BAB II TINJAUAN PUSTAKA - repository.ump.ac.idrepository.ump.ac.id/8915/3/DEBY INDA LESTARI_BAB II.pdfsecara turun-temurun. Tanaman yang digunakan untuk diare yaitu jambu biji, kara,

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Hasil Penelitian Terdahulu

Penelitian ini dilakukan tidak terlepas dari hasil penelitian-penelitian

terdahulu yang pernah dilakukan sebagai bahan perbandingan dan kajian.

Hasil-hasil penelitian yang dijadikan perbandingan tidak terlepas dari topik

penelitian yaitu etnofarmakologi.

Berdasarkan hasil penelitian yang pernah dilakukan olehPermatasari,

Diniatik & Hartanti (2011) dengan judul “Studi Etnofarmakologi Obat

Tradisional sebagai Anti Diare di Kecamatan Baturaden Kabupaten

Banyumas”. Hasil penelitian menunjukkan obat tradisional masih digunakan,

terutama oleh para pengrajin jamu, dukun bayi, pengobat tradisional.

Pengrajin jamu, dukun bayi, dan pengobat tradisional kebanyakan

mendapatkan pengetahuan tentang obat tradisional dari nenek moyangnya

secara turun-temurun. Tanaman yang digunakan untuk diare yaitu jambu biji,

kara, ketumbel, kunyit, lengkuas, manggis, nangka, pala, patikan kebo, dan

pepaya. Masyarakat baturaden menggunakan tumbuhan tersebut dengan cara

dimakan langsung, direbus, diseduh, diremas-remas sebagai anti diare.

Penelitian dilakukan oleh Handayani (2015)dengan judul

“Pemanfaatan Tumbuhan Berkhasiat Obat oleh Masyarakat Sekitar Cagar

Alam Gunung Simpang Jawa Barat”. Hasil dari penelitian ini bahwa

masyarakat Sunda yang ada di Dusun Miduana memanfaatkan 74 jenis

tumbuhan dari 40 suku sebagai bahan obat. Staurogyne elongata merupakan

jenis yang paling berpotensi untuk dikembangkan sebagai bahan obat. Jenis

ini berkhasiat mengobati penyakit persendian yang banyak dialami oleh

masyarakat Miduana dan memiliki cara penggunaannya yang mudah.

Penelitian juga telah dilakukan oleh Fajrin, Ibrahim & Nugrahani

(2015) dengan judul “Studi Etnofarmasi Suku Dondo Kecamatan Dondo

Kabupaten Tolitoli Sulawesi Tengah”. Hasil dari penelitian ini bahwa

tumbuhan obat yang dimanfaatkan oleh suku Dondo di kecamatan Dondo

kabupaten Tolitoli diketahui 56 spesies tumbuhan obat yang terdiri dari 32

Studi Etnofarmakologi Tumbuhan...Deby Inda Lestari, Fakultas Farmasi Ump, 2018

5

jenis familia, dan organ tumbuhan yang digunakan antara lain daun, tangkai

daun, batang, kulit batang, bunga, buah, biji, rimpang, umbi, dan herba.

Adapun cara pengolahannya antara lain direbus, ditumbuk, disangrai, dibakar,

diperas, diseduh dan cara penggunaannya diminum, dimakan, dikunyah,

dihirup uapnya, dioles, ditempelkan atau dikompreskan, dipakai mandi,

diikatkan, diteteskan, dan digosok di tempat yang sakit.

Penelitian juga dilakukan oleh Bana, Khumaidi & Pitopang (2016)

dengan judul “Studi Etnobotani Tumbuhan Obat Pada Masyarakat Kaili Rai

di Desa Taripa Kecamatan Sindue Kabupaten Donggala Sulawesi Tengah”.

Hasil dari penelitian ini jenis tumbuhan yang di manfaatkan sebagai obat

tradisional di desa taripa berjumlah 41 spesies tumbuhan, yang termasuk

dalam 28 famili. Spesies yang paling dominan dimanfaatkan sebagai obat

tradisional antara lain adalah dari famili Zingiberaceae dan Lamiaceae yang

masing-masing terdiri dari 4 spesies. Masyarakat Desa Taripa menggunakan

tumbuhan obat dengan cara direbus, ditumbuk, dikunyah, diperas, dioles, dan

digosok.

Penelitian selanjunya oleh Yasir & Asnah (2017) dengan judul

“Pemanfaatan jenis tumbuhan Obat Tradisional di Desa Batu Hamparan

Kabupaten Aceh Tenggara”. Hasil penelitian bahwa ditemukan 46 spesies

dari 30 famili jenis tumbuhan obat tradisional yang dapat dimanfaatkan di

Desa Batu Hamparan Kabupaten Aceh Tenggara. Penggunaannya dengan

caradioles, direbus, dan ditempelkan.

B. Landasan Teori

1. Etnofarmakologi

Etnofarmakologi didefinisikan sebagai ilmu yang mempelajari

tentang kegunaan tumbuhan yang memiliki efek farmakologi dalam

hubungannya dengan pengobatan dan pemeliharaan kesehatan oleh suatu

suku bangsa (Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, 2015).

Etnofarmakologi merupakan ilmu mempelajari tumbuhan obat dan

farmakologinya untuk mencegah, mengobati penyakit umum,

mendokumentasikan pengetahuan tradisional melalui evaluasi fungsi


6

tumbuhan obat (Arayne, M. S. &Bahadur, 2007 dalam Mirdeilami et al.,

2011).

2. Obat Tradisional

a. Definisi Obat Tradisional

MenurutBadan Pengawas Obat dan Makanan(2005), Obat

Tradisional adalah bahan atau ramuan bahan tumbuhan, bahan

hewan, bahan mineral, sediaan sariaan (galenik) atau campuran dari

bahan tersebut, yang secara turun-temurun telah digunakan untuk

pengobatan berdasarkan pengalaman.

Menurut Kementrian Kesehatan RI (2012) pada Permenkes

Nomor 6 Tahun 2012 tentang Industri dan Usaha Obat Tradisional,

obat tradisional adalah bahan atau ramuan bahan yang berasal dari

tumbuhan, hewan, mineral, sediaan sarian (galenik) atau campuran

dari bahan tersebut yang secara turun-temurun digunakan untuk

pengobatan sesuai norma yang berlaku di masyarakat.

b. Sumber Perolehan Obat Tradisional

Zaman yang sudah modern ini, obat tradisional dapat

diperoleh dari berbagai sumber(Lestari & Suharmiati, 2006), yaitu:

1) Obat Tradisional Buatan Sendiri

Pada zaman dahulu nenek moyang mempunyai

kemampuan untuk menggunakan ramuan tradisional untuk

mengobati keluarga sendiri. Obattradisional seperti inilah yang

mendasari berkembangnya pengobatan tradisional di Indonesia.

Oleh pemerintah, cara tradisional ini dikembangkan dalam

program TOGA (Tanaman Obat Keluarga) Program ini lebih

mengacu pada swamedikasi, yaitu pencegahan dan pengobatan

ringan pada keluarga.

2) Obat Tradisional dari Pembuat Jamu (Herbalis)

a) Jamu Gendong

Salah satu penyedia obat tradisional yang paling

sering ditemui adalah jamu gendong. Jamu yang disediakan


7

dalam bentuk minuman ini sangat digemari oleh

masyarakat. Umumnya jamu gendong menjual kunyit asam,

sinom, mengkudu, pahitan, beras kencur, cabe puyang, dan

gepyokan.

b) Peracik Jamu

Bentuk jamu menyerupai jamu gendong tetapi

kemanfaatannya lebih khusus untuk kesehatan, misalnya

untuk kesegaran, menghilangkan pegal linu, dan batuk.

c) Obat Tradisional dari Tabib

Dalam praktik pengobatannya, tabib menyediakan

ramuannya yang berasal dari tanaman. Selain memberikan

ramuan, para tabib umumnya mengombinasikan teknik lain

seperti spiritual atau supranatural.

d) Obat Tradisional dari Shinse

Shinse merupakan pengobatan dari etnis Tionghoa

yang mengobati pasien dengan menggunakan obat

tradisional. Umumnya bahan-bahan tradisional yang

digunakan berasal dari Cina. Obat tradisional Cina

berkembang baik di Indonesia dan banyak diimpor.

e) Obat Tradisional Buatan Industri

Departemen kesehatan membagi industri obat

tradisional menjadi 2 (dua) kelompok, yaitu Industri Kecil

Obat Tradisional (IKOT) dan Industri Obat Tradisional

(IOT). Industri farmasi mulai tertarik untuk memproduksi

obat tradisional dalam bentuk sediaan modern berupa Obat

Herbal Terstandar (OHT) dan Fitofarmaka seperti tablet dan

kapsul.

3. Tumbuhan Obat

Tumbuhan obat adalah semua tumbuhan baik yang sudah ataupun

belum dibudidayakan, dapat digunakan sebagai obat, berkisar dari yang

terlihat dengan mata hingga yang nampak di bawah mikroskop (Hamid,

Hadad & Rostiana, 1991 dalam Nugraeni, 2003).MenurutZuhud


8

&Haryanto, 1994 dalam Nugraeni, 2003), tumbuhan obat adalah seluruh

jenis tumbuhan obat yang diketahui atau dipercaya mempunyai khasiat

obat yang dikelompokkan menjadi :

a. Tumbuhan obat tradisional, merupakan jenis tumbuhan yang

diketahui atau dipercaya masyarakat memiliki khasiat obat dan telah

digunakan sebagai bahan baku obat tradisional.

b. Tumbuhan obat modern, merupakan jenis tumbuhan yang secara

ilmiah telah dibuktikan mengandung senyawa atau bahan bioaktif

berkhasiat obat, dan penggunaanya dapat dipertanggung jawabkan

secara medis.

c. Tumbuhan obat potensial, merupakan jenis tumbuhan yang diduga

mengandung atau memiliki senyawa atau bahan bioaktif obat, tetapi

belum dibuktikan penggunaannya secara tradisional belum diketahui.

4. Battra (Pengobat Tradisional)

Dalam komunitas tertentu, orang tertentu dikenal mempunyai

kekuatan untuk menyembuhkan. Batra atau Dukun (Uwot) dianggap

mendapat anugerah dari Tuhan. Terdapat banyak perbedaan antara dokter

barat dengan dukun tradisional. Hubungan antara seseorang dengan

dukun sering lebih dekat dibandingkan dengan tenaga perawatan

kesehatan professional. Orang menganggap dukun sebagai seseorang

yang mampu memahami masalah dalam konteks kultural, berbicara

dengan bahasa yang sama, dan memiliki pandangan yang sama tentang

dunia. Menurut Kementrian Kesehatan Republik Indonesia melalui

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Battra adalah orang

yang mengetahui tentang tumbuhan obat, meramu obat, dan yang

melakukan praktek pengobatan tradisional. Pengetahuan tentang

pengobatan tradisional diperoleh Informan atau Battra secara turun-

temurun (Dermawan, 2013).


9

5. Sistem Kardivaskular

a. Definis Sistem Kardiovaskular

Menurut(Ronny &Fatimah, 2008)Sistem Kardiovaskular

merupakan sistem yang menjelaskan proses sirkulasi yang terjadi

dalam tubuh manusia. Berdasarkan lintasan sirkulasi, ada tiga

macam sirkulasi dalam tubuh manusia, sirkulasi sistemik, sirkulasi

paru, dan sirkulasi khusus (sirkulasi pada janin, sirkulasi koroner

jantung).

b. Komponen Sistem Kardiovaskular

Menurut Mutaqqin (2009)Sistem kardiovaskular merupakan

suatu sistem transport tertutup yang terdiri atas:

1) Jantung, sebagai organ pemompa.

Jantung terdiri dari empat ruang, yaitu dua ruang yang

berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang

berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).Fungsi kontraktilitas

otot jantung sebagai pompa merupakan bagian terpenting dari

fungsi jantung.

2) Komponen darah, sebagai pembawa materi oksigen dan

nutrisi.

Komponen darah merupakan alat pembawa (carrier)

pada sistem kardiovaskular. Volume komponen darah harus

memiliki jumlah yang sesuai dengan rentang yang normal agar

sistem kardiovaskular dapat berfungsi sebagaimana mestinya.

3) Pembuluh darah, sebagai media yang mengalirkan

komponen darah.

Komponen ketiga sistem transpor kardiovaskular adalah

pembuluh darah yang terdiri atas arteri, arteriol, kapiler venula,

dan vena. Aorta dan arteri-arteri besar memfasilitasi keluaran

darah yang berasal dari jantung.


10

6. Gangguan Pada Sistem Kardiovaskular

a. Definis Penyakit Kardiovaskular

Menurut Defelice (2005) Penyakit kardiovaskular merupakan

penyakit yang mengacu pada penyakit jantung dan pembuluh darah.

„‟Cardio‟‟ mengacu pada jantung dan „‟pembuluh darah‟‟ ke seluruh

sistem pembuluh darah arteri di dalam tubuh termasuk berada di

otak, leher, perut dan kaki.

b. Penyakit pada Sistem Kardiovaskular

Menurut(Sukandar et al., 2008), Penyakit kardiovaskular

merupakan sekelompok masalah yang terkait pada organ jantung

(kardio) dan pembuluh darah (vaskular). Penyakit kardiovaskular

termasuk:

1) Aritmia

a) Definisi Aritmia

Aritmia didefinisikan sebagai hilangnya ritme

jantung terutama ketidakteraturan pada detak jantung yang

disebabkan ketidaknormalan laju, keteraturan, atau urutan

aktivasi jantung.

b) Patofisiologi Aritmia

(1) Aritmia Supraventrikular

Takikardia supraventrikular yang umum yang

memerlukan terapi obat adalah fibrilasi atrium atau

flutter atrium, takikardia supraventrikular proksimal,

dan takikardia atrium otomatis.

(a) Fibralasi atrium atau Flutter Atrium

Fibralasi atrium dengan karakteristik

kecepatan yang ekstrim 400-600 denyut/menit dan

terjadi ketidakteraturan aktivitas atrium. Pada

fibralasi atrium juga terjadi kehilangan kontraksi

atrium, implus supraventrikular masuk ke sistem

konduksi atrioventrikular pada berbagai tingkatan,

yang menyebabkan aktivasi ventrikular tak teratur


11

dan ketidakteraturan denyut (120-180

denyut/menit).

Flutter atrium dikarakterisasi oleh aktivasi

atrium yang cepat (270-330 denyut atrium/ menit)

namun teratur. Aritmia tidak sesering fibrlasi

atrium, tetapi memiliki faktor penyebab,

konsekuensi, dan terapi obat yang sama.

Mekanisme utama fibralasi atrium atau

flutter atrium adalah reentry, umunya berhubungan

dengan penyakit jantung organik yang

meenyebabkan distensi atrium. Gangguan lain

yang berhubungan adalah embolus pulmonari akut

dan penyakit paru-paru kronik hasilnya merupakan

hipertensi pulmonar dan cor pulmonale serta

tingginya tonus adrenergik, seperti tirotoksikosis,

reaksi putus obat dengan alkohol.

(b) Takikardia Supraventrikular Paroksimal yang

disebabkan Reentry.

Takikardia Supraventrikular Paroksimal

muncul karena mekanisme reentrant termasuk

aritmia yang disebabkan oleh reentry nodus AV,

reentry AV yang melibatkan jalur AV anomali,

reentry nodus sinoatrium, dan reentry intra-atrium.

(c) Takikardia Atrium Otomatik

Takikardia atrium otomatik seperti

takikardia atrium multifokal tampaknya berasal

dari fokus supraventrikular yang memiliki sifat

otomatik meningkat. Beberapa penyakit pulmonar

menjadi penyebab gangguan pada 60 sampai 80%

penderita.


12

(2) Atrium Ventrikular

(a) Kompleks Ventrikular Prematur (PVC)

Kompleks Ventrikular Prematur adalah

gangguan ritme ventrikelar yang umum terjadi

pada penderita dengan atau tanpa penyakit jantung

dan diperoleh secara eksperimental otomatis

abnormal, aktivitas pemicu, atau mekanisme

reentrant.

(b) Takikardia Ventrikular (VT)

Takikardia Ventrikular dapat diklasifikasi

oleh tiga atau lebih PVC, secara bersamaan yang

terjadi pada kecepatan lebih dari 100 denyut/menit.

Ini umum terjadi pada infark miokardial akut. VT

yang berlanjut memerlukan terapi untuk

mengembalikan kestabilan ritme yang berlangsung

relatif lama (biasanya lebih dari 30 detik) VT tidak

selalu berakhir sendiri setelah durasi pendek

(biasanya kurang dari 30 detik) VT yang terus-

menerus mengcu pada VT yang terjadi lebih sering

dari ritme sinus, oleh karena itu VT menjadi ritme

yang dominan. Olahraga dapat menginduksi VT

yang terjadi selama tonus simpatetik tinggi. VT

monoformik memiliki konfigurasi QRS yang

konsisten sedangkan, VT poliformik memiliki

kompleks QRS yang beragam. Torsades de point

(Tdp) adalah VT polimorfik yang kompleks

QRSnya terjadi sepanjang sumbu pusat.

(c) Proaritmia Ventrikular

Proaritmia merupakan perkembangan aritmia

baru yang signifikan atau aritmia yang lebih parah

dari yang sebelumnya. Proaritmia memiliki

mekanisme sama dengan aritmia lain atau dari


13

perubahan substrat yang mendasarinya karena obat

antiaritmia.

(d) Takikardia Monomorfik Ventrikular tanpa

Jeda

Walaupun proaritmia terkait dengan obat tipe

1c pada awalnya diperkirakan terjadi dalam

beberapa hari dimulainya pemakaian obat, resiko

akan selalu ada selama terapi. Faktor-faktor

mempengaruhi penderita pada tipe proaritmia

adalah aritmia ventrikuler, penyakit pada jantung

iskemia, kelemahan fungsi ventrikular kiri.

(e) Tordades De Pointes (TdP)

TdP merupakan bentuk cepat dari VT

polimorfik yang berhubungan dengan tertundanya

repolarisasi ventrikular karena blokade konduktasi

kalium. TdP dapat berupa turunan atau dapatan.

Bentuk dapatan berhubungan dengan banyak

kondisi klinik dan obat, terutama tipe bloker.

(f) Fibralisasi Ventrikular (VF)

VF merupakan gangguan elektrik pada

ventrikel, menyebabkan tidak adanya curah jantung

dan kolaps kardiovaskular secara tiba-tiba.

Kematian jantung menandakan umumnya terjadi

pada penderita dengan iskemia jantung dan

miokardial primer yang berhubungan dengan

disfungsi ventrikel kiri. VF berhubungan dengan

MI akut diklasifikasikan sebagai Primer MI

merupakan yang tidak disertai dan berhubungan

dengan gagal jantung dan Sekunder MI yang

disertai gagal jantung.


14

(3) Bradiaritmia

(a) Bradiaritmia sinus asimptomatik (denyut jantung

kurang dari 60/ menit) umumnya terjadi pada anak

muda dan individu aktif secara fisik. Beberapa

penderita disfungsinodus sinus disebabkan oleh

penyakit jantung organik dan proses penuaan

normal, gangguan fungsi nodus SA. Nodus sinus

biasanya representasi dari penyakit konduksi yang

menyebar, dapat disertai blok AV dan takikardia

proksismal.

(b) Blok AV atau konduksi AV yang tertunda dapat

terjadi di beberapa area sistem konduksi AV. Blok

AV dapat ditemukan pada pasien tanpa penyakit

jantung yang mendasarinya atau selam tidur saat

tonus vegal tinggi. B bloker, digitalis, atau

antagonis kalsium dapat menyebabkan blok AV

terutama pada area nodus AV. Antiaritmia tipe 1

dapat memperburuk penundaan konduksi di bawah

level nodus AV. Blok AV dapat irreversibel

penyebabnya jika MI akut, penyakit degeneratif

yang jarang, penyakit miokardial primer, atau

kondisi kongenital.

c) Manifestasi Klinik

(1) Takikardia Supraventrikular

Menyebabkan manifestasi klinik, penderita mengalami

pusing atau pingsan akut, gejala gagal jantung, nyeri

dada anginal, atau seringnya sesak napas.

(2) Fibrilasi atau flutter atrium termanifestasi oleh

keseluruhan gejala yang berhubungan dengan

takikardia supraventrikular.

(3) PVC umumnya tidak menimbulkan gejala atau hanya

palpitasi ringan. Manifestasi VT sangat bervariasi


15

mulai dari tidak bergejala sama sekali hingga kolaps

hemodinamik. VF dapat terjadi karena kolaps

hemodinamik, pingsan, dan henti jantung.

(4) Penderita dengan bradiaritmia mengalami gejala yang

diikuti juga dengan hipotensi seperti pusing, pingsan,

kelelahan, dan kebingungan.

2) Gagal Jantung

a) Definis Gagal Jantung

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan

oleh ketidakmampuan jantung dalam memompa darah pada

jumlah yang cukup bagi kebutuhan metabolisme tubuh.

Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang

mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel

(disfungsi diastolik) dan atau kontraktiliitas miokardial

(disfungsi sistolik).

b) Patofisiologi

(1) Penyebab disfungsi sistolik (penurunan kontraktilitas)

adalah penurunan massa otot (misalnya, infark

miokardial), kardiomiopati yang terdilasi (dilated

cardiomyopathy), serta hipertrofi ventrikel. Hipertrofi

ventrikel yang disebabkan oleh tingginya tekanan darah

(misalnya karena hipertensi sistemik atau atau

pulmonari, maupun stenosis pada katup aortik atau

pulmonik) atau tingginya volume darah (misalnya

regurgitasi katup, shunts, high output states).

(2) Penyebab fungsi diastolik (Restriksi pada pengisisan

ventrikel) adalah peningkatan kekauan ventrikel,

hipertropi ventrikel, penyakit-penyakit miokardial yang

bersifat infiltratif, iskemi maupun infark miokardial,

stenosis pada katup mitralmaupun trikupidalis dan

penyakit-penyakit perikardial (misalnya perikardial

hemoperikardium).


16

(3) Penyebab gagal jantung paling umum adalah penyakit

jantung iskemik, hipertensi, atau keduanya.

(4) Sejalan dengan penurunan fungsi kardiak, kerja jantung

bergantung kepada mekanisme kompensatori sebagai

berikut: takikardia dan peningkatan kontraktilitas

melalui aktivasi sistem saraf simpatik. Mekanisme

Frank-Straling yaitu peningkatan pra beban dapat

meningkatkan volume sekuncup, vasokonstriksi, dan

hipertropi ventrikel dan remodeling. Walaupun

mekanisme kompensatori tersebut pada awalnya dapat

menjaga fungsi kardiak, namun mekanisme tersebut

juga berperan dalam pemunculan gejala gagal jantung

dan dapat memperparah penyakit.

(5) Model neuphormonal gagal jantung dapat menjelaskan

bahwa sebuah kejadian inisiasi dapat berlanjut ke

penurunan output kardiak yang selanjutnya dapat

menyebabkan gagal jantung menjadi penyakit sistemik,

dan juga tingkat keparahannya didominasi oleh

pengaruh mediasi senyawa-senyawa neurohormon serta

faktor-faktor autokrin atau parakrin.

(6) Faktor-faktor lain yang berperan dalam memperparah

gagal jantung pada pasien misalnya ketidakpatuhan

pada medikasi, iskemik koroner, penggunaan medikasi

yang kurang tepat, kejadian kardiak dan infeksi

pulmonari.

(7) Obat dapat memperparah gagal jantung karena sifat

intropik negatif, kardiotoksik, maupun sifat retensi

natrium yang dimilikinya.


(1) Gejala yang dirasakan pasien bervariasi dari

asimptomatis (tak bergejala) hingga kardiogenik shock.


17

(2) Gejala utama yang timbul adalah sesak nafas (terutama

ketika bekerja) dan kelelahan yang dapat menyebabkan

intoleransi terhadap aktivitas fisik. Gejala pulmonari

lain termasuk diantaranya orthopnea, parozysmal

nocturnal dispnea, takipnea dan batuk.

(3) Tingginya produksi cairan menyebabkan kongesti

pulmonari dan udem perifer.

(4) Gejala non-spesifik yang dapat timbul diantaranya

termasuk nocturia, hemotipsis, sakit pada bagian

abdominal, anoreksia, mual, kembung, ascites, dan

perubahan status mental.

(5) Penemuan pemeriksaan fisik yang dapat tampak

diantaranya timbul suara berderak paru-paru, respirasi

Cheyne-Stokes, takikardia, kardiomegali, udem perifer,

jugular venous distention, hepatojugular refluks, dan

hepatomegali.

3) Hiperlipidemia

a) Definis Hiperlipidemia

Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau

lebih kolestrol, kolestrol ester, fosfolipid, atau trigliserid.

Hiperlipoprotenemia adalah meningkatnya konsentrasi

makro molekul lipoprotein yang membawa lipid dalam

plasma. Ketidaknormalan lipid plasma dapat menyebabkan

pengaruh yang buruk (predisposition) terhadap koroner,

serebro vaskular, dan penyakit pembuluh arteri perifer.

b) Patofisiologi

(1) Kolesterol, trigliserid, dan fosfolipid dibawa dalam

aliran darah sebagai kompleks lipid dan protein,

dikenal sebagai lipoprotein. Peningkatan kolestrol total

dan LDL dan penurunan kolestrol HDL berhubungan

dengan Perkembangan Jantung Koroner (PJK).


18

(2) Hipotesis respon pada luka menyatakan faktor resiko

seperti LDL teroksidas, luka mekanis terhadap

endotelium, peningkatan homosistein, serangan

imunologi, atau induksi infeksi yang menginduksi

perubahan dalam endotelial dan fungsi intima

membawa kepada disfungsi endotelial dan serangakain

interaksi seluler yang lama kelamaan memuncak

menjadi arterosklerosis. Gejala klinis yang dapat

muncul adalah angina, infark miokardiak, aritmia,

stroke, penyakit arteri perifer, aneurisme pada aorta

abdomen dan kematian mendadak.

(3) Lesi arterosklerosis berkembang dari transport dan

retensi LDL plasma melalui lapisan sel endotelial ke

dalam matriks ekstraselular daerah subendotelial. Pada

dinding arteri, LDL dimodifikasi secara kimia melalui

proses oksidasi dan glikasi non-enzimatik. Perlahan-

lahan LDL teroksidasi menarik monosit ke dalam

dinding arteri. Monosit-monosit ini akan berubah

menjadi makrofag yang mempercepat oksidasi LDL.

(4) LDL teroksidasi mempengaruhi respon inflamasi yang

dimediasi oleh bebrapa zat kimia penarik dan sitokin,

molekul adhesi intraselular, faktor pertumbuhan

turunan-platelet, faktor pertumbuhan transformasi,

interleukin-1, interleuikin-6.

(5) Luka yang berulang dan perbaikan plak arterosklerosis

akhirnya mengarah kepada perlindungan fibrous cap

yang didasari oleh inti lipid, kolagen, kalsium, dan sel

inflmatori seperti limfosit T.

(6) Terjadinya oksidasi dan respon inflamasi dikendalikan

secara genetik dan primer atau penyakit genetik

lipoprotein diklasifikasikan ke dalam enam kategori

untuk fenotip hiperlipidemia. Tipe dan peningkatab

lipoprotein yang berhubungan adalah: I (kilpmikron),


19

IIa (LDL), IIb (LDL+VDL), III (IDL), IV (VLDL), dan

V (VLDL + kilomikron). Bentuk hiperlipidemia

sekunder dapat terjadi dan beberapa obat dapat

meningkatkan lipid.

(7) Kerusakan primer pada hiperkolestrol familial adalah

ketidakmampuan pengikatan LDL terhadap reseptor

LDL (LDL-R) atau, jarang terjadi, kerusakan

pencernaan kompleks LDL-R ke dalam sel setelah

pengikatan normal. Ini akibat kurangnya degradasi

LDL oleh sel dan tidak teraturnya biosintesis kolestrol,

dengan jumlah kolestrol total dan LDL tidak seimbang

kurangnya reseptor LDL.


(1) Hiperkolesterolemia familial, peningkatan selektif

LDL, plasma dan perubahan penyimpanan turunan

kolestrol LDL, pada tendon (xantoma) dan arteri

(ateroma).

(2) Defisiensi lipoprotein lipase familial dijelaskan dengan

akumulasi masif kilomikron dan berhubungan dengan

meningkatnya trigliserida plasma atau pola lipoprotein

tipe I. Gejala serangan berulang pankreatitis dan nyeri

abdominal.

(3) Gejala klinis hiperlipoproteinemia familial tipe III

berkembang setelah umur 20 tahun yaitu xantoma,

striata palmaris, tuberosa xantoma, dan arterosklerosis

parah yang melibatkan arteri koroner, karotid internal,

dan aorta abdominal.

(4) Hiperlipoproteinemia tipe IV pada pasien dewasa

diabetes, dan hiperurisemia dan tidak memiliki

xantoma.

(5) Tipe V, dengan nyeri abdominal, pankreatitis,

munculnya xantoma, dan polineuropati perifer.


20

4) Hipertensi

a) Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah yang

presisten yaitu penderita dengan tekanan darah diastolik

kurang dari 90 mmHg dan tekanan darah sistolik lebih besar

sama dengan 140 mmHg .

b) Patofisiologi

(1) Hipertensi merupakan penyakit heterogen yang dapat

disebabkan oleh penyebab yang spesifik (hipertensi

sekunder) atau mekanisme patofisiologi yang tidak

diketahui penyebabnya (hipertensi primer atau

esensial).Hipertensi sekunder bernilai kurang dari 10%

kasus hipertensi, pada umunya kasus tersebut

disebabkan oleh penyakit ginjal kronik atau

renovascular. Kondisi lain yang dapat menyebabkan

hipertensi antara lain kehamilan, sindrom Chusing,

hipertiroid, hiperparatiroid, aldosteron primer,

kerusakan aorta. Beberapa obat yang dapat

menyebabkan tekanan darah.

(2) Multifaktor yang dapat menimbulkan hipertensi primer

yaitu ketidaknormalan humoral meliputi sistem renin-

angiotensin-aldosteron, hormaon natriuretik, atau

hiperinsulinemia, masalah patologi pada sistem syaraf

pusat, serabut saraf otonom, volume plasma, dan

konstriksi arteriol, defisiensi senyawa sintesis lokal

vasodilator pada endotelium vaskular, asupan natrium

tinggi dan peningkatan sirkulasi hormon natriuretik

yang menginhibisi transpor natrium intraseluler,

menghasilkan peningkatan reaktivitas vaskular dan

tekanan darah.

c) Manifestasi klinis

(1) Penderita hipertensi primer yang sederhana pada

umumnya tidak disertai gejala.


21

(2) Penderita hipertensi sekunder dapat disertai gejala suatu

penyakit. penderita feokromositoma dapat mengalami

sakit kepala paroksimal, berkeringat, takikardia,

palpitasi, dan hipotensi ortostatik. Pada aldosteronemia

primer yang terjadi dapat terjadi adalah hipokalemia

keram otot dan kelelahan. Penderita hipertensi sekunder

pada sindrom Cushing dapat terjadi peningkatan berat

badan, poliuria, edema, iregulear mestruasi, jerawat,

atau kelelahan otot.

5) Iskemia Jantung

a) Definisi iskemia jantung

Iskemia jantung dikenal juga penyakit arteri koroner,

didefinisikan sebagai kekurangan oksigen dan penurunan

atau tidak adanya aliran darah ke miokardium yang

disebabkan oleh penyempitan atau terhalangnya arteri

koroner.

b) Patofisiologi

(1) Faktor utama miokardial tergantung oksigen (MVO2)

adalah denyut jantung kontraktilitas, dan tekanan darah

pada dinding intramiokardial selama sistol. Tekanan

darah pada dinding dipertimbangkan sebagai faktor

yang paling penting, karena dari penyakit iskemi

jantung terjadi peningkatan kebutuhan oksigen yang

disuplai, perubahan dalam (MVO2) berperan atas

terjadinya iskemia dan dan gangguan yang terjadi

tersebut bermaksud untuk mengurangi perubahan.

(2) Perhitungan (MVO2) tidak langsung berguna secara

klinik yaitu hasil ganda (HG), denyut jantung dikalikan

oleh tekanan darah sistol. HG tidak mempertimbangkan

perubahan dalam kontraktilitas, dan hanya perubahan

dalam tekanan yang dipertimbangkan volume yang

masuk di ventrikel kiri dan peningkatan MVO2 yang


22

berhubungan dengan dilatasi ventrikular tidak

dihiraukan.

(3) Sistem koronari normal terdiri dari banyak epikardial

atau permukaan pembuluh (R2) yang memberi tahanan

kecil pada aliran miokardial dan arteri intramiokardial

dan arteriol (R2) yang bercabang kedalam jaringan

kapiler tebal untuk mensuplai aliran darah dasar.

Dibawah kondisi normal, tahanan R2 lebih besar

daripada R1. Aliran darah miokardial berhubungan

secara terbalik dengan tahanan arteriol dan

berhubungan langsung dengan tekanan yang mengatur

koroner.

(4) Lesi arterosklerosis menghambat R1 meningkatkan

tahanan arterioral, dan R2 dapat vasodilatasi untuk

mempertahankan aliran darah koroner. Dengan tingkat

yang lebih tinggi dari hambatan, respon yang diberikan

tidak mampu, dan aliran koroner yang disediakan oleh

vasodilatasi R2 tidak mampu untuk mencapai

kebutuhan oksigen. Stenosis yang relatif parah (lebih

dari 70%) akan memicuterjadinya iskemia dan

gejalanya pada kondis istirahat, dan stenosis kurang

parah dapat mengikuti cadangan aliran darah koroner

untuk energi.

(5) Diameter dan panjang dari lesi terhambat dan pengaruh

tekanan yang melewati daerah stenosis juga

mempengaruhi aliran darah koroner dan fungsi sirkulasi

corrateral. Hambatan koroner dinamik dapat terjadi

pada pembuluh normal dan pembuluh dengan stenosis

yang mengalami vasomotion (gerakan pembuluh) atau

spasmus dapat memberikan beban tambahan sangat

berat pada stenosis stabil. Iskemia yang bertahan dapat


23

mendukung pertumbuhan aliran darah kolateral yang

sedang berkembang.

(6) Stenosis kritis terjadi ketika lesi hambatan melewati

batas diameter luminal dan melampaui 70%. Lesi

membuat hambatan 50%-70% dapat mengurangi aliran

darah, dan vasospasmus dan trombosis terbebani berat

pada lesi “nonkritis” akan mengarah pada kejadian

klinik seperti IMA. Jika lesi membesar dari 80% hingga

90%, tahanan dalam pembuluh akan menjadi tiga kali

lipatnya. Cadangan koroner diperkecil pada sekitar

85% hambatan disebabkan oleh vasokontriksi.

(7) Abnormalitas kontrraksi ventrikular dapat terjadi, dan

kehilangan kontraktilitas pada daerah tertentu dapat

membebani sisa jaringan miokardial, mengakibatkan

terjadinya gagal jantug pengikatan MVO2. Daerah

jaringan dengan aliran darah kecil yang dapat terbentuk

adalah resiko untuk kerusakan yang lebih parah jika

kejadian iskemia tetap ada atau menjadi lebih parah.

Daerah miokardium non-iskemik dapat memperbaiki

untuk iskemia parah dan batas daerah iskemia dengan

membangun tekanan lebih dari biasanya untuk menjaga

keluaran kardiak. Disfungsi ventrikel kiri atau kanan

yang terjadi dapat berhubungan dengan temuan klinis

S3, gallop, dispnea, orthopnea, takikardi, tekanan darah

fliktuatif, dan pengeluran dari mitral atau trikuspida.

Rusaknya fungsi sistol dan distol mengarah pada

peningkatan tekanan yang masuk pada ventrikel kiri.


(1) Iskemia tidak menyebabkan gejala anginal.

(2) Gejala sensai tekanan atau pembakaran diatas sternum

atau di dekatnya seringnya merambat ke rahang kiri,

bahu, dan tangan. Dada mengetat dan nafas memendek.


24

sensasi ini berlangsung selama 30 detik hingga 30

menit.

(3) Faktor yang mempercepat reaksi termasuk olahraga,

lingkungan yang dingin, berjalan setelah makan,

perasaan kesal, takut, marah, dan koitus.

(4) Pasien dengan angina varian atau prinzmetal sekunder

terhadap spasmus koroner lebih sering mengalami sakit

pada kondisi istirahat dan pada waktu pagi hari.

(5) Angina tidak stabil, dengan ciri percepatan tempo

gejala iskemia sebelum 48 jam, sakit pada kondisi

istirahat berlangsung lebih dari 20 menit, usia lebih dari

75 tahun, perubahan bagian ST, penemuan klinis edema

pulmonari, pengeluaran mitral, suara dari dada,

hipotensi, bradikardi, atau takikardi.

6) Cardiopulmonary arrest

a) Definisi Cardiopulmonary arrest

Cardiopulmonary arrest adalah tertundanya sirkulasi

dan ventilasi spontan secara tiba-tiba akibat gangguan

jantung dan pernafasan (cardiac or respiratory event).

b) Patofisiologi

Cardiopulmonary arrest pada orang dewasa

umumnya terjadi akibat aritmia. Aritmia yang terjadi adalah

fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel tanpa denyut.

Pada anak-anak, Cardiopulmonary arrest seringkali

menjadi akhir dari kondisi syok progresif atau gagal

pernafasan.

Terdapat dua teori ayang menjelaskan tentang

mekanisme aliran darah pada Cardiopulmonary arrest, teori

pompa kardiak menyatakan bahwa penekanan secara aktif

diantara tulang dada dan tulang belakang dapat

menghasilkan sistol artifisial dengan meningkatnya tekanan

interventrikel, menutupnya katup atrioventrikular,


25

membukanya katup aorta, dan keluarnya darah darah dari

ventrikel. Saat tekanan ventrikular berakhir, penurunan

tekanan intraventrikular menyebabkan katup mitral dan

trikupidalis terbuka lalu pengisian ventrikel terjadi. Teori

pompa toraks yang lebih baru menyatakan bahwa aliran

darah yang terjadi pada cardiopulmonary arrest dihasilkan

dari perbedaan tekanan intratoraks yang diinduksi oleh

penekanan dada. Pada saat penekanan sistol, terdapat

gradien tekanan antara arteri intratoraks dan vena

ekstratoraks yang mengalirkan darah dari paru-paru menuju

sirkulasi sistemik. Setelah penekanan berakhir (diastol),

terjadi penurunan tekanan intratoraks dan darah mengalir

kembali ke paru-paru.


Gejala sakit pada dada, diaforesis, sesak, nafas

pendek, atau tidak bernafas, keringat dingin yang ekstrim di

tangan dan kaki, ansietas, perubahan status mental, atau

ketidaksadaran serta mual atau muntah. Tanda fisik berupa

hipotensi, takikardia, bradikardia, denyut yang tidak

beraturan atau tidak ada denyut, sianosis, hipotermia, serta

suara jantung dan paru-paru yang sulit terdengar.

7) Stroke

a) Definisi Stroke

Stroke adalah penurunan sistem syaraf utama secara

tiba-tiba yang berlangsung selama 24 jam dan diperkirakan

berasal dari pembuluh darah.

b) Patofisiologi

(1) Stroke iskhemia

(a) Stroke iskhemia disebabkan oleh pembentukan

trombus atau emboli yang menghambat arteri

serebral. Arteroskelrosis serebral faktor penyebab


26

dalam kebanyakan masalah stroke iskemi. Emboli

dapat muncul dari arteri intra dan ekstra-kranial.

(b) Pada arterisklerosis karotid, plak dapat rusak

karena paparan kolagen, agregasi platelet, dan

pembentukan trombus.Bekuan dapat menyebabkan

hambatan sekitar atau terjadi pelepasan dan

bergerak ke arah distal, dan akan menghambat

pembuluh serebral.

(c) Masalah emboli kardiogen, aliran darah berhenti

dalam atrium atau ventrikel mengarah ke

pembentukan bekuan lokal yang dapat pelepasan

dan bergerak melalui aorta menuju sirkulasi

serebral.

(d) Pada pembentukan trombus dan embolisme adalah

hambatan arteri, penurunan aliran darah serebral

dan penyebab iskemia dan akhirnya infark distal

menjadi hambatan.

(2) Stroke Pendarahan

(a) Stroke pendarahan dan termasuk pedarahan

subarakhnoid, pendarahan intra-serebral, dan

hematomas subdural, pendarahan subarakhnoid

terjadi dari luka berat atau rusaknya aneurisme

intrakranial atau cact arteriovena. Pendarahan

intraserabral terjadi ketika pembuluh darah rusak

dalam parenkim otak menyebabkan pembentukan

hematoma. Hematoma terjadi pada luka berat.

(b) Adanya darah dalam parenkim otak menyebabkan

kerusakan pada jaringan sekitar melalui efek masa

dan komponen darah yang neurotoksik dan produk

uraianya. Penekanan terhadap jaringan yang

dikelilingi hematomas mengarah pada iskemia

sekunder. Kematian pada stroke pendarahan

disebabkan oleh peningkatan kerusakan dalam


27

penekanan intrakranial yang mengarah pada

herniasi dan kematian.


(1) Penurunan kemampuan kognitif.

(2) Mengalami kelemahan pada satu sisi tubuh,

ketidakmampuan berbicara, kehilangan penglihatan,

vertigo, atau jatuh. Iskemia biasa tidak menyakitkan,

tetapi pada stroke pendarahan sakit kepala dapat terjadi

lebih parah.

(3) Disfungsi sistem syaraf, mengalami disartria, kerusakan

daerah penglihatan, dan perubahan tingkat kesadaran.

8) Syok

a) Definisi Syok

Syok merupakan kondisi manifestasi perubahan

hemodinamika contoh: hipotensi, takikardia, redahnya

curah jantung (cardiac out put, CO) dan oliguria

disebabkan oleh defisit volum intravaskular, gagal pompa

miokardial (syok kardiogenik), atau vasodilatasi periferal

(septik, anafilaktik, atau syok neurogenik).

b) Patofisiologi

(1) Syok hasil dari kegagalan sistem sirkulatori untuk

menghantarkan oksigen (O2) yang cukup ke jaringan

tubuh secara normal atau berkurangnya konsumsi O2

patofisiologi pada jenis syok hanya berbeda pada

kejadian awalnya.

(2) Syok hipovolemik dikarakterisasi defisiensi volum

intravaskular karena kekurangan eksternal atau

redistribusi internal dari air ekstraselular. Syok pada

tipe ini dapat diperburuk oleh hemorage, luka bakar,

trauma, operasi obstruksi interstinal, dan dehidrasi,

pemberian yang berlebihan pada diuretik loop dan diare

seta mual yang parah. Hipovolemia relatif terhadap

syok hipovolemik dan terjadi selama vasodilatasinya


28

signifikan dan disertai dengan anafilaksis, sepsis, syok

neurogenik.

(3) Penurunan tekanan darah dikompensasikan oleh

meningkatnya aliran keluar simpatetik, aktivasi sistem

renin-angiotensis, dan faktor humoral yang

menstimulasi vasokonteriksi periferal. Akbitanya,

vasokontriksi mendistribusikan kembali darah ke kulit,

otot skelet, ginjal, dan gastrointestinal menuju organ

vital contoh, jantung dan otak untuk menjaga

oksigenasi, nutrisi dan fungsi organ.


(1) Manifestasi syok memiliki gejala dan tanda yang

berbeda-beda. Penderita dengan syok hipovolemik

dapat menyebabkan kehausan, gelisah, kelelahan, sakit

kepala karena lampu, dan pusing. Penderita juga

melaporkan urin yang keluar sedikit dan berwarna

kuning tua.

(2) Hipotensi, takikardia, takipnea, kebingungan, dan

oliguriamerupakan gejala umum. Biasanya disertai

dengan iskemia miokardialdan cerebrum, edema

pulmonari (syok kardiogenik), dan gagal organ

multisistem.

(3) Hipotensi yang signifikan (tekanan darah sistolik, SBP,

kurang dari 90 mmHg) dengan refleks sinus takikardia

(lebih besar dari 120 denyut/menit) dan meningkatnya

laju respiratori (lebih dari 30 tarikan napas/menit)

seringkali terdapat pada penderita hipovolemik. Secara

klinik manifestasinya adalah sentuhan yang ekstrim

dingin dan jika terjadi hipoksia koronari, aritmia

jantung dapat timbul dan pada akhirnya akan

menyebabkan gagal pompa miokardial yang ireversibel,

edema pulmonari, dan kolapse kardiovaskular.


29

(4) Penderita dengan kerusakan miokardial yang cukup

luas, auskultasi dada dapat menyebabkan bunyi jantung

yang konsisten disertai disfungsi ventrikular yang

signifikan (S3).

(5) Perubahan status mental disertai dengan pengosongan

volum dapat berkisar dari fluktuasi subtle pada mood-

agitasi –ketidaksadaran.

(6) Respiratori sekunder alkali pada hiperventilasi biasanya

diobservasi sekunder pada stimulasi sistem saraf pusat

dan pusat ventilatori sebagai akibat trauma, sepsis, atau

syok. Auskultasi paru-paru dapat membuat bunyi tajam

yang pendek (edema pulmonari) atau tidak adanya

bunyi bernapas.

(7) Ginjal sangat sensitif terhadap perubahan tekanan

perfusi. Perubahan menengah dapat membuat

perubahan laju filtrasi glomerulus (GFR) yang

signifikan. Oliguria, perkembangan anuria, terjadi

karena vasokontriksi dari arteriol aferen.

(8) Kulit biasanya dingin, pucat, atau sianotik (kebiruan)

karena hipoksemia. Berkeringat menyebabkan perasaan

lembab dan basah. Jari-jari mengalami penurunan

suplai darah kapiler.

(9) Redistribusi dari aliran darah keluar dari jalur

Gastrointestinal (GI) dapat mengakibatkan gastritis

stres, iskemia gut, dan beberapa kasus infark

mengakibatkan pendarahan GI.

(10) Pengurangan aliran darah hepatik terutama pada

berbagai bentuk vasodilatori syok dapat merubah

metabolisme komponen endogen dan obat.

9) Tromboemboli Jantung

a) Definisi Tromboemboli vena (TEV)

Tromboemboli vena (TEV) dihasilkan dari

pembentukan bekuan dalam sirkulasi vena dan gejala


30

trombosis vena dalam (TVD) dan embolisme pulmonari

(EP).

b) Patofisiologi

(1) Reaksi berantai koagulasi merupakan urutan tahapan

dari rangkaian reaksi yang menghasilkan pembentukan

benang fibrin. Benang fibrin dapat diaktifkan baik

memlaui jalur ekstrinsik dan intrinsik. Jalur intrinsik

diaktivasi ketika muatan negatif menempati permukaan

yang terpapar dengan faktor XII yang aktif pada darah,

dan aktivasi platelet merubaah faktor XI. Jalur

ekstrinsik diaktivasi ketika jaringan vaskular yang

rusak melepaskan tromboplastin jaringan. Luka pada

vaskular juga memaparkan subendotelium,

menyebabkan adherensi, aktivasi, dan aggregasi

platelet. Jalur intrinsik dan ekstrinsik bertemu pada

jalur umum dengan mengaktivasi faktor X. Dengan

pasangannya, yaitu faktor Va, faktor Xa merubah

protombin (II) menjadi trombin (Iia), yang lalu

memisahkan bentuka fibrinogen menjadi monomer-

monomer fibrin. Faktor VIII dengan cara kovalensi

mengikatkan benang-benang fibrinmenjadi larut dan

hasilnya dikenal dengan produk urai fibrin.

(2) Tiga komponen utama, yaitu statik, luka vaskular, dan

hiperkoagulabilitas (tritunggal Virchow) berperan

utama pada pembentukan trombus patogen.

(3) Vena statik melambatkan aliran darah pada vena dalam

pada kaki dihasilkan dari kerusakan katup vena,

hambatan pembuluh, atau peningkatan viskositas darah.

Kondisi ini berhubungan dengan vena statik yang

mencakup rasa sakit medis utama.


31

(4) Luka pembuluh darah dapat dihasilkan dari operasi

besar ortopedik, luka berat, atau penggunaan kateter

vena.

(5) Tingkat hiperkoagulasi mencakup malignansi:

resistensi protein C, defisiensi protein C, protein S, atau

antitrombin, kelebihan faktor VIII atau IX, antibodi

antifosfolipid, dan kondisi lainnya. Estrogen dan

reseptor modulator estrogen selektif (RMES) berkaitan

dengan trombosis vena mungkin disebbkan bagian yang

meningkatkan konsentrasi faktor pembekuan serum.

(6) Trombus dapat terbentuk pada bagian manapun

sirkulasi vena, kebanyakan trombi awalnya terbentuk

pada bagian yang sangat rendah. Sekali terbentuk,

trombus vena dapat: asimtomatik sisa, lisis spontan,

hambatan sirkulasi vena, propagansi ke vena proksima,

emboli, atau kerja kombinasi.


(1) Gejala-gejala TVD bengkak, nyeri, radang, eritema,

dan hangat satu sisi kaki.

(2) Gejala paska trombosis, menghasilkan bengkak sangat

rendah kronis,nyeri, radang, perubahan warna kulit, dan

ulserasi.

(3) Gejala EP mencakup dispnea, takipnea, sakit pleuritas

pada dada, takikardia, palpitasi, batuk, diaforesis, dan

hemoptisis. Kolap kardiovaskular ditandai oleh

sianosis, shock, dan oliguria.

7. Tumbuhan Obat pada Sistem Kardiovaskular

Telah dilakukan penelitian mengenai tumbuhan obat untuk

penyakit yang termasuk dalam gangguan pada sistem kardiovaskular,

tanaman yang digunakan yaitu:


32

a. Hipertensi

1) Mengkudu (Morinda citrifolia L.)

Zat aktif dalam mengkudu yaitu scopoletin danxeronin

dapat menurunkan tekanan darah.Scopoletin bekerja dengan

cara menurunkan tahanan atau resistensi perifer. Besarnya tahan

perifer sangat bergantung pada kontraktilitas otot polos

pembuluh darah.Otot polos pembuluh darah diatur oleh sistem

saraf simpatis melalui pengeluaran neurotransmiter noradrenalin

di ujung saraf simpatis pada dinding pembuluh darah.

Kontraktilitas otot polos pembuluh darah juga dipengaruhi oleh

fungsi endotel pembuluh darah, karena pada endotel disintesis

dan disekresi berbagai bahan vasokonstriktor dan vasodilator,

dan cara penggunaan mengkudu untuk penderita hipertensi

dengan terapi jus mengkudu 2 kali sehari yaitu pada 20-30 menit

sebelum sarapandan 20-30 menit sebelum makan malam

didapatkan penurunan tekanan darah(Sari, 2015).

2) Seledri (Apium graveolens)

Kandungan pada seledri yaitu flavonoid, saponin, tanin

1%, minyak asiri 0,033%, flavo-glukosida (apiin), apigenin,

fitosterol, kolin, lipase, pthalides, asparagine, zat pahit, vitamin

(A, B dan C), apiin, minyak menguap, apigenin dan alkaloid.

Apigenin berkhasiat hipotensif, kandungan apigenin yang dapat

mencegah penyempitan pembuluh darah dan phthalides yang

dapat mengendurkan otot-otot arteri atau merelaksasi pembuluh

darah. Zat tersebut yang mengatur aliran darah sehingga

memungkinkan pembuluh darah membesar dan mengurangi

tekanan darah. Cara penggunaannya dengan pemberian jus

seledri dengan cara peras dan makan seperempat ons seledri

setiap hari selama 1 minggu(Saputra & Fitria, 2016).

b. Hiperlipidemia

1) Salam (Eugenia polyantha)

Salam mempunyai kandungan kimia minyak atsiri 0,2%

(sitral, eugenol), flavonoid (katekin dan rutin), tannin dan


33

metil kavicol (methyl chavicol) yang dikenal juga sebagai

estragole atau p-allylanisole. Daun salam dapat menurunkan

kadar LDL kolesterol serum secara bermakna sesuai dengan

peningkatan dosis yang diberikan karenadaun

salammengandung senyawa aktif seperti quercetin yang

terkandung dalam flavonoid selain sifatnya sebagai

antioksidan, dapat menghambat sekresi dari Apo-B100 ke

intestinum, sehingga jumlah Apo B akan mengalami

penurunan. Apo-B merupakan pembentuk VLDL dan LDL.

Penggunaan daun salam kering efeknya tidak seharum

penggunaan daun salam segar karena sebagian minyak atsiri

yang terkandung sudah menguap, sehingga apabila

menggunakan daun salam kering disarankan menambahkan

jumlah daun salamnya untuk mendapatkan aroma harum

(Harismah & Chusniatun, 2016).

2) Cerme (Phyllanthus acidus (L.) Skeels)

Ekstrak etanol daun cerme (P. acidus L.) mempunyai

efek antikolesterol, dengan salah satu mekanisme kerjanya

adalah menghambat penyerapan kolesterol pada saluran cerna

menyebabkan penurunan bobot badan. Dosis optimal yang

mempunyai efek antikolesterol dalam serum ditunjukkan oleh

ekstrak etanol daun cerme dosis 45 mg/kg bb, dan efek

penghambatan penyerapan kolesterol pada saluran cerna

ditunjukkan oleh ekstrak etanol daun cerme dosis 22,5 mg/kg bb

(Sutjiatmo et al., 2013).

c. Stroke

1) Tomat (Solanum lycopersicum)

Kandungan terbesar dalam tomat yaitu likopen sebanyak

3-5 mg dalam 100 gram tomat. Likopen merupakan suatu

karotenoid non-provitamin A yang secara alamiah terdapat pada

buah dan sayur berwarna merah, terutama dalam buah tomat dan

produk-produk olahannya. Likopen merupakan pemadam

oksigen radikal yang paling kuat dibanding karotenoid yang


34

lain. Kemampuannya mengendalikan radikal bebas 100 kali

lebih efisien daripada vitamin E.Terdiri dari 40 karbon rantai

acyclic dengan 13 ikatan rangkap dan mempunyai beberapa

bentuk isomer in vivo dan adanya sejumlah ikatan rangkap

terkonjugasi tersebut. Pada proses stroke banyak terbentuk

radikal bebas. Radikal bebas akan mengoksidasi jaringan otak

dan meningkatkan kerusakan akibat iskemik serta memicu

apoptosis (kematian sel). Likopen dapat mencegah terbentuknya

plak dan berfungsi sebagai anti platelet terhadap pembentukan

trombus pada arterosklerosis, sehingga mencegah

arterosklerosis yang merupakan faktor resiko stroke (Humam &

Lisiswanti, 2015).

d. Iskemia Jantung

1) Pisang Kepok (Musa paradisiaca L.)

Tumbuhan pisang sendiri di Indonesia sangat banyak,

salah satunya adalah pisang kepok. Kulit pisang kepok

mengandung beta karoten 45 mg/100g, dimana itu adalah

jumlah yang cukup tinggi.Beta karoten pada pisang akan

mengikat spesies oksigen reaktif (ROS) ekstrasel dan

menghentikan aterosklerosis,awal siklus yang mencegah

terjadinya trombus yang merupakan awal dari infark miokard

akut (Aprilia et al., 2016).

8. KarakteristikDayeuhluhur

a. Geografi

Wilayah Dayeuhluhur merupakan daerah perbukitan dengan

iklim sejuk. Luas Kecamatan Dayeuhluhur seluas 18.506,10 hektar

atau sekitar 8,2 persen dari luas Kabupaten Cilacap. Dayeuhluhur

merupakan kecamatan yang memiliki dataran tertinggi di Kabupaten

Cilacap yaitu 198 m dari permukaan laut. Topografi perbukitan,

dikelilingi hutan dengan luas 5.371,40 Ha atau sekitar 29,02 persen

dari Kecamatan Dayeuhluhur. Sedangkan luas wilayah Dayeuhluhur

adalah 18.506,10 hektar atau sekitar 8,2 persen dari luas wilayah


35

Kabupaten Cilacap. Untuk luas tegalan dan perkebunan adalah

7.697,40 hektar dan sisanya adalah perumahan dan lainnya yaitu

sekitar 2.455,53 hektar. Wilayah Kecamatan Dayeuhluhur terletak di

sebelah barat – utara dari Cilacap, merupakan salah satu dari 24

kecamatan di wilayah Kabupaten Cilacap yang berbatasan langsung

dengan Propinsi Jawa Barat, batas-batas sebagai berikut: sebelah

utara berbatasan dengan Kabupaten Kuningan, sebelah selatan

dengan Kota Banjar, sebelah barat Kota Banjar dan Kabupaten

Ciamis, sebelah timur dengan Kecamatan Wanareja (Badan Pusat

Statistik Kabupaten Cilacap, 2016b).

Gambar 2. 1. Peta Kecamatan Dayeuhluhur

b. Kesehatan

Petugas kesehatan di daerah Dayeuhluhur pada tahun 2015

yaitu sebanyak 3 dokter , 28 bidan, 26 paramedis lain, dan 47 dukun

bayi. Banyaknya sarana kesehatan menurut desa pada tahun 2015

yaitu puskesmas sebanyak 2 dengan lokasi Puskesmas I di Desa

Dayeuhluhur dan Puskesmas II di Desa Panulisan. Puskesmas

pembantu sebanyak 4 dengan lokasi di Desa Datar, Desa Bingkeng,

Desa Bolang, dan Desa Kutaagung. POSKESDES sebanyak 11


36

dengan lokasi di Desa Panulisan Barat, Desa Panulisan, Desa

Panulisan Timur, Desa Matenggeng, Desa Ciwalen, Desa

Dayeuhluhur, Desa Hanum, Desa Bingkeng, Desa Bolang, Desa

Cijeruk, Desa Cilumping, dan Desa Sumping Hayu. Posyandu

sebanyak 61 dengan lokasi Desa Panulisan Barat 4, Desa Panulisan

3, Desa Panulisan Timur 5, Desa Matenggeng 6, Desa Ciwalen 4,

Desa Dayeuhluhur 10, Desa Hanum 6, Desa Datar 5, Desa Bingkeng

5, Desa Bolang 6, Desa Kutaagung 3, Desa Cijeruk 2, Desa

Cilumping 2, dan Desa Sumping Hayu 2 (Badan Pusat Statistik

Kabupaten Cilacap, 2016a).


37

C. Kerangka Konsep

Gambar 2.2. Kerangka Konsep Penelitian

Persiapan

Survei

Peninjauan lapangan lokasi penelitian di Kecamatan Dayeuhluhur Kabupaten Cilacap

untuk mendapatkan calon informan untuk penelitian

Perizinan

Perizinan :

1. Surat pengantar dari fakultas.

2. KESBANGPOL Cilacap

3. BAPPEDA Cilacap

4. Surat pengantar dari kecamatan untuk tiap des.

5. Ethical Clearance

Pelaksanaan penelitian

menentukan sampel

1. Informan (dukun bayi, tukang pijat, tukang jamu).

2. teknik yang dignakan yaitu purposive sampling.

mengumpulkan data sampel

Menggunakan teknik wawancara semi struktur, mengenai jenis-jenis tumbuhan dan pemanfaatannya atau penggunaanya sebagai obat tradisional pada gangguan

sistem kardiovaskular

analisis data 1. Transkrip wawancara

2. Determinasi

Analisis Hasil : Analisis deskriptif kualitatif dan penyusunan laporan akhir


38

D. Hipotesis

1. Tumbuhan yang digunakan sebagai obat pada gangguan sistem

kardiovaskular di Kecamatan Dayeuhluhur Kabupaten Cilacap suku

tumbuhan yang paling banyak digunakan yaitu Zingberaceae dan

Lamiaceae

2. Penggunaan tumbuhan sebagai obat tradisional pada gangguan sistem

kardiovaskular pada masyarakat di Kecamatan Dayeuhluhur Kabupaten

Cilacap menggunakan tumbuhan obat dengan cara direbus, ditumbuk,

dikunyah, diperas, dioles, dan digosok.


Documents

BAB II TINJAUAN PUSTAKA - repository.ump.ac.idrepository.ump.ac.id/8915/3/DEBY INDA LESTARI_BAB II.pdfsecara turun-temurun. Tanaman yang digunakan untuk diare yaitu jambu biji, kara,