caPÍtulo 1 El infarto

El corazón enfermo

Carlos Tajer

El corazón enfermoPuentes entre las emociones

y el infarto

libros del

Zorzal

© Libros del Zorzal, 2008Buenos Aires, Argentina

ISBN 978-987-589-065-4

Libros del ZorzalPrinted in ArgentinaHecho el depósito que previene la ley 11.723

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Tajer, Carlos Daniel El corazón enfermo : puentes entre las emociones y el in-farto - 1a ed. - Buenos Aires : Libros del Zorzal, 2008. 192 p. ; 20x14 cm.

ISBN 978-987-599-065-4

1. Psicología. 2. Emociones. 3. Medicina I. Título CDD 152.4 : 610

Índice

Prólogo .................................................................................................9

Capítulo 1 El infarto: aspectos biológicos y una hipótesis ......................................15

Capítulo 2 El infarto y los factores psicosociales ...................................................43

Capítulo 3 Biología de las emociones ....................................................................51

Capítulo 4 Emociones y mecanismos biológicos del infarto ..................................67

Capítulo 5 Relatos, emociones y anticipación .......................................................81

Capítulo 6 El sentido del infarto ...........................................................................89

Lectura Complementaria I La interpretación del Dr. Chiozza.Un infarto por una ignominia .......109

Lectura Complementaria II Preguntas...........................................................................................113

Lectura Complementaria III Spinoza y la medicina ........................................................................129

Lectura Complementaria IV Visiones: otra historia de vida ............................................................145

Lectura Complementaria V Cardiología y narrativa ......................................................................151

Posfacio Origen y construcción del libro .........................................................165

Bibliografía General ..........................................................................169

Agradecimientos ................................................................................173

Notas ................................................................................................177

Prólogo

Dr. Carlos Bertolasi

Al comenzar estas líneas, estoy convencido de que deberé extre-mar mi capacidad de síntesis, para evitar que resulte el prólogo más largo de la historia. Ello se debe tanto a las características de la obra como a las de su autor. Habitualmente, un libro científico reúne los elementos de un emprendimiento concluido. Semeja, por ejemplo, el estreno de una casa nueva, de la que podremos comentar sus planos, la terminación o el colorido, pero ya está; no será posible agregarle más habitaciones, pisos o cocheras.

De igual manera, habitualmente el libro científico es el colo-fón de un largo viaje. Atrás quedaron las hipótesis, los trabajos de investigación, la publicación parcial en revistas especializadas y las discusiones en congresos que agregan, quitan o enriquecen el pro-ducto original. Así, lentamente se construye un cuerpo de doctrina que luego es presentado con una estructura coherente, que facilita la comprensión y el análisis de la metodología científica seguida.

En cambio, en esta obra nos hallamos ante un nuevo desafío para progresar en la milenaria tarea de establecer, con una base cada vez más racional, la relación cuerpo-alma.

Si bien puedo coincidir en que toda aproximación en el cono-cimiento puede reconocer aspectos positivos y de los otros, creo que el dualismo cartesiano marcó el inicio de un largo camino de progreso hasta nuestros días.

Al descorrer velos sectarios que por entonces (y aún hoy) impe-dían escudriñar el alma, quedó expedito el camino para iniciar una marcha, a tientas al inicio, hasta el asombro actual con el avance logrado y, aún más, con el esperado en las próximas décadas.

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Más complicado resultó profundizar el conocimiento de la mente en su relación con la materia. Teorías ancestrales, posiciones dogmáticas, carencia de metodología consensuada e hipótesis con dificultad probatoria han sido obstáculos casi infranqueables hasta épocas más recientes. Afortunadamente, creo que ha comenzado una etapa en la que la madurez de gran parte de los involucrados resulta determinante para hallarnos ante una ciencia más humani-zada y un humanismo más científico.Aunque pueda parecer obvio, el hombre necesitó varios milenios para entender que el geométrico incremento del conocimiento científico sólo multiplica la vastedad de lo aún desconocido. Asimismo, profundizar la comprensión de la mente exige que se adopte cierta metodología científica o crear otras “ad hoc” para fortalecer el cuerpo de doctrina.

Recordemos que en los albores de la Medicina se produjo el choque entre la escuela mágica de Esculapio y la primera preten-sión racional de Hipócrates.

Milenios más tarde, la capacidad de curar por intuición (mezcla de experiencia previa y observación más convicción) dejó lugar a la “medicina basada en la evidencia”.

Algo parecido ocurre con el pronóstico del tiempo del gaucho y del meteorólogo. A comienzos del siglo pasado, la opinión del gaucho era insustituible; hoy, el gaucho se entera del pronóstico por la televisión.

Como decíamos, la “medicina basada en la evidencia” aumentó el rigor científico de la práctica médica, pero tanto progreso conlle-va el riesgo de desnaturalizar este fundamental aporte.

Recordemos que confirma que un recurso es efectivo, pero su aplicación aún depende del buen criterio médico. Un progreso téc-nico (por ejemplo, un destornillador) puede ser muy útil para ajus-tar tornillos, pero también para asestar una puñalada (de acuerdo con su modalidad de empleo).

Muy confundido se halla quien usa a la “medicina basada en la evidencia” como “manual del buen conductor”. Sin duda demues-tra que el automóvil es útil, pero de ninguna manera nos enseña a manejar.

el Corazón enfermo 11

La conjunción psicosomática en la práctica médica es reconocida por todos; la dificultad quizás resida en cuantificar la interacción.

Cuando hace ya muchos años planteamos que el progreso más importante de la historia médica ha sido la silla, tratábamos de simbolizar la relación médico-paciente y la prevención de la enfermedad.

Atrás quedaba el individuo postrado en su lecho y el médico erguido como expresión de “caso terminal” y desnivel del conoci-miento. La silla inicia el diálogo entre seres humanos que persiguen iguales propósitos.

Podemos concluir entonces que en esta obra nos hallamos ante un tema actual, de gran trascendencia e imprevisible futuro.

Aunque no se explicita, creo útil también considerar a quién va dirigido este libro.

Por su temática y desarrollo, mi impresión es que el espectro de lectores puede ser muy amplio y abarcador.

Así será mejor la difusión, pero también acarrea riesgos que de-bemos recordar para evitar una lectura equivocada.

El médico debe comprender que se trata de una “ampliación del panorama” en lugar de un cambio de paradigma. Perdemos el tiempo si contraponemos teorías (especialidad argentina) en lugar de integrarlas, como se trata en el texto.

El profesional no médico, que no lo considere como un triunfo de la intuición sobre la razón. La aproximación científica en Medi-cina permite conocer la enfermedad y los recursos para su detección y tratamiento como principio general. La aproximación humanísti-ca permite entender al individuo, en su condición única.

Pero quizás quien mayor riesgo corre al leer esta obra es el lector no especializado que sólo busca información cultural a través de la lectura. Que jamás se sienta reflejado fielmente en alguna de las numerosas anécdotas o relatos de pacientes. Debe comprender que es necesario todo el proceso previo de formación científica, para dar acabada interpretación a un relato o una trayectoria. Y así como cada uno de nosotros portamos una impresión digital abso-

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lutamente irrepetible, lo mismo ocurre con las circunstancias de la vida, aunque parezcan idénticas.

No es un texto para un lector desprevenido, pero por si hubiera alguno, sería útil recordarle que no debe caer en enfoques simplis-tas. El infarto de miocardio no es producto de una “rabieta”, sino de una posible alteración emocional y de una constelación de otros factores. Aun con haber sido importante, la baja temperatura no ha sido lo único responsable de la reciente nevada en Buenos Aires.

Para complicar aún más las cosas, factores externos influyen de un modo importante desde el punto de vista epidemiológico; ello dificulta descifrar la relación causa-efecto. La miseria, la inequidad, la desprotección social y el interés por el clientelismo político ope-ran como “factores patógenos”.

Hace años se observó que en la ciudad de Karachi era posible reducir en un 50% la diarrea crónica y las infecciones con el lavado cotidiano de las manos. Fue imposible implementarlo porque el la-vado costaba un dólar semanal por familia, mientras el ingreso total de más de la mitad de la población era de quince dólares en igual lapso. ¡Lavarse las manos consumía casi el 8% del ingreso!

En resumen, podemos imaginar a un lector aprisionado por la pasión del tema, pero respetando cuidadosamente cada mensaje. Es-tamos ante hipótesis que se redefinirán y podrán adquirir mayor o menor relevancia con el curso del tiempo, a partir de la investigación reglada y de una mejor estructura de aproximación al ser humano.

¿Y qué podemos comentar sobre el autor? Creo que hoy resulta sencillo emitir opinión sobre la trayectoria de Carlos Tajer. Pero ya hace años formulé un diagnóstico precoz, al considerarlo “una mente brillante”. Su evolución lo confirma. Habiendo llegado a ser una autoridad indiscutible en la Cardiología “científica”, toma ac-titudes definitorias. Primero: alerta sobre los riesgos de las “eviden-cias” en manos inmaduras o inmorales. Así, un recurso de extrema importancia puede desvirtuarse como en cualquier otra actividad, cuando el hombre aplica mal (errónea o intencionalmente) la tec-nología. Segundo: propone indagar en profundidad la interacción entre cuerpo y alma.


Así como fue muy oportuno hace siglos separar la materia para someterla al rigor científico sin ataduras, quizás éste sea el momen-to de aproximarlas (no fusionarlas) para continuar avanzando en la aventura del conocimiento.

Por último, pero también fundamental, recurre a la ética como “controlador” de la tarea médica y de investigación.

No se detiene contra los burdos transgresores, por todos cono-cidos, y que sólo merecen la aplicación del Código Penal por jueces idóneos. También involucra al transgresor de guante blanco, que con disimulo corrompe, miente o tergiversa en beneficio propio o perjuicio del prójimo.

Dice Marcia Angell (ex editora en jefe del New England Journal of Medicine): “Un médico no debería escandalizarse ante un sobor-no gubernamental si recibe pagos indebidos o prebendas por su actividad profesional”.

Tajer coincide seguramente con José Ingenieros cuando dijo: “Son sujetos despreciables los predicadores de moral que no ajustan la conducta a sus palabras”.

Tuve la fortuna de trabajar durante años con Carlos y disfrutar del afecto y respeto mutuos. No hace falta mi ponderación cuan-do vemos que jóvenes generaciones lo siguen con devoción. No se equivocan: demuestran la capacidad de la juventud para identificar y seguir la huella de quien lo merece.

En algún momento nuestra sociedad podrá y deberá desarrollar una “masa crítica” de líderes capaces de promover el cambio en el que mi generación y tantas otras han fracasado. Dios lo quiera.

En conclusión, este libro es un llamado a la racionalidad en ciencia, a considerar al ser humano como tal y a la imprescindible necesidad de ajustar nuestra conducta a estrictas normas de com-portamiento. ¿Se puede pedir algo más actual?

Dr. Carlos BertolasiBuenos Aires, septiembre de 2007

caPÍtulo 1

El infarto: aspectos biológicos y una hipótesis

Un relato introductorio: “Alfredo”, de Ricardo Grus1

1.

¡Qué días! Es una locura. Siempre digo lo mismo. Vendo todo y me voy a España. Allá las cosas andan bien y con los dólares puedo empezar de nuevo. Pero sigo aquí... Ahora los “carapintadas”, otra revolución. Me pasé la vida entre golpes de Estado y planteos mi-litares. En la conscripción, cuarenta y ocho planteos y tres revolu-ciones. Después, el Proceso y la guerra de Malvinas. ¡Qué proceso! Cada vez que pienso a dónde vinimos a parar... “Pueden irse a sus casas, la casa está en orden”. “Con la democracia se come”, decía en la campaña. No sé quiénes pueden comer con esta inflación. ¿¡Para qué leo el diario!? Sólo consigo angustiarme.

El Mercedes está en su lugar. Qué placer verlo. Es una antigüe-dad, pero, ¡qué joya! Me hace cosquillas. “Al fin solo”. El único lugar en el que puedo pensar tranquilo es en el auto. ¿Dónde está el cassette de los Beatles? Cuidado con la curva que ya rayaste un guardabarros. ¿Dónde está el control remoto del portón? Arribe-ños, Pampa. Siempre igual. Todas las mañanas, todas las tardes, el mismo embole, no sé para qué vengo a almorzar. ¿Cuándo van a hacer el puente sobre Libertador? La barrera se cierra cuando el

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semáforo está en verde y se abre cuando se prende la luz roja. ¡Diez minutos para agarrar Libertador!

Estoy cansado sólo de empezar. Todos los días cambiar los pre-cios, es agotador. Estoy podrido... Levantarme dos horas antes para pensar en lo que pasó ayer y especular sobre lo que va pasar hoy. Si no me cuido, la hiperinflación me come. Libertador está como siempre, toda llena. Me hace acordar a ese cuento de Cortázar, el embotellamiento en la autopista. ¡Cuánto hace que no leo un libro! Si un auto se para, si llueve, se pone intransitable. Otra vez que-jándome. ¿A quién? Me encanta la subida por Cerrito, la embajada de Francia, Arroyo, Suipacha, es casi increíble haber puesto un bar en este lugar. Cuando era pibe pensaba que aquí vivían los ricos, parece un barrio de París.

Pero, “una de cal y una de arena”. Los mozos de Arenales y Sui-pacha, un lugar de lujo, el que funciona mejor de todos, me hacen huelga. El trabajo a reglamento es una huelga disimulada. Quieren aumento todos los días. Como si la plata lloviera del cielo. No se dan cuenta de que tener trabajo en estos tiempos es una bendición. Es el viejo ucraniano, siempre de mal humor y buscando roña. Un problema todas las semanas: si no es el horario, está enfermo; si no es el uniforme, son los zapatos. Tiene vocación de estar en el centro del escenario, me habla como si él fuera el patrón. A ese lo echo. Y si hacen causa común, se van todos. Cierro una semana, contrato gente nueva, con tantos desesperados sin trabajo que andan por la calle, y gano plata. Pero voy a tener que discutir con esos animales. ¿Y si quieren pelearse? Bueno, enfrente está la comisaría. Me da miedo discutir. Nunca quise pelearme, ni en la escuela. Discuto gritando, para disimular, siempre el mismo cagón. La posición de patrón alguna ventaja da. El viejo ese me tiene harto. Con razón lo echaron de todos lados.

¡Pero!, ¿cómo puede ser? ¡El bar está cerrado! ¿Qué hacen en la vereda Juan y Andrés? El ucraniano sentado en el cordón. Pablo, el cocinero, también. Pensar que trabaja conmigo desde hace años. Dejo el auto en el garaje y los mato. ¿A quién vas a matar? Tran-


quilo, tranquilo. Cuidado al cruzar Suipacha, que ya una vez por poco te pisan.

—¿Qué pasa que no abrieron?—No nos alcanza ni para pagar el colectivo, así no vale la pena

trabajar, o nos aumentás o nos quedamos en casa, no gastamos zapatos…

Con la cara de amargura que tiene me debe echar a todos los clientes.

—¿Dónde están las llaves del bar? Pasen el lunes y les pago lo que trabajaron hasta hoy.

El bar se cierra. Con las heladeras llenas y tres días de demora en el pago, salgo ganando. Tengo que dominarlos con la presencia.

—¡Otra vez venir hasta acá! Paganos ahora. El viejo intenta forzarme, pero se da cuenta de que ya perdió.

Cuando creía adueñarse de mi boliche, se encuentra otra vez en la calle.

—Bueno, les pago. Mientras llamo al contador para que haga las cuentas, se van a la galería a mandar el telegrama diciendo que se retiran por propia voluntad del trabajo.

¡Je!, me van a joder a mí.—¡Nos estás despidiendo! ¿De qué renuncia hablás?El ucraniano encabeza la rebelión, pero se la voy a hacer pagar.—Muchachos, siempre nos llevamos bien. Si el sueldo que les

pago no les parece bien, se van. Quieren cobrar ahora, les pago. Si quieren problemas, vayan a juicio. Acá, en este bar, se acabó. No es lugar para hacer planteos sindicalistas. Vos, Pablo, si querés seguir, te vas a Echeverría, ahí hace falta un cocinero. Si te querés ir, seguimos amigos. No van a aguantar, no tienen un mango partido al medio…

—Nosotros te mandamos el telegrama— dijeron Juan y Andrés. Al ucraniano no le queda otro remedio que seguirlos, y ahí va.—Discúlpeme patrón, no sé cómo me enganché con ésos, yo

me debo a usted, cuando no tenía un peso me dio trabajo. ¿Todavía puedo ir a Echeverría?— dijo Pablo.

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—Bueno, pero la próxima me llamás en lugar de sumarte a esos idiotas que creen que la vida es gratis. Ayudame a sacar la puerta de la reja, después te vas. El lunes a la mañana te veo allá.

¡Cuánto hace que no abro una cortina! El bar vacío tiene algo de solemne. Las mesas y las sillas ordenadas para que el cajero pueda ver todo el salón, como un cura en el púlpito. Parece un templo donde no hay un ruido, salvo el del silencio hecho añicos por los bocinazos.

2.

Siempre soñé con tener un bar, desde que era chico, cuando me escapaba hasta el bar de la vuelta de casa, en la esquina de Roque Pérez y Monroe, donde se juntaban los muchachos grandes, amigos de Tito, mi hermano mayor. Espiaba por las ventanas cómo juga-ban al billar, al truco, al chin-chon y al tute cabrero. Mi mamá me tenía prohibido ir al bar, y mi hermano, que me llevaba diez años, alcahuete de mamá, también me sacaba corriendo cuando me veía asomarme.

Don Pepe, el dueño, algunas veces me dejaba entrar. ¿A qué chico podía hacerle mal mirar, con los ojos abiertos de pura curiosi-dad, las mesas de billar, los tacos o las bolas de colores brillantes? La máquina de hacer café me parece, hasta hoy, un aparato fantástico. Imaginaba que las copas eran como personas, algunas más bajas, otras más altas, las de allá panzonas, las que no se usaban tenían la forma del corpiño de mamá.

Los años pasaron y aunque siempre era el más chico, los mu-chachos me dejaban tomar una Bidú con ellos mientras contaban sus hazañas del fin de semana en la milonga. Los levantes de minas fabulosas me dejaban asombrado. ¡Qué cancheros me parecían to-dos! Y qué desilusión cuando Cacho, el peluquero, se casó. Fui a cortarme el pelo sin protestar sólo para conocer a la esposa, a la que imaginaba, por lo menos, como una artista de cine. Verla en batón y chancletas, desgreñada, más fea que Elena, la sirvienta de su casa,


me dejó deprimido una semana entera. Entonces supe que papá tenía razón, eran todos fanfarrones. Él decía: “No se sale adelante en la vida yendo a la milonga o jugando al billar. O sos el dueño del bar o de la milonga o sos un vago que no va a llegar a nada en la vida”.

Mientras todos mis amigos se compraban la moto o el auto, que siempre andaban mal, yo ahorraba peso sobre peso. Trabajaba de mozo cambiando con frecuencia de trabajo en confiterías y bares. Nadie sabía por qué lo hacía. Pensaba, en secreto, que cuanta más experiencia recogiera más iba a saber cuando me llegara la oportu-nidad. Y así fue. Juan Carlos, mi primo, el de la mueblería, el único de mis doce primos paternos con el que podía hablar, al que toda la familia despreciaba por comunista, me llamó para decirme que en la avenida Triunvirato había un barcito en alquiler. Además me pasó la dirección de la fábrica de mesas y sillas y la de un primo lejano, Juan Rubinstein, otro camarada, que tenía una especie de bazar mayorista para comprar la vajilla.

Cuando empecé, Villa Urquiza era un lugar apacible, un ba-rrio de casas bajas. Mucho no cambió. En las tardecitas templadas, abuelos y abuelas sacaban sus sillas a la calle. Sus hijas, que no trabajaban, se ocupaban de las tareas de la casa, les cebaban mate con la abulia y la amargura de la frustración cotidiana. Los negocios habían perdido la memoria de la última vez que fueron renovados. Las vidrieras acumulaban polvo esperando que algún patrón le die-ra trabajo a un vidrierista.

La aparición de un bar nuevo no podía dejar de llamar la aten-ción. Las mesas y sillas diferentes no eran las de Viena desvencija-das y repetidas hasta el cansancio de todos los boliches de la zona. Pero, además, sorprendían los estantes espejados llenos de botellas de bebidas que tentaban de sólo mirarlas, las copas, las tazas y los platos relucientes de nuevos y sin cachaduras. Y el café, cuyo aroma invadía todo el lugar al molerlo... Los sándwiches, en los que el jamón y el queso se veían, no había que adivinarlos, y nunca paleta por jamón cocido. Las medialunas eran de la mejor panadería de

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Buenos Aires. Seguía los consejos de papá, que siempre decía que la diferencia la hacían la mercadería y la atención, que un cliente trae otro cliente, que hay que ganar menos con cada uno y más con la cantidad. Si viviera... Lo veo sentado en una mesa comiendo un sándwich a escondidas de mamá.

El éxito fue rotundo. El barcito estaba lleno desde que abríamos hasta que cerrábamos. Mis amigos pensaban que yo era un amarre-te o un gil de cuarta. Siempre ahorraba. ¿Cuándo iba a disfrutar de lo que ganaba?

Así abrí otro bar, en Monroe y Vidal, y luego otro más, en Eche-verría y Obligado, frente a la plaza Belgrano. En unos años era dueño de seis boliches, ubicados en lugares muy bien elegidos, que me llenan de orgullo. Éste, en el centro, ¡en Arenales y Suipacha! Siempre pago todas mis cuentas. No tengo deudas. Lo que se dice una persona de bien, un ejemplo de nobleza y de trabajo. Seis bares. Quién hubiera dicho. Ni mi familia ni mis amigos.

Cada inauguración era una fiesta para mí. La primera, ¡qué emoción! Después de que se fueron todos los invitados y todo que-dó arreglado me senté con una copa de sidra y un café, puse los pies en una silla y me quedé dormido. Desde entonces, por cábala, cada vez que abro, cuando todos se van, me quedo solo en el bar. ¡Cómo me gusta esa soledad del bar vacío! El olor de la pintura, del barniz y del cuero nuevo. Yo solo, con todo el bar para mí…

3.

Rosa nunca quiso quedarse a dormir conmigo en el bar, ni de novios ni después de casados. Tengo que llamarla.

—Rosa, acabo de cerrar el bar de Arenales, los eché a todos, estaban de paro en la vereda, así que me voy a quedar para pagar los sueldos y para asegurarme de que no vuelvan.

—Alfre, tené cuidado, acordate de que a la noche cenamos con mamá y papá.

—Bueno, querida, si veo que asoma algún problema te vuelvo a llamar.


Como siempre, le importan muy poco mis negocios. Yo, con problemas, y ella, que sólo se interesa por los hijos, por los padres y por las relaciones sociales. Cuando se trata de coger, se acuerda una vez por mes, y a mí, ¡que me parta un rayo! El placer que yo tenga es cosa mía. No se niega a mis pedidos y cumple con su función. Lo que yo le pido, ella hace o se deja hacer. Ya decidí: alquilo un par de películas en el video de enfrente, el viejo y querido “Blockbuster”, me voy a comer a “Los chilenos” y me quedo acá, a recordar viejos tiempos, y que Rosa cene con sus padres. Igual, no me necesitan.

Golpean la puerta. ¿Ya habrán vuelto? No puede ser. ¡Eduardo! Me lo manda Dios.

—Mi querido contador, ¡qué hacés por acá!—¿Desde cuándo me tratás así? Vi que estaba cerrado, paré el

taxi y me bajé.—Recién corté con Rosa y estaba por llamarte. Eché a todos los

empleados. Decidieron hacer paro reclamando aumento. Les dije que si querían cobrar los mangos que les debía que me manden el telegrama de renuncia y aceptaron.

—Bueno, supongo que te conviene, vos no das puntada sin nudo. Dame el libro de empleados y te hago los números.

Este tipo, siempre práctico, no pregunta nada.—¿Te podés quedar para pagarles? No quiero ni verles la cara.—OK, andate y volvé en un rato, yo lo arreglo.Santa Fe y Suipacha. Esmeralda, la plaza San Martín, el Círculo

Militar, el Plaza Hotel, todo es hermoso. ¿Por qué no será Hotel Plaza? Vaya a saber... Florida, Paraguay, el Florida Garden. ¡Cómo me gustaría ser dueño de ese boliche! ¡Qué ubicación! Tomemos algo ahí, total, por un café no le hacemos el juego a la competencia. ¡Competencia! Un poco de humildad, Alfredo, no tenés con qué competir, esto es una maravilla. ¡Qué hermosura!

Vuelve a mi memoria el frecuente problema con los mozos, lo que me había decidido, en cierto momento, a contratar mujeres en lugar de hombres.

Me estoy durmiendo. Se pasó la hora. ¡Qué sueño raro tuve! Las chicas en topless del restaurante de Orlando... Más vale que vuelva...

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De nuevo solo. Los burros cobraron y se fueron, Eduardo tam-bién, y yo, aquí estoy. Debo estar loco, disfrutando del bar vacío y sin clientes. ¿Cómo sigue esta historia? Tenés que pensar en cam-biar algo, Alfredo; así no se puede seguir. Los avisos para el personal nuevo tienen que salir ya.

Una experiencia nueva para el bar. Y así, un día, apareció Nélida, a la que llamaban Margaret... Me sentí golpeado, afiebrado, invadi-do por una sensación extraña, casi desconocida en mis recuerdos.

Recuerdo los primeros pasos, luego la compra de un departa-mento para verme con Margaret y, un mes más tarde, ella viviendo allí. Al tiempo, también se instaló la madre de ella. Las mantuve con gusto. Cuando llegaba los lunes, miércoles o viernes, mis días de vi-sita, me mimaban. Siempre me atendieron como nunca lo hacía en casa mi esposa o las dos mucamas que le eran imprescindibles.

4.

Un desasosiego me decide, en lugar de viajar a Córdoba, como todos los martes, a ir al departamento que comparto con Margaret. Cuando entro en el dormitorio, creo que estoy soñando: ella, en la cama con el pibe que me había presentado como su primo.

Fui el último en saber. Era el último que Margaret pensaba que podría aparecer allí. Veo la sorpresa y el temor en sus ojos. Yo con-servo la compostura. Me acerco y tomo la copa de champagne de mi mesita de luz, el champagne que ella decía que no le gustaba... Brindo por ella –no me va a escuchar quejarme–, digo buenas no-ches y me llevo hasta la puerta, pensando en irme a mi lugar de paz, a mi boliche, a tomar mi whisky para ahogar las penas y para salir del ahogo que siento, que me apreta el pecho y hace que me escasee el aire.

No quiero hacer una escena –me siento tan humillado–, en una hora me voy a recuperar. Se me parte el corazón. Quiero, necesito, olvidarme de lo que he visto, pero esa escena es el telón de fon-do que llevo pegado en los ojos en todo lo que miro. Siento una


opresión, una angustia que crece y crece a cada minuto. El dolor es como una puñalada que me llega desde la espalda hasta el pecho.

Si yo siempre actué con nobleza con ella... Me sentí y me siento orgulloso de ser un hombre de bien, hasta para irme del departa-mento sin hacer escándalo. Pero, ¿de qué la voy a acusar? Si al fin de cuentas la había atraído con el dinero que ella necesitaba cuando la conocí.

¿Habrá sido un presentimiento el que me hizo ir al departa-mento? Fue nefasto... Me siento cada vez peor, mientras voy hacia el bar. Cada vez más dolorido, no puedo respirar. Tengo que en-contrar algún recurso, alguna salida para volver con ella, pero no sé cuál. Me siento tan herido, tan deshonrado. Mi Dios, ¿qué culpa tiene ella si la compré? Y yo que creí hacerle bien dándole el dinero para ella y su mamá… ¿Qué culpa tengo yo? Y así me siento. Soy un inmoral, por comprar una mujer... ¿Y ella? Primero venderse diciéndome que me quería, y después traicionarme. ¿Cómo puedo arreglar esto que nos ha pasado? Es imposible. No me va a alcanzar todo mi amor por ella.

El bar, Suipacha y Arenales, me bajo del auto en el estaciona-miento de enfrente. Un sudor frío y la sensación de caerme en un pozo sin fondo junto con ese dolor inaguantable en el pecho me hacen pensar en ir al médico. Es lo último que recuerdo.

Cuando vuelvo a abrir los ojos mi esposa me dice: —Tuviste un infarto, te salvaste porque había un médico.—¿Dónde estoy? —En la unidad coronaria.Yo no la quería escuchar. Yo sólo quería ver a Margaret.

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Una hipótesis inicial

Hemos leído la historia de Alfredo, que se enlaza con una en-fermedad grave, un infarto cardíaco. Nadie dudaría de que este episodio de su vida y quizás su forma de vivir y sentir se asocian con esta enfermedad grave.2 Conocemos con mucho detalle aspec-tos complejos de la biología del infarto y, sin embargo, aún queda abierto el mayor interrogante: comprender su vinculación con un momento complejo de la vida y el motivo de su presentación.

La intuición popular relaciona los infartos con acontecimientos negativos, con una multiplicidad de anécdotas que lo reafirman. Basta recordar los infartos de los personajes de películas (El hijo de la novia, All that Jazz) para reforzar esta relación sobre lo que parece tan obvio y, sin embargo, ha sido tan difícil de evaluar científica-mente en el ámbito de la medicina.

La intención de este texto es plantear una hipótesis científica sobre la historia del infarto, pero con un grado de complejidad que permita la reconciliación de la biología con la dimensión de los afectos y con los sucesos de la vida.

Desde el punto de vista biológico, la enfermedad comienza y se desarrolla en el interior de las arterias del corazón. Será necesario partir desde el endotelio, la capa interna de las arterias coronarias donde transcurre la enfermedad y los trastornos celulares de la ate-rosclerosis, y entender cómo al taparse bruscamente estas arterias se desarrolla el daño del corazón, el llamado infarto.

Será igualmente necesario agrupar el conocimiento sobre los as-pectos histórico-culturales, laborales, sociales, y hasta la anécdota de cómo un penal errado se puede considerar un gatillo para esta enfermedad, para adentrarnos luego en las historias de vida.

Los grandes avances en la investigación de los mecanismos ín-timos de la enfermedad, la biología de las emociones y los apor-tes de la investigación psicoanalítica permiten hoy entrelazar estas diferentes dimensiones de las historias para tratar de reconstruir un relato único. La intención es poder atravesar el puente entre lo


psicológico-afectivo y lo biológico-médico para abordar el proble-ma en todas sus dimensiones, unificadamente.

Hilvanar una explicación y un sentido del infarto tanto desde una lectura afectiva como desde una lectura biológica puede ayudar-nos no sólo a comprender esta enfermedad, sino también a pensar nuestras enfermedades como parte integral de nuestras vidas y afec-tos, lo que constituye todo un desafío.

Comenzaremos tratando de comprender el infarto en su aspec-to biológico y como forma de cardiopatía isquémica aguda.

La cardiopatía isquémica aguda

El término infarto se aplica a toda destrucción de un tejido por isquemia, es decir, por falta de llegada de sangre a través de la cir-culación. La circulación sanguínea llega a los tejidos con sangre oxigenada a través de vasos o conductos arteriales y retorna de ellos por los vasos venosos. La enfermedad a la que nos referiremos afec-ta exclusivamente a los vasos arteriales, de manera que utilizaremos indistintamente los términos “vaso” o “arteria”.

Al taparse bruscamente una arteria se priva al tejido irrigado del aporte de oxígeno y nutrientes, lo que puede llevar con rapidez a su destrucción, al infarto. En el corazón, esto se debe a la oclusión de una de las tres grandes arterias coronarias o sus ramificaciones, y el tejido dañado es el músculo cardíaco, el miocardio.

El infarto de miocardio es una de las tres formas de presentación clínica de la denominada cardiopatía (enfermedad del corazón) is-quémica (por falta de irrigación sanguínea) aguda: además del in-farto, la muerte súbita y los preinfartos o anginas inestables. Las tres son atribuibles a una afectación del corazón por la obstrucción brusca de una arteria coronaria.3

Cuando la obstrucción es completa y se mantiene varias horas, lleva a un daño progresivo del músculo cardíaco: el infarto. En ocasiones, esta obstrucción completa produce cambios eléctricos en el corazón que alteran su ritmo y desencadenan un paro cardíaco, generalmente

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por una anarquía en el ritmo, denominada fibrilación ventricular. Ésta es la forma más frecuente de muerte súbita, lo que muchas veces en los medios erróneamente se denomina “infarto masivo”: alguien que comenzó con dolor de pecho y falleció en pocos minutos.

Cuando la obstrucción aguda es incompleta se asocia con do-lores intermitentes del corazón, lo que se denomina preinfarto o angina inestable. Un tratamiento adecuado en ese momento puede evitar, en la mayoría de los casos, que la arteria se obstruya por completo y lleve al infarto.

Además del infarto de miocardio (destrucción del músculo cardíaco), existen como problemas clínicos infartos cerebrales, pulmonares, intestinales, renales y de otros órganos. Dado que el compromiso cardíaco es en sumo grado el más frecuente, cuando coloquialmente se dice “infarto” sin otra aclaración se debe presu-mir que se trata de una afección del miocardio.

Conviene tener en mente algunas cifras sobre el impacto sanita-rio de este problema en las poblaciones: en la Argentina, se estima la ocurrencia de entre 40 mil a 50 mil infartos por año. De los 330 mil fallecimientos anuales en la Argentina, el 40% es atribuido a enfermedades cardiovasculares, y dentro de ellas, el infarto es la causa individual más importante.4 Estas cifras indican que se trata de una epidemia, no de una enfermedad rara. Por ese motivo, el infarto de miocardio será el centro de nuestra exploración, aunque dedicaremos un poco de atención a otro cuadro de cardiopatía is-quémica aguda: las anginas inestables.

La cardiopatía isquémica aguda sólo puede comprenderse como un momento crítico, accidentado –luego discutiremos este con-cepto en detalle– en la evolución de una enfermedad crónica de las arterias: la enfermedad aterosclerótica.

Aterosclerosis

Es una enfermedad de las arterias que ocurre por interacción de diferentes agentes agresivos y respuestas defensivas complejas. Se


trata de un endurecimiento, esclerosis, 5 de las paredes arteriales de-bido a un prolongado “combate” entre diferentes agentes agresivos o noxas –sobrecarga de colesterol, tabaco, presión alta– y complejos procesos defensivos y cicatrizales. Como consecuencia de este com-bate, la pared de la arteria va sufriendo una alteración pronuncia-da de su estructura y su función. En forma muy esquemática, los vasos arteriales de todo el organismo, y en particular las arterias coronarias que aportan el flujo sanguíneo al músculo del corazón, se van obstruyendo progresivamente.6 Las obstrucciones bruscas y completas, que impiden totalmente la circulación, pueden llevar a un infarto.

esquema 1: Diferentes estadios de la enfermedad aterosclerótica.

La superficie de la capa interna del vaso normal (endotelio) se al-tera por el depósito de estrías lipídicas (líneas de colesterol) en etapas iniciales. En etapas más avanzadas se desarrolla una placa: en el cen-tro tiene un núcleo de colesterol rodeado de una cápsula gruesa que lo contiene. En forma progresiva puede obstruir la luz y así dificultar la circulación. Abajo se observa una placa accidentada: se ha roto la

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cápsula y ha formado un gran coágulo (trombo) que tapa totalmente la circulación. Éste es el hallazgo más frecuente en el infarto.

Para comprender el concepto de accidente es imprescindible describir algunos aspectos del proceso por el cual se genera la enfer-medad aterosclerótica.

La pared arterial es agredida por una serie de factores, como los niveles elevados de colesterol, el tabaco, la presión arterial elevada y otros, y genera como respuesta inicial lesiones y depósito de co-lesterol. La obstrucción de la luz arterial se debe al desarrollo de placas ateroscleróticas, es decir, cúmulos de colesterol, fibrosis, cal-cificaciones que se desarrollan sobre la capa interna de las arterias, denominada endotelio o íntima.

De las capas que conforman la pared vascular, el endotelio o capa íntima es la que sufre las mayores modificaciones anatómicas y funcionales.

esquema 2: Corte de un vaso normal.


La aterosclerosis es en nuestra sociedad un proceso universal. El depósito de lípidos en la pared del vaso comienza en edades tem-pranas y puede confirmarse aun en niños y en adolescentes.

En esta etapa predominan las lesiones denominadas estrías lipí-dicas, unas líneas amarillentas que son visibles en la íntima arterial (en el Esquema 1: Aterosclerosis inicial). Con los años y la con-fluencia de factores nocivos se va desarrollando el llamado ateroma, el núcleo amarillento de la placa aterosclerótica que queda limitado por una banda de tejido fibroso, la cápsula del ateroma. En este esquema progresivo, resumido en la figura, en algún momento el ateroma puede complicarse y desencadenar un accidente agudo.

Como ejemplo de la universalidad de este proceso, se observa en autopsias de personas fallecidas a los setenta años por diferentes causas, que la mitad de la superficie de la arteria aorta, la más gran-de del organismo, está cubierta de placas arterioscleróticas.

La aterosclerosis es un fenómeno generalizado de las culturas urba-nas, en gran medida atribuible a los extraordinarios cambios en la dieta y en los hábitos desde el comienzo de la civilización urbana, hace entre 8 mil y 10 mil años, y su acentuación en los últimos doscientos años desde la revolución industrial. Consumimos diez a veinte veces más sal por día que lo necesario para nuestra especie, lo que lleva a un aumento progresivo de la presión arterial, algo que no se observa en otros prima-tes superiores ni en poblaciones humanas al margen de la civilización urbana, y lo mismo ocurre con los contenidos de colesterol, a lo que se suma una gran disminución de la masa muscular por falta de ejercita-ción y otros agentes culturales como el tabaco.7

Esta enfermedad de la pared vascular es producto de un proceso constante de factores nocivos, lo que genéricamente denominamos noxa, y una respuesta particular de la pared vascular, en un largo intercambio a lo largo de décadas.

Diferentes agentes agresivos actúan en particular sobre el endo-telio, y el endotelio no sólo responde con mecanismos defensivos, sino que modifica sus funciones esenciales.

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La función endotelial

¿Qué es lo que hace el endotelio? ¿Cuál es su función primor-dial? En condiciones normales, el endotelio tiende a facilitar el flujo sanguíneo del vaso. Produce sustancias vasodilatadoras, es decir, que aumentan el diámetro del vaso, lo que facilita la circulación. La más importante es el óxido nítrico o factor de relajación deri-vado del endotelio. Sintetiza también sustancias anticoagulantes, como el plasminógeno, que evitan que se formen coágulos sobre su superficie que alteren el pasaje de la circulación. Contribuye a este mismo efecto mantener una superficie lisa, que evita que queden adheridas células, como las plaquetas sanguíneas, que se agrupan cuando existen irregularidades en la superficie o lesiones.

Ante determinadas circunstancias, como por ejemplo golpes o heridas, la función puede modificarse en sentido contrario, es decir, cerrando la luz del vaso (vasoconstricción), promoviendo la adhe-rencia de las plaquetas y la formación de coágulos (procoagulación o protrombosis): esta reacción evita de tal manera el sangrado. En ausencia de procesos agresivos, predomina la tendencia a la vasodi-latación y la anticoagulación.

El endotelio tiene también funciones tróficas, es decir, regula los factores de crecimiento de su propia capa y la capa media, y también la síntesis de fibras duras como el colágeno. Esta función se activa para reparar daños en la pared vascular. En condiciones normales, la producción de fibras duras y el crecimiento celular son muy escasos, lo que permite que el vaso se mantenga flexible y delgado.

En resumen, la función endotelial normal implica un predomi-nio de vasodilatación, anticoagulación y poco trofismo.

Cuando el endotelio se activa, cuando es agredido por diferentes noxas, se modifica su función hacia la contraria: vasoconstricción, procoagulación, producción de fibras duras (colágeno) y prolifera-ción celular que engrosa su delgada pared. El endotelio, cuyo es-pesor en condiciones normales es microscópico, con sólo una capa celular, puede llegar a medir varios milímetros o aun centímetros en lesiones ateroscleróticas avanzadas de grandes vasos.


Agentes agresivos (noxas) y respuestas defensivas¿Cuáles son las noxas habituales? El exceso de colesterol cir-

culante (dislipidemia), el tabaco, el aumento de la presión arte-rial (hipertensión) y muchos otros factores sobre los que no nos detendremos.

Frente a esa agresión, la respuesta del endotelio es una modifi-cación de su función, su activación.

Como comentamos en la sección anterior, la función del endo-telio activado se modifica hacia la vasoconstricción, la procoagula-ción y el endurecimiento de la pared. Estos mecanismos biológicos pueden interpretarse como un endurecimiento protector de la pa-red arterial frente a la agresión.

Si la agresión persiste, se desencadena una actividad inflamato-ria permanente, procoagulación, y finalmente la placa puede ines-tabilizarse (accidentarse) y conducir a las graves complicaciones evolutivas de esta enfermedad: la cardiopatía isquémica aguda.

El accidente

De este enfoque microscópico sobre la pared vascular pasaremos a la presentación clínica de estos cuadros, lo que nos ayudará a comprender el concepto de accidente.

Décadas atrás llamaba la atención una particularidad de la presentación clínica del infarto: si retrocedíamos cuarenta y ocho horas del momento del infarto, el 75% de los pacientes no tenía ningún problema aparente ni síntomas de enfermedad del corazón. En series de miles de infartos, la mitad de los pacientes no relata-ba síntomas que pudieran vincularse con lo que iba a ocurrir –lo que denominamos pródromos en la jerga médica y, en el lenguaje popular, suele llamarse aviso–. Una cuarta parte sólo refería pocos episodios en las últimas cuarenta y ocho horas, algún dolor en el pecho –denominado angina de reciente comienzo– y sólo un 25% tenía una enfermedad crónica evolutiva.

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La angina de pecho es el dolor del corazón causado por la falta de circulación a través de las coronarias. El músculo del corazón re-quiere más oxígeno cuanto mayor es su trabajo, y el oxígeno le es aportado por la circulación coronaria. Partiendo de un flujo a través de las coronarias en reposo de, por ejemplo, 100 ml/minuto, durante el esfuerzo puede requerirse un aumento de hasta cuatro veces, de 400 ml/minuto. Si existe una obstrucción crónica en la arteria coro-naria que impida multiplicar el flujo, cuando el corazón aumente su trabajo se quedará sin suficiente oxígeno y padecerá un sufrimiento isquémico, cuya manifestación más frecuente es el dolor (angina) de pecho. La angina crónica estable, es decir, la forma crónica de la en-fermedad coronaria, se presenta frente a esfuerzos y es predecible, los pacientes conocen su umbral: si caminan rápido, suben una escalera o levantan algo pesado tendrán malestar en el pecho. Las anginas vinculadas con el infarto, por el contrario, habitualmente son im-predecibles y no guardan relación con el esfuerzo. La falta de dolor crónico en la mayoría de los pacientes con infarto nos lleva a pensar que la enfermedad no era hasta ese momento muy seria.

El modelo de esta enfermedad siempre ha resultado intrigante: pacientes sanos cuarenta y ocho horas antes (o minutos) y grave-mente enfermos cuarenta y ocho horas (o minutos) más tarde.

Esta forma de presentación clínica de la cardiopatía isquémica aguda era difícil de explicar como la culminación de una lenta y progresiva obstrucción que, cuando alcanzaba niveles críticos (90-95%), se tapaba por completo y sugería la presencia de un elemen-to agudo.

A principios del siglo xx, Herrick había observado en estudios de autopsias que las arterias de los pacientes con infarto tenían un coágulo (trombo) que tapaba la luz; así, durante largos años, en la jerga médica, infarto fue sinónimo de trombosis coronaria.8 Este concepto fue cuestionado hacia 1959, y hasta 1980 se creyó que el coágulo era en realidad consecuencia del infarto, cuya causa era desconocida, y no un factor patogénico. El tema comenzó a acla-rarse científicamente en 1980, cuando De Wood logró recuperar


coágulos en vivo de pacientes a los que se les efectuaba una cirugía de bypass coronario, durante las primeras horas del infarto.9 De allí la investigación se reorientó en forma muy acelerada hacia la comprensión de la biología de estas obstrucciones bruscas, con el concepto de placa accidentada.

La observación clínica de personas sanas que bruscamente presen-tan un cuadro grave como el infarto encuentra por primera vez una explicación válida con el concepto de accidente coronario o accidente de la placa aterosclerótica en las arterias coronarias: en un momento determinado, un sector de la pared de una arteria coronaria se rompe o altera bruscamente su funcionamiento local. Esta alteración brus-ca, que lleva a una modificación de las funciones del endotelio hacia la vasoconstricción y la procoagulación, puede hacer que toda la luz del vaso se tape (ocluya) con un coágulo.

Existen dos mecanismos de alteración que llevan a la oclusión completa brusca: la rotura endotelial y la erosión endotelial.

En la rotura, la superficie del endotelio o íntima se quiebra, como se ve más adelante, en un caso extremo, en la imagen que ejemplifica una catástrofe anatómica local.

Esquema 3: Rotura de la superficie endotelial.

En la primera representación de la arteria –arriba, a la izquierda–, se observa una placa aterosclerótica con núcleo claro rodeado por la cápsula en color más oscuro. En la segunda –centro–, se ha roto la cápsula, y en la tercera –derecha–, un gran coágulo (gris oscuro) ha penetrado la placa y tapado prác-ticamente la luz del vaso. El recuadro indica el área que configuraría lo que se ve en la fotografía microscópica.

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Fotografía 1: Coágulo en arteria (microscópica).

La imagen es de una autopsia. Esta lesión aguda es la que ocasionó la muerte: imagen típica de un coágulo que está tapando la arteria durante las primeras horas de evolución de un infarto. Se observa una imagen parcial de lo que sería la circunferencia total de la arteria. Vemos en la parte inferior un coá-gulo que está tapando la luz arterial. La línea negra señala la ubicación que podemos imaginar que tenía la cápsula de la placa aterosclerótica. Debajo de esta cápsula existía un núcleo de colesterol, que no ejercía obstrucción al flujo sanguíneo. La flecha señala la ubicación final de la cápsula, que se rompió y se desprendió, lo que facilitó la comunicación entre la luz arterial y el interior de la placa, y llevó a la ocurrencia de esta catástrofe. La fotografía corresponde a un paciente del Hospital Municipal Cosme Argerich, y fue obtenida de un estudio patológico por la Dra. Coloma Parisi.

La erosión es una alteración de las propiedades de esa membra-na endotelial, que lleva a que, aun sin romperse, su superficie se predisponga a la formación de coágulos y oclusión de la arteria. Es menos frecuente como causa de infarto que la rotura de la placa.

La descripción siguiente tomará como modelo, por el momen-to, la rotura: la mayor sorpresa de las investigaciones de la década de 1980 fue que esta alteración local, en la mayor parte de los casos, no era el episodio final de un lento proceso que había llegado a obstruir el 90-95% de la luz del vaso, sino que podía asentarse en lesiones muy leves, menores al 20%. En ese momento, se comenzó a aplicar un tratamiento que licuaba el coágulo y destapaba el vaso. Luego de varios días de evolución, cuando se efectuaba un catete-rismo para evaluar el estado de la arteria afectada, la mayoría tenía obstrucciones poco importantes. Curiosamente, si el cateterismo se hubiera efectuado una semana antes del infarto, nadie hubiera pen-


sado que ese sector de la arteria en pocos días llevaría a un cuadro tan grave. Esto se corresponde con las numerosas anécdotas de la aparición de un ataque cardíaco en personas que pocos días u horas antes habían visitado a su cardiólogo y éste les había asegurado que su corazón estaba en condiciones normales.

Este hallazgo motivó el origen del concepto de accidente corona-rio, un momento particular en el cual la obstrucción puede pasar del 20% al 100% en minutos, lo que se correspondía con la obser-vación clínica del infarto como cuadro brusco.

La investigación se orientó, y se orienta actualmente en forma muy activa, hacia la definición y en la posible detección precoz de las llamadas placas vulnerables, es decir, de zonas de la enfermedad aterosclerótica con mayor predisposición a accidentes agudos.10

El infarto y su biología

No sólo en más de la mitad de los casos el malestar o dolor del infarto es el primer síntoma de la enfermedad, sino que muchas veces toda la enfermedad no dura más de diez minutos, hasta llegar a arritmias graves que llevan a la muerte repentina (muerte súbita). Esto refuerza aún más el concepto de enfermedad accidentada: de la salud a la enfermedad o a la muerte en pocos minutos. La mitad de los pacientes que fallecen por infartos lo hacen antes de llegar al hospital, debido a estas arritmias precoces.

El daño del músculo cardíaco se va instalando progresivamente en minutos y hasta las seis a doce horas, debido a la falta de circu-lación a través de la arteria coronaria que suele alimentarlo, pero está ocluida.11

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La rotura de la placa coronaria: de centro del problema a factor asociado

A comienzos de la década de 1990, parecía que el tema era com-prensible: el problema eran las roturas de placa y las placas vulnera-bles, es decir, con determinadas características que la hacían pasibles de roturas. Luego del entusiasmo en la hipótesis de la rotura y la verificación de imágenes como la de la fotografía anterior, que la consolidaban plenamente, el estudio de un mayor número de casos en forma minuciosa comenzó a cuestionar el paradigma. Estudios posteriores demostraron que la rotura de placa no podía ser el único mecanismo para comprender la aparición de un infarto, por lo que se requeriría de un modelo algo más complejo. Así, surgieron varias preguntas válidas que fueron generando dudas sobre el modelo:

1. ¿Es necesaria la rotura de placa para que se produzca un infarto?

No: en diferentes series, del 25% al 50% de los pacientes falle-cidos por infarto no se presentaban área de rotura. Estudios poste-riores identificaron otros mecanismos como la llamada erosión en-dotelial, es decir, no existe rotura pero la superficie está “despulida” biológicamente y esto favorece la adhesión de las plaquetas y la formación de coágulos.

2. ¿Es suficiente una rotura para causar un infarto? ¿La rotura es un evento verdaderamente excepcional y cada vez que ocurre se produce un infarto?

La respuesta también fue negativa. La rotura de alguna magni-tud del endotelio coronario puede ser considerada casi un evento cotidiano: en autopsias a pacientes fallecidos por cualquier motivo no cardíaco (accidente de tránsito, muerte violenta, entre otros) se reveló que el 9% tenía roturas de placas en las arterias coronarias y que este porcentaje se elevaba al 17% si existían antecedentes de hipertensión arterial o tabaquismo.


Es decir que la rotura pequeña de placas arterioscleróticas co-ronarias ocurre en forma frecuente, cotidianamente, en la mayor parte de las personas.

Varias investigaciones en autopsias han mostrado que en el mo-mento del infarto no sólo la arteria que lo produce tiene una rotura importante. La mayoría de los pacientes tiene por lo menos una rotura similar en otras arterias, es decir que se trata de un fenómeno que no se restringe a una zona particular del vaso, sino que indica algún proceso difuso que afecta en forma más general a las arterias del corazón.12

Con los conceptos discutidos –roturas como fenómeno co-tidiano; roturas sin infarto e infarto sin roturas; roturas graves simultáneas en varias arterias–, se hace menos admisible que un infarto pueda atribuirse sólo a un hecho mecánico azaroso o a un espasmo circunstancial, y nos obliga a pensar en un proceso más difuso y más complejo, en algún estímulo, algún mecanismo no bien comprendido, que de alguna forma activa la enfermedad arteriosclerótica.

Aun en presencia de roturas, esto no explica todo: la rotura es un fenómeno cotidiano; deben sumarse otros factores para que estos accidentes ocurran y, a su vez, desencadenen la obstrucción completa del vaso.

Confluencia de factores

El concepto de accidente remitiría a algo aleatorio, pero aun para los accidentes de tránsito el azar es una explicación muy insu-ficiente. Para que se produzca un infarto deben confluir diferentes factores que lleven a que el vaso coronario se tape por comple-to: tiene que haber rotura o erosión –lo que implica una enfer-medad local inflamatoria y otras modificaciones biológicas–, pero también un coágulo, una tendencia del vaso a cerrarse (espasmo o vasoconstricción).

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Uno de los investigadores más destacados en el tema, Atilio Maseri,13 ha resumido en un esquema muy comprensible los dife-rentes factores que se requieren para que se produzca un infarto:a. Un estímulo trombogénico: que promueva mayor coagulación.b. Un estímulo vasoconstrictor: algo que ordene al vaso que se

cierre.Hasta aquí necesitamos órdenes para que el vaso se contraiga y

predisponga a la coagulación, pero en la postulación de Maseri no basta con esto: necesitamos también una respuesta particular de los vasos. No sólo hace falta un estímulo, sino también una predispo-sición a responder intensamente. Es decir:c. Una respuesta exagerada al estímulo trombogénico.d. Una respuesta exagerada al estímulo vasoconstrictor.

Es necesario que estos factores ocurran al mismo tiempo.Hace años desarrollamos una línea de investigación en pacien-

tes con enfermedad coronaria, a partir de tests de provocación de espasmo14, con maniobras que generan un estímulo vasoconstrictor. Normalmente, las arterias coronarias pueden variar su diámetro un 20% frente a diferentes circunstancias vasodilatadoras –como el ejercicio físico– o vasoconstrictoras –como el frío–. El espasmo es una respuesta exagerada que puede cerrar la luz del vaso incluso totalmente, es decir, presentar un 100% de obstrucción, afortuna-damente transitoria.

En pacientes con problemas crónicos, el estímulo sólo generaba en el 1% de los casos un espasmo, es decir, una respuesta vasocons-trictora exagerada. Por el contrario, si aplicábamos el mismo test a pacientes con problemas coronarios agudos recientes, la mitad res-pondía con espasmo. El estímulo era el mismo, pero los pacientes tenían una reactividad diferente.

A este modelo inicial de Maseri, y siguiendo su evolución pos-terior, podemos agregar dos elementos:e. Un estímulo inflamatorio.f. Una respuesta inflamatoria aumentada.


Considerar que todos estos elementos confluyen para desenca-denar el infarto constituye una hipótesis que ha tenido múltiples confirmaciones.

Los marcadores en sangre

A mediados de la década de 1990 desarrollamos una investiga-ción sobre parámetros de laboratorio que se pueden medir en san-gre a través del Comité de Investigación de la Sociedad Argentina de Cardiología.15 Nos interesaba comparar una serie de marcadores de diferentes problemas vinculados a la función del endotelio en pacientes con cardiopatía isquémica aguda, en este caso anginas inestables o preinfarto, respecto de un grupo de pacientes crónicos o sin enfermedad. Los hallazgos fueron muy llamativos:

Marcadores de inflamación: La proteína C reactiva aumenta en casos de inflamación y era seis veces más elevada en la angina ines-table que en los pacientes de control (1,05 mg/dl vs. 0,186). El fibrinógeno, un elemento que promueve la coagulación pero que también se incrementa en procesos inflamatorios, era muy superior en los pacientes agudos.

Marcadores de función endotelial: el endotelio sintetiza una sustancia denominada PAI (plasminogen activator inhibitor). El plasminógeno tiende a licuar los coágulos y el PAI limita la acción del plasminógeno, con lo que promueve mayor coagulación local. En los pacientes agudos, el nivel de PAI duplicaba los valores del grupo control: 54 ng/ml vs. 27 ng/ml. Esto indicaba indudable-mente que la función del endotelio estaba alterada.

Marcadores de trombosis: el dímero D es una sustancia que se libera cuando se destruyen coágulos formados. El aumento de sus niveles en sangre indica que en ese momento existe formación y destrucción de coágulos. Los niveles medidos en el grupo de pa-cientes con cardiopatías también casi duplicaban a los del grupo control: 604 µg vs. 320 µg.

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Se observa que está alterada la función del endotelio, está alte-rada la coagulación, hay también inflamación activa. Como hemos comentado anteriormente, con los experimentos de hiperventila-ción también existe una tendencia a la vasoconstricción.

En resumen, están sucediendo muchas cosas al mismo tiempo; va-mos a tratar de explorar si esta confluencia aparentemente aleatoria tiene algún sentido desde una perspectiva biológica y humana. En definitiva, buscamos la respuesta a la pregunta sobre las causas que producen un infarto.

Una primera explicación es que se trata de una confluencia alea-toria. Sobre una enfermedad crónica del vaso, repentinamente se suma toda una serie de sucesos casuales. Esto recuerda a la película La tormenta perfecta16: la confluencia de grandes lluvias, vientos de tal orientación, una corriente cálida proveniente de otro sitio, es decir, toda una serie de acontecimientos que confluyen sin ninguna relación entre sí.

Un primer reparo lógico es que si ésta fuera la explicación, los infartos serían tan raros como las tormentas perfectas y, sin em-bargo, en la Argentina asistimos a más de 40 mil infartos por año. Debemos creer que debe haber algún elemento que unifique la ocurrencia de todos estos factores de alguna manera.17

La propuesta implica el intento de hacer un paralelismo entre este momento biológico crítico –hasta ahora una suma de factores que confluyen aparentemente sin sentido–, y un momento emocio-nal crítico. La exploración intentará vincular ese momento emocio-nal con un programa de acción que se vincula con la patogenia, con los mecanismos que generan la enfermedad. Intentaremos explorar y definir con mayor precisión cuál podría ser este programa y para qué o por qué se pone en movimiento.

Aunque desarrollaremos estos conceptos en extenso en el capí-tulo 6, haremos aquí una primera aproximación: la pregunta por el “para qué”, en biología, nos remite a una teleología. Por ejemplo, ¿para qué existen los ojos? Esta pregunta es pertinente para circuns-cribir fenómenos biológicos, aunque puede sonar inadecuada en


relación con fenómenos puramente físicos. Preguntar, por ejemplo, para qué giran los planetas alrededor del Sol carece de sentido, ya que los fenómenos físicos no tienen un sentido en la forma en que podemos atribuirlo a los fenómenos biológicos, salvo que relacio-nemos la dinámica planetaria con un plan inteligente creacionista.

Con frecuencia se suscitan confusiones en este sentido y se tilda de no científico al que sostiene argumentos teleológicos en ciencia. Por ejemplo, podemos decir que el ojo tiene unas células especia-lizadas denominadas bastoncitos y conos para ver los colores, lo que implica un sentido de la existencia de estos elementos, o que los colores se producen por estimulación de los bastoncitos o conos, pero que esto no tiene en sí mismo un objetivo.

Los seres vivos actuales son producto de la selección biológica, un gigantesco laboratorio de experimentación que a lo largo de varios miles de millones de años ha generado procedimientos útiles a determinados fines, entre ellos las emociones, como veremos más adelante. El término filogenia expresa la disciplina que, dentro de la biología, explora cómo han evolucionado diferentes procesos, desde sus aspectos químicos, funcionales y estructurales, a través de las especies.

Con las herramientas de la biología moderna, molecular y ge-nética podemos rastrear cómo han evolucionado los recursos bioló-gicos para percibir la luz y el color a través de las especies, desde los seres vivos de una sola célula hasta los animales más complejos con miles de millones de células trabajando complementariamente.

Con las nuevas técnicas de estudio del ADN podemos incluso reconstruir cómo están escritas las órdenes para que se desarrolle de una u otra manera el ojo y cómo ha evolucionado ese programa en diferentes especies.18 En el estudio de las emociones, como veremos más adelante, es fácilmente explicable la reacción del miedo si se concibe teleológicamente y de acuerdo con su filogenia. Podemos preguntarnos cuál ha sido el sentido de que estén presentes cada uno de sus componentes –la piel de gallina, la frialdad, los movi-

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mientos intestinales, etcétera– y cómo han evolucionado en dife-rentes especies.

Si existe una relación entre la historia de Alfredo y la compleja biología que relatamos para explicar el desarrollo de un infarto, esta reacción biológica debe tener un sentido teleológico enraiza-do también en la historia biológica de la persona, en su filogenia, en una dimensión compleja que desarrollaremos en los siguientes capítulos.

caPÍtulo 2

El infarto y los factores psicosociales

El enfoque psicosomático y el gatillo invisible

Explorar la relación entre este accidente brusco de graves con-secuencias y las emociones nos instala en la relación entre la vida de los individuos y las enfermedades, el complejo tema de lo psico-somático. Este abordaje se hace desde diferentes escuelas, con con-cepciones muy diferentes y un marco de validación científica muy dificultoso.

Entre los cardiólogos y en la ciencia popular, la aparición de un infarto, en particular en pacientes jóvenes, se asocia con circuns-tancias de una emoción negativa intensa, una historia complicada y una situación conflictiva reciente.

Un autor expresó que el cuadro coronario agudo podía conside-rarse una “enfermedad letal con un gatillo invisible”.

Conocemos factores que favorecen las enfermedades de las ar-terias, como fumar, tener presión alta, diabetes, colesterol elevado. Estas condiciones predisponen y aceleran el proceso por el cual las arterias se obstruyen progresivamente. Este proceso, que avanza lentamente por décadas, se ve interrumpido ocasionalmente por ac-cidentes súbitos que, como hemos comentado, pueden ser mortales en minutos. ¿Qué es lo que se disparó e hizo que una obstrucción del 20% pasara bruscamente al 100% y tapara toda la circulación del vaso? ¿Cuál es el gatillo?

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Uno de los gatillos posibles es una emoción muy negativa o una circunstancia cargada de elementos negativos que después vamos a tratar de describir con más detalle.

Rosansky y colaboradores publicaron una revisión de la infor-mación disponible de la relación entre historia personal y enferme-dad coronaria en el Journal of the American College of Cardiology, una revista de cardiología de altísimo nivel.19 Marmot, en una con-ferencia reciente, resumió también los factores socioeconómicos –en particular la inequidad– y su papel en esta enfermedad.20 A continuación desarrollaremos algunos de estos conceptos para acer-carnos a la relación historia de vida - evento coronario agudo.

Emociones negativas y circunstancias socialesInequidad y cataclismos sociales

Se ha investigado mucho la asociación entre factores socioeconó-micos y el desarrollo de aterosclerosis. Probablemente por una serie de malentendidos, la creencia popular es que se trata de una enferme-dad de los ricos y exitosos. En los estudios epidemiológicos en diferen-tes contextos socioculturales se confirma que los grupos con menos ventajas –no necesariamente pobres, sino con inequidad acentuada– tienen mayor posibilidad de padecer enfermedades cardiovasculares y de morir tempranamente. No es sólo el nivel de pobreza, sino el nivel de inequidad o contraste con el resto de la sociedad.

En un estudio que apoya este concepto, publicado en el New England Journal of Medicine, vivir en un barrio desaventajado, aun gozando del mismo nivel de ingreso salarial, se asoció con un in-cremento de la incidencia de la enfermedad coronaria a los cinco años.21 Esta asociación era independiente del nivel de ingresos y del nivel de educación o de ocupación laboral: incrementaba el riesgo un 70%. Para tener una idea de la importancia de este factor, la obesidad implica un incremento del riesgo del 30%; el solo hecho de vivir en un barrio desaventajado se equipara o supera a factores de riesgo clásicos y muy publicitados.


Esta relación entre mayor riesgo de enfermedad coronaria y mortalidad en grupos menos aventajados cultural y económica-mente funciona para cada uno de los estratos en diferentes socieda-des. Wilkinson lo expresó en forma muy clara: “Son las desigual-dades de ingresos las que afectan la salud a través de la percepción de la jerarquía social basada en la posición relativa de acuerdo con el ingreso. Esta percepción produce emociones negativas como ver-güenza y desconfianza […]”.

En América latina, la década de 1990, con la globalización, pro-dujo una dolorosa transformación y actualmente se la considera la región con mayor desigualdad de ingresos en el mundo, por encima de África o de Extremo Oriente.

Uno de los ejemplos más debatidos sobre la relación entre estos cataclismos e inestabilidades no sólo económicas se resume en la ta-bla con la estadística de mortalidad en Rusia, que toma tres períodos: previo a Gorbachov, Glasnost (transparencia-democratización) y la situación de caos posterior a la disolución del estado comunista.22

Tabla 1: Mortalidad en Rusia en varones.

Previo a Gorbachov

1984

Glasnost1987

Caída del muro1994

Mortalidad global 21.300 18.800 25.700Mortalidad cardiovascular 11.800 10.800 13.900

Accidentes/violencia 2.519 1.623 3.768

Alcohol 455 201 863

Las cifras indican el número de fallecimientos por cada millón de habitantes.

La mortalidad total, que venía disminuyendo desde principios de la década de 1960, bajó en el período de 1984 a 1987 en forma

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paralela a la mortalidad cardiovascular, el alcoholismo, los acciden-tes y los hechos de violencia. Éste fue el período de la Glasnost, la transparencia, con una mejora de la vida democrática. Pocos años más tarde, luego de la caída del muro de Berlín y con el desmoro-namiento del sistema estatal protector de la Unión Soviética, se ob-servó un aumento brusco de la mortalidad total, la mortalidad car-diovascular, los accidentes, la violencia y el consumo de alcohol.

El Dr. Michael Marmot ha desarrollado una importantísima investigación por décadas acerca del trabajo, la inequidad y los ries-gos cardiovasculares, publicados en numerosas revistas y sobre la base de los estudios Whitehall I-II.23 En general, la enfermedad es mayor cuanto más bajo sea el nivel de ingresos y la capacidad de decisión autónoma. Sin embargo, aun en sectores gerenciales de un buen pasar económico y baja mortalidad, el haberles anunciado que un año más tarde se disolvería su sector de trabajo aumentó el riesgo de ataques cardíacos. Inestabilidad, no solamente pobreza. En estructuras laborales estables, los sectores subordinados tienen más enfermedad que los gerentes mayores; sin embargo, cuando es-tos grupos gerenciales que son los más sanos se exponen a un grave riesgo laboral, la enfermedad aumenta explosivamente.

Catástrofes naturales y deportivas. El penal errado

También las catástrofes naturales y las circunstancias de violen-cia se asocian con un número mayor de infartos. Durante el últi-mo terremoto en California se observó un aumento del 35% de infartos en la primera semana, en relación directa con el grado de cercanía respecto del epicentro.

Durante el ataque con misiles que, se sospechaba, podían portar armas químicas sobre Tel Aviv, durante la primera invasión a Irak por parte de los Estados Unidos, la población vivió en refugios con máscaras antigás y se verificó una duplicación del número habitual de infartos.


Para reforzar el papel de la subjetividad en estas catástrofes, tam-bién en circunstancias deportivas adversas de gran significación se ha informado un aumento en la cantidad de ataques cardíacos.

En la final de la copa europea de fútbol definida por penales entre Holanda y Francia, la derrota se asoció con un incremento de la mortalidad en Holanda, un hallazgo que podría parecer curioso. En otra referencia similar, en el artículo publicado el 19 de diciem-bre de 2002, se describe un aumento de la incidencia de infartos en Inglaterra luego de la derrota de 1998, cuando la Argentina la eliminó en la definición por penales. Aumentaron las internaciones por infarto en un 25% en todo el país los tres días subsiguientes. La conclusión del estudio y sus derivaciones también son sorprenden-tes: citando en forma textual, “el incremento de admisiones sugie-re que el infarto de miocardio puede ser disparado por disturbios emocionales, tales como mirar a tu equipo de fútbol perder un importante partido”.24

Fotografía 2: Reacción de los ingleses ante el penal atajado

En el testimonio publicado en la prestigiosa revista inglesa Bri-tish Medical Journal se reproducían la foto del penal atajado por el arquero argentino Roa y esta otra, que mostraba la reacción des-

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templada de los aficionados ingleses. Carroll, D.; Ebrahim, S.; Till-ing, K. et al, “Admissions for myocardial infarction and World Cup football: database survey”, en: BMJ, 2002, 325:1439-42

La coincidencia de lo observado en Holanda y en Inglaterra configuraría un nuevo factor de riesgo: la eliminación por penales.

En total coherencia con este hallazgo, un editorial del mismo número de la revista afirma: “... además de los reparos de su correc-ción desde un enfoque deportivo, quizás la lotería de la eliminación por penales deba ser proscripta por razones de salud pública”.

Si bien la afirmación parece estar a medio camino entre una propuesta concreta y una nueva manifestación del humor inglés, si lo tomáramos seriamente, deberíamos efectuar ensayos que com-paren diferentes formas de definir partidos de fútbol y sus efectos sobre la salud pública o, quizás, inventar una reglamentación para que todos ganen.

Podemos concluir que las circunstancias ambientales sociales, las catástrofes físicas o incluso frustraciones culturales de gran nivel de identificación como las deportivas pueden asociarse con el desa-rrollo de un infarto agudo de miocardio. Aceptado este concepto, es más fácil abordar las circunstancias relacionadas con este fenó-meno que se desarrollan en un nivel más íntimo y personal.

Los meses previos al infarto

Profundizaremos en el concepto emoción negativa y en las ex-ploraciones que se han efectuado en los pacientes afectados por infartos.

Se han hecho investigaciones en lo que se denominan índices de cambio de vida. En este modelo se interroga a personas internadas, comparando los infartos con otras enfermedades. El cuestionario abarca aspectos de su vida en los últimos seis meses. En forma re-sumida, en estos estudios se confirma que los pacientes infartados han padecido muchos más eventos conmocionantes (stressful) en los últimos seis meses que los otros.25


Estos índices surgen de una escala construida mediante pregun-tas, que solicitan a los encuestados asignar un puntaje relativo a acontecimientos que pueden ser considerados desgracias en la vida: fallecimientos de familiares, pérdida del trabajo, accidentes, sepa-raciones, etcétera. Una vez establecida la validez de este puntaje en cada cultura en particular, se interroga a pacientes con infarto y a grupos controles con otras enfermedades o sanos. La suma de acontecimientos graves o definidos como tales se concentran en los pacientes que cursan un preinfarto o un infarto en una proporción mucho mayor que en los grupos de control. Esta investigación se ha repetido en diferentes países y culturas con resultados similares. Un ejemplo reciente es el estudio Interheart, que exploró la rela-ción entre factores de estrés psicosocial y el riesgo de padecer un infarto con un diseño denominado de caso-control, a través de un cuestionario.26 En la investigación se incluyeron 11.119 pacientes con infarto y 13.468 controles de países de diferentes regiones del mundo, incluida la Argentina y otros países de Latinoamérica. Los antecedentes psicosociales fueron un factor de riesgo de una mag-nitud similar al tabaquismo o la diabetes y superior a la hiperten-sión arterial.

Estos índices proporcionan, sintéticamente, el telón de fondo de los últimos meses.

Las horas previas al infarto

Para acercarnos a las historias de vida debemos interrogarnos sobre lo que ocurre en las horas previas a un infarto. En esta etapa, lo que con mayor frecuencia se ha detectado en las investigaciones retrospectivas son situaciones de ira (anger en inglés). La ira es una emoción muy común, frecuente en la vida cotidiana, y fácil de in-terrogar respecto de otras emociones más sutiles. También es difícil admitir, como discutiremos luego en extenso, que una emoción sencilla como la ira pueda explicar una enfermedad tan compleja como es el infarto.

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En pacientes con ataques cardíacos se ha relatado además el an-tecedente reciente de pérdida de sueño, cansancio con dificultades para levantarse a la mañana y otro gran número de aspectos parcia-les que reflejan una situación de malestar. Éstas son sólo piezas de un rompecabezas. Si una persona nos relata que este último mes no duerme bien, podemos quizás asociarlo con la estadística de perso-nas con mayor riesgo de infarto, pero esto no nos dice nada acerca de por qué no duerme, qué le esta pasando realmente y cómo pode-mos asociarlo con una enfermedad de estas características.

La reconstrucción del verdadero estado emocional que prece-dió al infarto se ve muy limitada si la restringimos a formularios preformados que interrogan emociones específicas. Es de mucha mayor riqueza recoger del relato íntimo de los pacientes su historia de vida, tema en el que nos extenderemos en el capítulo 5.

A partir de estas historias de vida intentaremos reconstruir la situación emocional y explorar en qué medida puede vincularse con la compleja fisiopatología –concepto que desarrollaremos más adelante– que se relaciona con el infarto.

Sabemos que en el momento del infarto confluyen estímulos vasoconstrictores coronarios y respuesta exagerada, estímulos trom-bogénicos y respuesta exagerada, inflamación. ¿Podemos inferir so-bre la base de estos mecanismos cuál es el motivo histórico, explorar si existe un sentido para entender qué está tratando de hacer el organismo? ¿Responden estos mecanismos a un programa? ¿Tienen un objetivo desde una perspectiva biológica?

Quizás reconstruyéndolo podremos llegar a los motivos que po-nen en movimiento ese momento muy particular que es el infarto. ¿Qué es lo que pone en movimiento la vasoconstricción, la trom-bosis, la inflamación?

Para poder avanzar en la interacción entre emociones y enfer-medad cardiovascular es necesario profundizar en el sentido bioló-gico de las emociones y su dinámica.

caPÍtulo 3

Biología de las emociones

En este capítulo exploraremos los adelantos recientes en la in-vestigación biológica de las emociones, lo que nos permitirá, en los capítulos siguientes, avanzar respecto del tema del infarto.

Estrés e infarto

Desde las investigaciones pioneras independientes de Seyle y Cannon sabemos que existe una serie de respuestas adaptativas a la gran exigencia, denominadas sistema de adaptación o estrés: un mecanismo de respuesta rápida frente a alarmas.27 Tanto el frío o el calor extremo como el dolor o el miedo generan una respuesta bio-lógica con aumento de liberación de mediadores del sistema simpá-tico denominados catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) con el consiguiente aumento del pulso y de la presión arterial. También se incrementa la liberación de cortisol desde las glándulas suprarrena-les, que elevan los niveles de azúcar, el número de glóbulos blancos circulantes y otras modificaciones adaptativas.

La reacción de estrés tiene una gran utilidad si se restringe a perío-dos breves, similares a las circunstancias habituales de la vida animal. Sin embargo, el estado de alarma permanente lleva a una activación crónica de este mecanismo adaptativo que tiene efectos nocivos.

La persistencia de la activación de un mecanismo preparado para situaciones breves se asocia con un número elevado de enfer-

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medades: desde las úlceras de estrés –comunes en animales someti-dos a gran maltrato y a pacientes internados en cuidados intensivos por cualquier causa–, las enfermedades cardiovasculares, las altera-ciones hormonales y las psicológicas, hasta un número elevado de problemas clínicos.

El uso común del concepto estrés

Para la investigación biológica, el concepto de estrés ha tenido una utilidad extraordinaria al explicar una serie de fenómenos co-munes por situaciones de tensión o exigencia extrema. Sin embargo, su difusión acrítica ha tendido a ocultar u olvidar la comprensión de lo específico de las emociones. Predomina una visión demasiado simplificada de lo que es la respuesta emocional, plasmada en la denominación estrés, palabra que en el uso cotidiano unifica todas las respuestas emocionales negativas.

Es muy común que en el consultorio, ante la pregunta: “¿Qué le anda pasando?” nos respondan: “Estoy estresado”. Este “estoy estresado” que se utiliza en forma genérica para cualquier emoción negativa representa un lamentable empobrecimiento del lenguaje y dificulta la comunicación del verdadero estado. Si interrogamos un poco más, quizás esta persona manifieste tristeza por la enfer-medad de una mascota, exceso de actividad laboral, la pérdida de un trabajo o la preparación del casamiento de un hijo, es decir, un abanico de situaciones y vivencias poco adivinables inicialmente. El hábito de decir “estoy estresado” es muchas veces una forma de ocultar lo que está ocurriendo, una forma de decir “ando mal, pero no quiero ni hablar de eso”; de tal manera, su uso pasa a configurar un encubrimiento del verdadero estado emocional.

Aun cuando todos sabemos que nuestras emociones son muy variadas y pueden ser descritas con mayor o menor riqueza, este uso popular de calificar a todo lo malo como estrés tiene su corre-lato en el pensamiento de los médicos: muchos profesionales ima-


ginan las respuestas emocionales a nivel biológico como burdas e inespecíficas.

Incluso muchos investigadores, que reconocen la especificidad de las emociones, prefieren limitar el estudio al estrés, que es fácil de inducir en animales con estímulos muy diversos: de hecho, fren-te a cualquier emoción intensa, hay una descarga de catecolaminas, tanto de adrenalina como de noradrenalina, y un aumento del cor-tisol plasmático, lo que induce un aumento de la presión.

Lamentablemente, esta sobresimplificación está instalada tam-bién en el pensamiento médico: una emoción negativa es sinónimo de aumento de la presión y de la frecuencia cardíaca.

El estudio de la biología de las emociones y también de las emo-ciones y cardiopatías, en los últimos veinte años, se ha profundi-zado mucho, lo que nos permite refutar esta visión simplista co-mentada y profundizar en lo que es una emoción y cómo funciona desde el punto de vista biológico, para volver luego a la hipótesis del programa del infarto.

¿Estrés o emociones específicas?

El primer concepto relevante es que las emociones no son ines-pecíficas, sino muy específicas. ¿Qué significa esto?

En 1983, en las primeras publicaciones del grupo de Paul Ek-man y colaboradores en la revista Science,28 al analizar el compor-tamiento frente a diferentes emociones de la actividad neurovege-tativa, la distribución de flujos sanguíneos en diferentes órganos o sectores del cuerpo, la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la temperatura cutánea en las manos, pudieron distinguir claramente entre emociones diversas como el enojo, el miedo y la tristeza.

No es igual biológicamente, el enojo que el miedo, como tam-poco lo son la tristeza ni la furia, entre otras emociones. No cabe duda que podemos diferenciar cuando sentimos miedo o furia, aun-que cada persona tendrá diferentes percepciones y conceptualiza-

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ciones acerca de sus emociones, pero no resulta tan obvio que tam-poco está igual nuestro cuerpo, con tristeza o alegría. Considerar que podría ser de esa manera implica cierta concepción dualista: las emociones o afectos son espirituales y el cuerpo es sólo un torpe emergente de ellas.

Esta provocativa afirmación nos invita a precisar a qué nos refe-rimos al hablar de la emoción.

Es frecuente, desde un enfoque psicológico e, incluso, desde el sentido común, afirmar que las emociones se generan en el mundo psíquico o espiritual, en el alma. Veremos, sin embargo que las emo-ciones son inicial y esencialmente corporales, así como espirituales o psíquicas.

Desde el punto de vista biológico, las emociones son muy espe-cíficas. Se puede definir con bastante precisión cada emoción sepa-radamente, por lo menos, las llamadas sencillas. En realidad, sería imposible concebir las emociones si no pudiéramos distinguirlas biológicamente, negando su sentido biológico evolutivo.

Biología del miedo

El miedo es quizás la emoción mejor estudiada por la facilidad de inducirla en todas las especies.29 Así como ocurre en el reino de los mamíferos y en los de otras especies animales, los seres huma-nos, frente a una situación de miedo, respondemos con una serie de respuestas estereotípicas, con mayor o menor intensidad según la magnitud del estímulo y nuestra predisposición:

inmovilidad inicial•palidez en rostro y manos•aumento de flujo a los miembros inferiores•disminución de flujo a las manos (extremidades superiores)•piloerección (piel de gallina)•tendencia a la diuresis y a la catarsis•aumento de la tolerancia al dolor•cara de miedo•


Todos estos fenómenos son previos a que sintamos miedo. La clave fundamental radica en que, cuando decimos que sentimos miedo, en realidad nos referimos a lo que le pasa a nuestro cuerpo, es decir, a las reacciones antes enumeradas.

Para hacerlo más claro, relatemos una secuencia: mientras cami-no, repentinamente se cruza una sombra que podría ser una víbora. Antes de cualquier razonamiento o interpretación consciente, mi cuerpo va a modificarse en el sentido que comentamos anterior-mente, va a reaccionar en milésimas de segundo para adoptar una actitud de evitación, e inmediatamente voy a sentir miedo. El sen-timiento es la percepción afectiva de la emoción, pero la emoción no es sino corporal.

¿Cuál es el sentido biológico, por qué el organismo reacciona frente a una amenaza de esta manera que denominamos reacción de miedo? ¿De qué le ha servido?

Repasemos punto por punto, preguntando para qué cada uno de estos componentes del miedo ha sido seleccionado biológicamente:a. ¿Para qué se inmoviliza el animal?= Para disminuir la señal al predador que lo acecha.b. ¿… palidez? = Disminuye la emisión térmica y disminuye la señal al predador.c. ¿… aumento de flujo a los miembros inferiores? = Preparación para la huida.d. ¿… piloerección? = Aumento del volumen corporal que tiene un papel intimidatorio sobre el predador. Darwin se sorprendía de la persistencia evolutiva del comportamiento de la piloerección, que implica la contracción simultánea de decenas de miles de peque-ños músculos distribuidos en todo el cuerpo y que puede rastrearse como reacción de miedo aun en los peces.e. ¿… tendencia a la diuresis y la catarsis? = Confusión de los olores que guían al predador.f. ¿... aumento de la tolerancia al dolor? = Aun si es lastimado podrá seguir huyendo.

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g. ¿… cara de miedo? = Para comunicar a su comunidad la situación de peligro. Esto es crucial para el grupo de animales, dado que in-forma a los que lo rodean acerca de la amenaza, del peligro que los acecha, y permite al resto de los animales del grupo reaccionar en consecuencia. El miedo es contagioso.

Aunque no reparamos habitualmente en esto, tenemos claramen-te esa capacidad de empatía. Si vemos correr a una persona con cara de miedo, nos tiramos para atrás y ponemos cara de miedo nosotros también, mucho antes de darnos cuenta de que sentimos miedo. Éste es un claro mecanismo de defensa que nos ha servido para sobrevivir, y es también un fenómeno generalizado entre los mamíferos.

No podemos dudar de que existen caras paradigmáticas para varias de las emociones llamadas básicas:30 alegría, tristeza, sorpresa, enojo, miedo, que no sólo son específicas, sino que presentan una gama de intensidades acorde con la gravedad percibida. Así, cada una de ellas tiene un patrón biológico que proviene de una historia biológica específica: a lo largo de la evolución de las especies, éstas han aportado ventajas asociadas con la supervivencia. Han sobrevi-vido los animales que supieron tener miedo, que supieron enojarse y que supieron estar tristes.

Todos estos patrones emocionales son conjugaciones de res-puestas biológicas muy primarias. Aun animales con muy escaso desarrollo del sistema nervioso central como los caracoles tienen reacciones conjugadas que podríamos denominar miedo, pero son los animales superiores los que sienten miedo, integrando a nivel central una interpretación del estado del cuerpo.

Si tocamos la cabeza a un caracol, el caracol la retrae, su corazón empieza a latir más rápido y tensa los músculos. Su cerebro no tiene una estructura suficiente como para configurar un sentimiento, pero el miedo sí tiene un claro patrón de conducta estructurado para res-ponder al estímulo competente –y evitar que le coman la cabeza–.

Las emociones son respuestas reflejas, diferentes de lo que en medicina se entiende por un reflejo –la respuesta de una sola vía nerviosa a un solo estímulo, como podría ser el movimiento invo-


luntario de la pierna cuando se la golpea por debajo de la rodilla (reflejo rotuliano)–. Las emociones son reflejas, pero constituyen no un área o vía delimitada de respuesta, sino un programa, un conjunto de medidas preparativas, una reacción conjugada muy coordinada.

En la definición de Ekman, sobre la cual volveremos más ade-lante, “la emoción es un conjunto de modificaciones corporales estandarizadas para responder a un estímulo competente”.

La universalidad de la expresión facial de las emociones

Ekman, Levenson y colaboradores han retomado casi un siglo más tarde las investigaciones sobre la expresión de emociones co-menzadas a estudiar en forma científica por Charles Darwin.31

Estos autores han podido confirmar la presunción de que las emociones se manifiestan facialmente en forma estandarizada en los seres humanos, de manera independiente respecto de aspectos antropológico-culturales; es una clave que refuerza la comprensión de la fisiología de las emociones.

Diferentes investigadores han confirmado que la expresión de las emociones es universal. Aun en poblaciones que nunca han vis-to una fotografía o desconocen la televisión, si se exhibe un rostro que representa una emoción básica como, por ejemplo, la de una persona triste, no tienen dificultades en expresar en su lenguaje un relato vinculado con esa imagen que explica la situación de tristeza; esto ocurre incluso con emociones que no tienen un equivalente o nombre claro en esa lengua.

El tema de las expresiones faciales de las emociones fue explo-rado en forma creativa y profunda por Charles Darwin. Fue el pri-mero que trabajó sobre la expresión de las emociones en la cara de los animales e intentó analizar su sentido y evolución a través de diferentes especies. Su publicación original, (1873) La expresión de las emociones en el hombre y los animales32, contaba con múltiples fo-

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tografías. Un ejemplo de las reflexiones y observaciones de Darwin lo constituye que, en la evolución biológica, el enojo que llevaba a morder en algunas especies se ha transformado en otras en la emo-ción que denominamos rabia (rage en inglés), de la que sin duda mostrar los dientes ha quedado como una expresión remanente. Este mostrar los dientes recuerda una etapa biológica en la construc-ción de esta emoción, que ha persistido probablemente por su valor comunicacional en otros mamíferos.

Darwin se detuvo en el análisis de cada uno de los músculos para investigar qué utilidad tuvieron originariamente y rastrear por qué la expresión se construyó de esa manera. Biológicamente, en algún momento tenía sentido morder, y en otra etapa se lograba el fin deseado con sólo mostrar los dientes.

Esta expresión se constituye en parte de un diálogo: un animal se acerca con la intención de disputarle la hembra a otro animal más grande que él. Éste último le muestra los dientes y ruge, y el primer animal tiene la opción de rugir más fuerte o contraer su cuerpo para achicarse a lo mínimo. De esta manera queda definida la situación a través de un juego comunicacional-emocional donde ninguno saldrá lastimado si el animal desafiante decide renunciar a la pelea. La comunicación rápida del estado emocional contribuye a pacificar al grupo, y este nivel comunicativo es específico para cada una de las emociones.

Probablemente, cada uno de los componentes faciales tiene una explicación filogenética, así como su especificidad biológica. Por ejemplo, la expresión de disgusto, vinculada obviamente al recha-zo de los alimentos en mal estado, se manifiesta elevando el labio superior tendiendo a ocluir las fosas nasales, es decir, a evitar la percepción del mal olor.

Cuerpo y alma

Una forma de interpretar las emociones es creer que cuando sentimos miedo nos pasan todas estas cosas que comentamos: va-


soconstricción cutánea (frialdad de manos y pies), piloerección, aumento del peristaltismo (ruidos abdominales, cólicos), etcétera. Esto implica que tomamos el miedo como un fenómeno mental o espiritual, un estado del alma, y el resto son expresiones típicas del miedo, manifestaciones somáticas. “Cuando tengo miedo, cuan-do siento miedo, se me enfrían las manos”: en estas expresiones se oculta una interpretación dualista del reino de lo humano, donde hay un espíritu que, involuntariamente, se expresa por mecanismos –arcaicos– en el cuerpo.

Pero también podríamos expresarlo desde otra concepción: el miedo es la vasoconstricción, el frío en las manos, etcétera. Si trata-mos de imaginar el miedo propio sin frío en las manos, sin el ma-lestar abdominal, sin la multiplicidad de señales físicas, el miedo se desvanece. No hay otra forma de miedo que la del miedo corporal, como no hay otra forma de vergüenza que el estar colorado o rubo-rizado. Nuestros sentimientos surgen del reconocimiento de nues-tras emociones, que son corporales. La respuesta emocional surge en milésimas de segundo, y si el estímulo es breve, como el que se obtiene al mostrar fotografías, puede no ser reconocido. Este fenó-meno subliminal, sin embargo, influye en conductas posteriores.

El miedo es la vasoconstricción y todas las modificaciones corpo-rales que hemos relatado, y puede ser percibido en forma conciente o transcurrir sin la menor conciencia. Esta concepción monista, que postula la unidad cuerpo-alma, es esencial para la hipótesis mé-dica que vamos a discutir luego, en referencia al infarto.33

¿Qué es una emoción?

Luego de esta prolongada introducción, estamos preparados para precisar un poco más qué es una emoción.

Podemos definir, siguiendo a Ekman, que “la emoción es una modificación del estado del cuerpo, seleccionada filogenéticamen-te, que le ha servido al animal (en diferentes etapas evolutivas) para

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sobrevivir, como respuesta estereotípica a un estímulo que es ‘emo-cionalmente competente’.”.

Aun cuando en una sociedad aparentemente muy organizada e hiperracionalista las emociones, en particular las negativas, son vistas como una interferencia para el hacer y el pensar, ésta es una visión no sólo distorsionada de la realidad, sino, conceptualmente, profundamente errónea.

Nuestro sistema emocional evalúa en forma constante la infor-mación que nos llega a través de los sentidos para distinguir patro-nes que pueden activar emociones, es decir, ser reconocidos como hechos-elementos emocionalmente competentes que implican una acción eventual.

Panksepp, en su libro Affective Neuroscience, reúne en cuatro categorías las estrategias biológicas de relación con el medio que configuran el mundo emocional:34

a. Búsqueda, referida a incentivos positivos: comida, agua, calor, sexo, contacto social.

b. Pánico: pérdida social: soledad, malestar por la separación, tristeza.

c. Miedo: al dolor o daño (ansiedad, alarma).d. Rabia: odio, enojo, indignación, ante irritación de la superficie

corporal, restricción o frustración.La intensa actividad que en nuestro mundo psíquico evoca cada

una de estas percepciones, mediante recuerdos, asociaciones, en su inmensa mayoría inconscientes, es paralela también al funciona-miento predominantemente inconsciente del sistema emocional.

La emoción como anticipación

La emoción implica una anticipación, una modificación corpo-ral global que activa mecanismos que han sido seleccionados por su utilidad evolutiva en la resolución de esa situación. Así, el enojo redistribuye sangre a los miembros superiores (pelea) y el miedo


la envía a los miembros inferiores (huida) o la detección de una eventual pareja al área genital. Se trata de fenómenos reflejos en el sentido de que no requieren la participación de la conciencia y son previos a ella. La reacción de miedo, por ejemplo, gatilla respuestas corporales al integrar la información en la amígdala cerebral aún antes de que la información haya llegado o sea procesada por la corteza cerebral.

Estímulos emocionalmente competentes

La respuesta del miedo es innata y estereotípica, pero los estí-mulos emocionalmente competentes, aunque en algunos casos son innatos, en su mayoría son aprendidos sobre un patrón previo. Los mamíferos tenemos miedo innato a las víboras, aunque podemos aprender a no tenerlo. El miedo a las armas no es innato, pero lo aprendemos, de tal manera que nuestra respuesta frente a un arma puede aparecer también en milisegundos. Así como cuando nos entrenamos para manejar comenzamos a reconocer conductas de otros autos que nos asustan, vamos incorporando estímulos emo-cionalmente competentes. La respuesta al miedo, sin embargo, será estereotípica, biológica, estándar.

Esto no implica que no podamos reprimir la manifestación de nuestras emociones, aunque a costa de un gran esfuerzo. Con fre-cuencia las personas que nos rodean perciben nuestro estado emo-cional y pueden interpretarlo con mayor precisión que nosotros mismos (“¡Te pusiste celoso!” “¿Celoso yo?”). La supresión o el desvío de las emociones tienen un papel crucial en el pensamiento psicoanalítico, tema que luego se desarrolla en relación con las en-fermedades sobre la base de las ideas de Luis Chiozza.

Definimos antes el sentimiento como reconocimiento en la con-ciencia de un particular estado del cuerpo. En algunos estudios se ha observado, por ejemplo, que tendemos a utilizar palabras más carga-das de descripciones acerca de las características físicas de cada una de

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las emociones cuando más intensa es la modificación biológica. No es lo mismo estar enfadado que estar caliente o recaliente, o cuando decimos me quedé helado, me puse colorado o estaba rojo de ira. Estas manifestaciones expresan en el lenguaje cotidiano lo que al cuerpo le está ocurriendo, muchas veces, en forma muy precisa.35

Emociones básicas, sociales y humanas

Algunas emociones son fáciles de investigar, las denominadas básicas o primarias: el miedo, el enojo, la tristeza, la alegría. Es sen-cillo inducirlas en diferentes especies animales, así como emularlas o interpretar las caras; son expresiones faciales fáciles de reconocer cuando se expresan plenamente.

Es un poco más complejo cuando queremos investigar la biolo-gía de emociones que podemos llamar sociales, las que se generan en la interacción no con el medio sino sólo entre pares, como la culpa, la vergüenza, el sometimiento, el orgullo. En general, no se expre-san tanto en una cara estereotípica, sino que suman aspectos de la posición y de la actitud del cuerpo. Una persona muestra su orgullo levantando la cabeza y mirando desde arriba, y la expresión inversa se presenta cuando se somete: agacha la cabeza y mira hacia abajo; toda la actitud de su cuerpo lo indica. El rostro dice algo, pero más lo hace la postura del cuerpo, ya que son emociones vincula-res en las que el sentido biológico es que el mensaje sea muy bien interpretado por el que lo está mirando. Las expresiones de culpa o vergüenza son sin duda útiles para evitar agredirse mutuamente, elementos básicos de supervivencia.

Por encima de estas emociones sociales, que pueden ser evocadas en experimentación animal, tenemos las que podemos llamar emo-ciones humanas, emociones muy complejas, lo que nos acerca a aque-lla situación emocional que podría estar vinculada con el infarto.

¿Con qué palabra definiríamos nosotros la emoción de la frase de Borges “He cometido el peor de los pecados, no he sido feliz”?


Nostalgia, tristeza, no es tan fácil de describir. Todas las expresiones artísticas nos conmueven emocionalmente de un modo complejo, y lo que generan no se puede expresar con claridad con palabras. Sabemos que disfrutamos o sufrimos, pero nos resulta difícil ad-judicarle un nombre. Esto es lo que Damasio describe metafóri-camente como la ramificación del árbol de las emociones. En la medida en que se hace más complejo, más humano, es más difícil ponerle un nombre.

Así, hay emociones que sólo tienen nombre propio en algunos idiomas. Paul Ekman ha señalado, por ejemplo, que la sensación de triunfo absoluto, como al ganar un torneo deportivo importante, se dice en italiano “bravo”, pero no tiene equivalencia en inglés. La emoción que se identifica con el orgullo por el éxito de los hijos tiene una palabra en idish, najes, sin equivalente en inglés ni en castellano, aunque no dejan por eso de ser emociones reconocibles universalmente.

Emoción, estado de ánimo y carácter

Es conveniente distinguir entre las emociones que, por de-finición, son respuestas breves, y otras formas de respuesta más prolongadas.Emociones: Las emociones surgen del escaneo permanente del me-dio que nos rodea y de nuestro organismo, con modificaciones permanentes, breves y autolimitadas. Existen mecanismos sencillos que permiten prolongar lo suficiente la emoción a fin de que sea operativa; dos de estos son muy conocidos: el período refractario y el refuerzo evocativo. Sería verdaderamente muy peligroso que, frente a una amenaza, el animal se distrajera por la presencia de un ali-mento o de una potencial pareja. Las emociones tienen un período refractario, es decir, un período breve en el que no son reversibles. A su vez, las emociones buscan en el organismo y en los recuerdos confirmaciones que las ayuden a sostenerse por un período sufi-

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ciente. Esto es fácil de ejemplificar imaginando una discusión en la cual uno de los participantes entra en ira y la única forma de pararlo es sujetándolo: no está en condiciones de escuchar razones. A su vez, durante el enojo, acuden a su memoria todos los factores negativos que la otra persona le ha hecho, reales o exageradas, en ese código emocional: “vos no te ocupaste de mi madre cuando fue necesario”, “te olvidaste de nuestro aniversario”, entre otras. Aun con estos refuerzos, si el estímulo no persiste o no es muy intenso, la emoción tiene duración breve.Estados de ánimo: (mood en inglés). Son circunstancias emociona-les de características propias: una tendencia a evaluar todo con un cambio de umbral en la emoción debido a un hecho reciente. Así, si hemos tenido una noticia triste absorbemos habitualmente de nuestra exploración del mundo los hechos más tristes y deprimen-tes, de la misma manera que, cuando estamos enamorados, vemos el mundo color de rosa.Carácter: Respecto de la respuesta emocional, podríamos definir el carácter como la tendencia al predominio de algunas emociones, facilitadas, sobre otras. Así, podríamos definir un carácter hostil cuando la ira surge frente al menor obstáculo; depresivo cuando todo resulta entristecedor y ansioso cuando todo produce miedo.

Emociones breves y estados de ánimo prolongados

En las investigaciones sobre respuestas emocionales a estímu-los competentes de baja intensidad (exposición a imágenes, sonido evocador corto), la duración de la activación es muy breve, lo que tiene un sentido claro para la utilidad funcional de las emocio-nes. Cuando alguien maneja el auto desde su casa al trabajo, en el camino, deberá estar permanentemente escaneando, manteniendo la atención en las señales y en los otros vehículos, para percibir alguna amenaza u otro estímulo emocionalmente competente, de una manera inconsciente. Es crucial detectar si alguien va a frenar


bruscamente: si esto llega a pasar, va a aparecer el miedo, pero du-rará pocos segundos, en la medida en que el estímulo sea menor. Hay filmaciones de las caras de las personas en las que se ve que, en fracciones de segundo, expresiones de miedo que se desvanecen en un período muy breve, por lo que en muchos casos son casi imperceptibles.36

Sin embargo, en determinadas circunstancias se produce una prolongación de la emoción: si un auto se cruza y obliga al con-ductor a frenar súbitamente, se expone a un riesgo grave. El enojo ya no será breve, y puede teñir la respuesta emocional por varios días: “apenas lo tocan estalla”. ¿Por qué? Se ha entrado en lo que denominamos estado de ánimo (mood), una modificación del um-bral de la respuesta a una o varias emociones del mismo grupo, es decir, un estado de fuerte predisposición a que esa emoción se ma-nifieste. Todas las personas padecen estados de ánimos diversos en varios momentos: pasamos días enojados, asustados, enamorados o amargados.

También es evidente que algunos aspectos de la respuesta emo-cional son propiamente caracterológicos. Hay personas que tiene una gran predisposición a la hostilidad, a la ira, –lo que llamamos carácter hostil–, que se enoja por cualquier motivo (“vive enoja-do”), o presenta un carácter ansioso –todo da miedo–, o depresivo –todo está mal y entristece–. Se trata de una sobresimplificación, a los fines de comprender cómo, por diferentes motivos –circunstan-cias recientes, aspectos caracterológicos, etcétera–, podemos entrar en una forma de funcionamiento emocional predominante, es de-cir, que nuestra mente-cuerpo tiende a reconocer como estímulos competentes de la emoción predominante circunstancias que en otro momento serían triviales o no reconocidas.

caPÍtulo 4

Emociones y mecanismos biológicos del infarto

Desde la perspectiva de las emociones y su particular biología vamos a regresar ahora a la interpretación de la enfermedad cardía-ca aguda, tratando de vincular estos dos aspectos.

Hemos visto que el infarto de miocardio es un momento acci-dentado de la enfermedad aterosclerótica y que se asienta sobre una placa “inestable” sobre la cual confluyen varias circunstancias que contribuyen a ocluir la arteria coronaria. Las placas ateroscleróticas pueden, aun cuando obstruyan la luz, evolucionar en forma muy lenta, en calma, con frecuencia por períodos muy prolongados. En otros casos, incluso placas muy pequeñas pueden accidentarse, es decir, tender a la producción de daños locales: rotura, coagulación, espasmo.

Hemos comentado ya que en muchas publicaciones se ha infor-mado, en relación con fuentes y culturas muy diversas, la relación entre aspectos psicosociales y la posibilidad de un infarto, lo que nos permitirá describir a continuación a través de qué mecanismos bio-lógicos esos factores contribuyen al daño de la placa.

La depresión y el infarto

Los estados depresivos se han relacionado tanto con la aparición del infarto como con una mala evolución posterior.37 La depresión

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se asocia con el aumento en sangre de marcadores de inflamación: fibrinógeno, proteína C reactiva, interleucina 8 y factor tisular, que son factores vinculados con un grado mayor de enfermedad de las arterias coronarias y, en consecuencia, con más posibilidades de disfunción. En la depresión también se encuentran signos de inestabilidad del endotelio –como hemos descrito anteriormente, es la capa íntima (interior) de las arterias y su función predomi-nante en la salud tiende a la vasodilatación y la anticoagulación–: la depresión altera su función favoreciendo la vasoconstricción y la disminución de su función anticoagulante.

La fisiopatología del infarto

En relación con la fisiopatología del infarto –recordemos que, en medicina, se denomina fisiopatología al estudio del funciona-miento de los mecanismos que en la evolución biológica han sido seleccionados para preservar la salud, pero que, ante fallas inespe-radas en diversos tejidos o circunstancias nuevas se transforman en patológicos–, habíamos enumerado la suma de factores proinfar-tantes: inflamación coronaria, protrombosis, espasmo. Cada uno de ellos se ha relacionado en diferentes estudios con determinadas circunstancias emocionales. En una revisión de Gidron y colabora-dores se resume que:38

-Inflamación: la hostilidad, el estrés agudo y la depresión aumen-tan las interleucinas, que son elementos proinflamatorios que con-tribuyen a la inestabilidad de la placa aterosclerótica.-Espasmo: la hostilidad (ira) y el enojo se asocian con liberación de citocinas (proinflamatorias) y noradrenalina (que tiende a cerrar los vasos).-Trombosis: la hostilidad y la depresión incrementan la agregación plaquetaria.

Sin dudas se trata de una simplificación, debido a que justa-mente la hostilidad, la ira y el estrés agudo son emociones fáciles de reconocer y reproducir en el laboratorio.


Steptoe ha publicado recientemente información que permite completar la perspectiva de la relación entre las emociones y la fun-ción vascular. Ante emociones positivas (risa durante una película, estado de ánimo favorable durante el día), disminuye la frecuencia cardíaca y la presión, mejora la función del endotelio (mayor vaso-dilatación) y disminuye el nivel de cortisol.

Contrariamente, hemos visto que otras circunstancias emocio-nales pueden contribuir a que la placa se inestabilice: una placa pequeña puede incluso llegar a romperse y formar un coágulo local y así llegar a producir un infarto, lo que es favorecido por el incre-mento de la inflamación, el aumento de estímulos (y respuesta) de vasoconstricción (espasmo) y de procoagulación.

Esto puede ser considerado algo casual, o también cabe pregun-tar por qué, cuál es el sentido de que algunas situaciones emociona-les incluyan dentro de su repertorio de recursos respuestas proinfla-matorias, procoagulantes y proespasmo vascular.

Analizaremos con mayor detalle algunos de estos mecanismos para permitirnos luego buscar un porqué o un para qué.

La inflamación

Dentro de este marco conceptual, ¿cómo podemos interpretar el papel de uno de los competentes más importantes de esta receta: la inflamación?

Cabe aclarar que en diferentes etapas de la historia de la medi-cina se ha atribuido la responsabilidad de la evolución de la ateros-clerosis a diferentes mecanismos. En épocas anteriores, se atribuía al espasmo o a la coagulación, mientras que actualmente se lo rela-ciona con la inflamación y la inmunidad.

La aterosclerosis, el proceso por el cual los vasos van engrosando su pared por el depósito de colesterol, perdiendo funcionalidad, en muchos casos con roturas, coágulos, calcificaciones, ha sido muy difícil de encuadrar como enfermedad. ¿Es una enfermedad dege-nerativa? ¿Inmunológica? ¿Tumoral? ¿Trombótica? ¿Inflamatoria?

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¿Espasmódica? Cada una de estas preguntas y respuestas tiene sus partidarios.

En los últimos años se ha avanzado en la comprensión de los me-canismos inflamatorios y documentado la presencia de inflamación crónica tanto a nivel vascular como a través de los llamados marca-dores de inflamación (proteína C reactiva, sustancia amiloidea) y muchos autores sostienen que podemos hablar de ateroinflamación. El valor de estos marcadores está muy cuestionado actualmente, y la discusión siguiente mostrará que, en gran medida, la inflama-ción es una respuesta a una serie de mecanismos de enfermedad y no un problema independiente. En definitiva, si hacemos análisis de sangre seriados de una persona golpeada encontraremos niveles de inflamación elevados. Si desconociéramos el origen de esa ele-vación, podríamos pensar que es una tendencia del organismo a reaccionar de esa manera por un mecanismo exagerado y propio, y cometeríamos el error de pensar que se trata de una enfermedad inflamatoria. Más grave sería que intentaríamos mejorar el cuadro con antiinflamatorios, lo que tendría consecuencias poco desea-bles. En la aterosclerosis, dejar de fumar, bajar el colesterol o la presión reduce la inflamación. Por el contrario, todas las drogas antiinflamatorias (diclofenac, ibuprofeno, rofecoxib, valdecoxib) no aportan ningún beneficio o predisponen a la agravación de la enfermedad. Aunque es un tema muy polémico, seguimos la pos-tura del libro de Cardiología de Braunwald,39 principal texto actual de la especialidad, que menciona una enfermedad noxa-respuesta, es decir, un complejo que integra múltiples agentes causales como los factores de riesgo y también características propias del individuo que hacen a la respuesta más o menos patógena.

Los factores de riesgo clásicos que se relacionan con la enferme-dad coronaria son la hipertensión arterial, el tabaquismo, niveles elevados de colesterol y, en un mismo nivel, la diabetes. En los últi-mos años se está investigando un cuadro en el que no está presente ninguno de estos factores en forma plena, pero desviaciones leves tomadas en conjunto contribuyen al desarrollo de aterosclerosis.


Se agrupan bajo la denominación de síndrome metabólico: conjuga presión alta, obesidad (evaluada por el diámetro de la cintura), hi-perglucemia, triglicéridos elevados y colesterol bueno (HDL) bajo. Cada uno de estos cinco elementos en forma aislada se asocia con la presencia de marcadores de inflamación. Podríamos afirmar que el organismo se inflama porque hay elementos agresivos que lo están dañando: el colesterol elevado circulando en la sangre tiende a da-ñar la pared vascular, la presión elevada somete a la pared vascular a un estiramiento y tensión exagerados, y así se van dañando las arterias y se produce reacción inflamatoria.40

Sin embargo, estos marcadores de inflamación no se elevan so-lamente por estímulos físicos, sino que de la misma manera lo ha-cen por estímulos emocionales: por ejemplo, en un experimento de privación de sueño, luego de más de ochenta horas sin dormir, se aumenta la inflamación del organismo, el organismo está inflama-do anatómicamente. Entonces, no sólo nuestro estado de ánimo al no dormir es de enojo e irritación, sino que todo nuestro cuerpo también está inflamado.

Una manifestación de inflamación que podemos medir en la sangre es el nivel de interleucinas o citocinas. Estas citocinas fueron descubiertas originalmente en los glóbulos blancos y ejercen una función de comunicación entre ellos para prepararse para la res-puesta a la agresión; algunas de ellas son sustancias verdaderamente tóxicas sobre los gérmenes, y prepara el organismo para defenderse o atacar frente a un eventual ataque. La toxicidad de estas sustan-cias también puede actuar negativamente sobre el propio organis-mo. En traumatismos graves o luego de operaciones de gran mag-nitud puede generarse un estado denominado síndrome de respuesta inflamatoria inespecífica con gran liberación de sustancias tóxicas que comprometen el funcionamiento renal, pulmonar, cardíaco y hepático, y puede llevar a la muerte.

Cuando el organismo anticipa una agresión o la padece, la acti-vación del mecanismo inflamatorio de las interleucinas es muy útil para defenderse de la agresión bacteriana, los múltiples gérmenes a

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los que será expuesto el organismo a través de sus heridas. Sin em-bargo, también se puede activar este mecanismo ante agresiones no físicas como las que mencionamos (pérdida de sueño, exponer en público), circunstancias en las que no habrá exposición a gérmenes o heridas físicas, y si las citocinas persisten elevadas pueden atacar en algunos aspectos al propio organismo y generar un estado de alarma injustificado.

Lo contrario también es cierto: emociones positivas pueden neutralizar esta situación inflamatoria. En un estudio de publica-ción reciente, el investigador inglés Andrew Steptoe invitó a un grupo de personas a que completaran un diario de emociones: cada cinco minutos debían marcar una cruz en una serie de opciones: muy contento, contento, neutro, triste, muy triste, en una escala de cinco puntos.41 Las personas que se adjudicaban puntajes más elevados de felicidad, que afirmaban pasar todo el día bien, presen-taban niveles de cortisol en sangre más bajos, frecuencia cardíaca promedio menor y, frente a un estímulo estresante en el laborato-rio, desencadenaban una respuesta inflamatoria menor, en este caso medida como aumento del fibrinógeno. Podríamos decir que el individuo feliz está desinflamado, no vive en batalla permanente. El que se siente mal está en batalla permanente, batalla que se inscribe fuertemente en su biología. Indudablemente es psicológica, pero también es biológica, se puede medir en forma cualitativa y cuanti-tativa mediante elementos de laboratorio convencionales.

Autotomía

El último ejemplo biológico brindado se orienta a entender has-ta qué punto una emoción –aun en animales muy diferentes de no-sotros– puede llegar a hacer funcionar mecanismos que subyacen en nuestra herencia filogenética.42

En la foto se muestra un gusano al que se le aplica una com-presión en una parte del cuerpo. El gusano interpreta, de acuerdo con la intensidad de la compresión, que hay un animal que lo está


mordiendo o atrapando, y su reacción programada es partirse en dos, lo que recibe el nombre de autotomía. Apenas aplicado el es-timulo, en menos de dos minutos completa su separación en dos. Esto no ocurre debido a que la compresión secciona el cuerpo. En el experimento, ésta se gradúa en un nivel biológicamente tolerable para los tejidos.

Sin embargo, la intensidad es suficiente como para gatillar una respuesta programada del gusano: desprende una membrana, con-trae enérgicamente los vasos por los que deja de circular la sangre y se divide en dos.

Veinte minutos después de este proceso, los vasos que no deja-ban pasar sangre se relajan y se recupera el pulso en la zona donde se padeció la división.

Fotografía 3: AutotomíaImagen congelada de video de los segmentos posteriores durante la compre-sión corporal y después de ella. En A, la foto f1 muestra el primer cuadro en el cual se desciende la hoja y el cuerpo se comprime. La localización de la hoja es marcada por los puntos. En las fotos f3, f5 y f6 se muestran los movimientos laterales débiles que preceden a la autotomía. La separación de la porción

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anterior del gusano se muestra en la foto f7. Las fotos B1 y B2 muestran los extremos de los fragmentos anterior y posterior del cuerpo redondeados y se-llados, diez minutos después de la autotomía. La foto C muestra la apariencia de los segmentos luego de una compresión del 85% en la zona marcada por el asterisco, donde falló en gatillar la autotomía. Reproducido con autorización de Hydrobiología; 1999: 406: 253-61

Esta sería entonces la respuesta emocional del gusano, en este caso, ante un tipo de miedo estereotípico de su especie; por supues-to, el gusano no siente miedo, simplemente se divide en dos acorde con un programa. Es importante destacar que, si bien esta auto-tomía es refleja (se desencadena en forma automática frente a un estímulo), no se explica por un solo arco reflejo (un solo nervio que se estimula y descarga), sino que se trata de una respuesta compleja.

Existen diferentes procesos autotómicos en especies animales variadas. Un ejemplo clásico es el del cangrejo: en un experimen-to, se ata un hilito a la pata con suficiente presión como para que sea percibido, pero sin provocarle consecuencias físicas. Si luego al cangrejo se le presenta un pulpo, típico predador de esta especie, el cangrejo suelta la pata y huye. Este mecanismo agrupa un estímulo emocionalmente competente –pata apretada + imagen amenazante–, y una respuesta autotómica compleja. El sentido biológico evolutivo es evidente: si un pulpo verdaderamente le estuviera sujetando la pata, desprenderse de ella es una posibilidad de escapar; luego ten-drá tiempo para recuperar por lo menos parcialmente su extremi-dad. En el caso del cangrejo hay una fuerte contracción muscular que tiende a estrangular la pata y cortar la circulación: nuevamente, éste no es un arco reflejo, sino un programa reflejo.

¿Qué relación tendrán el gusano y el cangrejo con el tema que ve-nimos tratando? Unos párrafos más adelante intentaremos integrar esta información con los conceptos que se vienen desarrollando.


Heridas reales y virtuales

Frente a la amenaza de daño, entonces, la respuesta emocio-nal anticipa una serie de recursos eventualmente útiles en caso de padecer una herida: inflamatorios (defienden si se es lastimado) y procoagulatorios (se pierde menos sangre).

Es necesario considerar que los seres humanos y muchos otros animales no distinguimos entre una herida o amenaza de una agre-sión física y una herida o agresión no física, como podría ser recibir un insulto o resultar reprobado en un examen. Hay palabras que hieren mucho más que los golpes, y ésta no es una expresión me-tafórica: para el organismo, se trata de una herida verdadera. No es una herida ficticia o abstracta, sino la amenaza de una herida verdadera, y para eso se prepara con todo el conjunto de medidas de combate correspondientes al sistema amenaza-miedo. Si real-mente debiera afrontar una batalla física, tener muchos glóbulos blancos circulando aporta una ventaja defensiva, en particular si se reciben heridas o mordeduras, pero hay estadísticas realizadas sobre individuos a los que se les solicita hablar en público que aumentan 1 mil glóbulos blancos por milímetro cúbico. Es difícil imaginar para qué podrían servir esos leucocitos en la sangre, ese aumento del 15-20% de células de defensa frente a la infección como son los glóbulos blancos. Probablemente no tenga ninguna utilidad en una conferencia, pero en su interpretación biológica la persona está frente a una amenaza.

Dolor físico y dolor psicosocial

La última referencia necesaria para el armado de la receta del infarto puede ser representada por una investigación sobre la re-lación entre los dolores físicos y los dolores denominados sociales. Los resultados fueron publicados en la prestigiosa revista Science en 2003,43 en un artículo donde la pregunta del título ya anticipa el

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tema: “¿El rechazo hiere?”. Se trata de una investigación realizada con resonancia magnética nuclear dinámica (RMN) sobre los cir-cuitos neurobiológicos activados por la exclusión social. La RMN dinámica permite detectar qué áreas del cerebro se activan y su se-cuencia temporal frente a determinados estímulos o circunstancias. El experimento consistía en convocar a un grupo de voluntarios sanos a participar en un juego grupal; luego de ser entrenados por sorteo, uno es excluido, mientras se controla su circuito de activa-ción neurológica con esta tecnología sofisticada.

La principal conclusión de este estudio publicado en Science es que, en las emociones sociales, la amenaza de exclusión es inter-pretada por el organismo como una herida, como un sufrimiento físico; el mecanismo de alerta de un individuo que está siendo ex-cluido es el dolor, cuyo circuito se activa.

Otro experimento reciente demuestra en forma notable los me-canismos del dolor empático. Se invita a parejas unidas por vínculos afectivos a una sala de experimentación.44 En primera instancia, se aplica una pequeña descarga eléctrica en la mano de la mujer y se registra el circuito cerebral de activación del dolor a través de resonancia magnética nuclear. Luego, en un doble experimento, se muestra a través de una ventana sólo el brazo y la mano de su pareja, en la que se aplica esa misma descarga. Al verlo, la mujer reproduce el circuito cerebral de activación de dolor. Es decir que el dolor real –generado por una descarga eléctrica en la mano– y el dolor empático –ver esa descarga en la mano de un ser querido– duelen ambos a través del mismo recorrido, del mismo circuito de activación neurológica.

Tanto el dolor social como el dolor empático duelen a través de los circuitos de dolor físico.


Fotografía 4: Estudio con neuroimágenes

Se examina la correlación neural de la exclusión social y se explora la hipótesis de que las bases cerebrales para el dolor social son similares a las del dolor físico. A los participantes se les efectuó un escaneo cerebral mientras partici-paban de un juego virtual del cual luego fueron excluidos. En forma similar a los resultados de los estudios sobre dolor físico, la corteza anterior cingulada fue más activa durante la exclusión que durante la inclusión y se relacionó positivamente con el malestar de la exclusión informado por los participan-tes. La corteza prefrontal ventral derecha fue activa durante la exclusión y se relacionó negativamente con el malestar referido. (Tomado con permiso del artículo original de Eisenberger, N., “Does Rejection Hurts?”, en: Science, 2003; 302:290-292.)

Inicialmente, lo expuesto podría resultar enigmático: ¿para qué le sirve eso al animal? ¿Por qué se ha seleccionado este mecanismo biológicamente? La respuesta es muy sencilla: cuando los animales sociales están solos, mueren con mucha facilidad. Si un perro se aleja de la manada, si un potrillo se aleja de sus progenitores, la vulnerabilidad ante predadores y la dificultad en conseguir alimen-tos aumentan. A los fines de la supervivencia de la especie ha sido de gran utilidad que tanto el crío como sus progenitores sientan dolor frente a la separación. Las madres que han podido sentir do-lor frente a la separación de sus vástagos han sido seleccionadas positivamente, o dicho en términos más coloquiales, las madres que no sentían dolor frente a la separación de los hijos y no los cuidaron tenían muy poca chance de dejar descendencia. Sobre-vivieron los hijos de las madres que sentían dolor por su ausencia. Esto no funciona solamente con un circuito neurológico de castigo al desamor, representado por un sufrimiento, sino que se refuerza

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con un premio: frente a la cercanía, por ejemplo, cuando la madre abraza a su hijo, se genera un bienestar que en parte es mediado por la liberación de oxitocina. La oxitocina baja la presión, las pul-saciones y produce una sensación corporal placentera. La oxitocina parece ser uno de los mediadores de la ligazón social (social bond).45 El organismo está preparado para la vida en comunidad, no para la vida solitaria, por una simple razón de supervivencia.

La evolución ha encontrado un mecanismo de alarma bien confi-gurado aun en animales menos complejos, el dolor, y lo ha integrado a este sistema de alarma frente a la amenaza de soledad y exclusión. Lo que muestra este estudio de resonancia magnética es que el circui-to activado frente a una herida física dolorosa es la misma ruta que sigue la herida social de la exclusión. El circuito mencionado es muy arcaico biológicamente, muy lejano al neocerebro y a la corteza, y se asienta en los llamados núcleos de la base o sistema límbico.

La expresión inglesa broken heart, que significa corazón roto, es un término frecuente para describir el dolor de la separación, des-vinculación o pérdida de una relación afectiva.

Jan Panksepp, uno de los investigadores más reconocidos en el campo de las emociones y la biología, se permite afirmar en el co-mentario editorial al artículo anterior en la revista Science: “¿Descu-briremos quizás que los sentimientos del corazón roto nacen en los ricos circuitos anatómicos del sistema límbico?”.

Un dato importante para considerar es que esta área anatómica está muy por debajo de la corteza, muy lejana de las zonas que permiten la conciencia y la voluntad pero que, singularmente, es también el área que controla, a través de una rica malla nerviosa, la dinámica cardíaca (centros cardiomotores).

Recordando que esta frase pertenece a un neurólogo dedicado a la investigación básica de los afectos y la neurociencia y no a un poeta, pareciera que la metáfora broken heart, corazón roto, tiene gran relación con lo que verdaderamente ocurre emocionalmente ante el sufrimiento por las pérdidas y separaciones: hay dolor del corazón. Este dolor del corazón, ampliamente expresado en toda


poesía y relato en los últimos milenios, también tiene un fuerte asiento desde el punto de vista de la interpretación biológica.

El infarto, una enfermedad humana

Uno de los aspectos que más apasionan respecto del infarto de miocardio es que si bien la aterosclerosis es fácil de inducir en ani-males de laboratorio con cambios de dieta y otras intervenciones, el infarto es una enfermedad particularmente humana. Esto hace muy improbable –si existe, como postulamos, una relación con un afecto particular o situación afectiva– que esta emoción sea la ira, muy común en los animales. Los reptiles se enojan, pero no se infartan, y lo mismo ocurre en los mamíferos. Sorprendentemen-te, no se ha generado ningún modelo de infarto en animales que ocurra en forma espontánea: para generar un infarto experimental en un perro o en un cerdo hay que utilizar la técnica de atar una arteria coronaria.

Por más que en el laboratorio se alimente al animal con una dieta hipergrasa que acelere la aterosclerosis y se lo someta a situa-ciones de estrés intenso, no se ha logrado inducir infartos espontá-neos. Sin embargo, en los ratones es común la presencia de úlceras de estrés en el estómago, muy similares a las humanas, así como otras enfermedades.

En la búsqueda de comprender la situación emocional del in-farto, debemos pensar en una emoción muy compleja que no ocu-rre en otras especies animales, aun en las condiciones extremas de laboratorio, por más maltratos a los que sean sometidas. Veamos algunos ejemplos de estos modelos.

Aterosclerosis en primates. Modelos psicosociales

En general, como hemos dicho, en la experimentación con ani-males, sólo se puede inducir un infarto ligando las arterias coronarias.

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No se producen infartos espontáneos, pero sí se ha emulado la enfer-medad aterosclerótica, evaluando su extensión y ritmo de avance.

Uno de los experimentos de mayor relevancia dentro de este tipo de investigaciones desarrolladas en primates superiores consiste en que un grupo de primates criados en su medio natural son enjaula-dos en pequeños grupos y alimentados con una dieta rica en coles-terol.46 En estos estudios se categoriza a los individuos en dominan-tes-dominados, a través de la observación de la frecuencia con que triunfan en las competencias internas y de sus actitudes. La primera observación es que tanto los machos como las hembras dominantes desarrollan menos aterosclerosis que sus contrapartes dominados. La aterosclerosis se cuantifica por el número, la extensión y la magnitud de la obstrucción de las placas vasculares en la autopsia.

En el caso de las hembras, la aterosclerosis, en particular en las arterias coronarias, es varias veces mayor en las dominadas, en las que siempre pierden, que en las dominantes, y en magnitud iguala a la de los machos. En un segundo experimento, los animales son cambiados con frecuencia de jaulas y grupos y se comparan con grupos que mantienen la misma composición: modelo socialmente estable vs. inestable. Las hembras dominadas siguen teniendo mayor aterosclerosis, pero los que exageran notablemente su enfermedad frente a estos cambios son los machos que habían sido dominantes en su ubicación originaria.

¿Será posible establecer un paralelismo entre la hipótesis de la degradación que aparece en los relatos de pacientes con infarto, como luego comentaremos, y estos hallazgos en los que se muestra que un cambio de hábitat a un nivel degradado de sometimiento o competencia extrema se asocia con cambios anatómicos y funcio-nales del corazón?

caPÍtulo 5

Relatos, emociones y anticipación

Las emociones en los relatos post infarto

Para poder intentar la síntesis final de esta exploración acerca de la relación entre la biología de las emociones y el infarto, es necesario profundizar en los relatos que recogemos de los pacientes respecto de sus vivencias, como el de Alfredo (ver inicio del Capítulo 1).

En el año 1983 se realizó en el Hospital Argerich una expe-riencia, con la intención de explorar prospectivamente el tema: se registraron, en forma consecutiva, los relatos que se recogían de los pacientes jóvenes ingresados con infarto a la Unidad Coronaria.47

La estrategia era muy sencilla: el médico a cargo se acercaba a la cama del paciente, en muchos casos proponía grabar la entrevista, y le preguntaba qué le había pasado en los últimos días. La particula-ridad de esta investigación era que se desarrollaba a las veinticuatro o cuarenta y ocho horas del episodio, es decir, en una etapa muy cercana en la evolución del evento. Generalmente, los relatos eran muy dramáticos, se repetía un patrón en el que resaltaba la presen-cia de una profunda herida pública en la imagen de sí mismos. El Dr. Luis Chiozza propuso para esta emoción la denominación de ignominia, término al que después volveremos. El Dr. Schneider lo denominaba colapso narcisista. Los psicoanalistas especializados en el tema determinan que este término no tiene asidero en una

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concepción psicodinámica rigurosa, pero en aquel momento la ex-presión resultaba una forma coloquial de resumir un evento de vida complejo y difícil de expresar. Podía sintetizarse la imagen repre-sentando a una persona que en algún aspecto se creía un superhéroe y, repentinamente, la imagen de sí misma pasaba a ser la de un pe-queño roedor; es decir, una imagen de sí misma superlativa se veía controvertida abruptamente, tras algún acontecimiento de su vida, y, en su interpretación, ésta lo degradaba públicamente.

Otro término que se había propuesto para la jerga cardiológica era el de zona infartante: las personas con infarto, en su mayoría, es-taban viviendo en las últimas semanas o meses un contexto negativo. Esto coincidía con los índices de cambios en la vida que a través de un puntaje expresaban la acumulación de acontecimientos negativos de los últimos meses. Sobre este trasfondo negativo se inscribía un nuevo acontecimiento en las últimas horas, en el último día.

En ese momento se registraron grabaciones de más de sesenta pacientes consecutivos, y los siguientes son resúmenes de algunas de las historias relatadas en aquella época, a las que se sumaron otras más recientes:-El Sr. de las moscas o las moscas en el sándwich de milanesa: Un profesional joven, que había llegado a ser muy exitoso, que tenía un buen auto y una casa de fin de semana, tuvo luego un período negativo. Rechazaban sus proyectos por motivos que él no enten-día del todo y se vio perjudicado económicamente hasta perder casi todo su patrimonio. El episodio ocurrió cuando, luego de un gran esfuerzo, comenzaba a recuperarse lentamente. Con un nuevo autito llevó a su familia de vacaciones a una playa de las menos aventajadas de la costa atlántica argentina. Paraban en un camping humilde con carpa. Le pidió a su futuro yerno que fuera a com-prar un sándwich de milanesa y, cuando el chico volvió, abrió el sándwich y encontró una mosca muerta. Nuestro paciente le dijo al muchacho que vaya a reclamarle al bufetero, pero éste respondió con acusaciones, y lo echó a los gritos. Cuando el joven se lo relató al futuro paciente, éste tomó el tema personalmente y fue a recla-


mar en forma enérgica: increpó al vendedor preguntándole quién se creía que era, que cómo le iba a decir una cosa así, a lo que el otro respondió diciéndole: “ustedes son todos así, una manga de roñosos que vienen al camping y me quieren embromar con esto de la mosca”. Así llegaron a una discusión muy violenta. El paciente volvió a su carpa y pocas horas más tarde comenzó a sentir dolor precordial, y luego desarrolló un infarto. He tenido oportunidad de atenderlo personalmente luego del infarto y relataba que años antes, en la época económicamente buena, en una comida en un hotel de cinco estrellas le apareció una mosca en el plato. En esa ocasión recibió disculpas del chef y del gerente del restaurante, y luego recibió compensaciones e invitaciones gratuitas.-El hombre de armas tomar y el robo en la quinta: A Rodolfo le gusta-ban las armas. Cansado de escuchar acerca de los robos en el barrio de la quinta, siempre afirmaba públicamente: “a mí no me van a agarrar desprevenido, el día que vengan me van a encontrar y los voy a espantar a los tiros”. Tal era así que este hombre almorzaba, cenaba, dormía, estaba al lado de la pileta, siempre con el arma. Un día, con el arma encima de la mesa mientras compartía un asado con la familia, entraron ladrones con armas largas. Rodolfo, con buen criterio, entregó su arma, les dio todo lo que pidieron, salvó la vida de su familia, pero horas más tarde desarrolló un infarto.-El corralito: El corralito es el nombre popular que en la Argentina se dio a una medida gubernamental del año 2001 que impedía a la población acceder a sus propios depósitos bancarios, los que luego fueron depreciados con grandes pérdidas para los ahorristas. Como encargado de la parte financiera de una gran empresa familiar, nuestro paciente tenía buena información de la inminencia de esa medida y advertía a todos los que querían escucharlo que retiraran la plata del banco y se respaldaran en divisas. Lamentablemente, la semana en que se implementó la medida del corralito, el gerente del banco le había ofrecido algún punto de diferencia atractivo en los intereses y, dejando de lado sus propias recomendaciones, puso toda la plata en un plazo fijo de sólo una semana, por lo que todo

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el dinero de la empresa quedó atrapado en el corralito. En esos días padeció un infarto.-El pájaro del concurso: Hace pocos meses pasábamos con un grupo médico haciendo la recorrida de sala, en esa ocasión para saludar a un paciente que días atrás se había internado en la Unidad Corona-ria por haber padecido un infarto y ya se iba de alta. Se preveía un diálogo breve y formal, pero el paciente nos recibió con otra idea. Nos dijo: “¡Usted no sabe por qué me infarté doctor!”. Y sin que pudiéramos disuadirlo, nos contó las circunstancias en que comen-zó su dolor de pecho. Hombre de condición humilde, jubilado, su interés fundamental en la vida eran los pájaros de exposición. Según nos explicó, el hobby consiste en buscar pájaros en su medio natural y luego exponerlos. Los pájaros, por supuesto, deben ser capturados sin ningún tipo de daño corporal y reunir propiedades como buena apariencia y bello canto. De acuerdo con estos crite-rios, se seleccionan para la captura y en exposiciones periódicas se premian los mejores ejemplares. Habitualmente, esta tarea la hacía con un socio de siempre. Quedaba claro que el premio reconoce la paciencia y la constancia de estos particulares cazadores para aden-trarse en zonas silvestres, buscar los pájaros, quizás pasar toda la noche y el día esperando escuchar su canto. ¿Que pasó con nuestro protagonista? Parece que el pájaro que presentó en el concurso no tenía un origen claro. Está muy mal visto en los concursos que el pájaro expuesto haya sido comprado y no capturado por el exposi-tor, lo que constituye en este contexto una falsificación, una estafa. Durante el concurso se le acercó el presidente del club (viejo cono-cido, dado que nuestro paciente prácticamente vivía en ese club, centro de su vida), y le dijo: “Mire, vamos a tener que descalificar el pájaro”. Ante el pedido de explicación, el presidente contestó: “… acaba de llamar su socio y dijo que él no vino hoy porque no puede garantizar el origen de este pájaro”. Cuando comenzó a dis-cutir y negar el hecho, apareció el dolor de pecho que lo llevó a la internación con el diagnóstico de un infarto. La estructura detrás del relato era que, al decirle a la gente que este pájaro que él tenía


no era un pájaro capturado sino comprado, constituía una enorme vergüenza pública. En realidad, la acusación no era ni totalmente verdadera, porque el pájaro se lo habían dado unos chicos que esta-ban buscando cerca de él, ni totalmente falsa, ya que él no lo había capturado personalmente.

Como señala Chiozza en la descripción de los componentes es-tructurales del relato de los momentos previos al infarto tiene que haber culpa de difícil atribución.

La anticipación biológica ante componentes emocionales

El Dr. Chiozza ha resumido una serie de elementos que consi-dera constituyentes cuya presencia es ineludible en los relatos de las vivencias de quienes han padecido un infarto. Propuso globalmen-te la denominación de ignominia48 para ese estado afectivo.

Este autor describe del siguiente modo el concepto: “La configuración del afecto que denominamos ignominia, del

cual la cardiopatía isquémica es su equivalente ‘somático’, se estable-ce, cuando llega como tal a la conciencia, con cinco parámetros: 1. Es inefable, pero no en el sentido de una poética puesta de sol,

por ejemplo, que no puede describirse en palabras pero es agra-dable, sino en el sentido de algo insoportable e incalificable que se halla más allá de cualquier nominación imaginable.

2. Exige perentoriamente una solución, no es posible soportar su permanencia y evitar ‘tomarlo a pecho’.

3. No se le encuentra solución, se presenta como un dilema inso-luble o como una obra de amor imposible.

4. Existe el sentimiento de una culpa que no puede ser claramen-te atribuida a uno mismo ni tampoco claramente adjudicada a otra persona.

5. Implica siempre una situación pública desmoralizante (en el sentido de desánimo e inmoralidad), degradante; es lo contrario

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de la colación de grados, que también es una ceremonia pública, o de la condecoración (que se coloca sobre el pecho, en la re-gión que los médicos denominamos precordial, por delante del corazón)”.En síntesis, según este autor, la situación emocional se configura

a través de la anticipación o la inminencia de una exposición públi-ca degradante, un afecto insoportable, indignante, difícil de sufrir, la necesidad de querer resolverlo y, por otro lado, la imposibilidad de hacerlo, y una atribución dificultosa de la culpa. Así, en el relato del sujeto del pájaro, no lo había comprado pero sí se lo había dado un muchacho, no era totalmente culpable pero tampoco inocente. En cada uno de los relatos aparecen los componentes en forma similar.

Esto se repite con una frecuencia sorprendente. El Dr. Juan Carlos Kaski, un gran investigador argentino radicado en el Reino Unido, refirió en diálogos personales algunas historias de quienes habían sufrido un infarto. Una paciente suya le había relatado que luego de que le robaran el auto que había estacionado en la calle en una zona céntrica, para completar un trámite, padeció un infarto. Por lo general, no es suficiente padecer algún mal como sería un robo como para padecer un infarto: faltaría el componente de ver-güenza pública y el de culpa. ¿Por qué sería degradante que le hu-bieran robado el auto? ¿Dónde está la culpa? El relato se completó del siguiente modo: en el auto robado la mujer se había olvidado las llaves de su casa y algunos papeles que permitían identificar dónde vivía. Cuando se dio cuenta de que faltaba su auto, se dirigió a su casa, pero ya habían entrado a robar allí también. En ese momento comenzó el dolor en el pecho. No bastaba con un hecho estresante que generara enojo o ira –en este caso, el robo del auto–, sino que se sumaba el olvido de los papeles y las llaves de su casa, y su gra-ve consecuencia. Es fácil imaginar la dolorosa degradación pública que podía intuirse en ese relato, y la parte de culpa.

Así como, a partir de la conceptualización del mito del héroe, se reproducen en diferentes historias –desde Moisés a Superman–


algunos componentes básicos llamados mitemas –infancia muy pe-ligrosa con un claro riesgo de muerte; padres que se desprenden del hijo-futuro héroe; padres de crianza que no son los verdaderos padres; una vida inicialmente dificultosa y un destino superlativo y heroico–,49 en cada una de las historias presentadas se encuentran elementos similares cuyo análisis resulta de suma utilidad a la hora de encontrar la relación entre ciertos estados emocionales o sucesos y la emergencia de un infarto.

caPÍtulo 6

El sentido del infarto

Como hemos descrito en los capítulos anteriores, por un lado, podemos identificar relatos o historias de vida recientes paradigmá-ticos vinculados con el infarto y, por otro, los ingredientes bioló-gicos que hacen a la cardiopatía isquémica aguda. Antes de poder plantear una hipótesis final acerca de un programa complejo que permite vincular estos dos aspectos, es necesario analizar algún ejemplo de este tipo de programa. Se trata de un concepto clave para la propuesta, por lo que nos detendremos primero en una discusión de lo que se considera teleológico en biología –tema que hemos tratado en forma parcial en capítulos anteriores–, y luego desarrollaremos un ejemplo de cómo funciona el programa en una enfermedad diferente del infarto como fisiopatología.

La teleología en biología

Los seres biológicos tienen aspectos que los diferencian esencial-mente de los otros procesos naturales no vitales. Esta diferencia no radica en los componentes que los conforman básicamente: todo ser biológico puede ser descompuesto en una estructura fisicoquímica y más minuciosamente en átomos y partículas subatómicas, y en ese sentido sigue las leyes naturales de la física y química. Sin embargo, la vida y los seres biológicos tienen particularidades esenciales. Una de ellas es que cada fenómeno en lo biológico tiene un sentido, está allí para cumplir un fin determinado a la preservación de la especie o de cada célula o individuo de ella. La teoría de la evolución darwi-

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niana ha sido un gigantesco avance para la comprensión del sentido de la selección biológica. Podemos preguntarnos qué sentido tienen los dibujos de las alas de las mariposas y la respuesta puede ser, por ejemplo, mimetizarse con el medio o semejar cabezas para disimular la verdadera. En ambos casos esto brinda una ventaja evolutiva: los individuos que mejor se mimeticen con el medio serán menos cap-turados por depredadores y tendrán mayor descendencia (selección positiva) o, en el caso de la cabeza, el ataque del depredador se diri-girá al ala, lo que permite sobrevivir, y no a la verdadera cabeza, que implicaría la muerte inmediata. Podemos concebir la vida como un gigantesco laboratorio de experimentación donde se van analizan-do diferentes modalidades (dibujos de las alas, por ejemplo) a través de mutaciones aleatorias. Si bien esta mutación no tiene un sentido, ocurre al azar, sólo aquellas que aportan ventajas adaptativas son per-petuadas en la descendencia. Cabe así interrogar cuál es la ventaja evolutiva que aporta el color de las alas y explicarla en términos de te-leología, es decir, de su capacidad para cumplir un fin determinado. Desde Aristóteles, el término teleología ha sido utilizado con diferen-tes acepciones por un gran número de pensadores y científicos. En el debate, que excede la intención de este texto, Ernst Mayr, uno de los mayores biólogos evolucionistas del siglo XX, distingue cinco formas de teleología y propone para el aspecto que estamos discutiendo la denominación de teleonómico, para distinguirlo de las otras cuatro formas: lo teleomático –por ejemplo, la desintegración radiactiva que sigue leyes físicas generales pero no tiene un programa y un sentido: tiene un final predecible pero no una finalidad–, la conducta delibera-da, los rasgos adaptativos y la teleología cósmica –que en general ha sido patrimonio de las ciencias ocultas o de la religión–.50

Mayr propone como definición de lo teleonómico (que de aquí en adelante será nuestra única acepción de teleológico) “las con-ductas o procesos […] que deben su dirección hacia objetivos al influjo de un programa desarrollado”. Y agrega:

“La conducta dirigida a finalidades se halla ampliamente difun-dida en el mundo orgánico; por ejemplo, la mayor parte de las


actividades vinculadas con la migración, la búsqueda de alimento, el cortejo, la ontogenia y todas las fases de la reproducción se ca-racterizan por esa orientación a fines. La intervención de procesos dirigidos a objetivos es quizás el rasgo más característico del mun-do de los organismos vivientes.Toda conducta teleonómica se caracteriza por dos componentes: está guiada por ‘un programa’ (en su origen genético) y depende de la existencia de un punto final, objetivo o término ‘previsto’ en el programa que regula la conducta o el proceso. Un programa podría definirse como una información codificada o preordenada que con-trola un proceso (o conducta) dirigiéndolo hacia un objetivo”.

En general, el análisis del programa o el sentido se aplica a formas exitosas que acompañan a los seres vivos: la maravillosa adaptación a la falta de agua de los animales del desierto, las alas de los pájaros, e infinitos ejemplos. Sin embargo, en el análisis de determinadas enfermedades encontramos las fallas de estos pro-gramas, lo que denominamos “fisiopatología”. Por determinadas circunstancias, desde agresiones externas a mecanismos internos complejos, respuestas adaptativas de gran utilidad en la historia de la especie se transforman en patológicas, en autoagresivas. Así, por ejemplo, un programa biológico de los seres humanos que frente a la ingesta de azúcares tiende a acumular energía convirtiéndolos en grasa en lugar de consumirlos con rapidez, denominado resistencia a la insulina, ha sido muy útil evolutivamente para enfrentar la escasez de alimentos pero contribuye actualmente a la epidemia de obesidad y diabetes en condiciones de alimentación y actividad física totalmente diferentes.

Si bien todos los programas están determinados genéticamente, pueden comportarse como cerrados –es decir, que siempre funcio-nan de la misma manera sin aprendizaje– o abiertos –constituidos de tal modo que se puede incorporar información adicional en el transcurso vital, ya sea mediante el aprendizaje, el condicionamien-to u otras experiencias–. Cuando pensamos en el sentido de un in-farto, imaginamos un programa abierto, enraizado en una forma de relacionarse con el mundo, esculpido por las experiencias de vida.

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Para poder desarrollar luego la hipótesis final explicativa del pro-grama de la cardiopatía isquémica aguda, es posible tomar como modelo un cuadro cardiológico, la insuficiencia cardíaca, que no tiene ninguna relación con los mecanismos del infarto y que ini-cialmente tiene una fisiopatología de comprensión más fácil.

Análisis teleológico de la insuficiencia cardíaca

La situación clínica de insuficiencia cardíaca se manifiesta por retención de líquido e incapacidad para desarrollar actividades que implican exigencia física, lo que desencadena agitación. La reten-ción de líquido puede distribuirse predominantemente en los pul-mones (edema pulmonar), lo que dificulta la respiración; en los te-jidos periféricos como en las piernas, los muslos, el abdomen y, con frecuencia, tanto en los pulmones como en los tejidos periféricos.

Se trata de una manifestación frecuente de muchas enfermeda-des que tienen en común la alteración de la capacidad de bombear sangre del corazón y habitualmente la fuerza de contracción del miocardio. Las causas más comunes son los infartos extensos, mio-carditis como la enfermedad de Chagas y los problemas valvulares.

El corazón es incapaz de hacer llegar a los tejidos la sangre que necesitan, en particular cuando se desarrolla un esfuerzo, y en casos graves ni siquiera en reposo.

La falla de contracción del corazón genera una cantidad de mo-dificaciones adaptativas a diferentes niveles: respuesta del sistema nervioso autónomo, múltiples aspectos hormonales, modificacio-nes de la función renal.

Los hallazgos más frecuentes y constantes son el aumento de la retención de agua y sal, el aumento de los niveles de renina-angio-tensina (véase luego) y una mayor liberación de las llamadas cate-colaminas: adrenalina y noradrenalina. Estos mecanismos activados constituyen programas seleccionados biológicamente por su utilidad para determinadas circunstancias, pero en este contexto es más lo que perjudican que lo que ayudan. De hecho, el tratamiento de este cuadro se orienta a contrarrestar cada uno de estos mecanismos:


Eliminar agua y sal: lo que se logra con diuréticos.Disminuir los efectos del sistema renina-angiotensina: existen

para esta situación múltiples medicamentos que se utilizan también para bajar la presión (enalapril, captopril, lisinopril).

Disminuir los efectos de las catecolaminas: se usan en este sen-tido los denominados bloqueantes de los receptores beta de la adre-nalina, como carvedilol, metoprolol, bisoprolol.

La suma de estas medidas de intervención médica para antago-nizar los mecanismos activados permite una optimización del esta-do clínico y una mejora notable en la sobrevida.

¿Por qué unos mecanismos útiles para determinadas circunstan-cias biológicas se transforman en patológicos, en este caso? ¿Cuál es la interpretación que el organismo da a la insuficiencia cardíaca, que lo lleva a activar mecanismos nocivos?

Analizando el sentido biológico de cada uno de estos mecanis-mos adaptativos, podemos inferir cuál es la interpretación:

Retención de agua y sal: el objetivo es aumentar el volumen sanguíneo y así mejorar la irrigación a los tejidos. La interpretación es que falta sangre en los tejidos.

Aumento de los niveles de renina-angiotensina: la función pri-mordial de este sistema es regular el sistema de la sed (es decir, del ingreso de líquido y retención a nivel renal) y la presión arterial: cuanto mayor es el nivel de renina-angiotensina más se eleva la presión arterial. La interpretación es que la presión en los tejidos está baja y falta líquido.

Aumento del nivel de catecolaminas: esto lleva a incrementar la frecuencia cardíaca (número de latidos por minuto) y la presión arterial. La interpretación es que llega poca sangre a los tejidos.

En conjunto, podemos ver que el organismo desencadena pro-gramas que tienen en común la interpretación de falta de volumen, presión insuficiente, sed, poca irrigación. Estas circunstancias en los animales son causadas por dos problemas muy comunes para cuya resolución estos programas son notablemente útiles: la escasez

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de agua y la situación de pérdida de sangre por un traumatismo o un ataque predador. Si bien el motivo real de la activación es la insuficiencia cardíaca, la interpretación del organismo es que falta líquido: ocurrió un traumatismo o existe escasez de agua. En la tabla se resume este desarrollo:

Tabla 2: Programa biológico ante insuficiencia cardíaca

Mecanismos Objetivo Interpretación

Aumento de la retención de agua y sal.

Aumento del volumen circu-lante (volemia).

Falta volumen (hipovolemia efectiva).

Motivo real

Falla cardíaca

Activación de mecanismos fisio-lógicos (interpre-tación errónea)

Falta de volumen

(¿Traumática? ¿Pér-dida de sangre?)

Aumento de renina-angiotensina.

Aumento de la TA y reabsor-ción de agua y sal.

Hipotensión.

Sed tisular.

Liberación de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina).

Aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial.

Hipoperfu-sión (escasa irrigación de los tejidos).

Mecanismos originalmente útiles, luego peligrosos

Para comprender mejor la dinámica de los mecanismos involu-crados en el ejemplo debemos ubicarnos en la circunstancia en la que un animal pierde sangre como producto de un ataque de un predador o de un accidente. Ante esa pérdida de sangre se ponen en marcha múltiples respuestas correctoras:- El organismo, al percibir que baja la presión, comienza a reab-

sorber agua y sal en el riñón. Activa mecanismos que le indican al riñón que no pierda el líquido por la orina, sino que lo reten-ga, así como la sal.


- También aumenta la liberación de catecolaminas: aumento de adrenalina y noradrenalina, lo que permite elevar la presión, au-mentar las pulsaciones para acelerar la circulación de la sangre.

- Por la caída de la presión se activan otros mecanismos más complejos que llevan al aumento de la producción de renina y angiotensina, lo que tiene efectos múltiples a nivel hormonal, cardíaco y renal, siempre con el objeto de retener volumen y elevar la presión arterial.Ahora, como explicamos, en la insuficiencia cardíaca el organis-

mo aumenta sus catecolaminas, activa el eje renina-angiotensina, el riñón trabaja reteniendo agua y sal. ¿Por qué hace esto? El organis-mo interpreta que no llega suficiente sangre a los tejidos, que tiene baja presión, que tiene poca circulación. En estos casos, ocurren todos estos fenómenos, pero no debido a la interpretación que le da el organismo (pérdida de mucho volumen o sangre), sino por falla de la función de bombeo del corazón.

Curiosamente, todo el tratamiento médico actual de la insufi-ciencia cardíaca, ante la imposibilidad de corregir la causa que es el deterioro cardíaco, consiste en antagonizar estos mecanismos que el organismo ha activado en forma exagerada o errónea: administramos diuréticos para contrarrestar la retención de agua y sal, fármacos que disminuyen la producción de renina-angiotensina o la antagonizan si se ha formado, inhibidores de la aldosterona (la hormona que au-menta en estas circunstancias), bloqueantes del sistema adrenérgico (que impiden el efecto de la adrenalina sobre el corazón).

La activación que describimos es lo mejor que puede hacer el organismo en esta situación; no está preparado biológicamente para otro tipo de respuesta.

A través del estudio del sentido del programa, de la orientación de los mecanismos que se ponen en marcha, podemos inferir cómo interpreta el organismo la situación: en el caso de la insuficiencia cardíaca, interpreta que falta líquido en forma aguda o crónica.

Partiendo de esta perspectiva, ¿cuál es la interpretación del pro-grama del infarto?

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El programa del infarto

En los capítulos precedentes hemos repasado las investigaciones que, a partir de observaciones epidemiológicas, estudios prospecti-vos y experimentos de laboratorio, permiten relacionar diferentes estados emocionales como factores que pueden exacerbar o gatillar elementos constituyentes del complejo fisiopatológico del infarto.

En una revisión reciente, uno de los mayores investigadores en este campo, Andrew Steptoe, resumió en forma minuciosa las pruebas en tal sentido, cuyos detalles conceptuales se resumen en el gráfico.

Gráfico 1: Esquema de Steptoe.

(Reproducido con autorización de la revista Progress in Cardiovascular Disea-se, 2007; 49:353-365.)

Gatillo emocional

Vasoconstricción coronaria

Disfunción

autonómica

Activación

neuroendocrina

Respuesta

inflamatoria

Respuesta hemodinámica

Respuesta protrombótica

Inestabilidad eléctrica(arritmias)

Isquemia miocárdica

Rotura de la placa

Formación de trombo


Vemos que diferentes gatillos emocionales (gran tensión, estado de ánimo depresivo, situaciones de ira) pueden, en forma indivi-dual, generar una variedad de respuestas que tienen una vincu-lación esencial con los mecanismos centrales en la generación de una cardiopatía isquémica aguda. Steptoe enumera seis respuestas a situaciones emocionales que incluyen lo que hemos descrito en capítulos anteriores: tendencia a mayor cierre de los vasos (vaso-constricción, espasmo), inflamación, tendencia a formar coágulos (protrombosis), y otros factores que no hemos profundizado por su mayor complejidad.51

Haciendo una analogía con el ámbito de la gastronómica, po-dríamos afirmar que las emociones negativas recientes proveen una gran cantidad de elementos vinculables con el infarto de miocar-dio, con lo que tenemos todos los componentes e ingredientes para hacer nuestro plato principal. Sin embargo, nos falta la receta que, en el capítulo anterior, denominamos programa.

La concepción común es que no existe tal receta y que, por dife-rentes motivos emocionales, se activan todos estos elementos, que coinciden por azar, y ocurre un episodio de cardiopatía isquémica aguda. La otra alternativa sería que existe una receta, un programa oculto tras esta respuesta aparentemente azarosa.

Para desarrollar esta segunda propuesta, siguiendo el modelo conceptual de la insuficiencia cardíaca, repasaremos cada uno de los mecanismos que se encuentran activados, su sentido biológico habitual, y trataremos de inferir su sentido fisiopatológico en la circunstancia de la cardiopatía isquémica aguda.

Los mecanismos centrales que el organismo tiene activado ante circunstancias de cardiopatías isquémicas agudas, por lo menos a nivel del árbol coronario, son:Protrombosis: facilitación de la posibilidad de desarrollar coágulos. La activación de los mecanismos de trombosis tiene un sentido cla-ro: sellar (o anticiparse a) una pérdida sanguínea producto de una herida.

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Aumento de la actividad plaquetaria: uno de los mecanismos de procoagulación es el aumento de la capacidad de las plaquetas san-guíneas para agruparse o agregarse, apilarse, y así favorecer la forma-ción posterior de coágulos. La relación entre situaciones de tensión y activación aguda y crónica de la función plaquetaria se ha investigado en detalle. Su sentido en esta circunstancia es similar al anterior: de-tener (o anticiparse a) una pérdida sanguínea por herida vascular.Inflamación de la capa interior de las arterias: esta inflamación modifica la tendencia de los vasos coronarios hacia la vasocons-tricción y la protrombosis. Hemos comentado cómo el organismo prepara su respuesta inflamatoria ante situaciones que se presumen traumáticas como la percepción de la inminencia de un riesgo fí-sico (miedo, enojo) y, en forma similar, frente a situaciones que metafóricamente implican riesgo, como hablar en público, tener discusiones, etcétera. El sentido de la inflamación también es claro: permite responder mejor a la agresión, limitar las posibilidades de infección, acelerar la eventual reparación de una herida. Un aspecto destacable es que en los pacientes con cardiopatía isquémica aguda la respuesta inflamatoria está exacerbada en los vasos coronarios, en mucha mayor medida que en el resto del organismo.Vasoconstricción: los vasos coronarios tienden a disminuir su diá-metro y responden exageradamente a diferentes estímulos, incluso con verdaderos espasmos coronarios. Como en el ejemplo del gu-sano que se autosecciona (autotomía), la vasoconstricción es una respuesta básica frente a cualquier agresión traumática de un tejido, para limitar la pérdida de sangre en esa región. Nuevamente, al igual que en lo comentado respecto de la inflamación, la tendencia al espasmo está concentrada en los vasos coronarios.

¿Cuál sería el objetivo de cada uno de estos elementos? ¿Tiene algún sentido esta activación? En efecto, en cada uno de ellos es posible reconocer un objetivo biológico preestablecido. El esquema siguiente resume estos conceptos:- 1ª columna: se enumeran los mecanismos activados en la cir-

cunstancia de la cardiopatía isquémica aguda.


- 2ª columna: el objetivo o sentido que tendría cada mecanismo en su papel biológico habitual.

- 3ª columna: inferimos la interpretación de la situación que hace el organismo.

- 4ª columna: resumimos conceptualmente el motivo que parece estar poniendo en movimiento todos estos procesos defensivos.

Tabla 3: Mecanismos activados en la cardiopatía isquémi-ca aguda

Mecanismo activado Objetivo Interpretación Motivo

Protrombosis Evitar pérdida de sangre Herida sangrante

Información: existencia de un área de grave sufrimiento car-díaco o inminen-te que debe ser excluida.

Aumento agrega-ción plaquetaria

Reparar lesión endotelial Herida endotelial

Activación inflamatoria

Responder a la agresión

Agresión - amenaza

Vasoconstricción Cerrar territorioEvitar flujo

Flujo inconvenienteÁrea dolorosa - herida

Hagamos un nuevo repaso del sentido biológico evidente de los mecanismos propuestos, siguiendo el razonamiento aplicado en el ejemplo de la insuficiencia cardíaca: - El sentido de la protrombosis y agregación plaquetaria es tapar

vasos para evitar la pérdida de sangre. Si lo que pretende es evi-tar la perdida de sangre a través de los vasos coronarios y otros es porque se interpreta que se está sangrando o existe inminencia de que esto ocurra. Es decir, inminencia o existencia de una herida endotelial (capa interna de los vasos) o vascular.

- La inflamación se activa frente a la existencia de una agresión o inminencia de la misma (recordemos el aumento de glóbulos blancos para hablar en público).

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- La vasoconstricción intenta cerrar la circulación en un territorio y redistribuirlo hacia otro tejido. Cuando tenemos una herida o lastimadura, la respuesta inmediata es la vasoconstricción para evitar que siga saliendo sangre. Si resumimos, en conjunto, parece evidente que la interpreta-

ción del organismo es la de la inminencia de una herida sangrante a nivel vascular y cardíaco, que existe una amenaza al corazón, que es necesario cerrar el flujo de las coronarias para evitar la pérdida de sangre.

Corazón herido

Comienza a quedar más clara la receta que agrupa a estos ele-mentos aparentemente disociados y con confluencia azarosa: la percepción de la existencia de un área de sufrimiento cardíaco. El sentido del programa que se pone en acción es entendible desde esta perspectiva.

Pero, en realidad, el corazón no ha recibido una puñalada, nin-gún vaso ha sido cortado y ninguna herida real existe: sin embar-go, el sufrimiento referido al corazón es real. La mejor forma de relacionar esta confluencia con los relatos de las historias de vida anteriores es considerar que el dolor que se intuye frente a esta degradación ignominiosa, la sensación de que por esa circunstancia quedaremos excluidos de lo que nos importa, es interpretado por el organismo como la inminencia de una herida orgánica en el cora-zón. Ante la interpretación del organismo de que está padeciendo una profunda herida en el corazón, éste intenta cerrar los vasos, activar las plaquetas, activar la inflamación, activar la trombosis.

Lo que en primera instancia se podría plantear como metáfora o poesía, la relación entre el corazón roto (broken heart) y el infarto, se integra de esta manera en forma comprensible: así como el dolor de la separación de los familiares directos utiliza el circuito del do-lor físico, y como la empatía del dolor de un ser querido duele en


nuestro cuerpo en el mismo recorrido, así la respuesta emocional a esta particular configuración de un grave conflicto vital asocia una serie de recursos biológicos destinados eficientemente a la re-paración de heridas reales y, como hemos visto, muy ineficientes o peligrosos para evitar o reparar una herida que la vida le inflige a nuestro corazón.

Proyección de nuestra hipótesis

Queda claro que esta concepción acerca de la relación entre las experiencias de la vida y el infarto no es una verdad científica, pero sí una hipótesis científica que aporta algunas ventajas respecto del modelo actual. A la vez, permite, por su configuración, ser evaluada a través de la metodología de la ciencia biológica para, luego de esa exploración, ser confirmada, enriquecida o refutada.

Esta perspectiva puede esclarecer o enriquecer la perspectiva que, sobre el infarto, tienen distintas personas que se han acercado a esta temática. Con ese objetivo, quien ha padecido una enfer-medad cardíaca, un familiar directo de alguien afectado, un profe-sional o investigador interesado por la relación entre la dimensión emocional, la biología y las enfermedades, serán destinatarios, a continuación, de algunas palabras específicas respecto de lo hasta aquí desarrollado:

Al científico básico

Las investigaciones de los últimos veinte años de los mecanis-mos íntimos del accidente coronario agudo han sido muy ricas. Se ha comprendido en forma precisa la estructura de la reacción infla-matoria, de la coagulación, los aspectos reparadores, entre otros. En gran medida, la investigación se orienta en dos sentidos: la explo-ración minuciosa de mecanismos íntimos moleculares o celulares, dimensión que en ese aspecto es casi infinita por la complejidad de

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los mecanismos involucrados. Cada uno de los pequeños avances en la comprensión de los mecanismos que llevan a la enfermedad permite eventualmente desarrollar fármacos para interferirlo y pro-bar su eventual eficacia en estudios clínicos, evaluarlo como mé-todo de diagnóstico del problema o utilizarlo en otras estrategias para su corrección. Sin embargo, para quien sigue el tema en forma permanente, queda en claro que luego de un extraordinario avance inicial en la definición de grandes áreas –inflamación, trombosis, agregación plaquetaria– relacionadas con este cuadro, la investiga-ción minuciosa de los últimos años ha dado pocos frutos. Sin duda, abordar estos mismos mecanismos desde la perspectiva integradora de un programa, desde una concepción biológica más amplia, pue-de abrir nuevas y enriquecedoras líneas de exploración.

A los investigadores de la respuesta biológica que interviene en la relación entre emociones e infarto

Parece incuestionable la relación entre emociones negativas e infarto. Sin embargo, una de las grandes limitaciones surge en la investigación al intentar precisar de qué emociones se trata y sobre qué paradigmas se fundamentan. Como factores comunes, en las horas precedentes al infarto, se presentan tres aspectos: la ira, el estado de ánimo depresivo (depressive mood) y la desmoralización. Habitualmente, los estados emocionales se definen en estas investi-gaciones con cuestionarios que completa el propio entrevistado y se orientan a manifestaciones indudables de la emoción investigada: así, se considera “ira” a una situación evidente de enojo exteriori-zado. Sin embargo, todos hemos padecido diversos modos de la ira que han sido reprimidos en su manifestación externa de acuerdo con la circunstancia o conveniencia, de tal manera que todas estas situaciones de ira que ha sido reprimida quedan fuera del análisis. Lo mismo ocurre con la depresión, que surge de un cuestionario preestablecido, sin duda útil y validado, pero de aplicación sobre situaciones crónicas y no sobre estados de ánimo de pocos días u


horas de duración, y que a su vez presumen que existe cierto grado de conciencia acerca del propio estado de ánimo. Lo más habitual es que sean las personas del entorno de cada uno quienes mejor perciban el estado de ánimo propio. En muchas ocasiones, son los comentarios de los demás acerca de una actitud decaída o de ciertas manifestaciones de miedo que nos permiten tanto percibir un esta-do de ánimo especial, incluso un malestar, o asignar una causa a lo que, hasta ese momento, nos resultaba inespecífico.

En el análisis de los componentes de la estructura de las historias de vida relacionadas con el infarto, con frecuencia surgen situacio-nes de ira que en algunos casos resultan manifiestas y en otros son más sutiles o reprimidas. También aparecen en el relato los motivos que justifican un estado de ánimo depresivo y desmoralización. Sin embargo, tomar la historia en conjunto en su dimensión humana nos permite conocer algo más que lo que podemos resumir o des-componer en módulos emocionales. La ventaja del enfoque basado en los relatos de las historias de vida para la investigación de res-puestas biológicas es que, aun cuando es difícil de conceptualizar, es apta para ser sometida a una evaluación rigurosa en experiencias de laboratorio, a través de la evocación del relato.

A los psicoterapeutas que trabajan con pacientes cardiológicos internados

Los pacientes con patología cardíaca aguda constituyen un ver-dadero desafío para los psicoterapeutas. En muchas ocasiones, la tarea a seguir con ellos es adaptativa: hay que intentar convencerlos de la conveniencia de permanecer internados –la intención de esca-par de la internación es muy frecuente, en particular en pacientes coronarios jóvenes–; ayudarlos a elaborar el temor frente a proce-dimientos inminentes, como operaciones del corazón, y también otros aspectos emocionales que perturban la internación: tristeza, agresión, imposibilidad para dormir, entre otros. La tarea, como se observa, no es menor, con la particularidad de que la enfermedad

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cardíaca aguda se diferencia de otros problemas graves que ame-nazan la vida en que las personas que la padecen están totalmente lúcidos. Sin embargo, hay un aspecto de la comprensión del pro-blema coronario agudo que queda soslayado: la historia no comien-za con el infarto, sino que el infarto es parte integral de la historia. Considerar el ataque cardíaco agudo como una maceta que cae des-de un balcón ajeno y que le puede tocar a cualquiera en el azar de la vida omite la riqueza del momento vital. Escuchar, entonces, la historia de vida puede permitir el acceso al momento y estado real del paciente, disfrazado de queja, tristeza o urgencias.

A los psicoanalistas

El psicoanálisis como método de investigación clínica y tera-péutica es prácticamente inexistente en las publicaciones cardioló-gicas y en la literatura internacional científica como, por ejemplo, la incluida en el llamado Index Médico u otros sistemas de consul-ta. En la Argentina, el psicoanálisis es el pensamiento psicoterapéu-tico hegemónico. En lo que se refiere a aspectos psicosomáticos, sin embargo, las concepciones están muy divididas. La concepción que se expuso a lo largo del libro es tributaria en ese sentido de la contribución de Luis Chiozza y colaboradores, lo que se detalla en la lectura complementaria. Sin dudas el relato de la historia de vida relacionada con el infarto, que se reitera en numerosos pacientes y es relativamente fácil de obtener, se puede conceptualizar e in-terpretar de maneras diferentes de acuerdo con la formación del psicoterapeuta. Más allá de las diferencias, se intenta que la hipó-tesis expuesta en este libro contribuya a la aproximación impres-cindible entre la psicología y la ciencia biológica. La interacción entre el psicoanálisis y la neurociencia se ha desarrollado en un libro reciente, El cerebro y el mundo interior, de Mark Solms, direc-tor del Centro internacional de Neuropsicoanálisis.52 Esta entidad tiene publicaciones periódicas y congresos orientados a desarrollar un complejo puente: tratar de comprender los mecanismos de la


mente, lo consciente y lo no consciente, la represión, la memoria, los mecanismos del sueño, sometiendo las concepciones freudianas a la rigurosidad de la evaluación de las neurociencias modernas. Creo que otro plano de investigación que puede ser muy rico es el de las enfermedades, cuyos mecanismos pueden ser evocados y evaluados con herramientas precisas y, a su vez, utilizar los relatos de vida como fuente de exploración fisiopatológica, como hemos intentado hacer en el caso de los mecanismos del infarto. En este sentido, toda propuesta que aporte nuevos elementos que a su vez puedan ser explorados científicamente será bienvenida.

A los médicos prácticos

Trabajar con pacientes con cardiopatía isquémica aguda es complejo: se enfrentan situaciones de riesgo de vida en pacientes lúcidos, a menudo jóvenes, y el vínculo personal con el paciente está interferido por las urgencias de tiempo, las presiones múltiples para la decisión de eventuales intervenciones, médicos auditores, interconsultores, familiares, limitaciones del sistema de salud, entre otros factores que intervienen en el proceso. Con frecuencia estos son acompañados por un trato despersonalizado o técnico, se des-conoce hasta la profesión del paciente o su estructura familiar, es decir, no se sabe nada de su vida y obra. Esta circunstancia puede obedecer a que la preparación de los médicos en la comprensión de los conflictos de la vida es prácticamente nula, lo que facilita la prevención de la empatía y oficia de protección ante el dolor de la muerte o el sufrimiento de los pacientes. El camino por recorrer en este sentido es inmenso. La hipótesis planteada, sin embargo, tiene consecuencias prácticas en lo inmediato, por lo menos en dos planos tangibles: a) si tomamos en cuenta que existe una historia de vida que se relaciona con el infarto, comprenderemos mejor el esta-do emocional del paciente, lo que facilitará la comunicación y b) en los pacientes que no evolucionan bien, debemos tomar en cuenta que el conflicto de vida puede estar presente con toda intensidad

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y contribuir a la mala evolución a través de la persistencia de la activación de los mecanismos patogénicos: el espasmo, la protrom-bosis, etcétera. Con la colaboración de psicoterapeutas entrenados quizás los médicos podamos brindar algún aporte en este sentido.

A los familiares de pacientes con problemas coronarios

Nuestra tendencia natural es atribuir causas diversas a cada cir-cunstancia que nos ocurre. Así, nuestro resfrío se debe a la falta de abrigo días atrás; nuestra indigestión, a algo que comimos, y así po-demos atribuir un motivo a cada acontecimiento de nuestras vidas. Esta atribución de motivos es poco rigurosa o científica, así como nos son poco accesibles las explicaciones de nuestras propias actitudes: no sabemos por qué realizamos algunos actos u omisiones que nos perjudican, por qué contestamos mal en determinadas circunstancias o por qué nos enojan tanto aspectos o reacciones que para otros son trivialidades. Con el infarto ocurre un fenómeno curioso: la cultura popular tiende atribuirle, con mayor frecuencia, una explicación re-ferida a problemas de la vida que a una apendicitis o a una neumonía; es parte de lo que en la cultura popular se considera psicosomático. La hipótesis que se plantea es una reformulación de una creencia que ya está instalada en la cultura extramédica. Esta creencia, si bien huma-niza la enfermedad, puede llevar a una actitud peligrosa: a la crimi-nalización de la víctima. Con frecuencia, en el consultorio médico, cónyuges e hijos acusan al paciente con infarto de trabajar mucho, de no prestar atención a la dieta, entre otros supuestos orígenes de la dolencia. La comprensión de la respuesta emocional vinculada con el infarto quizás pueda superar este malentendido: entender por qué ocurrió no significa culpar o estigmatizar. Negar toda relación entre las emociones y las enfermedades, o por lo menos la que nos ocupa, es por lo menos omitir una realidad evidente y bien fundamentada. Si el infarto lo ha padecido un familiar directo, quizás ello nos ayude a comprender algunos aspectos de su drama personal, explorar si par-ticipamos o no de él, observar nuestra relación y ver en qué sentido podemos ayudarlo.53


A todo aquel que tenga un corazón

La compleja respuesta emocional vinculada con el episodio del infarto puede enriquecer la comprensión acerca de cómo funciona-mos los seres vivos y ayudar a construir una perspectiva particular sobre nuestro mundo afectivo y nuestras enfermedades. Susan Son-tag, en su libro La enfermedad y sus metáforas,54 ha señalado la dura estigmatización que padecen los pacientes con cáncer, cuando se pretende atribuir su aparición a motivos psicológicos o caracteroló-gicos con psicología barata: de esta manera los enfermos pasan a ser culpables de las enfermedades que padecen. También Manuel Vin-cent ha comentado, en una conferencia en un Congreso de Car-diología al que fue invitado como paciente ilustre, luego de haber padecido un infarto, la sensación de ser visto por los médicos como un pecador laico: el infarto era producto de fumar, no cuidarse en las comidas ni hacer ejercicio.

No se trata de culpar a los pacientes o estigmatizarlos sino, más bien, de entender que las enfermedades son parte de nuestra historia personal, perspectiva que brinda una extraordinaria ventaja: pode-mos tratar de abordar estrategias en nuestra forma y hábitos de vida para modificar lo que en nuestra concepción se asocia con la enfer-medad y, de esa manera, tratar de prevenir un nuevo episodio.

Lamentablemente, la concepción de que las enfermedades, o por lo menos el infarto, surgen de la nada sin relación con nuestra vida y con nuestras emociones implica confrontar múltiples prue-bas científicas que afirman lo contrario. Las complejas respuestas emocionales se activan tanto por amenazas reales como por sus me-táforas: es biológicamente tan intenso el temor de ser atacado por un depredador como el de ser despedazado en un examen oral de una materia mal estudiada. La hipótesis expuesta brinda elementos que podrían enriquecer la información sobre los mecanismos en que estas metáforas como el corazón roto son experimentados bio-lógicamente y pueden contribuir a enfermarnos.

No existe ninguna forma ingenua o sencilla de prevenir esto: no hay forma de no enojarse, no deprimirse o no desmoralizarse.

108 Carlos Tajer

Resalta, sin embargo, la necesidad de que en la dinámica de nuestra vida apostemos a los ámbitos y desarrollos personales en que nos sentimos mejor, aquellos que disfrutamos. Cuando esto no resulta posible, es recomendable recurrir a la ayuda psicoterapéutica. Las emociones positivas, como hemos comentado en capítulos anterio-res, contribuyen a desactivar muchos de los mecanismos patogéni-cos de la enfermedad vascular.

A modo de síntesis

La idea desarrollada hasta ahora podría resumirse en pocas pa-labras: basada en múltiples casos que relacionan hechos de vida e infartos, planteamos la hipótesis que afirma que existe una relación entre una situación emocional estereotípica y la compleja fisiopatología que se anticipa a lo que el organismo interpreta como un sufrimiento o herida cardíaca inminente.

Cuando como médicos, familiares, amigos o pacientes nos en-contramos frente a un infarto, no existe mejor forma de compren-der lo que sucede que considerarlo como parte de una larga historia de enfermedad vascular y de vida que adquiere una nueva significa-ción en este capítulo dramático.

La posibilidad de pensar el problema desde un enfoque com-plejo, paradójicamente, facilita la construcción de una perspectiva diferente – que se distancia del estricto concepto causa-efecto, uni-dimensional para interpretar la presencia de una enfermedad. Es en este sentido esencial contemplar la multidimensionalidad en la que siempre transcurre la enfermedad, la misma multidimensionalidad en la que se desarrolla la relación médico-paciente.

lectura comPlementaria i

La interpretación del Dr. Chiozza. Un infarto por una ignominia

Luis Chiozza, en su exploración del significado de las enferme-dades, ha construido un cuerpo teórico a través de una obra vasta que ha abierto la posibilidad de un abordaje psicoterapéutico espe-cífico. Su investigación de cuadros definidos de diversas patologías se ha orientado a identificar afectos específicos vinculados a cada uno de ellos.

Desde un enfoque psicoanalítico define:

“[…] todo afecto (emoción) puede ser reconocido “porque po-see una particular ‘figura’, […] un movimiento vegetativo que proviene de una excitación nerviosa que se realiza de una manera típica. Esta manera típica está determinada filogenéticamente por una huella mnémica inconsciente, […] que Freud denomina ‘clave de inervación’.55

Las distintas claves de inervación son ‘ideas’ inconscientes que determinan la particular cualidad de cada una de las distintas des-cargas motoras y secretoras vegetativas que caracterizan a los dis-tintos afectos”.56

Esta conceptualización se orienta en el mismo sentido que las descripciones que hemos hecho de las emociones como respuestas estereotípicas a estímulos competentes con una serie de mecanis-mos seleccionados filogenéticamente por su utilidad para algún fin vinculado con la anticipación de la reacción. Las ideas inconscientes

110 Carlos Tajer

–concepto que requeriría una discusión más amplia por sus variadas implicaciones– pueden ser ejemplificadas mediante lo que ocurre con la respuesta piloerectiva (piel de gallina), como parte de la re-acción ya presente en los peces y mantenido en los mamíferos. Este mecanismo ha resultado útil para incrementar en forma aparente el contorno corporal y asustar a alguno de los predadores, lo que ha significado sin duda una ventaja evolutiva. Ese incremento del contorno corporal defensivo surge de una de las ideas inconscientes de la clave de inervación del miedo, es decir, el sentido conceptual filogenético que ha llevado a la selección de esta actitud.

Chiozza continúa explicando acerca de las afecciones somáticas y su vinculación con los afectos:

“La neurosis surge como consecuencia de una defensa frente a un afecto, dirigido hacia una determinada persona o situación, que hubiera sido penoso experimentar conscientemente […].57

El desplazamiento defensivo de la importancia también puede realizarse ‘dentro’ de la misma clave de inervación de los afectos, de modo que algunos elementos de esta clave reciban una carga más intensa, en detrimento de otros. Así sucede, por ejemplo, cuando la investidura que hubiera debido descargarse según la clave de inervación que constituye el miedo, se descarga únicamente como taquicardia. Cuando el proceso se descarga a partir de una clave ‘deformada’, la conciencia ya no percibe una emoción, percibe una alteración del cuerpo, precisamente porque la cualidad psíquica, el significado afectivo de ese fenómeno, permanece inconsciente”.58

También el autor sugiere:

“ver a distintas afecciones que describe la patología médica (un cólico biliar, por ejemplo) como otras tantas transformaciones de una excitación, inconsciente e instintiva, que en condiciones normales hubiera debido descargarse según una clave de inerva-ción típica constituyendo lo que denominamos afecto, emoción o sentimiento.

[…] Los trastornos corporales distintos ocultan historias, dramas biográficos y fantasías inconscientes, que también son distintos y


que son propios o específicos. En otras palabras: la historia íntima que constituye el drama ‘oculto’ en el enfermo de una cardiopatía isquémica es una historia típica, siempre presente[…]”.59

Propone una clasificación de afectos operativa a los fines de la interpretación del significado de las enfermedades: por un lado, sentimientos (afectos hasta cierto punto tipificados, a los cuales se hace referencia mediante la palabra) y, por otro, afectos inefables, es decir, que la conciencia no puede denominar. Dentro de estos propone una segunda distinción: entre aquellos que podemos reco-nocer por haberlos percibido en experiencias previas y los nuevos. Estos últimos configuran un estado afectivo que no se configura como un afecto conocido por el sujeto, ya sea por no haberlo expe-rimentado o porque distintas claves de inervación coparticipan en la descarga. Aparecen en la conciencia como lo que llamamos un presentimiento, que en realidad es un protoafecto, conformando un des-concierto afectivo.

La cardiopatía isquémica representa el proceso por el cual el corazón, simbólicamente, se estrangula a sí mismo en el intento de evitar el nacimiento de un afecto nuevo que, de llegar a configurar-se, conformaría una ignominia (algo que –de acuerdo con una de sus acepciones habituales– no tiene nombre). Recordemos que así como el rubor, en general, representa a la excitación y a la emoción, la palidez (anemia o isquemia) representa su inhibición.

La fantasía inconsciente que en esta situación opera se puede comprender teleológicamente como la meta de un algoritmo (un programa) fisiopatológico que funciona de acuerdo con un malen-tendido a partir del cual se procura, autotómicamente, evitar un sentimiento, alterando o destruyendo el funcionamiento del órga-no que lo representa mejor.

Según se adelantó en el capítulo anterior, la configuración del afecto denominado ignominia, del cual la cardiopatía isquémica es su equivalente somático, se establece, cuando llega como tal a la conciencia, con la presencia de algunos parámetros típicos: inefabi-

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lidad, exigencia de solución, dilema insoluble, sentimiento difuso de culpa, situación pública degradante.60

Esta confluencia genera la anticipación de un intenso sufrimien-to, la ignominia. El infarto sería entonces una forma de evitar el sur-gimiento y desarrollo de este afecto que se presume insoportable.

lectura comPlementaria ii

Preguntas61

Luego de una Conferencia en la Sociedad de Medicina del Es-trés se suscitó un interesante diálogo con los asistentes, en el trans-curso del cual se trataron aspectos relacionados con el tema desa-rrollado en este libro. A continuación, presentamos las preguntas y respuestas más relevantes que, tal vez, sean reflejo de algunos cues-tionamientos comunes respecto de la relación entre las emociones y el infarto, pero que, sin duda, enriquecen lo tratado hasta este momento.

¿En qué medida los relatos que usted relaciona con el infarto no tienen un alto grado de subjetividad, incluso en su transcripción?

Muchos de estos acontecimientos no son poco frecuentes, y sin embargo las personas no se infartan...La validación científica de los relatos es cuestionable. El relato se va construyendo en el diálogo, y muchas veces el que escucha va guiando al paciente. Como en cualquier otro plano científico, el profesional tiene que contar con una metodología bien depurada, con entrenamiento en la relación médico-paciente, pero también estar abierto a la búsqueda. Por ejemplo, en una consulta cardiológica atendí a un paciente que me relató un grave conflicto familiar, y luego pude intercambiar opi-niones con la psicóloga de la institución donde estaba internado. Cuando le comenté: “¡Qué drama lo de este muchacho!”, dando por supuesto que también había registrado la historia conflictiva, la profesional me respondió: “Sí, está muy asustado por la cirugía”. En este breve diálogo quedaban claros los dos diferentes puntos de partida: el de mi entrevista, que abrió la posibilidad de relacionar

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la situación del infarto con una historia de vida, y el de la psicólo-ga, que en su caso tenía adjudicada institucionalmente como tarea central la preparación del paciente para la cirugía cardíaca. De tal manera que, en el diálogo con el paciente, no había escuchado nada de su historia y de su conflicto, no conocía lo que le había ocurrido a ese paciente en esos días ni las ideas que lo atormentaban. ¿Por qué no lo sabía? Probablemente porque no quiso preguntar. En mi entrevista, que fue en un 90% cardiológica, todo el relato surgió espontáneamente ante una pregunta general: “¿Tuvo alguna situa-ción conflictiva reciente?”. Tener algún sentido de lo que se busca en la exploración puede ayudar, por supuesto, tratando de evitar condicionar las respuestas. Dado que en los pacientes con infarto la estructura del relato tiene algunos aspectos que se repiten y son es-tructurales, continuar preguntando permite redondear la historia. Muchas veces, al comenzar el relato, surge sólo una parte, como el caso de la mujer a la que le robaron el auto, y al seguir indagando aparece un panorama mucho más amplio.

Hace pocos días entrevisté a un paciente que consultaba por hipertensión. Cuando le pregunté en general cómo andaba, me res-pondió: “Normal”. Cuando indagué: “¿Qué es normal?”, me con-testó: “Normal, me separé hace quince días, pero está todo bien”. Es obvio que no es tan normal que alguien se haya separado hace quince días..., ¡como si lo hiciera un par de veces por mes o por año! Esta circunstancia, por lo menos como hipótesis, podría guar-dar relación con la hipertensión. Si la entrevista tiene un encuadre adecuado y una duración suficiente, los relatos aparecen.

¿Podría comparar esta técnica del relato con las investigaciones habituales de la literatura sobre infarto referidas a situaciones de ira que usted ha criticado?

El análisis de la estructura interna del relato no es un criterio suficiente para un cardiólogo y, realmente, pertenece a otro campo de la cultura. Es mucho más sencillo –y esto es lo que se explora mediante cuestionarios estructurados– recoger puntajes acerca de


la ira o la depresión. Ante la pregunta: “¿Tuvo alguna situación de ira?”, deberíamos preguntarnos qué es ira, si gritó en una pelea, entre otras descripciones. En general, se interroga por una situación externa de ira, un enojo manifiesto, pero el enojo puede ser aún más intenso si es reprimido. En el relato del pájaro, el señor estaba muy enojado, pero no solamente estaba muy enojado, y esto no hubiera surgido en un cuestionario dirigido a encontrar una emoción espe-cífica y básica. El enojo es una emoción cotidiana, nos enojamos decenas de veces por día y, obviamente, no es un factor suficiente para provocar un infarto: tiene que haber algo más.

¿Podría brindar un ejemplo concreto acerca de esta técnica de evocación que usted sugiere?

Supongamos que pudiéramos publicar en una revista de cardio-logía la siguiente investigación: se estudiaron diez pacientes jóvenes con infarto, en los cuales se pudo establecer una clara relación tem-poral entre una situación de vida conflictiva y el problema corona-rio. Por ejemplo, un colega me comentó el caso de un joven que tuvo un grave accidente: iba manejando el auto y se le cruzó un chico que impactó contra el paragolpes. Se bajó del auto y el chico estaba muerto; cuando se sentó nuevamente en el auto comenzó a sentir un intenso dolor en el pecho y sufrió un infarto. Pocas horas más tarde, se le efectuó un cateterismo y se comprobó que tenía las coronarias normales.

Como elemento adicional, en los últimos años se han relatado episodios que son exactamente iguales a un infarto en la presen-tación clínica, relacionados con situaciones emocionales intensas, denominados en inglés broken heart, en los cuales, con arterias co-ronarias normales, se produce un estrangulamiento del corazón a nivel de la mitad del ventrículo izquierdo, con deterioro del fun-cionamiento del músculo cardíaco, que puede llegar a ser grave. Este cuadro, denominado Tako-Tsubo, con fuertes e indudables re-laciones con emociones negativas, pudo haber sido el mencionado problema del paciente joven. Los mecanismos fisiopatológicos de

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este cuadro se desconocen, pero su exploración puede enriquecer mucho la hipótesis de este trabajo. La exploración minuciosa de un caso reciente, asociado con un incendio en su propia casa como gatillo del dolor, hacen pensar que comparte aspectos de la fisiopa-tología desarrollados en mi exposición.

Volviendo al paciente joven, horas después del choque, cuando ya había cesado el dolor de pecho, se vio que las arterias no tenían una obstrucción grave. Sin embargo, los estudios que se efectúan en forma precoz, durante el dolor, muestran que en ese instante las arterias están totalmente tapadas, y es de suponer que eso es lo que le ocurrió a este paciente y lo llevó al infarto. Puede postularse la confluencia de un espasmo (vasoconstricción coronaria intensa) y luego un coágulo local. Pocas horas más tarde, al cesar el espasmo, la arteria recuperó la circulación, el coágulo se licuó y sólo persistió el daño del músculo que quedó sin circulación por unas horas. Esta relación temporal y la intensidad del episodio vinculada con el in-farto en realidad son inusuales; habitualmente recogemos historias mucho más sutiles, menos espectaculares.

Una vez detectado el episodio, podemos evaluar qué modifica-ciones ocurren en el organismo si tiempo después, semanas o meses luego del infarto, les solicitamos a los pacientes que nos relaten el episodio de vida que pudimos relacionar. La exploración debería efectuarse en un laboratorio de experimentación, que permita me-dir variables biológicas y tomar muestras de sangre para la evalua-ción de los parámetros de trombosis e inflamación.

Es de suponer que al revivir (recordar) la emoción, el organis-mo debe reiniciar biológicamente los mecanismos que se activaron, aunque en una magnitud que deberíamos suponer de menor inten-sidad y que no debería producir daño.

Esto no conlleva un riesgo ético, dado que si bien puede parecer cruel que se le pida a alguien la evocación de un episodio doloroso, seguramente éste es recreado infinidad de veces en su mente y ante personas cercanas de su vida cotidiana. Siguiendo en esta cadena de suposiciones, en la que logramos medir aspectos biológicos que se modifican en el sentido del programa del infarto durante la evoca-


ción de los episodios, se lograría un material de fácil publicación en una revista cardiológica y que probablemente tendría un gran im-pacto. Estaría expresado con un discurso y metodología científica propios del cuerpo de creencias de los cardiólogos. Por el contrario, aunque también tendría un gran impacto cultural, la sola trans-cripción de historias recolectadas de forma cualitativa, reconstrui-das, podría ser convincente para el lector no médico y quizás para algunos psicólogos, pero faltaría un respaldo científico en el área biológica, por lo que se trataría sólo de una conjetura.

El concepto de que las emociones afectan el cuerpo y el alma –y no puede ser de otra manera–, un concepto monista de las emocio-nes, es un avance relativamente reciente del estudio de la biología de las emociones que todavía no está bien difundido o aprendido.

¿A usted le parece posible probar científicamente que la situa-ción que usted relaciona con el infarto tiene algún papel real en su aparición y no es sólo una asociación casual?

Reconozco que, en mis primeros años de formación, enfoques de este tipo me resultaban totalmente ajenos, y también difíciles de entender. Sin embargo, con los años de profesión y tras la experiencia de haber asistido a muchos pacientes con infarto, haber conversado con ellos y seguido sus historias de vida, sumado a una larga experien-cia psicoterapéutica individual, su lectura se me hizo comprensible. Es cierto que todos tendemos a explicar lo que nos pasa, a encontrar algún motivo; si alguien tiene diarrea, va a buscar una explicación causal: “Claro, fui a la casa de mi tía y comí ravioles…”. La diarrea puede ser ocasionada por el agua, por la leche, en realidad no se sabe por qué, pero se tiende siempre a buscar explicaciones sobre lo que ocurre en el cuerpo. Hay un fenómeno que en inglés se denomina re-call bias, un sesgo del recuerdo, en el cual la gente falsea sus recuerdos para adaptarlos a su hipótesis. Un caso ejemplificador fue la denun-cia de unos padres en Inglaterra de que habían aparecido problemas neurológicos en sus bebés, atribuibles a una vacunación reciente con anticoqueluche; luego se demostró que la mayoría de estos niños ya

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tenía problemas neurológicos, que habían sido documentados en las historias clínicas de los pediatras antes de la vacunación. No es difícil citar ejemplos históricos muy definidos de falsedades que surgieron de ese nuevo recuerdo. Se puede recurrir a un diseño metodológico en el cual se reconstruyen historias de pacientes con problemas de salud o no, o con un problema de salud diferente del infarto. Por ejemplo, en el estudio InterHeart se interrogó sobre problemas psi-cosociales a pacientes con infarto y se compararon los resultados con los de pacientes del mismo sexo y edad internados por otro motivo. En ese caso, los problemas recientes se concentraban enormemente en los pacientes con infarto. En una experiencia curiosa, dado que el Dr. Schneider afirmaba que los pacientes coronarios jóvenes tenían aspectos del carácter que los hacía fácilmente reconocibles, confor-mamos un grupo de pacientes que padecían de dolor anginoso, la mitad de ellos con enfermedad coronaria (coronarios) y un grupo similar pero con coronarias normales (no coronarios o síndrome X). La distinción clínica entre ambos cuadros es casi imposible de determinar sin un cateterismo cardíaco. El colega pudo distinguir, sin error, los casos de enfermedad coronaria de los de síndrome X a través de una sola entrevista con cada uno de los pacientes. Lamenta-blemente, este conocimiento no fue sistematizado, y residía en gran medida en su gran capacidad intuitiva. Existen varios ejemplos en la literatura en que estos recuerdos se comparan en pacientes con infar-to o sin él (índices de cambios de vida, situaciones de ira, esfuerzos físicos, etcétera). Es decir que el tema de la recopilación de historias se puede hacer en forma controlada con personas sanas o internadas por otros motivos.

Las historias de vida requieren de una interpretación profunda en la que la subjetividad cumple un papel primordial, como no po-dría ser de otra manera. No ya en estos casos espectaculares como el del joven del accidente, que, en una primera aproximación, es aparentemente de fácil lectura, pero, volviendo al caso del hombre del pájaro, se podría cuestionar: ¿por qué en la historia de vida de este hombre el pájaro adquiere tal significado? ¿Por qué tiene tanto


peso que otro pudiera pensar que lo había robado, que era desho-nesto? Por supuesto, depende de su escala de valores, de su escala de nobleza, de su exigencia. Existen previamente una larga historia personal, un carácter, una historia afectiva única, y el pájaro cons-tituye sólo un momento, aunque de alto significado, tanto, que le produjo un infarto y casi le cuesta la vida.

Se trata de un modelo que, aunque complejo, admite una sim-plificación suficiente como para poder hacer un puente a lo bio-lógico. Si se prefiere una exploración psicodinámica –el papel del infarto en una vida, su historia–, la riqueza es mucha, pero requiere de un interlocutor muy calificado.

Observado desde cualquier escuela, el relato, en sus elementos generales, es muy similar. Sin embargo, la transformación de este relato en una hipótesis integradora, como la propuesta por Chiozza, es de una complejidad inmensa y requiere apoyarse en una teoría general de la relación entre afectos y enfermedades, centrada en la dinámica psíquica. Aun sin profundizar, el hecho de concentrarse en la circunstancia que gatilla el infarto implica aceptar que este he-cho se inscribe en una larga historia de vida, que se trata de un mo-mento conflictivo de la vida que opera a través de los significados que ese hecho adquiere en la experiencia global única del paciente. Es fácil medir los problemas de los últimos meses: podemos usar los índices de cambio de vida que hemos comentado. Estos son datos aparentemente objetivos o que, al menos, todos acordamos que afectan fuertemente a la mayoría de los sujetos: quedar viudo, perder el trabajo, que se enferme un hijo, etcétera; pero mucho más difícil es adentrarse en la vivencia individual.

¿Por qué no se ha investigado la biología de las emociones complejas?

Cuando se buscan grandes patrones, hay que partir de proble-mas fáciles de reproducir y, también, convincentes. Hay emociones que son fáciles de definir con sólo mirar el rostro, y hay otras que podemos entender, pero que ni siquiera tienen nombre. En un ex-

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perimento clásico, Ekman y sus colaboradores exponían a personas de culturas muy diversas algunas fotos de rostros que expresaban emociones básicas. Aun en pueblos con lenguas que no tenían pa-labras que fueran equivalentes, evaluaban la comprensión solici-tándole al observador que relatara un acontecimiento que podría haberle ocurrido al personaje de la foto, una historia que explicara la emoción reflejada en el rostro. Por ejemplo, frente a una foto que expresaba gran tristeza, sugerían que podría haber muerto un hijo.

Cuando escuchamos las historias relacionadas con un infarto y podemos experimentar empatía y, hasta cierto punto sentir o com-prender lo que puede haber sentido el paciente, podríamos inclu-so relatar una historia que nos ha ocurrido o inventar alguna que conserve su estructura, reconstruirla vivencialmente, aunque no le pongamos nombre. Como se ve, la universalidad de estas circuns-tancias es mucho menor que la del miedo, y mucho más difícil de investigar. Sin embargo, si podemos reconstruirla vivencialmente, si algo le está pasando, esto tiene que ocurrir en el organismo, no hay ninguna otra posibilidad. No hay ninguna emoción que no sea biológica, esto es inimaginable.

¿Se han estudiado relaciones entre la hipertensión y las emociones?

Levantar presión es un hecho cotidiano en muchos animales. La elevación de la presión arterial es un mecanismo primordial para enfrentar el esfuerzo físico y, de hecho, la presión varía permanen-temente según el nivel de actividad. En lo emocional, la elevación brusca de la presión suele estar ligada a situaciones de enojo, y, de acuerdo con los aportes de la teoría de Chiozza, con la indignación, que son afectos mucho más sencillos y cotidianos que los del relato de vida del infarto.

¿En qué medida son útiles en este campo los experimentos con animales?

En la medida en que se profundiza el estudio de las emociones y, paralelamente en lo cotidiano, nos conectamos emocionalmente


con los animales domésticos, ya no cabe duda de que no somos absolutamente excepcionales en nuestra armazón afectiva: los ma-míferos de mayor desarrollo tienen una vida afectiva muy rica y vínculos muy profundos, e incluso se ha reconocido la presencia de conciencia en varias especies como los elefantes o algunos primates. Los sentimientos de cuidado filial son universales en los mamíferos, así como las emociones sociales, y el dolor de la separación es un dolor verdadero.

¿En qué puede ser útil esta hipótesis para los pacientes que ya han padecido un infarto? ¿Recomienda usted psicoterapia siempre?

Uno podría preguntarse para qué sirve interrogar sobre la his-toria, si el acontecimiento dañino sobre el corazón ya ha ocurrido: ya se tapó la arteria y se destruyó una parte del corazón. El sentido es tratar de prevenir que en el futuro no se tape otra arteria. Com-prender la situación puede ser útil para evaluar si puede repetirse y en qué medida una psicoterapia puede ser útil. Cada caso debe analizarse en forma individual, y la eventualidad de una psicotera-pia debe decidirse en conjunto con el paciente.

Existe una circunstancia intermedia, denominada angina ines-table, lo que antes se llamaba preinfarto. La palabra inestable nos remite al tiempo, puede llover o salir el sol; en el caso de la angina inestable, la arteria lastimada puede taparse y llevar al infarto o puede que no ocurra. Algunos de estos pacientes tienen un com-portamiento muy complejo. Relato un caso: luego de una inter-nación en la Unidad Coronaria por angina inestable, un paciente fue reinternado en varias oportunidades, en dos de ellas el mismo día en que se preveía el alta domiciliaria. Por razones técnicas, su caso no podía repararse con una angioplastia, y en ese momento no disponíamos de cirugía coronaria en el hospital. El paciente estaba tratado con todos los recursos indicados para estos casos. En la consulta psicoterapéutica, el paciente relató que tenía un romance con una mujer mucho más joven que trabajaba en su empresa, un comercio importante del interior del país. Esta empleada le ha-

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bía dicho: “nosotros nos amamos y tenemos que concretar nuestro amor”; pero nuestro paciente parece que no la amaba tanto y estaba más adherido a su esposa e hijos. Que este romance se hiciera pú-blico no sólo no era su voluntad, sino que implicaba un oprobio, una tragedia. Supongo que cada vez que imaginaba que tenía que volver al pueblo evocaba la reacción biológica de esa emoción y de-bía ser reinternado en la Unidad Coronaria. En estos casos, la psi-coterapia puede ayudar aun en la etapa aguda, dado que el conflicto está abierto y la situación coronaria no fue resuelta. Por supuesto, se requieren terapeutas entrenados que puedan desarmar este entra-mado. Esto implica no sólo experiencia, sino partir de un modelo psicodinámico adecuado. Sin el modelo no puede conocerse qué es lo que se tiene que desarmar.

La enfermedad coronaria puede ser atribuida en algunos casos a depresión. ¿Podría mejorar con tratamiento antidepresivo, con inhibidores de la recaptación de serotonina (tipo Prozac)?

El aporte de la psicofarmacología ha sido inmenso en las últi-mas décadas, y en gran parte la contribución de la industria farma-céutica ha facilitado la inversión en investigaciones de mediadores cerebrales y neurociencias. Se ha intentado, en una sobresimplifica-ción, atribuir estados emocionales a déficit o exceso de una molécu-la determinada. Este intento bastante reduccionista interpreta que la depresión es un déficit de una molécula, de tal manera que, si se aumenta la concentración de este mediador por métodos químicos, se va a mejorar el cuadro. Este modelo funciona muy bien en los cuadros denominados bipolares, en los que el litio ha generado un antes y un después en los pacientes, y sin duda ha modificado nues-tra cultura con la difusión de los tranquilizantes comunes (benzo-diazepinas, como el Lexotanil) y la revolución del foxetín (Prozac) por su acción antidepresiva.

Dado que en muchas personas que han padecido un infarto se registran cuadros depresivos y que, de acuerdo con algunas investi-gaciones, existe relación entre el pronóstico y la gravedad de la de-


presión, se han efectuado varias investigaciones dirigidas a tratar la depresión con la esperanza de evitar nuevos problemas cardíacos en los años posteriores. En general, para la definición de la depresión se han utilizado cuestionarios y puntajes simples. El resultado de estos estudios ha sido poco estimulante: uno de ellos ha utilizado un su-puesto tratamiento psicoterapéutico con enfermeros entrenados en intervenciones puntuales. El estudio consistía en un seguimiento telefónico de los pacientes con infarto reciente, y si a través de un diálogo estructurado se detectaban signos de depresión, se imple-mentaban dos posibles estrategias: continuar con el tratamiento cardiológico convencional o adicionar una intervención psicote-rapéutica, que consistía en visitas de enfermería en el domicilio para aplicar esa estrategia antidepresiva puntual. El resultado del estudio fue negativo: en los hombres, la intervención tuvo un efecto neutro, pero en las mujeres el intento de psicoterapia em-peoró la evolución. De alguna manera, las visitas para levantar el ánimo con una técnica un tanto rudimentaria se asoció con un incremento de la mortalidad. Mi evaluación sobre este trabajo es que, al tratarse de adultos situados en un momento muy conflic-tivo, es lógico esperar que con sólo palmoterapia (palmadita con consejos triviales) no se logren soluciones. En estos casos haría falta un especialista en el tema, un psicoterapeuta entrenado, no un enfermero que luego de un curso acelerado pretenda hacer psicoterapia de la depresión.

Otro estudio muy importante dividió a los pacientes con algún grado de depresión luego de un infarto en dos grupos al azar: en uno se aplicó una intervención y en el otro no. El grupo que recibía intervención asistía a psicoterapia con técnicas conductuales –prác-tica habitual en los Estados Unidos–, y a los que estaban muy de-primidos o no mejoraban les suministraban fármacos. El resultado fue que los puntajes de depresión mejoraron en el grupo tratado, pero la mortalidad por infarto o los nuevos ataques cardíacos no se modificaron. Pareciera que la depresión es sólo un componente de un contexto más complejo, en el cual no basta modificar un

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aspecto para modificar el todo. En estos casos se está haciendo foco en un solo factor.

Por eso, el tratamiento antidepresivo, por lo menos con las téc-nicas evaluadas hasta ahora, no modifican el pronóstico del infarto. Otros estudios han demostrado que las drogas del tipo Prozac, en particular la sertralina, son seguras para ser usadas en pacientes con enfermedad cardíaca, pero tampoco pudieron mostrar beneficios cardiológicos.

¿El infarto es una enfermedad del siglo xx?Existen relatos muy antiguos de muerte repentina, pero es cier-

to que la epidemia del infarto y la aterosclerosis aumenta con el masivo desplazamiento de la población a áreas urbanas y con los grandes cambios en la alimentación. Hace un tiempo leí el caso de una muerte súbita de un médico del siglo xviii. El colega sufría de angina de pecho que se desencadenaba cada vez que entraba en ira, lo que ocurría con frecuencia. Su frase histórica era: “Mi enfer-medad está expuesta a cualquier ‘tarado’ que me haga enojar”. El episodio de su muerte estuvo vinculado con una fuerte discusión en la institución en la cual él había sido un brillante cirujano y un maestro para varias generaciones de cirujanos, pero donde había surgido un nuevo grupo de estudiantes que cuestionaba su saber. En esa reunión lo maltrataron mucho, y este médico salió con do-lor en el pecho y murió en la puerta. En su diario se observa el grado de conciencia que tenía acerca de la repercusión en su cuadro anginoso de las humillaciones profesionales que estaba padeciendo. El relato es muy vívido y sistemático, y registraba cada uno de los episodios y sus circunstancias.

¿En qué medida la emoción depende de la escala de valores y no es eso lo que genera este tipo de respuesta?

Obviamente esto es así, lo que es ilustrado por el caso relata-do sobre la hipertensión arterial y su relación con la indignación. Podríamos decir que hay circunstancias que son indignantes para


todos, como ir a un banco, esperar dos horas bajo la lluvia y no ser atendido, mientras se observa cómo los empleados toman mate con facturas y conversan entre ellos. ¡Se indignaría hasta el Dalai Lama! En casos menos extremos, dependerá del umbral de indignación de cada uno, pero es claro que todas las personas tenemos un punto límite para nuestra dignidad; no es posible imaginar a alguien que no tenga un mínimo de orgullo o algún valor que sea altamente sig-nificativo. Será cuestión de la subjetividad de cada uno que algunas circunstancias menos universales pasen inadvertidas o se asocien con una intensa indignación.

En el caso del infarto, dado que se trata de una enfermedad muy común, así como la hipertensión, es lógico suponer que en los relatos aparezcan aspectos que resulten familiares o habituales para esa persona. Sería lógico pensar que una enfermedad excepcional tuviera una asociación con afectos muy excepcionales, pero no una enfermedad común. Pero, cuando nos referimos a la relación entre historias de vida y el infarto no estamos entendiéndolo como una psicopatología extraña, ya que casi la mitad de las personas fallecen por problemas cardiovasculares. Debemos pensar que es un proble-ma o enfermedad común que se inscribe en nuestras prácticas de vida actual y en nuestros valores culturales.

Por ejemplo, algunos autores han asociado la coronariopatía en pacientes jóvenes con un carácter workaholic o adictos al trabajo,62 no en referencia a la cantidad de horas de trabajo sino a su motiva-ción. El coronario joven “típico” es un individuo que sostiene los valores característicos de una sociedad que hace culto del éxito: no se cansa nunca, siempre está dispuesto al esfuerzo laboral, cuando trabaja no le importa ninguna otra cosa, nada lo interrumpe, lucha por el éxito, por ser ganador en su escala de valores, cualquiera que sea. Es un tema muy profundo y complejo, que en la litera-tura estadounidense se ha expresado como “personalidad tipo A”, concepto muy criticado y que en la literatura psicoanalítica no está totalmente explorado. Como cardiólogo, no me animo a efectuar una descripción más profunda, pero sí percibo que sobre este mo-

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delo se inscribe ese momento particular de la vida que llamamos “la historia del infarto”, como la inminencia de una degradación pública que implica una derrota absoluta de acuerdo con esa escala de valores, que puede adquirir una forma explosiva.

Las personas con problemas coronarios, ¿suelen expresar poco sus emociones?

Uno de los enfoques psicosomáticos acerca del problema coro-nario ha hecho hincapié en el fenómeno de la alexitimia,63 que es la incapacidad para expresar emociones a través de palabras o imá-genes. Esta dificultad puede evaluarse mediante diversos tests que adjudican puntaje, y se ha observado que en pacientes coronarios jóvenes los puntajes son elevados. Un procesamiento psicológico pobre de las emociones predispondría a una respuesta somática ma-yor, y, en consecuencia, a las enfermedades en forma inespecífica.

Esta incapacidad es atribuida por algunos autores a un déficit formativo, mientras que otras concepciones psicodinámicas han observado que esta falta de expresividad se vincula con la represión de los afectos, y no con un déficit constitucional.

El tema de la represión ha sido difícil de evaluar en la expe-rimentación neurobiológica. Es frecuente que percibamos males-tares, emociones que no son claras, un conjunto de sentimientos desagradables que no se pueden expresar y que en muchos aspectos no sabemos de dónde surgen. Gran parte de la tarea psicoanálitica es explorar y hacer consciente el verdadero estado afectivo manifes-tado a través de asociaciones inconscientes o sueños.

En un experimento para evaluar aspectos biológicos de la repre-sión, se han comparado reacciones somáticas (variación de la pre-sión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura de la piel) durante la proyección de películas de terror en soledad. En uno de los expe-rimentos se compararon las respuestas biológicas de personas que observan las películas, sin ninguna consigna, con otro grupo al cual se le ha solicitado que traten de evitar que un eventual observador externo pueda percibir si tienen miedo o cualquier otra expresión


emocional. En todos los casos, las personas fueron filmadas. En este experimento se solicita una represión voluntaria, consciente, muy poco relacionable con la represión en la concepción psicoanalítica. Sin embargo, es un modelo de experimentación factible y sencillo.

En este modelo, las personas que recibieron la orden de repri-mir su manifestación afectiva expresaron menos “cara de temor” o sonidos, en comparación con aquellos que no recibieron consig-nas. Sin embargo, en su repercusión neurovegetativa, biológica, los que intentaron reprimir aumentaron en mayor grado su frecuencia cardíaca, la presión arterial y la liberación de adrenalina. En con-clusión: la represión de una emoción o sentimiento genera mayor impacto en el organismo. En la concepción psicoanalítica, y en la de Chiozza en particular, la represión de un afecto específico modi-fica la manifestación biológica y la hace más selectiva: aparece sólo un componente biológico del miedo (por ejemplo, un aumento del movimiento intestinal o frialdad en las manos) y contemplar este aspecto es central en la interpretación del significado “oculto” de las enfermedades.

¿Tiene utilidad recomendar a personas que padecen enfermeda-des coronarias que traten de evitar las manifestaciones de enojo?

Hay un estudio que puede contribuir a responder esta pregun-ta. Se investigaron pacientes con problemas coronarios y angina de pecho con un sistema que permite evaluar en forma secuencial si está alterada la irrigación y si el corazón sufre o no en ese mo-mento. A través de filmaciones de la expresión facial y registros simultáneos del sufrimiento cardíaco, se observó que, cuando el paciente se enojaba reiteradamente, se detectaba insuficiencia coro-naria, dolor del corazón o trastornos en la irrigación coronaria. Sin embargo, ocurría lo mismo cuando el rostro expresaba una “sonrisa social”. Darwin ya había reconocido que en la sonrisa involuntaria participan los músculos de los ojos, mientras que no lo hacen en la voluntaria (actuación), lo que ha sido confirmado en múltiples observaciones posteriores.

128 Carlos Tajer

Esta sonrisa de la boca intenta expresar que todo está bajo con-trol y ocultar el sufrimiento, el dolor o el enojo. También es la sonrisa de la exclusión, la que se manifiesta, por ejemplo, en el caso de que haya cinco postulantes para participar en un juego de cartas que admite sólo cuatro jugadores. Aplicado algún método de selec-ción, quien haya quedado fuera de la partida esbozará una sonrisa social que intentará expresar la admisión de la situación, que no existen inconvenientes al ser excluido, entre otros mensajes, pero la realidad es que sentirá algún grado de malestar no manifestado.

En el experimento de la filmación, la reiteración de la expresión de “sonrisa social”, la sonrisa del dolor disimulado, se asoció con insuficiencia coronaria en la misma magnitud que la manifestación de enojo. Esta expresión “reprimida” que es fácil de reconocer, por ser parte de nuestra vida de relación, no impide el sufrimiento o, en este caso, la emergencia de la insuficiencia coronaria.

lectura comPlementaria iii

Spinoza y la medicina

La unidad cuerpo-alma

Las ideas de Baruch Spinoza, en particular aquellas referidas a la relación mente-cuerpo o alma-cuerpo (mind-body interaction), han sido releídas en los últimos años con gran entusiasmo. Así, Spino-za no sólo se ha vuelto un referente válido en la actualidad entre algunos filósofos franceses y pensadores contemporáneos, sino que incluso Antonio Damasio, un gran neurofisiólogo, le ha dedicado un sorprendente libro de traducción reciente al castellano, En Bus-ca de Spinoza,64 en el que reivindica sus aportes a la comprensión científica de la biología de las emociones.

Resulta por lo menos curioso que, en un momento en el cual la neurociencia está considerada como reduccionista, desde la perspectiva del médico común, a partir de la pretensión aparente de reemplazar la psicología, la antropología y hasta la cultura por enunciaciones fisicoquímicas (“la depresión es un déficit de sero-tonina”), una buena parte de sus líderes se orientan en realidad a una comprensión mucho más abarcadora (evitaremos el térmi-no “holístico” por ser hoy patrimonio de medicinas oscuras y no científicas).65

Spinoza no fue estrictamente médico ni investigador en biolo-gía, pero sus ideas tuvieron una gran influencia en el pensamiento fisiológico y psicológico posterior. 66

Trataremos de discutir en qué consiste este aporte original de Spinoza y cómo podemos leerlo en beneficio de la medicina de nuestros tiempos.67

130 Carlos Tajer

Dos pensadores, una pintura y la Holanda del siglo xvii

El primer paso para situar en perspectiva los aportes concep-tuales de Spinoza es ubicar su obra en el contexto histórico en el que tuvieron su origen, tomando como eje, y someramente, a dos pensadores, un cuadro de Rembrandt y una breve descripción de la Holanda en la época de su nacimiento, 1632.

Las ideas de Galileo (1564-1642) habían revolucionado el pen-samiento, al punto de que hoy se consideran fundacionales de una nueva concepción científica. Para resumirlas en pocas palabras: todo el movimiento del Universo se puede estudiar con las mismas leyes físicas del movimiento en la tierra o la caída de los cuerpos, lo que significaba que el universo podía ser cognoscible sin necesidad de explicaciones divinas. A estas ideas se sumó el revolucionario aporte cartesiano, enfocado hacia la fisiología: el cuerpo humano se puede estudiar como una pieza de relojería, es decir, nuevamente, es cognoscible sin necesidad de explicaciones divinas. René Descartes (1596-1650) fundador de la corriente que consideraba el “dualis-mo” de cuerpo y alma, vivió en Ámsterdam en 1641 y allí publicó y difundió una parte de su obra. De hecho, Spinoza estudió con profundidad a Descartes, durante un tiempo vivió de la enseñanza de su pensamiento y lo trató como tema de uno de los dos libros que fueran publicados durante su vida,68 aunque luego afirmaría sus diferencias con el dualismo.

Descartes diferenció entre la res cogitans (la cosa pensante) –concepto que intentamos definir citando algunas de sus frases:69 “Pensar es una actividad ajena al cuerpo, es el atributo real del ser. Pienso, luego existo” (cogito ergo sum) (1644). “El alma por la cual soy lo que soy, es totalmente distinta del cuerpo […] Aun si el cuer-po no fuera, no cesaría el alma de ser lo que es”–, y la res extensa: cuerpo no pensante, tiene extensión y partes mecánicas.

Esta diferenciación entre cuerpo y alma le fue muy práctica para considerar el cuerpo como un reloj, sin despertar un excesivo recelo persecutorio de las fuerzas inquisidoras del momento. Recordemos la enorme influencia negativa de la abjuración de Galileo, la con-


dena a muerte de Giordano Bruno (1548-1600), y de allí el básico principio de evitar en lo posible el ataque de la Inquisición. Esta intención también influyó en la actitud de Spinoza durante su vida: en su sello personal se leía en grandes letras Caute, que significa cuidado, cautela.

Figura 1: Sello de Spinoza. Se lee Caute y la flor es una rosa con espinas, probablemente en alusión a su apellido.

En el dualismo cartesiano, el cuerpo sería así objeto de la ciencia y el alma, probablemente, no. Esta concepción tuvo una extraordi-naria influencia positiva, al permitir que se abrieran las puertas a la investigación fisiológica con bases epistemológicas sólidas y al dar fundamento filosófico a la extraordinaria revolución de los siglos xviii y xix en la fisiología médica. Sin embargo, también tuvo una influencia negativa: disociar la mente del cuerpo, lo que dio lugar a la concepción dualista que comentamos. Dado que el alma no es cognoscible a través de la ciencia, los problemas del cuerpo y del alma son independientes, lo que implica un gran desvío respecto de la sólida tradición hipocrática y un precedente trágico para la concepción psicosomática.

Respecto del famoso cuadro de Rembrandt (1606-1669), La lección de anatomía del Profesor Nicholaes Pieterszoon Tulp, pintado en 1632, en el cual, a la usanza de la época, se retrata a un grupo junto a su líder en una actitud paradigmática: se dirige la mirada hacia un horizonte infinito, y esos ojos inspirados parecen vislum-

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brar proféticamente la vertiginosa revolución científica en medici-na. El Profesor muestra a sus alumnos cómo traccionando de un tendón del antebrazo logra el mismo movimiento del dedo que reproduce en su propia mano, es decir, la imagen viva de la concep-ción mecanicista-relojera de Descartes, reafirmando que el cuerpo puede ser cognoscible sin la necesidad de fuerzas divinas.

En cuanto al contexto histórico cultural en Ámsterdam, cuna de Spinoza, en las primeras décadas del siglo xvii, denominado el “siglo de oro de Holanda”, es necesario considerar que Ámster-dam creció hasta transformarse en la primera ciudad comercial de Europa, sede de una nueva potencia intercontinental. Durante el siglo xvi se había visto sumida en una interminable batalla entre la hegemonía del papado y las nuevas corrientes de pensamiento de la Reforma, con una intención de mayor autonomía política y de pensamiento. La derrota de las fuerzas del papado había dado lugar a una sociedad con una hegemonía política novedosa, una nueva clase de comerciantes prósperos, tras un inmenso enrique-cimiento logrado a partir de la navegación y el comercio, con una gran tolerancia religiosa y cultural, característica que le per-mitió concentrar por algunas décadas a grandes pensadores que migraban atraídos, justamente, por la libertad de pensamiento. También recibió una importante afluencia de comerciantes ju-díos que habían sido expulsados de España y luego perseguidos en Portugal, una historia similar a la que había experimentado la familia Espinoza.

Una breve biografía

Baruch (se pronuncia Baruj) Spinoza nació en Ámsterdam en 1632 en el seno de una familia judía migrada de Portugal, de origen español, de apellido Espinoza. Recibió una profunda enseñanza re-ligiosa judía, aunque optó por no ser rabino y trabajar en la empre-sa del padre, a la sazón un importante dirigente comunitario. Cabe señalar que en esa época confluían un gran respeto por lo religioso


y la ausencia de un Código civil universal, lo que implicaba que cada comunidad reconocida podía administrar gran parte de sus asuntos cotidianos asumiendo la creación y aplicación de leyes para administrar sus temas civiles, no sólo matrimonios, sino también diferencias económicas e hipotecarias, entre otros.

Spinoza se destacó desde muy temprano por su capacidad inte-lectual, pero también por su avidez de conocimientos de todo tipo, actitud compatible con la efervescencia político-cultural de una Ámsterdam tolerante que convocaba a pensadores y científicos li-brepensadores. Recibió su formación judaica en la escuela rabínica, bajo la influencia de Saul Levi Morteira y Manasseh ben Israel, am-bos médicos, este último traductor de Hipócrates al hebreo. Tomó paralelamente contacto con librepensadores protestantes y comen-zó sus estudios de latín. Recibió sus primeros pasos en la educación filosófica de parte de Francisco Van den Enden (ex jesuita, latinista, médico muy actualizado, de pensamiento no religioso e ideales po-líticos democráticos, quien fue médico de Luis xiv y condenado a muerte en 1674 bajo acusación de conspiración política).

Luego de la muerte de su padre en 1654, debido a la difusión de sus ideas que cuestionaban el pensamiento judío tradicional tema en el que profundizaremos luego–. fue excomulgado en 1656. No existió en la larga historia del pueblo judío una excomunión de la relevancia de la de Spinoza. En 2006 se cumplieron trescientos cincuenta años de su excomunión, lo que motivó una conferencia internacional sobre el tema. La sentencia implicaba la imposibili-dad de comerciar o tomar contacto con su familia y su comunidad. En su infancia, Spinoza había presenciado la excomunión de Uriel Dacosta, que concluyó trágicamente: Dacosta no toleró el aisla-miento, se arrepintió de sus “herejías” e hizo una declaración pú-blica acerca de su error; por una tradición de la época, como señal de humillación, se acostó en la entrada de la sinagoga y la gente, al salir, pisó su cuerpo. Horas más tarde escribió una dolorosa decla-ración acusatoria y se suicidó.

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Figura 2: Facsímil del registro público de la excomunión (Herem). Fotografiado del Museo Judío de Ámsterdam. Se lee claramente en el tercer renglón “tendo cada día mayores notizias das horrendas heregias que practicara”

Con ese antecedente, y consciente de la imposibilidad de con-tinuar con su desarrollo intelectual dentro de su comunidad de pertenencia sin incurrir en graves peligros y problemas para sus allegados, cambió su nombre por el de Benedicto de Spinoza –tra-ducción literal del significado de su nombre en hebreo: Baruch: “bendito”–.

Vivió sin grandes beneficios económicos, obteniendo la sub-sistencia de su profesión como pulidor de cristales, de la docencia y de becas gubernamentales. Continuó sus estudios y enseñanzas filosóficas siempre en forma independiente, rechazando el nombra-miento de profesor. Vivió en Leiden, cerca de la afamada universi-dad, Voorburg y La Haya, donde falleció en 1677 por problemas respiratorios.


Su única obra filosófica publicada en vida, el Tratado Teológico Político, apareció en forma anónima en 1670, y allí ya se expresa-ban ideas democráticas y de libre albedrío. Fue considerado ateo, lo que le generó gran disgusto.

El clima de tolerancia en Holanda disminuyó cuando Jan De Witt, su protector, fue asesinado salvajemente por una horda oran-gista-calvinista, lo que generó en Spinoza una enorme cautela en cuanto a sus publicaciones, a pesar de mantener una intensa acti-vidad epistolar e intelectual con un nutrido grupo de jóvenes, una buena parte de estudiantes de medicina o médicos, así como con investigadores y pensadores de gran relevancia, entre ellos, Leibniz. Su obra maestra, la Ética,70 finalizada en 1674, por decisión propia se mantuvo inédita hasta después de su muerte: era imposible pu-blicarla en forma anónima, ya que muchas de sus partes ya habían circulado y eran conocidas. Curiosamente, dedicó una parte de su esfuerzo en los últimos años de vida a la escritura de una gramática del idioma hebreo, cuya única utilidad sería el trabajo exegético, dado que esa lengua no se usaba más que en los servicios religiosos. Esta elección, que podría parecer inexplicable, adquiere sentido al analizar la orientación que habían tomado sus investigaciones y la relevancia que, veremos, tenía en éstas el texto bíblico.

Un año después de su muerte, ocurrida en 1677, sus amigos publicaron sus libros, como BDS Opus post-huma, y por eso fueron perseguidos en Holanda y en otros países. En poco tiempo las obras fueron incluidas en el Index de textos prohibidos por el papado, y también fueron combatidas por las corrientes protestantes. Sin embargo, la circulación semiclandestina de su obra fue creciendo y ejerció influencia sobre un gran número de pensadores.

Tanta unanimidad en el rechazo de Spinoza por parte de las doctrinas oficiales sin duda era, desde su óptica, plenamente justi-ficable, así como la excomunión: las ideas de Spinoza trastocaban toda concepción religiosa imaginable y daban lugar a un enfoque diferente respecto de la comprensión de la biología y de la ética. Sin embargo, el pensamiento de Spinoza sobrevivió a los obstáculos y

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logró tener gran influencia, entre otros ámbitos, en el de la medici-na, llegando la misma hasta nuestros días.

El pensamiento de Spinoza: la unidad Dios-Naturaleza

Esta concepción, que muchos autores han denominado panteísmo, remite quizás a una búsqueda de la identidad con lo natural, idea que no se relaciona en absoluto con la concepción rigurosa de Spinoza.

Partiendo de la base de los aportes de Galileo y Descartes, se hace evidente para Spinoza que es imposible imaginar al Dios bí-blico en el sentido tradicional y literal, ni al texto bíblico como re-velación y dictado divino. Si bien lo reconoce como un libro santo, su santidad consiste en que su recopilación va reflejando avances éticos relevantes, pero no su textualidad o sintaxis. Aunque resulte sorprendente, aún hoy existen grupos religiosos que afirman que la Biblia fue dictada literalmente por una fuerza divina, e inclu-so, buscan en la relación entre sus letras mensajes místicos ocul-tos –como algunos tipos de cabalistas–. Esto explica el interés de Spinoza por la gramática hebrea, cuyo profundo conocimiento le permitió demostrar filológicamente, analizando su estilo y sintaxis, que la Biblia era producto de diferentes autores y que incluso había defectos en la recopilación, que fue desarrollada en un período muy breve, así como faltantes que luego no fueron completados.

El panteísmo spinoziano fue considerado con toda justicia una forma clara de ateísmo: la identidad Dios-Naturaleza hace impensa-ble un Dios físico que dialogue con los seres humanos, que obre mi-lagros o simplemente que intervenga de alguna manera en las vidas.

En la medida en que el texto bíblico ha sido escrito por hom-bres, que han recreado una historia y ética acorde con su momento histórico, la idea de un Dios físico que interviene en la vida del hombre es sin duda una necesidad espiritual respetable –Spinoza no combatió la religiosidad personal; tanto es así que recomendaba a la gente “sencilla” participar en sus rezos comunitarios–, pero no pertenece al terreno de lo concebible. Esta concepción, un Dios que


interviene y que puede ser influido por el rezo o la plegaria, debe ser considerada una apetencia infantil, o una necesidad humana.

La voluntad y esencia del Dios-Naturaleza sólo es cognoscible a través del análisis de su obra y, en lo que respecta al ser humano, a través de nuestro propio conato, concepción que llevó a Spinoza a una revolucionaria actitud introspectiva y al estudio sistemático de los afectos.

Se entiende así cómo su obra se puede concebir como atea en el sentido de la indiferenciación Dios-Naturaleza, y se comprende su necesidad de construir una ética partiendo de la esencia del conato y de la relación social. De allí la posibilidad de construir una nueva ética basada en el orden geométrico, donde se concibe a la ética desde un punto de vista racional, que no requiere la intervención de un Dios que premie o castigue.

En algunos párrafos de la obra magna de Spinoza, especialmen-te a partir del capítulo II de su obra Ética demostrada según el orden geométrico, 71 se desarrolla en extenso esta nueva concepción acerca del ser humano y sus emociones, coincidente con la concepción re-novada de la biología de las emociones de las dos últimas décadas:

-El conato y el sentido del ser vivo: “Cada objeto (ser vivo), en todo lo que es posible de acuerdo a su propio poder, lucha por per-severar en ser. […] Cada cosa, en tanto que es en sí, se esfuerza por perseverar en su ser”. “La lucha a través de la cual cada cosa pelea por perseverar en su ser no es más que la esencia misma de la cosa”.

Aunque la comprensión última desde el punto de vista filosófico puede ser más profunda, podemos homologar estos conceptos con el llamado instinto de supervivencia y la búsqueda del bienestar de los seres vivos, aun los más sencillos. Es también una definición de lo que es un ser vivo. Así está construida la naturaleza, piensa Spinoza, cada ser expresa su esencia o conato en la lucha por la su-pervivencia y el bienestar. La esencia de lo vivo es autoperpetuarse y satisfacer sus necesidades y apetitos. La vida tiene un sentido.72

Nótese cómo esta concepción de la naturaleza y de la vida es muy coherente con lo que sería dos siglos más tarde el pensamien-

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to darwiniano y el pensamiento contemporáneo sobre la vida en biología.-Cuerpo y alma: “Todo lo que sucede en el objeto de la idea que constituye el alma humana debe ser percibido por esta alma; en otros términos: se da necesariamente en el alma una idea de ello; es decir, si el objeto de la idea que constituye el alma humana es un cuerpo, nada podrá suceder en este cuerpo que no sea percibido por el alma”.

Damasio ha recuperado esta consideración de la unidad cuerpo-alma en sus investigaciones sobre los mecanismos corporales invo-lucrados aun en la más simple decisión,73 hallazgos compatibles con todas las investigaciones recientes en biología de las emociones.74

Del origen de la naturaleza de las afecciones (afectos)

“Entiendo por afecciones las afecciones del cuerpo por medio de las cuales se acrecienta o disminuye, es secundada o reducida, la potencia de obrar de dicho cuerpo, y a la vez las ideas de esas afecciones”.

En coincidencia con la concepción actual de las emociones, Spinoza propone inicialmente una distinción entre emociones po-sitivas y negativas, a las que denomina Laetitia (alegría) y Tristitia (tristeza).

Laetitia: se ha traducido como “goce” o “placer”, joy en inglés. Se la define como: “Estado de armonía y equilibrio funcional del conato”. En este estado, todo es más fácil. Y también: “Es el paso (transición) de un hombre de una perfección menor a otra ma-yor”. En un momento de laetitia, nuestro cuerpo-alma está feliz, satisfecho, todo resulta fácil. Parece obvio que Spinoza llega a esta concepción revolucionaria a través de una pausada mirada intros-pectiva, como ser natural, en concordancia con los otros seres vivos. La percepción de bienestar indica que nuestro cuerpo se encuentra gratificado, y la alegría, laetitia, no es más que el sentimiento per-cibido por ese afecto.


Figura 3:En sus comentarios sobre emociones positivas, Spinoza afirma su famosa frase –que actualmente puede encontrarse escrita en remeras y tazas de café–: el amor es laetitia atribuida a un objeto externo.

-Tristitia: son las emociones negativas. La tristitia, tristeza, sufri-miento, sadness o sorrow en inglés, también abarca otros afectos negativos: miedo, angustia, enojo. Es un estado de desarmonía o de desequilibrio funcional. Todo es más difícil. “Es el paso (transi-ción) del hombre de una perfección mayor a otra menor.” Esto lo lleva a definir, por ejemplo, el odio como una “tristeza que acom-paña la idea de una causa exterior”. Todas las emociones negativas son situaciones enraizadas en nuestra biología, en la historia de la vida y de la naturaleza, que gobiernan nuestros sentimientos. Las emociones negativas indican la presencia de un obstáculo o peligro (miedo, enojo, ira) o diferentes mecanismos que son vividos como sufrimiento (culpa, vergüenza).

Derivación ética

Si en nuestra esencia natural vivimos como bueno lo que nos causa alegría (contribuye a la armonía del conato) y como malo lo que empobrezca o dificulte el conato, es decir, todas las emociones negativas, esta primera concepción puede dar lugar a una ética na-tural: es bueno aquello que contribuye a la felicidad de los hombres

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y malo lo que contribuye a su sufrimiento y tristeza. Ése es el man-dato inscripto en nuestra biología, en nuestro cuerpo-alma.

Discute en su Ética… más de cincuenta estados afectivos, siem-pre tomando como punto de partida que son estados de la unidad cuerpo-alma.

Así, Spinoza se permite cuestionar la bondad del arrepentimien-to, tan promovido por el pensamiento religioso de la época: define al arrepentimiento como “una tristeza que va acompañada de la idea de una cosa que creemos haber hecho por libre mandato del alma”. Es decir, es un doble error: el arrepentimiento produce tristeza (lo que es por definición empobrecedor) y a su vez presume que podríamos haber hecho algo diferente por libre mandato del alma, cuando en realidad hemos actuado de acuerdo con nuestro conato.

La similitud con la concepción de las motivaciones inconscien-tes y el principio del placer tiene también una obvia implicación en lo que dos siglos y medio más tarde surgiría del pensamiento freudiano. ¿El hombre tiene verdaderamente libre albedrío? ¿Actúa de acuerdo con su decisión consciente?

Libre albedrío y conciencia: Spinoza y Freud

“Los hombres se consideran a sí mismos libres, dado que son conscientes de sus propios actos e ignorantes de las causas que los determinan”.75 ¿Por qué ignoramos cuáles son los determinantes de nuestros propios actos? Esto se comprende perfectamente se-gún la misma definición general de las afecciones (afectos): “Una afección, llamada pasión del alma, es una idea confusa por medio de la cual afirma el alma una fuerza de existir de su cuerpo, o de una parte de él, mayor o menor que anteriormente, y por cuya presencia es determinada el alma a pensar en tal cosa más bien que en tal otra”.76

Los estados del alma, nuestros estados afectivos, son ideas con-fusas que expresan una fuerza subyacente, que no nos es consciente,


y que expresan las pasiones de nuestro cuerpo, de nuestra biología. Existe un trasfondo que sólo percibimos con escasa claridad y a través de nuestras emociones y afectos. La concordancia entre esta visión precursora y los descubrimientos científicos de Freud son notables.

Freud, en una carta a Lothar Bickel, en 1931, expresa su conoci-miento y pensamiento respecto de Spinoza: “Confieso sin hesitar mi dependencia de las enseñanzas de Spinoza. Si nunca tuve la precaución de citar su nombre en forma directa, es porque nunca elaboro mi pen-samiento sobre la base del estudio de un autor sino de la atmósfera que él ha creado”, y también un testimonio: “Durante toda mi vida he te-nido un extraordinario y elevado respeto, tanto hacia la persona como hacia los logros intelectuales del gran filósofo Spinoza”.77

Fisiología y biología

La perspectiva que contempla que nuestras emociones están en-raizadas en el cuerpo y nos indican nuestro estado de satisfacción y necesidad abre la posibilidad de explorar en forma científica la biología de las emociones, en forma radicalmente diferente de lo que se deriva del pensamiento cartesiano. Los grandes pensadores del siglo xix percibieron esta conceptualización como una contri-bución a la fisiología. Así, Claude Bernard, el creador de la idea de la homeostasis, fue uno de los hombres célebres que patrocinó y asistió a la inauguración de la estatua de Spinoza en 1876, como testimonio de la influencia de las ideas del filósofo sobre sus tesis biológicas. Otros promotores fueron Wilhelm Maximilian Wundt y Hermann Ludwig Ferdinand von Helmholtz.

Uno de los grandes fisiólogos del siglo xix, Johaness Müller, dedicó tres capítulos de su tratado de fisiología a las emociones según las consideraba Spinoza. En su lectura de 1880 resalta “[…] la marcada similitud entre los resultados científicos obtenidos por Spinoza dos siglos atrás y aquellos alcanzados en nuestros días por autores como [Wilhelm] Wundt y [Ernst] Haeckel en Alema-nia, [Hyppolite] Taine en Francia, y [Alfred] Wallace y [Charles]

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Darwin en Inglaterra, quienes han llegado a preguntas psicológicas a través de la fisiología”.78

Neurociencia de las emociones

Damasio es uno de los grandes especialistas mundiales en el estudio de la neurociencia y las emociones. En su libro En busca de Spinoza efectúa un respetuoso homenaje y valorización de las ideas que considera compatibles con las investigaciones actuales del tema, según puede observarse en esta afirmación: “Spinoza vio a los impulsos, motivaciones emociones y sentimientos como un ensam-ble al que llamó afectos, como un aspecto central de la humanidad, lo que debe ser explorado para conocer su esencia y construir a través de ella una vinculación ética y una sociedad ética”.79

En una descripción algo poética, y en total concordancia con Spinoza, Damasio describe las emociones: “están allí, sentimien-tos de miles de emociones y estados relacionados; la línea musical continua de nuestras mentes…; un murmullo imposible de detener que se transforma en una melodía cuanto estamos ocupados por la alegría, o en un doloroso réquiem cuando la tristeza predomina”.

A Spinoza le tocó un raro privilegio: así como el cambio de la perspectiva galileana permitió repensar la física desde leyes univer-sales, la convicción spinoziana de que no había concepción posible de Dios que no fuera su identidad total con la naturaleza lo llevó a revaluar la biología y las emociones en un sentido revolucionario. Esta nueva perspectiva fue a su vez una base importante para las ideas en ebullición, que madurarían en el siglo xviii sobre el libre albedrío, el bien común y el papel de la sociedad política. Al evaluar lo biológico desde su sentido –la autopreservación y la satisfacción de necesidades–, permitió el comienzo de una exploración racional de una ética natural: lo que es bueno para el hombre es lo que ayuda a su supervivencia y felicidad, sin necesidad de reivindicar manda-tos divinos. Esta visión fue retomada luego por grandes pensadores como Bertrand Russell, entre otros.


Pero las ideas de Spinoza también incluyen un valor relevante para nuestra medicina actual. Tal cual se concibe actualmente des-de la moderna neurociencia, existe una unidad cuerpo-mente, una concepción integral, la denominada mind-body interaction. En esta concepción, ninguna emoción puede no ser corporal, así como nada de lo corporal es ajeno a nuestro íntimo conocimiento, aunque en la mayoría de los casos sin participar del nivel de la conciencia. Así, en cada problema que nuestros pacientes nos relatan referidos a malestares del cuerpo no puede sino esconderse algún malestar del alma. Se trata de una inmensa puerta abierta al renovado impulso por comprender la biología de las emociones y la complejidad de la enfermedad como parte de una historia de vida.

Un comentario final un tanto personal

En 1876 se inauguró una estatua de Spinoza en La Haya, por suscripción internacional. Se conservan algunos grabados de su época, con distintos gestos, pero el escultor seleccionó una mirada relajada y una expresión amable, quizás para resumir la paz que la introspección había aportado a su temperamento turbulento, o quizás la verdadera laetitia que la obra de Spinoza, en particular su Ética…, induce hoy en sus lectores.

Luego de la lectura del libro de Damasio, revisé el texto de Spi-noza, sorteando el desafío al lector que implica su meticulosa y ló-gica escritura. Al finalizarla, sentí una rara tristeza: dolía la ausencia del autor, como cuando rememoramos a un amigo que ya no está presente. Y la clave de esta sensación hizo su aparición al releer una conferencia de Borges –mencionada en un texto escrito por Alvaro Abós–: 80

“Todo lector de Spinoza ha sentido algo que no le hubiera in-teresado a Spinoza, es decir, la presencia personal de Spinoza [...] creo que todos tenemos que deplorar no haberlo conocido perso-nalmente, no haber conocido, por lo menos en mi caso, a Berke-ley, a Montaigne, yo siento no haberlos conocido personalmente, y

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me sucede lo mismo con Spinoza, y creo que a todos los hombres les pasará lo mismo.

[…] hoy pensamos en Spinoza y pensamos en él como en un querido amigo que nos hemos perdido”.81

Figura 4:Estatua que representa al filósofo Baruch Spinoza, ubicada en La Haya, cerca-na a la casa donde viviera, hoy convertida en museo.

lectura comPlementaria iV

Visiones: otra historia de vida

Las visiones comenzaron en forma lenta, inadvertida, como pequeños destellos dolorosos, para alcanzar desde hace poco la su-ficiente intensidad como para nublarlo todo y, sin embargo, trans-parentar con nitidez lo que a veces es difícil de definir.

Por lo que puede averiguar, otras personas también tienen expe-riencias similares, pero por obvias razones las guardan en silencio. Según parece, hay quienes las perciben desde siempre, y otros que las han adquirido trabajosamente. Si me basara en mi propia expe-riencia, la definiría como una revelación surgida tras un complejo aprendizaje iniciático, aunque es lógico pensar también que siem-pre han estado allí, y estarán…

Trato de entender cómo llegué a esta situación, o cómo era que antes no veía, y el porqué de las intensas apariciones actuales. Pien-so que podría no ser doloroso, pero la complejidad del escenario, la nitidez de los rostros, el dramatismo de las escenas lo hacen por ahora imposible.

La última fue la siguiente: fui llamado en consulta para opinar sobre la oportunidad de efectuar una cirugía de bypass coronario a un hombre de cincuenta y dos años, amigo de un viejo paciente mío, internado en una unidad de cuidados intensivos. El primer contacto fue con la esposa, con quien abordé una charla no sin cierto temor de que se presentaran las cada vez más frecuentes visiones. Me relató que los problemas de su marido habían comenzado diez días atrás, que los dolores de pecho se habían reiterado en múltiples oportunidades, pero sólo luego de uno muy intenso efectuaron una consulta que derivó en la internación. Se mostraba preocupada, ya que, según el

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resultado de un estudio de esfuerzo que su esposo se había efectuado meses atrás, el corazón funcionaba normalmente. Ella se sorprendió mucho cuando le informaron que su marido tenía una enfermedad extensa que abarcaba varias arterias coronarias y que no podía ser ayudado con una angioplastia sino únicamente con cirugía. Era cier-to que su esposo fumaba, que en el último año no había hecho ejer-cicio, pero no estaba gordo, ni padecía otros problemas. Cuando le pregunté si en el último año había ocurrido algún hecho relevante o circunstancias extraordinarias me respondió que nada fuera de lo co-mún había ocurrido, que incluso en los últimos meses su trabajo de vendedor de equipos médicos –ella se dedicaba a administrar el ne-gocio– estaba “tranquilo”. En su relato, me pareció reconocer rasgos de desvalorización hacia la tarea de su esposo... Luego conversé con los médicos, quienes me describieron la historia, haciendo hincapié en los múltiples avisos de riesgo que el paciente ignoró, como cuan-do, aun sintiendo un dolor progresivo en el pecho, decidió jugar un violento partido de tejo con su socio, lo que intensificó el dolor a un nivel insoportable. Hasta entonces, las visiones no habían comenza-do, y la consulta transcurría normalmente.

Al llegar a la habitación me encontré con un hombre canoso de bigotes, que no representaba más edad que la que tenía, afable y tranquilo. Me relató con precisión sus malestares. Le pregunté si algún familiar había padecido alguna enfermedad similar y me contó que su padre, fallecido a los sesenta y tres años de cáncer de próstata, había sufrido cuatro infartos y era fumador, como él mismo, de dos atados diarios. Le pregunté si en algún momento había pensado que los dolores que tenía podían ser cardíacos, ante la obvia identificación con la historia del padre, y me respondió que sí, que lo había pensado en varias oportunidades, pero que no creyó que fuera eso, que no estaba seguro, motivo por el cual no realizó una consulta al respecto.

Le pregunté si en las últimas semanas había ocurrido algún acontecimiento importante y respondió que no. Sentí un alivio: los fantasmas no aparecerían y la consulta podría encaminarse como corresponde... Pero el alivio fue efímero, ya que agregó:


—Quizás tuve algo con un amigo, pero está todo aclarado, un tema de polleras...

Ante mi primera y no muy convencida insistencia, amortigua-da por el comienzo del dolor de cabeza que acompaña el inicio de estas visiones, comenzó a contarme que su mejor amigo estaba separado y que él había mantenido un vínculo con su ex esposa tiempo atrás. En los días en que comenzó el dolor tenía pactado un encuentro con su amigo, momento en que tenía decidido contarle esta historia. Creía que debía debía dejar de ocultarlo, porque el amigo estaba recomponiendo esa relación. En ese instante, las luces empezaron a destellar en mi cabeza, y el malestar se fue incubando hasta que, afortunadamente, un residente me avisó que podía subir a ver la película del cateterismo. Huí rápidamente.

A través de las imágenes de las coronarias la historia resultaba clara: tenía varias arterias algo enfermas, no tanto. La más grande estaba prácticamente sana, y sobre ésta se observaba un coágulo, lo que los cardiólogos llamamos un accidente agudo. Por entonces, la visión comenzó a hacerse nítida: algo agudo había ocurrido recien-temente. Coincidí en la indicación quirúrgica.

Cuando volví a la habitación intenté reanudar la charla, pero no pude evitar estar sumergido irreversiblemente en la visión que, en po-cos minutos y con cada palabra, iba adquiriendo nitidez: la relación con la esposa del amigo había ocurrido luego de su separación, no antes, pero de todos modos lo consideraba una gran falta. Su propia esposa ya lo sabía desde hacía un año, porque él había hecho todo lo posible por no ocultarlo, quizás para que tomara conciencia de la casi total falta de relaciones sexuales, situación que había comenzado lue-go del nacimiento de la primera hija, de ya catorce años. “Esto debía cambiar; de hecho ahora venía cambiando de a poco, algo mejoró...”. Singularmente, uno de los dolores de pecho más fuertes había tenido lugar durante una relación sexual en los últimos días.

Era evidente también su actitud al sospechar que el dolor fuera cardíaco: “Si era, era”, y si acaso resultara así, daba lo mismo. Ante un comentario mío acerca del asunto, me respondió que sí, que era un poco Rambo. Me pareció oportuno decirle que se parecía

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más a Philipp Marlowe o a Clint Eastwood, personajes con coraje, solitarios, trágicos, que enfrentan los riesgos con una inexplicable convicción acerca del deber, debido a un confuso mandato cuyo resultado era que daba lo mismo estar vivo que muerto.

Veía cada vez más claro: con vértigo, presenciaba el desmorona-miento de su pareja (“todo andaba tan perfecto hasta el nacimiento de Mariela...”); el progresivo crecimiento de la posición de su mujer en el trabajo, manejando la empresa; su “falta” con la esposa del amigo en la búsqueda del afecto que no encontraba en su propio hogar, disfrazado de “asunto de polleras”; el dolor, la soledad, la im-posibilidad de recomponer la relación; la necesidad de confesarse con su amigo y asumir la vergüenza (“con la mujer de un amigo, jamás”), aunque quizás fue ella quien lo había buscado, o quizás fuera él, pero no podía ocultarlo. Traerlo a luz era insoportable, pero debía hacerse. Pude conversar sobre el miedo a la cirugía, foca-lizando sobre su relación con el dolor, sobre su dificultad de pensar en un futuro con lugar para el placer y el afecto.

No puedo estar seguro, pero una pequeña compensación para ese dolor que acompañaba mi visión surgió de la percepción de algún signo de alivio en el rostro de Juan, cuya mano estaba más cálida que al comienzo... Aparentemente, había podido brindarle algo. Afortunadamente, pude tranquilizarme en la despedida y en la conversación con la esposa, esforzándome para que las imágenes no se filtraran en mis palabras.

Pocos minutos más tarde intenté compartir la experiencia con un colega que atendía al paciente, quien sólo pudo decirme: “¿En se-rio? ¡Qué increíble...!”. Lo sé, no debo hablar acerca de mis visiones. Siempre resulta algo mal visto por los que no ven, e innecesario para los que comparten la experiencia. Pero a veces no puedo refrenarme. Me cuesta denominar las fuertes sensaciones que padezco...

Siempre insisto con los médicos jóvenes: hasta que no podamos nombrar adecuadamente el síntoma o el problema, no lo estamos comprendiendo. Nombres erróneos implican perspectivas y solu-ciones poco fiables.


No sé cómo se llama lo que padezco, pero tengo claro que donde debo ver sólo pacientes, electrocardiogramas y cinecoronariografías veo personas que sufren, relatos de vida. Las coronarias me hablan. A veces ni ellos saben que sufren; en realidad, tal vez no quieran sa-berlo, pero los inmensos ruidos de la enfermedad cardíaca y la más aparentemente inocente pregunta hacen que las imágenes comien-cen a aparecer, como un fantasma que va adquiriendo nitidez de a poco, hasta que las intuiciones, las pruebas médicas y las palabras entran en consonancia, brindando un diagnóstico claro que permi-te, entonces, que todo regrese a la normalidad en mí...

Creo que sería un pequeño alivio tener compañeros de visiones. Con esa esperanza comparto esta historia que, como otras, es tam-bién una historia de vida.

lectura comPlementaria V

Cardiología y narrativa82

Relatos de casos verdaderos (algo modificados)

Hilda

Ayer, mi último paciente fue Hilda, quien pensé que no deman-daría más de diez o quince minutos de atención. Había planificado después una reunión con la ex presidenta del CONAREC para co-rregir la encuesta de Síndromes Coronarios Agudos que se publicaría pronto, e incluso pensaba que llegaría a tiempo para cenar con mi familia. Al comenzar la entrevista, Hilda comentó que en la última semana había sentido dolores de cabeza, en la nuca, que le hicieron pensar que tenía presión alta. Se controló y, efectivamente, los valores resultantes fueron 160/100. “En mis cincuenta y cinco años siempre tuve presión baja, no entiendo de dónde vino esto”. Las dos consultas previas anuales habían sido sólo por control por una dislipidemia leve tratada con dieta, sin otros factores de riesgo. “No le contaste al doctor lo de tu mamá”, intervino el marido. Le pregunté qué había pasado con su mamá, y ella contestó: “Estuvo internada un mes en diferentes clínicas, se vino abajo y terminó falleciendo” Esta última palabra la dijo en voz tan baja que le pedí que la repita, aunque era fácil entender por qué le resultaba impronunciable. “Tenía ochenta y siete años, lúcida, bien”. Y me describió una enredada evolución de infecciones y complicaciones, médicos de guardia cambiantes, entre muchos factores. Con todo, me llamó la atención que esta pérdida de hacía treinta días se asociara con cefaleas que comenzaron hacía una semana, por lo que le pregunté sobre algún otro acontecimiento,

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aun menor, que pudiera ubicar en ese momento. “Se fue nuestro hijo mayor a vivir al extranjero, consiguió un excelente trabajo. Pero de eso estoy contenta”. Nunca antes había presenciado un problema de salud vinculado con la felicidad o la alegría (“se murió de contento”). Como tengo tres hijos adolescentes y puedo imaginar lo dolorosa que me resultaría su alejamiento, preferí continuar el diálogo, lo que dejó fluir la frustración por no haber podido o sabido ayudar a su hijo, algún enojo, hasta indignación, por la actitud del hijo de “abandonarla”, todo en un relato desapasionado y alejado. Los quin-ce minutos se hicieron cuarenta y cinco, pero permitieron mejorar mi “empatía” con la situación de Hilda, perfilar un esbozo de lo que “significaba” esa hipertensión y dejar a Hilda un poco más enfren-tada “oficialmente” con sus verdaderas emociones escondidas detrás de una charla inicialmente huidiza y trivial. Indiqué una semana de dieta sin sal, controles diarios de la presión y un nuevo encuentro para entonces.

Jesús

Luego de desempeñarse como destacado profesional y profesor universitario, a los setenta y cuatro años, Jesús se mantiene “reti-rado”, aunque trabajando en lo suyo. La consulta se inicia con un relato minucioso de un malestar de esfuerzo, que se instaló en las últimas cuarenta y ocho horas, de características claramente angi-nosas. Había tenido una caída en la que se había golpeado el hom-bro izquierdo unos quince días atrás, pero podía distinguir que este malestar era sordo, aparecía con la caminata, etcétera. En este caso, su amplia cultura aun médica ayudaba a confirmar el diagnóstico, a pesar de que el marcapasos que tenía colocado por un bloqueo impedía la interpretación adecuada del electrocardiograma. Al in-terrogarlo sobre acontecimientos recientes en su vida, dijo: “quizás nada importante”. Sin embargo, surgió una clara relación temporal con un llamado de su hija de cuarenta y siete años dos días atrás, informándole que había decidido separarse de su marido, en un


contexto absolutamente conversado y madurado. Cuando le pre-gunté si esto lo afectaba, cambió el rostro, empalideció y manifestó algún sutil disgusto ante el hecho, pero se recuperó rápidamente, filosofó considerando que eran adultos, con un convencional aná-lisis de café sobre el derecho a la separación si era lo mejor, la im-posibilidad de los padres de interferir en esas cosas y otros lugares comunes de distracción.

Diferentes investigadores han vinculado los cuadros coronarios agudos con situaciones emocionales, desde un 25% de incremento de los infartos en Inglaterra luego de que su equipo errara un penal y quedara eliminado de la copa del mundo con Argentina83 hasta situaciones íntimas personales. El Dr. Luis Chiozza, psicoanalista argentino con una prolífica obra publicada en la investigación de los significados ocultos de diversas patologías, ha propuesto que el infarto se asocia con el surgimiento de un afecto insufrible, igno-minioso (“algo que no tiene nombre”),84 que combina un hecho vi-vido como una degradación pública con una dificultad en la atribu-ción de la culpa –el paciente no se siente totalmente culpable pero tampoco inocente– y la necesidad imperiosa de resolver el tema que, por otra parte, no puede ser resuelto. Era difícil asegurar que este llamado – que llegaba sobre una pesada situación sobre la cual prefiero no extenderme– hubiera suscitado una situación afectiva como la descripta, pero era una hipótesis por explorar. La investi-gación ulterior mostró una lesión accidentada en la coronaria dere-cha, pero con lesiones múltiples en otros territorios que llevaron a una indicación quirúrgica. Me pareció que la creencia del paciente era que la cirugía constituiría probablemente el último acto de su vida, por lo que preferí hacer una consulta con un profesional muy experimentado en psicoanálisis de cardiopatías agudas, que logró modificar la perspectiva hasta que el paciente pudo percibir el sen-tido de la recuperación. Era un hombre muy controlado, culto y refinado, sólo un cuadro de excitación en el posoperatorio hizo que se expresara con claridad: “estas cosas no se hacen, no se piensa en lo grave que es esto, fíjese que tuve que poner el pecho y casi dejo

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la vida, no se entiende lo que verdaderamente es una familia...”. Mi estremecimiento –una especie de escalofrío– ante la confirmación verbal del profundo significado que había tenido ese momento en su vida fue similar a la emoción que sentí ante el primer paciente en el que diagnostiqué derrame pleural percutiendo el tórax o ante la milagrosa recuperación de la presión en un paciente en shock al tomar la decisión adecuada. En definitiva, el tema de los afectos no es un juego. El posoperatorio fue excelente, así como su evolución posterior.

José

Llevo muchos años atendiendo a José, hoy de 70 años, que padece una comunicación interventricular (CIV) congénita de pequeña magnitud, dolencia que, superada la infancia, es poco habitual que ocasione problemas cardíacos relevantes. Mi control consistía en supervisar que la sobrecarga no avanzara como para requerir su corrección quirúrgica. En una consulta de rutina, diez años atrás, me comentó que había comenzado con un ardor en la boca del estómago, que en el interrogatorio rápido y experimen-tado interpreté como gastritis y sugerí una consulta con el gas-troenterólogo. De retorno me envió una nota en la que refería su impresión: que el malestar era compatible con angina de pecho. Superando mi irritación lo más disimuladamente posible, volví a interrogar a José. Me relató un malestar que aparecía en forma absolutamente predecible frente a los esfuerzos, acentuado en el período posprandial, que se irradiaba al cuello. Dos posibilidades: o el paciente había leído y aprendido la descripción clásica de la angina de pecho del libro de Bertolasi o, contrariamente, yo había cometido un insólito error.

La ergometría positiva de 3 mm seguida de una angioplastía en una lesión severa de la descendente anterior medial permitió aliviar la angina y confirmar la segunda hipótesis. Mi orgullo he-


rido sólo fue cicatrizando lentamente a través de la reflexión sobre el porqué del error:

a. En mi contexto conceptual, José “era” una CIV, de manera que no le correspondía tener angina, lo que evidencia un problema epistemológico complejo: no vemos sino lo que creemos. No se puede observar ni escuchar siquiera sin “teoría” previa.

b. En términos metodológicos, esta presunción pretest me impi-dió reconocer en forma inicial el relato claro de angina y así aplicar su consabido elevado likelihood ratio. Expresado en términos colo-quiales, me comí un diagnóstico fácil.

c. Como presumí un problema gastrointestinal, no le dediqué el tiempo suficiente al fluir del relato en forma abierta, quizás presio-nado por la sala de espera, las bajas remuneraciones, alguna charla, un protocolo por concretarse, algún artículo en producción.

Olga

La paciente, de sesenta y cinco años, fue derivada a nuestro ser-vicio para cirugía de reemplazo de las válvulas mitral y aórtica por una doble insuficiencia moderada, asociada con hipertensión arte-rial, que había cursado con un edema agudo de pulmón meses atrás cuando no recibía medicación. Se encontraba totalmente limitada, con disnea frente a actividades menores, con dos recomendacio-nes médicas de intervención, aunque “sin médico”, y su consulta se debía sólo a un cambio de institución decidido por su cober-tura. Llamaba la atención, sin embargo, que en el examen físico y radiológico no aparecía ningún signo de insuficiencia cardíaca desde que recibía medicación, la función ventricular era normal y no estaba dilatada, y ninguna de las dos insuficiencias era muy severa. Olga es delgada, aún atractiva, vulnerable, y sus expresiones y gestos parecían algo infantiles. Decididos a escucharla –hubiera sido difícil parar de cualquier manera esa catarata de quejas–, apa-reció su disgusto frente a esa situación, que la llevaba a llorar todo el día sumida en su desgracia, a repetirse que eso no era vida, entre

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otros malestares. El diálogo dirigido nos permitió enterarnos de su condición de viuda y jubilada –aunque con un muy buen nivel de ingresos–, su tendencia en los últimos años a aislarse, a no salir, a quejarse y llorar: muy superficialmente, parecía un cuadro de-presivo, quizás melancólico –palabra que deriva del griego: melan: negro; colia: bilis; bilis negra o estancada, referencia a los humores que mencionaba Galeno y a la idea de envidia y amargura estanca-das–. Cuando le preguntamos junto a una médica joven del servicio cómo veía la cirugía, nos dijo: “es como ir al cadalso”. Le aclaramos en forma cálida que en general tratamos de evitar el papel de ver-dugos y preferimos pensar que ayudábamos a los pacientes, lo que generó en ella algunas risas mezcladas con llanto –el humor parece ser un buen recurso para poder pronunciar lo que de otra forma se-ría casi imposible–. El tema, por ahora, se resolvió bien: consiguió un nuevo psicoterapeuta al que consulta diariamente, comenzó un programa de rehabilitación que le permite desarrollar actividades en forma totalmente asintomática y está entusiasmada con la vida. Aunque la depresión y la manía son dos caras de la misma moneda, pero sin duda la segunda es más simpática. Veremos cuándo nece-sita la cirugía.

¿Medicina basada en evidencias o en la narrativa?

El desarrollo de la medicina basada en la evidencia aporta ele-mentos conceptuales y técnicos que optimizan la decisión en la selección de estrategias diagnósticas y terapéuticas, ya sean farma-cológicas o de procedimientos. Permite también en gran medida desterrar prácticas no validadas o dañinas. Por supuesto, sería inge-nuo considerar que la información es aséptica, desde que los temas que se decide investigar se diseñan como programas de marketing, y la selección de drogas o ensayos requiere la contratación de exper-tos que permitan convencer sobre la validez de los resultados, aun cuando sean pequeños, pero estadísticamente muy significativos. La medicina basada en la evidencia (MBE) considera un paciente


promedio, inexistente pero representativo como imagen virtual de la tendencia general de la población de pacientes a la respuesta a una intervención. También la MBE es vivida como una amenaza a la medicina más humana, comprensiva y empática. Insistimos en que es tan disparatado pretender que uno puede hacer buena medi-cina a partir de un manual de datos surgidos de la evidencia como desconocer los datos disfrazando la ignorancia de experiencia y una orientación presuntamente humanística.85

Sin embargo, hay algo de cierto en esto: no nos concentramos en forma suficiente en cultivar las habilidades médicas, en recoger relatos, como tampoco en elaborarlos para colaborar con los pa-cientes, quizás por un efecto de encandilamiento por lo concreto de las estadísticas o el riesgo relativo, el poder evitar tantas muertes cada 100, etcétera. En los últimos años ha resurgido el interés por la formación médica en habilidades “narrativas” como reacción a la excesiva tecnificación y deshumanización de la medicina. Esto no proviene sólo de una pretensión humanística, sino del cúmulo de errores y disparates a los que ha llevado no poder escuchar ni interpretar el relato y no saber explicar o guiar a los pacientes, más allá de indicar la ingesta de un fármaco o una referencia a ciertos procedimientos.

La misma autora que se había hecho conocer a través de la pu-blicación “Cómo leer un ensayo clínico”,86 rigurosamente basado en la evidencia, sorprendió con “Medicina Basada en la Narrativa. Diálogo y discurso en la práctica clínica”.87 Reúne en esta publica-ción, aún no traducida al castellano, una serie de reflexiones con-ceptuales, así como relatos de médicos y pacientes, algunos muy sorprendentes como “La mediana no es el mensaje” de Stephen Gould o “The Conker tree” sobre una visita a domicilio de la auto-ra, un sábado de guardia.

En este texto leemos:

“La primera observación relevante respecto de la educación mé-dica es que después de varios años de haber sido enseñados de que cada uno es similar, el estudiante ha de descubrir por su cuenta

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que cada uno es diferente, lo que su propia experiencia le había enseñado desde su infancia. […] La sustitución sin descanso du-rante el curso del entrenamiento médico de habilidades que son fundamentalmente lingüísticas, empáticas e interpretativas por aquellas consideradas “científicas”, eminentemente medibles pero inevitablemente reduccionistas, puede interpretarse de cualquier manera, pero no como un logro del currículum moderno”.

Asher fue muy gráfico al dirigir nuestra atención a la tendencia peligrosa de los clínicos de ver lo esperado e, inconscientemente, descartar lo anómalo: “debemos estar alerta de esta capacidad su-presora que, al producir una sordera selectiva, ceguera selectiva y otros rechazos perceptivos, puede con tanta facilidad suprimir lo significativo y lo relevante”.88

La empatía

Podríamos definir sencillamente el término “empatía” como la capacidad de percibir en uno mismo una emoción o sensación que siente otra persona. Esta empatía tiene un extraordinario potencial diagnóstico y utilidad para el desarrollo de una relación médico-paciente adecuada, pero también puede inducir el peligro de una omnipotente identificación que llevaría a una especie de martirolo-gio al estilo de los treinta y seis justos.89

Como comentamos anteriormente (ver apartado “Dolor físi-co y dolor psicosocial”, en Capítulo 4: Emociones y mecanismos biológicos del infarto),90 la aplicación de una descarga eléctrica en su pareja ocasionaba respuestas neurovegetativas en la mujer. Este experimento hace transparente el mecanismo de la empatía: con-siste en una reconstrucción en nosotros, enraizada en nuestra ex-periencia de vida, de una emoción o padecimiento generado por la percepción de señales que lo evocan en nuestros interlocutores.

En su libro “La decisión médica”,91 su autor afirma que es impo-sible llegar a ser un médico “integral” sin tener unas 100 mil horas de trabajo médico, así como un piloto requiere una cierta canti-


dad de horas de vuelo. Estas horas se alcanzan en un médico que trabaja plenamente hasta alrededor de los cincuenta años, pero la experiencia no siempre garantiza el aprendizaje –como se comenta con ironía, a menudo la experiencia consiste en cometer siempre los mismos errores–, si no se acompaña el trayecto con un espíritu crítico y una conducta de aprendizaje permanente.

Importancia de la narrativa en medicina

Estableceremos como mínimo algunos ámbitos que la hacen imprescindible, en una enumeración que podría ser varias veces más extensa:El diagnóstico: como surge en algunos de los casos comentados, una escucha inadecuada impide que el paciente nos relate su vivencia y concepción de la enfermedad. Como decían los viejos clínicos, “en el relato está el diagnóstico”.La construcción de un vínculo médico-paciente: Una de las impor-tantes reconquistas médicas para el siglo xxi es la recuperación o la creación de “mi médico”, aquel que cuenta con la confidencia, la confianza y la simpatía que permite afrontar las enfermedades de una manera totalmente diferente, y quizás también enfermarse menos. Esto requiere indudablemente de una actitud abierta de escucha, de empatía y de diálogo.92

La posibilidad terapéutica: Significa no sólo haber escuchado, sino también haber aprendido a decir. Hace unos meses se publicó un excelente artículo sobre cómo comunicar malas noticias.93 Enu-mera múltiples recomendaciones técnicas impecables, qué puede y qué no debe decirse, entre otras. Esta habilidad puede entrenarse en grupos con ejercicios teatrales o acompañando a médicos más experimentados en la tarea, esperando que no toque uno de los habituales sádicos terapistas que, para “cubrirse”, abusan del poder médico para informar lo peor infligiendo sufrimientos innecesa-rios. Creo que una contribución en ese caso es nuevamente una

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dosis mínima de empatía, aunque sea como ejercicio: tratar por un momento de colocarse en la vereda de enfrente y fantasear sobre lo que nos gustaría escuchar cuando un familiar o amigo está muy enfermo, sin que nos falseen la verdad.

La comunicación adecuada es uno de los problemas referidos al lenguaje de la vida cotidiana, no sólo médico. El médico debe sospe-char siempre cuando el paciente usa un lenguaje técnico aprendido para describir su padecimiento –como: “sufro de angor pectoris”–, con el que está intentando ganarse nuestro respeto, informarnos que sabe mucho del tema –“leo siempre temas médicos”, nos trae artículos del diario, etcétera– y, en cierta forma, nos avisa que será difícil conseguir su confianza y entrega dado que la relación es casi entre pares profesionales.94 Acostumbro en estos casos no intentar una competencia en conocimientos, sino crear un ámbito más cáli-do y de confianza, pero reconozco que cuando no logro el estado de ánimo adecuado intento vencerlo con un discurso médico riguroso –por ejemplo: “sus macrófagos están activados, de manera que las enzimas líticas debilitaron la cápsula de su placa aterosclerótica, lo que generó una activación endotelial, protrombosis y... si prefiere que sigamos hablando en esos términos, me dice”–, que siempre lleva al enojo y al distanciamiento. Recordemos que en el consul-torio, como en la vida, el que actúa en condición de enojo siempre pierde. Otro hecho frecuente, en particular presente en pacientes con patología coronaria, es la consulta múltiple a colegas de la mis-ma especialidad o afines y la confrontación de sus opiniones –“la endocrinóloga me dice que no conviene usar tanta dosis de simvas-tatina, y me recomienda asociación de fibratos”; “el colega tal dice que el atenolol es muy antiguo y lo cambió por carvedilol”, por ejemplo. Es importante evitar la discusión con colegas a través de los pacientes y resaltar por diversos caminos afables la opción del paciente: si prefiere tener un médico que se hace cargo de sus pro-blemas en conjunto con él o, simplemente, un conjunto de asesores que lo dejan “sin médico” y cargando con decisiones sobre las que no tiene conocimiento médico y un gran sesgo de subjetividad. Como bien sabemos, “nadie es buen médico de sí mismo”.


El efecto placebo de la confianza en el médico (y la confianza del médico en la medicación que prescribe): Conocemos los ensayos que han demostrado que el placebo es mucho mejor que nada, aunque su uso está limitado por la ética,95 y lo hemos experimen-tado en el consultorio. Recientemente se dio a conocer un estudio sorprendente96: se indujo una descarga dolorosa en el antebrazo, controlando la respuesta por resonancia magnética dinámica. Se interrogó la magnitud del dolor en una escala subjetiva y se grafi-có la repercusión en el mapa cerebral. Luego se repitió el estímu-lo habiendo cubierto el antebrazo con una loción de pretendida pero inexistente acción anestésica y, en una tercera instancia, con la misma loción pero explicando que era sólo para control y que se trataba de un líquido sin propiedades químicas. La intensidad del dolor y la repercusión cerebral fue idéntica en los estímulos uno y tres, pero mucho menor tanto subjetiva como objetivamente, de acuerdo con el mapa cerebral, cuando se hizo bajo efecto placebo. La creencia de estar protegido efectivamente protege del dolor y del sufrimiento, y probablemente también cure algunas enfermedades, pero es necesario considerar que esta protección no se resume a brindar un diagnóstico y un tratamiento, sino también se basa en la escucha y detección, por parte del médico, de necesidades parti-culares de los enfermos.Análisis de conflictos vinculados a patologías: En las escuelas psico-somáticas, la estrategia de analizar y tratar los conflictos afectivos vinculados a diversas patologías puede dar resultados sorprenden-tes, no en la estrategia de “aceptación” del problema, sino en la bús-queda de su significado y a partir de un trabajo psicoterapéutico en la resolución de los conflictos, lo que puede permitir una evolución más favorable de la enfermedad. Esto debe ser llevado a cabo por especialistas entrenados, aunque el conocimiento de “los afectos ocultos en las enfermedades”97 no puede menos que enriquecer la perspectiva del médico clínico.Intervenciones “psicoterapéuticas” menores al alcance del médico práctico: Reconozco la inmensa gratificación que me produce cuan-

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do un paciente sale del consultorio afirmando que se siente mucho mejor que cuando entró, habiendo dedicado una parte de la consulta a disminuir la atención sobre padecimientos menores y a resaltar as-pectos positivos, evitando trivialidades, así como a ayudar a aceptar el sufrimiento que nos toca como una parte de la batalla que debemos dar cotidianamente con los inevitables “problemas de la vida”.98

Cuidado del paciente: No sólo debemos tratar, sino cuidar a nues-tros pacientes. Recientemente, se presentaron los resultados pre-liminares del ensayo DIAL,99 que evaluó la evolución en pacien-tes con insuficiencia cardíaca avanzada estando atendidos por su médico de cabecera, en comparación con el mismo seguimiento sumado a un sistema de llamados de enfermeras entrenadas. Estas enfermeras interrogaban sobre la evolución del peso, la dieta, el cumplimiento de la medicación y daban recomendaciones. Las in-ternaciones se redujeron un 30% en el grupo que recibió los llama-dos telefónicos, lo que confirma las ventajas de que alguien se haga cargo del cuidado de la salud y no sólo de extender recomendacio-nes que no pueden ser controladas o estimuladas. Esta necesidad puede detectarla el médico, a partir de los relatos de los pacientes, e indicarla cuando sea posible.

Escuchar no es psicoanalizar

Los médicos que tienen una experiencia personal de psicotera-pia o psicoanálisis pueden, con bastante facilidad, reconocer en los pacientes rasgos depresivos, obsesivos o maníacos y caracterizar con mayor facilidad la intención del discurso del paciente. Esto, que es en todo sentido una ganancia de significado en la entrevista, puede transformarse en peligroso o agresivo, si el médico pretende ejercer una psicoterapia casera, para la cual no está preparado. Como he cometido este error algunas veces, trato hoy de limitar el diálogo a abrir problemas, contar experiencias personales que en la similitud puedan llevar a la reflexión y aconsejar alguna estrategia psicotera-


péutica, si esto es posible o surge como necesidad de la situación. Lamentablemente, la mayoría de los pacientes no optan por seguir esta recomendación o, si lo hacen, se encuentran en muchas oca-siones con psicoterapias muy breves, palmoterapia mezclada con autoayuda que no modifican en nada la situación y, en cambio, acentúa en los pacientes la desconfianza en ese camino.

Cambios en la medicina actual

La reacción anticientificista reciente, por la que se están invir-tiendo fondos para investigar el impacto del entrenamiento narra-tivo, sus mecanismos de beneficio, entre otros aspectos,100 no puede verse sino con entusiasmo por parte de todos los que creemos que la medicina no es una ciencia y, probablemente, tampoco un arte,101 sino un espacio creado para que el encuentro humano colabore en la superación del sufrimiento utilizando los mejores recursos de la ciencia y del arte. El saber escuchar y decir niega desde un prin-cipio la esquemática visión de las enfermedades como disturbios fisicoquímicos en la dicotómica división cartesiana entre cuerpo y alma,102 que así como ha contribuido a la comprensión fisiopato-lógica también ha producido perjuicios al separar las enfermedades de las historias de vida. La perspectiva de la medicina necesaria-mente está cambiando y acercándose a un nuevo paradigma más amplio.103 Es deseable que los programas actuales de entrenamiento en narrativa se extiendan de tal manera que su enseñanza sea natu-ral en la cabecera del paciente o en el consultorio, como la enseñan-za de la medicina cardiológica en una buena residencia.

Posfacio

Origen y construcción del libro

El texto que han leído comienza con el relato en primera per-sona titulado “Alfredo”, del Dr. Ricardo Grus – prestigioso psi-coanalista que ha realizado publicaciones dentro de la Escuela de Psicosomática del Dr. Luis Chiozza–, que recrea las circunstancias recientes y el momento emocional en el que se produce un infarto. Ha sido elaborado a partir de casos reales de pacientes con infarto, aunque con modificaciones tendientes a mantener su privacidad. Se trata del adelanto de un libro futuro del autor que incluye varias historias de vida relacionadas con esta enfermedad.

Los capítulos siguientes son producto de la fusión de dos con-ferencias: “Historia de un infarto, del endotelio al penal errado” y “Biología de las emociones en la enfermedad cardíaca aguda”, dictadas en congresos de Cardiología. En estas presentaciones exis-tía el riesgo de generar una dura crítica por atreverme a abordar el tema del infarto desde un ángulo inusual, para un auditorio de no creyentes, acostumbrado en forma general a problemas más técnicos y fácticos. Sin embargo, luego de la conferencia se generó un clima de apertura debido a que colegas y amigos se fueron acercando para estimular el avance de estas ideas, en muchos casos cuestionándolas en forma extrema, pero siempre con un entusiasmo tal que dio lugar a varias conferencias en diferentes sitios del país, así como a nuevas publicaciones.

Intentar un puente entre las concepciones psicoanalíticas habi-tualmente limitadas a círculos de creyentes, ajenos al pensamiento

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médico habitual, y los médicos prácticos y las concepciones sobre la neurociencia afectiva, sin ninguna duda puede sonar muy ambicio-so y por encima de mis antecedentes, concentrados en la cardiología y la investigación clínica. El lector habrá juzgado ya el resultado, y si ha llegado hasta aquí, espero que haya sido favorable.

Algunos aspectos de mi carrera e historia personal han apoyado este atrevimiento. En primera instancia, el Dr. Carlos Bertolasi, maestro de varias generaciones de cardiólogos clínicos en la Ar-gentina, me ha honrado con la posibilidad de ser el autor de los capítulos de Fisiopatología de la circulación coronaria de sus dife-rentes tratados de cardiología de los últimos veinte años, lo que me ha obligado a mantenerme actualizado y a profundizar con cierta minuciosidad el tema. Mi tarea profesional con pacientes críticos en Unidad Coronaria me ha permitido estar cerca de las dramáticas circunstancias del infarto y, muchas veces, de la muerte, y paralela-mente aprender a escuchar y hacerme partícipe de apasionantes y dramáticas historias de vida.

Por otra parte, las décadas que llevo como paciente en el con-texto psicoanalítico me han permitido enfrentarme a mis propias pesadillas y, muy de a poco, disfrutar de una forma de sentir y de vivir que me ha enriquecido en relación con los afectos y también con los logros.

En ese proceso he podido también estudiar y analizar historias de vida en muchas de las sesiones dedicadas a mis pacientes y sus circunstancias. En algunos casos, las pistas que he dado me han permitido ayudarlos mucho, o por lo menos lo he intentado y así quiero creerlo.

Las lecturas acerca del tema de la biología de las emociones, la neurociencia de los afectos, se han transformado en los últimos años en una motivación casi obsesiva, en un intento por compren-der la relación entre estos avances y los casos clínicos que me tocaba ver a diario. He leído centenares de artículos y decenas de libros sobre el tema, y espero, con este material, haber logrado avanzar un poco en el conocimiento de uno de los mayores misterios de la


medicina: la intuición de que la vida hace a las enfermedades y los tremendos obstáculos en comprender cómo y porqué, en lo que se refiere al infarto.

Las investigaciones y enseñanzas de la propuesta psicoanalítica del Dr. Luis Chiozza me llegaron en forma indirecta a través de algunos psicoterapeutas, décadas atrás, y he gozado en los últimos años de un contacto directo con su escuela y su persona. Creo sin-ceramente que su contribución constituye una avanzada del pen-samiento en esta temática. Tengo la convicción, y en parte en esa intención se inscribe este libro, que la traslación del ámbito psi-coanalítico al pensamiento médico convencional y sus criterios de verdad basados en la experimentación requiere de la colaboración externa de médicos de diferentes especialidades que puedan, con modelos adecuados, verificar, refutar o potenciar sus contribucio-nes en cada una de las patologías de las muchas que ha explorado.

En la sección “Lecturas complementarias” he incluido un ar-tículo sobre Spinoza y su relación con la medicina, analizando la vigente contribución del filósofo del siglo xvii a una concepción moderna de las emociones y de la vida. Le sigue Visiones, un relato modificado de una experiencia personal y la adaptación de un artí-culo que trata la relación médico paciente, denominado “Medici-na y Narrativa”, que fue publicado originalmente en la Revista del CONAREC (Confederación Nacional de Residentes en Cardiolo-gía), y luego reproducido en varios medios. Guardo un particular afecto por ese relato, que permite un acercamiento a las entrevistas y vivencias cotidianas del consultorio donde las evidencias cientí-ficas adquieren, en el vínculo humano, una dimensión diferente. Tengo una copia en la sala de espera del consultorio y muchos pa-cientes lo han leído con entusiasmo e identificación, aunque otros, tal vez, han mantenido un prudente silencio.

Dr. Carlos TajerBuenos Aires, enero de 2008

BiBliografÍa general

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Spinoza, B. (1998) Ética- Tratado Teológico Político, México, Editorial Porrúa.

agradecimientos

Por las ideas y los conceptos

Este libro surge de la confluencia de múltiples ámbitos concep-tuales, sumados a treinta años de vida profesional.

Las ideas acerca de la fisiopatología de la enfermedad cardíaca han madurado bajo la guía del Dr. Carlos Bertolasi en infinitos ateneos y discusiones, y por supuesto a través de la experimenta-ción clínica y la lectura de la abundante bibliografía al respecto, en particular de las contribuciones de Valentín Fuster, Michael Mar-mot, Andrew Steptoe y Juan Carlos Kaski, quien me honra con su amistad.

La vinculación entre las historias de vida y los infartos ha surgido de las contribuciones psicoanalíticas mencionadas y de las lecturas de textos sobre neurociencias y biología de los afectos y las emociones, en particular las investigaciones de Antonio Damasio, Pansksepp, Paul Ekman, Levenson, Joseph LeDoux y Mark Solms.

En la formación en investigación clínica y lectura crítica de la información ha tenido un rol importante Gianni Tognoni, uno de los pensadores médicos contemporáneos de mayor profundidad, con quien he tomado las primeras armas en la investigación clínica y he adquirido una mirada crítica sobre el mundo de los ensayos clínicos y la industria; también he compartido con admiración sus sueños sobre una medicina más humana y al servicio del sufriente.

Mi tarea durante años en el Grupo ECLA, dirigido por Rafael Díaz y Ernesto Paolasso me ha enriquecido científicamente y a tra-vés de vivencias, a la vez que me permitió trabajar cerca de Salim Yusuf, Franz Van der Werf, Rory Collins y otras figuras destacadas de la investigación clínica.

La tarea docente con médicos de todas las especialidades me ha obligado a leer y criticar artículos científicos de los temas más diversos.

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Por su presencia

Al Dr. Carlos Bertolasi, quien a sido un maestro y amigo por décadas, y un constante estímulo para superar dificultades con la mira puesta en lo trascendente, y al Dr. Luis Chiozza por sus ex-traordinarias contribuciones para comprender Los afectos ocultos en las enfermedades y su cálida discusión de estos temas conmigo.

Al Dr. Ricardo Grus, quien ha sido mi psicoterapeuta por mu-chos años, por su inmensa ayuda en todos los planos y su enorme contribución a la concreción de este proyecto.

A Hernán Doval, con quien he recorrido la última década de desafíos intelectuales, docentes y de investigación en el marco de una cálida amistad.

A los amigos que han discutido las ideas y conceptos y corregi-do los primeros textos en forma generosa e incansable. Entre ellos, a Héctor Roiter de la Sociedad de Medicina de Stress; a Daniel Flichtentrei, que tanto me ha enriquecido a través de un apasiona-do intercambio epistolar por e-mail, y a las jóvenes colegas Laura Antonietti y Patricia Avellana quienes han leído varias etapas del texto, en particular de la primera parte, y ayudado a corregirlo.

A José Tessler, lamentablemente fallecido hace tres años, que fue cofundador del proyecto GEDIC que compartimos con Hernán Doval y Juan Carlos Gagliardi, y ha contribuido en mucho a mi mejor comprensión del pensamiento y metodología estadística.

Cuando uno está embarazado de una idea, las conversaciones de café, ateneos y seminarios atraviesan el tema y contribuyen de una u otra manera a su maduración. En esta infinita tarea debo agrade-cer a Carlos Becker, Raul Borracci, Adrián Charask, Daniel Colo-denco, Maximiliano de Andreu, Miguel de Asúa, Daniel Ferrante, Juan Gagliardi, Guillermo Heredia, Osvaldo Jarast, Susana Lifs-hitz, Javier Mariani, Eduardo Mele, Jorge Mercado, Carlos Nijen-sohn, Daniel Piñeiro, Antonio Pocovi, Osvaldo Podhajser, Roberto Reussi, Omar Santaera, Daniel Santos, Edgardo Schapachnik, Raúl Schwartzman, Carlos Sztejman, Débora Tajer, Jorge Thierer, Jorge Trainini, entre otros colegas y amigos.


A los pacientes, con cuyo contacto me enriquezco todos los días, y con quienes he “ejercitado” el aprendizaje de décadas que se vuelca en algunas de las páginas del libro.

A mi esposa e hijos, quienes no sólo han facilitado mi tarea, sino también actuado como lectores críticos.

A mis padres.

notas

Capítulos 1 al 6

1 Relato inédito, del Dr. Ricardo Grus.2 Las bases para la interpretación del cuento “Alfredo” fueron tomadas de un trabajo realizado por el Dr. Luis Chiozza con la colaboración de los doctores Sergio Aizenberg, Catalina N. de Califano, Alejandro S. N. Fonzi, Ricardo A. Grus, Enrique Obstfeld, Juan J. Sainz y Juan Carlos Scapusio, en: Chiozza, L. (2001) Enfermedades y afectos, Alianza Editorial, Buenos Aires.3 Bertolasi, C. (2000) Cardiología, Editorial Médica Panamericana. En cuatro tomos (1997-2001).4 Para cifras de mortalidad cardiovascular en la Argentina: Sosa Liprandi, M.; Harwicz, P.; Sosa Liprandi, A., “Causas de muerte en la mujer y su tendencia en los últimos 23 años en la Argentina”, en: Revista Argentina de Cardiología, 2006, 74:297-303. Sobre la incidencia de infarto: Caccavo, A.; Álvarez, A. y col., “Incidencia poblacional del infarto con elevación del ST o bloqueo de rama izquierda a lo largo de 11 años en una comunidad de la provincia de Buenos Aires”, en: Revista Argentina de Cardiología, 2007; 75:185-8; y la editorial de Ferrante, D. y Tajer, C., “¿Cuántos infartos hay en la Argentina?”, en: Revista Argentina de Cardiología, 2007; 75:161-2.5 Al comprimir esas obstrucciones, los anatomistas del siglo XIX notaron que fluía una sustancia amarillenta, similar a un caldo espeso o polenta (atero en griego). La arterio-esclerosis es el endurecimiento de las arterias por diversos mecanismos, de los cuales la causa casi excluyente es la atero-esclerosis, y en el lenguaje habitual se utilizan como sinónimos.6 El Dr. Valentín Fuster es un brillante y prolífico investigador en la temática de los cuadros coronarios agudos y de sus mecanismos íntimos. Dirige un gran grupo de investigadores en el Hospital Mount Sinai de Nueva York y es actualmente presidente de la American Heart Association. De sus centenares de artículos sobre el tema puede consultarse: Fuster, V.; Badimon, L.; Badimon, J. & Chesebro, J.; “The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes” y, más reciente: Fuster, V.; Moreno, P.R.; Fayad, Z.A.; Corti, R. & Badimon, J., “Atherothrombosis and high-risk plaque part I: evolving concepts”, en: Journal of the American College of Cardiology, 2005, 46:937-54.

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7 El artículo que ha tenido mayor repercusión sobre el tema en cardiología ha sido la revisión de Eaton, S. & Konner, M., “Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications”, en: The New England Journal of Medicine, 1985, Jan 31;312(5):283-9 y la actualización de los mismos autores Eaton, S.; Eaton, S.B. 3º & Konner, M., “Paleolithic nutrition revisited: a twelve-year retrospective on its nature and implications”, en: European Journal of Clinical Nutrition, 1997, Apr., 51(4):207-16. En castellano, dos libros de referencia son: Aguirre, P. (2005) Estrategias de consumo: qué comen los argentinos que comen, Buenos Aires, Editorial Milo Davila; Campillo Álvarez, J. (2007) El mono obeso. La evolución humana y enfermedades de la opulencia: diabetes-hipertensión. Madrid, Editorial Crítica. Sobre los cambios dietéticos y de hábitos en los últimos doscientos años, ver: Cordain, L.; Eaton, S.; Sebastian, A. et al., “Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century”, en: American Journal of Clinical Nutrition, 2005, Feb.; 81(2):341-54.8 La descripción original de la trombosis asociada con infarto fue efectuada por James Herrick hace casi un siglo (1912). Una revisión sobre el tema: “James Herrick’s original description of coronary thrombosis”, en: Med Times, 1979, 107:1-12.9 La revitalización del concepto de trombosis surgió de la investigación de DeWood, M.; Spores, J.; Notske, R. et al., “Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction”, en: New England Journal of Medicine, 1980, 303:897-902.10 Esper, R.; Vilariño, J. (2002) La placa ateroesclerótica de alto riesgo, Barcelona, Prous Science.11 En la actualidad, cuando se detecta un infarto en las primeras horas se intenta destapar la arteria a través de drogas que licuan los coágulos (trombolíticos) o a través de la insuflación de un globo por medio de un catéter introducido a través de la ingle, lo que en cardiología se denomina angioplastia primaria. Ambos procedimientos son muy efectivos y han contribuido a reducir en gran medida las muertes por infarto.12 Una revisión sobre el tema de uno de los principales investigadores: Falk, E., “Pathogenesis of atherosclerosis”, en: Journal of the American College of Cardiology, 2006, 47 (Suppl):C7-12.13 Un libro fundamental sobre la fisiopatología coronaria es el de Maseri, A. (1995) Ischemic Heart Disease: A Rational Basis for Clinical Practice and Clinical Research, Philadelphia, WB Saunders Co.14 Utilizábamos en ese momento el llamado test de hiperventilación, que consistía en inducir al paciente a que respirara profundo y más rápido durante cinco minutos. La hiperventilación hace que se elimine anhídrido carbónico,


por lo que su nivel en sangre baja, lo que modifica las condiciones de acidez del organismo (pH). El pH normal es de 7,40 y durante la maniobra llegábamos a 7,66. En los primeros minutos posteriores al cese de la hiperventilación en los pacientes predispuestos se precipitaba el dolor de pecho y los cambios en el electrocardiograma que nos permitían el diagnóstico de espasmo.15 Tajer, C.; Hirschson Prado, A. y col., “¿Fracaso antiinflamatorio, antitrombótico o sesgo clínico? Aspirina previa y evolución en la angina inestable: estudio fisiopatológico”, en: Revista Argentina de Cardiología, 1999, 67:137-47; y Hirschson Prado, A.; Tajer, C. y col., “Alteraciones de parámetros hemostáticos, reactantes de fase aguda y troponina T en la angina inestable: prevalencia e implicancias clínicas”, en: Revista Argentina de Cardiología, 1997, 65:21-38.16 La tormenta perfecta. Película estrenada en 2000, dirigida por Wolfgans Petersen, con la actuación de George Clooney en el papel principal. Relata el hundimiento del buque pesquero “Andrea Gail”.17 Por supuesto que este razonamiento no es una demostración científica y es refutable: la casi universal distribución con que la aterosclerosis enferma las arterias en la población hace que una multiplicidad de factores puedan confluir en muchas oportunidades si son fenómenos biológicos sencillos y frecuentes.18 Caroll, S. (2005) The new science of Evo-Devo. Endless forms most beautiful, New York, WW Norton.19 Algunas revisiones actualizadas sobre el tema de los factores psicológicos en la génesis de las enfermedades del corazón: Rozanski, A., Blumenthal, J. & Kaplan, J., “Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy”, en: Circulation, 1999, 99:2192–217; Kubzansky, L.; Davidson, K. & Rozanski, A., “The clinical impact of negative psychological states: expanding the spectrum of risk for coronary artery disease”, en: Psychosomatic Medicine, 2005, 67 (Suppl 1):S10-4; Rozanski, A.; Blumenthal, J.; Davidson, K. et al., “The epidemiology, pathophysiology, and management of psychosocial risk factors in cardiac practice: the emerging field of behavioral cardiology”, en: Journal of the American College of Cardiology, 2005, 45:637-51.20 Algunas referencias: Kuper, H. & Marmot, M., “Systematic review of prospective cohort studies of psychosocial factors in the etiology and prognosis of coronary heart disease”, en: Seminars in Vascular Medicine, 2002, 2:267-314; Singh-Manoux, A. & Marmot, M., “Role of socialization in explaining social inequalities in health”, en: Social Science and Medicine, 2005, 60:2129-

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33; Hemingway, H. & Marmot, M., “Evidence based cardiology: psychosocial factors in the aetiology and prognosis of coronary heart disease. Systematic review of prospective cohort studies”, en: BMJ 1999:29, 318:1460-7.21 Algunos artículos que han evaluado las diferencias de las condiciones barriales de vida, enfermedad cardiovascular y mortalidad: van Lenthe, F.; Borrell, L.; Costa, G. & col., “Neighbourhood unemployment and all cause mortality: a comparison of six countries”, en: Journal of Epidemiology and Community Health, 2005, 59:231-7; Stafford, M. & Marmot, M., “Neighbourhood deprivation and health: does it affect us all equally?”, en: International Journal of Epidemiology, 2003, 32:357-66.22 Leon, D.; Chenet, L.; Shkolnikov, V. et al., “Huge variation in Russian mortality rates 1984-94: artefact, alcohol, or what?”, en: Lancet, 1997, 350:383-8.23 Marmot ha programado y dirigido el estudio sobre empleados públicos ingleses, Whitehall, en sus versiones I y II, que ya lleva más de 25 años. He contabilizado 167 publicaciones. Es el mayor especialista mundial en inequidad social y enfermedades cardiovasculares. Algunas publicaciones destacadas de estos estudios: Marmot, M.; Eley, J.; Stafford, M. et al., “Building health: an epidemiological study of “sick building syndrome” in the Whitehall II study”, en: Occup Environ Med, 2006, 63:283-9; Chandola, T.; Brunner, E. & Marmot, M., “Chronic stress at work and the metabolic syndrome: prospective study”, en: BMJ 2006, 332:521-5; Marmot, M.; Smith, G.; Stansfeld, S. et al., “Health inequalities among British civil servants: the Whitehall II study”, en: Lancet, 1991, 337(8754): 1387-93.24 Referencias a la asociación de terremotos, guerras y resultados de fútbol con enfermedad cardiovascular: Katsouyanni, K., Kogevinas, M. & Trichopoulos, D., “Earthquake related stress and cardiac mortality”, en: International Journal of Epidemiology, 1986, 15:326-30; Kark, J.; Goldman, S. & Epstein, L., “Iraqi missile attacks on Israel. The association of mortality with a life-threatening stressor”, en: JAMA, 1995, 273:1208-10; Carroll, D.; Ebrahim, S.; Tilling, K. et al, “Admissions for myocardial infarction and World Cup football: database survey”, en: BMJ, 2002, 325:1439-42; Witte, D.; Bots, M.; Hoes, A. & Grobbee, D., “Cardiovascular mortality in Dutch men during 1996 European football championship: longitudinal population study”, en: BMJ, 2000, 321:1552-4; Kirkup, W. & Merrick, D., “A matter of life and death: population mortality and football results”, en: Journal of Epidemiology and Community Health, 2003, 57:429-32.25 Sobre la aplicación del índice de cambios de vida y eventos estresantes recientes: Rahe, R.; Arajärvi, H.; Arajärvi, S. et al., “Recent life changes


and coronary heart disease in East versus West Finland”, en: Journal of Psychosomatic Research, 1976; 20:431-7; Byrne, D. & Whyte, H., “Life events and myocardial infarction revisited: the role of measures of individual impact”, en: Psychosomatic Medicine, 1980; 42:1-10; Lundberg, U.; Theorell, T. & Lind, E., “Life changes and myocardial infarction: individual differences in life changing scaling”, en: Journal of Psychosomatic Research, 1975; 19:27-32.26 Yusuf, S.; Hawken, S.; Ounpuu, S. et al., “Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study”, en: Lancet, 2004; 364:937-52.27 Sobre el legado de Cannon: Herd, A., “The Physiology of Strong Emotions: Cannon’s Scientific Legacy Re-examined One hundred years ago”, en: The Physiologist, 1971; 5-16. Para una revisión actual de la relación de estrés y enfermedades: Sapolsky, R. (2004) Why Zebras don’t get ulcers, New York, Owl Books. Y en castellano: López Rossetti, D. (2006) Estrés. Epidemia del siglo XXI, Buenos Aires, Ediciones Lumen.28 Algunas publicaciones destacadas de Paul Ekman: (2003) Emotions revealed. Recognizing faces and feelings to improve communication and emotional life, New York, Times Book; Levenson, R., “Blood, Sweat and Fears. The autonomic architecture of emotion”, en: Emotions inside out, editado por Ekman, P. et al., Annals of the New York Academy of Sciences, Vol 1.000, 2003, págs. 348-66.29 El mayor especialista en neurobiología del miedo es LeDoux Joseph: LeDoux, J. (1999) El cerebro emocional, Barcelona, Ariel-Planeta; (2003) Synaptic self. How our brains become who we are, London, Penguin Books. Otro artículo de interés sobre el miedo: Amaral, D., “The Amygdala, social behaviour and danger detection”, en: Emotions inside out, op. cit., pgs. 37-47.30 La propuesta de emociones básicas de Ekman de 1999 incluía seis bien establecidas: enojo, miedo, tristeza, alegría, disgusto y sorpresa, y luego un listado de otras candidatas: desprecio, vergüenza, culpa, horror, entusiasmo, orgullo por logros, alivio, satisfacción, diversión. Los criterios para considerar a las emociones básicas propuestos por Ekman en 1994 fueron: signos distintivos universales, presencia en otros primates, fisiología propia, hechos desencadentes universales, comienzo rápido, duración breve, aumento de la actividad del sistema autonómico y unbidden ocurrence. En 1999 agregó: aparición distintiva en el desarrollo, imágenes, pensamientos y memorias distintivas y experiencia subjetiva distintiva.31 Darwin, C. (1998) The expression of the emotions in man and animals, London, Oxford University Press, con la introducción y comentarios de Paul

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Ekman. El libro original es de 1872. Existen versiones en castellano, aunque sin la introducción y la actualización de materiales de Ekman.32 Darwin, Ch. (1984) La expresión de las emociones en los animales y en el hombre, Madrid, Alianza Editorial.33 Solms, M. & Turnbull, O. (2002) The Brain and the inner world. An introduction to the neuroscience of subjective experience, New York, Other Press. Existe versión en español: Solms, M. y Turnbull, O. (2004) El cerebro y el mundo interior, Bogotá, FCE. El debate incluye algunas citas tomadas de Solms.34 Panskepp, J. (1998) Affective Neuroscience. The foundation of human and animal emotions, New York, Oxford University Press.35 Bordelois, I. (2007) Etimología de las pasiones, Buenos Aires, Libros del Zorzal.36 Se han publicado numerosos experimentos de percepción “subliminal” que deja marca emocional: por ejemplo, se expone en forma muy breve una sucesión de diapositivas con caras con diferentes expresiones y, mezcladas entre ellas, dos que serán el objeto del estudio, una que expresa alegría y otra, enojo. Terminada la exposición, se le pide al participante que afirme a cuál de las dos caras con expresión neutra le confiaría más. La mayoría elige la foto de la persona que durante la exhibición subliminal mostraba alegría respecto de la de enojo. Sobre percepción y neuroimágenes: Phillips, M.; Williams, L. & Heining, M., “Differential neural responses to overt and covert presentations of facial expressions of fear and disgust”, en: Neuroimage, 2004; 21:1484-96; Killgore, W. & Yurgelun-Todd, D., “Activation of the amygdala and anterior cingulate during nonconscious processing of sad versus happy faces”, en: Neuroimage, 2004; 21:1215-23.37 La relación entre depresión y enfermedad cardiovascular ha sido investigada ampliamente y se revisa en el artículo de Rozanski citado anteriormente. Puede ampliarse la información en: Ariyo, A.; Haan, M.; Tangen, C. et al., “Depressive symptoms and risks of coronary heart disease and mortality in elderly Americans: Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group”, en: Circulation, 2000; 102:1773-9. Se han publicado varios estudios con intervenciones terapéuticas antidepresivas con resultados negativos: Writing Committee for the ENRICHD Investigators, “The Effects of Treating Depression and Low Perceived Social Support on Clinical Events After Myocardial Infarction: the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD) Randomized Trial”, en: JAMA 2003; 289:3106-16; Frasure-Smith, N. ; Lesperance, F. ; Prince, R. et al., “Randomised trial of home-based psychosocial nursing intervention for patients recovering


from myocardial infarction”, en: Lancet, 1997; 350:473.9; Glassman, A.; O’Connor, C.; Califf, R. et al., “Sertraline treatment of major depression in patients with acute MI or unstable angina: Sertraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial”, en: JAMA, 2002; 288:701-9; van den Brink, R.; van Melle, J. et al., ”Treatment of depression after myocardial infarction and the effects on cardiac prognosis and quality of life: rationale and outline of the Myocardial INfarction and Depression-Intervention Trial (MIND-IT)”, en: American Heart Journal, 2002; 144:219-25. Hemos revisado el tema en Evidencias en Cardiología IV, capítulo Prevención Secundaria.38 Gidron, Y.; Gilutz, H.; Berger, R. & Huleihel, M., “Molecular and cellular interface between behavior and acute coronary syndromes”, en: Cardiovascular Research, 2002; 56:15-21.39 Braunwald, E. (1999) Tratado de cardiología, México, McGraw-Hill.40 Kahn R.; Buse, J.; Ferrannini, E. & Stern, M., “The metabolic syndrome: time for a critical appraisal: joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes”, en: Diabetes Care, 2005; 28:2289–304. 41 Steptoe, A.; Wardle, J. & Marmot, M. “Positive affect and health-related neuroendocrine, cardiovascular, and inflammatory processes”, en: National Academy of Sciences USA, 2005; 102(18):6508-12; Steptoe, A. & Marmot, M., “The role of psychobiological pathways in socio-economic inequalities in cardiovascular disease risk”, en: European Heart Journal, 2002; 23:13-25.42 Lesiuk, N. & Drewes, C., “Autotomy reflex in a freshwater oligochaete, Lumbriculus variegatus”, en: Hydrobiologia, 1999; 406:253-61; Healy, B. & Reynoldson, T. (ed.) (2002), Aquatic Oligochaetes, Dordrecht, Kluwer Academic Publishers.43 Sobre el rechazo social, el corazón roto y la neurociencia: Eisenberger, N., “Does Rejection Hurts?”, en: Science, 2003; 302:237-9; Eisenberger, N. & Lieberman, M. “Why rejection hurts: a common neural alarm system for physical and social pain”, en: Trends in Cognitive Sciences, 2004; 8:294-300; Panksepp, J. Neuroscience. Feeling the pain of social loss. Science 2003 10;302:237-9.44 Jackson, P.; Meltzoff, A. & Decety, J., “How do we perceive the pain of others? A window into the neural processes involved in empathy”, en: Neuroimage, 2005; 24:771-9; Singer, T.; Seymour, B.; O’Doherty, J. & Kaube, H., “Empathy for pain involves the affective but not sensory components of pain”, en: Science, 2004; 303:1157-62.

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45 Carter, C.; Williams, J.; Witt, D. & Insel, T., “Oxytocin and social bonding”, en: Annuary of New York Academy of Science, 1992; 652:204-11; Kendrick, K., “The neurobiology of social bonds”, en: Journal of Neuroendocrinology, 2004; 16:1007-8.46 Kaplan, K. & Manuck, S., “Status, stress and atherosclerosis: the role of environment and individual behavior”, en: Annuary of New York Academy of Science, 1997; 896; Kaplan, J.; Manuck, T.; Clarkson, F. et al., “Social stress and atherosclerosis in normocholesterolemic monkeys”, en: Science 1983; 220:733-5.47 Lo relatado aquí es parte de un pequeño recuerdo personal. Comencé la Residencia de Cardiología en el Hospital Italiano de Buenos Aires en 1977 y en 1983 ya me desempeñaba como Jefe de la Unidad Coronaria del Hospital Argerich. Con el retorno de la democracia se incorporó el Dr. Ricardo Schneider, que se había exiliado años atrás. Tenía una buena formación cardiológica y se había dedicado a temas psicológicos desde el psicoanálisis. Comenzó a trabajar con nosotros cotidianamente en la Unidad Coronaria y, además, comenzó a recoger, de parte de pacientes internados, relatos de sucesos recientes vinculados con el infarto. En gran parte, su perspectiva se basaba en las investigaciones publicadas por Luis Chiozza en 1981. Algunas otras obras de Luis Chiozza: Chiozza, L., “Apuntes sobre fantasía, materia y lenguaje” y “La transformación del afecto en lenguaje”, en: (1998) Cuerpo, afecto y lenguaje, Buenos Aires, Alianza Editorial; (1997) Los afectos ocultos en…, Buenos Aires, Alianza Editorial; (1998) La transformación del afecto en enfermedad, Buenos Aires, Alianza Editorial; “Body, affect and language”, en: Neuropsychoanalysis, An interdisciplinary journal for Psychoanalysis and the Neurosciences, 1999; 1:111-23.48 La denominación “ignominia” no ha resultado muy popular en la comunidad médica. Se trata de una propuesta de nomenclatura muy creativa y precisa para tratar de describir un afecto de difícil caracterización, y a su vez el proceso que biológicamente trata de impedir su surgimiento. Sin embargo, la referencia a “lo que no tiene nombre” es en su uso cotidiano mucho más ambigua y, en general, se refiere a culpas ajenas: “lo que me hicieron sufrir no tiene nombre”, “esta decisión del gobierno no tiene nombre”, etcétera.49 Levi-Strauss, C. (1999) Antropología estructural, Buenos Aires, Siglo XXI.50 Mayr, E. (2006) Por qué es única la biología, Buenos Aires, Katz Editores.Este libro, de una brillantez inusual, fue escrito con 101 años de edad poco tiempo antes de su muerte.51 Bhattacharyya, M. & Steptoe, A., “Emotional triggers of acute coronary syndromes: strength of evidence, biological processes and clinical implications”, en: Progress in Cardiovascular Diseases, 2007; 49:353-65.


52 La interrelación en la investigación entre neurociencias y psicoanálisis ha producido una gran cantidad de información en los años recientes. Uno de los sitios dedicados al tema es https://www.scl.co.uk/neuro-psa/centre/. El Dr. Mark Solms dirige la Sociedad internacional de Neurociencias y psicoanálisis. Uno de los autores que más ha influido en la “reconciliación” entre la investigación neurobiológica y el psicoanálisis es Antonio Damasio. Tres de sus libros están en español: Damasio, A. (1999) El error de Descartes, Santiago, Ed. Andrés Bello; (2000) Sentir lo que sucede. Cuerpo y emoción en la creación de la conciencia, Santiago, Ed. Andrés Bello; (2006) En Busca de Spinoza: neurobiología de la emoción y de los sentimientos, Barcelona, Crítica.53 En relación con este tema, relato una anécdota inicialmente real que luego he utilizado con frecuencia como elemento didáctico en las conversaciones con familiares de pacientes. En este caso, se trataba de una pareja de aproximadamente 60 años, con actitud jovial. La mujer se quejaba de que su esposo no respetaba la dieta (a pesar de que ella le preparaba la comida correspondiente: él estaba gordo porque fuera de casa comía porquerías), trabajaba mucho, no se cuidaba y cada vez se metía en más problemas. Terminó la queja con la frase habitual: “¡Ya no sé qué hacer con mi esposo, Doctor!”.Le propuse una estrategia concreta: que fuera a un shopping a pasear y comprar lencería erótica; que luego de la cena lo sedujera a su marido y le hiciera pasar una velada apasionada. Luego de su risa un poco incómoda, le aclaré que le recomendaba eso porque lo que su marido comiera o trabajara estaba sin dudas fuera de su alcance. Dedicarse a los reproches no sólo era inútil, sino que, sin dudas, contribuía a enfermarlo; en cambio, seducirlo sí estaba en sus manos: con múltiples actitudes cariñosas podía endulzarle la vida. Creo que circunstancialmente mi propuesta fue exitosa, aunque es necesario reconocer que modificar un equilibrio de fuerzas y papeles en el contexto de una relación de pareja está más allá de las posibilidades de una intervención menor en el consultorio.54 Sontag, S. (1996) La enfermedad y sus metáforas y El SIDA y sus metáforas, Madrid, Taurus.

La interpretación de Chiozza. Un infarto por una ignominia

55 Chiozza, L., “Una introducción al estudio de las claves de inervación de los afectos”, en: (1998) Cuerpo, afecto y lenguaje, Alianza Editorial, pág. 249.56 Chiozza, L., idem.

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57 Chiozza, L., “El estado afectivo oculto en la cardiopatía isquémica”, en: Revista Argentina de Cardiología, 2004; 72:305-311.58 Chiozza, L., “Una introducción al estudio de las claves de inervación de los afectos”, en: (1998) Cuerpo, afecto y lenguaje, Buenos Aires, Alianza Editorial, pág. 250.59 Chiozza, L., “El estado afectivo oculto en la cardiopatía isquémica”, en: Revista Argentina de Cardiología, 2004; 72:305-307.60 Además del artículo citado de la Revista Argentina de Cardiología, la investigación sobre cardiopatía isquémica e infarto puede leerse en Chiozza, L.; Aizenberg, S.; Califano, C.; Fonzi, A.; Grus, R.; Obstfeld, E.; Sainz, J. y Scapusio, J., “Las cardiopatías isquémicas. Patobiografía de un enfermo de ignominia”, en: Chiozza, L. (2001) Enfermedades y afectos, Buenos Aires, Alianza Editorial, págs. 19-48 y en “Un infarto en lugar de una ignominia”, en: Chiozza, L. (1993) ¿Por qué enfermamos?, Buenos Aires, Alianza Editorial. Su obra completa puede ser consultada en forma electrónica en http://www.chiozza.com/

Preguntas

61 Luego de una Conferencia en la Sociedad de Medicina del Estrés se suscitó un diálogo con los asistentes. Se han seleccionado las preguntas y respuestas que tienen relación directa con el tema desarrollado en este libro y se han agregado algunas otras surgidas en otros encuentros.62 Una de las propuestas que mayor repercusión ha tenido para definir aspectos de la conducta (o carácter) vinculadas al infarto ha sido la de Rosenman, que se ha traducido como personalidad tipo A, aunque en inglés se expresa type A behavior pattern. Un artículo lo expresa en forma muy didáctica y breve: “Describe a personas que están dedicadas a una lucha constante para obtener un número ilimitado de logros u objetos pobremente definidas de su ámbito, en el período más breve posible, y si es necesario oponiéndose a los esfuerzos de otras personas o cosas. Las características básicas de este patrón son la urgencia por el tiempo e impaciencia, tendencia competitiva, agresividad y hostilidad fácil. En estudios epidemiológicos este patrón tiene un peso similar como factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad coronaria que el tabaco o la hipertensión. Esto es más complejo que el simple hecho de ser “work-aholic” o estar “muy involucrado con el trabajo” con lo que habitualmente se confunde… Los componentes de la hostilidad que han sido referidos en correlación con la enfermedad coronaria crónica incluyen


tres categorías principales: pensamientos cínicos, sentimientos de enojo y conducta agresiva”. Slobodan, I. & Svetlana, A., “Psychological aspects of cardiovascular diseases”, en: Facta Universitatis series: Medicine and biology, 2002; 9(2):138–41.63 El concepto de alexitimia incluye una serie de rasgos que se presentan en enfermos psicosomáticos: pobre conciencia emocional, dificultad para expresar verbalmente los sentimientos, escasa vida imaginativa, pensamiento concreto centrado en detalles externos y con poca creatividad, distorsión de la autoevaluación. La característica más importante de la alexitimia es la incapacidad para expresar las vivencias internas en palabras, ensueños y fantasías. Martínez-Sánchez, F., Adaptación española de la “Escala de Alexitimia de Toronto (TAS-20)”, en: Clínica y Salud, 1996; 7(1):19-32.

Spinoza y la medicina

64 Damasio, A. (2006) En Busca de Spinoza, Barcelona, Editorial Crítica.65 Panksepp, J. (1998) Affective Neuroscience, New York, Oxford University Press, 66 Para una revisión minuciosa de los vínculos personales de Spinoza con médicos de su época, así como grandes médicos que se declararon herederos de su pensamiento, ver: Aron, W., “Baruch Spinoza and Medicine”, en: Harofe Haivri Hebrew Medical Journal, 1963; 2:255-82.67 Hay gran cantidad de bibliografía sobre Spinoza en español. Poseen particular valor didáctico: Deleuze, G. (2003) En medio de Spinoza, Buenos Aires, Cactus; Tatián, D., “Spinoza y el Judaísmo”, en Forster, R. y Tatián, D. (2005) Mesianismo, Nihilismo y Redención. De Abraham a Spinoza. De Marx a Benjamin, Buenos Aires, Altamira. También el artículo: Tatián, D. “Spinoza: Paisajes Argentinos” (versión electrónica).68 El libro se denominaba Principio de la Filosofía de Descartes, con un apéndice de Pensamientos metafísicos y fue publicado en 1663. Puede leerse en Spinoza, B. (1995) Tratado de la Reforma del entendimiento. Principios de la Filosofía de Descartes, Madrid, Alianza Editorial. 69 Descartes, R. Principios de Filosofía . Múltiples ediciones.70 Todas las citas de esta obra provienen de: Spinoza, B. (1998) Ética- Tratado Teológico Político, México, Editorial Porrúa. 71 Spinoza, B., idem.

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72 Para la discusión del concepto teleológico en Biología ver: Mayr, E. (2006) Por qué es única la biología, Buenos Aires, Katz Editores.73 Damasio, A. (1994) El error de Descartes, Santiago de Chile, Editorial Andrés Bello.74 Ekman, P. (2003) Emotions Revealed, New York, Henry Holt and Company.75 Spinoza, B.; idem.76 Spinoza, B.; idem.77 Citado en: Aron,W; idem.78 Müller, J. ,Hndbuch der Physiologie des Menschen, pág. 543. Citado en Aron, W. “Freud and Spinoza”, Part I., en: Harofe Haivri, 242-260, 1964. 79 Damasio, A., idem.80 Abós, A., “Hola Spinoza, soy Borges”, en http://www.sololiteratura.com/bor/borholaspinoza.htm.81 Borges, J, (1993) “Baruch Spinoza” (conferencia, 16 de enero de 1981), en: Borges en la Escuela Freudiana de Buenos Aires, Buenos Aires, Angelma, p. 68-69.

Cardiología y Narrativa

82 Este texto es una adaptación de lo publicado en: Tajer, C., “Cardiología basada en la narrativa. ¿Incompatible con cardiología basada en evidencias? Cómo aprender a escuchar y decir”, en: Revista del CONAREC, Año 20, Nº 73, marzo 2004.83 Carroll, D.; Ebrahim, S.; Tilling, K. y col., “Admissions for myocardial infarction and World Cup football: database survey”, en: BMJ 2002; 325:1439-1442.84 Chiozza, L.; Aizemberg, S.; Nagy de Califano, C. y col, “Las cardiopatías isquémicas. Patobiografía de un enfermo de ignominia”, en: Chiozza, L. (1983) Psicoanálisis presente y futuro, Buenos Aires, Editores CIMP.85 Doval, H.; Tajer, C.; Schwartzman, R., “¿Porqué un libro de Evidencias en Cardiología?”, en: Doval, H. y Tajer, C. (2003) Evidencias en Cardiología, Buenos Aires, Ediciones GEDIC, pág. 33.86 Greenhalgh, T., (1997) How to read a paper. The basics of evidence based medicine, Londres, BMJ books.


87 Greenhalgh, T. y Hurwitz, B. (1998) Narrative Based Medicine. Dialogue and discourse in clinical practice, Londres, BMJ books.88 Asher, R. “Clinical Sense. The 1959 Lettsomian Lectures”, en: F. Avery Jones (Ed.), Asher, R. (1972) Talking Sense, Londres, Pitman Books, ”, citado en Doval, H. y Tajer, C., op. cit.89 Se trata de una tradición mística judía sobre los llamados “Lamed-Havav”. En ella se cuenta que, en cada generación, conviven en forma oculta 36 justos que se distinguen no por su cultura o por una conducta libre de algunos pecados, sino por su extrema sensibilidad, lo que los lleva a padecer los sufrimientos de su generación, colaborando para que ésta pueda sobrellevar las penurias o problemas de su tiempo. Este relato inspiró la trama de El último justo, una novela de André Shwartz Bart.90 Singer, T.; Seymour, B.; O’Doherty, J.; Kaube, H. y Dolan, R.; Frith, C., “Empathy for pain involves the affective but not sensory components of pain”, en: Science, 2004; 303:1157-62.91 Israel, L. (1983) La decisión médica, Buenos Aires, Emecé Editores.92 Una de las medidas más sorprendentes en este sentido (y debo reconocer que hay tantas que es difícil elegir) fue la decisión reciente de un sistema de cobertura de salud de que, durante la internación del paciente, no se reconocerían para su pago más de dos consultas semanales por parte de su médico de cabecera.93 Alves de Lima, A., “¿Cómo comunicar malas noticias a nuestros pacientes y no morir en el intento?”, en Revista Argentina de Cardiología, 2003; 71:217-221.94 La anteúltima vez que fui al mecánico afirmé seriamente que la falla de mi auto sin duda requería un cambio de platinos; me enteré por su respuesta que este modelo no los trae, ya que se enciende de otra manera que todavía no estudié. La vez siguiente preferí explicarle que no arrancaba bien y que hacía un ruido, hechos sí rigurosamente reproducibles y basados en la evidencia.95 Kleinman, I.; Brown, P. y Librach, L., “Placebo pain medication. Ethical and practical considerations”, en: Archives of Family Medicine, 1994, May; 3(5):453-796 Wager, T., Rilling, J., Smith, E. y col., “Placebo-induced changes in FMRI in the anticipation and experience of pain”, en: Science, 2004; 303:1162-7.97 Chiozza, L. (1991) Los afectos ocultos en ..., Buenos Aires, Alianza Editorial.98 Recuerdo un cuento zen que me fue relatado, y he utilizado muchas veces: un monje camina por unas sierras y es sorprendido por un tigre que lo persigue. En su fuga, se enfrenta a una precipicio; distingue metros más abajo una rama y se arroja a ella, quedando aferrado. La rama es inestable, y

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el tigre sigue asomado. Nota a poca distancia una pequeña planta de frutillas; toma una con su mano libre para morderla y paladearla. Hasta aquí el relato. Los cuentos zen se comunican con aspectos más emocionales que racionales, más con nuestro “caos” que con el “orden”, y conmueven hilos ocultos; por eso en algunos casos sirven para crecer. En este relato queda bastante clara la actitud de vida: poder gozar creativamente de lo que nos es dado, aun en los momentos más complicados. Una de las pocas certezas en nuestras vidas es que siempre estaremos rodeados por problemas de diversa significación. En el caso de ser argentinos, y médicos, habría que multiplicar esta verdad universal, por lo menos, por 2,5.99 Grancelli, H.; Varini, S.; Ferrante, D. y col., “Randomized trial of telephone intervention in chronic heart failure (DIAL): Study design and preliminary observations”, en: Journal of Cardiac Failure, 2003; 9:172-179 y 18 y Charon, R., “Narrative and Medicine”, en: New England Journal of Medicine, 2004; 350:862-864.100 Pennebaker, J., “Telling stories: the health benefits of narrative”, en: Literature and Medicine, 2000; 19:3-18.101 Pérez Tamayo, R., “Medicina, Ciencia y Arte”, en: Pérez Tamayo, R. (2000), Serendipia: Ensayos sobre ciencia, medicina y otros, Buenos Aires, Siglo XXI editores, págs. 11-29.102 Damasio, A. (1999) El error de Descartes, Santiago, Editorial Andrés Bello.103 Trainini, J., “Hacia la necesidad de un nuevo paradigma médico”, en: Revista Argentina de Cardiología, 2003; 71:439-445.

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caPÍtulo 1 El infarto