Colecistitis aguda alitiásica

Caso clínico

Dr Raúl Rojas

Varón de 65 años vive en área rural, que presenta un cuadro pseudogripal con polimialgias de 5 días y dolor abdominal de 2 días de duración.

Sensibilidad localizada en hipocondrio derecho. Dudoso Murphy.

Escenario clínico

Análisis

Escenario clínico

Radiografíade Tórax

Eco-abdominal:Ausencia de colelitiasis. Vesícula sin signos inflamatorios.

Escenario clínico

Exploración Física: Taquicardia, taquipnea, SatO2 89(FiO2 a 0.5),

Tª37ºC. Hipoventilación y crepitantes en bases. Abdomen doloroso con signos de peritonitis.

Análisis: Hb 12.510.8 Plq 4000030000 Creat 4.24.8

Escenario clínico DIA 2(Unidad de críticos)

IRA oligúrica. SDRA. Trombocitopenia. Anemia.

Escenario clínico DIA 2(Unidad de críticos)

Sospecha Diagnóstica:Sepsis de origen Abdominal Vs Pulmonar.

Ventilación Mecánica. Soporte con catecolaminas. Hemodiálisis. Tto Antibiótico.

Escenario Clínico Ingreso en UMI

Evolución: Persisten manifestaciones de sepsis y se comprueba ictericia con bilirrubina progresivamente creciente hasta 30mg/dL con citolisis GOT 440/GPT 319 y discreta colestasis.

Nueva Ecografía: ◦ Hepatomegalia discreta, dilatación mínima del

colédoco (1cm) sin dilatación de la VB.intrahepática. Vesícula distendida, alitiásica (11cm longitudinal). Líquido libre intraperitoneal.

Escenario Clínico Ingreso en UMI

Nueva consulta con cirugía. Se decide laparotomía por sospecha de

sepsis de origen biliar. Se practica colecistectomía. Examen A.patológico: colecistitis aguda

inespecífica. Ausencia de colelitiasis.

Escenario Clínico

“Inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia

de cálculos”Glen F. Ann Surg 126:411.1947

Colecistitis aguda alitiásica

Pacientes operados, quemados y politraumáticos.

Infecciones: candida, leptospirosis, salmonella, colera, malaria, brucellosis, ascaris, echinococcus y CMV y cripospiridium en pacientes con SIDA.

Philip S. Current Gastroenterology Reports 2003,5:302-309

Etiología

Multifactorial.

Estasis biliar (ausencia de contractibilidad de la vesícula).

Incremento de la viscosidad y la toxicidad de la bilis .

Isquemia de la vesícula.

Patogenia

Clínica poco expresiva

◦ Dolor, signo de Murphy.

◦ Fiebre, leucocitosis e hiperamilasemia

◦ Sépsi sin causa evidente

Diagnóstico

Pared vesicular engrosada >4mm en ausencia de ascítis o hipoalbuminemia (<3.2g/dl)

Signo de Murphy ecográfico Acumulación de líquido pericolecístico

Ecografía

Sensibilidad 67-92% y Especificidad del 90%Mirvis SE. AJR 147:1171,1986

Similares resultados que la Ecografía Mirvis SE. AJR 147:1171,1986

Ventaja Excluye otra patología intraabdominal.

Desventaja Requiere el traslado del paciente al aparato.

Tomografía computerizada

Colecistitis aguda si no se visualiza la vesícula biliar con excreción normal de contraste hacia colédoco y duodeno.

Centellografía hepatobiliar

Mejor sensibilidad pero peor especificidad

Mariat G. Intesive Care Med 2000,26:1658-1663

Intervención precoz FASE I

Estabilidad hemodinámica. Tratamiento antibiótico.

FASE II Colecistectomía quirúrgica o colecistostomía Colecistostomía percutánea (control del 85-90%)

AJR 1991,156:1163-1166 Colecistostomía endoscópica transpapilar

Tratamiento

Técnica:◦ Llevar con una guía una sonda nasobiliar hasta

la vesícula aspirando el contenido y lavando con N-acetilcisteína al 1%.

Ventaja:◦ En pacientes que no toleran el abordaje

percutáneo. Desventaja:

◦ Difícil y cara.

Colecistostomía endoscópica transpapilar

INCONGRUENCIA

Hallazgos operatoriosCuadro clínico

Colecistitis leve

Ictericia Insuficiencia Renal SDRA Ausencia de colangitis

Postoperatorio

Posibilidad de leptospirosis

La familia refiere que vive en área rural y que da de beber a animales en una charca cercana.

Diagnóstico diferencial

Leptospirosis

LEPTOSPIROSIS

Son espiroquetas

Leve: Proceso pseudogripal (cefaleas y

mialgias).

Grave (Sd Weil):Se caracteriza por ictericia, alteraciones de la función renal, diátesis hemorrágica, sufusión conjuntival y hepatomegalia.

LEPTOSPIROSIS

Laboratorio:

HG: Leucocitosis, trombopenia, TP alargado y VSG ↑.

BQ: Función renal alterada, bilirrubina↑, FA, transaminas↑ y CK ↑.

LCR: proteínas↑, Células↑, glucosa normal

Diagnóstico

Aislamiento y cultivo. En sangre y en LCR los primeros 10d; en orina varias

semanas. Análisis en campo oscuro. Cultivo en medio Ellinghausen-McCullough-Johnson-

Harris (EMJH). Serología.

Destacan la Prueba de aglutinación microscópica (PAM o MAT) y IgM-ELISA.

Diagnóstico

IgM-ELISA

E. Dale Everett (2003) Revisión en Up to Date.

Penicilina , tetraciclina, cloranfenicol y Eritromicina han demostrado “in vitro” actividad en animales.

La Doxiciclina en estadios iniciales acorta la enfermedad y su eliminación en orina.

McClain JB. Ann Intern Med 1984;100:696 La Penicilina en estadios tardios acorta la

enfermedad y su eliminación en orina.Watt G. Lancet 1988;1:433

Tratamiento

Guidugli F y col. (2000)

◦ N=150◦ Doxiciclina o penicilina Vs placebo.◦ No evidencia clara para su recomendación pero si

parece beneficiosa.

Tratamiento

Costa E. (2003)

◦ N=253.◦ Pacientes con más de 4 días sintomático con

leptospirosis grave.◦ Penicilina Vs placebo.◦ No evidencias de beneficios del inicio del

tratamiento tras 4 días sintomático.

Tratamiento

Panaphut T y col (2003).

◦ N=173◦ Ceftriaxona o Penicilina G sódica.◦ Similar efectividad para leptospirosis severa.

Tratamiento

Conclusión

SINDROME DE WEIL