BIOLOGIA

Copyright © 2010 by Wydawnictwo Szkolne OMEGA

Projekt ok³adki: Artur M³ynarz

Korekta i adiustacja: Anna Zechenter

Sk³ad i ³amanie: Marzena Paleczny

ISBN: 978–83–7267–192–9

Wydawnictwo Szkolne OMEGA, 30–552 Kraków, ul. Wielicka 44 C

tel. (12) 292 48 67, 292 48 68, 4 256 256; tel./fax (12) 292 48 67

www.ws-omega.com.pl e-mail: biuro@ws-omega.com.pl

Druk: Zak³ad Graficzny COLONEL s.c., Kraków, ul. D¹browskiego 16

SPIS TREŒCI

WSTÊP 13

UK£AD NERWOWY 15

TKANKA NERWOWA 15

Budowa neuronu 15

Komórki neurogleju 16

Rodzaje w³ókien nerwowych 18

Rodzaje neuronów 19

POBUDLIWOή I POBUDZENIE 20

POTENCJA£Y ELEKTRYCZNE KOMÓRKI NERWOWEJ 21

Spoczynkowy potencja³ b³onowy 21

Pompa sodowo-potasowa 22

Potencja³ czynnoœciowy i jego geneza 23

WYTWARZANIE I PRZEWODZENIE IMPULSÓW W AKSONIE 25

PRZEKAZYWANIE INFORMACJI INNYM KOMÓRKOM 27

Rola synaps 27

Potencja³y postsynaptyczne 29

Neurotransmitery i modulatory synaptyczne 30

BUDOWA I FUNKCJE OŒRODKOWEGO UK£ADU NERWOWEGO 38

Podzia³ anatomiczny i funkcjonalny uk³adu nerwowego 38

Kresomózgowie 39

Miêdzymózgowie 42

Pieñ mózgu 45

Rdzeñ krêgowy 47

Opony mózgowia i rdzenia krêgowego 48

OBWODOWY UK£AD NERWOWY 49

Nerwy czaszkowe 50

Nerwy rdzeniowe 51

Odruchowe dzia³anie uk³adu nerwowego 52

£uk odruchowy 54

Integracja informacji 55

Gromadzenie i przetwarzanie informacji 56

Ró¿ne formy uczenia siê 57

5

AUTONOMICZNY UK£AD NERWOWY 65

Podzia³ anatomiczny i organizacja

autonomicznego uk³adu nerwowego 65

UK£AD LIMBICZNY 70

WP£YW U¯YWEK I NIEKTÓRYCH ŒRODKÓW FARMAKOLOGICZNYCH

NA FUNKCJONOWANIE UK£ADU NERWOWEGO 71

RECEPTORY 72

Podzia³ receptorów 72

W³aœciwoœci receptorów 73

Eksteroreceptory 74

Czucie skórne 74

Telereceptory 76

Czucie smaku 76

Narz¹d wzroku 76

Narz¹d s³uchu i równowagi 82

Zmys³ powonienia 86

Proprioreceptory 86

UK£AD DOKREWNY 93

PODZIA£ UK£ADU DOKREWNEGO 93

G£ÓWNE RODZAJE HORMONÓW I SPOSOBY ICH WYDZIELANIA 94

BIOSYNTEZA HORMONÓW I MECHANIZM ICH DZIA£ANIA 97

MECHANIZMY KONTROLUJ¥CE WYDZIELANIE HORMONÓW 98

UK£AD NEUROENDOKRYNOWY 99

Podwzgórze 99

Neurohormony podwzgórzowe 100

Przysadka 101

Gruczo³y, których funkcje s¹ ca³kowicie zale¿ne od dzia³ania

hormonów podwzgórza i przedniego p³ata przysadki 106

Tarczyca 106

Nadnercza 108

Gonady 112

Inne gruczo³y dokrewne 113

Trzustka 113

6

Przytarczyce i ich rola w regulacji metabolizmu

wapniowo-fosforanowego 116

Szyszynka 118

Grasica 119

Tkanka t³uszczowa 119

HORMONY TKANKOWE 120

RYTMY BIOLOGICZNE 129

RODZAJE I CHARAKTER RYTMÓW BIOLOGICZNYCH 129

ZEGAR BIOLOGICZNY 130

SEN I CZUWANIE JAKO PRZYK£AD RYTMÓW OKO£ODOBOWYCH 130

FazowoϾ snu 131

Sen a procesy fizjologiczne 132

Rola szyszynki w regulacji snu 132

TEST 1. UK£AD NERWOWY. UK£AD DOKREWNY. RYTMY BIOLOGICZNE 135

OD¯YWIANIE I TRAWIENIE 143

SK£ADNIKI POKARMOWE 143

Zapotrzebowanie na sk³adniki mineralne oraz ich rola 143

Sk³adniki organiczne 145

Bia³ka 146

Wêglowodany 147

Lipidy 147

Witaminy 148

STRATEGIE POKARMOWE ZWIERZ¥T 151

BUDOWA I ZRÓ¯NICOWANIE FUNKCJI UK£ADU POKARMOWEGO 152

W¹troba 158

Ruchy prze³yku, ¿o³¹dka i jelit 159

TRAWIENIE 160

Sposoby trawienia 160

Chemiczna obróbka pokarmu 161

Enzymy trawienne 161

WCH£ANIANIE W PRZEWODZIE POKARMOWYM 164

Wch³anianie cukrów prostych 164

Wch³anianie aminokwasów 165

7

Wch³anianie produktów hydrolizy t³uszczów 165

Wch³anianie witamin, wody i soli mineralnych 166

REGULACJA CZYNNOŒCI PRZEWODU POKARMOWEGO 167

WYMIANA GAZOWA 175

POWIETRZE I WODA JAKO FIZYCZNE OŒRODKI ODDECHOWE 175

WYMIANA GAZOWA U ZWIERZ¥T WODNYCH 177

Skrzela — podstawowe narz¹dy wymiany gazowej w wodzie 177

Skrzela zewnêtrzne 178

Skrzela wewnêtrzne 178

Wentylacja skrzeli wewnêtrznych 179

WYMIANA GAZOWA U ZWIERZ¥T L¥DOWYCH 180

Narz¹dy wymiany gazowej u zwierz¹t l¹dowych 180

P³uca ssaków 183

Mechanizm wentylacji p³uc 185

Charakterystyka pojemnoœci p³uc 186

Regulacja wymiany gazowej 187

KR¥¯ENIE I FUNKCJE KRWI 193

TYPY UK£ADÓW KR¥¯ENIA 193

FUNKCJONOWANIE UK£ADU KR¥¯ENIA 194

Budowa i cykl pracy serca ssaka 195

Automatyzm pracy serca 196

CyklicznoϾ pracy serca 198

Kr¹¿enie wieñcowe 200

Budowa i funkcja naczyñ krwionoœnych 201

Ciœnienie krwi 203

Prêdkoœæ przep³ywu krwi a powierzchnia przekroju naczyñ 204

Funkcje naczyñ w³osowatych 205

Uk³ad limfatyczny 207

Regulacja funkcji uk³adu kr¹¿enia 208

SK£AD I FUNKCJE KRWI 215

Osocze i g³ówne funkcje jego sk³adników 215

Funkcje elementów morfotycznych krwi 216

Narz¹dy krwiotwórcze — geneza i rozwój krwinek 216

Erytrocyty 218

8

Budowa i w³aœciwoœci hemoglobiny 218

Krzepniêcie krwi 223

ODPORNOŒÆ ORGANIZMÓW 231

RODZAJE ODPORNOŒCI 231

Swoiste i nieswoiste mechanizmy odpornoœciowe 232

Reakcja zapalna 232

BUDOWA UK£ADU ODPORNOŒCIOWEGO 233

Komórki uk³adu odpornoœciowego 234

ANTYGENY I PRZECIWCIA£A 237

Bia³ka uk³adu dope³niacza 240

Przeciwcia³a monoklonalne 240

G£ÓWNY UK£AD ZGODNOŒCI TKANKOWEJ 241

ODPORNOŒÆ HUMORALNA I KOMÓRKOWA 241

OdpowiedŸ pierwotna i wtórna 244

Przeszczepy a reakcje odpornoœciowe organizmu 245

UK£ADY GRUPOWE KRWI 245

Czynnik Rh 246

ZABURZENIA W FUNKCJONOWANIU UK£ADU ODPORNOŒCIOWEGO 248

Choroby autoimmunizacyjne (autoagresyjne) 248

Reakcje alergiczne 248

Niedobory immunologiczne 250

WSPÓ£DZIA£ANIE UK£ADU ODPORNOŒCIOWEGO, NERWOWEGO I HORMONALNEGO

W UTRZYMANIU HOMEOSTAZY ORGANIZMU 251

TEST. 2. OD¯YWIANIE I TRAWIENIE. WYMIANA GAZOWA.

KR¥¯ENIE I FUNKCJE KRWI. ODPORNOŒÆ ORGANIZMÓW 258

METABOLIZM I TERMOREGULACJA 267

METABOLIZM PODSTAWOWY I CZYNNOŒCIOWY 267

Czynniki wp³ywaj¹ce na metabolizm 267

TERMOREGULACJA 270

Termoregulacja etologiczna (behawioralna) 271

Termoregulacja u zwierz¹t zmiennocieplnych 271

Termoregulacja autonomiczna 272

Termoregulacja zespo³owa owadów 273

9

Termoregulacja u zwierz¹t sta³ocieplnych (endotermów) 273

Zale¿noœci pomiêdzy temperatur¹ otoczenia

a mechanizmami termoregulacyjnymi endotermów 273

Mechanizmy chroni¹ce endotermy przed przech³odzeniem 274

Mechanizmy chroni¹ce endotermy przed przegrzaniem 276

Homeostaza termiczna 278

Zjawisko gor¹czki 280

CZYNNY I BIERNY APARAT RUCHU 285

UK£AD MIÊŒNIOWY 285

Rodzaje w³ókien miêœniowych 285

Rodzaje skurczów miêœnia 287

Porównanie budowy i dzia³ania miêœnia szkieletowego,

sercowego i g³adkiego 289

Miêœnie poprzecznie pr¹¿kowane szkieletowe 289

Miêsieñ sercowy 290

Miêœnie g³adkie 291

Czynnoœci miêœni szkieletowych w ustroju 294

UK£AD SZKIELETOWY 295

Budowa i rodzaje koœci 295

Po³¹czenia koœci 296

Budowa szkieletu cz³owieka 298

OSMOREGULACJA I WYDALANIE 307

BILANS WODNY ZWIERZ¥T I CZ£OWIEKA 307

OSMOLARNOŒÆ P£YNU POZAKOMÓRKOWEGO 308

NARZ¥DY OSMOREGULACJI I WYDALANIA 309

Budowa nerki krêgowca 309

Budowa nefronu 310

Unaczynienie nerek 311

FIZJOLOGIA WYDALANIA 312

Etapy wydalania moczu 313

Zagêszczanie moczu 315

Zwi¹zek miêdzy œrodowiskiem ¿ycia

a produktem wydalania oraz osmoregulacj¹ u zwierz¹t 317

10

HORMONALNA REGULACJA WYDALANIA MOCZU U KRÊGOWCÓW 318

FUNKCJE NEREK 321

ROZMNA¯ANIE I ROZWÓJ 329

BUDOWA UK£ADU ROZRODCZEGO CZ£OWIEKA 329

Uk³ad rozrodczy mêski 329

Uk³ad rozrodczy ¿eñski 331

GAMETOGENEZA U SSAKÓW 332

Spermatogeneza 332

Hormonalna regulacja spermatogenezy 334

Oogeneza 335

CYKLE OWULACYJNE 337

Fotoperiodyczna regulacja cykli rozrodczych u zwierz¹t 338

Przebieg cyklu owulacyjnego 339

Regulacja hormonalna cyklu owulacyjnego 340

Regulacja wydzielania estrogenów w fazie pêcherzykowej 340

Regulacja hormonalna w fazie owulacyjnej i lutealnej 341

ZAP£ODNIENIE 344

ROZWÓJ ZARODKA I P£ODU 345

Powstawanie i funkcje ³o¿yska 347

Faza rozwoju p³odowego 351

PORÓD 351

DETERMINACJA P£CI 352

TEST. 3. METABOLIZM I TERMOREGULACJA. CZYNNY I BIERNY APARAT RUCHU.

OSMOREGULACJA I WYDALANIE. ROZMNA¯ANIE I ROZWÓJ 359

ODPOWIEDZI Z KOMENTARZEM 365

UK£AD NERWOWY 365

UK£AD DOKREWNY 386

RYTMY BIOLOGICZNE 393

OD¯YWIANIE I TRAWIENIE 395

WYMIANA GAZOWA 403

KR¥¯ENIE I FUNKCJE KRWI 407

11

ODPORNOŒÆ ORGANIZMÓW 415

METABOLIZM I TERMOREGULACJA 421

CZYNNY I BIERNY APARAT RUCHU 425

OSMOREGULACJA I WYDALANIE 429

ROZMNA¯ANIE I ROZWÓJ 433

ODPOWIEDZI NA PYTANIA TESTOWE 439

Test. 1. Uk³ad nerwowy. Uk³ad dokrewny. Rytmy biologiczne 439

Test. 2. Od¿ywianie i trawienie. Wymiana gazowa.

Kr¹¿enie i funkcje krwi. Odpornoœæ organizmów 439

Test. 3. Metabolizm i termoregulacja. Czynny i bierny aparat

ruchu. Osmoregulacja i wydalanie. Rozmna¿anie i rozwój 440

S£OWNIK WA¯NIEJSZYCH TERMINÓW 441

INDEKS 449

12

WSTÊP

Fizjologia jest nauk¹ o koniecznych do utrzymania siê przy ¿yciu funk-

cjach organizmów ¿ywych. Nale¿y jednak podkreœliæ, ¿e fizjologia stanowi

nie tylko opis funkcji — jej g³ównym zadaniem jest odpowiedŸ na pytania:

� jak ¿ywy organizm dostosowuje siê do ci¹gle zmieniaj¹cego

siê œrodowiska?

� jak organizm uzyskuje informacje o œrodowisku?

� w jaki sposób nastêpuje integracja wszystkich funkcji ¿ycio-

wych, konieczna do p³ynnego funkcjonowania organizmu?

Niniejsze opracowanie wskazuje na nadrzêdn¹ rolê uk³adów nerwo-

wego i hormonalnego, które umo¿liwiaj¹ organizmom ¿ycie w harmonii

ze œrodowiskiem. Cyklicznoœæ zmian w otoczeniu wymusza okresowoœæ

procesów fizjologicznych, czego wyrazem jest wystêpowanie rytmów

biologicznych. Dla zrozumienia, jak funkcjonuj¹ organizmy ¿ywe, ko-

nieczne jest poznanie budowy narz¹dów tworz¹cych poszczególne uk³a-

dy, poniewa¿ ich struktura wyznacza funkcje okreœlaj¹ce adaptacje do

¿ycia w trudnych warunkach œrodowiska.

Procesami fizjologicznymi, które zapewniaj¹ ci¹g³oœæ metabolizmu

w ca³ym organizmie, jest pobieranie pokarmu, jego przyswajanie,

wydalanie gazowych i niegazowych produktów przemian metabolicz-

nych, transport i wymiana substancji miêdzy ró¿nymi czêœciami orga-

nizmu oraz inne procesy, które w rezultacie umo¿liwiaj¹ wzrost, rozwój

i rozmna¿anie.

Znajomoœæ fizjologii jest niezbêdna w wielu dyscyplinach nauki, np.

w medycynie czy psychologii, ale tak¿e w ¿yciu codziennym, w którym

konieczna staje siê wiedza o czynnikach dzia³aj¹cych szkodliwie, jak

i o tych, które przez swoje dodatnie dzia³anie wp³ywaj¹ pozytywnie na

zdrowie i sprawnoϾ organizmu.

W ksi¹¿ce zachowano uk³ad treœci znany z wczeœniej wydanych

pozycji. Na koñcu ka¿dego rozdzia³u umieszczono zestawy zadañ otwar-

tych, aby pomóc w zrozumieniu i utrwaleniu wiedzy. Trzy zestawy

zadañ zamkniêtych pozwalaj¹ na korektê mo¿liwych niedoci¹gniêæ.

Starano siê te¿ zachowaæ jednolit¹ dla wszystkich pozycji z tego cyklu

prezentacjê istotnych informacji w zwartej i przystêpnej formie.

Autorka

13

ZABURZENIA W FUNKCJONOWANIU UK£ADU ODPORNOŒCIOWEGO

Przyczyny zaburzeñ w funkcjonowaniu uk³adu odpornoœciowego mo-

g¹ byæ nastêpuj¹ce:

� autoimmunizacja — mechanizmy odpornoœciowe zostaj¹ uru-

chomione przeciwko w³asnym komórkom;

� nadwra¿liwoœæ — wytwarzanie przeciwcia³ na ³agodne, nie-

szkodliwe antygeny, zwane w tym przypadku alergenami;

� wrodzone lub nabyte niedobry immunologiczne.

Do chorób autoimmunizacyjnych nale¿¹ m.in. reumatoidalne zapa-

lenie stawów i cukrzyca typu I (insulinozale¿na). W autoagresji bior¹

udzia³ zarówno LiT, które niszcz¹ w³asne komórki, jak i LiB, wytwa-

rzaj¹ce przeciwcia³a zdolne do atakowania struktur w³asnego ustroju.

Przyczynami wywo³uj¹cymi choroby autoagresyjne mog¹ byæ:

� predyspozycje genetyczne, np. u 95% pacjentów cierpi¹cych

na goœciec krêgos³upa stwierdzono mutacje w genach zgod-

noœci tkankowej;

� podobieñstwo antygenów pochodzenia bakteryjnego lub wiru-

sowego do antygenów w³asnych; przeciwcia³a wytworzone

przez organizm do zwalczania infekcji staj¹ siê autoprzeciwcia-

³ami, skierowanymi przeciwko w³asnym komórkom i tkankom;

� utrata limfocytów t³umi¹cych (supresorowych), LiTs, która

mo¿e te¿ prowadziæ do choroby autoimmunizacyjnej.

Alergi¹ okreœlamy nadwra¿liwoœæ uk³adu odpornoœciowego. Reakcjê

odpornoœciow¹ indukuj¹ nieszkodliwe antygeny, zwane alergenami,

które u zdrowych osób nie prowokuj¹ takiej reakcji. Podstawowe zna-

czenie w genezie reakcji alergicznych maj¹ przeciwcia³a z klasy IgE

(patrz rozdz. Antygeny i przeciwcia³a, s. 237). Wytwarzane s¹ przez

248

Choroby autoimmunizacyjne (autoagresyjne)

Reakcje alergiczne

plazmocyty (pobudzone limfocyty B) w odpowiedzi na stymuluj¹cy

alergen. Komórki efektorowe procesów alergicznych to przede wszys-

tkim komórki tuczne (mastocyty) oraz eozynofile (patrz rozdz. Ko-

mórki uk³adu odpornoœciowego, s. 234).

Rys. 184. Zasadnicze etapy reakcji alergicznej

Tab. 41. Efekty dzia³ania histaminy — g³ównego mediatora reakcji alergicznych

Substancja AktywnoϾ Objawy

histamina

� zwê¿a drogi oddechowe � trudnoœci w oddychaniu� œwiszcz¹cy oddech

� rozszerza naczynia krwionoœne � zaczerwienienie skóry w miejscukontaktu z alergenem

� spadek ciœnienia krwi (szok anafilak-tyczny, np. w odpowiedzi na penicy-linê czy jad owadzi)

� zwiêksza przepuszczalnoœænaczyñ krwionoœnych

� lokalny obrzêk tkanek

� zwiêksza wydzielanie œluzuw drogach oddechowych

� zwê¿enie œwiat³a dróg oddechowych

� stymuluje zakoñczenia nerwowe � swêdzenie i miejscowa bolesnoœæ

249

Zasadnicze etapy reakcji alergicznej to:

Kontakt organizmu z alergenem

plazmocyty wytwarzaj¹ IgE

IgE ³¹cz¹ siê za pomoc¹ czêœci sta³ej (Fc)z receptorami komórek tucznych, a czêœci¹zmienn¹ (Fab) (rys. 176.) z alergenem

komórki tuczne uwalniaj¹ histaminêi inne mediatory reakcji zapalnej

symptomy alergii

komórkaplazmatyczna(plazmocyt)

IgE

komórkatuczna(mastocyt)

histaminai inne mediatoryreakcji zapalnej

alergeny

Do substancji najczêœciej wywo³uj¹cych reakcje alergiczne nale¿¹:

� py³ek roœlin,

� grzyby,

� kurz domowy (roztocze),

� sierœæ ssaków, pióra ptaków,

� jady owadów,

� niektóre pokarmy,

� antygeny kontaktowe (np. nikiel, chrom, guma, pasty do

pod³óg).

Wrodzone niedobory immunologiczne mog¹ byæ spowodowane:

� niedorozwojem centralnych narz¹dów limfoidalnych (gra-

sica, szpik kostny);

� mutacj¹ genu koduj¹cego deaminazê adenozynow¹ (ADA),

niezbêdn¹ do prawid³owego funkcjonowania uk³adu odpor-

noœciowego; niedobór tego enzymu powoduje brak natu-

ralnej odpornoœci na infekcje.

Przyczyn¹ nabytych niedoborów immunologicznych mog¹ byæ:

� niedobory

� bia³ek,

� niektórych witamin,

� mikroelementów, np. ¿elaza, cynku, selenu;

� infekcja wirusem HIV.

Wirus HIV wywo³uj¹cy AIDS atakuje g³ównie:

� komórki wyposa¿one w markery powierzchniowe CD4+ i CD8+,

znajduj¹ce siê na limfocytach LiTh i LiTc,

� monocyty/makrofagi,

� komórki nab³onkowe mózgu, komórki gleju.

Zaka¿one wirusem HIV limfocyty w znacznej mierze gin¹, natomiast

monocyty mog¹ staæ siê jego rezerwuarem. Roznosz¹ one infekcjê po

ca³ym organizmie, przenikaj¹c do tkanek, gdzie staj¹ siê makrofagami.

Wirus HIV nale¿y do retrowirusów17 (rys. 185.).

250

Niedobory immunologiczne

17 Retrowirusy zosta³y przedstawione w pozycji Trening przed matur¹. Genetyka, Wydawnictwo SzkolneOMEGA, Kraków 2003.

Rys. 185. Schemat struktury wirusa HIV

W typowej infekcji wirusa HIV mo¿na wyró¿niæ:

� fazê spoczynkow¹, nieinfekcyjn¹ (fazê latencji), podczas

której wirus HIV w formie prowirusa zostaje w³¹czony do DNA

komórek gospodarza; ta faza mo¿e trwaæ od kilku do kilku-

nastu lat;

� fazê aktywacji, która mo¿e nast¹piæ nawet wskutek infekcji

niegroŸnym patogenem („infekcje oportunistyczne”).

Przeciwcia³a anty-HIV nie s¹ zbyt skuteczne w neutralizacji wi-

rusa ze wzglêdu na jego zmiennoœæ. Przeciwcia³a komplementarne do

wirusa atakuj¹cego komórkê mog¹ byæ ju¿ nieodpowiednie dla wi-

rusów potomnych. Wirus HIV szybko ginie (poza organizmem) pod

wp³ywem powszechnie stosowanych œrodków czystoœci i wysokiej

temperatury.

WSPÓ£DZIA£ANIE UK£ADU ODPORNOŒCIOWEGO, NERWOWEGOI HORMONALNEGO W UTRZYMANIU HOMEOSTAZY ORGANIZMU

� Zwi¹zek uk³adu odpornoœciowego z uk³adem nerwowym:

� wszystkie narz¹dy limfoidalne (grasica, œledziona, szpik

kostny, wêz³y ch³onne, migda³ki) s¹ unerwione przez

nerwy wspó³czulne uk³adu autonomicznego;

251

RNA

odwrotna transkryptaza

bia³ko strukturalne

kapsyd

glikoproteiny

� neurotransmitery stymuluj¹ b¹dŸ hamuj¹ funkcjonowa-

nie limfocytów:

� np. noradrenalina stymuluje proces wytwarzania

przeciwcia³ przez limfocyty B, a hamuje namna¿anie

limfocytów T;

� cytokiny — rozpuszczalne cz¹steczki bia³kowe wytwarza-

ne przez komórki uk³adu odpornoœciowego; po kontakcie

z antygenem wp³ywaj¹ na dzia³anie niektórych oœrodków

nerwowych, np.

� interleukiny pobudzaj¹ oœrodek sytoœci w podwzgó-

rzu, a dzia³aj¹c na podwzgórzowe oœrodki termo-

regulacji, powoduj¹ gor¹czkê.

� Zwi¹zek uk³adu odpornoœciowego z uk³adem dokrewnym:

� usuniêcie przysadki mózgowej u myszy powoduje atrofiê

grasicy, a usuniêcie grasicy z kolei zaburza sekrecjê

gruczo³ów sterowanych przez przedni p³at przysadki

mózgowej;

� grasica jest nie tylko narz¹dem, w którym limfocyty T

osi¹gaj¹ dojrza³oœæ funkcjonaln¹, ale tak¿e gruczo³em

dokrewnym wytwarzaj¹cym hormony, m.in. tymulinê i ty-

mozynê (rozdz. Grasica, s. 119);

� hormony stanowi¹ cz¹steczki sygna³owe18 odbierane przez

receptory komórek uk³adu odpornoœciowego; do hormo-

nów wykazuj¹cych silne dzia³anie nale¿y:

� kortyzol wytwarzany przez korê nadnerczy, który

ogranicza produkcjê i stymuluje apoptozê limfocy-

tów oraz powoduje zmniejszenie grasicy;

� wydzielanie kortyzolu i innych hormonów dzia³aj¹cych na

uk³ad odpornoœciowy jest regulowane przez uk³ad nerwowy

(podwzgórze i przysadkê mózgow¹).

Przyk³adem zachwiania wspó³dzia³ania tych trzech uk³adów w utrzy-

maniu homeostazy jest wp³yw stresu, który os³abia odpornoœæ orga-

nizmu (patrz rozdz. Rola hormonów nadnerczy w adaptacji organizmów

do sytuacji stresowej, s. 111).

252

18 Sygnalizacja komórkowa zosta³a przedstawiona w pozycji Trening przed matur¹. Komórka. Meta-bolizm komórkowy, Wydawnictwo Szkolne OMEGA, Kraków 2004.

Zadanie 224.

� Jak nazwiesz odpornoœæ nabyt¹ w toku:

a) filogenezy (rozwoju rodowego) organizmów,

b) ontogenezy (rozwoju osobniczego) organizmów.

Zadanie 225.

� Czy noworodek cz³owieka tu¿ po urodzeniu posiada odpornoœæ swoist¹

(nabyt¹)? Podaj wyjaœnienie odpowiedzi.

Zadanie 226.

� Podaj zasadnicz¹ ró¿nicê miêdzy odpornoœci¹ swoist¹ a odpornoœci¹

nieswoist¹. Wska¿ grupê organizmów, których zdobycz¹ ewolucyjn¹ jest

odpornoœæ swoista. Wyjaœnij wybór odpowiedzi.

Zadanie 227.

� Wyjaœnij, jak rozumiesz ró¿nicê miêdzy uk³adem limfatycznym a uk³a-

dem limfoidalnym.

Zadanie 228.

� Wska¿ zasadnicz¹ ró¿nicê w funkcji centralnych i obwodowych narz¹dów

limfoidalnych.

Zadanie 229.

� Jakie warunki powinny spe³niaæ preparaty stosowane jako szczepionki

u ludzi?

Zadanie 230.

� Diapedeza jest to zdolnoœæ przechodzenia niektórych rodzajów krwi-

nek bia³ych z osocza do tkanek. Które rodzaje leukocytów podlegaj¹

diapedezie?

Zadanie 231.

� Który rodzaj leukocytów stanowi pomost miêdzy nieswoist¹ fagocytoz¹

a odpowiedzi¹ swoist¹? Podaj wyjaœnienie.

253

Zadanie 232.

� W jaki sposób organizm cz³owieka rozpoznaje tak wielk¹ ró¿norodnoœæ

antygenów?

Zadanie 233.

� Wstrzykniêta œródskórnie tuberkulina (przes¹cz hodowli bulionowej

pr¹tka gruŸlicy) albo nie daje ¿adnej reakcji, albo powoduje miejscowe

zaczerwienienie skóry z naciekiem w miejscu wstrzykniêcia. Podaj

interpretacjê przedstawionych reakcji organizmu na próbê tuberku-

linow¹.

Zadanie 234.

Rozwój stanu zapalnego, podobnie jak krzepniêcie krwi, jest procesem

kaskadowym, kiedy produkty reakcji pobudzaj¹ ich przebieg.

� Okreœl, jakiego typu sprzê¿enie zwrotne le¿y u podstaw tych procesów.

Zadanie 235.

O tym, który rodzaj odpornoœci swoistej bêdzie dominowa³ w odpowiedzi

organizmu, decyduje rodzaj antygenu. Ustal rodzaj odpornoœci, która bêdzie

dominowa³a w przypadku:

� zaka¿enia organizmu przez drobnoustroje namna¿aj¹ce siê

zewn¹trzkomórkowo,

� zaka¿enia ustroju przez paso¿yty wewn¹trzkomórkowe, np.

pr¹tki gruŸlicy lub tr¹du,

� zaka¿enia wirusowego.

Zadanie 236.

� Dlaczego podczas silnej infekcji tracimy apetyt, a odzyskanie ³aknienia

uwa¿amy za sygna³ powrotu do zdrowia?

Zadanie 237.

� W jaki sposób uk³ad odpornoœciowy pe³ni nadzór immunologiczny, broni¹c

organizmu np. przed komórkami nowotworowymi? Dlaczego obecnoœæ

komórek nowotworowych nie zawsze mobilizuje uk³ad odpornoœciowy?

254

Zadanie 238.

� Dlaczego gor¹czkê towarzysz¹c¹ stanom zapalnym wywo³anym przez

bakterie mo¿na traktowaæ jako ogniwo w reakcji obronnej organizmu?

Zadanie 239.

� Który rodzaj bia³ek, nale¿¹cy do g³ównego uk³adu zgodnoœci tkankowej,

jest znacznikiem to¿samoœci komórek nale¿¹cych do jednego organizmu?

Zadanie 240.

� Zestaw prawid³owo rodzaj bia³ka z jego funkcj¹ w reakcjach odpor-

noœciowych organizmu.

a) cytokiny

b) immunoglobuliny

c) interferony

d) bia³ka dope³niacza

I u³atwiaj¹ fagocytozê mikroorganizmów dziê-

ki ich opsonizacji;

II wytwarzane przez monocyty i aktywowane

LiT, dzia³aj¹ jako pierwsza linia obrony

w zwalczaniu infekcji wirusowych;

III syntetyzowane przez komórki uk³adu odpor-

noœciowego, zmieniaj¹ zachowanie i funkcje

innych komórek.

IV wystêpuj¹ce stale w osoczu krwi, swoiœcie

wi¹¿¹ epitop okreœlonego antygenu.

Zadanie 241.

Ni¿ej podano niektóre etapy reakcji odpornoœciowej organizmu wywo³anej

wnikniêciem po raz pierwszy antygenu do organizmu cz³owieka:

A. makrofag prezentuje antygen kompetentnemu limfocytowi B;

B. pobudzony limfocyt przechodzi wielokrotne podzia³y mitotyczne;

C. makrofag dostarcza antygeny do wêz³a ch³onnego;

D. limfocyty pomocnicze LiTh aktywuj¹ limfocyty B.

� Podaj prawid³ow¹ kolejnoœæ poszczególnych etapów reakcji immunolo-

gicznej.

Zadanie 242.

� Dlaczego biorcy o rzadko spotykanej grupie krwi AB mo¿na przetoczyæ

krew dawcy z grup¹ A lub krew dawcy z grup¹ 0?

255

Zadanie 243.

� Czerwone krwinki osobnika o grupie krwi B zosta³y zmieszane z osoczem

uzyskanym od innej osoby. Stwierdzono, ¿e nie nast¹pi³a aglutynacja

erytrocytów. Okreœl, jak¹ grupê krwi móg³ mieæ dawca osocza. Podaj

uzasadnienie.

Zadanie 244.

� Dlaczego osoba z grup¹ krwi 0 mo¿e zostaæ dawc¹ krwi dla osób

o odmiennej grupie krwi, ale sama mo¿e byæ biorc¹ krwi tylko od osoby

o takiej samej grupie krwi?

Zadanie 245.

� W celu oznaczenia grupy krwi erytrocyty pacjenta dodano do testowych

surowic. Na rysunku przedstawiono schematyczny obraz jego erytro-

cytów uzyskanych pod mikroskopem. Okreœl, jak¹ grupê krwi mia³

pacjent? Podaj uzasadnienie.

Rys. 186.

Zadanie 246.

� Przeciwcia³a swoiste s¹ wytwarzane podczas rozwoju osobniczego jako

odpowiedŸ organizmu na kontakt z obcym antygenem. Które z prze-

ciwcia³, anty-A czy anty-D, zaklasyfikujesz do przeciwcia³ swoistych?

OdpowiedŸ uzasadnij.

Zadanie 247.

� W czasie pierwszej ci¹¿y iloœæ wytwarzanych przeciwcia³ anty-D w oso-

czu krwi matki Rh— negatywnej zwykle jest niewielka i nie powoduje

uszkodzeñ p³odu. Przy ka¿dej nastêpnej ci¹¿y kr¹¿¹ce we krwi matki

przeciwcia³a, wspólnie z nowo syntetyzowanymi, uszkadzaj¹ p³ód, powo-

duj¹c poronienie lub chorobê hemolityczn¹ noworodka. W jaki sposób

medycyna obecnie zapobiega takim przypadkom?

256

surowica krwi grupy A surowica krwi grupy B

Zadanie 222.

Kwas cytrynowy dodany do probówki z krwi¹ hamuje jej krzepniêcie,

poniewa¿ wi¹¿e jony wapniowe, które stanowi¹ IV czynnik krzepniêcia

krwi.

Zadanie 223.

Krew nale¿y przechowywaæ w niskiej temperaturze. Obni¿ona tempera-

tura ogranicza proces adhezji i agregacji p³ytek krwi oraz przebieg re-

akcji enzymatycznych, powoduj¹c wyd³u¿enie czasu krzepniêcia krwi.

ODPORNOŒÆ ORGANIZMÓW

Zadanie 224.

a) OdpornoϾ nabyta w toku filogenezy (rozwoju rodowego) orga-

nizmów jest odpornoœci¹ wrodzon¹ (nieswoist¹).

b) Odpornoœæ nabyta w ci¹gu ontogenezy (rozwoju osobniczego) orga-

nizmu jest odpornoœci¹ swoist¹.

Zadanie 225.

Tak, jest to odpornoœæ nabyta biernie w czasie ¿ycia p³odowego, drog¹

naturaln¹ wraz z przeciwcia³ami przenikaj¹cymi przez ³o¿ysko od matki

do p³odu.

Zadanie 226.

Genetycznie uwarunkowana zdolnoœæ do obrony przed ka¿dym typem

cia³a obcego to odpornoœæ nieswoista, wrodzona, nazywana te¿ opor-

noœci¹. Je¿eli zdolnoœæ do obrony jest nabywana w trakcie ¿ycia osobni-

czego i skierowana przeciwko okreœlonym antygenom, to jest ona

swoista i ma charakter odpornoœci nabytej. Jest ona zdobycz¹ ewo-

lucyjn¹ krêgowców, zwi¹zan¹ z pojawieniem siê u nich limfocytów.

Zadanie 227.

Uk³ad limfatyczny transportuje limfê wraz z zawartymi w niej substan-

cjami, m.in. t³uszczami, natomiast uk³ad limfoidalny stanowi miejsce

przebiegu reakcji odpornoœciowych organizmu.

415

Zadanie 228.

W centralnych narz¹dach limfoidalnych limfocyty uzyskuj¹ charakterys-

tyczne markery (LiT — TCR, LiB — BCR), które okreœlaj¹ ich charakter

immunogenny; natomiast w narz¹dach limfoidalnych obwodowych ko-

mórki uk³adu odpornoœciowego wchodz¹ w kontakt z okreœlonymi anty-

genami i tam je zwalczaj¹.

Zadanie 229.

Preparaty stosowane jako szczepionki u ludzi musz¹ spe³niaæ nastê-

puj¹ce warunki:

� nie mog¹ wywo³ywaæ objawów chorobowych, choæ jest dopusz-

czalne wyst¹pienie po ich podaniu s³abych skutków ubocznych;

� po ich zastosowaniu odpornoœæ na drobnoustroje powinna

wystêpowaæ przez d³ugi czas;

� powinny byæ trwa³e, ³atwe do przechowywania oraz prak-

tyczne w zastosowaniu.

Zadanie 230.

Komórkami krwi, posiadaj¹cymi najwiêksze zdolnoœci diapedezy, s¹

monocyty (makrofagi tkankowe) oraz neutrofile (mikrofagi tkankowe).

Zadanie 231.

Komórkami krwi, które stanowi¹ pomost miêdzy nieswoist¹ fagocytoz¹

a odpowiedzi¹ swoist¹, s¹ monocyty. Poch³aniaj¹ i unieczynniaj¹ patogeny

(fagocytoza), ale tak¿e s¹ komórkami prezentuj¹cymi antygeny (ACP)

limfocytom, które dziêki temu mog¹ je rozpoznawaæ i „zapamiêtywaæ”.

Zadanie 232.

W cz¹steczce immunoglobuliny wystêpuje fragment Fab charakteryzu-

j¹cy siê zmienn¹ sekwencj¹ aminokwasów. Oznacza to, ¿e w ka¿dym

z czterech ³añcuchów tworz¹cych cz¹steczkê przeciwcia³a istnieje kil-

kadziesi¹t wymiennych aminokwasów, a w zale¿noœci od ich u³o¿enia

istnieje praktycznie nieograniczona liczba mo¿liwych kombinacji zmian

budowy przeciwcia³a. Taka struktura pozwala organizmowi wytwarzaæ

ogromn¹ liczbê przeciwcia³, z których ka¿de wi¹¿e swoiœcie tylko jeden

epitop okreœlonego antygenu.

416

Zadanie 233.

Wstrzykniêta œródskórnie tuberkulina nie daje ¿adnej reakcji, jeœli

organizm wczeœniej nie zetkn¹³ siê z antygenem, natomiast jeœli powo-

duje miejscowe zaczerwienie skóry, oznacza to, ¿e w organizmie istnie-

j¹ komórki pamiêci gotowe do wejœcia w reakcjê z antygenem. Istnienie

takich komórek pamiêci œwiadczy oczywiœcie o wczeœniejszym zetkniê-

ciu siê organizmu z pr¹tkiem gruŸlicy.

Zadanie 234.

Rozwój stanu zapalnego oraz krzepniêcie krwi jest przyk³adem dodat-

niego sprzê¿enia zwrotnego.

Zadanie 235.

� W zwalczaniu zaka¿enia wywo³anego drobnoustrojami, które

namna¿aj¹ siê pozakomórkowo, dominuje odpornoœæ humo-

ralna wspierana odpornoœci¹ komórkow¹.

� W przypadku zaka¿enia organizmu przez paso¿yty wewn¹trz-

komórkowe przeciwcia³a nie s¹ zdolne w pe³ni wyeliminowaæ

czynnika chorobotwórczego (przeciwcia³o nie wnika do wnê-

trza komórki) i dlatego kluczow¹ rolê pe³ni odpornoœæ ko-

mórkowa.

� W zwalczaniu infekcji wirusowej g³ówn¹ rolê odgrywaj¹ lim-

focyty Tc, bior¹ce udzia³ w odpowiedzi komórkowej.

Zadanie 236.

Produkowana przez limfocyty interleukina dzia³a na oœrodki kieruj¹ce

apetytem. Pod jej wp³ywem podczas silnej infekcji obserwujemy brak

apetytu. Po zwalczeniu infekcji obni¿a siê aktywnoœæ limfocytów wytwa-

rzaj¹cych ten rodzaj interleukin, czego oznak¹ jest odzyskanie ³aknienia.

Zadanie 237.

Komórki nowotworowe maj¹ zmieniony materia³ genetyczny, zatem nie-

które cz¹steczki bia³ka na ich powierzchni ró¿ni¹ siê od bia³ek na po-

wierzchni normalnych komórek. Uk³ad odpornoœciowy organizmu niszczy

te nienormalne komórki. Najwa¿niejsz¹ rolê w tym procesie odgrywaj¹

limfocyty NK (natural killer) i cytotoksyczne limfocyty (LiTc). Limfocyty T

417

wytwarzaj¹ interleukiny, które aktywuj¹ makrofagi i limfocyty NK. Produ-

kuj¹ tak¿e interferon o dowiedzionym dzia³aniu antynowotworowym. Nie-

stety zdarza siê czêsto, ¿e komórki nowotworowe pod wzglêdem struktury

swych antygenów mog¹ byæ na tyle podobne do normalnych, zdrowych

komórek, ¿e nie s¹ rozpoznawane przez uk³ad odpornoœciowy jako obce.

Zadanie 238.

Niektóre rodzaje cytokin (interleukina) dzia³aj¹ na podwzgórzowy

oœrodek termoregulacji, powoduj¹c niekorzystn¹ dla rozwoju bakterii

gor¹czkê. Gor¹czka stymuluje produkcjê limfocytów T i przeciwcia³,

a tak¿e zak³óca aktywnoœæ drobnoustrojów (zmniejsza iloœæ ¿elaza

koniecznego dla ich rozwoju). Krótkotrwa³e stany gor¹czkowe mog¹

wiêc przyspieszyæ remisjê choroby wywo³anej inwazj¹ patogenów.

Zadanie 239.

Znacznikiem to¿samoœci komórek s¹ glikoproteiny nale¿¹ce do g³ów-

nego kompleksu zgodnoœci tkankowej — MHC I i MHC II.

Zadanie 240.

a — III,

b — IV,

c — II,

d — I.

Zadanie 241.

C, A, D, B.

Zadanie 242.

Osobnik o grupie krwi AB nie posiada w osoczu aglutynin (przeciwcia³).

Nale¿y zaznaczyæ, ¿e bezpieczniej jest przetaczaæ same erytrocyty,

poniewa¿ przeciwcia³a obecne w osoczu takiego dawcy mog³yby wy-

wo³aæ aglutynacjê erytrocytów biorcy.

Zadanie 243.

Dawca osocza móg³ mieæ grupê krwi AB lub B. Osocze grupy krwi AB nie

posiada przeciwcia³ anty-A i anty-B. Osocze grupy krwi B jest natomiast

identyczne z osoczem krwi biorcy, zawiera przeciwcia³a anty-A.

418

Zadanie 244.

Osoba z grup¹ krwi 0 mo¿e zostaæ dawc¹, poniewa¿ nie posiada ¿adnych

antygenów („uniwersalny dawca”), a wiêc nawet istnienie aglutynin

w krwi biorcy nie spowoduje aglutynacji. Obecnoœæ dwóch rodzajów

aglutynin: anty-A i anty-B w osoczu krwi osoby z grup¹ 0 wyklucza

mo¿liwoœæ zostania przez ni¹ biorc¹ krwi o grupie A, B i AB.

Zadanie 245.

Pacjent mia³ grupê krwi B. Surowica grupy krwi A posiada aglutyniny

anty-B, które aglutynuj¹ erytrocyty z antygenem B, te same erytrocyty

nie s¹ aglutynowane przez aglutyniny anty-A zawarte w surowicy krwi

grupy B; wyklucza to mo¿liwoœæ posiadania przez pacjenta grupy krwi

A i AB.

Zadanie 246.

Do przeciwcia³ swoistych nale¿¹ przeciwcia³a anty-D skierowane prze-

ciwko czynnikowi Rh.

W przeciwieñstwie do aglutynin anty-A, przeciwcia³a anty-D s¹ wytwa-

rzane jedynie przez osobnika Rh— negatywnego w wyniku kontaktu jego

krwi z krwi¹ Rh+.

Zadanie 247.

Przenikanie erytrocytów p³odu do krwi matki zachodzi g³ównie podczas

porodu, kiedy mog¹ zdarzyæ siê drobne uszkodzenia ³o¿yska — dlatego

kobiecie bezpoœrednio po porodzie podaje siê przeciwcia³a anty-D, aby

zniszczyæ erytrocyty p³odu, zanim pobudz¹ reakcjê wytwarzania prze-

ciwcia³ przez organizm matki.

Zadanie 248.

Przeszczep rogówki oka na ogó³ jest przyjmowany, poniewa¿ w rogówce

niemal wcale nie ma naczyñ krwionoœnych ani limfatycznych, a wiêc

znajduje siê ona poza kontrol¹ limfocytów. Skóra jest natomiast bogato

ukrwiona.

419