báo cáo tiểu luận 18

ĐẠI HỌC QUỐC GIA TP.HCM

ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TP.HCM

BỘ MÔN CÔNG NGHỆ THỰC PHẨM

TIỂU LUẬN:

Các chất độc và chất kháng dinh

dưỡng có trong thành phần hóa học

của nguyên liệu động thực vật.

Phương pháp xử lý.

GVGD: T.S Trần Bích Lam

Nhóm :

o Đặng Trường Thành

o Trương Vĩnh Thúy Anh

TPHCM

Tháng 09/2010

2

MỤC LỤC

Lời mở đầu

I.Độc tố và độc tố tự nhiên

II.Các loại độc tố tự nhiên từ nguyên liệu thực phẩm.

III.Tác hại của độc tố tự nhiên đối với cơ thể con người

IV.Cơ chế gây độc của độc tố tự nhiên

V. Kết luận:

3

LỜI MỞ ĐẦU

Thực phẩm bị ô nhiễm đang là nguyên nhân gây nên nhiều vụ ngộ độc thực

phẩm và các bệnh truyền qua thực phẩm, ảnh hưởng nghiêm trọng đến tính mạng,

sức khỏe nhân dân và phát triển nòi giống. Thực phẩm bị ô nhiễm còn ảnh hưởng

tới phát triển kinh tế, xã hội, du lịch và thương mại. Phòng ngừa ô nhiễm thực

phẩm là phòng ngừa ngộ độc thực phẩm và các bệnh truyền qua thực phẩm là đem

lại sức khỏe cho mỗi cá nhân, gia đình và lợi ích kinh tế xã hội cho đất nước.

Ngộ độc thực phẩm hay còn gọi là trúng độc thức ăn là do ăn phải những

thức ăn có chứa chất độc, thường xảy ra một cách đột ngột hàng loạt (nhưng

không phài là các bệnh do nhiễm khuẩn) có những triệu chứng của một bệnh cấp

tính, biểu hiện bằng nôn mửa, ỉa chảy và các triệu chứng khác đặc hiệu cho mỗi

độc tố. Ngộ độc thức ăn do các nguyên nhân:

Ngộ độc do nguồn gốc vi sinh vật nhiễm vào thực phẩm

Ngộ độ do thức ăn hư hỏng, ôi thiu

Ngộ độc do thức ăn bản thân có chất độc

Ngộ độc do hóa chất bổ sung hoặc nhiễm vào thức ăn

Trong các nguyên nhân này thì nguyên nhân thứ nhất thường chiếm tỉ lệ

tương đối cao, nhưng tỉ lệ tử vong lại thấp, ngược lại, nhiễm độc do các nguyên

nhân khác có tỉ lệ thấp nhưng tử vong lại cao

4

I.Độc tố và độc tố tự nhiên

a) Độc tố:là tất cả các chất có thể gây ra các phản ứng bất lợi trong cơ thể người

và động vật. Chất độc và nước uống cùng thực phẩm đi vào cơ thể qua hệ tiêu hóa.

b) Chất kháng dinh dưỡng:

Các chất kháng dinh dưỡng là các chất có trong thức ăn tự nhiên, chúng gây

những rối loạn về dinh dưỡng như cản trở quá trình tiêu hoá, hấp thu, chuyển hoá

trong cơ thể động vật hoặc làm vô hoạt một số chất dinh dưỡng có trong thức ăn.

Thực phẩm có độc tố tự nhiên:

Là loại thực phẩm mà bản thân thực phẩm có sẳn có những độc tố, những

độc tố này không bị phân hủy bởi nhiệt độ, khi vào cơ thể gây độc cho các nội

tạng, các tế bào, biểu hiện bằng các triệu chứng nặng nề về thần kinh (mất cảm

giác, mất vận động, co giật, hôn mê) về tim mạch (như mạch nhanh, tăng hay hạ

huyết áp, rối loạn nhịp tim) và suy hô hấp dẫn đến tử vong nhanh (như tím tái, khó

thở, ngừng thở)…

5

II Các loại độc tố tự nhiên từ nguyên liệu thực phẩm.

2.1 Nguyên liệu thực vật:

Các chất kháng dinh dưỡng , độc tố tự

nhiên

Loài thực vật và sản phẩm thức ăn

1. A xit amin tự do

Mimosine

Indospecine

S.methylcysteine sulphoxide

Leucaena leucocephala

Indigofera spicta

Brassicas

2. Glycoside

(A) Cyanogens

(B). Saponins

Acacia giraffae

A.Cunninghami

A.sieberiana

Bambusa bambos

Sorgum halepense

Barterria fistula

Manihot esculenta

Albizia stipulata

Bassia latifolia

Sesbania sesban

3. Phytohemaglutinins (lectin)

Ricin

Robin

Glycine max

Bauhinia purpurea

Ricinus communis

Robinia pseudoaccacia

4 Polyphenolic

(A). Tanins

(B). Lignin

Có nhiều trong loại cây cỏ bộ đậu

5. Alkaloids

6

N.methyl bphenethylamine

Sesbanine

Solarridine

Acacia berlandieri

Sesbania vesicaria

S.drummodii,S, punices

Solamum tuverosum (khoai tây)

7. Oxalat Acacia aneura

8. Các kháng dinh dưỡng khác

(A). Phytoestogen

(Izoflavones, coumestans genistein)

(B) Nitrat

Trifolium subterraneum

T.pratense; Medicago sativa

M.truncatula

Hạt và khô đỗ tương

Cỏ chăn, cỏ trồng, rau lá xanh. .

2.2 Nguyên liệu động vật:

Độc tố tetrotoxin

Độc tố cóc: bufogin,bufidin,hyfonin,….

Độc tố thủy sản tự nhiên: PSP,NSP.ASP.DSP

III Tác hại của độc tố tự nhiên đối với cơ thể con người

Đối với con người, độc tố tự nhiên tác động ở nhiều mức độ:

- Gây cản trở hấp thu, sử dụng các chất dinh dưỡng, dẫn đến tình trạng thiếu hụt

dinh dưỡng do nhóm chất này có tác động ngược lại các chất dinh dưỡng.

Ví dụ: Rau xanh chứa nhiều vitamin và cả chất hủy vitamin,

Trứng giàu đạm (protein) nhưng cũng chứa cả antitrypsin là chất ức chế hấp thu

protein...

- Gây nên tình trạng mẫn cảm (dị ứng) như các loại hải sản, lúa mì..:

- Gây ngộ độc cấp tính (tức thời): nấm độc, chất solanin trong khoai tây mọc mầm,

cyanogen có trong sắn, mytilotoxin ở một số loài nhuyễn thể, saxitoxin ở một số

7

loài tảo biển, tetrodotoxin trong cá nóc, bufotoxin ở cóc...

- Gây ngộ độc mạn tính (tích lũy): độc tố aflatoxin trong đậu phộng, lúa mì, sữa...

bị mốc có thể tích lũy lại trong cơ thể và gây tổn thương gan.

IV Cơ chế gây độc của độc tố tự nhiên:

4.1 Nguyên liệu thực vật:

a) Ngộ độc nitrat: các loại rau củ, đặc biệt là củ dền

Nguồn gốc :

Củ dền được coi là một nguồn thực phẩm giàu folate. 100g củ dền có chứa

khoảng 50kcal năng lượng, 5 g lipid, 11g carbon hydrate, 2g sợi, và 1g protein,

kali khoảng 312g, và đáp ứng được 4% nhu cầu VitA hàng ngày. Thêm vào đó củ

dền được xếp vào trong nhóm rau củ có hàm lượng nitrate cao tương đối hơn so

với các loại rau khác. Ngoài việc được sử dụng là nguồn thực phẩm rau, trong y

học cũng đã có các nghiên cứu về tính năng chữa bệnh: như chữa đau đầu, thiếu

máu, chứng vàng da, khô da, chứng hói đầu, tuy nhiên cho đến nay vẫn chưa có

bằng chứng đáng tin cậy. Nói chung, củ dền được xếp vào loại thực phẩm bổ

dưỡng (healthy food), vậy tại sao lại có chuyện ngộ độc củ dền hay nước củ dền?

Khảo cứu y văn trên thế giới, nhận thấy rằng người ta đã nghiên cứu vấn đề

ngộ độc liên quan đến rau củ đã khá lâu, và những năm gần đây thỉnh thoảng cũng

có nhắc đến chứ không rầm rộ như những thập niên 40s đến 70s.

Cũng trong nghiên cứu này, khảo sát đánh giá nồng độ nitrate trong một số loại

rau được coi là có chứa nitrate ở nồng độ cao, đã cho trẻ ăn, cho thấy kết quả như

sau:

Nồng độ ion nitrate (mg/kg) Rau

Trung bình Tối thiểu Tối đa

Cải bó xôi trắng (silver beets) 2900 100 4800

Cải bó xôi (spinach) 2750 2100 3200

Rau diếp (lettuce) 1250 350 2700

8

Tỏi tây (leek) 850 50 1300

Cải bắp (cabbage) 900 500 1200

Bí đỏ 700 200 950

Đậu xanh (green bean)* 700 400 850

Cà rốt - 0 200

Triệu chứng ngộ độc:

Ngộ độc có liên quan đến rau củ người ta nói đến chính là ngộ độc chất

nitrate có trong thành phần một số loại rau củ, trên lâm sàng gây ra hội chứng tăng

Methemoglobin trong máu (sẽ được viết tắt là MetHb) làm cho trẻ biểu hiện xanh

tím và nếu không cấp cứu kịp thời có thể dẫn đến tử vong.

Cơ chế gây độc:

Các nitrate trong thực vật có thể đã chuyển hoá thành nitrite trước khi ăn vào,

trong trường hợp này có thể sẽ gây hiện tượng tăng MetHb trong cơ thể nặng nề

hoặc có thể tử vong. . Chính nitrite này vào trong máu gây oxi hoá các huyết cầu

tố bình thường tạo ra huyết cầu tố dạng Met không có khả năng vận chuyển oxy

Về nguyên nhân, người ta xếp thành hai nhóm nguyên nhân, (1) nhóm bệnh lý: di

truyền do thiếu hụt enzyme đóng vai trò hoá giải MetHb là NADH MetHb

reductase (loại II) và bệnh hemoglobin M (loại I) di truyền trội trên nhiễm sắc thể

thường (autosomal). MetHb do nhóm nguyên nhân này hiếm gặp hơn. (2) Nhóm

thứ hai, phổ biến hơn là do tiếp xúc với hoá chất, hay còn gọi là ngộ độc hoá chất

hoặc thuốc bao gồm các chất như nitrate-nitrites, cyanure, naphthalene,

nitrobenzene, các thuốc như gốc sulfonamides, thuốc chống sốt rét, thuốc gây mê

v..v…

Phương pháp xử lý:

Trong điều kiện bình thường trong đường tiêu hoá có khả năng làm giảm sự

chuyển nitrate thành nitrite trong quá trình tiêu hoá, hoặc là nó bị chuyển hoá hoặc

là nó bị đào thải ra ngoài ngay mà chưa kịp chuyển hoá. Cơ thể một người bình

thường có các điều kiện phòng vệ sau để chuyển hoá và đào thải nitrate-nitrite:

9

- Độ toan dạ dày thấp (pH<4)

- Chế độ ăn có Vitamin C

- Trong cơ thể có các enzymes: NADH Methemoglobin reductase, glutiathion

reductase và glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) để chuyển hoá khử

methemoglobin trong máu.

Như vậy ta có thể nói rằng trong một điều kiện bình thường thì việc tiếp xúc và

thu nạp nitrate qua đường tiêu hoá hàng ngày với con người ta có thể coi như vô

hại. Thế nhưng, đối với trẻ nhỏ đặc biệt là trẻ dưới 6 tháng tuổi do các tổ chức

chưa hoàn thiện đặc biệt là hệ tiêu hoá, thì lại khác khi dùng rau tươi chế biến thức

ăn cho trẻ (đặc biệt các loại có chứa nitrate nêu trên) nên lưu ý: rau phải ăn tươi,

chế biến xong ăn ngay; không giữ rau lâu ngày, bó chặt, hoặc chế biến rồi để lâu

trong tủ lạnh thì dễ có nguy cơ bị ngộ độc nitrate.

b) Xianua :

Nguồn gốc:

Xianua có trong các hạt của các loại quả như táo, anh đào, mận, đào. Xianua trong

thực vật được liên kết với gốc đường và được gọi là amigđalin. Xianua được giả

phóng ra bởi quá trình thuỷ phân axit hoặc enzim (xẩy ra trong dạ dầy):

C6H5-CH2(CN)-O-C6H10O4-O-C6H10O5 + 2H2O --> HCN + 2C6H12O6 + C6H5CHO


Xianua ức chế enzim oxi hoá đóng vai trò mắt xích trung gian cho quá trình sử

dụng O2 để sản xuất ATP. Đầu tiên xianua liên kết với feroxitocrom – oxidaza –

metalloprotein chứa sắt, chất này bị khử thành Fe2+ oxit xitocrom oxidaza bởi

glucozo. Xianua can thiệp bằng cách tạo lien kết với Fe3+, vì vậy chất này bị thụ

động hoá , tức là quá trình sản xuất năng lượng bị ngăn cản. Thêm vào đó CN- còn

tạo phức với các hợp chất hematin khác.

Nhiễm độc xianua có thể xử lý bằng tiêm vào ven (mạch máu) NaNO2 hoặc bằng

cách ngửi amylnitrit. Các phản ứng lần lượt là:

a. NO2- oxi hoá hemoglobin Fe(II) thành methemoglobin Fe(III), chất này không

có tác dụng vận chuyển O2 tới các mô. Phản ứng này giải thích tính gây độc của

10

NaNO2, nó gây nên thiếu O2 và có thể dẫn đến tử vong.

b. HbFe(III) lien kết với CN- và như vậy giải phóng CN- ra khỏi phức xianua của

feroxitocrom axidaza – Fe(III)–oxit.

c. Sự chế hoá tiếp với Na2S2O3 loại được xianua, phản ứng này được xúc tác bởi

enzim chứa nhóm SCN- (Rhođanaza) hoặc mitôchnđrial sunfua transfedaza.


Để tránh bị ngộ độc solanin không ăn cà chua xanh. Ăn khoai tây cần gọt hết vỏ,

khoét bỏ hết chân mầm rồi mới ngâm rửa, chế biến. Nếu củ khoai đã mọc nhiều

mầm thì bỏ đi, không nấu ăn.

c) Chất kháng dinh dưỡng :

Gluten của lúa mì

Đối với những người dị ứng với gluten hay còn gọi là bệnh Ceilac , khi ăn những

sản phẩm chứa gluten như lúa mì, hệ thống miễn dịch sẽ phản ứng lại bằng cách

phá hủy hay làm hư hại các lông mao trên thành ruột .Lông mao là nơi hấp thu

chất dinh dưỡng qua thành tế bào ruột đi vào dòng máu trong cơ thể. Nếu lông

mao bị phá hủy sẽ gây ra hiện tượng suy dinh dưỡng, tiêu chảy cấp tính, nôn mửa.

Antitrypsin: thường thấy ở trứng,sữa , đậu tương sống

Giá trị dinh dưỡng của một quả trứng

11

Đạm(g) Béo(g) Bột

đường(g)

Năng

lượng(Kcalo) Canxi(mg) Sắt(mg)

Vitamin

A(mcg)

Trứng

gà 7.4 5.8 0.25 83 27.5 1.35 350

Trứng

vịt 6.5 7.1 0.5 92 35.5 1.6 180

Lòng đỏ trứng có độ nhũ tương và phân tán cao nên ăn sống hay chín đều dễ đồng

hóa, hấp thu. Các phương pháp nấu nướng thông thường không làm giảm giá trị

dinh dưỡng của nó.

Trong Lòng trắng trứng tươi có men antitrypsin, men này làm ngăn cản sự hấp

thu chất đạm trong cơ thể, nó chỉ bị phá hủy khi đun nóng tới 800ºC, vì vậy sẽ khó

tiêu nếu ăn lòng trắng trứng sống .

Cơ chế :

Trong lòng trắng trứng tươi, có chứa phức hợp biotin-avidin, avidin làm mất hoạt

tính của biotin, phức hợp này rất bền vững không chịu tác dụng của các men tiêu

hóa nên khi ăn lòng trắng trứng sống, cơ thể mất khả nắng hấp thu biotin, gây ngộ

độc vì tình trạng thiếu biotin. Khi đun nóng tới 800ºC, biotin được giải phóng khỏi

phức hợp biotin-avidin. Vì vậy không nên ăn lòng trắng trứng sống .

d) Các hợp chất glucoside:

Là những chất hữu cơ có cấu trúc 2 phần: đường (glucan) và chất phi

đường (A.glucan). Khi bị tác dụng của enzyme tương ứng glucoside bị phân gải

thành glucose và chất A.glucose gây độc.

Glucoside phổ biến trong các loại thực vật như khoai mì, măng tre, nứa và

một số loại đậu, hạt lanh, hạt mận, hạt táo...

Glucoside được chia làm các nhóm sau: Cianglucoside, Thioglucoside,

alkaloide

12

Cianglucoside: đặc điểm nhóm này khi thủy phân sinh ra đường và axit

cyanhydric (HCN) gây độc. Có 2 trạng thái ngộ độc: Ngộ độc cấp và ngộ độc mãn.

Ngộ độc cấp: do ăn số lượng nhiều trong cùng một lúc. Trong cơ thể

Cianglucoside sẽ phân giải thành CN-, nhóm này sẽ liên kết chặt chẽ với

hemoglobine tạo ra hợp chất hemocyanic (HbCN) và liên kết với nhân Cu++ của

men hô hấp cytocrom ức chế quá trình vận chuyển oxy của máu và men hô hấp do

đó dẫn đến trường hô thiếu oxy trong mô bào. Người bị trúng độc bị tím tái, cứng

hàm, liệt hô hấp đưa dến tử vong rất nhanh. Trẻ em và động vật non do quá trình

trao đổi chất mạnh nên rất mẫn cảm.

Ngộ độc mãn: có sự tích lũy CN- ở gan do ăn ít nhưng thường xuyên.

Trong gan có chứa các a.amin chứa S sẽ oxy hóa khử chất HCN tạo ra Thiocianat

ít độc hơn. Nhưng Tiocianat làm phát triển tuyến giáp gây bướu cổ.

Liểu gây độc: Theo Hampherey (1988) liều gây độc của HCN là 2-2,3 mg/ kg thể

trọng. Trong thực tế có khi ăn phải 4mg/ kg thể trọng mới gây chết. Nếu tính trên

thực liệu để làm thức ăn thì mức độ >20mg HCN/10kg là nguy hiểm

Một số loại Cianglucoside trong thực vật (theo P.Medonald)

Glucoside Nguồn thực vật Đường A.glucan

Linamarin Khoai mỳ Glucose HCN + axeton

Amidalin Hột đào, mận, táo Glucose HCN + bezaldehyd

Vicianin Hột đậu mèo Glucose HCN + bezaldehyd

lotaustralin Cỏ 3 lá bông trắng Glucose HCN + methylenyl

+xetone

Thioglucoside:

Là loại glucoside có chứa đường và nhóm thio. Trong nhóm thio gồm có CN- và

chất chứa S. Hiện nay đã biết được 50 loại Thioglucoside nhưng có 2 loại quan

trong nhất là isothiocianat (ITC) và Vinilotolidotion (VTO)

ITC ức chế sự sinh trưởng. VTO ức chế sự sinh trưởng của bào thai và gây bướu

cổ.

13

Thioglucoside có nhiều trong các loại bông cải trắng, củ cải, cải bắp. Ngộ độc

thường xảy ra cho động vật ăn cỏ.

Alkaloid: là những hợp chất hữu cơ chứa nitơ có nguồn gốc thảo mộc.

Alkaloid đầu tiên được phát hiên là conitine vào năm 1886. Hiện nay đã tìm thấy

trên 3000 loại nhưng có 30 loại được sử dụng trong y học.

Trúng độc do nấm Amanita: Nấm Amanita có khả năng phân giải xenlulose và

sản sinh độc tố rất độc.

Amanita muscarid có mũ nấm tròn và dẹt, màu vàng hay vàng cam, mặt

dưới xòe như hình bánh xe, cuốn nấm to và thô A.muscarid sản sinh độc tố

muscarine có tính kiềm và rất độc.

Amanita phaloides có mũ trắng, dẹt, đường kính 10cm có khi xanh lục.

Cuống nấm màu trắng hơi có vẫy. A.phalodes sản sinh 3 loại độc tố:phallin,

phalloidin, amanitin.

o Phallin còn có tên là Amanita hemolysin gây vỡ hồng cầu. Chất này

bị phá hủy ở 70oC trong môi trường kiềm và axit dưới tác dụng của enzyme

tiêu hóa trypsin, pepsin

o Phalloidin C30H39O9N7S nóng chảy ở 280-282oC tác dụng gây độc

nhanh, gây tổn thương gan.

o Amanitin C35H45O12N7S nòng chảy ở 245oC, tan trong nước, tác

dụng chậm làm hạ đường huyết gây thoái háo tế bào

Triệu chứng: Ngộ độc do nấm Amanita xuất hiện chậm sau 9-10 giờ do đó rất hại

vì khi có triệu chứng thì chất độc đã thấm vào máu. Bện nhân đau bụng, tiêu chảy,

có khi tiêu ra máu, vã mồ hôi, bí đái. Tử vong 90%. Chỉ cần 2 miếng đã bị độc

chết.

Phòng: không ăn nấm lạ, cấp cứu kịp thời.

14

4.2 Nguyên liệu động vật:

4.2.1 Độc tố thủy sản tự nhiên

a) Tetrodotoxin: độc tố cá nóc, độc tố ốc Pimple nassan

Trọng lượng phân tử: 319.27, C11H17N3O8

Tetrodotoxin (Puffer Fish Poisoning) là một loại độc tố thần kinh sinh ra do

sự cộng sinh giữa vi sinh vật lên cơ thể cá nóc.

Nguồn gốc :

Tetrodotoxin tìm thấy trong da, gan, cơ thịt một số loài như: cá nóc, bạch

tuộc. Nguồn gốc sinh ra tetrodotoxin hiện nay còn chưa biết rõ. Người ta cho rằng,

tetrodotoxin sinh ra do sự ký sinh của một số loài phiêu sinh động vật lên cơ thể

thủy sản.

Cấu trúc Octahydro-12-(hydroxymethyl)-2-imino-5,9:7,10a-dimethano- 10aH-

[1,3]dioxocino[6,5-d]pyrimidine-4,7,10,11,12-pentol

Tetradotoxin có tính bền nhiệt, nhiệt độ cao không bị phân huỷ.

Cá nóc Ốc Pimple nassan


Tê, ngứa môi và phía trong miệng, yếu, liệt cơ hoành và cơ ngực, hạ huyết áp,

triệu chứng xảy ra sau 10 phút và dẫn đến tử vong sau 30 phút.

15

Thời gian gian ngộ độc từ 03 giờ – 24 giờ tuỳ vào từng trường hợp:

+ Ban đầu nạn nhân rối loạn cảm giác: Tê, mỏi, chân tay khó chịu, lạnh nóng bất

thường, mắt sung huyết.

+ Sau hai giờ:

- Thần kinh: giãn đồng tử , liệt vị, dị ứng.

- Tiêu hoá: nôn mửa, cơ bụng co cứng, đại tiện nhiều lần dẫn đến mất nước.

- Tim mạch: mạch chậm, huyết áp hạ.

- Cơ quan vận động: đau khướp, mắt cá, đau cơ đùi và cẳng chân

Nếu không cấp cứu kịp thời có thể dẫn đến liệt thần kinh và co đồng tử do suy hô

hấp.


Vận chuyển ion thần kinh; tetrodotoxin ngăn cản sự tăng điện áp gây ra bởi

Na của tế bào thần kinh, sự truyền dẫn xung thần kinh. Guanidinium của độc tố

làm nghẽn mạch,vì gây ra sự thay thế Na trong việc phát điện khi màng tế bào bị

kích thích, và vật còn lại của phân tử máu trong mạch.


Không sử dụng các loại sản phẩm chế biến từ cá nóc( cá khô, gỏi...).

Cấp cứu chưa có thuốc chống ngộ độc do ăn phải cá nóc nên khi bi ngộ độc cần:

- Cho nôn mửa như những nạn nhân bị ngộ độc khác, rửa dạ dày càng sớn càng

tốt, cho thở ôxy, làm hô hấp nhân tạo ...

- Cấp cứu theo dân gian cho nạn nhân tiếp xúc ngay với muối ăn như vùi nạn nhân

trong đống muối hoăc ngâm trong nước muối bão hoà.

Ngoài ra ta còn thấy độc tố tetrotoxin trên mẫu ốc Pimple Nassa chứa độc tố

Tetrodotoxin giống như độc tố có trong cá nóc. Độc tố này không bị phân giải bởi

các men tiêu hóa, hoàn toàn không có tính miễn dịch; sau khi thâm nhập vào cơ

thể sẽ gây ngộ độc rất nhanh tạo ra tình trạng tê liệt cơ, tê liệt thần kinh trung ương

dẫn đến tỷ lệ tử vong cao.

16

b) PSP(Paralytic shellfish poisoning )： Độc tố gây tê liệt

Nguồn gốc :

Độc tố PSP có bản chất là Saxitoxin và khoảng hơn 20 dẫn xuất. Các hợp chất

này tan trong nước và hầu hết đều bền nhiệt (Baden et al. 1993).


Triệu chứng ngộ độc thường xuất hiện khoảng 5 –90 phút sau khi ăn, với cảm giác

ban đầu là bỏng rát ở lưỡi và miệng, lan toả đến vùng hầu và cổ họng; ngứa và đau

như kim chích ở đầu ngón tay, ngón chân. Tiếp theo đó là cảm giác nhức đầu,

chóng mặt, buồn nôn, nôn và có thể tiêu chảy. Trong trường hợp nghiêm trọng,

quá trình liệt cơ xuất hiện, đặc biệt biểu hiện rõ nhất là liệt cơ hô hấp gây ra triệu

chứng phát âm và hô hấp khó khăn. Nạn nhân ngộ độc nặng có biểu hiện như bị

kích động và hiện tượng tử vong do liệt cơ hô hấp có thể xảy ra trong vòng 2-24

giờ sau khi ăn. Tỉ lệ tử vong gây ra do độc tố PSP là khoảng 1-14%, có thể lên tới

20% nếu như không được cấp cứu kịp thời.


Saxitoxin và các dẫn xuất khác phong bế kênh Na+ của tế bào thần kinh, ngăn cản

sự truyền xung thần kinh và do đó chúng gây ảnh hưởng đến cả hoạt động thần

kinh và các phản ứng của hệ cơ (Baden et al. 1993).


Tuy nhiên, biện pháp chữa trị chỉ là hỗ trợ hô hấp, tăng cường sức chống chịu của

người bệnh. Giới hạn an toàn của độc tố PSP là 80 µg/100 g thịt hai mảnh vỏ (ở

hầu hết các quốc gia trên thế giới), hoặc 40 µg/100 g (ở Philippine,

Đức)Hallegraeff 1995 ID:1).

17

c) DSP: (Diarrhetic shellfish poisoning ) Độc tố gây tiêu chảy

Nguồn gốc :

Độc tố gây tiêu chảy (Diarrhetic Shellfish Poisoning) là nhóm gồm nhiều độc tố,

sinh ra do nhuyễn thể ăn phải tảo độc thuộc nhóm dinoflagellates loài Dinophysis

spp, Aurocentum, prorocentrumlima

Độc tố DSP là chuỗi polyether tan trong chất béo (QUlliam & Wright 1995). Độc

tố này bao gồm các nhóm Okadaic acid (OA), Dinophysistoxin (DTX 1, 2, 3),

Pectenotoxins (Yasumoto et al. 1985) và nhóm Yessotoxin (Murata et al. 1987). ,

độc tố này có nguồn gốc từ vi tảo giáp sống trôi nổi hoặc sống đáy, phần lớn thuộc

giống Dinophysis và giống Prorocentrum (Yasumoto, wt.al. 1985, Lee et. al.

1989).


Độc tố DSP gây nên triệu chứng ngộ độc ở hệ tiêu hóa

Các triệu chứng ngộ độc ở người thường xuất hiện khoảng 30 phút đến vài giờ

sau khi ăn, bao gồm đau như bị chuột rút ở vùng bụng, tiêu chảy, nôn mửa.

Thường hồi phục sau 3 ngày.

Ở liều 14 MU, độc tố này gây ra ngộ độc nhẹ cho người, xác suất các triệu

chứng ngộ độc là tiêu chảy 92%, buồn nôn 80%, nôn mửa 79% và đau thắt vùng

bụng 53%. Liều tối thiểu gây tiêu chảy ở người lớn của Okadaic acid và DTX-1 là

khoảng 40 đến 36 µg.


Okadaic acid là chất ức chế serin/threonine phosphatase, là nhóm enzyme quan

trọng, cần thiết, có mối tương quan chặt chẽ với nhiều quá trình trao đổi chất chủ

yếu trong tế bào. Vì vậy, sự rối loạn của các enzyme phosphatase này thông qua

sự tăng quá trình phosphoryl hóa sẽ ảnh hưởng đối với hàng loạt các quá trình

chuyển hóa tiếp theo (Bialojan &Takai 1988, Haystead et al.1989) gây ra sự rối

loạn tiêu hóa ở dạ dày và ruột.

18

Ngoài ra, pectentoxin gây hoại tử gan, yessentoxin ảnh hưởng cơ tim. Đáng chú ý

là sự nhiễm độc lâu dài có thể là tác nhân kích thích sự phát triển của các tế bào u,

ung thư của hệ tiêu hóa


Tiêu chuẩn an toàn đối với độc tố DSP trong sinh vật có vỏ có thể từ mức độ

không thể phát hiện được (Denmark, Germany, Italy, The Netherlands, Spain, và

Portugal) cho đến 20 µg/100 g thịt hoặc 2 µg/100 g nội quan (Japan, Korea, and

Norway), hoặc 40-60 µg/100 g ở Sweden (Hallegraeff, 1995).

d) Độc tố gây mất trí nhớ (Amnesic Shellfish Poisoning)

Nguồn gốc ASP:

Domoic acid sinh ra từ tảo đỏ Chondiria armuta, sản sinh từ tảo đỏ Digenea

simplex, Pseudo – nitzschia pungren f. multiseries. Domoic acid thuộc nhóm

protein gọi là kainoid, thuộc nhóm kích thích thần kinh hay độc tố kích thích, gây

trở ngại cho chu trình vận chuyển thần kinh ở não.

Cấu trúc Domoic acid, kainic acid và các đồng phân: 5’ epi – DA,Isodomoic acid

A – H.

LD_50 4 mg.kg ở chuột

Triệu chứng:

Gây buồn nôn và tiêu chảy sau 30 phút – 6 giờ, tác động dạ dày, thần kinh gây hoa

mắt, choáng, ngất có thể bình phục sau vài ngày. Nếu nồng độ cao có thể phá huỷ

tế bào thần kinh tạm thời hoặc vĩnh viễn gây mất trí nhớ, có thể dẫn đến tử vong.

Cơ chế tác động:

Hoạt hóa thụ quan Kainate Glutamate, kết quả làm tăng Ca^2+ nội bào. Liên kết

với NMDA và NMDA glutamate thụ cảm, điện áp phụ thuộc vào kênh calcium.

Độc tố thần kinh, DA làm tăng cao Ca^2+ và thương tổn tiếp theo vùng não nơi

đường dẫn glutaminergic có nồng độ tăng cao, đặc biệt trong vùng CA1 và CA3,

vùng chịu trách nhiệm về việc việc học và nhớ. Tuy vậy, liều lượng gây mất trí

19

nhớ thấp hơn mức gây độc. Mức tác dụng của việc ăn phải về thực chất thấp hơn

(35-70 mg.kg).

Đặc tính: Trọng lượng phân tử: 311,14 C15H21NO6

Đường xâm nhập: Ăn phải.

e) CFP Ciguatera Fish Poisoning

Là loại độc tố gây độc phổ biến nhất. Có khoảng 400 loài cá có thể nhiễm độc.

Liều lượng gây hại là 1 ppb.

Nguồn gốc: Sinh ra bởi loài trùng roi đáy Gambierdicus toxicus ký sinh

trên cá. Cấu trúc: Gồm 2 độc tố chính là: Ciguatoxin và Maitotoxin

Triệu chứng:

Xuất hiện vài giờ sau khi ăn: nôn, tiêu chảy, ngứa, yếu, mệt kéo dài 2 – 3 ngày có

khi đến 1 năm. Có thể gây vỡ mạch máu dẫn đến tử vong.

Cơ chế tác động:

Ciguatoxin tan trong dầu, ngăn cản kênh vận chuyển ion Na^+ trong màng tế bào

dẫn đến sự không cực của màng (depolarization) làm ngừng xung điện thần kinh.

Gây ra chứng tắt nghẽn thần kinh. Nạn nhân tử vong do tê liệt hô hấp.

Trọng lượng phân tử: ciguatoxin: 1.000; Maitotoxin: 3.400

Đường xâm nhập: Đường miệng

d) NSP: (Neurotoxic shellfish poisoning ): độc tố thần kinh

Nguồn gốc :

Sinh ra bởi trùng roi đáy Gymnodinium breve, và loài trùng roi khủng

Ptychodiscus trevis là một loại dinoflagellate tìm thấy ở Vịnh Mexico và vùng

Caribbean. Mặc dù vậy, loài này cũng gây ra các vụ tương tự trên thế giới. Tìm

thấy trong suốt thời kỳ thủy triều đỏ từ cuối mùa hè cho đến mùa thu hàng năm

ngoài khơi Florida tiêu diệt lượng lớn cá và chim. Cấu trúc Có các đồng phân:

Brevetoxins 1- 9 (PbTx1 -9). Trong đó: PbTx1 – 3 là dạng chiếm ưu thế, PbTx1 có

tác dụng mạnh nhất

Độc tố NSP là hợp chất polyether vòng tan trong chất béo, được phân ra làm 2

dạng cấu trúc chính gồm 9 hợp chất khác nhau (Shimizu et al. 1986).

20


Triệu chứng ngộ độc ở người bao gồm ngứa và nóng rát ở môi, lưỡi, họng và hầu,

đau nhức cơ, rối loạn dạ dày và chóng mặt, hoa mắt. Thường sự ngộ độc này

không dẫn đến tử vong, các triệu chứng thường bắt đầu và kéo dài trong vài giờ

hoặc vài ngày.


Độc tố NSP gây hiệu ứng độc do sự gắn kết của nó tại vị trí đặc biệt (vị trí số

5) trên kênh trao đổi Na+ gây ra sự hoạt hóa làm tăng dòng ion Na+ dẫn đến hiện

tượng kích hoạt tế bào, làm tăng dòng ion Na+ đi vào tế bào, dẫn đến phá vỡ cân

bằng điện giải.

Độc tố này vượt trội hơn tất cả các độc tố biển khác về liều chết đối với chuột

thí nghiệm (0.13 µg/kg) và chúng tác động đến hệ thống miễn dịch của cơ thể.


Giới hạn an toàn cho brevetoxins là 80 µg/100 g hai mảnh vỏ ở tất cả các quốc gia

trên thế giới (Hallegraeff, 1995).

e) Độc tố cóc:

Nguồn gốc

21

Độc tố của cóc và những thành phần của độc tố:

Độc tố của cóc chứa một phức hợp nhiều loại chất hoá học: có hơn 36 hợp

chất có hoạt tính sinh

học khác nhau. Không phải tất cả đều gây độc, nhưng những chất hoá học gây độc

và không độc đều

có cả 02 bên và có nồng độ khác nhau. Có 03 loại độc chất:

* Loại chất hoá học thứ nhất: là cardiac glycosis: như bufoginin và dẫn xuất

của nó – bufotoxin và được biết là Bufodienolides có tác động trên hệ tim mạch

bao gồm tim và mạch máu của

động vật và con người.

: Cấu tạo của Bufotoxin

* Loại thứ hai: là Phenethylamines và những dẫn xuất.

Bao gồm những Catecholamines như: Dopamine, Norepinephrine và

Epinephrine. Ở người gây co

mạch máu nhau thai. (Lim et al, 1997).

* Loại thứ ba: là Tryptamines và những dẫn xuất.

Bao gồm:

+ 5-hydroxytryptamine (5-HT) = Serotonin. Serotonin là chất nội sinh có ở

người và cóc Bufo.

+ 5-hydroxy-dimethyltryptamin (5-hydroxy-DMT)= Bufotenin: gặp trong tất

cả các giống cóc với

22

những nồng độ khác nhau.

Bufotenine có tác dụng tăng HA và gây ảo giác và/hoặc hưng thần

(psychoactive).

+ 5- methoxy-N,N- dimethyltryptamin (5-MeO-DMT): cũng là một

Tryptamin chỉ tìm thấy trong

độc tố của Bufo alvarius. Có tác dụng gây ảo giác và hưng thần.

* Loại thứ tư: là noncardiac sterols. Bao gồm cholesterol, provitamin D,

ergosterol, and

gamma sitosteral. Không có tác dụng độc.


Tăng HA và gây ảo giác và/hoặc hưng thần

Tác dụng gây ảo giác và/hoặc hưng thần

Ở người gây co mạch máu nhau thai. (Lim et al, 1997). ….


Có 03 tác dụng độc: (1) Trên hệ tim mạch là do Bufodienolides; (2) Tác dụng

cường giao cảm là do

những catecholamines; (3) Tác dụng gây ảo giác và/hoặc hưng thần (là tác động

của 5-MeO-DMT).

- Ngộ độc xảy ra khi tiếp xúc qua da, ăn vào.

+ Bufodienolides và tác dụng lên tim mạch:

Bao gồm bufogenins và bufotoxin. Cả 02 giống về cấu trúc hoá học cũng như

tính chất sinh lý với Digoxin.

- Bufodienolides có tác dụng giống Digoxin: ức chế bơm Na+ /K+ ATPase.

+ Bơm Na+ /K+ ATPase giúp trao đổi giữa K+ ngoài tế bào và Na+ trong tế bào.

Khi bơm bị ức chế,

nồng độ Na+ trong tế bào tăng dẫn đến giảm hoạt tính của bơm Na+ /Ca2+ antiport

(bơm này trao

23

đổi Na+ ngoài tế bào và Ca2+ trong tế bào). Hậu quả là tăng nồng độ Ca2+ trong tế

bào gây co cơ.

Ca2+ trong tế bào tăng → tăng điện thế màng lúc nghỉ → tăng tốc độ khử cực tự

nhiên và tăng tự

động tính.

+ Giảm sự trao đổi giữa Na+ và K+ dẫn đến tăng Kali máu.

+ Ngoài ra Digoxin còn có tác dụng lên hệ thống tự động của tim, tăng trương lực

đối giao cảm và giảm

hoạt tính giao cảm trong mô cơ tim. Điều này làm kéo dài thời kỳ trơ của hệ thống

dẫn truyền, giảm

phát nhịp của nút xoang và chậm dẫn truyền qua nút nhĩ-thất → nhịp chậm xoang,

ngừng xoang, blốc

A-V với nhiều cấp độ.

- Bufotenine (5-hydroxy-DMT):

Là thành phần độc tố của cóc có trong tất cả các loài cóc thuộc giống Bufo

(bufo genus); nồng độ

thay đổi từ loài này sang loài khác, thường ở loài Bufo marinus. Bufotenine góp

phần vào tăng huyết áp và tăng nhịp tim.

- Bufotenine (5-hydroxy-DMT)và (5-MeO-DMT):

Bufotenine có cấu trúc hoá học giống như Serotonin. Cả 02 có một lõi

Tryptamine và một vòng

Indole. Tuy nhiên, có sự khác biệt là Bufotenine hoà tan trong nước hơn Serotonin

(do có nhóm OH ở

vị trí số 05 của bufotonine). Do đó, bufotenine khó qua hàng rào máu não ít gây ảo

giác và/hoặc hưng

thần. 5-MeO-DMT hoà tan trong mỡ hơn Bufotenine (vì có nhóm –OCH3 trên

vòng Indole). Vì vậy, 5-

24

MeO-DMT qua hàng rào máu não nhanh hơn Bufotenine nên gây ảo giác hơn là

Bufotenine.

V) Kết luận:

Nhằm hạn chế ngộ độc thực phẩm , chúng ta cần chú ý và đẩy mạnh các công tác

an toàn toàn – vệ sinh thực phẩm:

- Quản lý thực phẩm là quản lý cả dây chuyền thực phẩm bao gồm các công đoạn

quản lý sau:

o Từ khâu định hướng sản xuất, trồng trọt, thu hoạch, bảo quản sau thu

hoạch.

o Chế biến và sản xuất thành sản phẩm tiêu dùng.

o Lưu thông phân phối lương thực, thực phẩm đến người tiêu dùng.

- Quản lý chặt chẽ các hóa chất dùng trong nông nghiệp, trong chế biến và bảo

quản thực phẩm.

- Vệ sinh thực phẩm nghiêm ngặt

25

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1) Vi sinh vật học và an toàn vệ sinh thực phẩm, PGS.TS Lương Đức Phẩm,

NXB Nông nghiệp 2000.

2) Food toxicology, William helferich and Carl K.Winter, CRC press, Boca

Raton, London, New york, Washington, 2001.

3) Chất độc trong thực phẩm, Wolfdietrich Eichler, NXB Khoa học kỹ thuật

2001

4) Food chemistri, H.L.Belitz

5) Internetd

Documents

báo cáo tiểu luận 18