17
TABEL 8-1 Perubahan Klinis dan histopatologis di Konsistensi gingiva Perubahan Klinis mendasari Fitur mikroskopis Gambar 8-11 Gingivitis kronis. Pembengkakan, hilangnya stippling, dan perubahan warna terjadi ketika eksudat inflamasi dan edema adalah dominan perubahan mikroskopik. Gingiva lembut dan rapuh dan berdarah dengan mudah. Gambar 8-12 Gingivitis kronis. Gingiva Firm diproduksi ketika fibrosis mendominasi dalam proses inflamasi. Misa kalsifikasi di gingiva. Kalsifikasi mikroskopis massa dapat ditemukan di gingiva.14, 52 Mereka dapat terjadi sendiri atau dalam kelompok dan bervariasi dalam ukuran, lokasi, bentuk, dan struktur. Massa seperti materi dapat kalsifikasi dihapus dari Gingivitis kronis Bentuk akut Gingivitis 1 . Bengkak basah yang mengadu pada tekanan. 2 . Kelembutan ditandai dan kerapuhan , dengan siap fragmentasi pada eksplorasi dengan penyelidikan dan daerah permukaan setitik kemerahan dan deskuamasi . 3 . Firm , kasar konsistensi. 1 . Infiltrasi cairan dan sel-sel eksudat inflamasi . 2 . Degenerasi jaringan ikat dan epitel yang terkait dengan merugikan zat yang memprovokasi peradangan dan eksudat inflamasi ; perubahan ikat hubungan jaringan - epitel , dengan meradang , ikat membesar jaringan meluas ke dalam sel epitel beberapa permukaan , penipisan epitel dan degenerasi terkait dengan edema dan invasi leukosit , dipisahkan oleh daerah dimana rete pasak yang memanjang ke jaringan ikat . 3 . Fibrosis dan epitel proliferasi terkait dengan kronis lama peradangan. 1 . Bengkak menyebar dan pelunakan . 2 . Peluruhan dengan keabu-abuan, partikel flakelike puing mengikuti permukaan terkikis . 3 . Pembentukan vesikel . 1 . Edema membaur asal inflamasi akut , infiltrasi lemak di xanthomatosis . 2 . Nekrosis dengan pembentukan pseudomembran terdiri dari bakteri , leukosit PMN , dan merosot sel epitel di fibrinous meshwork . 3 . Edema interseluler dan intraseluler dengan degenerasi inti dan sitoplasma dan pecahnya dinding sel

Carranza 81 - 90

Embed Size (px)

Citation preview

TABEL 8-1 Perubahan Klinis dan histopatologis di Konsistensi gingivaPerubahan Klinis mendasari Fitur mikroskopisGingivitis kronisBentuk akut Gingivitis

1 . Bengkak basah yang mengadu pada tekanan.2 . Kelembutan ditandai dan kerapuhan , dengan siap fragmentasipada eksplorasi dengan penyelidikan dan daerah permukaan setitikkemerahan dan deskuamasi .3 . Firm , kasar konsistensi.1 . Infiltrasi cairan dan sel-sel eksudat inflamasi .2 . Degenerasi jaringan ikat dan epitel yang terkait dengan merugikanzat yang memprovokasi peradangan dan eksudat inflamasi ; perubahanikat hubungan jaringan - epitel , dengan meradang , ikat membesarjaringan meluas ke dalam sel epitel beberapa permukaan , penipisanepitel dan degenerasi terkait dengan edema dan invasi leukosit ,dipisahkan oleh daerah dimana rete pasak yang memanjang ke jaringan ikat .3 . Fibrosis dan epitel proliferasi terkait dengan kronis lamaperadangan.

1 . Bengkak menyebar dan pelunakan .2 . Peluruhan dengan keabu-abuan, partikel flakelike puingmengikuti permukaan terkikis .3 . Pembentukan vesikel .1 . Edema membaur asal inflamasi akut , infiltrasi lemak di xanthomatosis .2 . Nekrosis dengan pembentukan pseudomembran terdiri dari bakteri ,leukosit PMN , dan merosot sel epitel di fibrinousmeshwork .3 . Edema interseluler dan intraseluler dengan degenerasi inti dansitoplasma dan pecahnya dinding sel

Gambar 8-11 Gingivitis kronis. Pembengkakan, hilangnya stippling, dan perubahan warna terjadi ketika eksudat inflamasi dan edema adalah dominan perubahan mikroskopik. Gingiva lembut dan rapuh dan berdarah dengan mudah.

Gambar 8-12 Gingivitis kronis. Gingiva Firm diproduksi ketika fibrosismendominasi dalam proses inflamasi.Misa kalsifikasi di gingiva. Kalsifikasi mikroskopis massa dapat ditemukan di gingiva.14, 52 Mereka dapat terjadi sendiri atau dalam kelompok dan bervariasi dalam ukuran, lokasi, bentuk, dan struktur. Massa seperti materi dapat kalsifikasi dihapus dari gigi dan traumatis mengungsi ke gingiva selama scaling, 52 sisa-sisa akar, sementum fragmen, atau cementicles. Peradangan kronis dan fibrosis, sebuah benda asing sesekali, dan aktivitas sel raksasa terjadi dalam kaitannya kepada massa ini. Mereka kadang-kadang tertutup dalam matriks osteoidlike. Crystalline benda asing juga telah dijelaskan dalam gingiva, tetapi mereka asal belum determined.60 Menyikat gigi. Menyikat gigi memiliki berbagai efek pada konsistensi gingiva seperti mempromosikan keratinisasi dari epitel oral, meningkatkan sirkulasi kapiler gingiva, dan penebalan alveolar bone.44, 49,77 Dalam penelitian hewan, stimulasi mekanik dengan menyikat gigi ditemukan untuk meningkatkan aktivitas proliferasi sel-sel basal junctional di gingiva anjing sebesar 2,5 kali dibandingkan dengan menggunakan scaler.31 Temuan ini mungkin menunjukkan bahwa menyikat gigi menyebabkan tingkat turnover meningkat dan deskuamasi dari junctional permukaan epitel. Proses ini dapat memperbaiki istirahat kecil di epitel junctional dan mencegah akses langsung ke mendasari jaringan dengan periodontal pathogens.81 Perubahan Permukaan Tekstur gingiva Permukaan gingiva yang normal biasanya menunjukkan sejumlah kecil depresi dan elevasi, memberikan jaringan penampilan kulit jeruk disebut sebagai stippling.13 stippling terbatas terlampir gingiva dan terutama dilokalisasi ke daerah subpapillary, tapi itu meluas ke tingkat variabel ke interdental papilla.61 Meskipun signifikansi biologis stippling gingiva tidak diketahui, beberapa peneliti menyimpulkan bahwa hilangnya stippling merupakan awal tanda dari gingivitis.33, 61 Namun, dokter harus mempertimbangkan pola dan luasnya bervariasi di daerah mulut yang berbeda, antara pasien, dan dengan usia. Pada peradangan kronis permukaan gingiva adalah salah halus dan mengkilap atau perusahaan dan nodular, tergantung pada apakah dominan Perubahan yang eksudatif atau fibrosis. Tekstur permukaan halus juga diproduksi oleh atrofi epitel dalam atrofi gingivitis, dan mengupas permukaan terjadi pada gingivitis deskuamatif kronis. Hiperkeratosis menghasilkan tekstur yang kasar, dan obat-induced gingiva berlebih menghasilkan permukaan nodular. Perubahan Posisi gingiva Lesi Trauma. Salah satu fitur unik dari klasifikasi penyakit gingiva terbaru adalah pengakuan ofnon-plak-induced lesi gingiva traumatis sebagai gingiva yang berbeda conditions.11 lesi Trauma, apakah bahan kimia, fisik, atau termal, adalah salah satu yang paling umum lesi di dalam mulut. Sumber cedera kimia termasuk aspirin, hidrogen peroksida, perak nitrat, bahan fenol, dan endodontik. Luka fisik dapat mencakup bibir, mulut, dan tindik lidah, yang dapat mengakibatkan gingiva resesi. Cedera termal dapat hasil dari minuman panas dan makanan. Dalam kasus akut, penampilan rawa (necrotizing epitel), erosi, atau ulserasi dan eritema yang menyertainya adalah fitur umum. Dalam kasus kronis, gingiva permanen cacat biasanya hadir dalam bentuk resesi gingiva. Biasanya, sifat lokal dari lesi dan kurangnya gejala mudah menghilangkan mereka dari diferensial diagnosis sistemik kondisi yang mungkin hadir dengan erosif atau ulseratif lisan lesions.64 Resesi gingiva. Resesi gingiva adalah temuan umum. Prevalensi, lingkup, dan tingkat keparahan meningkat resesi gingiva dengan usia dan lebih banyak terjadi di males.6 Posisi gingiva. Dengan definisi klinis, resesi eksposur permukaan akar oleh pergeseran apikal di posisi gingiva. Untuk memahami resesi, hal ini membantu untuk membedakan antara posisi sebenarnya dan jelas gingiva. Posisi yang sebenarnya adalah tingkat akhir koronal perlekatan epitel pada gigi, sedangkan posisinya jelas adalah tingkat puncak dari margin gingiva (Gambar 8-13). Tingkat keparahan resesi ditentukan oleh posisi sebenarnya dari gingiva, bukan posisinya jelas. Untuk Misalnya, dalam penyakit periodontal, dinding saku meradang meliputi bagian dari akar gundul, sehingga beberapa resesi tersembunyi dan beberapa mungkin terlihat. Jumlah total resesi adalah jumlah dari keduanya. Resesi merujuk pada lokasi gingiva tidak kondisinya. Gingiva surut bisa meradang tetapi mungkin normal kecuali yang posisi (Gambar 8-14). Resesi mungkin terlokalisasi pada satu gigi atau sekelompok gigi, atau mungkin umum di seluruh mulut. Resesi gingiva meningkat dengan usia, insiden bervariasi dari 8% pada anak-anak sampai 100% setelah usia 50 years.83 Hal ini menyebabkan beberapa peneliti menganggap resesi yang mungkin menjadi proses fisiologis terkait dengan penuaan. Namun, tidak ada bukti yang meyakinkan telah disajikan untuk perubahan fisiologis gingiva attachment.39 The pergeseran apikal bertahap kemungkinan besar hasil dari efek kumulatif keterlibatan patologis minor dan diulang trauma langsung minor untuk gingiva. Dalam beberapa populasi tanpa akses ke perawatan gigi, Namun, resesi mungkin akibat dari meningkatnya periodontal disease.29, 40 Faktor etiologi berikut telah terlibat dalam gingiva Resesi: rusak teknik menyikat gigi (abrasi gingiva), gigi malposisi, gesekan dari jaringan lunak (ablasi gingiva), 72 gingiva peradangan, lampiran frenum abnormal, dan kedokteran gigi iatrogenik. Trauma dari oklusi telah diusulkan di masa lalu, tapi mekanisme kerjanya belum pernah diteliti. Sebagai contoh, sebuah overbite dalam telah dikaitkan dengan inflamasi gingiva dan resesi. Tumpang tindih insisal yang berlebihan dapat mengakibatkan cedera traumatis untuk gingiva. Gerakan ortodontik pada arah labial di monyet telah terbukti mengakibatkan hilangnya tulang marginal dan perlekatan jaringan ikat, serta gingiva recession.74 Prosedur standar kebersihan mulut, apakah menyikat gigi atau flossing, dapat menyebabkan gingiva sementara dan minim sering injury.18, 62 Meskipun menyikat gigi sangat penting bagi kesehatan gingiva, rusak menyikat gigi teknik atau menyikat gigi dengan keras bulu Mei menyebabkan cedera yang signifikan. Jenis cedera dapat hadir sebagai luka, lecet, keratosis, dan resesi, dengan wajah marjinal gingiva sebagian affected.59 demikian, dalam kasus ini, resesi cenderung lebih sering dan parah pada pasien dengan klinis gingiva sehat, plak bakteri kecil, dan mulut yang baik hygiene.23, 57,58 Kerentanan terhadap resesi juga dipengaruhi oleh posisi gigi pada lengkung, 82 sudut akar-tulang, dan lengkungan mesiodistal dari gigi surface.51 Pada diputar, miring, atau facially mengungsi gigi, lempeng tulang yang menipis atau berkurang tingginya. Tekanan dari pengunyahan atau kerusakan menyikat gigi moderat didukung gingiva dan menghasilkan resesi. Pengaruh sudut akar dalam tulang pada resesi sering diamati pada rahang atas molar daerah. Jika kecenderungan lingual akar palatal yang menonjol atau bukal akar flare luar, tulang di daerah serviks menipis atau disingkat, dan hasil dari trauma resesi berulang yang tipis, marginal gingiva. Kesehatan dari jaringan gingiva juga tergantung pada benar dirancang dan ditempatkan bahan restoratif. Tekanan dari buruk dirancang gigitiruan parsial, seperti gesper gigitiruan yang tidak pas, bisa menyebabkan trauma gingiva dan recession.84 menjorok restorasi gigi telah lama dipandang sebagai faktor yang berkontribusi terhadap gingivitis karena retensi plak. Selain itu, ada kesepakatan umum bahwa menempatkan margin restoratif dalam lebar biologis sering menyebabkan inflamasi gingiva, kehilangan perlekatan klinis, dan akhirnya, keropos tulang. Secara klinis, pelanggaran biologis widthtypically bermanifestasi sebagai inflamasi gingiva, diperdalam periodontal kantong, dan resesi gingiva. Suatu hubungan mungkin ada antara merokok dan resesi gingiva (Lihat Bab 26). Mekanisme multifaktorial mungkin termasuk mengurangi aliran darah gingiva dan respon imun tetapi belum belum conclusive.26, 63 Signifikansi klinis. Beberapa aspek dari resesi gingiva membuatnya klinis signifikan. Permukaan akar terkena rentan karies. Abrasi atau erosi sementum terpapar oleh resesi meninggalkan permukaan dentin yang mendasari yang dapat sensitif. Hiperemia pulp dan terkait gejala juga dapat hasil dari paparan berlebihan akar surface.48 interproksimal resesi menciptakan masalah kebersihan mulut dan mengakibatkan plak akumulasi. Perubahan Kontur gingiva Perubahan kontur gingiva terutama terkait dengan gingiva pembesaran (lihat Bab 9), namun perubahan tersebut dapat juga terjadi pada kondisi lain. Kepentingan sejarah adalah deskripsi lekukan pada margin gingiva disebut sebagai celah Stillman (lihat Gambar 8-14) 75 dan festoons McCall. Istilah "Stillman celah "telah digunakan untuk menggambarkan jenis tertentu resesi gingiva terdiri dari sempit, resesi gingiva berbentuk segitiga. Sebagai resesi berlangsung apikal, celah menjadi lebih luas, memperlihatkan sementum dari permukaan akar. Ketika lesi mencapai persimpangan mukogingival, perbatasan apikal mukosa oral biasanya meradang karena kesulitan dalam mempertahankan plak yang memadai mengontrol pada situs ini. Istilah "McCall festoons" telah digunakan untuk menggambarkan digulung, Band menebal gingiva biasanya terlihat berdekatan dengan cuspids ketika resesi mendekati persimpangan mukogingival. Awalnya, Celah Stillman dan McCall festoons dikaitkan dengan trauma oklusi, dan pengobatan yang dianjurkan adalah penyesuaian oklusal. Namun, asosiasi ini tidak pernah terbukti, dan lekukan ini hanya merupakan perubahan inflamasi aneh dari marjinal gingiva.14

Pembesaran gingiva Fermin A. Carranza dan Eva L. Hogan BAB GARIS Peningkatan ukuran gingiva adalah fitur umum dari gingiva penyakit. Diterima saat terminologi untuk kondisi ini adalah pembesaran gingiva atau pertumbuhan berlebih gingiva. Ini adalah ketat istilah deskriptif klinis dan menghindari konotasi patologis yang keliru istilah yang digunakan di masa lalu, seperti "hipertrofik gingivitis" atau "hiperplasia gingiva." Berbagai jenis pembesaran gingiva dapat diklasifikasikan menurut faktor etiologi dan perubahan patologis sebagai berikut: I. pembesaran inflamasi A. Kronis B. Akut II. Obat-induced pembesaran A. Informasi Umum B. Antikonvulsan C. imunosupresan D. Kalsium channel blocker III. Pembesaran yang berhubungan dengan penyakit atau kondisi sistemik A. Conditioned pembesaran 1. Kehamilan 2. Masa pubertas 3. Kekurangan vitamin C 4. Sel plasma gingivitis 5. Pembesaran AC nonspesifik (piogenik granuloma) B. Penyakit sistemik yang menyebabkan pembesaran gingiva 1. Leukemia 2. Penyakit granulomatosa (misalnya, granulomatosis Wegener, sarkoidosis) IV. Pembesaran neoplastik (tumor gingiva) A. Tumor jinak B. Tumor ganas V. Salah pembesaran Menggunakan kriteria lokasi dan distribusi, pembesaran gingiva ditetapkan sebagai berikut: Localized: terbatas pada gingiva yang berdekatan dengan gigi tunggal atau kelompok gigi. Generalized: Melibatkan gingiva seluruh mulut. Marginal: Terbatas pada gingiva marginal. Papillary: Terbatas pada papilla interdental. Diffuse: Melibatkan gingiva dan marjinal dan terpasang papila. Discrete: Sebuah sessile terisolasi atau pedunkulata, tumorlike pembesaran. Tingkat pembesaran gingiva dapat dinilai sebagai follows16: Kelas 0: Tidak ada tanda-tanda pembesaran gingiva. Kelas I: Pembesaran terbatas pada papilla interdental. Kelas II: Pembesaran melibatkan papilla dan marginal gingiva. Kelas III: Pembesaran meliputi tiga perempat atau lebih dari mahkota. PEMBESARAN INFLAMMATORYPembesaran gingiva mungkin akibat dari kronis atau akut inflamasiperubahan , perubahan kronis jauh lebih umum . diSelain itu , pembesaran inflamasi biasanya sekunderkomplikasi ke salah satu jenis lain dari pembesaran , menciptakanPEMBESARAN INFLAMMATORYPembesaran inflamasi kronisPembesaran inflamasi akutOBAT - TERINDUKSI pembesaran gingivaInformasi umumantikonvulsanImunosupresanKalsium Channel BlockerIdiopatik gingiva PEMBESARANPembesaran BERHUBUNGAN DENGAN SISTEMIKPENYAKITpembesaran ACPenyakit sistemik yang Menyebabkan Pembesaran gingivaPEMBESARAN neoplastik ( Tumor gingiva )Tumor jinak dari gingivaTumor ganas gingivaPEMBESARAN PALSUMendasari Lesi osseusMendasari Jaringan Gigi

dikombinasikan pembesaran gingiva . Dalam kasus ini , adalah penting untukmemahami etiologi ganda dan memperlakukan mereka secara memadai .Pembesaran inflamasi kronisFitur klinis. Kronis pembesaran gingiva inflamasiberasal sebagai balon sedikit papilla interdental danmarginal gingiva . Pada tahap awal , menghasilkan pemelihara kehidupanberbentuk tonjolan di sekitar gigi yang terlibat . Tonjolan ini dapat meningkatkanukuran sampai menutupi bagian dari mahkota . Pembesaran mungkinlokal atau umum dan berlangsung perlahan-lahan dan tanpa rasa sakit ,kecuali rumit oleh infeksi akut atau trauma (Angka 9-1dan 9-2 ) .Kadang-kadang, kronis pembesaran gingiva inflamasi terjadisebagai sessile diskrit atau massa pedunkulata menyerupai tumor . itumungkin interproksimal atau pada marginal gingiva atau terpasang . itulesi massa tumbuh lambat dan biasanya tidak nyeri . mereka mungkinmenjalani pengurangan spontan dalam ukuran , diikuti oleh eksaserbasidan terus pembesaran . Ulserasi menyakitkan kadang terjadi padalipatan antara massa dan gingiva yang berdekatan .Histopatologi kronis pembesaran gingiva inflamasimenunjukkan fitur eksudatif dan proliferatif kronisperadangan ( Gambar 9-3 ) . Lesi yang berwarna merah klinis dalamatau merah kebiruan yang lembut dan rapuh dengan halus , permukaan mengkilap ,dan mereka mudah berdarah . Mereka juga memiliki dominan inflamasisel dan cairan , pembengkakan pembuluh darah dengan , kapiler barupembentukan , dan terkait perubahan degeneratif . Lesi yangrelatif perusahaan , ulet , dan pink memiliki komponen fibrosis yang lebih besardengan kelimpahan fibroblas dan serat kolagen .Etiologi . Kronis pembesaran gingiva inflamasi disebabkanterdedah lama plak gigi . Faktor-faktor yang mendukung plak Gambar 9-1 kronis pembesaran gingiva inflamasi lokal ke daerah anterior. Gambar 9-2 kronis pembesaran gingiva inflamasi.akumulasi dan retention48 termasuk miskin kebersihan mulut , iritasioleh kelainan anatomi , dan tidak layak restoratif dan ortodontikperalatan .Perubahan Gingiva Terkait dengan Mulut Pernapasan .Gingivitis dan gingiva pembesaran sering terlihat di mulutbernapas . Gingiva tampak merah dan pembengkakan , dengan difusshininess permukaan daerah yang terkena . Daerah anterior maxillaryadalah situs umum dari keterlibatan tersebut . Dalam banyak kasus diubahgingiva yang jelas batas-batasnya dari berdekatan terpajan yang normalgingiva ( Gambar 9-4 ) . Cara yang tepat di mana pernapasan mulutmempengaruhi perubahan gingiva belum terbukti . Its berbahayaEfek umumnya dikaitkan dengan iritasi dari dehidrasi permukaan .Namun, perubahan yang sebanding tidak dapat diproduksi oleh udara pengeringangingiva eksperimental animals.67Pembesaran inflamasi akutAbses gingiva . Abses gingiva adalah lokal , menyakitkan,berkembang pesat lesi yang biasanya memiliki onset mendadak (Gambar9-5 ) . Hal ini umumnya terbatas pada gingiva marginal atau interdentalpapilla . Pada tahap awal , tampak sebagai pembengkakan merah dengan mulus ,permukaan mengkilap . Dalam waktu 24 sampai 48 jam , lesi biasanya menjadiberfluktuasi dan menunjuk dengan lubang permukaan dari mana puruleneksudat dapat dinyatakan . Gigi yang berdekatan sering sensitif terhadapperkusi . Jika diizinkan untuk kemajuan, lesi umumnya pecahspontan . Gambar 9-3 Bagian Survei pembesaran gingiva inflamasi kronismenunjukkan inti jaringan yang meradang ikat dan helai berkembang biak epitel.

Gambar 9-4 pembesaran gingiva dalam nafas mulut . Perhatikan lesi tajam dibatasi ke daerah-daerah marginal dan papiler anterior .

Histopatologi The gingiva abses terdiri dari purulenfokus pada jaringan ikat , dikelilingi oleh infiltrasi difusleukosit polimorfonuklear ( PMN ) , pembengkakanjaringan , dan pembengkakan pembuluh darah . Epitel permukaan memilikiberbagai tingkat intraseluler dan ekstraseluler edema , invasioleh leukosit , dan kadang-kadang ulserasi .Etiologi . Inflamasi hasil pembesaran gingiva akut daribakteri dilakukan jauh ke dalam jaringan ketika zat asing ( misalnya ,sikat gigi bulu , bagian dari inti apel , atau lobster shell fragmen ) adalahtegas tertanam ke gingiva . Lesi terbatas padagingiva dan tidak harus bingung dengan periodontal atau lateralabses .Periodontal ( Lateral ) Abses . abses periodontalmelibatkan jaringan periodontal pendukung dan umumnya menghasilkanpembesaran gingiva . Untuk penjelasan rinci tentang periodontalabses , lihat Bab 13 .

Gambar 9-5 gingival abses di permukaan gingiva wajah , di ruang antara gigi taring dan gigi seri samping , tidak berhubungan dengan daerah sulkus gingiva .OBAT - TERINDUKSI pembesaran gingivaPembesaran gingiva merupakan konsekuensi terkenal administrasibeberapa antikonvulsan , imunosupresan , dancalcium channel blockers dan dapat menciptakan pidato , pengunyahan , gigiletusan , dan masalah estetika .Gambaran klinis dan mikroskopis pembesaran disebabkanoleh berbagai macam obat similar.19 , 87 ini disajikan pertama, diikutidengan deskripsi dari fitur tertentu masing-masing obat .Informasi umumFitur klinis. Pertumbuhan dimulai sebagai menyakitkan , beadlikepembesaran papilla interdental dan meluas ke wajah danmargin gingiva lingual ( Gambar 9-6 ) . Sebagai kondisi berlangsung ,pembesaran marjinal dan papiler bersatu dan dapat mengembangkanmenjadi lipatan jaringan besar yang meliputi sebagian besar darimahkota , mereka dapat mengganggu oklusi ( Gambar 9-7 ) .Ketika rumit oleh peradangan , lesi murbeiberbentuk , perusahaan , pink pucat , dan tangguh , dengan teliti lobulatedpermukaan dan tidak ada kecenderungan untuk berdarah. Pembesaran khastampaknya proyek dari bawah margin gingiva , dariyang dipisahkan oleh alur linier . Namun , kehadiranpembesaran membuat kontrol plak sulit, sering mengakibatkansuatu proses inflamasi sekunder yang mempersulit gingivaberlebih yang disebabkan oleh obat .Resultan pembesaran kemudian menjadi kombinasi daribertambah besar disebabkan oleh obat dan peradangan rumitdisebabkan oleh bakteri . Perubahan inflamasi sekunder tidakhanya menambah ukuran lesi yang disebabkan oleh obat , tetapi jugamenghasilkan warna merah merah atau kebiruan , melenyapkan lobulateddemarkasi permukaan , dan meningkatkan kecenderungan perdarahan ( Gambar 9-8 ) .Pembesaran ini biasanya umum di seluruh muluttapi lebih parah di daerah anterior rahang atas dan bawah .Hal ini terjadi di daerah-daerah di mana gigi yang hadir , tidak edentulousspasi, dan pembesaran menghilang di daerah dari mana gigidiekstraksi . Hiperplasia mukosa di mulut edentulous memilikitelah dilaporkan tetapi rare.26 , 27

Gambar 9-6 pembesaran gingiva terkaitdengan terapi fenitoin . A , Wajah lihat , perhatikan papiler menonjol lesi dan perusahaan , permukaan nodular .B , pandangan oklusal rahang atas .ILMU TRANSFERKemia , sarkoidosis , dan granulomatosis Wegener juga menjadidipertimbangkan. Sebuah pembesaran gingiva lokal yang tidak memiliki jelasdasar etiologi harus dibiopsi sehingga ganas neoplastikpenyakit diidentifikasi dan diobati dan juga untuk memberikan dasar bagipengobatan entitas kurang berbahaya lainnya seperti fibroma , papiloma ,perifer granuloma sel raksasa , dan kista gingiva .Pembesaran gingiva terlihat dalam berbagai bentuk dan memilikibanyak etiologi yang berbeda . Seringkali ada riwayat pengobatanyang telah diinduksi hiperplasia gingiva mana respon terhadapbakteri plak memiliki aksentuasi proliferasi jaringan , misalnya ,hydantoin , calcium channel blockers , dan imunosupresan .Penyebab lainnya seperti kehamilan , pubertas , pernapasan mulut , leu -Gambar 9-5 gingival abses di permukaan gingiva wajah , di ruang antaragigi taring dan gigi seri samping , tidak berhubungan dengan daerah sulkus gingiva .BAB 9 gingivaObat-induced pembesaran dapat terjadi di mulut dengan sedikit atau tanpaplak dan mungkin tidak ada di mulut dengan deposito melimpah . beberapapeneliti , bagaimanapun, percaya bahwa peradangan merupakan prasyaratuntuk pengembangan pembesaran , yang karenanya bisadicegah dengan menghilangkan plak dan rewel lisan hygiene.22 , 37,79,102Kebersihan mulut dengan cara menyikat gigi atau penggunaan chlorhexidine yangtoothpaste91 mengurangi peradangan tetapi tidak mengurangi ataumencegah pertumbuhan berlebih tersebut . Hassell et al42 , 44 telah memperkirakan bahwa dalam

Gambar 9-7 Fenitoin pembesaran gingiva pada anak 5 tahun yang meliputi sebagian besar mahkota klinis gigi.

Gambar 9-8 pembesaran gingiva Gabungan akibat inflamasi keterlibatan berlebih fenitoin -induced .gingiva noninflamed , fibroblas kurang aktif atau bahkan diamdan tidak menanggapi beredar fenitoin , sedangkan fibroblasdalam jaringan yang meradang dalam keadaan aktif sebagai akibat dari inflamasimediator dan faktor pertumbuhan endogen hadir .Sebuah kecenderungan genetik adalah tersangka factor45 , 84 dalam menentukanapakah orang yang diobati dengan fenitoin akan mengembangkan gingivapembesaran atau tidak .Pembesaran ini kronis dan secara perlahan meningkat dalam ukuran . ketikapembedahan , hal itu berulang . Hilangnya spontan terjadidalam beberapa bulan setelah penghentian obat . Lihat Bab58 untuk pengobatan pembesaran gingiva , termasuk substitusiobat yang tidak menyebabkan pertumbuhan berlebih gingiva .Histopatologi Drug -induced gingiva pembesaran terdiridari hiperplasia diucapkan dari jaringan ikat danepitel ( Gambar 9-9 ) . Ada acanthosis epitel ,dan memanjang rete pasak memperpanjang jauh ke dalam jaringan ikat ,yang menunjukkan bundel kolagen padat diatur denganpeningkatan jumlah fibroblas dan darah baru vessels.90Kelimpahan bahan dasar amorf juga telahreported.68 Perubahan struktural di permukaan sel epitel luartelah dilaporkan di siklosporin -induced enlargements.3Pembesaran dimulai sebagai hiperplasia dari ikatinti jaringan gingiva marginal dan meningkat sebesar proliferasidan ekspansi di luar puncak margin gingiva . sebuahinflamasi infiltrat dapat ditemukan di bagian bawahsulkus , atau saku . Pembesaran Siklosporin biasanya memilikilebih tinggi vascularized jaringan ikat dengan fokus kronissel-sel inflamasi , terutama plasma cells.75The "dewasa " pembesaran fenitoin memiliki fibroblast / kolagenrasio setara dengan gingiva normal individu normal ,menunjukkan bahwa di beberapa titik dalam pengembanganlesi , proliferasi fibroblastik pasti normalhigh.43 pembesaran fenitoin Berulang muncul sebagai granulasijaringan terdiri dari banyak kapiler muda dan fibroblastdan tidak teratur diatur fibril kolagen dengan sesekalilimfosit .

Gambar 9-9 pandangan mikroskopis pembesaran gingivaterkait dengan terapi fenitoin. A, Hiperplasia dan acanthosis epitel dan padat kolagen jaringan ikat, dengan bukti peradangan di daerah yang berbatasan dengan gingiva sulcus (pocket). B, Highpower lihat menunjukkan perpanjangan rete dalam pasak ke dalam jaringan ikat.

Gambar 9-10 Siklosporin terkait pembesaran gingiva .A , keterlibatan Mild terletak terutama pada papilla antara gigi # 9 dan 10 dan gigi # 10dan 11 . B , pembesaran umum lanjutan . antikonvulsanPertama diinduksi obat pembesaran gingiva dilaporkan adalah merekadiproduksi oleh fenitoin ( Dilantin ) . Dilantin adalah sebuah hydantoin , diperkenalkanoleh Merritt dan Putnam69 pada tahun 1938 untuk pengobatan semuabentuk epilepsi , kecuali petit mal . Tak lama kemudian , hubungandengan pembesaran gingiva adalah reported.35 , 57Hydantoins lain yang dikenal untuk menginduksi pembesaran gingiva adalahethotoin ( Peganone ) dan mephenytoin ( Mesantoin ) . antikonvulsan lainyang telah efek samping yang sama adalah suksinimida( ethosuximide [ Zarontin ] , methsuximide [ Celontin ] ) , dan valproatacid [ Depakene ] ) .38Pembesaran gingiva terjadi pada sekitar 50 % dari pasien yang menerimaobat , 110 meskipun penulis yang berbeda telah melaporkan insidendari 3% menjadi 84,5 % .2,35,80 Ini lebih sering terjadi pada patients.5 mudaIts kejadian dan tingkat keparahan yang tidak selalu berhubungan dengan dosissetelah ambang batas telah exceeded.97 Fenitoin muncul dalamair liur . Tidak ada konsensus , namun, apakah beratnyapertumbuhan berlebih tersebut terkait dengan tingkat fenitoin dalam plasma atausaliva.2 , 5,6,117 Beberapa laporan menunjukkan hubungan antara obatdosis dan tingkat gingiva overgrowth.54 , 58Percobaan kultur jaringan menunjukkan bahwa fenitoin merangsangproliferasi fibroblast seperti cells98 dan epithelium.99 Dua analogfenitoin ( 1 - alil - 5 - phenylhydantoinate dan 5 - metil5 - phenylhydantoinate ) memiliki efek yang sama pada fibroblast -likecells.99 Fibroblast dari fenitoin - diinduksi pertumbuhan berlebih gingivamenunjukkan peningkatan sintesis glikosaminoglikan sulfat di vitro.53Fenitoin dapat menyebabkan penurunan degradasi kolagen sebagai hasilnyadari produksi sebuah fibroblastik collagenase.42 aktifUpaya eksperimental untuk menginduksi pembesaran gingiva denganadministrasi fenitoin pada hewan laboratorium telah berhasilhanya kucing , 50 musang , dan Macaca speciosa monkey.104Pada hewan percobaan , fenitoin menyebabkan pembesaran gingivayang independen dari peradangan lokal .Dalam kucing , salah satu produk metabolisme fenitoin adalah5 - ( parahydroxyphenyl ) - 5 - phenylhydantoin , administrasi inimetabolit untuk kucing juga menginduksi pembesaran gingiva dalam beberapa kasus .Hal ini menyebabkan Hassel et al43 untuk berhipotesis bahwa pembesaran gingivamungkin hasil dari kemampuan yang ditentukan secara genetik atau ketidakmampuantuan rumah untuk secara efektif menangani administrasi berkepanjanganfenitoin .Pemberian sistemik fenitoin mempercepat penyembuhanluka gingiva di nonepileptic humans101 dan meningkatkan tarik yangkekuatan penyembuhan luka perut rats.25 , 100 administrasifenitoin dapat memicu sebuah anemia66 megaloblastik danasam folat deficiency.105Kesimpulannya, patogenesis pembesaran gingiva diinduksioleh fenitoin tidak diketahui , tetapi beberapa bukti link untuk langsung

Gambar 9-11 pandangan mikroskopis gingiva siklosporin terkait pembesaran . Perhatikan hiperplasia epitel dan stroma berserat dengan berlimpah vaskularisasi .efek pada spesifik , ditentukan secara genetik sub-populasifibroblas , inaktivasi kolagenase , dan plak -inducedperadangan.ImunosupresanSiklosporin adalah agen imunosupresif ampuh digunakan untuk mencegahpenolakan transplantasi organ dan untuk mengobati beberapa penyakit autoimunorigin.20 mekanisme yang tepat Its tindakan tidak dikenal ,tetapi tampaknya selektif dan reversibel menghambat sel T helper ,yang berperan dalam respon imun seluler dan humoral . siklosporinA ( Sandimmune , Neoral ) diberikan secara intravena ataumelalui mulut , dan dosis lebih besar dari 500 mg / hari telah dilaporkanuntuk menginduksi gingiva overgrowth.24Siklosporin -induced pembesaran gingiva lebih vascularizeddibandingkan fenitoin pembesaran (Angka 9-10 dan 9-11 ) 86,92,119 .Kejadian tersebut bervariasi sesuai dengan studi yang berbeda dari 25% menjadi70 % , 89 itu mempengaruhi anak-anak lebih sering , dan besarnyatampaknya berhubungan lebih konsentrasi plasma daripada keperiodontal status.96 pembesaran gingiva pasien lebih besar di

Gambar 9-12 Idiopathic gingivapembesaran di 14 - tahun laki-laki kulit putihpasien . A , tampilan wajah , gingiva adalah perusahaan,dengan nodular , permukaan berkerikil dan sebagianmeliputi mahkota dari pasien yang obat dengan baik siklosporin dan kalsium channel blockers.102 , 112.113Temuan mikroskopis banyak sel plasma ditambah kehadirandari zat ekstraselular amorf berlimpah telah menyarankanbahwa pembesaran adalah respon hipersensitivitas terhadapcyclosporine.68

Pada hewan percobaan ( tikus ) , oral siklosporindilaporkan juga untuk menginduksi pembentukan berlimpah barucementum.4Selain pembesaran gingiva , siklosporin menginduksiefek samping utama lainnya seperti nefrotoksisitas , hipertensi, danhipertrikosis . Lain obat imunosupresif , tacrolimus ,telah digunakan secara efektif dan juga nefrotoksik , tetapi hasil dalamhipertensi jauh lebih parah, hipertrikosis , dan gingivaovergrowth.7 , 71.103Kalsium Channel BlockerCalcium channel blocker adalah obat yang dikembangkan untuk pengobatankondisi kardiovaskular seperti hipertensi , angina pektoris ,kejang arteri koroner , dan aritmia jantung . mereka menghambatmasuknya ion kalsium melintasi membran sel hati dan halussel-sel otot , menghalangi mobilisasi kalsium intraseluler . inimenginduksi dilatasi langsung dari arteri koroner dan arteriol ,meningkatkan suplai oksigen ke otot jantung , tetapi juga mengurangi hipertensidengan melebarkan pembuluh darah perifer .Obat ini adalah turunan dihidropiridin ( amlodipine[ Lotrel , Norvasc ] , felodipine [ Plendil ] , nicardipine [ Cardene ] , nifedipine[ Adalat , Procardia ] ) , derivatif benzothiazine ( diltiazem[ Cardizem , Dilacor XR , Tiazac ] ) , dan derivatif phenylalkylamine( verapamil [ Calan , Isoptin , Verelan , Covera HS ] ) .38Beberapa obat ini dapat menyebabkan pembesaran gingiva . nifedipine ,salah satu yang paling sering digunakan , 39,63,65,77 menginduksi pembesaran gingivapada 20% patients.8 Diltiazem , felodipin , nitrendipin , danverapamil juga menyebabkan gingiva enlargement.14 , 46 dihidropiridin Thederivatif , Isradipine , dapat menggantikan nifedipin dalam beberapa kasus dantidak menyebabkan gingiva overgrowth.116Nifedipine juga digunakan dengan siklosporin dalam transplantasi ginjalpenerima , dan penggunaan kombinasi kedua obat menginduksi lebih besarovergrowths.13 Nifedipin gingiva pembesaran telah diinduksieksperimental pada tikus , di mana tampaknya menjadi dosis dependent32 , dalammanusia , namun, ini ketergantungan dosis tidak jelas . satu laporanmenunjukkan bahwa nifedipin meningkatkan risiko kerusakan periodontalpada pasien dengan diabetes melitus tipe 2.64Idiopatik gingiva PEMBESARANIdiopatik gingiva pembesaran adalah kondisi langka yang belum ditentukanmenyebabkan . Telah ditunjuk oleh istilah-istilah seperti gingivomatosis ,gajah , idiopatik fibromatosis , gingiva herediterhiperplasia , dan bawaan keluarga fibromatosis .Fitur klinis. Pembesaran mempengaruhi terlampirgingiva , serta margin gingiva dan papila interdental , diBerbeda dengan fenitoin -induced berlebih , yang sering terbataske margin gingiva dan papila interdental ( lihat Gambar 9-6 ) .Permukaan wajah dan lingual mandibula dan maksila yangumumnya terkena, tetapi keterlibatan mungkin terbatas baikrahang . The diperbesar gingiva merah muda , tegas, dan hampir kasar dikonsistensi dan memiliki karakteristik permukaan teliti berkerikil( Gambar 9-12 ) . Pada kasus yang parah gigi hampir sepenuhnyatertutup , dan proyek pembesaran ke serambi oral. iturahang tampak menyimpang karena pembesaran bulat darigingiva . Perubahan inflamasi sekunder yang umum di gingivamarjin .Histopatologi idiopatik gingiva pembesaran menunjukkanpeningkatan bulat dalam jumlah jaringan ikat yang relatifavaskular dan terdiri dari bundel kolagen padat diaturdan banyak fibroblas . Epitel permukaan menebaldan acanthotic dengan memanjang rete pasak .Etiologi . Penyebabnya tidak diketahui , dan dengan demikian kondisi ini ditunjuksebagai " idiopatik . " Beberapa kasus memiliki dasar keturunan , 28120121tetapi mekanisme genetik yang terlibat tidak dipahami dengan baik . Astudi beberapa keluarga menemukan modus warisan untuk menjadi autosomalresesif dalam beberapa kasus dan autosomal dominan dalam others.52 , 84Dalam beberapa keluarga pembesaran gingiva dapat dikaitkan dengan penurunandari development.56 fisik pembesaran ini biasanya dimulaidengan letusan gigi primer atau sekunder dan mungkinmundur setelah ekstraksi , menunjukkan bahwa gigi ( atau plakmenyertainya ) mungkin faktor memulai . Kehadiran bakteriplak merupakan faktor rumit .Pembesaran gingiva telah dijelaskan dalam tuberous sclerosis ,yang merupakan kondisi bawaan yang ditandai oleh tiga serangkai epilepsi ,defisiensi mental , dan kulit angiofibromas.107 , 111Pembesaran BERHUBUNGAN DENGANPENYAKIT SISTEMIKBanyak penyakit sistemik dapat mengembangkan manifestasi oral yang mungkintermasuk pembesaran gingiva . Ini penyakit dan kondisi dapatmempengaruhi periodonsium oleh dua mekanisme yang berbeda , sebagai berikut :1 . Pembesaran dari peradangan yang ada diprakarsai oleh gigiplak . Kelompok penyakit ini , dibahas dalam ConditionedBagian pembesaran , termasuk beberapa kondisi hormonal( misalnya , kehamilan dan pubertas ) , penyakit gizi sepertiKekurangan vitamin C , dan beberapa kasus di mana sistemikpengaruh tidak teridentifikasi ( nonspesifik ACpembesaran ) .90 BAGIAN 3 periodontal Patologi2 . Manifestasi dari penyakit sistemik independen dariStatus inflamasi gingiva . Kelompok ini dijelaskan dalambagian tentang Penyakit sistemik Menyebabkan Pembesaran gingivadan neoplastik Pembesaran ( Tumor gingiva ) .pembesaran ACPembesaran AC terjadi ketika kondisi sistemikpasien melebih-lebihkan atau mendistorsi respon gingiva biasa untukplak gigi . Cara khusus di mana gambaran klinispembesaran gingiva AC berbeda dari gingivitis kronistergantung pada sifat dari pengaruh sistemik memodifikasi .Plak bakteri diperlukan untuk inisiasi jenis pembesaran .Namun, plak bukan satu-satunya penentu sifatgambaran klinis .Ketiga jenis pembesaran gingiva AC adalah hormonal( kehamilan , pubertas ) , nutrisi ( terkait dengan vitamin Cdefisiensi ) , dan alergi . Pembesaran AC nonspesifik adalahjuga terlihat .Pembesaran di Kehamilan . Kehamilan pembesaran gingivamungkin marginal dan umum atau dapat terjadi sebagai tunggal ataubeberapa tumor seperti massa ( lihat Bab 27 dan 38 ) .Selama kehamilan , ada peningkatan tingkat kedua progesterondan estrogen , yang pada akhir trimester ketiga mencapaitingkat 10 dan 30 kali tingkat selama siklus menstruasi ,respectively.1 Perubahan hormon ini menyebabkan perubahan dalam pembuluh darahpermeabilitas , menyebabkan edema gingiva dan peningkatan inflamasirespon terhadap plak gigi . The subgingival mikrobiotamungkin juga mengalami perubahan , termasuk peningkatan Prevotellaintermedia.61 , 83Pembesaran marjinal. Pembesaran gingiva Marginalselama kehamilan dari kejengkelan sebelumnyaperadangan, dan insiden telah dilaporkan sebagai 10 % 18dan 70 % .122Gambaran klinis bervariasi . Pembesaran adalahbiasanya umum dan cenderung lebih menonjol interproximallydari pada permukaan wajah dan lingual . The diperbesar gingivamerah terang atau magenta , lembut , dan rapuh dan memiliki halus, mengkilappermukaan . Perdarahan terjadi secara spontan atau sedikit provokasi .Pembesaran gingiva Tumorlike . Yang disebut kehamilanTumor bukan neoplasma , melainkan merupakan respon inflamasi terhadap bakteriplak dan dimodifikasi oleh kondisi pasien . Biasanya munculsetelah bulan ketiga kehamilan , tetapi dapat terjadi sebelumnya. itukejadian yang dilaporkan adalah 1,8 % sampai 5 % .67Lesi muncul sebagai diskrit , mushroomlike , pipih bulatmassa yang menonjol dari margin gingiva atau lebih seringdari ruang interproksimal dan melekat oleh sessile atau pedunkulatadasar ( Gambar 9-13 ) . Hal ini cenderung untuk memperluas lateral , dan tekanandari lidah dan pipi melanggengkan penampilan diratakan .Umumnya merah kehitaman atau magenta , memiliki permukaan halus berkilauyang sering menunjukkan berbagai deep- merah, pinpoint tanda . Ini adalahlesi superfisial dan biasanya tidak menyerang tulang yang mendasarinya .Konsistensi bervariasi , massa biasanya semifirm , tetapi mungkin memilikiberbagai tingkat kelembutan dan kerapuhan . Hal ini biasanya tidak nyeri kecualiukuran dan bentuk akumulasi angkat puing-puing di bawah marginatau mengganggu oklusi , dalam hal ini , ulserasi menyakitkanmungkin terjadi .Walaupun temuan mikroskopis merupakan karakteristik gingivapembesaran pada kehamilan , mereka tidak patognomonik karenamereka tidak dapat digunakan untuk membedakan hamil dan tidak hamilpatients.67

Gambar 9-13 pembesaran gingiva Localized dalam hamil 27 tahun pasien.

Gambar 9-14 pandangan mikroskopis pembesaran gingiva pada ibu hamil Pasien menunjukkan kelimpahan pembuluh darah dan diselingi inflamasi sel

Pembesaran gingiva dalam kehamilan adalahdisebut angiogranuloma . Pembesaran Kedua marjinal dan tumorliketerdiri dari massa pusat jaringan ikat , dengan berbagaidifus diatur , baru terbentuk , dan membesar kapilerdilapisi oleh sel endotel berbentuk kubus ( Gambar 9-14 ) , sertastroma cukup berserat dengan berbagai tingkat edema danperadangan kronis menyusup. The epitel skuamosa berlapismenebal , dengan pasak rete menonjol dan beberapa derajatintraseluler dan ekstraseluler edema , menonjol antarseljembatan , dan infiltrasi leukocytic .Penyakit yang paling gingiva selama kehamilan dapat dicegah olehpenghapusan plak dan kalkulus , serta lembaga rewelkebersihan mulut di awal . Pada kehamilan , pengobatangingiva yang terbatas pada pengambilan jaringan tanpa lengkappenghapusan iritasi lokal diikuti dengan kambuhnya gingivapembesaran . Meskipun penurunan spontan dalam ukuran gingivapembesaran biasanya mengikuti penghentian kehamilan ,penghapusan lengkap lesi inflamasi residual membutuhkanpenghapusan semua deposito plak dan faktor-faktor yang mendukung akumulasi .Untuk informasi tambahan mengenai penyakit gingiva pada kehamilan ,lihat Bab 58 .Pembesaran di Pubertas . Pembesaran gingiva adalahkadang-kadang terlihat selama masa pubertas ( lihat Bab 27 ) . Hal ini terjadi di keduaremaja laki-laki dan perempuan dan muncul di daerah plak akumulasi.