CASE REPORT Sirosis Dr. Agung

CASE REPORTSEORANG LAKI-LAKI 48 TAHUN DENGAN SIROSIS HEPATIS DAN PANSITOPENIADiajukan untuk Memenuhi Persyaratan

Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :

dr. Y. M. Agung, Sp.PD

DISUSUN OLEH:

RULIYANTIKA NANDA PUSPITA, S. Ked

J500100020

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2014

CASE REPORT

SEORANG LAKI-LAKI 48 TAHUN DENGAN SIROSIS HEPATIS DAN PANSITOPENIADiajukan Oleh :

Ruliyantika Nanda Puspita, S. Ked

J500100020

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah SurakartaPada hari ..................., ............................................ 2014

Pembimbing

dr. Y. M. Agung, Sp. PD

(.................................)Disahkan Ketua Program Profesi :

dr. D. Dewi Nirlawati

(.................................)BAB I

CASE REPORT

A. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Bp. ES

Usia

: 48 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Pondok Kacang Timur 2/10 Jakbar

Pekerjaan

: Karyawan Swasta

Status perkawinan: Menikah

No. RM

: 3205xxx

Tgl masuk RS

: 1 November 2014

Tgl pemeriksaan: 5 November 2014

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama:

Muntah darah dan BAB darah

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD KRA dengan keluhan muntah darah dan BAB darah sejak 2 minggu SMRS. Awalnya muntah darah terlebih dahulu baru kemudian BAB darah. Muntah berwarna kehitaman bercampur darah sedangkan BAB lembek berwarna kehitaman. Pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati, perut semakin membesar dari hari ke hari sejak 3 minggu yang lalu, perut kembung (+), mbeseseg (+), perut tegang dan keras (+). Pasien mengaku mudah lelah (+), anggota gerak sering kram (+), lemes (+), susah tidur (+), BAK normal warna kuning, rambut mudah rontok (-), BB stabil, nafsu makan tidak berubah seperti biasa, pusing (-), panas (-). Pasien menyangkal kaki pernah bengkak-bengkak. Pasien mengaku meminum obat herbal sejak 4 bulan yang lalu, rutin diminum setiap hari. Pasien menyangkal mengkonsumsi alkohol. Pasien mengaku sudah pernah dirawat di rumah sakit di Jakarta selama satu minggu dengan keluhan serupa yaitu muntah darah dan BAB darah. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit serupa: disangkal

Riwayat hipertensi: diakui

Riwayat diabetes melitus: disangkal

Riwayat sakit kuning: disangkal

Riwayat alergi: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa: disangkal

Riwayat hipertensi: diakui

Riwayat diabetes melitus: diakui

Riwayat sakit kuning: disangkal

Riwayat alergi: disangkal

ANAMNESIS SISTEM

Sistem CerebrospinalGelisah (-), Lemah (+), Demam (-)

Sistem CardiovascularAkral hangat (+), Sianosis (-), Pucat (+),

Sistem RespiratoriusBatuk (-), Sesak Napas (-)

Sistem GenitourinariusBAK (+) dbn

Sistem GastrointestinalPerut sebah (+), Nyeri perut (-), mual (-), muntah (+) kehitaman, BAB (+) kehitaman

Sistem MusculosceletalBadan terasa lemes (+), ekstremitas bawah udem (-/-)

Sistem IntegumentumPerubahan warna kulit (-), Sikatriks (-), tanda penyakit kulit (-), terdapat bintik-bintik hitam menyebar di seluruh tubuh (+)

C. PEMERIKSAAN FISI1. Status Generalis

Keadaan Umum: tampak lemah

Kesadaran: compos mentis

Tekanan Darah: 120/70 mmHg

Nadi: 78 x/ menitPernapasan: 20 x/ menitSuhu: 36,7Keadaan Gizi: cukup2. Status interna

Kepala: Normocephal, Conjungtiva pucat (+/+), Sklera Ikterik (-/-), Sianosis (-), reflek pupil (+)

- Leher: Leher simetris, distensi vena leher (-), deviasi trachea (-), massa (-), peningakatan JVP (-), pembesaran kelenjar limfe (-)

- Thorax

ParuHasil pemeriksaan

InspeksiDada kanan dan kiri simetris, tidak ada ketinggalan gerak, pelebaran costa (-), retraksi (-),bentuk dada normal

PalpasiTidak ada nafas yang tertinggal, Fremitus dada kanan dan kiri sama

PerkusiSonor

AuskultasiTerdengar suara dasar vesikuler (+/+), Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)

JantungHasil pemeriksaan

InspeksiDinding dada pada daerah pericordium tidak cembung / cekung, tidak ada memar maupun sianosis, ictus cordis tidak tampak

PalpasiIctus cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC 5 linea mid clavicularis sinistra

PerkusiBunyi : redup

Batas Jantung :

Batas Kiri Jantung

^ Atas : SIC II di linea sternalis sinistra.

^ Bawah : SIC V 2 cm di medial dari linea mid clavicularis sinistra.

Batas Kanan Jantung

^ Atas : SIC II linea sternalis dextra

^ Bawah : SIC IV linea sternalis dextra

AuskultasiHR= 78 x/menit BJ I/II murni reguler, bising (-), gallop (-)

Abdomen

AbdomenHasil pemeriksaan

InspeksiPerut lebih tinggi dari dinding dada, cembung, distended (+), sikatriks (-)

AuskultasiSuara peristaltik (+), suara tambahan (-)

PalpasiNyeri tekan (-), defans muskuler (-), hepar teraba (batas kanan: 2cm di bawah arcus costa, batas kiri: 2cm di bawah proc. Xiphoideus) keras, lien membesar schuffner II, ginjal sulit diraba

(Perkusi Ascites (+), pekak beralih (+), liver span: 14cm pada garis midclavicular dextra, 10cm pada garis midsternal

Ekstremitas

Ekstremitas Superior DextraAkral Hangat (+), Edem (-)

Ekstremitas Superior SinistraAkral Hangat (+), Edema (-)

Ekstremitas Inferior DextraAkral Hangat (+), Edema (-)

Ekstremitas Inferior SinistraAkral Hangat (+), Edema (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

01-11-2014

PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

HEMATOLOGI

Hemoglobin6,414,00 18,00g/dl

Hematokrit20,442,00 52,00%

Leukosit2,885-10103/ ul

Trombosit89150-300103/ ul

Eritrosit2,584,50 5,50103/ ul

MPV7,76,5 12,00fL

PDW16,19,0 17,0

INDEX

MCV79,282,0 92,0fL

MCH24,827,0 31,0pg

MCHC31,332,0 37,0g/dl

HITUNG JENIS

Limfosit%25,525,0 40,0%

Monosit%6,03,0 9,0%

Eosiofil%11,40,5 5,0%

Basofil%0,40,0 1,0%

Gran%56,750,0 70,0%

Golongan darahO

GULA DARAH

Glukosa darah sewaktu14170 - 150mg/dl

HATI

SGOT640 46u/l

SGPT540 42u/l

GINJAL

Ureum 0,640,8 1,1mg/dl

Kreatinin1510 - 50mg/dl

IMUNO-SEROLOGI

HbsAg (Rapid)Non ReaktifNon Reaktif

02-11-2014


HEMATOLOGI


Hematokrit23,342,00 52,00%



Eritrosit2,914,50 5,50103/ ul

MPV7,66,5 12,00fL

PDW16,39,0 17,0

INDEX

MCV80,082,0 92,0fL

MCH25,827,0 31,0pg

MCHC32,232,0 37,0g/dl

HITUNG JENIS

Limfosit%20,225,0 40,0%

Monosit%3,53,0 9,0%

Eosiofil%9,50,5 5,0%

Basofil%0,40,0 1,0%

Gran%66,450,0 70,0%

IMUNO-SEROLOGI

HIV (Rapid) I OncoprobeNon Reaktif

05-11-2014


HEMATOLOGI


Hematokrit27,942,00 52,00%



Eritrosit3,484,50 5,50103/ ul

MPV856,5 12,00fL

PDW16,59,0 17,0

INDEX

MCV80,282,0 92,0fL

MCH25,927,0 31,0pg

MCHC32,232,0 37,0g/dl

HITUNG JENIS

Limfosit%25,525,0 40,0%

Monosit%6,03,0 9,0%

Eosiofil%11,40,5 5,0%

Basofil%0,40,0 1,0%

Gran%56,750,0 70,0%

GINJAL

Ureum 0,800,8 1,1mg/dl

Kreatinin2210 50mg/dl

6-11-2014

HATI

PemeriksaanHasilNilai rujukanSatuan

Protein total7,56,6 8,7g/dl

Albumin4,23,5 5,5g/dl

07-11-2014


HEMATOLOGI


Hematokrit28,742,00 52,00%



Eritrosit3,694,50 5,50103/ ul

MPV856,5 12,00fL

PDW16,59,0 17,0

INDEX

MCV77,882,0 92,0fL

MCH6,327,0 31,0pg

MCHC33,832,0 37,0g/dl

HITUNG JENIS

Limfosit%16,125,0 40,0%

Monosit%5,33,0 9,0%

Eosiofil%5,00,5 5,0%

Basofil%0,40,0 1,0%

Gran%73,250,0 70,0%

USG Abdomen

HeparTerjadi perubahan ukuran dan struktur echoparenchim hepar in homogen

v. porta dan v. Hepatika dilatasi

dengan ascites di peri hepar

Ren dektra dan sinistraPcs normal batas korteks medula normal, bentuk dan posisi normal

Resesus hepatorenalis tampak ascites

Ureter Tidak jelas

Lien Struktur echoparenchim normal, ukuran membesar

GBMukosa menebal, lumen menyempit

VUMukosa normal, tidak tampak batu

Tampak gambaran cairan di paravesica

GasterHiperaciditas, refluks asam lambung

KesanPada waktu dilakukan pemeriksaan USG tampak:

1. Gambaran proses kronis intraparenkim hepar (chirosis hepatis)

2. Ascites di peri hepar, resesus hepatorenalis dan paravesica

3. Spleenomegali

4. Cholesistitis

E. DIAGNOSIS

Sirosis Hepatis

PansitopeniaF. PENATALAKSANAANInf. RL 20 tpm

Inf. Aminofusin hepar 1 fl/hari

Inj. Omeprazol 1 amp/12 jam

Spironolakton 3x100 mg

Curcuma 3x1

L bio 3x1

Transfusi PRC sampai Hb 10

G. PROGNOSIS

Quo ad vitam: Dubia

Quo ad functinam: Dubia

Quo ad sanam: DubiaH. FOLLOW UP

1/11/2014S/ Pasien datang dari IGD dengan keluhan muntah darah dan BAB darah sejak 2 inggu yang lalu. Riwayat pengobatan herbal (+). Perut terasa penuh dan sebah, membesar, lemas (+).O/ TD: 140/80

N: 78

S: 36,6

RR: 20

Hb: 6,4

KU: lemah, CM

K/L: CA (+/+), SI (-/-), PKGB (-/-)

Tho: SDV (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)

BJ I/II murni reg

Abd: distended (+), pekak beralih (+), hepatomegaliEks: oedem tungkai (-)

A/ Susp. Sirosis hepatis

PansitopeniaP/ Inf. RL 20 tpm

Inj. Omeprazol 1amp/12jam


Curcuma 3x1

L bio 3x1

Transfusi PRC 2 colf

2/11/2014S/

Perut terasa penuh, sebah, muntah darah dan BAB darah.O/

TD: 100/60

N: 74

S: 36,4

KU: lemah, CM

K/L: CA (+/+), SI (-/-), PKGB (-/-)

Tho: SDV (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)

BJ I/II murni reg

Abd: distended (+), pekak beralih (+), hepatomegaliEks: oedem tungkai (-)

A/

Sirosis hepatis

PansitopeniaP/Inf. RL 20 tpm

Inj. Omeprazol 1amp/12 jam

Spironolkton 3x100 mg

Curcuma 3x1

L bio 3x1


3/11/2014S/Pasien sudah tidak muntah darah dan BAB darah. Mual (-), muntah (-), perut masih terasa sebah dan penuh, BAB dan BAK dbn, ma/mi dbn.

O/

TD: 90/60

N: 78

S: 36,7

Hb: 7,5

KU: lemah, CM

K/L: CA (+/+), SI (-/-), PKGB (-/-)

Tho: SDV (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)

BJ I/II murni reg

Abd: NT (-), supel (+), distended (+), pekak beralih (+), hepatomegaliEks: oedem tungkai (-)

A/

Sirosis hepatis

PansitopeniaP/Inf. RL 20 tpm

Inj. Omeprazol 1amp/12 jam


Curcuma 3x1

L bio 3x1


USG abdomen

4/11/2014S/ Pasien mengeluh perut terasa sebah, mual (-), muntah (-), perut terasa pennnuh, BAB dbn, BAK lancar dan banyak berwarna kuning.

O/

TD: 100/80

N: 80

S: 36,7

KU: lemah, CM

K/L: CA (+/+-), SI (-/-), PKGB (-/-)

Tho: SDV (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)

BJ I/II murni reg

Abd: NT (-), supel (+), distended (+), pekak beralih (+), hepatomegali, lien membesar schuffner II, ascites (+)

Eks: oedem tungkai (-)

A/

Sirosis hepatisPansitopeniaP/Aminofusin hepar 1 fl/hari

Inf. RL 20 tpm



Curcuma 3x1

L bio 3x1

Transfusi masuk 4 colf

Ca gluconas

Cek albumin dan globulin

5/11/2014S/Pasien sudah tidak merasa lemes, perut sebah dan penuh sudah berkurang,mual (-), muntah (-), BAB dan BAK dbn, ma/mi dbn.

O/

TD: 120/70

N: 78

S: 36,6

KU: lemah, CM

K/L: CA (+/+), SI (-/-), PKGB (-/-)

Tho: SDV (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)

BJ I/II murni reg

Abd: NT (-), supel (+), distended (+), pekak beralih (+), hepatomegali, lie membesar schuffner II, ascites (+)


A/

Sirosis hepatis

PansitopeniaP/ Inf. RL 20 tpmInf. Aminofusin hepar 1 fl/hari



Curcuma 3x1

L bio 3x1


Inj furosemid ekstra

Inj. Dexametason ekstra

6/11/2014S/

Pasien sudah merasa enakan, keluhan pada perut sudah berkurang, mual (-), muntah (-), lemes (-)

O/

TD: 120/80

N: 90

S: 36,6

KU: baik, CM

K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)

Tho: SDV (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)

BJ I/II murni reg

Abd: NT (-), supel (+), distended (+), pekak beralih (+), hepatomegali, lien membesar schuffner II, ascites (+), lingkar perut 75 cm


A/

Sirosis hepatis

PansitopeniaP/

Inf. RL 20 tpm

Inf. Aminofusin hepar 1 fl/hari



Curcuma 3x1

L bio 3x1

Transfusi masuk ke-6

7/11/2014S/

Pasien sudah merasa baikan, rasa tidak enak pada perut sudah berkurang, mual (-), muntah (-), lemes (-), pusing (-), ma/mi dbn.

O/

TD: 130/80

N: 80S: 36,6

KU: baik, CM

K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)

Tho: SDV (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)

BJ I/II murni reg

Abd: NT (-), supel (+), distended (+), pekak beralih (+), hepatomegali, lien membesar schuffner II, ascites (+), lingkar perut 74 cm


A/

Sirosis hepatis

PansitopeniaP/

BLPL

Omeprazol tab 2x1


Curcuma 1x1

L bio 1x1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI HATI

Hati adalah organ intestinal terbesar dalam tubuh kita warna merah tua dan beratnya 1,2-1,8 kg atau lebih. Pada orang dewasa diperkirakan 1/50 dari berat badannya sedangkan pada bayi diperkirakan 1/8 berat bayi. Hati terletak di bagian atas dalam rongga abdomen sebelah kanan diafragma. Hati berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah dan oksigen.

Pada hati terdapat dua lobus yaitu lobus kiri dan lobus kanan. Pada orang dewasa lobus kanan 6 kali lebih besar daripada lobus kiri. Lobus kanan dan lobus kiri dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Pada bagian inferior terdapat fisura untuk ligamentum teres dan pada bagian posterior terdapat fisura untuk ligamentum venosum. Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar keseluruhan permukaanya.

Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu: vena porta hepatica membawa darah dari lambung dan usus yang kaya akan nutrient seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, mineral dan arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.

B. FUNGSI HATI Hati memiliki fungsi yang utama yaitu: 1. Pusat metabolisme. Hati berperan sebagai metabolisme karbohidrat, lemak, protein, vitamin dan produksi energi. Seluruh monosakarida akan terjadi di hati. Pembentukan asam lemak dan lipid dan pembentukan fosfolipid dan terjadi di hati. Metabolisme protein, perubahan asam amino yang satu menjadi yang lain, pembentukan albumin globulin terjadi di hati.

2. Fungsi ekskretori. Produksi empedu dilakukan oleh sel hati (bilirubin, kolesterol empedu). Ke dalam empedu juga dieksresikan zat yang berasal dari luar tubuh.

3. Fungsi pertahanan tubuh. Detoksikasi racun siap untuk dikeluarkan dan tubuh melakukan fagositosis terhadap benda asing dan langsung membentuk antibodi. Bila hati rusak maka berbagai racun akan meracuni tubuh. Bermacam-macam cara untuk mendetoksikasikan racun misalnya pembentukan urea dari amoniak atau zat beracun dioksidasi/ direduksi/ dihidrolisis dengan zat-zat lain untuk mengurangi toksin dari racun tersebut.

4. Pengaturan dalam peredaran darah. Hati berperan membentuk darah dan heparin, juga berfungsi mengalirkan darah ke jantung. Dalam hati, sel darah merah akan rusak karena terdapat sel-sel retikulo endotilium (RES). Perusakan ini juga terjadi dalam limpa dan sumsum tulang.

5. Hati membentuk asam empedu. Dari kolesterol terbentuk pigmen-pigmen empedu, terutama dari hasil perusakan hemoglobin.

6. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.

7. Pengaktifan vitamin D yang dilaksanakan oleh hati dan ginjal. C. DEFINISISirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentkan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.D. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGISirosis secara konvensional diklasifikasikann sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular.

Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi: 1) alkoholik, 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis), 3) biliaris, 4) kardiak, dan 5) metabolik, keturunan, dan terkait obat.

Tabel 1. Sebab-sebab Sirosis dan/ atau Penyakit Hati Kronik

Penyakit Infeksi

Bruselosis

Ekinokokus

Skistosomiasis

Toksoplasmosis

Hapatitis virus (hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, sitomegalovirus)

Penyakit Keturunan dan Metabolik

Defisiensi 1-antitripsinSindrom Fanconi

Galaktosemia

Penyakit Gaucher

Penyakit simpanan glikogen

Hemokromatosis

Intolenransi fruktosa herediter

Tirosinemia herediter

Penyakit Wilson

Obat dan ToksinAlkohol

Amiodaron

Arsenik

Obstruksi bilier

Penyakit perlemakan hati non alkoholik

Sirosis bilier primer

Kolangitis sklerosis primer

Penyebab Lain atau Tidak TerbuktiPenyakit usus inflamasi kronik

Fibrosis kistik

Pintas jejunoileal

Sarkoidosis

E. PATOLOGI DAN PATOGENESIS

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut sirosis mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah 1) perlemakan hati alkoholik, 2) hepatitis alkoholik, dan 3) sirosis alkoholik.

Perlemakan Hati Alkoholik

Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.

Hepatitis Alkoholik

Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.

Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut: 1) Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral), 2) Infiltrasi/ aktivitas neutrofil, terjadi pelepasan chemotractants neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, proteasa, dan sitokin, 3) Formasi acetaldehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen, dan menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen ini, 4) Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal.

Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor nekrosis tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF-beta. Asetaldehid kemungkinan mengaktivasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.

Sirosis Hati Pasca Nekrosis

Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik, ukurna nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.

F. MANIFESTASI KLINISGejala-gejala Sirosis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/ atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

Temuan Klinis

Temuan klinis sirosis meliputi, spider angio maspiderangiomata (atau spider telangiektasi), suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/ testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil, melnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat walau umumnya ukuran lesi kecil.

Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini juga dikaitan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamillan, artritis reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.

Perubahn kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik.

Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier osteoartropati hipertrofi suatu periostitis proliferatif kronik, menimbulkan nyeri.

Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien diabetes melitus, distrofi refleks simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol.

Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arh feminisme. Kebalikannya pada perempun menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.

Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.

Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.

Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.

Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.

Fector hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.

Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti teh.

Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-nngepak dari tangan, dorsofleksi tangan.

Tanda-tanda lain yang menyertai di antaranya:1. Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar.

2. Batu pada vesika felea akibat hemolisis

3. Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, ha1 ini akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.

Gambaran LaboratorisAdanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.

Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.

Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.

Gamma-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut.

Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis.

Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.

Waktu protrombin mencerminkan derajat disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang.

Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.

Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal.

Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.G. DIAGNOSIS

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimialserologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.H. PENATALAKSANAANEtiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, di antaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.

Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.

Pada penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.

Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.

Pada hepatitis C kronik; kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/ hari selama 6 bulan.

Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.

Pengobatan Sirosis Dekompensata

Asites: tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasikan dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

Ensefalopati hepatik: laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.

Varises esofagus: sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bakterial spontan: diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau aminoglikosida.

Sindrom hepatorenal; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.

Transplantasi hati; terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang hams dipenuhi resipien dahulu.

I. KOMPLIKASI

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.

Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. Dua puluh sampai 40 % pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua pertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.

Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.

Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.J. PROGNOSIS

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, bertanya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.

BAB III

PEMBAHASAN

Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh berbagai hal seperti alkohol, virus hepatitis, kelainan metabolik, kolestasis, sumbatan saluran v. Hepatica, toksin dan obat-obatan, dan kriptogenik. Pada kasus ini sirosis hepatis dapat disebabkan oleh konsumsi obat herbal yang diminum pasien rutin setiap hari selama 4 bulan. Obat herbal ini mengandung afloksin yang merupakan zat hepatotoksik.

Berdasarkan data yang diperoleh dari anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang berupa USG abdomen makan dapat ditegakkan diagnosis sirosis hepatis. Dari anamnesis diperoleh informasi bahwa pasien pernah mengkonsumsi obat herbal yang diminum rutin setiap hari selama 4 bulan, mengalami muntah darah (hematemesis) dan BAB darah (melena), perut terasa kembung dan semakin membesar (ascites). Pada pemeriksaan fisik didapatkan hepar tidak teraba, splenomegali schuffner II, penumpukan cairan di rongga peritoneal (ascites) dengan pemeriksaan pekak beralih (+). Pad pemeriksaan laboratorium didapatkan SGOT dan SGPT meningkat, USG abdomen menunjukkan karakteristik sirosis hepatis.

Pada pasien ini mengalami sirosis hepatis dengan pansitopenia. Diagnosis pansitopenia ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan nilai Hb, leukosit, dan trombosit yang rendah. Pansitopenia ini merupakan akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Splenomegali pada sirosis ini disebabkan karena aliran darah pada vena porta mengalami obstruksi, karena terjadi fibrosis hati. Keadaan seperti ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik vena porta dan vena splenik, sehingga menyebabkan pembesaran limpa

Ascites pada pasien ini dibuktikan dengan pemeriksaan pekak beralih (+). Ascites terjadi karena adanya penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia.

Penanganan sirosis hepatis pada pasien ini sudah tepat. Karena sirosis hepatis merupakan penyakit yang bersifat ireversible maka prinsip penatalaksanaannya bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut, menangani komplikasi, dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Pada pasien ini dilakukan terapi cairan, pemberian transfusi PRC untuk meningkatkan jumlah Hb sampai bernilai minimal 10 mg/dl, dan memperbaiki keadaan umum serta menghentikan perdarahan.

Untuk penatalaksanaan asites dilakukan tirah baring dan diawali dengan diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Pada kasus ini digunakan spironolakton 3x100 mg dalam sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Pada pasien ini respon diuretik dapat diketahui dengan mengukur lingkar perut pasien setiap hari.

Pada pasien ini diberikan infus aminofusin hepar 1 fl/hari sebagai pengganti nutrisi hepar yang mengandung kadar tinggi dari rantai cabang amino acids (isoleucine, leucine, valine) dan kadar rendah dari methionine, phenylalanine dan thryptophan, serta asam amino lain, sorbitol, xylitol dan elektrolit.

Pemberian L-Bio pada pasien ini bertujuan untuk memelihara kesehatan fungsi pencernaan dan membantu mengembalikan fungsi normal pencernaan serta membantu keseimbangan flora normal pada pencernaan. Curcuma diberikan pada pasien untuk menambah nafsu makan. Omeprazol diberikan untuk mengurangi keluhan masalah pencernaan seperti mual, muntah, dan rasa tidak nyaman di perut.KESIMPULAN

Berdasarkan data yang diperoleh dari anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang berupa USG abdomen makan dapat ditegakkan diagnosis sirosis hepatis dan pansitopenia.

Penanganan sirosis hepatis pada pasien ini sudah tepat. Karena sirosis hepatis merupakan penyakit yang bersifat ireversible maka prinsip penatalaksanaannya bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut, menangani komplikasi, dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Pada pasien ini dilakukan terapi cairan, pemberian transfusi PRC untuk meningkatkan jumlah Hb sampai bernilai minimal 10 mg/dl, dan memperbaiki keadaan umum serta menghentikan perdarahan.

DAFTAR PUSTAKA

Estunigtyas, Ari & Azalia Arif. 2007. Obat Lokal. dalam Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Nafrialdi. 2007. Diuretik dan Antidiuretik. dalam Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Nurdjanah, Siti. 2009. Sirosis Hati. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Editor Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K., Siti Setiati. Internal Publishing. Jakarta.

Documents

CASE REPORT Sirosis Dr. Agung