BỆNH MÀNG NGOÀI TIM Ths. Đoàn Thị Tuyết Ngân. Giải phẫu màng ngoài tim Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm Thần kinh hoành, ĐM vú trong, các nhánh ĐMC,

BỆNH MÀNG NGOÀI TIMBỆNH MÀNG NGOÀI TIM

Ths. Đoàn Thị Tuyết Ngân

Giải phẫu màng ngoài tim Giải phẫu màng ngoài tim

Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm Thần kinh hoành, ĐM vú trong, các nhánh

ĐMC, mạch bạch huyết: giúp điều hòa, nuôi dưỡng màng ngoài tim

. Bình thường: chứa từ 15-50ml dịch

Chức năng màng ngoài tim Chức năng màng ngoài tim

Ngăn sự dãn nở buồng tim quá mức trong tình trạng gia tăng khối lượng TH

TB trung mô của lớp màng trong tiết ra liên tục prostaglandin E1, eicosanoids, prostacyclin, các bổ thể để đáp ứng- tình trạng thiếu oxy- màng ngoài tim bị căng ra, hoặc tăng công cơ

tim, tăng tải cơ tim

Chức năng màng ngoài tim Chức năng màng ngoài tim

Lượng máu đổ về tim liên quan hô hấp- Bình thường, áp lực/xoang MNT # áp lực/xoang

MP: ±5mmHg- Cuối kỳ hít vào và cuối kỳ thở ra, áp lực / xoang MNT

là -6mmHg và -3mmHg- Trong TK hít vào, lượng máu về tim nhiều VLN và VLT phồng nhẹ về phía NT và TT

- Trong chèn ép tim, buồng tim không dãn được VLT và VLN phồng nhiều hơn về phía buồng tim trái

giảm thể tích tim trái gây hiện tượng mạch nghịch

XẾP LOẠI VIÊM MÀNG NGOÀI TIMXẾP LOẠI VIÊM MÀNG NGOÀI TIM

Theo lâm sàng: VMNT cấp (6 tuần)

a. Có Fibrin b. Tràn dịch VMNT bán cấp (6 tuần - 6 tháng)

a. co thắt b. Tràn dịch - co thắt VMNT mãn (>6tháng)

a. Co thắt b. Tràn dịch

c. Dầy dính (không co thắt)


Theo nguyên nhân: Vô căn Nhiễm trùng: Virus, vi khuẩn, nấm Tự miễn: HC sau tổn thương tim, bệnh mô liên kết

và các bệnh gây viêm


Theo nguyên nhân: Sau ghép tim Ung thư Xạ trị Chuyển hoá Chấn thương Bóc tách động mạch chủ Phù niêm

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤPVIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP

Lâm sàng: Đau ngực Sốt Tiếng cọ màng ngoài

tim*

Cận lâm sàng ECG

– Giai đoạn ST – Giai đoạn T

XQ ECHO tim

ECG VMNT CẤPECG VMNT CẤP

ECG VMNT CẤPECG VMNT CẤP


Điều trị: Giảm đau:

– Aspirine 650mg/4 giờ (4- 8g/ngày) hoặc KV nonsteroide

– Cân nhắc sd corticoides: Prednisone 20-80mg/ ngày

Chống chỉ định chống đông Nguyên nhân


VMNT cấp vô căn: thường gặp và khỏi không biến chứng trong vòng 2 tuần, giả định do virus

4 biến chứng có thể xảy ra:

- Tràn dịch

- Chèn ép tim

- VMNT co thắt

- VMNT tim co thắt tràn dịch Điều trị: không có điều trị đặc hiệu


VMNT cấp sau NMCT: xảy ra sớm

– Lâm sàng 5 ngày đầu (2 - 4 ngày) sau NMCT cấp rộng: tính chất đau, cọ

màng tim, không đáp ứng Nitroglycerine CĐTN sau NMCT cấp

– Điều trị: Aspirine, kháng viêm Nonsteroide Tránh kháng viêm steroide vì làm chậm quá trình lành sẹo vỡ tim Kháng đông có thể tăng nguy cơ chèn ép tim do tràn máu


VMNT cấp sau NMCT: xảy ra muộn > 1 tuần (tuần 2 - 10 tuần) là biến

chứng muộn, hiếm gặp sau nhồi máu cơ tim, phẫu thuật mở MNT– H/C Dressler’s: rối loạn tự miễn do kháng thể kháng cơ

tim và MNT: BC , VS , sốt, đau cơ, viêm màng phổi, tràn dịch MNT

– Điều trị: Aspirine và KV nonsteroide 1- 2 tuần. Tránh dùng Corticoide trừ triệu chứng nặng Prednison

1mg/kg/ngày


Do virus, vi khuẩn, nấm: – Do lao thường gặp ở nước kém phát triển và BN suy

giảm miễn dịch

Điều trị: Tuỳ nguyên nhân

Do ung thư: – vú, phổi, lymphoma, leucemia

TB học chẩn đoán

Do xạ trị vùng trung thất– sau nhiều tháng năm co thắt màng tim nặng


Do bóc tách ĐMC – Xuất huyết NMT phẫu thuật cấp cứu

Do tăng uré huyết nặng: – TDNMT xuất huyết lượng lớn lọc thận

Do tự miễn:– VKDT, lupus đỏ và các bệnh tạo keo khác Corticoides liều trung bình- cao

TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIMTRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM

Lâm sàng: TM cổ nổi ALTM >30cm H2O Gan to đau Không thấy mỏm tim đập Tiếng tim mờ xa xăm


Cận lâm sàng: X Quang: Tim to, đập yếu /không đập, phổi sáng

hơn ECG: Điện thế thấp, so le điện thế, ST chênh lên ECHO tim:

– Dịch, u trong khoang màng tim– Mức độ tràn dịch (đo ở thành sau)

Ít < 10mm (< 300ml) Vừa 10 - 20mm (300- 500ml) Nhiều > 20mm (> 500ml)

X quang TDMNTX quang TDMNT


Chẩn đoán xác định dựa – LS– CLS

kết quả khảo sát dịch NMT Chẩn đoán phân biệt

– Bệnh cơ tim– COPD nặng

Điều trị– Tuỳ nguyên nhân – Theo dõi dấu chèn ép tim


Điều trị Tuỳ nguyên nhân Theo dõi dấu chèn ép timChọc dò

- Tháo dịch

- Chẩn đoán


Chọc dò: Mục đích

– Tháo dịch giảm áp lực NMT ổn định huyết động

– Chẩn đoán nguyên nhân Chỉ định

– Nhóm I Chèn ép tim/ lâm sàng Nghi viêm mủ hay lao TD lượng lớn >20mm hoặc có TC dù điều trị nội khoa > 1 tuần

– Nhóm IIa TD lượng 10-20mm đ/v mục đích chẩn đoán khác hơn viêm mủ hay lao Nghi do K

– Nhóm IIb TD lượng <10mm cho mục đích chẩn đoán khác hơn viêm mủ, K hay lao

TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIMTRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIMChọc dò: Chống chỉ định:

– Bóc tách ĐMC– CCĐ tương đối:

bệnh đông máu không điều trị được điều trị kháng đông giảm tiểu cầu <50.000/mm3 tràn dịch ít, thành sau và có vách ngăn

– Chọc dò NMT không cần thiết khi có thể làm được bằng cách khác hay tràn dịch lượng nhỏ và giải quyết được với điều trị kháng viêm

Đường chọc: – Trước khi có siêu âm tim, đường chọc dò màng ngoài tim an toàn nhất là

đường mũi ức– Dưới sự hướng dẫn của SA tim:

đường trong mỏm tim đường mũi ức

Đường chọc dòĐường chọc dò


Chọc dò: Kỹ thuật chọc: dưới sự hướng dẫn của siêu âm (Callaham):

– SA tim 2D phát hiện vị trí dịch MNT sát thành ngực và không có cấu trúc cản ngại nhất (tim, gan và phổi)

– Đánh dấu vị trí– Vị trí đầu dò tìm TDMNT

cạnh ức mỏm tim dưới sườn

– Sử dụng kim ngắn 5,7cm cỡ 14-16 hoặc dài 15,2cm cỡ 18 có ống Teflon

– chọc vào vị trí đã đánh dấu, đầu dò siêu âm đặt gần đó để theo dõi Khi kim đã ở trong MNT, đẩy ống Teflon tới, rút kim ra Vị trí ống Teflon

CHÈN ÉP TIMCHÈN ÉP TIM

Tùy thuộc tốc độ hình thành của dịch Lượng dịch/khoang màng ngoài tim có thể

từ 200- 2000ml


Nguyên nhân:

- Nhiễm trùng

- Chấn thương

- Bệnh về máu, thuốc chống đông

- Áp xe phổi; trung thất; gan vỡ vào MNT


Lâm sàng: TMC nổi, mạch nghịch, HA giảm, shock, tim nhanh, tiếng tim xa xăm, gan to đau, mỏm tim không sờ thấy

Cận lâm sàng

- X Quang

- ECG

- ECHO tim


ECGSo le điện học Giảm điện thế đột ngột Phân ly điện cơ

X quang TDMNTX quang TDMNT



ECHO tim Đè sụp nhĩ phải, Đè sụp thất phải cuối thì tâm

trương Thay đổi vận tốc xuyên van 2 lá và 3 lá: Tăng

dòng máu tim phải thì hít vào (>40%), thay đổi ngược lại của dòng máu xuyên 2 lá theo hô hấp



Thay đổi vận tốc xuyên van 2 lá và 3 láThay đổi vận tốc xuyên van 2 lá và 3 látrong chèn ép timtrong chèn ép tim


Điều trị: Hàng đầu chọc tháo MNT cấp cứu Hút dịch đến áp lực khoang màng tim = 0 hoặc

huyết động phục hồi Không nên rút > 1000ml/một lần chọc Xét nghiệm sinh hoá, tế bào

Các biện pháp khác Thở Oxy 5 - 10 lít/phút Nếu tụt HA, choáng: truyền dịch và vận mạch Lợi tiểu, Nitrate: chống chỉ định tuyệt đối

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮTVIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT MNT dầy (2 - 3 cm) ± đóng vôi, bóp chặt tim làm hạn chế

CN tâm trương Lâm sàng: - Cơ năng: âm thầm, mệt, chịu đựng gắng sức kém- STP, tiếng tim xa xăm, dấu hiệu Kussmaul (+), tiếng gõ

MNT Cận lâm sàng - X Quang: Tim bình thường/hơi to, vết calci ở MNT- ECG: RN mãn (P 2 lá), Điện thế thấp, T (-), dẹt- ECHO tim: MNT dầy - Thông tim: áp lực tâm trương gia tăng cả 4 buồng tim (TP =

TT) - CT. Scan ngực hoặc MRI dầy MNT Điều trị: cắt bỏ toàn bộ MNT

dấu hiệu Kussmaul (+)dấu hiệu Kussmaul (+)

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮTVIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮTVIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT

CT ngực cho thấy màng ngoài tim dày CT ngực cho thấy màng ngoài tim dày >4mm (courtesy of Paul Stark>4mm (courtesy of Paul Stark

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT- TRÀN DỊCHCO THẮT- TRÀN DỊCH

Đặc điểm: chèn ép tim và co thắt Nguyên nhân

– xạ trị ung thư hoặc – VKDT

Chẩn đoán xác định thông tim– Sự hiện diện của dịch dưới áp lực trong khoang MNT

lá tạng dầy co thắt tương tự như chèn ép tim cấp– Sau chọc tháo và phục hồi áp lực MNT 0 mà áp lực

nhĩ phải vẫn tăng

CASE PRESENTATION 1CASE PRESENTATION 1 A 67 year-old woman with a 20-year history of rheumatoid arthritis

who presented with fatigue and dyspnea. One month before her admission to Johns Hopkins, she developed pleuritic chest pain and was treated by her primary care provider for "bronchitis" with Amoxicillin. Over the next five days her pain worsened and she became short of breath. She was admitted to another hospital, where she was found to be in new-onset atrial fibrillation with an elevated troponin level of 4.4 ng/ml. Echocardiography showed a small pericardial effusion and adenosine thallium testing was negative for cardiac ischemia. Her dyspnea improved after diuresis, and she was discharged home. Less than two weeks later, she was readmitted to the same hospital with worsening dyspnea. Her pericardial effusion was somewhat larger on repeat echocardiography, and she remained in atrial fibrillation. She was anticoagulated with warfarin and again discharged to home.

A week later, she was admitted to the Medicine service at Johns Hopkins with worsening dyspnea. A 12-lead ECG showed

CASE PRESENTATION 1CASE PRESENTATION 1

Echocardiography 2 showed. She was transferred to the Cardiac ICU for observation. A right heart catheter was placed, revealing high pulmonary artery pressures and an increased pulmonary capillary wedge pressure but not equalization of diastolic pressures.

The following day, however, she became more dyspneic and tachycardic, and repeat echocardiography showed further increase in the size of the pericardial effusion with right ventricular diastolic collapse. She underwent emergent pericardiocentesis with removal of 350cc of turbid brown fluid. Her dyspnea and tachycardia responded immediately to this intervention

Echocardiograpy EF> 65%, a moderate Echocardiograpy EF> 65%, a moderate

circumferential pericardial effusioncircumferential pericardial effusion

atrial fibrillation with a controlled ventricular rate atrial fibrillation with a controlled ventricular rate

and low voltage in the limb and precordial leadsand low voltage in the limb and precordial leads

Exaggerated inspiratory and expiratory variation (>50%) of Exaggerated inspiratory and expiratory variation (>50%) of the mitral valve inflow E waves (arrows), representing the mitral valve inflow E waves (arrows), representing echocardiographic evidence of pericardial tamponade echocardiographic evidence of pericardial tamponade physiology . Pt was in sinus rhythm during this studyphysiology . Pt was in sinus rhythm during this study

CASE PRESENTATION 1CASE PRESENTATION 1Past Medical History Rheumatoid arthritis was diagnosed and treated by a local rheumatologist 20 years ago:

oral gold, penicillamine, two short bouts of oral prednisone, multiple intraarticular steroid injections. At the time of admission she was receiving azathioprine and an NSAID.Never been treated with Methotrexate, Sulfasalazine, or Minocycline. No joint surgeries other than rotator cuff repair and carpal tunnel releases. Her history was positive for olecranon nodules in the past and dry mouth but not dry eyes. She denied a history of vasculitis, pulmonary nodules or pleuropericarditis.

Hypertension for one year. Gastritis. Severe anxiety treated with chronic benzodiazepines. s/p total abdominal hysterectomy Social Historynever smoked and did not drink alcohol. She lived with her husband and daughter and was

active until her current illness. Family HistoryNegative for rheumatoid arthritis or connective tissue diseases. Allergies: IV contrast dye

CASE PRESENTATION 1CASE PRESENTATION 1Medications on Admission Azathioprine 50mg TID. Indomethacin 50mg TID. Amiodarone 400mg TID. Digoxin 0.125mg QD. Metoprolol 25mg TID. Cardizem

300mg QD. Lasix 40mg QD. ….Phycial Examination Blood pressure; 150/70, heart rate: 110 bpm. Respiratory rate: 15-20. Pulsus paradoxus was 20mmHg and there was jugular venous distension to the angle of

the mandible Heart rate was tachycardic with an irregular rhythm and distant heart sounds. There

were no rubs or murmurs. Lungs had scattered crackles but no wheezes. Abdomen was obese with mild diffuse tenderness but no rebound. Extremities: 2+ pitting pretibial edema bilaterally. Skin had no vasculitic rashes or nodules. Musculoskeletal exam showed full range of motion (ROM) at the right shoulder; the

left shoulder had decreased abduction and external rotation. The elbows had full ROM with no swelling. Wrists had decreased ROM but no swelling or tenderness. MCP and PIP joints had full ROM with no synovitis or deformities. Hips had full ROM. The right knee had full, painless ROM without swelling or ligamentous laxity. The left knee exhibited bony hypertrophy, crepitus and limited ROM of -5 to 100 degrees. Ankles were normal. MTPs were subluxed and swollen but nontender.


Laboratory Studies Na 135. K 4.3. Blood glucose 130. HbA1C 6.4%. Total protein 6.0.

Albumin 2.7. Liver panel - normal. TSH 1.2. CK 30 IU/L. Troponin < 0.01 ng/ml.

WBC 12,300 with 84% neutrophils, 5% lymphocytes and 11% monocytes. Hematocrit 26.2% with MCV 91.6. Platelets 515,000.

Ferritin 509. Haptoglobin 430 ng/dl. ESR 131. Serum RF positive at 1:640 and 1280 IU. Hep B sAg - negative

Pericardial fluid analysis: WBCs 103,000 with 99% polys and 1% monos; RBCs 17,500. Glucose = 2mg/dl. Protein = 4.7 g/dl. LDH = 20,400 IU/L. Cytology showed acute and chronic inflammation but no malignant cells. Gram stain was negative.


Differential Diagnosis [ ] Congestive heart failure [ ] Rheumatoid pericarditis [ ] Bacterial pericarditis [ ] Malignant pericarditis

CASE PRESENTATION 1CASE PRESENTATION 1Hospital Course Her pericardial effusion was thought to be secondary to her longstanding RA, since an

exudative effusion with very low glucose concentration is a hallmark of rheumatoid serositis. The presence of RBCs in the fluid suggested that she had bled into her effusion after starting anticoagulation with warfarin. Negative aerobic and anaerobic bacterial culture, negative AFB stains and culture, and negative KOH prep and fungal cultures confirmed that there was no infectious etiology. Chest CT showed a moderate pericardial effusion but no masses or lymphadenopathy suggestive of malignancy.

Rheumatology was consulted after the pericardiocentesis and recommended initiation of prednisone 30 mg bid. A marked decrease in the size of her effusion over the next 72 hours was documented by repeat echocardiography, and she had no further complaints of dyspnea. She briefly converted back to sinus rhythm following pericardiocentesis but then atrial fibrillation/flutter recurred and persisted. Amiodarone and a low-dose beta blocker were started for rate control. In view of the fact that the pericarditis occurred while on azathioprine, it was felt to be ineffective for management of extraarticular RA and was discontinued; methotrexate was substituted.

She was discharged home without any symptoms of dyspnea, palpitations or lightheadedness.

CASE PRESENTATION 1CASE PRESENTATION 1Discussion Autopsy studies have shown that cardiac involvement with RA is

common and can include granulomas or nodules in all four cardiac valves, local or diffuse myocarditis, healed or subacute arteritis and chronic endocarditis. The postmortem incidence of pericarditis in patients with RA is reported to be in the range of 11 to 50%. During the last few decades, echocardiography has allowed the antemortem detection of pericardial effusions and other sequelae of pericarditis in about a third of patients with RA. Nevertheless, symptomatic rheumatoid pericarditis, with cardiac tamponade or constrictive pericarditis, is uncommon. Escalante et al. found that 12 out of 960 patients (1.25%) admitted to a hospital over 11.5 years for complications of RA had clinically-apparent pericarditis, and 5 of these 12 had cardiac tamponade physiology with elevated jugular venous distension and/or pulsus paradoxus on exam in the presence of pericardial effusion or thickening. Surgical and non-surgical series have shown that RA is one of the least common etiologies of cardiac tamponade and constrictive pericarditis.

CASE PRESENTATION 1CASE PRESENTATION 1Discussion Symptomatic rheumatoid pericarditis tends to occur in older patients

with longstanding disease, but there is significant variability in the age, duration of disease and extent of extra-articular disease in these patients. The pericardial effusions usually have the characteristics of an exudate with high levels of protein and lactate dehydrogenase and extremely low glucose concentrations; cellular content is variable but tends to be higher than 2,000/ul with a predominance of neutrophils. Because the pericardial fluid can be loculated and difficult to aspirate, pericardiocentesis should be reserved for relief of life-threatening cardiac tamponade. Treatment often includes corticosteroids, but data proving the efficacy of this approach are sparse. In the case of cardiac compression (constriction and tamponade) and chronic pericarditis, the preferred long-term treatment is pericardial resection. Without surgical intervention, the two-year mortality of rheumatoid pericarditis can be in excess of 50%, but these deaths were frequently attributed to causes other than recurrent cardiac tamponade.

CASE PRESENTATION 1CASE PRESENTATION 1Discussion Our patient had classic rheumatoid pericarditis with high white cell

count, elevated LDH and profoundly low glucose concentration in the pericardial fluid. Her articular disease was surprisingly mild and largely inactive but marked elevations in inflammatory indices (sedimentation rate, ferritin and haptoglobin) and marked anemia and thrombocytosis were all consistent with active systemic disease. Her dyspnea responded effectively to pericardiocentesis in the short-term. Lack of reaccumulation of the pericardial effusion was presumably due to corticosteroid and/or, methotrexate treatment.

CASE PRESENTATION 2CASE PRESENTATION 2 A 29-year-old male was admitted to the hospital for shortness of breath, fever

leukocytosis and chest x-ray demonstrating a right middle lobe infiltrate and an enlarged cardiac silhouette. He was initially treated with intravenous fluid hydration and erythromycin. Mycoplasma titers and cold agglutinin tests were positive, and an echocardiogram showed a moderate sized pericardial effusion. The diagnosis of mycoplasma pneumonia with associated pericardial effusion was established and treatment was continued with intravenous erythromycin, NSAIDs and prednisone. After significant clinical improvement in his shortness of breath, resolution of his fevers and a follow up echocardiogram demonstrating a stable, moderate sized pericardial effusion he was discharged from the hospital on oral antibiotics, NSAIDs, prednisone and scheduled follow appointments for one week.

Four days following his discharge this patient returned to the emergency room with complaints of shortness of breath and chest pain. On examination the patient was diaphoretic and pale, with jugular venous distention, distant heart tones, tachypnea, tachycardia and hypotension. A rapid transthoracic ultrasound of the chest was performed revealing a massive pericardial effusion with pan-cycle right atrial collapse.

Transthoracic echocardiogram with doppler Transthoracic echocardiogram with doppler

demonstrating massive pericardial effusiondemonstrating massive pericardial effusion

CASE PRESENTATION 2CASE PRESENTATION 2 The patient was emergently intubated, intravenous access was obtained, and

pericardiocentesis with catheter drainage was performed under fluoroscopic guidance. Approximately five hundred milliliters of purulent fluid were aspirated from the pericardial space. The patient’s tachycardia and hypotension resolved immediately. A pre-pericardiocentesis arterial blood gas revealed a profound metabolic acidosis. pH 6.96, pCO2 45, p02 48, base deficit 18.9. Initial WBC was 75 k/ul (71% neutrophils; 12% bands). Serum chemistries were significant for potassium of 7.2 mmol/L, BUN 84 mg/dl, and creatinine 4.6 mg/dl. The patient was aggressively resuscitated with isotonic saline, intravenous insulin, dextrose, calcium, bicarbonate, and broad-spectrum antibiotics. Gram stain of the pericardial fluid revealed predominantly leukocytes with many gram-positive cocci in chains. The final microbiology culture of the pericardial fluid isolated streptococcus intermedius. After a brief period of stabilization the patient developed disseminated intravascular coagulopathy and multiorgan system failure. His condition progressed to a refractory shock-state and circulatory collapse.


Discussion The diagnosis of purulent pericarditis requires a high index

of suspicion and is difficult to make because the presence of coexistent local or systemic infection can mask the clinical manifestations of the disease. If untreated, purulent pericarditis rapidly evolves into suppurative pericarditis with pericardial tamponade and death (1). Even with adequate treatment, purulent pericarditis has a mortality rate between 40 and 75% (2,5). This high mortality is probably due to delayed diagnosisand the significant comorbid disease of these critically ill patients.

CASE PRESENTATION 2CASE PRESENTATION 2Discussion The microbiology and epidemiology of purulent pericarditis have

changed dramatically in the last thirty years. In the past staphylococcus aureus, hemophilus influenzae, and pneumococcus were the predominant organisms isolated from the pericardium, often as extension from a local infection, such as pneumonia, empyema or endocarditis. Currently, gram-negative enteric bacteria account for more than one third of cases and fungal isolates, including candida and aspergilosis, are increasingly more common. Although the incidence of purulent pericarditis is decreasing, the spectrum of patients is no longer isolated to pediatric and young adult patients’. Immunocompromised, critically ill, and chronic renal failure patients make up a significant percentage of the patients with this disease, These changes in incidence, epidemiology and microbiology are likely the result of improved antibiotics and an increasing population who are immunosuppressed secondary to HIV, transplantation, hemodialysis and cytotoxic chemotherapeautic drugs.

CASE PRESENTATION 2CASE PRESENTATION 2Discussion The treatment of purulent pericarditis is based on definitive surgical

drainage, appropriate intravenous antibiotic coverage, and adequate resuscitation. As with any closed space infection, surgical drainage is essential and can be accomplished by pericardiocentesis, with or without catheter drainage or open surgical drainage. A subxyphoid window provides wide drainage with the additional benefit of subsequent digital exploration of the pericardial space to break down adhesions and loculations of infected fluid collections. Because of the increased incidence of gram-negative enteric and anaerobic bacteria causing purulent pericarditis, broad-spectrum intravenous antibiotics covering gram positive, gram negative, and anaerobic bacteria must be used. In addition, anti-fungal coverage may be necessary if clinically indicated until all culture results are obtained.


Conclusion This case illustrates the importance of aggressive

evaluation of pericardial effusions in the presence of an adjacent focus of infection. A high index of suspicion, liberal use of echocardiography and diagnostic pericardiocentesis, and rapid surgical drainage combined with broad-spectrum antibiotic coverage are the mainstays of treatment for this disease.

Documents

BỆNH MÀNG NGOÀI TIM Ths. Đoàn Thị Tuyết Ngân. Giải phẫu màng ngoài tim Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm Thần kinh hoành, ĐM vú trong, các nhánh ĐMC,