Caso abierto:

Paciente varón de 27 años con clínica

de dolor abdominal

Fatimetu Mohamed Embarek.

Residente de Digestivo.

Hospital Universitari Dr Josep Trueta Girona.

Resumen del caso

o Hombre de 27 años.

o Antecedentes Patológicos de interés:

1. Fibrosis quística oManifestaciones digestivas:

• Insuficiencia pancreática exocrina en tratamiento con Kreon

25000 6 comp/dia.

• Estreñimiento.

2. Enfermedad de Crohn diagnosticada en

el año 2009.

Enfermedad actual

Nov 2012 ingresa en Digestivo por cuadro de 3 meses de

evolución de: ◦ Dolor y distensión abdominal, de predominio en cuadrante

inferior derecho. Empeoramiento del estreñimiento. Pérdida de

3 Kg.

◦ Exploración física: abdomen levemente distendido, blando,

depresible, leve dolor a la palpación profunda en FID, no signos

de irritación peritoneal. Peristaltismo conservado. Resto de Ex

física sin hallazgos.

◦ Analítica: leve leucocitosis. FCS: normal.

◦ TC abdominal: estenosis del segmento de anastomosis ileal, con

engrosamiento (=RM) + dilatación retrógrada de asas (6.5), líq libre.

Orientación diagnóstica

SUBOCLUSIÓN INTESTINAL

Conceptos básicos de

oclusión intestinal (OI)

También llamada ileo obstructivo.

Cuadro clínico caracterizado por la alteración en la

progresión caudal del contenido intestinal debido a una

obstrucción de su luz originada por una causa mecánica.

Puede ser completa, o incompleta (suboclusión

intestinal).

Estrangulación: si compromiso vascular.

La seudooclusión intestinal, íleo paralítico o adinámico

en un compromiso del tránsito sin una causa mecánica.

Causas de oclusión intestinal

Lesiones extrínsecas

• Adherencias

• Hernias

• Vólvulos

• Masas:

• Abscesos

• Hematomas

• Tumores

• Síndrome de arteria mesentérica superior

• Endometriosis

Lesiones intrínsecas

• Malformaciones congénitas: atresia, duplicidad, divertículo de Meckel, estenosis congénita

• Neoplasia de colon y de intestino delgado

• Estenosis de anastomosis

• Estenosis Inflamatorias:

• Diverticulitis

• Enfermedad de Crohn

• Enteritis actínica

• Neoplásicas

• Estenosis isquémica

Obstrucción intraluminal

• Invaginación intestinal

• Pólipos

• Ileo biliar

• Heces o meconio (Ej: Fibrosis Q)

• Bezoares

• Hematomas intramurales

• Cuerpos extraños

• Parásitos

Diagnóstico diferencial

Lesiones extrínsecas

◦ Adherencias: post-IQ→93-100%, OI (65-75%)*. TC (cambio brusco de calibre

sin otra causa)

◦ Hernias: 2ª causa OI, siendo la H. iguinal la +frec. TC (saco herniario).

◦ Vólvulos: +frec sigma y después ciego. TC:” signo de grano de café, signo de

remolino, signo de pico”.

◦ Masas

Abscesos: fiebre, masa palpable, colección TC

Hematomas: traumatismo previo, coagulopatía

Tumores: normalmente se visualizan en TC

◦ Síndrome de arteria mesentérica superior

◦ Endometriosis: no es ♀

NO!

*Ann R Coll Surg Engl 1990;72:60-3

Diagnóstico diferencial

Lesiones intrínsecas

◦ Malformaciones congénitas: atresia, duplicidad, estenosis

congénita, divertículo de Meckel (el + frec). Se observan en TC.

◦ Neoplasia de colon y de intestino delgado.

◦ Estenosis de anastomosis. TC +/ FCS -

◦ Estenosis Inflamatorias:

Diverticulitis.

Enteritis actínica

Neoplásicas

• Estenosis isquémica: no antecdentes de isquemia.

Enfermedad de Crohn: antecedentes, clínica, complementarios compatibles.

Diagnóstico diferencial

Obstrucción intraluminal

◦ Invaginación intestinal: 1ªcausa de OI (niños), 5% OI adultos (neo). La FQ es causa conocida.

Ex física: masa alargada en abd sup con FID vacía + heces (jalea grosella). TC: signo de “diana“, singo de

“salchicha“.

◦ Pólipos

◦ Ileo biliar. Antecedentes de litiasis.

◦ Heces. Antecedentes de FQ, estreñimiento

◦ Bezoares. +frec IQ gástrica.

◦ Cuerpos extraños

◦ Parásitos

Diagnóstico Final

Suboclusión por enfermedad de Crohn

VS

Suboclusión por fibrosis quística

Enfermedad de Crohn

FCS 2009: úlceras recubiertas de

fibrina, pseudopólipos y puentos mucosos

en colon derecho.

TC 2009: colitis derecha, extensión

ileal, apendicitis secundaria y reacción

ganglionar

• AP de IQ 2009: colitis cripto-

destructiva, afectación parcheada, de toda

la pared intestinal, con abundantes

agregados linfoides.

• Evolución post-IQ y con

tto inmunosupresor satisfactoria.

• EnteroRM julio 2012:

engrosamiento ileal 7cm con estenosis

larga, sin dilataciones retrógradas.

• TC 2012

AP de FCS 2009: colitis infecciosa.

Persistencia del

estreñimiento.

FCS con ileoscopia 2012

normal, a pesar de la

estenosis larga del

segmento anastomosis

informado en TC.

Síndrome de oclusión intestinal

distal (SOID)

Es producido por impactación del contenido

intestinal viscoso en íleon terminal, ciego y colon

proximal.

Generalmente en pacientes FQ con insuficiencia

pancreática.

La obstruccción puede ser aguda o subaguda.

Síndrome de

Oclusión intestinal distal

Antecedentes de

Fibrosis Quística

Insuficiencia pancreática

exocrina

Estreñimiento crónico

Dolor en FID

TC 2009: marcado contenido

fecaloideo en el interior de las

asas de íleon y del colon en todo

su trayecto

Dosis adecuada de

lipasa pancreática

No masa FID

TC 2012: estenosis

No heces en FCS

con ileocopia

Dudas: ¿Signos endoscópicos

y AP de SOID?

Diagnóstico Final

Suboclusión por enfermedad de Crohn

Y/O

Síndrome de oclusión intestinal distal