Ca lâm sàng cardioembolic stroke

BS Nguyễn Ngọc Tú/PGS.TS Cao Phi Phong

2019

Bệnh nhân: NGUYỄN THỊ H….. 1965 NỮ

Địa chỉ: Bình Thuận

Nghề nghiệp: nội trợ

Nhập viện: 29/10/2019

Thuận tay phải

Lý do nhập viện: yếu ½ người phải

Bệnh sử

Người nhà bệnh nhân khai

Khoảng 23 giờ ngày 28/10 bệnh nhân đi ngủ, sáng dậy bệnh nhân thấy yếu ½

người phải đi đứng không đươc, ngưởi nhà gọi hỏi không trả lời, không chóng mặt,

không co giật, không sốt, tiêu tiểu bình thường, bệnh nhân đươc chuyển BVĐK

Long Khánh nhập viện. Tại đây bệnh nhân được chuẩn đoán nhồi máu não bán

cầu não trái diện rộng, rung nhỉ, bệnh tim do tăng huyết áp → BV Chợ Rẩy

Tiền căn

Bản thân: bệnh tim khoảng 10 năm nay. Hở van tim?

Gia đình: chưa ghi nhận bệnh lý liên quan.

Khám

Lúc 8 giờ ngày 7/11/2019

A. Khám tổng quát

1. Tổng trạng:

Sinh hiệu: Mạch 70 l/phút

Huyết áp: 120/70 mmHg

NĐ: 370C

NT: 20l/p

Da niêm hồng , kết mạc mắt không vàng

Hạch ngoại sờ không chạm

Không phù, không xuất huyết dưới da

2. Vùng đầu mặt cổ:

Tuyến giáp không to

Mạch cảnh đập đều 2 bên , không âm thổi

3. Vùng ngực:

Lòng ngực cân đối, nhịp thở đều

Âm phế bào nghe rõ 2 phế trường

Phổi không có ran

Mỏm tim ở đường trung đòn (T)

T1, T2 không đều

4. Vùng bụng:

Bụng mềm

Gan lách không sờ chạm

Không nghe được âm thổi vùng động mạch chủ bụng và động mạch thận

Bệnh nhân tiểu qua sonde, không có cầu bàng quang.

5. Các cơ quan khác: chưa thấy bất thường

B. Khám thần kinh

1. Chức năng thần kinh cao cấp:

Định hướng lực: Bn nằm mở mắt, hỏi thì không trả lời

Vẽ mặt ít cảm xúc

Glasgow: E4M6V1= 10 điểm

Có tập trung chú ý thực hiện một số yêu cầu về vận động tay chân.

Mất ngôn ngữ Broca

2. Tư thế dáng bộ

Bệnh nhân nằm trên băng ca, cử động tay chân trái

Đầu mắt có khuynh hướng xoay sang trái.

Bàn chân phải đổ ra ngoài

3. 12 đôi dây thần kinh

Dây I: không khám được vì bệnh nhân có suy giảm ý thức

Dây II: thị lực thị trường không khám được

Dây III, IV, VI:

Đồng tử :kích thước 2mm, tròn đều 2 bên, còn phản xạ ánh sáng trực tiếp

và đồng cảm.

Không sụp mi, không lồi mắt

Vận nhãn: giới hạn nhìn dọc

Không có rung giật nhãn cầu

Dây V:

Phản xạ giác mạc 2 bên còn

Phản xạ cằm âm tính

Dây VII:

Bệnh nhân nhắm mắt kín

Nếp nhăn trán còn

Mờ nếp mũi má (T)

Dây VIII: Không khám được

Dây IX, X:

Phản xạ nôn còn, vòm hầu nâng đều 2 bên

Dây XI: cơ ức đòn chũm 2 bên cân đối

Dây XII: lưỡi không teo, không rung giật cơ lưỡi

4. Hệ vận động:

Quan sát : không ghi nhận teo cơ, rung giật cơ và các vận động bất

thường

Trương lực cơ: bên phải giảm so với bên trái

Sức cơ: tay (P): 0/5

Chân (P): 2/5

5. Hệ cảm giác:

Rối loạn cảm giác nông sâu bên phải

6. Phản xạ:

Phản xạ gân cơ: đều 2 bên , 2+

Phản xạ nguyên phát không có

Phẩn xạ tháp âm tính

Dấu màng não :cổ mềm

Kernig (-), Bruzinki (-)

Tóm tắt bệnh án

Bệnh nhân nữ 54 tuổi, yếu ½ người (P), qua thăm khám ghi nhậncác triệu sau:

Bệnh ngày thứ 10

Liệt ½ mềm người (P), không nói được

Mất ngôn ngữ broca

Liệt VII TW bên (P)

Giảm cảm giác nông sâu bên (P)

Xu hướng xoay đầu mắt sang (T)

Đặt vấn đề và bàn luận

(BS Nguyễn Ngọc Tú)

Hội chứng liệt mềm trung ương cấp tính đột ngột 1/2 người bên (P)

Chẩn đoán

Chẩn đoán vị trí: vùng vỏ não và dưới võ

Chẩn đoán nguyên nhân: lấp mạch từ tim(?)

Bàn luận

Bệnh nhân có liệt ½ người bên (P) trung ương nên tổn thương

phải nằm ở tủy cổ cao (C5) trở lên , thân não hoặc bán cầu

đại não.

Bệnh nhân có liệt VII TW cùng bên với tổn thương nên tổn

thương nằm ở thân não và bán cầu đại não. Bên cạnh đó

bệnh nhân không tổn thương dây III và dây IV nên tổn

thương chỉ nằm ở bán cầu não , bn yếu ½ người (P) mất

ngôn ngữ Broca thì tổn thương sẽ nằm ở bán não (T).

CT não

Xq phổi

Cận lâm sàng

ECG: rung nhỉ

Siêu âm: xơ vữa hệ động mạch cảnh và đốt sống 2 đoạn ngoài sọ. Hiện tại

chưa ảnh hưởng tới huyết động.

Siêu âm tim: theo dõi bệnh van tim hậu thấp; hẹp khít van 2 lá – hở van 2 lá

trung bình- hở van đmc trung bình- dãn nhỉ trái, dãn buồng tim phải và

động mạch phổi trung bình, chức năng tâm thu thất trái trung bình

CT: giảm đậm độ diện rộng trán thái dương đỉnh (T) nghĩ nhồi máu

Chẩn đoán xác định

Nhồi máu não bán cầu não trái diện rộng- hẹp hở van 2 lá –rung nhỉ

Điều trị

Mục tiêu điều trị:

Đảm bảo ABC

Dùng tiêu sợi huyết ?

Kháng kết tập tiểu cầu ?

Dinh dưỡng

Điều trị

Điều trị cụ thể:

Levonox 0,4ml TDD ?

Losartan 50mg 1 viên (u)

Sintrom 4mg ¼ viên (u)?

Esomeprasol 20mg 1 viên (u)

Tổng quan cardioembolic stroke

Cơ chế đột quỵ nhồi máu não

Chia làm 3 nhóm

(1) Cardiac wall and chamber abnormalities – (thành vàbuồng tim):

cardiomyopathies, hypokinetic and akinetic ventricular

regions after myocardial infarction, atrial septal aneurysms,

ventricular aneurysms, atrial myxomas, papillary

fibroelastomas and other tumors, septal defects and patent

foramen ovale;

Nguyên nhân cardioembolic stroke

(2) Valve disorders(bệnh van tim) –

rheumatic mitral and aortic valve disease, prosthetic

valves, bacterial endocarditis, fibrous and fibrinous

endocardial lesions, mitral valve prolapse and mitral

annulus calcification; and

(3) Arrhythmias(loạn nhịp) –

particularly atrial fibrillation and "sick-sinus" syndrome.

Strong Sources (nguồn chính)

(prosthetic valves, atrial fibrillation, sick-sinus syndrome,

ventricular aneurysm, akinetic segments, mural thrombi,

cardiomyopathy and diffuse ventricular hypokinesia)

Weak Sources(nguồn phụ)

(aortic and mitral stenosis, aortic and mitral regurgitation,

congestive heart failure, mitral valve prolapse, mitral

annulus calcification and hypokinetic ventricular segments).

Phân loại

Nguồn cardioembolic

Lâm sàng

Hầu hết đột quỵ do tim xảy ra trong các hoạt động tiêu

biểu của cuộc sống hàng ngàyMột số bắt đầu trong khi nghỉ ngơi hoặc ngủ.Ho đột ngột, hắt hơi hoặc thức dậy vào ban đêm để đi tiểu

gây thúc đẩy thuyên tắc

Thiếu hụt từ đột quỵ do tim thường là tối đa ngay từ đầu.

11% trong số những bệnh nhân này có một quá trình nói lắp hoặc diễn tiến từng bước, 10% có dao động hoặc thiếu

hụt tiến triển.Khi sự tiến triển xảy ra, thường là do sự di chuyển xa của

thuyên tắc

4,7-12% các trường hợp, nhồi máu do tim cho thấy sự thoái lui nhanh

chóng của các triệu chứng (hội chứng thiếu hụt ngoạn mục) (the

spectacular shrinking deficit syndrome)

Khi tiến triển xảy ra, thường là do sự di chuyển phiá ngọn của thuyên tắc

.

Chuyển dạng xuất huyết xảy ra ở 71% các cơn đột quỵ do tim.

Hai loại - xuất huyết dạng chấm hoặc đa ổ (types-petechial or

multifocal), thường không có triệu chứng và tụ máu thứ phát, có ảnh

hưởng khối và suy giảm lâm sàng

1. Decreased alertness

2. Total circulation infarcts

3. Severe strokes (NIHSS >14)

4. Proximal middle cerebral artery occlusion,

5. Hypodensity in more than one third of the middle cerebral artery territory

6. Delayed recanalization (> 6 hours after stroke onset) with absence of

collateral

Tiên lượng chuyển dạng xuất huyết

Presence of embolism is suggested on CT or MRI

1. Location and shape of the lesion

2. Presence of superficial wedge-shaped infarcts in multiple different vascular territories (nhồi máu hình nêm)

3. Hemorrhagic infarction

4. Visualization of thrombi within arteries

Typically, hemorrhage occurs into proximal reperfusedregions of brain infarcts (thông thường xuất huyết xảy ra

vùng tái tưới máu)

Chẩn đoán hình ảnh

Patterns of ischemic infarction

from cardiac embolism. (A)

Computed tomography (CT) scan

shows infarctions in two vascular

territories (bilateral middle

cerebral artery strokes). (B) CT

scan reveals anterior and

posterior circulation strokes. (C) CT

scan displays a typical wedge-

shaped infarction based on the

cortex. (D) CT scan shows a

wedge-shaped cortical infarction

associated with a hyperdense

vessel sign in an M2 branch of the

right middle cerebral artery

(arrow). (E) Axial diffusion-

weighted imaging magnetic

resonance imaging (DWI MRI)

revealing scattered areas of

restricted diffusion indicative of

acute ischemia within the left

middle cerebral artery territory. (F)

DWI MRI showing multiple small

ischemic infarction in a pattern

consistent with “embolic shower.”

Wedge-shaped

Axial T2

increased T2 and FLAIR signal

Axial FLAIR

Axial ADC Axial DWI

Acute ischemic lesions on DWI in 3 different patients. A, Pattern 1: single territorial infarct.

B, Pattern 2: territorial and small cortical and/or subcortical infarcts. C, Pattern 3: small

ischemia in the watershed territories

Brain MRI Findings in Neurologically Asymptomatic

Patients with Infective Endocarditis

Transesophageal echocardiography (TEE)- better visualization of

the atria, cardiac valves, septal regions and aorta.

Diagnostic yield is 2-10 times that of TTE.

An echo-enhancing agent (such as agitated saline) can also

help reveal an intracardiac shunt.

Echocardiography

Embolic particles passing under TCD probes

produce transient, short-duration, high-

intensity signals referred to as HITS (high-

intensity transient signals).

Monitoring of emboli with TCD may guide

treatment decisions (e.g., performing TCD

pre- and postinitiation of anticoagulation to

assess whether HITS cease).

Transcranial Doppler (TCD)

Moderate to severe left ventricular dysfunction

Decreased left atrial flow velocity (<15cm/sec)

Ventricular dilatation

Decreased left atrial ejection

Atrial enlargement

Spontaneous echo contrast

Echo parameters predicting stroke-(các thông số siêu âm tiên lượng đột quỵ)

Stroke in patients with atrial fibrillation

Giới thiệu

Đột quỵ do thiếu máu cục bộ có thể xảy ra

ở bệnh nhân rung nhĩ (AF) hoặc khởi đầu của AF hoặc điều trị dự phòng chống huyết khối thích hợp. Lấp mạch từ tim phổ biến nhất bắt nguồn từ phần phụ

của tâm nhĩ trái (left atrial appendage )

16% of all ischemic strokes are associated with AF

AF increases the relative risk of ischemic stroke about five-fold

Đặc điểm của đột quỵ do AF

AF …….Thiếu máu não nặng hơn

AF …… Cơn TIA kéo dài hơn Bệnh lý ĐM cảnh

- AF gây NMN thầm lặng và TIA

- AF dùng kháng động nhồi máu nhỏ hơn, tử vong thấp hơn so không dùng

ước tính tỷ lệ nhồi máu não thầm lặng mới là khoảng 1,3% mỗi năm

AF dùng chống đông máu bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ

thường có nhồi máu nhỏ hơn với tỷ lệ tử vong thấp hơn so với

AF bị đột quỵ không dùng chống đông

Chống đông máu giảm đáng kể khả năng đột quỵ lớn do

thuyên tắc nhĩ trái, do đó các cơn đột quỵ còn lại là do bệnh

động mạch não nhỏ hoặc các cơ chế khác

Đánh giá

Bệnh nhân bị rung nhĩ (AF) bị đột quỵ có khả năng do tim. AF thường gặp ở người lớn tuổi, thường có nguy cơ đột quỵ khác. Do đó, sự hiện diện của AF không phải lúc nào cũng có quan hệ nhân quả. Bệnh nhân bị đột quỵ, ngay cả có AF, cần xem xét các nguyên nhân gây

đột quỵ khác, đặc biệt là dẫn đến điều trị khác nhau. Đánh giá tương tự các bệnh nhân đột quỵ khác. Siêu âm tim qua thực quản (TEE) có thể hữu ích để xác định khả năng

thuyên tắc từ tim

Đánh giá chẩn đoán bằng TEE để tìm kiếm một huyết khối trong tâm nhĩ còn sót lại là không cần thiết vì không có huyết khối sẽ không làm thay đổi điều trị (chống đông máu) lâu dài. Tuy nhiên, TEE có thể hợp lý nếu muốn xác nhận không có huyết khối còn sót lại

Theo dõi nhịp tim

Không có tiền sử AF, nên theo dõi tim ít nhất trong 24 giờ đầu sau khi bắt đầu đột quỵ do thiếu máu cục bộ để xác định AF hoặc cuồng nhĩ [AF or atrial flutter ]. NC

588 bệnh nhân nhập viện bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ đã theo dõi Holter trong 21 đến 72 giờ. Theo dõi phát hiện AF mới hoặc atrial flutter ở 4,6% (95% CI 0-12,7).

Theo dõi Holter hoặc từ xa liên tục(Holter monitoring or continuous telemetry) có thể hữu ích BN có tiền sử đánh trống ngực hoặc bằng chứng về độ tương phản tiếng vang tự phát(spontaneous echo contrast) trên TEE, và nhiều cơn thiếu máu não thoáng qua vô căn.

(Mặc dù theo dõi điện tâm đồ và Holter có thể xác định bệnh nhân bị AF, nhưng việc chứng minh nhịp xoang bình thường không loại trừ AF không liên tục)

Chẩn đoán phân biệt

AF bị đột quỵ có khả năng bị thuyên tắc, các nguồn khác ngoài tâm nhĩ trái hoặc phần phụ của tâm nhĩ trái (LAA) cần được xem xét.

Thuyên tắc từ mảnh vụn có nguồn gốc từ nơi khác

Đột quỵ có thể phát sinh từ một nguồn trong tim, động mạch chủ hoặc các mạch máu lớn

Cardiac sources definite

- antithrombotic therapy generally used

Left atrial thrombusLeft ventricular thrombusAtrial fibrillation and paroxysmal atrial fibrillationSustained atrial flutterRecent myocardial infarction (within one month)Rheumatic mitral or aortic valve diseaseBioprosthetic and mechanical heart valveChronic myocardial infarction with ejection fraction <28 percentSymptomatic heart failure with ejection fraction <30 percentDilated cardiomyopathy

Cardiac sources definite - anticoagulation hazardous

Bacterial endocarditis (exception nonbacterial)Atrial myxoma

Cardiac sources possible

Mitral annular calcificationPatent foramen ovaleAtrial septal aneurysmAtrial septal aneurysm with patent foramen ovaleLeft ventricular aneurysm without thrombusIsolated left atrial smoke (no mitral stenosis or atrial fibrillation)Mitral valve strandsAscending aortic atheromatous disease (>4 mm)True unknown source embolic stroke

Tiên lượng nguy cơ đột quỵ/bn AF

Điểm

CHA2DS2VAS

A calculated HAS-BLED

score is between 0 and 9

and based on seven

parameters with a weighted

value of 0-2.

The HAS-BLED mnemonic

stands for:

Hypertension

Abnormal renal and liver

function

StrokeBleeding

Labile INR

Elderly

Drugs or alcohol

CHA2DS2-VASc risk stratification score for estimation

of stroke risk for nonvalvular atrial fibrillation in adults

Clinical criteriaSex

Female (1 point

Male (0 points)

Age

≤64 years old (0 points)

65 to 74 years old (1 point)

≥75 years old (2 points)

Comorbidities

Congestive HF (1 point)

Hypertension (1 point)

Diabetes mellitus (1 point)

History of stroke, TIA, or thromboembolism (2 points)

Vascular disease (history of MI, PAD, or aortic atherosclerosis) (1 point)

Điều trị tiêu sợi huyết

Điều trị tiêu sợi huyết (tan huyết khối) trong vòng 3 đến 4,5 giờ kể

từ khi xuất hiện triệu chứng đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính

làm giảm đáng kể tình trạng tàn phế lâu dài, không tăng tỷ lệ tử

vong trong thời gian dài, mặc dù tăng tỷ lệ tử vong và xuất huyết

trong thời gian dài 7 đến 10 ngày đầu.

Trong thử nghiệm NINDS, tỷ lệ xuất huyết nội sọ có triệu chứng

là 6,4% trong vòng 36 giờ

Dữ liệu về hiệu quả của điều trị tiêu sợi huyết trong đột quỵ thiếu máu cục bộ bị hạn chế ở những bệnh nhân bị rung (AF), mặc dù những bệnh nhân này chiếm từ 20 đến 30% trong số những người tham gia.

Thử nghiệm NINDS, nghiên cứu lớn nhất và tốt nhất về điều trị tiêu sợi huyết trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính, bao gồm 115 bệnh nhân bị AF (18%).

Không có phân tích phân nhóm của những bệnh nhân này đã được báo cáo, mặc dù không có bằng chứng về tương tác điều trị giữa tiền sử AF và lợi ích từ alteplase.

Kích thước lớn và tiên lượng xấu hơn của đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính liên quan đến AF làm nổi bật cả những rủi ro và lợi ích của tiêu sợi huyết

Điều trị chống huyết khối cấp

BN rung nhĩ bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ, điều trị chống

huyết khối cấp tính có thể giảm thiểu khuyết tật và nguy cơ đột quỵ sớm tái phát từ 3 đến 5%.

Những lợi ích này phải được cân bằng chống lại nguy cơ chảy máu nội sọ bằng liệu pháp chống huyết khối.

Điều trị dài hạn

Warfarin là liệu pháp chống huyết khối được nghiên cứu nhiều nhất để phòng ngừa đột quỵ tái phát ở bệnh nhân rung nhĩ (AF) và đột quỵ do thiếu máu cục bộ và hiệu quả của nó được thể hiện rõ

Thuốc chống đông máu không vitamin K ít được nghiên cứu rộng rãi nhưng cũng có hiệu quả cao(Dabigatran, Rivaroxaban và Apixaban.)

Bệnh nhân bị xuất huyết nội sọ trước đó có thể là ứng cử viên cho việc chống chỉđịnh và tùy thuộc vào nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ tái phát

Warfarin

Aspirin một mình bảo vệ không đầy đủ, nguy cơ đột quỵ trung bình 10% mỗi năm trong một phân tích tổng hợp của sáu thử nghiệm ngẫu nhiên.

Điều trị bằng warfarin liều điều chỉnh (international normalized

ratio 2 - 3) giảm nguy cơ 4% mỗi năm.

Thời gian sau đột quỵ cấp tính

Nên dùng thuốc chống đông máu Warfarin ở những bệnh nhân đủ điều kiện.

BN ổn định nội khoa, nhồi máu nhỏ hoặc vừa, warfarin có thể bắt đầu sớm (sau 24 giờ) sau khi nhập viện, nguy cơ chuyển dạng xuất huyết tối thiểu.

Sau 48 giờ bắt đầu chống đông không vitamin K (NOAC) ở những bệnh nhân

này, vì NOAC có tác dụng chống đông nhanh hơn.

Sau hai tuần khuyến cáo cho những người bị đột quỵ lớn, chuyển dạng xuất

huyết có triệu chứng hoặc tăng huyết áp kiểm soát kém.

(Những bệnh nhân không được điều trị bằng warfarin sớm có khả năng được hưởng lợi từ aspirin.)

Bệnh nhân AF có tăng huyết áp

Liệu pháp tối ưu không được biết đối với bệnh nhân AF tăng huyết áp có nhồi máu “lỗ khuyết" dưới vỏ có khả năng là do

bệnh động mạch máu nhỏ trái ngược với thuyên tắc tim.

Khuyến cáo chống đông warfarin, vì lợi ích lớn của warfarin luôn được ghi nhận trong thử nghiệm ngẫu nhiên các đột

quỵ không xác định cơ chế một cách chắc chắn.

Đột quỵ ở bệnh nhân AF dùng warfarin

Bệnh nhân AF bị đột quỵ thiếu máu cục bộ trong khi dùng thuốc chống đông máu warfarin, chống đông thường điều trị thấp hơn (tỷ

lệ bình thường hóa quốc tế [INR] dưới 2) và tiếp tục dùng warfarin (sau hai tuần bị gián đoạn tạm thời ) với cố gắng giữ chỉ số INR

trong phạm vi điều trị từ 2 đến 3.

Khi đột quỵ thiếu máu cục bộ xảy ra với chỉ số INR (2 đến 3), thường là "lacunar" liên quan đến bệnh động mạch não nhỏ, thay vì nguyên nhân tim mạch. Tuy nhiên, ủng hộ việc tăng chỉ số INR lên 2,5 đến 3,5 thay vì bổ sung điều trị kháng tiểu cầu.

(Việc bổ sung liệu pháp kháng tiểu cầu được biết là làm tăng xuất huyết lớn (và đặc biệt là xuất huyết não) và lợi ích ít được xác định rõ)

Bệnh nhân không thể dùng warfarin hoặc NOAC

Điều trị kháng tiểu cầu kép có thể là sự thay thế hợp lý cho điều trị bằng aspirin đơn độc ở những bệnh nhân có nguy cơ cao mắc AF không thể điều trị bằng thuốc chống đông máu bằng warfarin hoặc không vitamin K (NOAC)

hoặc vì sự ưa thích mạnh mẽ của bệnh nhân sau khi xem xét cẩn thận những lợi thế của thuốc chống đông đường uống.

Liều dùng thông thường cho người lớn để ngăn ngừa đột quỵ và huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim:

Dùng 15 hoặc 20 mg mỗi ngày một lần, dùng chung với bữa ăn tối.

Liều dùng thông thường cho người lớn để điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi:

Dùng 15 mg hai lần một ngày, uống kèm với thức ăn trong 21 ngày đầu tiên. Liều duy trì có thể 20 mg mỗi ngày một lần, uống trong bữa ăn một thời điểm mỗi ngày.

Stroke Prophylaxis with Atrial Fibrillation

To prevent stroke and systemic embolism in nonvalvular atrial fibrillation

5 mg PO BID

Renal impairment (nonvalvular atrial fibrillation)

- Mild-to-moderate: No dosage adjustment required

- Serum creatinine ≥1.5 mg/dL: Decrease dose to 2.5 mg BID if patient has 1

additional characteristic of age ≥80 years or weight ≤60 kg

- ESRD maintained on hemodialysis: 5 mg BID; decrease dose to 2.5 mg BID if 1

additional characteristic of age ≥80 years or weight ≤60 kg is present

Edoxaban - Edoxaban được so sánh với warfarin trong thử nghiệm ENGAGE TIMI 48 với hơn 21.000 bệnh nhân. Edoxaban đã được tìm thấy là không thua kém về điểm cuối hiệu quả chính và gây ra chảy máu ít hơn. Kết quả tương tự ở nhóm phụ bệnh nhân bị đột quỵ trước hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua như trong toàn bộ đoàn hệ

Liều thông thường cho người lớn bị rung nhĩ

Bạn dùng liều 60mg, uống 1 lần/ngày.

Sử dụng để phòng ngừa đột quỵ và thuyên tắc hệ thống trong rung tâm nhĩ.

Kiểm soát tăng huyết áp

Kiểm soát tăng huyết áp là một thành phần quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân bị AF đã bị đột quỵ.

Điều trị hạ huyết áp, tốt nhất là bao gồm thuốc ức chế men chuyển angiotensin, làm giảm nguy cơ xuất huyết nội sọ do warfarin và có thể làm giảm tỷ lệ đột quỵ tái phát

Bệnh nhân bị hẹp động mạch cảnh

Khoảng 10 phần trăm bệnh nhân AF bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA bị hẹp động mạch cảnh 50% hoặc lớn hơn, hơn một nửa có triệu chứng thần kinh

cùng bên.

Dựa trên các ước tính về nguy cơ có thể quy kết, hẹp động mạch cùng bên ít nhất 70 phần trăm hẹp cũng có khả năng là nguyên nhân gây thiếu máu não như thuyên tắc tim.

Do đó, phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh hoặc đặt stent có vẻ hợp lý đối với bệnh nhân AF bị hẹp mức độ cao cùng bên, sau đó là điều trị chống

đông máu và điều trị kháng tiểu cầu, mặc dù phương pháp này là theo kinh nghiệm, không có bằng chứng hỗ trợ tốt.

Điều trị chống huyết khối ở bệnh nhân xuất

huyết nội sọ cấp tính hoặc xuất huyết trước đó

(The use of antithrombotic therapy in patients with an

acute or prior intracerebral hemorrhage)

Xuất huyết nội sọ cấp tính (ICH)

• Điều trị chống huyết khối có liên quan đến sự lan rộng khối máu tụ, do đó liên

quan đến tổn thương thần kinh và kết quả xấu hơn.

• Nên ngừng sử dụng tất cả các thuốc chống đông máu và thuốc chống tiểu cầu

sau khi bắt đầu ICH, và tác dụng chống đông máu phải được đảo ngược ngay lập

tức với các thuốc thích hợp.

• Khuyên cáo dùng túi nén khí không liên tục(intermittent pneumatic compression)

để phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch (VTE) ở những bệnh nhân bị ICH cấp tính

hạn chế vận động (Độ 1B).

• Sau một đến hai ngày, xem xét thêm điều trị chống đông máu, cân nhắc các

nguy cơ cạnh tranh của VTE (mức độ bất động) so với nguy cơ lan rộng khối

máu tụ (kiểm soát huyết áp, spot sign, thể tích khối máu tụ).

• Điều trị chống đông máu được chỉ định ở hầu hết bệnh nhân phát triển VTE

sau ICH vì thuyên tắc phổi (PE) có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao và do PE

và huyết khối tĩnh mạch sâu thường xảy ra sau khi nguy cơ lan rộng khối máu

tụ cao nhất đã qua

Điều trị chống huyết khối sau ICH gần đây hoặc trước đó

• ICH tái phát ở những người sống sót với tỷ lệ 2 đến 3 phần trăm mỗi năm.

Bệnh nhân ICH thùy, đặc biệt nếu có bằng chứng khác về bệnh lý mạch máu

dạng bột (amyloid não) có tỷ lệ tái phát cao hơn so với bệnh nhân ICH sâu.

• Nỗ lực kiểm soát huyết áp có khả năng làm giảm đáng kể nguy cơ ICH tái

phát. Huyết áp mục tiêu phải thấp hơn 140/90 mmHg.

Các liệu pháp chống huyết khối có liên quan đến tăng nguy cơ ICH tái phát. • Nguy cơ cao nhất là với thuốc chống đông máu warfarin, liên quan ICH tái

phát cao gấp ba đến năm lần

Sử dụng thuốc chống tiểu cầu hoặc thuốc chống đông máu lâu dài ở những người sống sót sau ICH đòi hỏi phải đánh giá cá nhân về rủi ro và lợi ích.

• Chỉ những người sống sót sau ICH có nguy cơ cao bị biến chứng xơ vữa động mạch mới được điều trị bằng thuốc chống tiểu cầu, và chỉ những người có nguy cơ đột quỵ do tim rất cao mới được điều trị bằng thuốc chống đông máu

Ở những bệnh nhân ICH gần đây, thời gian khởi động lại liệu pháp chống huyết khối tối ưu không được biết đến.

• Nguy cơ lan rộng và tái phát ICH là cao nhất trong những ngày đầu tiên sau ICH, trong khi nguy cơ thuyên tắc huyết khối tiếp tục tích lũy theo thời gian.

• Hầu hết bệnh nhân có chỉ định chống đông máu có thể được bắt đầu điều trị 7 đến 14 ngày sau ICH.

Nguy cơ tái phát thuyên tắc

Những bệnh nhân đã có THUYÊN TẮC trước đó, nguy cơ cao cho

đột quỵ tiếp theo.

Nguy cơ đột quỵ tái phát trong vài tuần đầu sau biến cố ban đầu là 3 đến 5% dựa trên số lượng lớn bệnh nhân được quan sát trong các thử nghiệm ngẫu nhiên.

Ngoài ra, nguy cơ lên tới 12 phần trăm mỗi năm đã được báo cáo ở những bệnh nhân không được điều trị trong hai đến ba năm đầu sau đột quỵ

Do nguy cơ thuyên tắc tái phát cao, nên chống đông máu suốt đời

được khuyến cáo để phòng ngừa thứ phát

1. Bn đột quỵ thiếu máu hay TIA có bệnh van tim hai lá do

thấp(rheumatic mitral valve) và rung nhĩ, khuyến cáo điều trị kháng

vitamin K lâu dài, INR đích 2.5 (từ 2.0–3.0) (Cl I; LOE A).

+ Bn không rung nhĩ thì khác biệt.

+ Class thay đổi từ IIa đến I

Phòng ngừa thứ phát/ bn bệnh van tim

2. Bn đột quỵ thiếu máu hay TIA có bệnh van tim hai lá do thấp

không có rung nhĩ hay nguyên nhân khác (thí dụ hẹp động

mạch cảnh) điều trị kháng vitamin K lâu dài với INR đích 2.5

(từ 2.0–3.0) có thể xem xét thay vì điều trị chống kết tập tiểu

cầu (Cl IIb; LOE C).

Khuyến cáo mới cho bn không rung nhĩ

3. Bn có bệnh van tim hai lá do thấp bị đột quỵ thiếu máu hay TIA trong khi đang điều trị đầy đủ kháng vitamin K, thêm vào aspirin có thể xem xét (Cl IIb; LOE C). Sau đột quỵ thiếu máu hay TIA không thêm aspirin thường quy (Cl III; LOE C) Khuyến cáo mới

4. Bn đột quỵ thiếu máu hay TIA và bệnh động mạch chủ bẩm sinh hay bệnh van hai lá không do thấp, không có rung nhĩ hay chỉ định khác cho kháng đông, điều trị chống kết tập tiểu cầu được khuyến cáo (Cl I; LOE C). Khuyến cáo có sửa đổi. Class thay đổi từ IIb đến I

5. Bn đột quỵ thiếu máu hay TIA và vôi hóa van hai lá hình vòng

(mitral annular calcification) không có rung nhĩ hay chỉ định khác

dùng kháng đông, khuyến cáo điều trị chống kết tập tiểu cầu, trong

khi không dùng trong vôi hóa van hai lá hình vòng (Cl I; LOE C).

Khuyến cáo có sửa đổi. Class thay đổi từ IIb đến I

6. Bn sa van hai lá (mitral valve prolapse) có đột quỵ thiếu máu

hay TIA và không có rung nhĩ hay chỉ định khác dùng kháng

đông, khuyến cáo điều trị chống kết tập tiểu cầu, trong khi

không dùng trong sa van hai lá(Cl I; LOE C).

Khuyến cáo có sửa đổi. Class thay đổi từ IIb đến I

Tóm tắt

Đột quỵ do thiếu máu cục bộ có thể là biểu hiện của rung nhĩ (AF) ở một số bệnh nhân, trong khi ở những bệnh nhân khác có thể xảy ra mặc dù điều trị dự phòng chống đông máu thích hợp.

AF có liên quan đến đột quỵ thiếu máu cục bộ nghiêm trọng hơn và các cơn thiếu máu não thoáng qua "dài hơn" so với thuyên tắc do bệnh carotid, có lẽ là do vật thuyên tắc lớn hơn trong AF.

AF có liên quan chủ yếu là do thuyên tắc tương đối lớn từ phần phụ của tâm nhĩ trái.

Đánh giá BN AF và đột quỵ cấp tính tương tự như các bệnh nhân bị đột quỵ khác.

Chẩn đoán hình ảnh : CT, MRI trước khi điều trị tiêu sợi huyết hoặc

chống huyết khối để xác nhận không có xuất huyết nội sọ và đánh giá kích thước của bất kỳ nhồi máu não nào.

Kích thước của nhồi máu ảnh hưởng đến thời gian bắt đầu dùng thuốc chống đông máu uống không chứa vitamin K (NOAC).

Điều trị tiêu sợi huyết (thường là dùng alteplase) trong vòng 4,5, và tốt nhất là ba giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính làm giảm đáng kể tình trạng tàn tật lâu dài mà không làm tăng tỷ lệ tử vong lâu dài.

Bệnh nhân bị xuất huyết nội sọ trước đó có thể là ứng cử viên cho việc chống đông tùy thuộc vào nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ tái phát

Thuốc chống đông với warfarin (tỷ lệ bình thường hóa quốc tế mục tiêu 2 đến 3) hoặc NOAC là liệu pháp dài hạn hiệu quả nhất để phòng ngừa đột quỵ tái phát.

Guidelines recommend anticoagulation in patients with

more than 1 moderate risk factors (age 75 years or older,

hypertension, heart failure, ejection fraction below 35% or

fractional shortening less than 25% and diabetes mellitus)

(evidence A).

Aspirin, 81–325 mg daily, is recommended as an alternative

to vitamin K antagonists in low-risk patients or with

contraindications to oral anticoagulation (evidence A).

Điều trị cardoembolic stroke

Anticoagulants (unfractionated heparin or LMWH ) started

in the first 48 hours vs other treatments in acute

cardioembolic stroke

Didn’t show a significant reduction in recurrent stroke

within 7 to 14 days with anticoagulation

Symptomatic intracranial bleeding were increased with

early anticoagulation therapy

1) Anticoagulation should be started as soon as possible in

patients with AF after brain imaging for a TIA

2) Should be delayed in ischemic stroke, according to

ischemic lesion extension, clinical severity and cardiologic

comorbidity, stroke in favour of anti-platelet therapy

Current guidelines->

“Maze” procedure -complex lesioning of the left

atrium and the pulmonary veins isolation

Surgical excision of the left atrium appendage

Non pharmacologic

Warfarin vs. placebo found a relative risk reduction of

2.5% to 4.7% per year for ischemic stroke and absolute

stroke rate reduction of 33% to 86%

Warfarin is more efficacious than aspirin in stroke risk

reduction.

Combination of warfarin plus antiplatelet versus warfarin

alone didn’t show an additive beneficial effect; risk of

bleeding was increased in patients receiving combination

Absolute risk of hemorrhage in patients with AF on warfarin

2% per year, 0.3% to 0.6% were intracranial haemorrhage

Predictors of LA clot and embolism

1. Severity of mitral stenosis

2. Presence of MR

3. LA enlargement

4. Atrial fibrillation

5. Spontaneous echo contrast

6. Pulmonary hypertension

7. Rt ventricular systolic pressure

Bệnh thấp tim

1. Anticoagulation- secondary prevention

2. Surgical-open valvotomy

3. Mitral valve replacement

Điều trị

Factors predicting stroke in PFO

1. Younger age

2. Association with atrial septal aneurysm(ASA)

3. Presence of a right-to-left shunt at rest,

4. Size of the PFO

5. Association with thrombophilic conditions

Patent foramen ovale (PFO)

Diagnosis

1. Transcranial Doppler ultrasound with the microbubble

technique, more accurate

2. Transesophageal echocardiography

Treatment

1. Antiplatelets drugs

2. Anticoagulants,

3. Closure of PFO by transcatheterization

4. Closure of PFO by surgery

Thromboembolic-7 to 34% per year without anticoagulant

therapy and 1 to 5% per year with oral anticoagulation

Risk factors tor thromboembolism

1. Site of valve replacement, mitral > aortic valve

2. Kind of mechanical valve used, bileaflet<monoleaflet and

caged ball

3. AF

4. Left ventricular dysfunction

5. Spontaneous echocardiographic contrast

6. Increasing age

Prosthetic valve

Major embolism rate without antithrombotic therapy

was 4.0% per year, 2.2% year with antiplatelets and

1.0% per year with anticoagulants

INR range of 2 to 3 for bileaflet mechanical aortic

valves, 2.5 to 3.5 for mechanical mitral valves and for

monoleaflet valves

Additional antiplatelet-stroke during anticoagulation or

concomitant vascular risk factors

Most stroke within two to four weeks of acute MI.

Anterior AMI, in whom the risk of ischemic stroke is 12%

Predictors of stroke

1. AF

2. ST segment elevation

3. Left ventricular thrombus

4. LV aneurysm

5. Systolic dysfunction

6. Older patients with large transmural Infarcts

7. Congestive heart failure

Nhồi máu cơ tim

Heparin followed by low-intensity oral anticoagulation

(INR 1.6 to 2.5) reduced stroke by about 70% in the weeks

following AMI

Long-term anticoagulation beyond three months is not

justified unless other major cardiac embolic risk factors,

such as mural thrombosis, are present.

(Chống đông máu kéo dài quá ba tháng là không hợp lý trừ khi các yếu tố nguy cơ tim mạch chính khác, như huyết khối thành tường có mặt)

Sick sinus syndrome -secondary prevention in patients

with well established SSS, anticoagulation should be

considered

Mitral annulus calcification

Mitral valve prolapse

Bệnh lý khác

Câu hỏi ?