Embed Size (px)
Citation preview
Cas clinique
Un homme de 78 ans est hospitalisé aux urgences de Bichat au décours d’une pertede connaissance survenue alors qu’il attendait le bus debout au bord du trottoir. Sesantécédents comportent une notion d’hypertension artérielle traitée par inhibiteurcalcique non bradycardisant, un adénome de la prostate traité par un alpha-bloquant.
A l’admission le patient est parfaitement conscient et bien orienté. Il est en bon étatgénéral et demeure actif pour son âge. Il pèse 80 kg pour 1,70 m. Il a un hématomepériorbitaire consécutif à la chute. Il raconte avoir perdu brutalement connaissancepuis de s’être réveillé au sol. Sa femme qui l’accompagnait, indique que la perte decontact a duré moins d’une minute et que son mari était parfaitement orienté à lareprise de conscience. Il s’agit de sa première perte de connaissance dans cesconditions mais il a déjà eu des pertes de connaissance précédées d’une sensationde malaise, à 2 reprises, alors qu’il se levait la nuit pour aller aux toilettes.
Sa pression artérielle est de 120/80 en position couchée et passe à 95/65 au bout de2 minutes d’orthostatisme. L’examen cardiovasculaire est sans particularité et iln’existe aucun signe d’insuffisance cardiaque. Les pouls artériels périphériques sonttous perçus sans souffle, la température de 37°C. Le cliché de thorax montre un cœurde taille normale. Le bilan biologique est sans particularité.
L’ECG est le suivant : diapo N°1
Cas clinique (suite)
Questions
1. Comment définissez-vous les deux types de perte de connaissance de cepatient ? Ont-ils le même mécanisme physiopathologique ? Sinon, quel est lemécanisme physiopathologique de chacun des deux types de PC ?
2. En vous basant sur cette physiopathologie, cherchez à caractériser 3 groupesde mécanismes physiopathologiques puis détaillez-en les différentesétiologies.
3. Quelles sont les autres causes de perte de connaissance ?4. Quelles sont les bases moléculaires et cellulaires de l’excitabilité des myocytes
cardiaques ?5. Quelles sont les bases moléculaires et cellulaires de l’automatisme
cardiaque ?6. Décrivez sur le plan anatomique et fonctionnel les bases de la conduction du
potentiel d’action de son origine aux myocytes contractiles des ventricules.7. Comment le système nerveux autonome contrôle-t-il l’automatisme et la
conduction cardiaques ?8. Analysez les troubles de conduction et du rythme observés dans les 6 ECG
suivants :
Les 2 PC sont des syncopes
La syncope est définie comme « une perte de connaissance transitoire secondaire à une hypo perfusion cérébrale globale et caractérisée par un début rapide, une durée brève et une récupération spontanée et complète ».
Lipothymie = Malaise sans perte de connaissance mais de mécanisme identique
Question 1. Comment définissez-vous les deux types de perte deconnaissance de ce patient ? Ont-ils le même mécanismephysiopathologique ? Sinon, quel est le mécanismephysiopathologique de chacun des deux types de PC ?
PSA = DC * RASDC = FC * VES
Question 2. Physiopathologie de la syncope
Hypo perfusion cérébrale
Lipothymie ou Syncope
↘ RAS↘ FC
↘ VES
↘ PSA
Syncopes
- Vaso-vagales- Situationnelles
- toux, miction, douleur viscérale…- Hypersensibilité du sinus carotidien
- Iatrogène- Hypovolémie- Dysautonomie secondaire
diabète, amylose, insuffisance rénale…- Dysautonomie primaire
- Arythmiques- Bradycardies : BSA, BAV, dysfct PM- Tachycardies : supraV, ventriculaires
- Structurelles- syndrome coronaire aigu- Cardiopathies (hypertrophiques, dilatées, restrictives, RAC)- myxome / tumeurs- tamponnade / embolie pulmonaire / dissection aortique / hypertension pulmonaire / dysfonction valve mécanique
Syncopes réflexes
Syncopes parhypotension
orthostatique
Syncopes cardiaques
Question 2. Etiologies des syncopes
Syncopes réflexes
Syncopes par hypotension orthostatique
Syncopes cardiaques
- Absence de cardiopathie- Longue histoire de
syncope récidivante- Survenue après une
vision, son ou odeur désagréable ou d’une douleur
- Position debout prolongée et/ou foule et/ou atmosphère chaude
- Nausées, vomissements associés
- Survenue pendant ou après le repas
- Survenue lors d’une rotation de la tête ou une pression du sinus carotidien
- Après un exercice
- Après passage en position debout
- Relation temporelle avec initiation ou modification de posologie de traitement hypotenseur
- Position debout prolongée et/ou foule et/ou atmosphère chaude
- Neuropathie autonome ou syndrome de Parkinson
- Levé après un exercice
- Présence d’une atteinte cardiaque structurelle
- Histoire familiale de mort subite ou de canalopathie
- Survenue au court d’un effort
- Survenue en position allongée
- Palpitations précédent la syncope
Question 3. Les causes de
Perte de conscience
perte de connaissance brève
Perte de connaissance
Début rapide ?Durée brève ?Récupération spontanée ?
Altération deLa conscience
Chute
Coma Mort subiteavortée
autre
OUI
OUI
NON
NON
Syncope Epilepsie Psychogénique Causes rares
traumatiqueNon traumatique
Question 4. Propagation de la dépolarisation cardiaque et ses mécanismes
Répartition ionique intra- et extra-cellulaire
A-
A-
A-
A-
Cl-Cl-140
Anions
Na+
Na+
K+
K+
Ca2+Ca2+
140
140
1 à 2
5 à 15
3 à 5
0.0001
à
0.001
Cations
1 μM
100nM
Signal
calciqu
eRapport
Rapport
Rapport
10
1000 à 10000
35
• E = RT/zF Log [ion]e/[ion]i
• Log = 2,302 log
• E = 60 log [ion]e/[ion]i (à 35° C)
• EK = 60 log 5 / 150
• = 60 x – 1,48
• = - 88,63 - 90 mV
Question 4. Propagation de la dépolarisation cardiaque et ses mécanismes
Les différents courants constitutifs du PA du myocyte cardiaque
25 mV
100 ms
1
2
3
4
0
4
Phases 1, 2 et 3 :
Courants IKv
Ito (Kv4.3)
IKur (Kv1.5)
IKr (Herg)
IKs (KvLQT1/IsK)
Kv = courants
potassiques
dépendants du
potentiel
Phases 0, 1 et 2 :
Courants Na+ et Ca2+ entrants
INa+ (SCN5A)
ICa2+L (CACNA1C/CACNA2/CANB1)
INa-Ca (NCX1) = courant d’échange Na-Ca
0 mVPhases 3 et 4 :
Courants K+ à
rectification entrante
IKATP (Kir6.2/SUR2)
IK1 (Kir2.1, 2, 3)
IAch (Kir3.1/Kir3.4)
V
Itemps
L’excitation : l’automatisme des cellules du nœud sinusal
PS
PR
mV
0
- 70
- 90
t
ddlIKv
If
ICa2+
T
L
Na+ &
Ca2+
2
1
0 0’
3
4
If est un courant peu sélectif
transporté par du Na+ et du Ca2+
En fait, ICa2+-L correspond surtout à la phase 0’
d’ascension du PA de la cellule du nœud sinusal.
2
’
3’
Question 5. Automatisme cardiaque
Conduction du potentiel d’action cardique
+ + + + + + + + + + _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ + + + + + + + + + + + +
1 2
Cellule
repolarisée
Cellule
dépolarisée
+ +_ _ _ _ _ _
3
Cellule
polarisée
Rôle des connexines
= Protéines constitutives des canaux de jonctions
communicantes (Jonctions « gap »)
-70 mV-90
-90 mV +20 mV
+
+
+
Question 6. Propagation de la dépolarisation
oreillette
Nœud auriculo-ventriculaire
Tronc du
faisceau de His
Branches du faisceau de His
Réseau de Purkinje
Myocarde ventriculaire
ECG
A
N
HB
P
V
S
ddl
ddl
Dépolarisation diastolique lente
ICaT
ICaLddl
If
P H V T U
ICaL
Pas de ddl
Nœud sinusal
ddl
Pas de ddl
Question 6. Propagation
Aspect des PA aux différents niveaux du tissu de conduction
Question 6. Propagation
Contractiondes oreillettes
Contractiondes ventricules
Question 6. Propagation
Conduction de la dépolarisation du noeud
sinusal aux myocytes ventriculaires
Question 6. Propagation
Vitesses de propagation :
1000 mm/s à travers les oreillettes
50 mm/s à la jonction entre l'oreillette et le NAV
20 mm/s dans le noeud AV lui-même
1500 mm/s ou davantage dans le faisceau de His
4000 mm/s dans les fibres de Purkinje
NTS
NoeudSinusal
P
Ach
Ach
Barorécepteurs+
Chémorécepteurs
Ach
Ad (& Nad)
Ach
Nad
NoeudAuriculo
VentriculaireNad
Médullosurrénale
Question 7. Cœur et Système Nerveux Autonome
Aspects électrocardiographiques des troubles de conduction et du rythme (ECG 1)
Aspects électrocardiographiques des troubles de conduction et du rythme (ECG2)
ECG du patient décrit dans le cas clinique au cours de l’hospitalisation
Aspects électrocardiographiques des troubles de conduction et du rythme (ECG3)
Aspects électrocardiographiques des troubles de conduction et du rythme (ECG4)
Aspects électrocardiographiques des troubles de conduction et du rythme (ECG5)
ECG 6
