View
84
Download
6
Embed Size (px)
DESCRIPTION
BBS2 MB K14 Mycobacteriaceae
Citation preview
SLO:
1 Menjelaskan morfologi dan struktur dari masing-masing kelompok Mycobacteriaceae
2 Menjelaskan cara identifikasi bakteri Mycobacteriaceae
3 Menyebutkan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan Mycobacteriaceae
2
Referensi: • Levinson, W., Jawetz, E. 2003. Medical Microbiology &
Immunology: Examination & Board Review, 7th ed. hlm. 142-8. McGraw-Hill, Inc. USA.
• Ryan, K.J., Ray, G.C. 2004. Sherris Medical Microbiology, 4th ed. hlm. 442-8,451-3. McGraw-Hill, Inc. USA.
• Mims, C., Dockrell, H.M., Goering, R.V., Roitt, I., Wakelin, D., Zuckerman, M. 2004. Medical Microbiology, 3rd ed. hlm.531,595-6. Mosby. UK.
• Agarwal et al. Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials 2005 4:18 doi:10.1186/1476-0711-4-18
• Pedoman nasional penanggulangan Tuberkulosis• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy
3
TAKSONOMI
• Kingdom : Bacteria• Phylum : Actinobacteria• Class: Actinobacteria• Subclass : Actinobacteridae• Order: Actinomycetales• Suborder : Corynebacterineae• Family : Mycobacteriaceae• Genus : Mycobacterium• Species : M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, • M. microti
4
Mycobacterium dibagi atas 2 kelompok :
1.Classified (Typical) Mycobacterium yang telah dipastikan
patogenitasnya
Yaitu:
M. tuberculosis
M. avium
M. bovis
M. leprae5
2.Unclassified (Atypical) Jenis Mycobacterium yang tidak dapat
digolongkan ke dalam kelompok I =
Anonymous Mycobacteria
Golongan ini terdiri dari:
Gol. Photocromogen : M. kansasi
Gol. Scotocromogen : M. scrofulaceum
Gol. Nonphotocromogen : M. intracellulare
Gol. Rapid Growth : M. phlei dan M. smegmatis
6
Mycobacterium Karakteristik umum:
• Bentuk batang ramping lurus• Panjang: 1-10 μm (biasanya 3-5 μm), lebar: 0.2-0.6 μm• Dinding sel mengandung:
- asam lemak mycolic acid (60%) sifat
‘tahan asam’- polisakarida- protein (tuberkulin) 40 %
• Granula tahan asam • Tidak menghasilkan pigmen
7
• Metode pewarnaan Ziehl-Neelsen: bakteri berwarna merah, latar belakang biru• Kultur :
• Media Löwenstein-Jensen • Suhu optimum 37C, umumnya aerob • Tumbuh sangat lamban inkubasi 4-8 minggu • M. tuberculosis membelah tiap 12 -24 jam• Koloni kering, kasar, berwarna kekuningan
Mycobacterium
8
Mycobacterium
Lebih resisten terhadap faktor kimia daripada
bakteri lain
Resisten terhadap pengeringan, sebagian
besar disinfektan, asam dan basa.
Sensitif terhadap panas pasteurisasi
Organisme individual dalam inti sel droplet,
peka terhadap inaktivasi oleh sinar ultraviolet9
Ditemukan Dr. Robert Koch Koch's disease penyakit Tuberkulosis (TB, TBC)
Terutama menginfeksi paru-paru (80%) Menular melalui saluran pernafasan Ukuran sangat halus mudah masuk langsung
ke saluran pernafasan bawah paru-paru Dapat menginfeksi organ tubuh lain TB:
usus, kelenjar, meningitis, ginjal, tulang dll.
Mycobacterium tuberculosis
10
Patogenesis TB:
a. Infeksi primer respon imun pada orang yang belum pernah terinfeksi tuberkuloprotein
b. Reaktivasi manifestasi penyakit
11
Infeksi primer
• Bakteri dalam droplet terinhalasi alveoli (terutama lobus tengah dan bawah paru yang baik ventilasinya) difagositosis makrofag alveolar gagal: bakteri terus bermultiplikasi hingga makrofag pecah difagositosis makrofag darah paru-paru
• Bakteri terus bermultiplikasi intraselular (makrofag) saluran limfe dan pembuluh darah jaringan (hati, limpa, ginjal, tulang, otak, selaput otak, paru-paru) terbentuk lesi tuberkel/granuloma
12
Infeksi primer
• Bila bakteri >> dan derajat hipersensitivitas tinggi lesi perkijuan.
• Akhir infeksi primer infeksi reda lesi mengalami fibrosis bakteri di dalamnya mati
• Di jaringan yang oksigenasinya baik, mis: daerah sub apikal paru, korteks ginjal dan vertebra, bakteri dapat bertahan hidup (bulanan, tahunan) sumber potensial bagi reaktivasi infeksi
Patogenesis TB
14
Reaktivasi
• Bila pertahanan tubuh lemah• Terjadi di bagian tubuh yang memiliki tekanan
oksigen relatif tinggi apeks paru• Bila sistem imun diperantarai sel rusak
pemusnahan bakteri tidak efektif jumlah bakteri meningkat
• Komponen dinding sel bakteri menarik sel T dan makrofag ke lokasi infeksi lisis makrofag tak terkendali melepas enzim dan metabolit >> jaringan sekitar rusak nekrosis kaseosa kavitas
Patogenesis TB
15
Reaktivasi
• Bila semua kavitas bergabung dan pecah, materi nekrotik yang memuat organisme menyebar ke bagian lain dari paru manifestasi klinis
• Individu yang membatukkan materi tersebut adalah sumber infeksi mikobakteria
Patogenesis TB
16
Manifestasi Klinis TB Paru
– Batuk berdahak 2-3 minggu atau lebih– Dahak bercampur darah– Batuk darah– Sesak nafas – Badan lemas– Nafsu makan dan berat badan – Malaise – Keringat malam tanpa kegiatan fisik– Demam meriang > 1 bulan
17
Manifestasi Klinis TB
• Meningitis, bila organisme mencapai selaput otak
• Jika granuloma dalam paru pecah ke dalam rongga pleura, reaksi hipersensitivitas yang terjadi dapat menimbulkan efusi pleura
• Penyebaran penyakit primer dapat menyebabkan TB milier (foto torak: banyak lesi seukuran biji gandum)
18
Diagnosis Tuberkulosis Paru1. Gejala/manifestasi klinis suspek TB2. Diagnosis utama: penemuan BTA pemeriksaan dahak
mikroskopis (pewarnaan ZN) 3. Pemeriksaan penunjang:
- Foto toraks tidak selalu khas- Biakan/kultur utk mengetahui apakah pasien
masih peka thd OAT yg dipakai- Uji kepekaan/sensitivitas mencegah
kesalahan dalam pengobatan MDR- Uji tuberkulin
- Histopatologi dari biopsi jaringan identifikasi granuloma
19
Analisis spesimen di laboratorium:Sputum dekontaminasi dengan natrium hidroksida (menginaktivasi bakteri kontaminan)
Netralisasi dengan alkali
Spesimen disentrifugasi agar mikobakterium yang terkandung menjadi konsentrat
Spesimen dpt digunakan untuk pewarnaan & kultur di media Löwenstein-Jensen amati 6 minggu, atau dapat dikultur pada sistem biakan BACTEC untuk mikobakteria (positif dalam 1 - 2 minggu)
Pewarnaan: ZN, auramine-rhodamine fluorescent
Uji sensitivitas terhadap antibiotika
Uji PCR 21
24
a b c d
Biakan Mycobacteria di agar miring Löwenstein-Jensen. a. M. gordonae; b. M. fortuitum; c. M. avium; d. M. tuberculosis
Diagnosis TB di luar Paru
• Gejala tergantung organ yg terkena:– Kaku kuduk meningitis TB– Nyeri dada pleuritis TB– Pembesaran kel. Limfe limfadenitis TB– Deformitas tulang belakang (gibbus)
spondilitis TB
• Diagnosis pasti sulit ditegakkan kombinasi uji mikrobiologi, patologi, serologi, radiologis, dll
26
Pengobatan TB• Regimen terapi umum: INH, RIF, PZA 1x sehari • Setelah 2 bulan, INH dan RIF dilanjutkan hingga
4 bulan berikutnya • Pada kasus meningitis, INH dan RIF diberikan
selama 9 bulan • Penambahan etambutol bila pasien berasal
dari daerah dengan insiden tinggi resistensi thd antibiotika
• Perlu pengawasan ketat strategi DOT • Jika terapi tepat gejala << dalam beberapa
hari, pasien sembuh dalam 2 minggu
28
Mycobacterium leprae
• Ditemukan Armauer Hansen pada 1873• Penyebab kusta / morbus Hansen / lepra• Indonesia negara pandemi kusta• Propinsi dgn prevalensi >> kusta Papua,
Jateng, Jatim (tertinggi) , Jabar, Sulteng, Sulawesi Barat, Sulut, Maluku Utara, NTT, NTB, Aceh dan DKI Jakarta.
29
Mycobacterium leprae
Morfologi dan Identifikasi :- Berbentuk batang, tunggal, atau berkelompok membentuk bola - Suhu optimum 30°C - Tumbuh di kulit dan saraf superfisial - Tidak dapat dibiakkan di media buatan maupun
dalam kultur sel tumbuh dalam telapak kaki mencit / armadilo - Tumbuh sangat lamban, waktu pembelahan
12-14 hari
30
Manifestasi Klinis
• Lepra tuberkuloid terbentuk granuloma lepromin (+) • Lepra lepromatosa :
- Granuloma menjadi ‘foamy histiocytes’- Lepromin (-)- Anestesi pada lesi kulit- Penyebaran secara sistemik melibatkan RES- Setelah pengobatan ‘erythema nodosum
leprosum’ (ENL)- Terjadi resorpsi tulang hilangnya hidung dan
ujung-ujung jari
-
Mycobacterium leprae
31
32
Tanda-tanda kusta : bercak putih di kulit , merah, ada bagian tubuh tidak berkeringat, rasa kesemutan pada anggota badan atau bagian wajah, mati rasa kerusakan saraf tepi.
resorpsi tulang
Diagnosis mikrobiologi • Spesimen:
– Kerokan kulit / selaput mukosa hidung skalpel
– Biopsi kulit daun telinga
Sediaan diwarnai dengan teknik Ziehl Neelsen • Gambaran histologik (biopsi kulit/saraf yang
menebal) ‘foam cells’ (makrofag mengandung banyak BTA dalam kulit)
• Ciri khas manifestasi bentuk tuberkuloid granuloma
Mycobacterium leprae
33
Mycobacterium bovis
• Sangat mirip M. tuberculosis• Sifat pertumbuhan: aerob dan mikroaerofilik• Ditularkan dari hewan (ternak) ke manusia
melalui: susu atau terhirup droplet yg mengandung bakteri
• Sebelum ditemukan pasteurisasi penyebab TB intestinal pada anak-anak
• Gejala klinis infeksinya tidak dapat dibedakan dari TB yg disebabkan M. tuberculosis
34
35
Strain M. bovis yang digunakan untuk vaksin bacille Calmette-Guérin (BCG). Pewarnaan Ziehl Neelsen. Pembesaran 1,000x.
Mycobacterium kansasii
• Kultur membutuhkan media kompleks untuk pertumbuhan pada suhu 37°C
• Menghasilkan koloni berpigmen kuning setelah inkubasi sekitar 2 mgg
• Menyebabkan infeksi mirip tuberkulosis cenderung lamban
• Biasanya menginfeksi penderita HIV • Secara antigenik mirip M. tuberculosis uji kulit
tuberkulin sering positif • Kemoterapi: kombinasi INH, RIF, dan etambutol
36
Kompleks Mycobacterium avium-intracellulare
• Sekelompok BTA yang tumbuh lebih cepat daripada M. tuberculosis
• Kultur koloni licin, halus, tidak berpigmen • Ditemukan di tanah dan air• Sering menginfeksi penderita AIDS • Bentuk infeksi tersering kavitas paru • Dapat juga terjadi limfadenitis servikal,
osteomielitis kronis, infeksi ginjal dan kulit• Sering resisten terhadap OAT terapi awal:
makrolid (klaritromisin atau azitromisin) + etambutol
37
Mycobacterium scrofulaceum
• Ditemukan di lingkungan yg lembab• Biakan membentuk koloni kuning (dlm 2 minggu)• Penyebab paling sering limfadenitis servikal pada
anak-anak • Bakteri masuk melalui orofaring dan menginfeksi
aliran nodus limfatik pembesaran nodus limfatik (nyeri -/+)
• Dapat menimbulkan ulserasi • Pengobatan eksisi pembedahan terhadap
nodus limfatik yang terlibat
39
Kompleks Mycobacterium fortuitum-chelonae
• Saprofit di tanah dan air • Tumbuh cepat (3-6 hari) dalam biakan, pigmen (-) • Dapat menyebabkan penyakit superfisial dan
sistemik • Lesi paling sering abses pada lokasi suntikan
(drug abusers) , dapat terbentuk infeksi paru sekunder
• Infeksi sering dihubungkan dengan implantasi benda asing (mis: protese payudara, katup jantung buatan)
• Sering resisten terhadap OAT
40
41
Lesi-lesi erythematous dan nodular mengeluarkan cairan serous disebabkan infeksi M. chelonae pada pasien transplantasi hati
Mycobacterium ulcerans
• Penyebab infeksi superfisial Buruli ulcer • Kasus sering terjadi di daerah tropis• Anak-anak paling sering terinfeksi • Sumber infeksi dan bentuk penularan belum
diketahui• Individu terinfeksi mengalami ulserasi berat (kulit
dan jaringan subkutan) sering progresif kecuali bila diobati
• Pengobatan dibutuhkan eksisi pembedahan dan tanduralih (graft)
42
Diagnosis M. ulcerans
• Usapan dari dasar ulkus diwarnai dgn metode Ziehl-Neelsen BTA
• Spesimen biopsi dari dasar ulkus yg nekrotik dan tepi lesi jaringan subkutan bermakna sec. diagnostik
• Kultur dari: lesi, eksudat, jaringan koloni baru terlihat setelah inkubasi 6-8 minggu pada suhu 33°C.
• Metode PCR membantu mempercepat diagnosis didapat hasil dalam 24 jam membantu pengobatan
44
Mikobakteria lain yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia:
• Mycobacterium africanum TB paru
• Mycobacterium microti pernah diisolasi di
Jerman dari 2 pasien imunokompeten (HIV-negatif)
dgn diagnosis TB paru
• Mycobacterium phlei peritonitis
• Mycobacterium smegmatis, tumbuh cepat pada suhu 37°C, biasa terdapat pada sekresi kelenjar sebasea manusia jarang menyebabkan penyakit, mis: infeksi pleuro-pulmoner
45