Upload
yohanes-ivan
View
22
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
LAPORAN KASUS
GLOMERULONEFRITIS AKUT
FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM UNIVERSITAS TRISAKTI
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA
PERIODE 12 NOVEMBER 2012 – 18 JANUARI 2012
JAKARTA
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, akhirnya penyusunan presentasi kasus
dengan judul Glomerulonefritis Akut (GNA) dapat saya selesaikan penyusunannya dalam
rangka memenuhi salah satu tugas sebagai ko-asisten yang sedang menjalani
kepaniteraan klinik ilmu kesehatan anak di Rumah Sakit Umum Daerah Koja periode 11
november 2012 sampai dengan 18 januari 2012.
Dalam menyelesaikan presentasi kasus ini, saya mengucapkan terima kasih
kepada Dr. Dewi, Sp.A selaku pembimbing dalam penyusunan presentasi kasus dan
sebagai salah satu pembimbing selama menjalani kepaniteraan ini.
Apabila terdapat kekurangan dalam menyusun presentasi ini, saya akan menerima
kririk dan saran. Semoga presentasi kasus ini bermanfaat bagi kita semua.
Jakarta, November 2012
Penyusun
1
PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS
A. Identitas Pasien
Nama : An R
Umur : 11 tahun
Tempat/tanggal lahir : Jakarta/26 Juli 2001
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Komplek imigrasi No. 9B Rt.001/02
No CM : 01-07-48-27
Tanggal masuk RS : 13 November 2012
B. Identitas Orangtua
Ayah
Nama : Tn. K
Agama : Islam
Alamat : Komplek imigrasi No. 9B Rt.001/02
Pekerjaan : Wiraswasta
Penghasilan : Rp.4,500,000.00 / bulan
Ibu
Nama : Ny.S
Agama : Islam
Alamat : Komplek imigrasi No. 9B Rt.001/02
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Penghasilan : -
Hubungan dengan orang tua : Anak kandung
Suku bangsa : -
2
II. ANAMNESIS
Dilakukan alloanamnesa bersama ibu pasien pada tanggal 16 November
2012 pukul 13.45 WIB di ruangan 405 RSUD Koja.
Keluhan Utama :
Muntah sejak kurang lebih 3 hari SMRS.
Keluhan Tambahan :
BAK berwarna kuning kemerahan, bengkak di muka dan seluruh badan.
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke poli anak RSUD Koja dengan keluhan muntah sejak
kurang lebih 3 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Muntah terjadi dengan
frekuensi lebih dari 5 kali sehari dengan konsistensi cair berjumlah ¼ aqua gelas
,disertai mual dan tidak nafsu makan. Pasien juga mengeluh buang air kecil
kemerahan 3 hari SMRS tanpa disertai rasa nyeri, panas, dan frekuensi kencing
tidak meningkat, tidak ada urgensi. Selain itu pasien juga mengeluh bengkak di
muka dan seluruh badan sejak 2 hari setelah masuk rumah sakit. Sebelumnya
pasien batuk pilek selama 2 minggu sebelum keluhan muncul. Keluhan demam,
batuk pilek, sesak, disangkal pasien. BAB dalam batas normal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah mengalami keluhan yang sama 2 tahun yang lalu dan
didiagnosa dengan kelainan ginjal. Pasien tidak mempunyai allergi obat dan
makanan, tidak pernah menderita penyakit Tuberkulosis, kejang, kejang demam,
cacingan, radang paru, infeksi telinga, infeksi di kulit, Morbili, Varicella, demam
Tifoid dan asma. Riwayat trauma disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit menular ataupun
riwayat penyakit keturunan.
3
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :
Kehamilan Morbiditas kehamilan -
Perawatan Antenatal Periksa ke dokter setiap 1
bulan sekali sampai usia
kehamilan (UK) 5 bulan.
2 kali sebulan saat UK 7
bulan. 2 kali seminggu
saat memasuki UK 9
bulan.
Kelahiran Tempat Kelahiran Rumah Sakit
Penolong persalinan Dokter
Cara persalinan Spontan
Masa gestasi Cukup Bulan
Keadaan bayi Berat lahir: Lupa
Panjang lahir: 49 cm
Lingkar kepala: -
Langsung menangis
Nilai Apgar: -
Tidak ada kelainan
bawaan
Kesan:
Riwayat kehamilan dan kelahiran pasien baik.
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :
Pertumbuhan gigi 1 : Umur 5 bulan (Normal : 5-9 bulan)
Psikomotor
o Tengkurap : 5 bulan
o Duduk : 7 bulan
o Berdiri : 9 bulan
o Berjalan : 10 bulan
4
o Bicara : 7 bulan
o Membaca dan menulis: 1 tahun
Kesan:
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien baik.
Riwayat Makanan :
Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi Tim
0-2 +
2-4 +
4-6 + + +
6-8 + + + +
Kesan: Kesan gizi baik.
Riwayat Imunisasi :
Vaksin Dasar/Umur Ulangan (Umur)
BCG 1 bulan
DPT/DT 3 bulan 4 bulan
Polio 3 bulan 4 bulan
Campak Belum
Hepatitis B 1 bulan
MMR -
TIPA -
Kesan: Riwayat imunisasi tidak lengkap. Pasien tidak mendapatkan imunisasi campak.
5
Riwayat Keluarga :
Ayah Ibu
Nama Tn K Ny S
Perkawinan Ke 1 1
Umur Saat Menikah 23 20
Pendidikan Terakhir S1 SMA
Agama Islam Islam
Suku Bangsa Jawa Sunda
Keadaan Kesehatan Baik Baik
Pasien merupakan anak pertama (tunggal).
Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua pasien saat ini dalam keadaan baik.
III. PEMERIKSAAN FISIK ( 16 November 2012)
Keadaan Umum: Tampak Sakit Ringan
Kesadaran : Compos mentis
Berat Badan : 25 kg
Tinggi Badan : 134 cm
Status antropometri:
BB/U: 25/36 x 100% = 69.44%
TB/U: 134/143 x 100% = 93.7%
BB/TB: 25/28 x 100% = 89.29%
Status gizi: Gizi kurang
Tanda vital:
Frekuensi nadi : 88 kali/menit
Tekanan Darah : 100/70mmHg
Frekuensi napas : 20 kali/menit
Suhu Tubuh : 36,4 ° C
6
Kepala :
Bentuk dan ukuran : Normocephali, ubun-ubun tidak cekung
Rambut dan kulit kepala : Hitam, distribusi merata, dan tidak mudah dicabut
Mata : Pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+,
refleks cahaya tidak langsung +/+,
conjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Telinga : Normotia, sekret -/-
Hidung : Tidak ada deformitas, septum deviasi (-), sekret (-)
Bibir : Tidak kering, tida pucat, tidak sianosis
Lidah, Tonsil, Tenggorokan : Lidah bersih, faring tidak hiperemis, granuler -,
post nasal drip -, T1-T1 normal.
Leher : Kaku kuduk (-), kelenjar getah bening tidak teraba membesar, kelenjar
tiroid tidak teraba membesar
Toraks:
Dinding toraks : Bentuk normal, retraksi sela iga (-), simetris
dalam keadaan statis dan dinamis
Paru
Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Vokal fremitus simetris
Perkusi : Sonor pada paru kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas bronchovesicular, ronchi -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen:
Inspeksi : datar
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba,
turgor kulit baik, supel
7
Perkusi : Timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Genitalia : Testis +/+, penis belum disirkumsisi dan tidak ditemukan kelainan
Anggota gerak : atas : akral hangat, crt <2” deformitas(-), sianosis(-), oedem(-)
bawah : akral hangat, crt <2” deformitas(-), sianosis(-), oedem(-)
Tonus otot baik pada keempat ekstremitas
Pemeriksaan neurologis
Refleks fisiologis : Refleks biceps +/+, refleks triceps +/+, refleks
patella +/+, refleks Achilles +/+
Reflek patologis : Refleks Babinsky -/-, Refleks Chaddok -/-, refleks
Oppenheim -/-, refleks Gordon -/-
Rangsang meningeal : (-)
Tulang belakang : tidak ada kelainan
Kulit : warna sawo matang, ikterik (-), sianosis (-), turgor baik
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium tanggal 13 November 2012
Urinalisa
Warna kuning keruh
Berat Jenis 1,025
pH 6.5
Albumin 1+
Glukosa -
Keton -
Bilirubin -
Darah samar 3+
Nitrit -
8
Urobilinogen 0.2
Sedimen
Leukosit
Eritrosit
Silinder
Epitel
Bakteri
Kristal
Ca oksalat
Karbonat
Fosfat
Asam urat
Amorf
Sel ragi
6-8 / LPB
15-20 / LPB
1+ / LPK
1+
1+
-
-
-
-
-
-
-
Darah rutin
Hb
Ht
Leukosit
Trombosit
9,9 g/dL
30 %
6,600 /mm3
418.000 /mm3
Ureum
Kreatinin
73 mg/dl
1,0 mg/dl
Elektrolit
Na
K
Cl
138 mmol/l
4,16 mmol/l
105 mmol/l
V. RESUME
9
Pasien seorang anak lelaki usia 11 tahun datang ke poli anak RSUD Koja
dengan keluhan muntah sejak kurang lebih 3 hari sebelum masuk rumah sakit
(SMRS). Muntah terjadi dengan frekuensi lebih dari 5 kali sehari dengan
konsistensi cair berjumlah ¼ aqua gelas dan disertai mual. Pasien juga mengeluh
buang air kecil kemerahan 3 hari SMRS tanpa disertai rasa nyeri, panas, dan
frekuensi kencing tidak meningkat. Selain itu pasien juga mengeluh bengkak di
muka dan seluruh badan sejak 2 hari setelah masuk rumah sakit. Sebelumnya
pasien batuk pilek selama 2 minggu sebelum keluhan muncul. 2 tahun yang lalu
pernah mengalami keluhan yang sama dan didiagnosa dengan kelainan ginjal.
Dari pemeriksaan fisik, BB 25kg, TB 134cm, status antropometri BB/TB=89,29%
(status gizi buruk), CA anemis +/+, nyeri epigastrium +. Dari hasil laboratorium,
Hb 9,9 g/dL , Ht 30 % , Ureum 73 mg/dl, warna urin kuning keruh, albumin 1+,
darah samar 3+, sedimen eritrosit 15-20/LPB, silinder 1+ / LPK, bakteri 1+.
VI. DIAGNOSIS KERJA
1. GNA Pasca Streptokokus
2. Gizi kurang
VII. DIAGNOSIS BANDING
1. Syndroma Nefrotik
2. (-)
VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN
i. Pemeriksaan ASTO
10
IX. PENATALAKSANAAN
i. IVFD RL 15 tpm
ii. Captopril tab 2 x 6,25 mg
iii. Ceftizoxim 2x300 mg iv
iv. Rantin 2 x 25 mg iv
v. Domperidon 3x Cth 1
vi. Ferriz syr 2 x Cth 1
X. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad fungsionam: Dubia ad bonam
Ad sanasionam : Dubia ad malam
XI. FOLLOW UP
14/11/12
(pukul
07.00)
S : mual
(+)
O :
KU/Kes : sakit
ringan/CM
TD = 110/80
N = 100x/menit
RR = 30x/menit
S = 36,60 C
Hasil
Urinalisa 13/11/12
Warna : kuning keruh
Berat Jenis : 1,025
pH : 6,5
Albumin : 1+
Glukosa : -
Keton : -
Bilirubin : -
A :
GNA
P:
IVFD RL 15 tpm
Captopril tab 2 x 6,25mg
Ranitidin 2 x 25mg
Ferriz syr 2 x Cth1
11
Darah samar : 3+
Nitrit : -
Urobilinogen : 0,2
Sedimen
Leukosit : 6-8 / LPB
Eritrosit : 15-20 /
LPB
Silinder : 1+ / LPK
Epitel : 1+
Bakteri : 1+
Kristal : -
15/11/12 S : mual,
muntah (-)
, BAK
keruh
O :
KU = sakit ringan
Kes = CM
TD = 100/80mmHg
N = 86x/menit
RR = 24x/menit
S = 370 C
Lab14/11/12
Hematologi :
Eritrosit = 4,94
juta/mm3
VER=60
HER=20
KHER=33
A :
GNA
P :
IVFD RL 15 tpm
Captopril tab 2 x 6,25mg
Ranitidin 2 x 25mg
Ferriz syr 2 x Cth1
12
LED = 15 mm/jam
RDW=19
Hitung Jenis :
Basofil 1
Eosinofil 2 %
Batang 2%
Segmen 48%
Limfosit 40%
Monosit 13
Fungsi hati
Albumin=3,50g/dl
Globulin=3,41g/dl
Protein total=6,91g/dl
16/11/12 S : mual(-)
muntah (-)
Demam
(-) BAK
masih
keruh
O :
KU = sakit ringan
Kes = CM
TD=100/80mmHg
N = 96x/menit
RR = 30x/menit
A :
GNA
P : IVFD RL 15 tpm
Captopril tab 2 x 6,25mg
Ranitidin 2 x 25mg
Ferriz syr 2 x Cth1
13
17/11/12 S :
keluhan -
O :
KU = tidak tampak sakit
Kes = CM
TD= 100/70mmHg
N = 96x/menit
RR = 28x/menit
S = 36,50 C
Lab 16/11/12
Urinalisa
Warna: kuning keruh
Berat Jenis: 1,015
pH : 5,0
Albumin: negatif
Glukosa: -
Keton : -
Bilirubin : -
Darah samar : 2+
Nitrit : -
Urobilinogen : 0,2
Sedimen
Leukosit : 2-3 / LPB
Eritrosit : 15-20 / LPB
Silinder : negatif
Epitel : 1+
Bakteri : negatif
Kristal : -
A :
GNA
P :
IVFD RL 15 tpm
Captopril tab 2 x 6,25mg
Ranitidin 2 x 25mg
Ferriz syr 2 x Cth1
14
BAB II
ANALISA KASUS
Pasien An. R, usia 11 tahun didiagnosis Glumerulonefritis akut pasca
streptokokus dengan gizi kurang. Diagnosa kerja GNAPS ditegakkan berdasarkan
anamnesa adanya hematuria, oedem di muka dan di seluruh tubuh, mual dan
muntah. Adanya hematuria dan mual muntah 3 hari SMRS. Kencing berwarna
kemerahan dengan tidak adanya rasa nyeri, panas, peningkatan frekuensi kencing
maupun urgensi. Pada GNAPS, hematuria terjadi karena terjadinya kerusakan
pada glomerulus ginjal akibat dari pengendapan kompleks antigen-antibodi yang
mengaktifkan sistem kompelemen dan terjadinya proses inflamasi. Mual dan
muntah pada pasien dapat terjadi karena adanya peningkatan dari ureum darah.
Setelah 2 hari masuk ke rumah sakit pasien mengeluh adanya bengkak di muka
dan di tubuh. Oedem terjadi akibat dari pengaktifan sistem Renin-Angiotensin-
Aldosteron (RAA) di ginjal yang mengakibatkna retensi Natrium dan air dan
akibat terjadinya proteinuria. Menurut pasien, 2 minggu sebelum keluhan muncul,
ada riwayat ISPA. 2 tahun yang lalu, pasien pernah mengalami hal yang sama dan
didiagnosa dengan kelainan ginjal.
Dari hasil pemeriksaan fizik didapatkan tekanan darah waktu pemeriksaan
100/70 mmHg, N: 88x/menit, S: 36,4c, RR: 20x/menit, dan didapatkan konjugtiva
anemis. Pada saat pasien petama kali masuk ke RS, tekanan darah 110/80mmHg.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan hasil laboratorium Hb 9,9 g/dL, Ht 30 %,
Ureum 73 mg/dl. Hasil urinalisa didapatkan warna urin kuning keruh, albumin
1+, darah samar 3+, sedimen eritrosit 15-20/LPB, silinder 1+ / LPK, bakteri 1+.
Hipertensi terjadi karena pengaktifan sistem RAA diamana angiotensin II
merupakan vasokonstriktor poten dan pengaktifan aldosteron menyebabkan
retensi air dan natrium sehingga terjadi peningkatan volume darah. GFR yang
menurun menyebabkan ureum darah tidak dapat dieksresi sehingga menyebabkan
peningkatan kadar ureum.
Ketiga hasil anamnesa, pemeriksaan fizik dan pemeriksaan penunjang ini
dapat mendokong diagnosa kerja GNAPS, seperti yang diketahui gejala-gejala
15
GNA adalah hematuria, proteinuria, oedem, azotemia, hipertensi dan dengan
adanya riwayat infeksi saluran nafas bagian atas. Untuk menegakkan diagnosis,
dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan ASTO.
Diagnosa gizi kurang pada pasien ditegakkan dengan melakukan
pengukuran status antropometri( BB/TB) yang mendapatkn hasil 89.29 % .
16
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
I. PENDAHULUAN
Istilah Glomerulonefritis Akut digunakan untuk menunjukkan gambaran klinis
akibat perubahan-perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca
infeksi streptokokus.
Gambaran klinis yang menonjol terutama kelainan dari urin (proteinuria,
hematuria, silinder eritrosit), penurunan Glomerulo Filtration Rate (GFR) disertai
oligouri, bendungan sirkulasi, hipertensi, dan sembab. Kumpulan semua penyakit
glomerulus (parenkim) baik primer maupun sekunder dikenal dengan sindrom nefritik
akut (SNA).
Etiologi sindrom nefritik akut sangat banyak dan pasca infeksi steptokokus
merupakan salah satu diantaranya yang sangat penting.
II. EPIDEMIOLOGI
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) yang klasik terutama
menyerang anak pada masa awal usia sekolah, dan jarang pada anak usia dibawah 3
tahum. Dengan meningkatnya usia frekuensinya makin berkurang. Anak laki-laki
lebih sering terkena daripada perempuan dengan perbandingan 2:1. GNAPS
merupakan penyakit yang bersifat self-limiting, tetapi dapat juga menyebabkan gagal
ginjal akut. Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5% di antaranya dapat
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.
III. ETIOLOGI
Biasanya didahului oleh suatu penyakit infeksi pada saluran pernapasan
bagian atas, misalnya faringitis atau tonsillitis. Penyakit infeksi lain yang juga
dapat berhubungan ialah otitis media, mastoiditis, abses peritonsiler dan bahkan
infeksi kulit. Jasad reniknya hampir selalu streptokokus beta hemolitikus
17
golongan A, dan paling sering ialah tipe 12. Strain nefritogenik lain yang dapat
ditemukan pula ialah tipe 4, 47, 1, 6, 25 dan Red Lake.
Periode antara infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari
kerusakan glomerulus dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya antara
1-2 minggu, merupakan ciri khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan
dengan sindrom nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit
(impetigo) biasanya antara 8-21 hari. (Prico, 1998)
V. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Patogenesis
Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis
dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi memegang
peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut
pasca streptokok merupakan salah satu contoh dari penyakit komplek imun.
Pada penyakit komplek imun, antibodi dari tubuh (host) akan bereaksi
dengan antigen-antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen) dan
komplemen untuk membentuk circulating immunne complexes. Untuk
pembentukkan circulating immunne complexes ini diperlukan antigen dan
antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak atau
antibodi lebih sedikit. Antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen),
bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti GBM, tetapi bersifat
heterolog baik eksogen maupun endogen. Kompleks imune yang beredar dalam
darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat menempel/melekat pada
kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi
sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.
Pada umumnya dapat dikatakan bahwa bentuk Glomerulonefritis akut
pasca streptokok mempunyai prognosis pada lebih baik daripada bentuk non-
streptokok, dan prognosis pada anak lebih baik daripada orang dewasa. Pada anak
lebih kurang 90% atau lebih akan menyembuh. Gejala klinik menghilang dalam
18
beberapa minggu, namun hematuria mikroskopik, cylindruria dan proteinuria
ringan dapat tetap ada selama lebih kurang 1 tahun.
Patofisiologi
1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria
Kerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis
terhadap protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria.
2. Oedem
Mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis tanpa
penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem
pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya,
mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi
sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini
menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi
retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan
garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi
plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan
akhirnya terjadi oedem.
3. Hipertensi
Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. LEDINGHAM (1971)
mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut:
a) Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis
hipertensi ringan dan sedang.
b) Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi
berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat
menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi.
c) Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin.
Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi.
19
4. Bendungan Sirkulasi
Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut,
walaupun mekanismenya masih belum jelas. Beberapa hipotesis telah
dikemukakan dalam kepustakaan antara lain:
a) Vaskulitis umum
Gangguan pembuluh darah umum dicurigai merupakan salah satu tanda
kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan
pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial
dan menjadi oedem.
b) Penyakit jantung hipertensif
Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi
yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.
c) Miokarditis
Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-
perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik
standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak
spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis.
d) Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung
Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan
cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan
patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air.
IV. MORFOLOGI
Makroskopik
Ginjal pada Glomerulonefritis akut membesar simetrik, sampai tegang dan
mudah dikupas, permukaan licin, merah tengguli. Kadang-kadang tampak titik-titik
hemoragik fokal. Pada penampang, kortex tampak sembab dan melebar; kortex dan
medula berbatas jelas.
Glomerlurus dapat terlihat sebagai titik-titik putih kelabu, kadang-kadang
terdapat daerah-daerah merah fokal. Piramida-piramida dan pelvis kongestif atau
normal.
20
Mikroskopik
Tampak hampir semua glomerulus terkena. Glomerulus tampak membesar
dan hiperseluler. Karena itu disebut juga glomerulonephritis acuta proliferativa.
Belum ada kesepakatan mengenai jenis sel yang berproliferasi, kemungkinan ialah
endotelial, mesangial atau sebukan sel monokleus. Sebukan lekosit polimorfonukleus
mungkin ada. Akibat proliferasi sel, lumen kapiler-kaliper tersumbat, dan glomelurus
seolah-olah menjadi avaskuler dan tidak mengandung darah. Kadang-kadang dapat
pula ditemukan trombus dalam kapiler-kaliper. Sekali-kali tampak nekrosis fibrinoid
dinding kapiler. Dalam ruang Bowman kadang-kadang dapat ditemukan banyak
eritrosit. Selain eritrosit, ruang Bowman berisi endapan protein dan lekosit.
Proliferasi sel epitel mungkin juga ada, tetapi hanya ringan, kadang-kadang dengan
pembentukkan bulan sabit (crescent) dan mungkin terjadi perlekatan antara gelung
glomerulus dan simpai Bowman. Membrana basalis kapiler dapat menunjukkan
penebalan fokal.
Tubulus menunjukkan vakuolisasi lipoid dan pembentukkan “hyaline-droplet”
dalam sel epitel dan dilatasi tubulus proximalis. Dalam tubulus dapat ditemukan
berbagai torak (cast). Pada bentuk necrotik dan hemoragik ditemukan torak eritrosit
yang berdegenerasi dalam tubulus distalis.
Interstisium bersebukan lekosit polimorfonukleus atau sel mononukleus dan
menunjukkan edema setempat. Pembuluh darah arteri dan arteriol tidak menunjukkan
kelainan jelas.
V. GEJALA KLINIS
Gejala klinis glomerulonefritis akut pasca streptokok sangat bervariasi, dari
keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala berat dengan
bendungan paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensi.
Kumpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal
dengan sindrom nefritik akut. Bendungan paru akut dapat merupakan gambaran klinis
dari glomerulonefritis akut pada orang dewasa atau anak yang besar. Sebaliknya pada
21
pasien anak-anak, ensefalopati akut hipertensif sering merupakan gambaran klinis
pertama.
1. Infeksi Streptokokus
Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit
(impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi
glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran
nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.
2. Gejala-gejala umum
Glomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri
khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai
panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi.
3. Keluhan saluran kemih
Hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua pasien.
Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih
bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis. Oligouria atau anuria
merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa.
4. Hipertensi
Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien.
Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat
diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau
tanpa esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien.
5. Oedem
Hampir semua pasien dengan riwayat oedem pada kelopak mata atau pergelangan
kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan penyakit berat
dan progresif, oedem ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan
asites dan efusi rongga pleura.
22
VIII. TERAPI
Istirahat total 3–4 minggu
Diet rendah protein
Pengobatan simptomatis
Diet rendah garam
Diuretik kuat: Furosemid 40 – 80 mg
Anti hipertensi : Golongan vasodilator prozasin HCL dosis 3 x 1-2
mg/hari (Drug of choice)
Antibiotika: Penisilin : 2 x 600.000 unit, 50.000 unit /kg BB (7 – 10 hari).
Dan dilanjutkan per oral 2 x 200.000 IU selama fase konvalesen.
Gangguan koagulasi: Pasien berat: (RPGN) heparin 28.000 Unit/hari
IX. PROGNOSIS
Glomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak-anak mempunyai
prognosis baik, penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian
kurang dari 1%. Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa mencapai 80-90%,
meninggal selama fase akut 0-5%, terjun menjadi sindrom RPGN 5-10%, dan
menjadi kronis 5-10%.
Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuri berlangsung
beberapa minggu, penurunan LFG, hipokomplemenemi menetap, kenaikan
konsentrasi circulating fibrinogen-fibrin complexes, dan kenaikan konsentrasi
Fibrin Degradation Product (FDP) dalam urin.
23