Belajar Mandiri Michael Sintong Ske g Blok 19

Embed Size (px)

DESCRIPTION

lol

Citation preview

Etilogi dari bintil merah?1. Acne2. Atopic dermatitis3. Chickenpox 4. Dermatitis5. Eczema6. Lichen nitidus7. Miliaria rubra8. Pyoderma gangrenosum

Bagaimana mekanisme dari keluhan gatal?Penyebab gatal sangat beragam, antara lain Reaksi alergi (hipersensitivitas tipe 1) Pembentukan sistem komplemen Inflamasi Paparan fisik stress Autoimun Penyakit sistemik Keganasan Bahan iritan Obat - obatanMasing-masing faktor penyebab mempunyai jalur patomekanisme yang berbeda, namun pada akhirnya semua mekanisme akan berhubungan dengan pengeluaran histamin sebagai mediator inflamasi yang menyebabkan pruritus atau gatal. Histamin dibentuk oleh sel mast jaringan dan basofil. Pelepasannya dirangsang oleh kompleks antigen-antibodi (IgE), alergi tipe I, pengaktifan komplemen (C3a, C5a), luka bakar, inflamasi, dan beberapa obat. Histamin melalui reseptor H1 dan peningkatan konsentrasi Ca2+ seluler di endotel akan menyebabkan endotel melepaskan NO, yang merupakan dilator arteri dan vena. Melalui reseptor H2 histamin juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah kecil yang tidak tergantung dengan NO. Histamin meningkatkan permeabilitas protein di kapiler. Jadi, protein plasma difiltrasi dibawah pengaruh histamin, serta gradien tekanan onkotik yang melewati dinding kapiler akan menurun sehingga terjadi edema.Ketika sel mast menghasilkan histamin, ia langsung dapat mensensitisasi ujung serabut saraf C yang berada di bagian superfisialis kulit. Saraf C termasuk saraf tak bermielin yang juga berfungsi sebagai reseptor rasa geli. Setelah impuls diterima oleh saraf C, impuls diteruskan ke serabut radiks dorsalis kemudian diteruskan menuju medulla spinalis. Pada komisura anterior medulla spinalis impuls menyilang ke kolumna alba anterolateral sisi berlawanan. Kemudian naik ke batang otak atau talamus untuk diinterpretasikan sebagai sensasi gatal. Sensasi ini kemudian merangsang refleks menggaruk untuk memberikan sensasi nyeri yang cukup untuk kemudian menekan sinyal gatal pada medulla spinalis.

Bagaimana etiologi dari lesu pada kasus ini?

Apa saja jenis-jenis lesi pada kulit?LESI PRIMER1. Makula Ukuran:- Titik sampai bercak- Diameter beberapa mm hingga cm Warna:Merah, coklat keputihan, dsb Tergantung penyebabnya:a. Berasal dari vaskularisasi- Warna: merah kecoklatan- Bila ditekan berwarna pucat- Misal: hiperemiab. Berasal dari pigmen darah- Warna: merah kebiruan- Misal: petechiae, purpura, ecchymoses (hematom)c. Berasal dari pigmen melanin- Warna: biru kecoklatan- Misal: hiperpigmentasiHal ini merupakan perubahan dalam warna kulit. Mereka bervariasi dalam ukuran dan bentuk, dan tampak sebagai pewarnaan pada kulit. Makula dibentuk dari :Deposit pigmen dalam kulit, misalnya frekles.Keluarnya darah kedalam kulit, misalnya petekie.Dilatasi permanen dari pembuluh kapiler, misalnya nevi.Dilatasi sementara dari pembuluh darah kapiler, misalnya eritema.

2. PapulaTerdapat elevasi yang dapat diraba dari kulit yang bervariasi diameternya dari sekitar 1-5 mm. Permukaan dapat tajam, bulat atau datar. Mereka terletak superficial dan dibentuk dari proliferasi sel atau eksudasi cairan ke dalam kulit.Suatu lesi padat menimbul superfisial, diameter >1cm Contoh:- Lichen planus (pada mukosa) adalah papula keputihan.- Fordyces spot adalah anomali pertumbuhan dmana kelenjar lemak tumbuh ektopik. Makula dan papula Terasa gatal, rasa terbakar, dan nyeri Permukaan papula:Erosi atau deskuamasi

3. Plak Contoh: Leukoplakia lesi praganas (ada kecenderungan menjadi ganas)

4. Nodula (dungkul)Ini serupa dengan papula tetapi terletak lebih dalam. Mereka bervariasi dalam ukuran dan biasanya lebih besar dibandingkan papula. Contoh daro nodul subkutan adalah nodul rematisme akut. Contoh: Iritasi fibroma- Tumor jinak dari jaringan ikat yang terjadi karena iritasi kronis(iritasi ringan yang terus menerus)- Dapat hilang sendiri atau tidak, setelah iritasi kronis dihilangkan (misal eksisi)

5. VesikulaVesikel merupakan lepuh kecil yang dibentuk dengan akumulasi cairan dalam epidermis ; mereka biasanya diisi dengan cairan serosa dan ditemukan pada anak-anak yang menderita eksema

6. Bula (blister)Vesikel yg berisi cairan

7. Pustulamerupakan vesikel besar yang mengandung serum, pus atau darah. Mereka ditemukan misalnya pada pemfigus neonatorum.

8. Keratosis Adalah penebalan yang tidak normal dari lapisan terluar epitel (stratum korneum). Warna: putih sampai keabuan. Contoh: linea alba bukalis, leukoplakia, lichen planus.

10. Tumor Dapat berwarna apapun. Lokasi: pada jaringan lunak RM manapun. Klinis: Lesi bulat menimbul dan tumor menetap bertangkai/ulseri ditengahnya.

11. GelegataGelegata merupakan elevasi sementara kulit yang disebabkan oleh edema dermis dan dilatasi kapiler sekitarnya. Biasanya berkaitan dengan respon alergi terhadap bahan asing.

LESI SEKUNDERSkuamaSkuama merupakan lapisan tanduk dari epidermis mati yang menumpuk pada kulit yang dapat berkembang sebagai akibat perubahan inflamasi. Keadaan ini ditemukan pada psoariasis.

KrustaIni terbentuk dari serum, darah atau nanah yang mengering pada kulit. Masing-masing dapat dikenal dengan warna berikut : merah kehitaman (krusta darah), kuning kehitaman (krusta nanah), berwarna madu (krusta serum).

FisuraIni merupakan retakan kecil yang meluas melalui epidermis dan memaparkan dermis. Mereka dapat terjadi pada kulit kering dan pada inflamasi kronik.

UlkusUlkus merupakan lesi yang terbentuk oleh kerusakan lokal dari seluruh epidermis dan sebagian atau seluruh korium di bawahnya.

DDVariolaRubeolaRubellaUrtikariaRicketsiaHerpes simpleks generalisata

TatalaksanaPada anak imunokompeten, biasanya tidak diperlukan pengobatan yang spesifik dan pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis yaitu :-Lesi masih berbentuk vesikel, dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah.-Vesikel yang sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat diberikan salap antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.-Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi tidak boleh golongan salisilat (aspirin) untuk menghindari terjadinya terjadi sindroma Reye.-Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder akibat garukan.Obat antivirus-Pemberian antivirus dapat mengurangi lama sakit, keparahan dan waktu penyembuhan akan lebih singkat.-Pemberian antivirus sebaiknya dalam jangka waktu kurang dari 48 72 jam setelah erupsi dikulit muncul.-Golongan antivirus yang dapat diberikan yaitu asiklovir, valasiklovir dan famasiklovir.-Dosis anti virus (oral) untuk pengobatan varicella dan herpes zoster :Neonatus : Asiklovir 500 mg / m2 IV setiap 8 jam selama 10 hari.Anak ( 2 -12 tahun) : Asiklovir 4 x 20 mg / kg BB / hari / oral selama 5 hari.Pubertas dan dewasa :Asiklovir 5 x 800 mg / hari / oral selama 7 hari.Valasiklovir 3 x 1 gr / hari / oral selama 7 hari.Famasiklovir 3 x 500 mg / hari / oral selama 7 hari.

LI: VaricellaVaricella zoster virus (VZV) merupakan famili human (alpha) herpes virus. Virus terdiri atas genome DNA double-stranded, tertutup inti yang mengandung protein dan dibungkus oleh glikoprotein. Virus ini dapat menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella (chickenpox) dan herpes zoster (shingles).Pada tahun 1767, Heberden dapat membedakan dengan jelas antara chickenpox dan smallpox, yang diyakini kata chickenpox berasal dari bahasa Inggris yaitu gican yang maksudnya penyakit gatal ataupun berasal dari bahasa Perancis yaitu chiche-pois, yang menggambarkan ukuran dari vesikel. Pada tahun 1888, Von Bokay menemukan hubungan antara varicella dan herpes zoster, ia menemukan bahwa varicella dicurigai berkembang dari anak-anak yang terpapapar dengan seseorang yang menderita herpes zoster akut. Pada tahun 1943, Garland mengetahui terjadinya herpes zoster akibat reaktivasi virus yang laten. Pada tahun 1952, Weller dan Stoddard melakukan penelitian secara invitro, mereka menemukan varicella dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama.EPIDEMIOLOGIVaricella terdapat di seluruh dunia dan tidak ada perbedaan ras maupun jenis kelamin. Varicella terutama mengenai anak-anak yang berusia dibawah 20 tahun terutama usia 3 - 6 tahun dan hanya sekitar 2% terjadi pada orang dewasa. Di Amerika, varicella sering terjadi pada anak-anak dibawah usia 10 tahun dan 5% kasus terjadi pada usia lebih dari 15 tahun dan di Jepang, umumnya terjadi pada anak-anak dibawah usia 6 tahun sebanyak 81,4 %.Insiden terjadinya herpes zoster meningkat sesuai dengan pertambahan umur dan biasanya jarang mengenai anak-anak. Insiden herpes zoster berdasarkan usia yaitu sejak lahir - 9 tahun : 0,74 / 1000 ; usia 10 19 tahun :1,38 / 1000 ; usia 20 29 tahun : 2,58 / 1000. Di Amerika, herpes zoster jarang terjadi pada anak-anak, di mana lebih dari 66 % mengenai usia lebih dari 50 tahun, kurang dari 10% mengenai usia dibawah 20 tahun dan 5% mengenai usia kurang dari 15 tahun.Walaupun herpes zoster merupakan penyakit yang sering dijumpai pada orang dewasa, namun herpes zoster dapat juga terjadi pada bayi yang baru lahir apabila ibunya menderita herpes zoster pada masa kehamilan. Dari hasil penelitian, ditemukan sekitar 3% herpes zoster pada anak, biasanya ditemukan pada anak - anak yang imunokompromis dan menderita penyakit keganasan.PATOGENESISMasa inkubasi varicella 10 - 21hari pada anak imunokompeten (rata -rata 14 - 17 hari) dan pada anak yang imunokompromais biasanya lebih singkat yaitu kurang dari 14 hari. VZV masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi dari sekresi pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi dikulit. VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas, orofaring ataupun conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2 - 4 yang berlokasi pada lymph nodes regional kemudian diikuti penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada hari ke 4 - 6 setelah infeksi pertama). Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus replikasi virus ke dua yang terjadi di hepar dan limpa, yang mengakibatkan terjadinya viremia sekunder. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14-16, yang mengakibatkan timbulnya lesi dikulit yang khas. Seorang anak yang menderita varicella akan dapat menularkan kepada yang lain yaitu 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi di kulit.Pada herpes zoster, patogenesisnya belum seluruhnya diketahui. Selama terjadinya varicella, VZV berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung syaraf sensoris dan ditransportasikan secara centripetal melalui serabut syaraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman), dimana virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila terjadi reaktivasi virus. Reaktivasi virus tersebut dapat diakibatkan oleh keadaan yang menurunkan imunitas seluler seperti pada penderita karsinoma, penderita yang mendapat pengobatan immunosuppressive termasuk kortikosteroid dan pada orang penerima organ transplantasi. Pada saat terjadi reaktivasi, virus akan kembali bermultiplikasi sehingga terjadi reaksi radang dan merusak ganglion sensoris. Kemudian virus akan menyebar ke sumsum tulang serta batang otak dan melalui syaraf sensoris akan sampai ke kulit dan kemudian akan timbul gejala klinis.GAMBARAN KLINISVaricella pada anak yang lebih besar (pubertas) dan orang dewasa biasanya didahului dengan gejala prodormal yaitu demam, malaise, nyeri kepala, mual dan anoreksia, yang terjadi 1 - 2 hari sebelum timbulnya lesi dikulit sedangkan pada anak kecil (usia lebih muda) yang imunokompeten, gejala prodormal jarang dijumpai hanya demam dan malaise ringan dan timbul bersamaan dengan munculnya lesi dikulit.Lesi pada varicella, diawali pada daerah wajah dan scalp, kemudian meluas ke dada (penyebaran secara centripetal) dan kemudian dapat meluas ke ekstremitas. Lesi juga dapat dijumpai pada mukosa mulut dan genital. Lesi pada varicella biasanya sangat gatal dan mempunyai gambaran yang khas yaitu terdapatnya semua stadium lesi secara bersamaan pada satu saat.Pada awalnya timbul makula kecil yang eritematosa pada daerah wajah dan dada, dan kemudian berubah dengan cepat dalam waktu 12 14 jam menjadi papul dan kemudian berkembang menjadi vesikel yang mengandung cairan yang jernih dengan dasar eritematosa. Vesikel yang terbentuk dengan dasar yang eritematous mempunyai gambaran klasik yaitu letaknya superfisial dan mempunyai dinding yang tipis sehingga terlihat seperti kumpulan tetesan air diatas kulit (tear drop), berdiameter 2-3 mm, berbentuk elips, dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit atau tampak vesikel seperti titik- titik embun diatas daun bunga mawar (dew drop on a rose petal). Cairan vesikel cepat menjadi keruh disebabkan masuknya sel radang sehingga pada hari ke 2akan berubah menjadi pustula. Lesi kemudian akan mengering yang diawali pada bagian tengah sehingga terbentuk umbilikasi (delle) dan akhirnya akan menjadi krusta dalam waktu yang bervariasi antara 2-12 hari, kemudian krusta ini akan lepas dalam waktu 1 - 3 minggu. Pada fase penyembuhan varicella jarang terbentuk parut (scar), apabila tidak disertai dengan infeksi sekunder bakterial.Varicella yang terjadi pada masa kehamilan, dapat menyebabkan terjadinya varicella intrauterine ataupun varicella neonatal. Varicella intrauterine, terjadi pada 20 minggu pertama kehamilan, yang dapat menimbulkan kelainan kongenital seperti ke dua lengan dan tungkai mengalami atropi, kelainan neurologik maupun ocular dan mental retardation. Sedangkan varicella neonatal terjadi apabila seorang ibu mendapat varicella (varicella maternal) kurang dari5 hari sebelum atau 2 hari sesudah melahirkan. Bayi akan terpapar dengan viremia sekunder dari ibunya yang didapat dengan cara transplasental tetapi bayi tersebut belum mendapat perlindungan antibodi disebabkan tidak cukupnya waktu untuk terbentuknya antibodi pada tubuh si ibu yang disebut transplasental antibodi. Sebelum penggunaan varicella zoster immunoglobulin (VZIG), angka kematian varicella neonatal sekitar 30%, hal ini disebabkan terjadinya pneumonia yang berat dan hepatitis yang fulminan. Tetapi jika si ibu mendapat varicella dalam waktu 5 hari atau lebih sebelum melahirkan, maka si ibu mempunyai waktu yang cukup untuk membentuk dan mengedarkan antibodi yang terbentuk (transplasental antibodi) sehingga neonatus jarang menderita varicella yang berat.Herpes zoster pada anak-anak jarang didahului gejala prodormal. Gejala prodormal yang dapat dijumpai yaitu nyeri radikuler, parestesia, malese, nyeri kepala dan demam, biasanya terjadi 1-3 minggu sebelum timbul ruam dikulit. Lesi kulit yang khas dari herpes zoster yaitu lokalisasinya biasanyaunilateral dan jarang melewatii garis tengah tubuh. Lokasi yang sering dijumpai yaitu pada dermatom T3 hingga L2 dan nervus ke V dan VII. Lesi awal berupa makula dan papula yang eritematous, kemudian dalam waktu 12 - 24 jam akan berkembang menjadi vesikel dan akanberlanjut menjadi pustula pada hari ke 3 - 4 dan akhirnya pada hari ke 7 10 akan terbentuk krusta dan dapat sembuh tanpa parut, kecuali terjadi infeksi sekunder bakterial. Pada pasien imunokompromais dapat terjadi herpes zoster desiminata dan dapat mengenai alat visceral seperti paru, hati, otak dan disseminated intravascular coagulophaty (DIC) sehingga dapat berakibat fatal. Lesi pada kulitnya biasanya sembuh lebih lama dan dapat mengalami nekrosis, hemoragik dan dapat terbentuk parut.PENATALAKSANAANVaricella dan Herpes zosterPada anak imunokompeten, biasanya tidak diperlukan pengobatan yang spesifik dan pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis yaitu :-Lesi masih berbentuk vesikel, dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah.-Vesikel yang sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat diberikan salap antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.-Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi tidak boleh golongan salisilat (aspirin) untuk menghindari terjadinya terjadi sindroma Reye.-Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder akibat garukan.Obat antivirus-Pemberian antivirus dapat mengurangi lama sakit, keparahan dan waktu penyembuhan akan lebih singkat.-Pemberian antivirus sebaiknya dalam jangka waktu kurang dari 48 72 jam setelah erupsi dikulit muncul.-Golongan antivirus yang dapat diberikan yaitu asiklovir, valasiklovir dan famasiklovir.-Dosis anti virus (oral) untuk pengobatan varicella dan herpes zoster :Neonatus : Asiklovir 500 mg / m2 IV setiap 8 jam selama 10 hari.Anak ( 2 -12 tahun) : Asiklovir 4 x 20 mg / kg BB / hari / oral selama 5 hari.Pubertas dan dewasa :Asiklovir 5 x 800 mg / hari / oral selama 7 hari.Valasiklovir 3 x 1 gr / hari / oral selama 7 hari.Famasiklovir 3 x 500 mg / hari / oral selama 7 hari.