Carretero Afasia Revision Basico

INTRODUCCIÓN

L a afasia es una alteración adquirida de la compren-sión y formulación del lenguaje, causada por unadisfunción en unas zonas específicas del cerebro,

con la consiguiente perturbación de los mecanismos queestablecen la correspondencia entre el pensamiento y ellenguaje. Los pacientes con afasia no pueden convertir deforma apropiada las secuencias de representaciones men-tales no verbales, que constituyen el pensamiento, en lossímbolos y en la organización gramatical que configuranel lenguaje. De forma inversa, la generación de una ima-gen interna asociada a una frase oída o leída también estáalterada en la afasia (1).

La afasia afecta al lenguaje basado en signos auditivos ya los que utilizan signos motores-visuales. Puede afectar elcódigo escrito de cualquier tipo de lenguaje, por ejemplolos auditivos como el castellano o los basados en ideogra-mas como muchas lenguas asiáticas. Además, la afasiapuede alterar múltiples aspectos del lenguaje: la sintaxis(estructura gramatical de las frases), el léxico (conjunto depalabras con significado) y la morfología de las palabras(fonemas y morfemas). Normalmente, en un mismo pa-ciente se suelen afectar varios de los aspectos del lenguajeanteriormente citados, lo que determina los diferentes tiposde afasias.

La esencia de la afasia es una alteración del proceso lin-güístico, una interrupción del mecanismo que traduce lospensamientos en lenguaje. La afasia no es una alteraciónde la percepción; por ejemplo, la sordera, incluso la cau-sada por daño en el sistema nervioso central, imposibilitala comprensión del lenguaje por el canal auditivo pero noafecta la comprensión del lenguaje mediante la visión o eltacto. La afasia tampoco es un desorden del movimiento;por ejemplo, la incoordinación del aparato del habla (dis-

artria) daña la articulación y distorsiona la normal ejecu-ción de los fonemas pero deja indemne la formulación del

lenguaje. Por último, la afasia no es un trastorno del pro-ceso básico del pensamiento; por ejemplo, el trastorno delpensamiento que ocurre en la esquizofrenia no es una afa-sia. Estos pacientes preservan los mecanismos del lengua-je intactos y los utilizan para reproducir todos el procesodistorsionado del pensamiento que es la base de la enfer-medad.

La afasia se puede producir por cualquier enfermedadque afecte a las áreas de los hemisferios cerebrales rela-cionadas con el lenguaje. La mayoría de los casos estánproducidas por accidentes cerebrovasculares, traumatis-mos craneoencefálicos, tumores cerebrales o demenciasdegenerativas, tales como la enfermedad de Alzheimer.

En casi todos los casos la afasia es una condición devas-tadora: no sólo altera la comunicación y el lenguaje inter-no sino que también tiene un efecto profundo sobre laafectividad del paciente.

Aproximadamente un 90-95% de la población es dies-tra. Las lesiones que causan afasia se localizan, normal-mente, en el hemisferio cerebral izquierdo, que suele ser eldominante para el lenguaje, tanto en individuos diestroscomo zurdos. Algunos individuos diestros carecen de di-cha dominancia, por lo que pueden sufrir afasia con lesio-nes en el hemisferio derecho; éste es un hallazgo raro, quese presenta en el 1% de los casos, y se conoce como afasia

cruzada. La dominancia cerebral en los individuos ambi-diestros o zurdos no está tan definida. Más de dos terciosde los individuos zurdos tienen una dominancia izquierday muchos de los que tienen dominancia derecha desarro-llarán afasia tanto con lesiones del hemisferio izquierdocomo del derecho.

Dado que los diferentes tipos de afasias se producen pordisfunciones cerebrales más o menos circunscritas, éstashan sido utilizadas como marcadores para localizar lesio-nes cerebrales y como instrumentos naturales de experi-mentación capaces de proveer información indirecta de laneurofisiología humana.

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AFASIA: REVISIÓN

Por M. Moreno Carretero* y M. J. Moreno Carretero*** Profesora de Apoyo a la Integración. Colegio Cristo de la Yedra. Granada. ** Adjunto del Servicio de Neurología. Hospital do Meixoeiro. Vigo.

Rev. Logop. Fon., Audiol., vol. XVII, n.º 4 (259-276), 1997ORIGINALES

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OR

IGIN

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Tabla 1. Clasificaciones de la afasia (2)

Wernicke Head Kleist Nielsen Goldstei Brain Gloning Bay Wepman Luria BVAH Hécaen Albert

Lichtheim (1926) (1934) (1948) N (1948) (1962) (1963) (1964) (1964) (1966) (1971) (1977)

Cortical verbal mudez Broca motora Broca motora disartria sintáctica eferente Broca motoramotora para las central cortical motora

palabras

cortical sintáctica sordera Wernicke sensitiva de central sensorial sensorial jergafasia sensorial Wernicke sensorialsensitiva para las Wernicke

palabras

conducción repetición central central conducción sensitiva aferente conducción conducciónmotora

aislamiento transcorticaldel área del mixtalenguaje

transcortical transcortical transcortical ecolalia dinámica transcortical transcorticalmotora motora motora motora motora

transcortical nominal transcortical transcortical amnésica transcortical transcorticalsensitiva sensitiva sensitiva acústica sensitiva sensitiva

semántica amnésica amnésica amnésica nominal amnésica pura semántica semántica anómica amnésica

subcortical anartria subcortical motora mudez pura afemia motora puramotora motora periférica para las

palabras

subcortical sordera sensitiva sordera pura sordera pura sordera pura sordera purasensitiva muda para periférica para las para las para las para las

las palabras palabras palabras palabras palabras


Aunque la afasia es una alteración neurológica, el neu-rólogo británico Kinnear Wilson (2), en 1926, matizó quela afasia era una alteración neurológica especial que re-quería para su comprensión de distintos puntos de vista: elanatómico, el fisiológico y el psicológico. Actualmente,otras disciplinas como la lingüística han aportado nuevasperspectivas al estudio de los trastornos afásicos.

HISTORIA

Las teorías sobre el funcionamiento cerebral se hanabordado históricamente desde dos puntos de vista. Ungrupo, bajo la influencia de la «ciencia» de la frenología,mantiene que las funciones mentales específicas, talescomo el lenguaje, se localizan en áreas separadas en el ce-rebro. Los oponentes a esta teoría mantienen que la capa-cidad mental es producto de una actividad global del cere-bro. En 1861, Paul Broca estudia un paciente que habíaquedado mudo, «sin lenguaje», y que posteriormente mu-rió. Los estudios post mortem revelaron que existía una le-sión frontal grande, por lo que admitió esta evidenciacomo un dato favorable a la teoría localizacionista (2).Posteriormente se presentaron nuevos casos de afasia, al-gunos de los cuales apoyaban la teoría localizacionista,mientras que otros la rebatían. La introducción de casoshumanos y la utilización de la correlación clínico-patoló-gica en la investigación médica abrió nuevas perspectivasy proporcionó el conocimiento básico de la afasia, reali-zándose múltiples clasificaciones clínicas (tabla 1).

El mayor avance en la teoría localizacionista siguió a lapublicación de la tesis doctoral de Wernicke, en 1874, quedescribía dos tipos de afasia: la motora y la sensitiva; tam-bién postulaba otros tipos basados en datos clínicos o pa-tológicos limitados y en un hipotético diagrama sobre lafunción del lenguaje en el cerebro (2). En los años si-guientes, los estudios de Lichtheim, Charcot, Bastian, De-jerine, Henschen, Kleist y Nielson apoyaron la teoría de lalocalización del lenguaje en diferentes áreas del cerebro.Posteriormente, esta teoría recibió grandes críticas e inclu-so pérdida de credibilidad y, actualmente, muchas de lascorrelaciones clínico-patológicas que se realizaron no po-drían ser aceptadas.

Durante este período, muchos investigadores defendie-ron un punto de vista del lenguaje más holístico. Entreellos destacan John Hughlings Jackson y Sigmund Freud.

La visión holística de la afasia no alcanzó una amplia au-diencia hasta el tiempo de Pierre Marie en 1906. Otro de-bate en París, semejante a la discusión de 1861, enfrentó aDejerine, como ponente de la visión clásica localizacio-nista, y a Marie. Desde entonces, la influencia de esta teo-ría ha aumentado de forma constante y son muchos los au-tores que la han apoyado: Head, Pick, Isserlin, KinnearWilson y más recientemente Weisenburg y McBride, Bay,Wepman, Schuell y otros, J.R. Brawn y Critchley (2).

A pesar de estas dramáticas diferencias, en la mayoríade los estudios sobre la afasia se han realizado observa-ciones que apoyan ambas teorías; solamente en disquisi-ciones meramente teóricas existe un enfrentamiento claro.Es más, un número importante de investigadores ligados auna determinada teoría han producido trabajos que apoyanla contraria, entre los que se encuentran Kurt Goldstein oLuria. Actualmente, algunos investigadores tienen unaorientación más anatómica y clínica, mientras que la deotros es más psicológica y lingüística. Los dos acerca-mientos son complementarios y no exclusivos.

El interés de la afasia disminuyó considerablemente an-tes e inmediatamente después de la Segunda Guerra Mun-dial; sin embargo, el trabajo de muchos investigadorescontemporáneos ha cambiado esta situación, tanto por re-vivir ideas clásicas localizacionistas como por desarrollarun acercamiento más integrado desde el punto de vistaneuropsicológico (3). Uno de los mayores impulsos vinode Geschwind que enfatizó la desconexión córtico-corti-cal como causa de la alteración del lenguaje. Los italianosDeRenzi y Vignolo, los franceses Lhermitte y Hecaen, losrusos encabezados por Luria, los alemanes Leischner,Bay y Poeck y los americanos Goodglass, Kaplan y Ben-ton han contribuido en el resurgimiento del interés por laafasia.

La investigación de la afasia continua, y mientras quela oposición entre las dos teorías que se demarcaron en eldebate de París en 1861 perduran todavía, la neuropsico-logía ha conseguido establecer una conexión entre ambas.Actualmente se considera que funciones complejas comoel lenguaje son el resultado de la actividad sincronizadadentro de una amplia red neuronal compuesta de muchasregiones funcionales en el córtex cerebral y núcleos sub-corticales y de numerosas vías que interconectan estas re-giones de forma recíproca. El desarrollo de nuevas técni-cas de neuroimagen tales como la tomografía computari-zada, la resonancia magnética o la tomografía de emisión

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de positrones ha permitido una correlación inmediata en-tre las observaciones in vivo y la localización de la lesióncerebral, obviando la necesidad de esperar a la autopsiapara realizar tales correlaciones. Head, en 1926, introdu-jo un nuevo método para el estudio de las afasias: el usode series de test repetidos y estandarizados para evaluarlas distintas competencias del lenguaje. Weisenburg yMcBride tomaron posteriormente esta idea y diseñaronuna batería de test para estudiar las distintas funciones del

lenguaje en los sujetos afásicos. Actualmente, el uso debaterías estandarizadas es la mejor herramienta en el es-tudio de las afasias. El esfuerzo realizado para la rehabi-litación de los enfermos afásicos ha permitido tambiénuna nueva y fructífera aproximación de los terapeutas dellenguaje tales como Porch, Sarno, Darley, Holland yWertz.

NEUROANATOMÍA DEL LENGUAJE

Clásicamente se acepta que existen tres áreas principa-les del lenguaje situadas, en la mayoría de las personas, enel hemisferio cerebral izquierdo (Fig. 1). Dos de dichasáreas son receptivas y una ejecutiva.

Las dos áreas receptivas están íntimamente relaciona-das y suelen denominarse área central del lenguaje. Laque se encarga de la percepción del lenguaje hablado selocaliza en la porción posterior del área 22 y en el giro deHeschl (áreas 41 y 42); el área de Wernicke comprende laparte posterior del área 22 y la unión parietotemporal.Una segunda área, encargada de la percepción de lengua-je escrito, se localiza en la circunvolución angular (área39) (Figs. 1 y 2) en la zona inferior del lóbulo parietal, an-terior a las áreas receptivas visuales. El giro supramargi-

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ORIGINALES

Figura 1. Esquema del cerebro que muestra las áreas clásicas

que intervienen en el lenguaje (las áreas 41 y 42 realmente se en-

cuentran en la cisura de Silvio) (4).

Figura 2. Esquema de la cara lateral del cerebro en la que se

muestran las cisuras y las circunvoluciones (5).

Figura 3. Esquema de la cara lateral del cerebro en la que se

muestran las áreas de Brodmann (4).


nal, localizado entre los «centros auditivos y visuales dellenguaje» anteriormente citados, y la región temporal in-ferior (área 37) (Fig. 3), anterior al área de asociación vi-sual, pertenecen probablemente a esta zona central dellenguaje (3 y 4).

La tercera área, localizada en la zona posterior de la cir-cunvolución frontal inferior, denominada área de Broca oárea 44 de Brodmann, se relaciona con los aspectos moto-res del habla. En general toda la zona encargada del len-guaje se localiza a nivel perisilviano, es decir en los bor-des de la fisura de Silvio (Fig. 1).

Las áreas motoras y sensitivas descritas anteriormenteestán interconectadas mediante una rica red de fibrasnerviosas. El fascículo arqueado pasa a través del istmodel temporal y rodea la zona posterior de la fisura de Sil-vio (Fig. 4) (6). Otras conexiones pueden atravesar lacápsula externa al núcleo lenticular (sustancia blancasubcortical de la ínsula). Además, existen muchas cone-xiones cortico-coticales y sistemas de fibras aferentes aestas zonas perisilvianas, así como eferentes a otras par-tes del cerebro. Las cortezas receptivas visuales y soma-tosensoriales están integradas en el lóbulo parietal y laszonas auditivas en el temporal. Fibras de asociación cor-tas unen el área de Broca con el córtex rolándico inferior,encargado de inervar el aparato del habla, es decir, losmúsculos de los labios, lengua, faringe y laringe. Estasáreas del lenguaje también están conectadas con el es-triado y el tálamo y con áreas correspondientes del he-misferio contralateral a través del cuerpo calloso y la co-misura anterior (4, 7).

TÉCNICAS DE EVALUACIÓN DE LA AFASIA

De manera global existen tres aproximaciones diferen-tes a la evaluación del lenguaje. La primera sería la eva-luación clínica del lenguaje como parte del examen men-tal del paciente; la segunda, la utilización de las bateríasde test estandarizados para las afasias y, finalmente, el es-tudio experimental que han introducido en los últimosaños los psicólogos, los lingüistas y los patólogos del len-guaje, entre otros.

Evaluación clínica

Los tests clínicos utilizados en la evaluación de la afasiason los más antiguos. Es un método que carece de exacti-tud y que evalúa funciones bastante groseras del lenguajecomo nominación, lectura, etc., pero que, sin embargo, seusa ampliamente en las discusiones de los síndromes afá-sicos. En general, se realizan correlaciones entre los resul-tados de estos test y las áreas neuroanatómicas del lengua-je involucradas.

Las funciones del lenguaje que se estudian en estos testsclínicos son:

Lenguaje conversacional

La evaluación de la afasia comienza, tradicionalmente,con la descripción del lenguaje espontáneo del paciente,que los clínicos intentan clasificar como fluente o nofluente. Esta división es recogida ya por Jackson en 1868y la utiliza Wernike en 1874 (2).

El lenguaje no fluente se caracteriza por emitir menosde 50 palabras por minuto, requerir un esfuerzo considera-ble para verbalizar, pobre articulación, frases cortas (nor-malmente de una palabra), disprosodia marcada (altera-ción del ritmo, timbre e inflexión) y uso preferencial desustantivos. La afasia fluente es prácticamente lo opuesto.Se emiten más de 100 a 200 palabras por minuto, existeuna producción fácil del lenguaje con buena articulación,la longitud de las frases es normal (media de cinco a ochopalabras por frase) así como la prosodia, pero existe ten-dencia a omitir palabras (normalmente las de significadosemántico) y a realizar un número excesivo de parafasiasen algunos casos.

Usando los criterios anteriormente señalados, diversosestudios han demostrado que, exceptuando algunos casos,

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Figura 4. Esquema del fascículo arqueado (6).


las afasias se pueden clasificar en uno de estos dos subti-pos y realizar una correlación anatómica. La afasia parafá-sica fluente, casi siempre, indica que la lesión está locali-zada en la zona posterior a la cisura de Rolando mientrasque, con algunas excepciones, la afasia no fluente se aso-cia con patología en la zona anterior a este surco (2).

Repetición

La capacidad para repetir de forma precisa palabras quepresenta el examinador es una función del lenguaje que harecibido un énfasis insuficiente hasta épocas recientes. Larepetición comienza con tareas simples tales como repetirdígitos o palabras de una sola sílaba, para continuar con larepetición de palabras polisílabas, frases complejas, se-cuencias verbales, etc. Muchos pacientes afásicos mues-tran una dificultad manifiesta en la repetición. Lo más fre-cuente es que esta alteración coexista con una alteraciónde la emisión del lenguaje o una comprensión pobre dellenguaje hablado, pero en algunos casos la dificultad en larepetición puede ser lo más característico. Por otro lado,algunos pacientes afásicos presentan una capacidad de re-petición normal a pesar de presentar una emisión o unacomprensión muy pobre del lenguaje.

En la afasia, tanto la capacidad normal de repeticióncomo su alteración tienen una correlación anatómica im-portante. Los individuos con problemas serios en la repe-tición tienen una patología que afecta a la región peripel-siviana, ya sea en la zona postero-superior del lóbulo tem-poral (área de Wernicke), en la porción postero-inferiorfrontal (área de Broca) o en la región superior perisilvianalocalizada entre estas dos áreas (fascículo arqueado, girosupramarginal y opérculo parietal). Cuando un afásico tie-ne preservada la capacidad para repetir (algunas. veces esla única función del lenguaje que permanece intacta) elárea perisilviana está indemne. En estos casos la patologíaafecta al córtex que rodea a la región perisilviana (las zo-nas frontera entre la arteria cerebral media y la arteria ce-rebral anterior o posterior) o en las regiones subcorticales.Una tendencia exagerada para repetir lo que dice el exa-minador (ecolalia) con frecuencia indica patología a nivelde estas zonas frontera (2).

Comprensión del lenguaje hablado

La comprensión es difícil de evaluar. Tanto la evaluaciónclínica como los tests estandarizados que evalúan la com-

prensión del lenguaje suelen ser inadecuados y obtienen re-sultados contradictorios. Un método clásico para probar lacomprensión es evaluar la capacidad del paciente para eje-cutar órdenes verbales complejas. Hay que tener en cuenta,sin embargo, que el fallo en dicha realización no indica, ne-cesariamente, una alteración de la comprensión. La apraxia(la incapacidad para desarrollar actividades motoras solici-tadas de forma verbal) y la dificultad en retener secuenciaspueden interferir. Para obviar este problema, un segundométodo utiliza tests basados en preguntas sí/no que requie-ren menos actividad motora. Desafortunadamente algunosafásicos no pueden manejar el sí y el no y producen res-puestas incomprensibles, perseverantes o una combinaciónde respuestas. El examinador no puede con certeza saber siestas respuestas son correctas o equivocadas. Otro tercermétodo solicita que el paciente señale objetos en la habita-ción o en conjuntos que muestra el examinador. Si el pa-ciente puede realizar esta tarea los requerimientos que se lehacen al paciente son cada vez más complejos, ofreciendodescripciones funcionales y vagas de objetos específicos.Incluso la simple tarea de señalar no puede ser realizada deforma adecuada por algunos individuos apráxicos, por loque este test también falla a la hora de reflejar la verdaderacapacidad de comprensión del lenguaje.

La comprensión no es un fenómeno del todo o nada.Muchos pacientes afásicos comprenden palabras usadasnormalmente pero no pueden comprender palabras que seutilizan con menor frecuencia. Otros afásicos comprendennombres reales y concretos pero no son capaces de com-prender estructuras sintácticas relacionases, tales comopreposiciones, posesivos, etc. Algunos afásicos puedencomprender la información que se ofrece de forma seria-da. Casi nunca es correcto definir de forma tajante que lacomprensión está presente o ausente. Muchos afásicoscomprenden algo del lenguaje y casi todos tienen, al me-nos, cierto grado de deficiencia. Las alteraciones en lacomprensión deberían de ser descritas tanto en términoscualitativos como cuantitativos (2).

Nominación

Casi sin excepción, todo afásico tiene cierta dificultaden encontrar la palabra adecuada, alteración denominadaanomia, pero su grado y circunstancia varían de formaconsiderable. Evaluar esta dificultad es comparativamentefácil; se muestran al paciente objetos, partes de objetos,

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ORIGINALES


partes del cuerpo, colores, figuras geométricas y accionesy se le pregunta por su nombre. El fallo para emitir elnombre correcto indica un defecto para encontrar la pala-bra adecuada. Muchos examinadores, si el paciente falla,ofrecen una clave como el fonema inicial de la palabra(apunte fonémico) o un apunte contextual (2).

En algunas alteraciones no afásicas, incluidas las de-mencias o los estados confusionales, se objetivan proble-mas de nominación, por lo que la dificultad para encontrarpalabras no implica automáticamente una afasia.

Lectura

La alteración en la capacidad de leer se denomina ale-xia. La lectura es fácil de evaluar y solamente se necesitantest específicos cuando se quieren cuantificar los resulta-dos. Una forma de comenzar es ofrecer al paciente nom-bres de partes del cuerpo u objetos de la habitación paraque el paciente los identifique. En un nivel más superior semuestran frases compuestas con palabras más o menos co-munes o frases que requieren palabras relacionales para sula interpretación. En último término se pediría al pacientela comprensión de un periódico o una revista. El fallo máscomún a la hora de evaluar la capacidad lectora es equipa-rar la capacidad para leer en alto con la capacidad de com-prender lo escrito. Muchos pacientes afásicos con proble-mas para emitir el lenguaje no pueden leer en alto peropueden comprender el material escrito de forma adecuada.Por otro lado, algunos pacientes, particularmente los quepadecen la enfermedad de Alzheimer, pueden leer oracio-nes en alto pero no comprender ese material. La capacidadpara comprender el lenguaje escrito debe estar alterada sise quiere diagnosticar una alexia (2).

Escritura

Casi todos los afásicos sufren algún grado de agrafia. Lacapacidad de firmar su propio nombre puede estar preser-vada a pesar de alteraciones severas en la escritura. Lostest para demostrar la capacidad de escritura deben incluirpalabras dictadas u oraciones consecutivas producidasmediante órdenes (2).

Tests formales de la afasia

En los últimos veinticinco años se han desarrollado mu-chos tests formales para la afasia, estandarizados en ma-

yor o menor grado. Casi todos los pacientes afásicos queentran en un programa formal de rehabilitación son eva-luados mediante este tipo de test.

Uno de los primeros test que se diseñaron, actualmenteen uso en algún cetro de tratamiento, es el Eisenson’s Exa-

mining for Aphasia. Este test es de una longitud media yestá dividido en dos secciones: la expresiva y la receptiva.Muchas técnicas para la evaluación del lenguaje formalque utilizan otros tests fueron primero ampliamente usa-das en el Test de Eisenson.

En los años sesenta se hicieron populares dos test máslargos y minuciosos y formulados de forma más racional:el Modalities Test for Aphasia, de Wepman y el Minneso-

ta Test for the Differencial Diagnosis of Aphasia, deSchuell. El Test de Schuell es una evaluación extensiva delas funciones del lenguaje, que divide a los pacientes afá-sicos en cinco tipos basados en el pronóstico de la recupe-ración del lenguaje. El Test completo es muy largo y algodifícil de presentar, pero aporta una información conside-rable. El Test de Wepman, por otro lado, fue designadomediante parámetros psicológicos, marcando las variacio-nes en estímulos y respuestas. Aunque el Test de Schuellfue diseñado por un terapeuta para guiar la terapia del len-guaje y el de Wepman fue diseñado por un psicólogo parademostrar las características psicológicas, los hallazgosque se obtienen en el Test de Wepman aportan una ayudaconsiderable a la terapia de la afasia, planificando el pro-grama del lenguaje, y viceversa.

El Porch Index of Communicative Ability (PICA) es re-lativamente corto (se tarda una hora aproximadamente enpasarlo), es fácilmente reproducible y tiene buena fiabili-dad. El PICA ofrece una información excelente cuantitati-va pero, de forma comparativa, una baja información cua-litativa. La terapia dirigida directamente hacia tareas delPICA pueden mejorar la puntuación sin alterar de formasignificativa el uso funcional del lenguaje. Cuando se evi-ta este sesgo, el PICA tiene un lugar importante entre losactuales métodos de evaluación.

El Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE) deGoodglass y Kaplan, que ha sido adaptado al castellanopor Sánchez Bernardos y García Albea, proporciona unaamplia evaluación de múltiples aspectos del lenguaje,comprendiendo subtest de comprensión verbal, nomina-ción, repetición, escritura y lectura, así como de otras tareasmenos propositivas como secuencias automáticas, ritmo,recitación, canto, etc. El Boston es especialmente útil para

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identificar aspectos del lenguaje indemnes que puedanformar la base del programa de tratamiento, pero su graninconveniente es su extensión, precisando al menos treshoras su aplicación. El resultado puede ser difícil de inter-pretar porque requiere la comprensión o el conocimientodel sistema para clasificar las afasias usado en el Boston

Veterans Administration Hospital Aphasia Research Cen-

ter. Un test más corto, basado en el BDAE, es el Western

Aphasia Battery (WAB), Kertesz y Poole en 1975, esta ba-tería ha sido adaptada al castellano por el Servicio de Neu-rología del Hospital La Fe de Valencia. La gran ventajaque conlleva es la facilidad y rapidez de su aplicación,permitiendo una clasificación y una evaluación de la seve-ridad de las afasias tras evaluar cuatro aspectos distintosdel lenguaje (comprensión verbal, habla espontánea, repe-tición y nominación). Un test similar, también usado enbastantes centros, es el Neurosensory Center Test for Ap-

hasia (NSCTA) diseñado por Spreen y Benton en 1969.Este test proporciona valores normales excelentes (per-centiles) para cada subtest del NSCTA, por lo que cadafunción del lenguaje puede ser puntuada como un todo ode forma global. El BDAE, el WAB y el NSCTA son me-jores que los test previos para objetivos diagnósticos ycomo armas de investigación pero hasta ahora no han pro-bado ser superiores para los programas de rehabilitaciónen la terapia de la afasia.

Otro test de creación en nuestro país, el Test de Afasia dePeña Casanova, forma parte del PIEN-Barcelona 90 (PlanIntegrado de Evaluación Neuropsicológica). Se basa engran medida en los mismos principios que el Boston y elWestern, tomando en muchas ocasiones elementos de és-tos e incorporando por otro lado otros propios bastanteoriginales y útiles como es la introducción de tareas conlogotomos.

Finalmente, algunos test han sido diseñados para medirla capacidad de los enfermos afásicos para comunicarsemás que para probar algunas disfunciones específicas dellenguaje. El test original, ampliamente usado, es el Func-

tional Communication Profile (FCP) diseñado por Taylor-Sarno en 1965. Aunque no está estandarizado, el FCP esútil para juzgar de forma cualitativa cambios en la comu-nicación. Las observaciones son fácilmente clasificadas,incluso por un personal no entrenado; sin embargo, lasevaluaciones formales han demostrado una buena fiabili-dad entre distintos observadores. Una evaluación mascompleta de la capacidad comunicativa es el Communica-

tive Abilities in Daily Living (CADL), diseñado por Ho-lland y cols. en 1980. El CADL esá siendo usado cada vezmás como indicador de la capacidad de los enfermos afá-sicos para hacer frente a los problemas reales del mundo.

El cambio más significativo en el estudio y evaluaciónde las afasias, durante las pasadas décadas, ha sido la in-troducción de técnicas de experimentación psicológicas.Desde el trabajo de Weinsenburg y McBride, en la décadade los treinta, el uso de técnicas de evaluación psicológicase ha difundido en la investigación del lenguaje. Un nú-mero de destacados investigadores en este campo, talescomo Luria, Hécaen y Zangwill y sus colaboradores,avanzaron en el conocimiento del lenguaje a través de es-tudios psicológicos formales de las alteraciones del len-guaje. DeRenzi y Vignolo, italianos, introducen el Token

Test en 1962, considerado una prueba excelente para eva-luar mínimas dificultades en la comprensión. En América,los líderes en los estudios neuropsicológicos del lenguajeincluyen a Benton, Teuber y Goodglass, cuyas investiga-ciones se caracterizan por ser cuidadosas y reproducibles.Siguiendo los estudios psicológicos iniciales sobre el len-guaje, la afasia fue investigada por lingüistas o psicólogosque han sido entrenados en lingüística y pueden combinarlas teorías lingüísticas con los diseños científicos de la

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ORIGINALES

Tabla 2. Clasificación de los síndromes afásicos según el Apha-

sia Research Center of the Boston Veterans Administration Hos-

pital (2).

A) Afasia con repetición anormal

• Afasia de Broca.• Afasia de Wernicke.• Afasia de conducción.• Afasia global.

B) Afasia con repetición normal

• Afasia transcortical mixta.• Afasia transcortical motora.• Afasia transcortical sensitiva.• Afasia anómica.

C) Alteraciones de modalidades aisladas del lenguaje

• Afemia.• Sordera pura para las palabras.• Alexia sin agrafia.

D) Afasia subcortical


psicología experimental. Algunos psicolingüistas se hanespecializado en los problemas fonológicos, otros en pro-blemas sintácticos o gramaticales, incluso otros en altera-ciones semánticas. La mayoría de los primeros trabajos secentraron en el lenguaje normal y solamente hasta épocasrecientes estos especialistas han descubierto la riqueza deinformación que puede obtenerse de la afasia. Muchos es-tudios psicolingüísticos prueban ahora el lenguaje normalmediante el estudio del lenguaje afásico. El potencial parael entendimiento recíproco es obvio (1, 2, 8).

CLASIFICACIÓN DE LA AFASIA

Existen múltiples clasificaciones de la afasia, debido aque los diferentes investigadores que se han dedicado a suestudio, han propuesto distintos tipos de afasias en fun-ción de la teoría y métodos empleados (tabla 1). Probable-mente, estas clasificaciones de la afasia, más que otrosfactores, es lo que dificulta su estudio a la mayoría de losestudiantes. El mismo término, por ejemplo, puede serusado en dos clasificaciones para referirse a dos tipos di-ferentes de alteración del lenguaje. Actualmente, el gradode confusión ha aumentado ya que lingüistas, psicólogos,etc., han introducido clasificaciones que expresan sus tér-

minos especializados. Para un mejor entendimiento de laafasia es casi imprescindible un estudio muy detallado delas distintas clasificaciones.

Uno de los problemas más constantes ha sido el intentode describir la afasia como una simple dicotomía. Proba-blemente, la más usada es la división expresión-compren-sión de Weisenburg y McBride (2). La mayoría de las afa-sias tienen alteraciones en la expresión y, de forma inversa,la afasia puramente expresiva, sin problemas de compre-sión, es muy infrecuente. La dicotomía expresión-com-prensión es inadecuada para la utilización de clasificacio-nes clínicas.

Otra dicotomía normalmente usada es la división moto-ra-sensitiva que sugirió Wernicke y que intenta ligar elproblema del lenguaje a la locación cortical. La mayoríade las actividades sensitivas se llevarían a cabo en el cór-tex posterior y la mayoría de las actividades motoras esta-rían controladas por las regiones frontales o anteriores.Así la división de la afasia en dos tipos: anterior-motora yposterior-sensitiva puede sugerir alguna utilidad, peroproduce una impresión falsa de simplicidad. La visiónmás integradora fue la que preconizó Marie, quien sugirióque había sólo un tipo de afasia, la afasia sensitiva que ori-ginalmente describió Wernicke. Desde este punto de vistahay una única alteración de la función del lenguaje con va-

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Tabla 3. Características del lenguaje en los distintos subtipos de afasia (2).

Tipos de afasia Leng. espontáneo Parafasia Comprensión Repetición Nominación

Afasia de Broca no fluente infrecuente buena pobre pobre

Afasia de Wernicke fluente frecuente pobre pobre pobre(verbales)

Afasia de conducción fluente infrecuente buena pobre pobre(literales)

Global no fluente variable pobre pobre pobre

Transcortical mixta no fluente infrecuente pobre buena pobre(ecolalia)

Transcortical motora no fluente infrecuente buena buena pobre(ecolalia)

Transcortical sensitiva fluente frecuente pobre buena pobre(ecolalia)

Anómica fluente ausente buena buena pobre

Afasia subcortical fluente o no frecuente variable buena variable


riaciones en las características clínicas que dependerían dela afectación de otras funciones motoras y sensitivas, quese localizarían alrededor.

La visión holística que proponía Marie probablementealcanzó su cénit en los estudios de Schuell y otros, quienestambién sugirieron la existencia de «una sola afasia». Ellingüista Jakobson refutó esta visión y estudios neuropsi-cológicos posteriores han tendido a enfatizar, no a mini-mizar, la diversidad de las alteraciones del lenguaje deno-minadas bajo el término afasia.

Más allá de toda confusión, tal como apunta Davis Ho-wes (2), existe, entre todos los estudiosos de este campo,un consenso en los aspectos más relevantes. Los mismosgrupos de características clínicas aparece en la mayoría delas clasificaciones y el número de combinaciones de lasdiferentes características clínicas publicadas es limitado.

Si nos centramos en el conjunto de síntomas (síndrome)para cada variedad de afasia en una clasificación dada y sipodemos anotar, cuando está a nuestra disposición, la lo-calización patológica que se sugiere para dicha alteración,podemos realizar una correlación entre las diferentes cla-sificaciones de la afasia (tabla 1),

A continuación se detallan los tipos de afasia que se uti-lizan con mayor frecuencia en la actualidad (tablas 2 y 3)

Afasia de Broca

Los pacientes con esta alteración tienen una pérdidadrástica o muy importante de la fluencia del lenguaje. Clí-nicamente, el paciente tiene un lenguaje no fluente es de-cir, su habla es lenta y muy laboriosa, hay pausas entre laspalabras y falta la modulación melódica que caracteriza ellenguaje normal. Sin embargo, el paciente puede comuni-carse de forma verbal con éxito considerable. Las palabrastienden a ser inteligibles y su selección es con frecuenciacorrecta, especialmente con respecto a los nombres y ver-bos de acción (las palabras gramaticales tales como con-junciones, preposiciones y pronombres se seleccionan deforma más inadecuada). Posee relativamente intacta lacomprensión aunque nunca llega a ser completa del todo;sin embargo, tiene serios problemas en la repetición: el pa-ciente comprende el significado de la frase pero es incapazde repetirla. La nominación es normalmente pobre pero sepuede ayudar con apuntes contextuales o fonéticos. Lacomprensión de la lectura puede estar intacta pero con fre-cuencia está alterada. El paciente tiene dificultad para leer

en voz alta y la escritura muestra una combinación deanormalidades mecánicas y afásicas.

Lo más característico de la afasia de Broca es el agra-matismo, un defecto caracterizado por la incapacidad deorganizar palabras de tal forma que las oraciones sigan lasreglas gramaticales y por el uso inapropiado o ausencia delos morfemas gramaticales (conjunciones, preposiciones,verbos auxiliares o los sufijos). El agramatismo conllevauna pronunciación telegráfica en la que el orden de las pa-labras puede estar alterado y en la que se evitan los verbosauxiliares. Curiosamente, alguna de las dificultades que seobservan en la producción del lenguaje también se en-cuentran en la comprensión del mismo. Los pacientes conafasia de Broca tienen dificultad en reconocer el significa-do de las frases en pasiva reversibles mientras que no tie-nen dificultad en comprender el significado correcto de lasfrases pasivas no reversibles o de oraciones activas (1).

Los pacientes con afasia de Broca distorsionan la pro-ducción de los fonemas y omiten o añaden característicasfonéticas que no pertenecen a una articulación apropiadade dichos fonemas. Esto es conocido como desintegraciónfonética y ha sido observada en pacientes sin afasia quetienen lesiones parciales en el área de Broca. Los pacien-tes con afasia de Broca también tienen dificultad discrimi-nativa entre fonemas que se relacionan de forma estrecha,tales como la /p/ y la /b/, aunque su habilidad para recono-cer los morfemas no está afectada.

Además de las alteraciones características del lenguaje,la mayoría de los pacientes con afasia de Broca presentanuna hemiplejia derecha, pueden tener algún grado de pér-dida sensitiva o hemianopsia y una apraxia ideomotoraque afecta al hemicuerpo izquierdo.

Los individuos con los síntomas clínicos de la afasia deBroca característicamente tienen una patología que afectano sólo al área de Broca sino también a los aspectos exter-nos de las áreas 6, 8, 9, 10 y 46 de Brodmann y a la sus-tancia blanca subyacente y ganglios de la base (8).

Cuando el daño está restringido al área de Broca o a zo-nas subyacentes de la sustancia blanca causa una altera-ción del habla que es conocida como afemia, mudez purapara las palabras o anartria (10, 11). El paciente con estaalteración se queda de forma aguda mudo. Mientras se re-cupera, aparece una hipofonía muy severa que gradual-mente va mejorando. El lenguaje, tanto desde el punto devista gramatical como sintáctico, es correcto. La compren-sión del lenguaje hablado, la capacidad para leer o escribir

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son normales. En ningún momento, el lenguaje verbal o elescrito muestra signos de agramatismo o anomia. Esta al-teración, por lo tanto, solamente afecta al lenguaje habla-do y no es realmente una afasia. Sin embargo, su semejan-za con algunas variedades de afasia obligan a considerarladentro del diagnóstico diferencial de las afasias. Con pato-logías en otras localizaciones se pueden encontrar síndro-mes prácticamente similares al descrito; la afectación agu-da del área motora suplementaria o de áreas subcorticalesproduce mutismo seguido de un lenguaje hipofónico, perogramaticalmente correcto. En estas alteraciones, sin em-bargo, existen contaminaciones parafásicas que no se ob-jetivan en el síndrome de la afemia. Normalmente, la re-cuperación de la afemia deja al paciente con un lenguajedisprosódico que ha sido denominado por algunos autoresel síndrome del acento extranjero.

Afasia de Wernicke

La afasia de Wernicke difiere de forma significativa dela afasia de Broca. El lenguaje es fluente es decir, se reali-za sin esfuerzo, es melódico, está bien estructurado y seproduce con una rapidez normal, incluso mayor. El conte-nido del lenguaje suele ser ininteligible (jergafasia) por-que casi siempre está contaminado con parafasias. Los pa-cientes con afasia de Wernicke no tienen dificultad paraproducir sonidos individuales pero con frecuencia cam-bian su orden y pueden añadirlos o sustraerlos, de formaque el plan fonémico de una palabra queda totalmente dis-torsionado, error que se denomina parafasia fonémica o

literal; si se realizan sustituciones semánticas estamosante las parafasias verbales o semánticas. Cuando secambian con frecuencia los fonemas, la palabra llega a serininteligible y constituye lo que se denomina un neologis-

mo. Sin embargo, la característica más importante que seencuentra en la afasia de Wernicke es una alteración muyimportante de la comprensión y de la capacidad de repeti-ción. La capacidad para repetir y comprender son parale-las por lo que la comprensión de unas cuantas palabras esprobable que se acompañe de un nivel similar de repeti-ción. Aunque una lesión en el área de Wernicke altera lacomprensión auditiva, esta área no es el centro de la com-prensión auditiva. Más bien es un procesador de los soni-dos del lenguaje que permite a los sonidos ser reconocidoscomo palabras y ser usados subsecuentemente para evocarsignificados conceptuales. Así, la comprensión auditiva

ocurre más tarde en la cadena de eventos que se inician enel área de Wernicke y sólo cuando el concepto se ha aso-ciado con una palabra grabada es seleccionado. Este pro-ceso complejo involucra numerosas áreas corticales delcerebro.

La capacidad de nominación está totalmente alterada enla afasia de Wernicke y, en contraste con la de Broca, lasclaves o pistas raramente ayudan. La lectura es anormal yen general paralela a la alteración de la comprensión dellenguaje auditivo. Algunos investigadores describen dosvariedades de la afasia de Wernicke (2); una, en la cual lacomprensión de la lectura está más alterada que la com-prensión del lenguaje hablado (ceguera para las pala-

bras) y otra, en la que se produce el fenómeno inverso(sordera para las palabras). Si la capacidad para leer estárelativamente intacta y existe un déficit muy severo parala comprensión del lenguaje oral, se utiliza el término sor-

dera pura para las palabras. El paciente tiene una audi-ción rigurosamente normal que se puede demostrar me-diante la identificación de sonidos no verbales. El lengua-je verbal que emite es normal aunque suelen existirparafasias en la fase aguda. En casos de larga evoluciónpuede observarse una emisión del lenguaje verbal prácti-camente normal, con ausencia de la comprensión del len-guaje hablado. Los pacientes no pueden repetir el lengua-je hablado pero son capaces de leer sin dificultad y de es-cribir de forma adecuada.

La capacidad para escribir se encuentra normalmentecomprometida en la afasia de Wernicke y con frecuenciaconsiste en una combinación de letras reales, con aparien-cia de palabras, que no tienen ningún tipo de significado.Al contrario que los pacientes con afasia de Broca, los pa-cientes con afasia de Wernicke no suelen tener alteracio-nes neurológicas aparentes. Con frecuencia, los sujetoscon déficit de la comprensión, jergafasia y que no presen-tan defectos neurológicos visibles, suelen ser confundidoscon enfermos psiquiátricos y se obvia una etiología neuro-lógica. Los pacientes con afasia de Broca también tienenriesgo de ser mal diagnosticados, incluso en los serviciosmentales de salud.

Los individuos con afasia de Wernicke severa y los quetienen una personalidad paranoica premórbida puedenvolverse muy ansiosos y agitados e, incluso, experimentarideas paranoides, quizá por su incapacidad para compren-der lo que otras personas dicen. Curiosamente, la depre-sión no es común en estos pacientes, mientras que los pa-

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cientes con afasia de Broca, que son conscientes de su de-fecto, sí suelen padecerla.

En la mayoría de los casos de la afasia de Wernicke lapatología se encuentra en el lóbulo temporal dominante,particularmente en el córtex asociativo auditivo localizadoen la zona posterosuperior de la primera circunvolucióndel lóbulo temporal, lo que se denomina área de Wernicke.En los casos en que la sordera para las palabras domina so-bre las alteraciones en la lectura, la patología se encuentraen la zona más profunda de la primera circunvolucióntemporal, afectando las fibras que alcanzan la corteza au-ditiva primaria (12). Por otro lado, cuando predomina laceguera para las palabras, la patología probablemente esmás posterior, involucrando la porción del giro angular asícomo el lóbulo temporal dominante.

Afasia de conducción

Aunque en el pasado fue puesto en duda, este subtipo deafasia está actualmente bien caracterizado y ampliamentereconocido (8, 13). Los pacientes con afasia de conduc-ción presentan una comprensión relativamente normal dellenguaje hablado, emiten un lenguaje fluente parafásicointeligible y tienen una alteración muy severa de la repeti-ción. La mayoría de los individuos con afasia de conduc-ción tienen dificultad en la nominación, al menos parcial-mente, basada en la contaminación de nombres correctoscon fonemas incorrectos, produciendo parafasias literales,o en la sustitución de una palabra totalmente irreconoci-ble, lo que se denomina neologismo. Así, la afasia de con-ducción comparte con la afasia de Broca y de Wernicke laincapacidad para repetir, la alteración para reunir fonemasy nominar, pero se distingue de ellas porque está preserva-da la producción del lenguaje y la comprensión auditiva.

Clásicamente, los individuos con afasia de conducciónleen en voz alta pobremente debido a la contaminacióncon las parafasias, pero pueden comprender el material es-crito. Los problemas con la escritura son comunes perocomparativamente más moderados; normalmente, se pro-duce la inserción de letras incorrectas o de letras y pala-bras al revés en una frase.

Excepto la paresia de la hemicara derecha, los signosmotores están normalmente ausentes.

Esta entidad se relaciona con lesiones en el área 40 delhemisferio cerebral izquierdo (giro supramarginal), con osin afectación de la sustancia blanca subyacente a la ínsu-

la, o en la corteza auditiva primaria izquierda, áreas 41 y42, la ínsula y la substancia blanca subyacente. En las dosvariantes descritas la mayor parte del área 22 está indem-ne. No hay evidencia de que la afasia de conducción pue-da ser causada por una desconexión pura de la sustanciablanca como propuso Wernicke (1) aunque el daño com-promete la sustancia blanca y destruye las proyeccionesque unen los lóbulos temporal, parietal y frontal. Este sis-tema de conexión, a su paso por debajo del giro angular ysupramarginal, constituye el fascículo arqueado. El dañode este fascículo se relacionó, inicialmente, con la afasiade conducción, y parece ser parte de una red necesariapara ensamblar morfemas en fonemas, una operación im-prescindible para la vocalización o expresión interna delas palabras (1).

Afasia global

Los pacientes con afasia global tienen una pérdida casicompleta de la capacidad para comprender y formular ellenguaje. Este tipo de afasia combina las características delas afasias de Broca y Wernicke. El lenguaje deliberado,conocido como habla proposicional, se reduce a unas po-cas palabras o sentencias. Las mismas palabras pueden serusadas de forma repetida, ya sea de forma apropiada o no,en el intento vano de comunicar una idea. Sin embargo, ellenguaje automático, el no deliberado, está preservado: ru-tinas automáticas del lenguaje tales como contar o recitarlos días de la semana, normalmente, están intactos, asícomo la habilidad para canturrear, tararear melodíasaprendidas previamente o cantar. La comprensión auditivaestá limitada a un pequeño número de nombres, verbos yexpresiones idiomáticas. No hay reconocimiento de laspalabras gramaticales o de las sentencias muy elaboradasdesde el punto de vista gramatical.

La afasia global normalmente se acompaña de hemiple-jia derecha. La presencia o ausencia de hemiplejia es undato importante para localizar el daño cerebral. Cuando lahemiplejia está presente (afasia global clásica) la lesión selocaliza en la zona anterior del lenguaje (al igual que en laafasia de Broca), toda la región de los ganglios basases, laínsula y la corteza auditiva (al igual que en la afasia deconducción) y en la región posterior del lenguaje (al igualque en la afasia de Wernicke). Este tipo de lesiones sólopueden ser causadas por un gran infarto en la región queirriga la arteria cerebral media (8). Los pacientes con afa-

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sia global que tienen tales lesiones presentan una afasiasevera desde el principio y normalmente experimentanpoca mejoría de su afasia o del defecto motor. Cuando unpaciente con afasia global no tiene hemiplejia (afasia glo-bal sin hemiplejia) la lesión puede localizarse en dos zo-nas diferentes: en la región frontal y en la temporoparietal.La presencia de estas lesiones dobles sugiere la posibili-dad de un ictus embólico o de metástasis cerebrales y dejaindemne una amplia área motora, sensitiva y de estructu-ras relacionadas con el lenguaje (14).

Otro grupo de pacientes con afasia global tienen daño enlóbulo frontal del hemisferio dominante con extensión a laínsula y ganglios basales pero las regiones temporales yparietales están intactas. En el estadio crónico, la mayoríade estos pacientes presentan una afasia de Broca severamás que una afasia global (8).

Afasia transcortical mixta

La característica principal de la afasia transcortical mix-ta, o síndrome del aislamiento del área del lenguaje, es lacapacidad para repetir el lenguaje hablado a pesar de unaafasia importante. El ejemplo más dramático es la afasiatranscortical mixta, que es una afasia no fluente (de hechoel paciente no habla a no ser que se le hable) con defectosde comprensión, anomia, alexia y agrafia en la que la ca-pacidad para repetir está preservada. Características típi-cas de esta afasia son la ecolalia (tendencia a repetir lo queacaba de decir el examinador) y una marcada habilidadpara completar oraciones.

Geschwind et al publican en 1968 un caso de afasiatranscortical mixta en la que la lesión se situaba en unazona periférica al área de Broca, Wernicke y la sustanciablanca que conecta ambas áreas, sin afectar a las mismas.La etiología más frecuente es la oclusión de la arteria ca-rótida produciéndose un déficit de irrigación en todo el te-jido distal tributario de la arteria cerebral media. Este sín-drome también ha sido publicado después de episodios hi-póxicos o de edema cerebral severo (2).

Afasia motora transcortical

Más frecuente que la anterior, en la afasia transcorticalmotora predominan las alteraciones motoras. El lenguajees no fluente, si bien los pacientes presentan ecolalia. Lacomprensión está relativamente bien preservada y la re-

petición es excelente. Muchos sujetos tienen dificultad enla nominación pero aceptan y se benefician de claves. Lacomprensión de la lectura está preservada pero la escritu-ra es casi siempre anormal. Estos casos se asemejan a laafasia de Broca excepto por la buena capacidad para re-petir.

La patología en la afasia transcortical motora se localizaen el lóbulo frontal dominante, principalmente en la zonasuperior y anterior al área de Broca (15). La etiología pue-de ser vascular (oclusión de alguna rama de la arteria ce-rebral media), traumatismos o un tumor cerebral.

Afasia transcortical sensitiva

Una variedad menos reconocida de afasia con repeticiónintacta afecta, de forma preferente, a las modalidades sen-sitivas. La descripción clásica de la afasia transcorticalsensitiva incluye un lenguaje fluente, con repetición fre-cuente de lo que ha dicho el examinador (ecolalia), conmaterial verbal no relacionado de forma adicional y, muyocasionalmente, contaminado por parafasias semánticas.El lenguaje es un conjunto de palabras reales que no tienenapenas relación entre ellas o con los tópicos de la conver-sación. La comprensión del lenguaje hablado está muy li-mitada y existen también problemas tanto en la escrituracomo en la lectura. Este tipo de afasia no es comunmentediagnosticada; de nuevo, se suele interpretar como unaevidencia de psicosis.

Kertesz et al (16) publicaron los hallazgos de la TACde doce individuos con afasia transcortical sensitiva ysugirieron que la lesión se localizaría en la zona posteriorde la unión parieto-occipital. El daño afectaría a las cor-tezas temporal y parietal en la proximidad del área deWernicke (8).

Afasia anómica

La anomia es la incapacidad para recuperar, y por lo tan-to para generar una palabra, en general con significado, nogramatical, en el lenguaje espontáneo. La anomia es muycomún y suele seguir a cualquier tipo de recuperación delos diferentes trastornos afásicos, en los que con frecuen-cia existe de forma residual una cierta dificultad para en-contrar la palabra apropiada. Existe poco consenso sobrecuál de estas variaciones merece el título de afasia anómi-ca (nominal o amnésica). Sin embargo, ciertas caracterís-

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ticas del lenguaje son típicas del diagnóstico de dicho tipode afasia: un lenguaje fluente con pocas o ninguna parafa-sia, una capacidad normal para comprender el lenguajehablado y una excelente capacidad para repetir palabras,junto con un déficit notable en encontrar o generar la pala-bra adecuada en el lenguaje espontáneo. Los problemas denominación pueden ser aparentes en la evaluación del len-guaje conversacional, produciéndose lo que se denominalenguaje vacío. Un lenguaje vacío se caracteriza por múl-tiples pausas donde se necesitarían palabras con significa-do semántico. El paciente, entonces, trata de sustituir lapalabra perdida y utiliza circunloquios. Pueden producirsesustituciones incorrectas y parafasias semánticas, pero lasparafasias literales y los neologismos no son característi-cos de la afasia anómica pura. Aunque no necesariamente,la lectura y la escritura están con frecuencia alteradas. Dehecho, la combinación de alexia con agrafia, afasia anó-mica y el síndrome de Gerstmann es común y sugiere pa-tología a nivel del giro angular dominante. La anomia ais-lada no necesariamente indica patología a nivel del giroangular. Clásicamente, se ha aceptado que lesiones loca-lizadas en cualquier área del lenguaje, o en parte del he-misferio no dominante, pueden causar problemas para en-contrar la palabra adecuada. Sin embargo, recientementese ha objetivado que lesiones en la corteza temporal ante-rior, en las áreas 21, 20 y 38 dañan de forma severa la ca-pacidad de recuperar, de encontrar, palabras, dejando in-tactas otras funciones del lenguaje. En otras palabras, ta-les lesiones causan un defecto puro de nominación (1).Este hallazgo es especialmente importante por su especi-ficidad lingüística. Cuando el daño está confinado al polotemporal izquierdo, área 38, los pacientes tienen un de-fecto en la capacidad para recuperar nombres propios(nombres de lugares y personas) pero no para nombrescomunes (nombres de objetos no únicos) (17). Cuando laslesiones se localizan en la corteza de las áreas 20 y 21 delhemisferio izquierdo, el defecto afecta tanto a la capaci-dad para recuperar nombres propios y comunes. Los estu-dios han demostrado que la capacidad para recuperar otrotipo de palabras tales como verbos, adjetivos y palabrasgramaticales no está comprometida (1). De esta forma, loshallazgos citados indican que la corteza temporal izquier-da anterior contiene un sistema neuronal que es la llave deacceso a las palabras que se refieren a objetos, lugares opersonas, pero no a las palabras que se refieren a la cuali-dad de éstas o a la acción o a su relación. Estos hallazgos

no indican que los nombres están almacenados en una par-te del cerebro, sino que ciertas partes del cerebro deben es-tar indemnes para recuperar los nombres. Las enfermeda-des neurológicas que dañan estas áreas y que causa defec-tos en la nominación incluye no sólo los accidentescerebrovasculares, traumatismos cerebrales y la encefali-tis herpética, sino también una serie de enfermedades de-generativas tales como la enfermedad Alzheimer o la en-fermedad de Pick (18, 19). Estos nuevos hallazgos soncongruentes con los que mostraban que la capacidad paranominar objetos se altera mediante la estimulación eléctri-ca de la corteza temporal anterior izquierda durante las in-tervenciones de epilepsias (1).

Afasia subcortical

Todos los tipos clásicos de afasia se producen por lesio-nes en el córtex cerebral o en la sustancia blanca subya-cente. Sin embargo, con la difusión de la tomografía com-putarizada, se ha observado que pueden existir trastornosafásicos con patología a nivel subcortical (ganglios basa-ses y tálamo). La afasia que se produce como consecuen-cia de estas lesiones tiene características particulares dife-rentes a las categorías diagnosticas establecidas, lo que legarantiza su clasificación como un subtipo de afasia. Deforma más o menos típica, se produce un estado de mutis-mo de forma aguda, con o sin alteraciones neurológicasacompañantes, tales como hemiplejía. Posteriormente,este estado se sigue de un lenguaje normalmente hipofóni-co con parafasias que puede ser fluente o no fluente. Losdefectos de emisión, particularmente las parafasias, mejo-ran o incluso desaparecen completamente cuando al pa-ciente se le pide que repita. La comprensión, nominación,lectura y escritura pueden o no estar afectadas. En algunoscasos la emisión del lenguaje se recupera, pero en otrospersiste una alteración residual. La característica principales que la alteración tan severa del lenguaje, que aparece alprincipio del cuadro, es de naturaleza transitoria.

La lesión afecta a la cabeza del núcleo caudado izquier-do y a la sustancia blanca de alrededor, en el brazo anteriorde la cápsula interna. Las lesiones en el resto del núcleocaudado izquierdo (el cuerpo y la cola) o en el putamen ylas de estructuras equivalentes en el hemisferio no domi-nante, no producen afasia (20, 21). Diversos estudios su-gieren que en este tipo de afasia el córtex cerebral no sufredaño estructural (22). Estos hallazgos establecen que la re-

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gión de la cabeza del núcleo caudado izquierdo y la sus-tancia blanca que la rodea son esenciales en el proceso dellenguaje.

Datos obtenidos del estudio de infartos no hemorrági-cos, también confirman que algunos núcleos talámicos delhemisferio izquierdo, especialmente el núcleo anterolate-ral, son necesarios para el lenguaje (23).

FUNCIÓN DE LA CARA INTERNA DE LA CORTEZA FRONTAL IZQUIERDA EN EL LENGUAJE

Zonas de la corteza frontal, localizadas en la cara me-sial del hemisferio izquierdo, que incluyen el área moto-ra suplementaria y la zona anterior del giro del cíngulo,puede desempeñar un papel importante en la iniciación ymantenimiento del lenguaje (8, 24, 25). Estas áreas tam-bién tienen un papel destacado en la atención y la emo-ción, por lo que pueden influir en muchas funciones su-periores. El daño de estas zonas no causa afasia de formadirecta pero puede causar diversos grados de akinesia(dificultad en la iniciación del movimiento) y mutismo(ausencia del habla completa), que raramente se objetivaen la afasia. Los pacientes con akinesia y mutismo nopueden comunicarse ni por palabras ni por gestos o ex-presiones faciales.

FUNCIÓN DEL HEMISFERIO NO DOMINANTEEN EL LENGUAJE

La corteza del hemisferio derecho es el probable origende la capacidad que poseen algunos pacientes con afasiaglobal para emitir un lenguaje automático residual. Tam-bién se sospecha que funciones controladas por el hemis-ferio derecho son las responsables de algunos de los as-pectos de la recuperación que presentan los pacientes conafasia severa. Actualmente, se reconoce que lesiones enel hemisferio derecho dañan el discurso (habilidad por lacual se organiza una narración), la capacidad para apre-ciar una historia o el significado de un chiste. Las lesionesen el hemisferio derecho se siguen de un marcado cambioen la prosodia, en las variaciones de la inflexión vocal, elestrés y la melodía del discurso, que proporcionan a laspalabras y oraciones un significado que va mas allá del

significado básico del diccionario (26, 27). En pocas pa-labras, la corteza del hemisferio derecho no está relacio-nada con el proceso fonético, léxico y gramatical que seencuentra alterado de forma importante en la afasia, perocontribuye a aspectos críticos del proceso normal del len-guaje tales como las frases hechas, la prosodia y el dis-curso.

ALTERACIONES NO AFÁSICAS DEL LENGUAJE

Tartamudez adquirida

Se denomina tartamudeo a la repetición de fonemas o sí-labas, normalmente, al comienzo de las palabras.

El tartamudeo adquirido ha sido descrito como conse-cuencia de lesiones uni o bilaterales a nivel frontal, parie-tal o temporal. Con lesiones unilaterales, el hemisferio iz-quierdo está afectado con mayor frecuencia, pero tambiénse han publicado casos con lesiones unilaterales del he-misferio derecho. Las lesiones bilaterales normalmente seasocian con un tartamudeo persistente (2).

Palilalia

La palilalia es una alteración especial del habla en la queel paciente repite compasivamente palabras o frases, conuna disminución progresiva del volumen y con un incre-mento de la rapidez, realizando al final movimientos arti-culatorios con los labios en silencio (palilalia afónica).

La palilalia se asocia a lesiones bilaterales, con mayorfrecuencia a nivel del lóbulo frontal o de estructuras sub-corticales. Ha sido descrita, entre otras condiciones, en elparkinsonismo postencefalítico, la parálisis pseudobulbar,la enfermedad Alzheimer, la parálisis general secundaria asífilis y traumatismos craneales (2, 4).

Alteraciones en la articulación

Se utiliza el término disartria para designar el defecto enla articulación de las palabras con preservación de las fun-ciones mentales y comprensión normal del lenguaje. Ladisartria se produce por una disyunción de los músculosnecesarios para la articulación, generalmente debida a pa-rálisis flácidas o espácticas, rigidez extrapiramidal o a al-teraciones en la coordinación (28).

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Alteraciones en la fonación

La perdida de la voz, en mayor o menor grado, debida aalteraciones de la laringe o de su inervación se denominadisfonía o afonía. En estos transtornos la articulación y ellenguaje están preservados (29).

TRATAMIENTO

La recuperación de funciones cerebrales que se producetras sufrir un daño cerebral es un hecho, aunque no estántotalmente aclarados los mecanismos que la hacen posible(1, 3, 30). Cuando un terapeuta interviene en los días si-guientes a la lesión cerebral, le resulta casi imposible dis-tinguir entre los progresos que legítimamente puede atri-buirse y los que están ligados al restablecimiento funcio-nal espontáneo. Esta situación puede generar equívocos,ya que éxitos terapéuticos, que avalan la eficacia de méto-dos reeducativos, se deben tan sólo a un restablecimientofuncional, que se habría producido espontáneamente, in-cluso sin la intervención del terapeuta (3).

Según Peña Casanova (31), los mecanismos que funda-mentan la recuperación de la función se podrían dividir,desde un punto de vista temporal, en dos grandes grupos:

1. Recuperación en la fase aguda. La recuperación enlos primeros días y semanas (una a tres semanas) se rela-ciona con la neurobiología de la lesión: disminución deledema y de los infiltrados celulares, reducción de las alte-raciones hemodinámicas, electrolíticas, etc. En estos ca-sos se pone de manifiesto la recuperación funcional detodo aquello que no ha sido destruido irreversiblemente.No es fácil dar una delimitación temporal de la fase aguda,ya que la neurobiología (etiología, extensión, etc.) de cadalesión presenta características diferentes.

2. Recuperación a largo plazo. La recuperación conti-núa, tras la fase aguda, durante meses o años. La prácticaclínica y los estudios publicados reconocen que dicha re-cuperación se produce a mayor velocidad durante los tresprimeros meses. Posteriormente, la recuperación se enlen-tece, haciéndose más o menos evidente hasta los seis me-ses o el año de la lesión.

Estudios recientes han demostrado que las neuronas soncapaces de modificar su bioquímica, morfología y electro-fisiología a través del desarrollo, la experiencia o el apren-dizaje. Los fenómenos de brote o de regeneración de cola-terales en los axones intactos y la producción de nuevas si-

napsis (sinaptogénesis) constituirían las bases de los me-canismos neurobiológicos de la recuperación de la fun-ción tras lesiones cerebrales.

Los fenómenos de regeneración colateral constituyenotro mecanismo posible de recuperación. En este caso, lasfibras que pasan por una región lesionada, en la cual nor-malmente no hace sinapsis, presentan nuevas conexionescon las estructuras denervadas.

Uno de los problemas fundamentales de los procesos deregeneración es si las nuevas conexiones son fisiológica-mente funcionales, y, si lo son, ver qué efecto tienen en laorganización de las actividades mentales superiores. Otroproblema adicional es la posibilidad de que los axones encrecimiento encuentren barreras insalvables, por ejemplocicatrices, en su camino hacia el objetivo.

El incremento de la capacidad lingüística del hemisferioderecho, después de lesiones en el hemisferio dominante,ha sido ampliamente documentado. Existen evidenciasclínicas de recuperación de comprensión auditiva, repeti-ción y nominación tras extensas lesiones del hemisferiodominante y de pérdida de estas funciones con una poste-rior lesión derecha o, transitoriamente, al aplicar amitalsódico a la carótida derecha (test de Wada).

Se sugiere que el hemisferio derecho está potencialmen-te «equipado» para el lenguaje, pero es inhibido por el iz-quierdo al desarrollarse la especialización hemisférica. Deahí el mejor pronóstico en pacientes zurdos y, en general,en los sujetos con asimetría hemisférica (30).

Los resultados de los tratamientos utilizados en la afasiadependen, en gran medida, de la etiología de la lesión, delos síntomas que produce y de su severidad. Sin embargo,existen otros factores que pueden influir en dichos resulta-dos, estos incluyen:

– El nivel de inteligencia y la capacidad de comunica-ción previa al daño. Una capacidad creativa y un vo-cabulario rico generalmente mejora los resultados yla subfalta los disminuye.

– El equilibrio emocional y afectivo presente antes ydespués del daño. La depresión reduce el estímulopara participar en el aprendizaje de estrategias com-pensadoras, mientras que una actitud personal positi-va y un soporte familiar fuerte se relacionan con bue-nos resultados en el tratamiento.

– La presencia y el grado de defectos cognitivos no re-lacionados con el lenguaje tales como la presencia dedefectos perceptivos, tanto visuales como auditivos, o

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defectos en la atención y en la memoria. Todas estasalteraciones limitan la eficacia de la rehabilitación.

El éxito del tratamiento depende, por lo tanto, de las ca-racterísticas de cada paciente antes de sufrir la enferme-dad, de la severidad y tipo de alteración del lenguaje, de laexistencia de otros defectos añadidos, así como del estadoemocional y el grado de soporte familiar.

Las lesiones de peor pronóstico son las bilaterales, lasde gran tamaño, las de ideología vascular o tumoral y to-das aquellas en las que, pasado el primer mes, persistenimportantes defectos en la comprensión o imposibilidadarticulatoria. La evolución más favorable se da en pacien-tes jóvenes que presentan afasia traumática e inician pre-cozmente la recuperación del lenguaje (30).

Existen distintas metodologías en la rehabilitación de laafasia, que se podrían englobar en dos grandes grupos:uno llamado de reeducación, que intenta restablecer loperdido, y otro de compensación, que intenta dar al pa-ciente sistemas alternativos de comunicación (31). Dadoque un análisis detallado de cada uno de los métodos so-brepasaría los objetivos del presente trabajo, a continua-ción se comentaran los aspectos más sobresalientes de losmétodos más utilizados.

Dentro del primer grupo, el llamado de reeducación,una técnica que ha conseguido algunos éxitos en el trata-miento de afásicos con dificultades expresivas severas, re-petición pobre y buena comprensión es el Melodic Intona-

tion Therapy (MIT), desarrollado por Albert, Sparks yHelm en 1973 (2, 31). Está basado en el apoyo que consti-tuye la melodía, permitiendo que emerja la expresión oralen casos en que han fracasado los enfoques tradicionales.El método consiste en emitir una frase cualquiera y perfi-lar su contorno melódico para, a continuación, exagerar lamelodía, el ritmo y el acento. Los procedimientos reedu-cativos implican, además, ayudas visuales (se visualiza lamelodía) y un acompañamiento gestual (el paciente ritmasus enunciados) (3). La expresión conseguida suele seragramática, por lo que los autores recomiendan pasar aotro método después de tres meses de tratamiento exclusi-vo con el MIT (30).

Baker y Gadner (1975) utilizaron un sistema de símbo-los, el Visual, Comunication System (VIC), para investi-gar, en afásicos globales, si las operaciones cognitivas im-plicadas en el lenguaje natural se perdían y si podían utili-zar un sistema de símbolos alternativo para comunicarse.Después de su estudio llegaron a la conclusión de que los

pacientes afásicos globales pueden aprender las bases deun sistema alternativo de símbolos y de que, al menos, al-gunas de las capacidades cognitivas necesarias para el len-guaje natural están preservadas. Esto lleva a considerar laafasia global no como una «pérdida masiva del lenguaje»,sino como un grave trastorno de la capacidad para teneracceso a lo que se llama «lenguaje».

Otra técnica es el Visual Action Therapy (VAT), desarro-llado por Helm-Estabrooks (1982) para mejorar las capaci-dades comunicativas de los enfermos con afasia global. Elprograma intenta que el paciente aprenda a desarrollar ges-tos en tareas gestuales, en doce etapas. Los estímulos inclu-yen ocho dibujos ideográficos de objetos corrientes, fácil-mente manipulables con una sola mano. En las seis primerasetapas el paciente aprende a reconocer el valor simbólico orepresentativo de los dibujos y producir los gestos, usandolos objetos como ayuda contextual. En las otras seis etapasaprende a hacer los gestos sin los objetos. El material queutiliza consiste en unas tarjetas, en cada una de las cualeshay una figura simple arbitraria (geométrico) o representa-cional (ideográfica) que representa una unidad significativa.Otras tarjetas más pequeñas se usan para símbolos que re-presentan conjunciones y proposiciones. Las tarjetas se co-locan en forma de frase (sujeto, verbo...). Muchos pacientescon afasia global son capaces de aprender un sistema de len-guaje artificial y, en algunos casos, mejora, en general, su ca-pacidad comunicativo.

Finalmente, debemos destacar que el soporte emocionaldesempeña un papel muy importante y crucial en la terapiade la afasia. La pérdida más o menos amplia de las capaci-dades cognitivas, y los cambios de personalidad acompa-ñantes, tienen un efecto deletéreo para muchos pacientes.La frustración y la depresión complican normalmente laafasia. Esta situación, tan negativa, se extiende muchas ve-ces a las familias y a la sociedad. Por lo tanto, cualquier pro-grama terapéutico de la afasia debe contemplar una aten-ción y dedicación cuidadosa a los distintos factores emocio-nales (2, 31), incluyendo tanto el consejo familiar, para unamejor comprensión de la situación, como la información alpaciente, aclarando ideas, actitudes y emociones.

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Correspondencia:Montse Moreno CarreteroC/. Calvario, s/n, portal 1, 2º B18630 Granada

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