Case Report Session Sirosis

8/2/2019 Case Report Session Sirosis

1/20

BAB 1. TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi

Sirosis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahunpada hati yang diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel-sel hati

sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. 2

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang berlangsung progresif ditandai dengan distorsi dari struktur hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif.1

1.2 Epidemiologi

Lebih dari 40 % sirosis hati asimtomatik, sering ditemukan pada pemeriksaan rutin

kesehatan atau pada otopsi. Insiden sirosis hati di Amerika diperkirakan 360 per 100.000

penduduk. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada , hanya ada laporan dari

beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati

berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat dibagian penyakit dalam dalam kurun waktu 1

tahun(2004). Dimedan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak

819 (4%) dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam.1

1.3 Etiologi

Etiologi dari sirosis hati disajikan dalam tabel 1. Di negara barat yang tersering

akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat hepatitis B maupun C. Hasil

penelitian di indonesia menyebutkan virus hepatitis B mengakibatkan sirosis sebesar 40-

50% dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui (non

B-non C).1

Tabel 1. Sebab-sebab Sirosis dan/atau Penyakit Hati kronik1

Penyakit Infeksi

Bruselosis

Ekinokokus

Skistosomiasis

Toksoplasmosis

1


2/20

Hepatitis virus

Penyakit Keturunan Dan Metabolik

Defisiensi alpha 1- antitripsin

Sindrom Fanconi

Galaktosemia

Penyakit Gaucher

Penyakit simpanan Glikogen

Hemokromatosis

Intoleransi fruktosa herediter

Tirosinemia herediter

Penyakit Wilson

Obat dan Toksin

Alkohol

Amiodaron

Arsenik

Obstruksi bilierPenyakit perlemakan hati non alkoholik

Sirosis bilier primer

Kolangitis sklerosis primer

Penyebab Lain Atau Tidak Terbukti

Penyakit usus inflamasi kronik

Fibrosis kistik

Pintas jejunoileal

Sarkoidosis

1.4. Klasifikasi

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum

adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala

dan tanda klinis yang jelas. 1

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular, besar nodul

lebih dari 3 mm atau mikronodular, besar nodul kurang dari 3 mm atau campuran mikro

dan makronodular. 1

1.5. Patogenesis

2


3/20

Kendati etiologi dari berbagai bentuk sirosis tidak dimengerti dengan baik, ada 3

pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus yaitu: sirosis laenec, postnekrotik, dan

biliaris.3

Sirosis Laenec

Disebut juga sirosis sirosis alkoholik, portal da sirosis gizi. Hal ini dihubungkam

dengan penggunaan alkohol. Dan merupakan 50% atau lebih dari seluruh kasus. 3

Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak

secara gradual di dalam sel-sel hati (penumpukan lemak). Para pakar umumnya setuju

bahwa minuman beralkohol menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati. Akumulasi

lemak menunjukan adanya sejumlah gangguan metabolik, termasuk pembentukan

trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya yang berkurang dalam pembentukan

lipoprotein, dan penurunaan oksidasi asam lemak. Sebab kerusakan hati diduga merupakan

efek langsung alikohol terhadap sel-sel hati, yang diperberat oleh keadaan malnutrisi.

Secara makroskopis, hati membesar, rapuh, dan tampak berlemak dan mengalami

gangguan fungsional akibat akumulasi lemak yang banyak tersebut. 3

Pada kasus sirosis laenec yang sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat

yang tebal terbentuk pada pinggir-pinggir lobulus, membagi parenkim menjadi nodula-

nodula halus. Dapat membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai usaha hati untuk

mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang sarang sel-sel degenerasi

dan regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Keadaan ini disebut

sirosi nodular halus. Hati akan menciut, keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal

pada akhir stadium sirosis,akibat hipertensi portal dan gagal hati. 3

Sirosis postnekrotik

Sirosis postnekrotik agaknya terjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan

hati, menimbulkan nodula-nodula degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisah-

pisahkan oleh jaringan parut, berselang-seling dengan jaringan dengan jaringan parenkim

hati normal. Banyaknya pasien dengan hasil tes HbsAg positif menunjukkan bahwa

hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar peranannya. Ciri yang agak

aneh dari sirosis postnekrotik adalah bahwa tampaknya merupakan predisposisi terhadap

neoplasma hati primer (hepatoma). 3

Sirosis biliaris

3


4/20

Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola

sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab yang paling umum adalah obstruksi

biliaris posthepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati

dengan akibat kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus

namun jarang memotong lobulus. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna

kehijauan. Sumbat empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler dan duktulus empedu,

dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen hijau. Saluran empedu ekstrahepatik tidak

ikut terlibat. Komplikasi hipertensi portal jarang terjadi. 1

1.6. Manifestasi Klinis

Gejala awal sirosis dekompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera

makan berkurang , perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun. Pada laki-laki

dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan

seksualitas. 1

Bila sudah lanjut ke dekompensata, manifestasi utama dan lanjut dari sirosis

merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis:gagal sel hati dan hipertensi portal.3

Manifestasi gagal hepatoseluler adalah: 1,2,3

- Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat hiperbilirubinemia, bila konsentrasi

bilirubin kurang dari 2-3 mg/ dl tidak terlihat.

- Spider telangiektasis, suatu lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil.

Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.

- Eritema palmaris , warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan.

- Fetor hepatikum akibat peningkatan konsentrasi dmetil sulfid akibat pintasan porto

sistemik yang berat.

- Ginekomastia, atrofi testis yang mengakibatkan impotensi dan infertil, hilangnya

rambut badan.

- Gangguan hematologik: anemia, leukopenia, trombositopenia. Gangguan

pembekuan darah: perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid.

- Edema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites

Manifestasi hipertensi portal adalah: 1,2,3

4


5/20

- Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan

hipo albuminemia

- Sirkulasi kolateral: vena superfisial dinding abdomen ( caput medusae) dan varises

esofagus, hemoroid interna

- Splenomegali, sering ditemukan terutama pada sirosis non alkoholik

Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil. Bilamana hati teraba

hati teraba keras dan noduler. 1

Hal lain yang dapat ditemukan yaitu, jari tabuh, perubahan kuku kuku Muchrche

berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku.Gangguan tidur dan

demam yang tidak terlalu tinggi. Gangguan mental berupa mudah lupa, sukar konsentrasi,

bingung agitasi sampai koma. 1

Gambaran laboratoris yang dapat ditemukan: 1

- Peninggian serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat

transaminase (SGPT).

- Alkali fosfatase meningkat 2-3 kali batas normal.

- Gamma Glukonil Transpeptidase (Gamma GT) konsentrasinya sama dengan alkali

fosfatase pada penyakit hati.

- Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, meningkat pada

stadium lanjut.

- Albumin, sintesisnya terjadi dijaringan hati, konsentrasi menurun sesuai

perburukan sirosis

- Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis

- Prothrombin time memanjang mencerminkan derajat tingkatan disfungsi sintesis

hati.

- Natrium serum menurun pada sirosis dengan asites

- Kelainan hematologi anemia

- Seromarker hepatitis

Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan yaitu: USG, biopsi hati, endoskopi

saluran cerna atas, analisis cairan asites, barium meal. 1,4

1.7. Diagnosis

5


6/20

Penegakan diagnosis sirosis hati terdiri dari pemeriksaan fisik, laboratorium dan

USG. Pada kasus tertentu perlu dilakukan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit

membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. 1

1.8. Diagnosis Banding

Hepatitis kronis aktif

1.9. Pengobatan

Prinsip penanganan sirosis dipengaruhi etiologi sirosis. Tujuan terapi

mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah

kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.

Umum:

- Bed rest sampai gejala membaik

- Diet rendah protein ( diet hati III: protein 1g/kgBB, 2000-3000kkal)

- Jika ada asites diberikan diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1000-2000

mg)

- Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, diberikan diet hati I2

Untuk memberikan terapi terhadap penderita sirosis perlu di tinjau apakah sudah

ada hipertensi portal dan kegagalan faal hati atau belum.

a. sirosis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal perlu diberikan diet tinggi protein

dan kalori. Lemak tidak perlu dibatasi. Disamping itu perlu diberikan vitamin; B12,

essensial phosfolipid (EPL), cursil dan obat yang mengandung protein tinggi seperti

superton. Hindari minuman beralkohol, zat hepatotoksik, dan makanan yang disimpan lama

diudara terbuka lebih dari 24 jam.

b. sirosis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal.

b1. istirahat

aktifitas fisik dibatasi, dianjukan untuk istirahat ditempat tidur lebih kurang

setengah hari setiap harinya, terutama yang suahdengan asites.

b2. diet

bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet 1500-2000 kal dengan

protein sekurang-kurangnya 1 gr/kgbb/hr.perlu juga roboransia. Makanan dan minuman

6


7/20

yang mengandung alkohol dihentikan secaa mutlak. Makan minuman yang segar. Hindari

makanan yang lebih dari 24 jam diudara bebas. Menurut gabuzzda (1970) pada penderita

asites dan edema sedikit dapat hilang diet kaya protein (1-2 gr/ kgbb/hr), miskin Na (200-

500 mg Na/hr), istirahat saja dan pembatasan cairan 1-1,5 l/ hr.

b3. diuretik

bila selama 4 hari dengan pengobatan dietetik ternyata tidak ada respons, atau

penurunan berat badan kurang dari 1 kg, maka perlu diberikan diuretik. Diuretik tidak

diberikan jika kadar bilirubin serum dan kreatinin serum meninggi, sebab akan

memperburuk fungsi hati dan ginjal.

Langkah pertama diuretik yang diberikan ialah spironolacton (aldacton), karena

merupakan antagonis dan aldosteron, dan bekerja mengahambat reabsorbsi natrium dan

klorid, serta juga menambah ekskresi kalsium. Kerjanya di tubuli distal ginjal. Sebaai

pengganti spironolacton dapat dipakai triamterene atau amiloride yang mempunyai fungsi

sama, yaitu bekerja ditubuli distal dan tidak mengeluarkan K. pemberian spironolacton

dimulai dengan dosis rendah mis 25 mg/hr, bila selama 3hr tidak ada respons baru dosis

ditingkatkan sedikit demi sedikit sampai memperoleh respons yang cukup. Spironolacton

biasa dipakai bersama-sama diuretik lain misalnya dengan furosamid dengan maksud untuk

menambah efek diuresis dengan resiko pengeluaran K kurang. Cara ini baru dilakukan jika

spironolacton dengan dosis tinggi tidak efektif merespon diuresis. Pengawasan yang ketat

terhadap kadar bikarbonat dan K.

Kontraindikasi dari pemberian diuretik ialah: perdarahan gastrointestinal, penderita

dengan muntah-muntah atau diare, prekoma atau koma hepatikum:

Sebagai akibat pemberian diuretik akan timbul:

Hipokalemi; maka pemberian diutretik dihentikan, dan diberikan penambahan

KCl.

Hiponatremi; diatasi dengan pemberian cairan yang dibatasi 500 cc/hr atau

pemberian 2 ltr manitol 20% intravena bekerja sebagai diuretik osmotik.

Alkalosis hipokloremik; karena kehilangan Na dan Cl, dan dapat dibatasi dengan

pemberian klorida.

Koma hepatikum sekunder; karena hipokalemi, kehilangan cairan. Bila terlihat

tanda-tanda prekoma atau koma sebaiknya pemberian diuretik dihentikan.

7


8/20

b4. obat-obatan

prednison hanya diberikan pada penderita yang diduga sengan posthepatik sirosis,

hepatitis aktif kronis dimana masih terdapat ikterus, gama globulin dan transaminase yang

masih meninggi.

c. peritoneo-venous shunt

le veen dkk (1974,1976) melakukan operasi kecil peritoneous shunt untuk

mengurangi cairan asites secara teratur dan memasukkan melalui suatu pipa yang diberi

katub, sehingga memberikan satu arah kedalam vena jugularis pada penderita dengan asites

yang tidak berhasil diobati dengan diuretik. Hasilnya 76,5% pasien dapat dihilangkan

asitesnya, bahkan kadar serum protein dan ratio albumin-globulin kembali normal, hal ini

disebabkan karena kadar protein yang ada didalam cairan asites dialirkan kembali ke tubuh

penderita. Juga kadar ureum yang tinggi kembali normal.

d. parasintesis

menurut Conn (1982) dan sherlock (1989) dikenal 2 tujuan parasintesis:

Diagnosti; tujuan untuk mengevaluasi cairan asites, kemudian dilakukan

pemeriksaan terhadap jumlah sel dan hitung jenis, protein, macam mikroorganisme

Terapi; untuk mengeluarkan cairan asites yang sangat banyak sehingga dapat

menggangu pernapasan penderita. Biasanya pengeluran cairan di batasi 2 L. bila

terlalu sering dilakukan akan menimbulkan komplikasi yaitu infeksi luka bekasparasintesis, kebocoran cairan asites pada luka bekas tusukan, hiponatremi, koma

hepatikum karena gangguan keseimbangan elektrolit, kehilangan protein tubuh,

gangguan faal ginjal, perdarahan, perforasi usus. 5

1.10. Komplikasi

Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu

infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra

abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri

abdomen.

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,

peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut

menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.

8


9/20

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. Dua puluh sampai

40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.

Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfumgsi hati.

Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul

gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.

Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.2

1.11. Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi,

bertanya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child

Pugh dapat digunakan untuk menentukan prognosis. 2

Tabel 2. Klasifikasi Child Pugh

Parameter Klinis Poin 1 Poin 2 Poin 3

Bilirubin (mg/dl) 3

Albumin (g/dl) >3.5 3-3.5 60%

9


10/20

BAB 2. ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. N

Umur :

Jenis Kelamin : Laki-laki

ANAMNESIS

Seorang pasien laki-laki berumur 29 tahun masuk Bangsal Interne Pria RS Dr. MDjamil sejak tanggal 7 Februari 2012 dengan :

Keluhan Utama :

Nyeri perut kanan atas sejak 2 minggu yang lalu.

10


11/20

Riwayat Penyakit Sekarang :

Nyeri perut kanan atas sejak 2 minggu yang lalu, nyeri dirasakan terus menerus

Bengkak pada perut sejak 3 minggu yang lalu, makin lama makin membesar

Demam sejak 1 minggu yang lalu, suhu tidak tinggi, tidak menggigil dan tidak

berkeringat dan hilang timbul

BAB berwarna hitam sejak 3 hari yang lalu, saat ini BAB tidak hitam

BAK berwarna seperti teh pekat sejak 1 minggu yang lalu

Perut terasa kembung dan cepat kenyang saat makan

Riwayat mual sejak 1 bulan yang lalu, riwayat muntah disangkal

Nafsu makan menurun, berat badan menurun 5 kg sejak 1 tahun terakhir

Badan letih lesu sejak 2 bulan yang lalu Tungkai sembab sejak 1 minggu yang lalu

Riwayat muntah darah disangkal

Riwayat epitaksis 2 minggu yang lalu

Riwayat transfusi darah disangkal

Riwayat sesak sejak 1 bulan yang lalu, semakin hari dirasakan semakin sesak

Riwayat batuk berdahak sejak 1 bulan yang lalu

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Orang tua laki-laki pasien pernah menderita sakit kuning

Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan

Pasien adalah seorang tukang ojek dan riwayat minum minuman beralkohol

disangkal

PEMERIKSAAN FISIK

Vital sign

11


12/20

Keadaan umum : sedang

Kesadaran : compos mentis cooperatif

Tekanan Darah : 120/70 mmHg

Frekuensi Nadi : 100x/menit

Frekuensi Nafas : 29x/menit

Suhu : 380C

Pemeriksaan Sistemik

Kulit dan Selaput Lendir : turgor kulit baik, tidak ikterik, spider nevi (-)

Kepala : rambut : hitam, tidak mudah dicabut

mata : konjungtiva anemis

sklera ikterik

telinga : tidak ditemukan kelainan

hidung : tidak ditemukan kelainan

mulut : caries dentis (+),

tonsil T1T1, faring tidak hiperemis

Leher : JVP 5-2 cmH2O

Kelenjar getah bening tidak membesar

Tiroid tidak membesar

Thorak

Paru:

Inspeksi : simetris kiri dan kanan, statis dan dinamis

Palpasi : fremitus kiri meningkat

Perkusi : redup di basal paru kiri dan kanan

Auskultasi : bronkhovesikular, ronki +/+ basah halus nyaring dikedua lapangan

paru

Jantung

Inspeksi : iktus tidak terlihat

Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi :

batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC V

batas jantung kanan : LSD

12


13/20

batas atas : RIC II kiri

Auskultasi: BJ murni, irama reguler, bising (-), M1>M2, P2


14/20

Total bilirubin : 3,09 mg/dl

DIAGNOSA

Sirosis hepatis postnekrotik stad.dekompensata

Bronkopneumonia duplex e.c CAP

TERAPI

Istirahat / DH II

IVFD aminofusin hepar : tutofusin: NaCl 0,9% = 1:2:1 8 jam/kolf

Ceftriaxone inj 1x 2gr

Ciprofloxacin inf 2x 100 mg

Systenol 3x 1 tab

Ambroxol syr 3x C1

Curcuma 3x 1 tab

Transamin inj 3x1 ampul

Vit K inj 3x 1 ampul

Lactulac 3x C1

Klisma pagi/ sore

ANJURAN PEMERIKSAAN

Darah rutin

Hematologi lengkap

Faal hepar

Faal ginjal

Profil lipid

Hepatitis marker

CT scan Abdomen

Kultur sputum

Rontgen foto thorax

14


15/20

FOLLOW UP

Rabu, 8 Februari 2012

Anamnesis :

- Nyeri perut (+)

- Sesak (+)

- Batuk (+)

- Demam (-)

- Mual (+)

- Muntah (-)

- BAK berwarna pekat seperti teh

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : sakit sedang

Kesadaran : compos mentis cooperative

TD : 110/80

Nadi : 85x/menit

Nafas : 27x/menit

Suhu : 37,20C

Mata : konjungtiva anemis dan sclera ikterik

Thorak

Paru:





paru

Abdomen :

Inspeksi : perut tampak membuncit, caput medusae (-), venectasi (-)

15


16/20

Palpasi : hepar teraba 5 jari di bawah arcus costa dan 5 jari di bawah

prosessus xyphoideus, konsistensi keras, pinggir tumpul,

nodul (+). Lien tidak teraba.

Perkusi : shifting dullness (+)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Ektremitas : udem (+/+), palmar eritem (+/+), Reflek fisiologis +/+,

reflek patologis -/-

Pemeriksaan laboratorium

Hb : 9 mg/dl

Leukosit : 12.900/mm3

Hematocrit : 28%

Trombosit : 238.000/mm3

LED : 40 mm/mol

Diff count : 0/1/2/81/14/2

MCH : 26 pg

MCV : 79 fl

MCHC : 32%

SGOT : 669 u/l

SGPT : 603 u/l

Terapi

Istirahat / DH II


Ceftriaxone inj 1x 2gr

Ciprofloxacin inf 2x 100 mg

Systenol 3x 1 tab Ambroxol syr 3x C1

Curcuma 3x 1 tab



16


17/20

Lactulac 3x C1

Klisma pagi/ sore

Kamis, 9 Februari 2012

Anamnesis :

- Nyeri perut (+)

- Sesak (+)

- Batuk (+)

- Demam (-)

- Mual (+)

- Muntah (-)

- BAK berwarna pekat seperti teh

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : sakit sedang

Kesadaran : compos mentis cooperative

TD : 110/70

Nadi : 80x/menit

Nafas : 25x/menitSuhu : 37,00C

Mata : konjungtiva anemis dan sclera ikterik

Thorak

Paru:





paru

Abdomen :

17


18/20

Inspeksi : perut tampak membuncit, caput medusae (-), venectasi (-)

Palpasi : hepar teraba 5 jari di bawah arcus costa dan 5 jari di bawah

prosessus xyphoideus, konsistensi keras, pinggir tumpul,

nodul (+). Lien tidak teraba.

Perkusi : shifting dullness (+)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Ektremitas : udem (+/+), palmar eritem (+/+), Reflek fisiologis +/+,

reflek patologis -/-

Pemeriksaan laboratorium

Hb : 9 mg/dl

Leukosit : 12.900/mm3

Hematocrit : 28%

Trombosit : 238.000/mm3

TERAPI

Istirahat / DH II


Ciprofloxacin tab 2x 500 mg

Systenol 3x 1 tab



Lactulac 3x C1

Klisma pagi/ sore

18


19/20

DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien laki-laki umur 29 tahun dengan keluhan Nyeri perut

kanan atas sejak 2 minggu yang lalu. Pada anamnesis ditemukan bahwa perut telah

membesar sejak 3 minggu yang lalu dan semakin membesar. Pasien juga mengeluhkan

demam ringan yang tidak menggigil dan tidak berkeringat serta hilang timbul. Ditemukan

melena sejak 3 hari yang lalu, sementara itu urin berwarna teh pekat sejak 1 minggu yang

lalu, perut terasa kembung dan cepat kenyang saat makan ,riwayat mual sejak 1 bulan yang

lalu, nafsu makan menurun, berat badan menurun 5 kg sejak 1 tahun terakhir, badan letih

lesu sejak 2 bulan yang lalu, kaki sembab sejak 1 minggu yang lalu, riwayat epitaksis 2

minggu yang lalu. Riwayat menderita sakit kuning sebelumnya dan alkoholisme disangkal

pasien.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sedang, tekanan darah, nadi,

dalam batas normal, pasien sesak dan demam. Pemeriksaan sistemik ditemukan kulit tidak

ikterik, tidak ditemukan spider naevi. Konjuctiva anemis dan sklera ikterik, tidak ada fetor

hepatis, JVP dalam batas normal, paru didapatkan fremitus kiri meningkat, perkusi redup di

basala kedua lapangan paru, suara nafas bronkovesikular, ronkhi +/+ basa halus nyaring di

kedua lapangan paru dan jantung dalam batas normal, ginekomastia tidak ada, asites pada

abdomen serta pitting edem pada ekstremitas bawah.

Pada pemeriksaan laboratorium darah, LED menigkat, albumin dan globulin

menurun, bilirubin total meningkat, SGOT dan SGPT yang meningkat serta HbsAg yang

positif.

Dari anamnesis, pemeriksaaan fisik, pemeriksaan labor rutin dan pemeriksaan

penunjang ditegakkan diagnosis primer sirosis hepatis post nekrotik stadium

dekompensata, dan diagnosis sekunder Bronkopneumonia susp CAP.

Sesuai panduan pelayanan medik PAPDI, terapi pasien meliputi istirahat cukup,

diet seimbang (diet rendah protein dan diet rendah garam) karena pada pasien ini telah

terdapat gangguan faal hepar dan asites. Pada pasien ini diberikan antibiotic untuk infeksi

pada paru. Selain itu diberikan systenol, ambroxol, curcuma, lactulax, vitamin K injeksi

dan transamin injeksi untuk mengatasi perdarahan.

19


20/20

DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah siti: Sirosis Hati. In: Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi,

Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati, editors. buku Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1.edisi keempat. Jakarta PB. I; 2006.

2. Arif Mansyur et al: Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: media aesculapius; 1999.

3. Wilson Lorraine M, Lester Lula B: Hati, Saluran Empedu, dan Pankreas. In: Sylvia

A. Price, Loraine M. Wilson, editors. Buku Patofisiologi. Buku 1. edisi keempat.

jakarta PB EGC; 1995.

4. Rani A. Aziz et al: Panduan Pelayanan Medik. Jakarta PB PAPDI; 2006

5. Hadi Sujono: Gastroenterologi. Bandung; 2002.

Documents

Case Report Session Sirosis