Catatan Hana

BLOK SYARAF &

PERILAKU

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 1

ANATOMI

DIENCEPHALON Letak: diantara bagian bawah kedua

hemisphaerum cerebri, persis diatas

mesencephalon

Bagian yg tidak tertutup oleh

hemispherium cerebri: corpus

mammillare, infundibulum, tuber

cinereum, chiasma opticum

Terbagi atas:

- Epithalamus

- Subthalamus

- Thalamus

- Hypothalamus

Thalamus

Subthalamus

Hypothalamus


EPITHALAMUS SUBTHALAMUS THALAMUS HYPOTHALAMUS

Letak di dorsal

Bagian terkecil

Bentuk spt topi menutupi Thalamus

Tdd :

- Corpus pineal organ endokrin

- Nuclei habenular

- Commissura caudal

Lokasi di ventral thalamus dan lateral

hypothalamus (hanya ada di mamalia).

Berperan membangun gerakan ritmik

gerakan yang beraturan

Berperan mengontrol proses miksi

(Menghambat reflek miksi).

Stimulasi subthalamus lebih efektif pada

terapi parkinson stadium lanjut.

Fungsi:

Mengitegrasikan sistem sensorik sadar

dgn motorik sadar

Merupakan relay station dari semua

sensorik sadar (kecuali penciuman) utk

kmd diteruskan kecortex cerebri gyrus

post-centralis (krn gyrus post centralis

merupakan pusat sensoris) area

Brodmann 3, 2, 1 (utk sensasi suhu,

sentuhan, tekanan, sakit), ke cortex

fissura calcarina Area Brodmann 17, 18

dan 19 (utk sensasi penglihatan), ke

cortex gyrus temporalis superior area

Brodmann 22, 41 dan 42 (utk sensasi

pendengaran), cortex lobus parietalis

inferior area Brodmann 40 (utk sensasi

pengecapan)

Menginterpretasikan secara samar sensasi

sadar (kecuali penciuman), tapi

interpretasi yg lengkap dilakukan oleh

cortex cerebri area Brodmann 3, 2, 1

berdasarkan pengalaman sebelumnya

Diduga sbg pusat perasaan subjektif dan

kepribadian seseorang

Terletak di bagian ventral thalamus

Berhubungan dengan endokrin, limbik dan

sistem otonom.

FUNGSI

Mengontrol sistem saraf otonom, dimana

fungsi ini berintregrasi dgn sistem

neuroendokrin, yg pd akhirnya

mempengaruhi sistem homeostasis tubuh

Mengontrol kelenjar endokrin dgn

mengeluarkan releasing factors yg

mengendalikan produksi ACTH, FSH, LH,

TSH, MSH dan LTH

Mengontrol suhu tubuh

Mengontrol intake air dan makanan:

hunger center kl rusak menyebabkan

hyperphagia+ perilaku agresif dan satiety

center kl rusak menyebabkan anorexia

dan lethargia

Mengontrol emosi dan perilaku

Mengontrol irama cicardia siang dan

malam

Mengontrol tidur

Diduga berperan dlm. ketergantungan

obat


NEUROLOGI

KAPITA SELEKTA (SISTEMATIKA PEMERIKSAAN NEUROLOGI) IDENTITAS Nama

Usia untuk tatalaksana, menentukan diagnosis

Jenis kelamin menentukan diagnosis krn ada bbrp penyakit yang hanya ada di laki-laki/perempuan

Ras

Cekat tangan tangan dominan, karena berhubungan dengan pusat Bahasa. 90 % kanan dominan di kiri. Kidal 60% dikiri sisa di kanan.

ANAMNESIS Keluhan utama

Riwayat penyakit sekarang

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat kebiasaan

Anak: riwayat tumbuh kembang & imunisasi

GEJALA UTAMA (kata kunci)

Vaskular Awitan biasanta tiba-tiba / mendadak

Infeksi tanda infeksi: demam, flu like sindrom

Trauma riwayat trauma sebelumnya

Autoimun riwayat remisi eksaserbasi (penyakit sebelemnya), gjl penyakit autoimin lain

mis: SLE

Metabolic paparan zat toksik, gigitan hewan, penyakit metabolic (DM)

Iatrogenik/idiopatik riwayat menjalani prosedur medis, keluhan sudah berulang kali

Neoplastik penurunan BB, kelemahan, riwayat tumor pd organ lain (kronik progresif)

Seizure riwayat kejang, perubahan perilaku, kelainan organ/anatomis sebelumnya

PEMERIKSAAN FISIK Tanda tanda vital: TD, nadi, pernafasan, suhu

Status generalis: kepala, torax, kulit, THT. Abdomen, bruit, leher/KGiB, eksremita

Status neurologis: GSC, pupil, TRM, N. kranialis, motorik, sensorik, otonom, gait & koordinasi

SKALA KOMA

GLASGLOW

Min. = 3

Max. = 15

EYE MOTORIC VERBAL

4 = spontan

3 = perintah verbal

2 = nyeri

1 = tdk ada respon

X = tdk dpt dinilaI

Min 1, max 3

6 = mengikuti perintah

5 = melokalisasi nyeri

4 = fleksi thd nyeri

3 = fleksi abnormal

(dekortikasi)

2 = ekstensi

(deserebrasi)

1 = tdk ada respon

X = tdk dpt dinilai

Min 1, max 6

5 = orientasi baik & berbicara

4 = disorientasi & berbicara

3 = kata-kata yg tdk tepat

2 = suara yg tdk berarti

1 = tdk ada respon

X = tdk dpt dinilai

Min 1, max 5

Perangsangan nyeri paling baik di sternum, kalau tidak bisa di supra orbital, kl tdk bsa di nail bed

SPONTAN (LIHAT) VERBAL (SUARA) PAIN (NYERI) UNRESPONSE


EYE VERBAL MOTORIK

LIHAT 4: Jika dilihat saja pasien langsung

buka mata

SUARA 3: kalau dilihat blm buka mata,

beri perintah dgn suara buka

matanya.

5: Orientasi baik: (kalau jawab

benar 3)

- Waktu: tanyakan skrg

pagi atau malam dgn

melihat sinar matahari.

Atau tanya kalau ada

matahari pagi atau

malam?

- Tempat: tanya sekarang

berada dimana

- Orang: tanyakan nama

lengkap atau tanyakan

nama salah satu anggota

keluarganya

4: disorientasi (apabila salah 1,2,

atau 3)

6: beri perintah yang jelas, missal

angkat tangan lalu mengangkat

tangan

NYERI 2: Kalau dgn suara tidak

membuka mata, dirangsang nyeri

3: apabila dirangsang nyeri

mengeluarkan kata berarti, missal

aduh atau sakit

2: apabila teriak aaaah

mengerang

5: tangan nyamperin ke tempat

perangsangan nyeri, atau

menepis rasa nyeri

4: tangan menuju rasa nyeri tapi

tidak sampai

3: flexi tdk normal, hanya

menekuk tidak jelas

2: ekstensi

UNRESPONSE 1: Sudah diberi rangsang nyeri ttp

tidak buka mata

1: tidak respon 1: tidak respon

Ex: apabila ada gangguan tdk bs

membuka mata missal: edema

palpebral karena tdk bsa dinilai

Vx: pasien dipasang alat lwt

mulut

Mx:

PUPIL

Membandingkan

kanan dan kiri Simetris/tidak


Simetris kanan kiri : ISOKOR. Tidak simetris: ANISOKOR

TANDA RANGSANG

MENINGEAL

Cahaya masuk

diterima oleh N

II

N II

Berubah

menjadi N

III

Normal Kerusakan

N III kiri

Kerusakan

N II kanan

KAKU KUDUK

Pasien tidur tdk

menggunakan bantal

Sternum pasien ditahan oleh

pemeriksa lalu kepala di

fleksikan sampai menyentuh

sternum atau smp 3 jari

pemeriksa.

Kalau 3 jari tdk sampai

kaku kuduk (+)

LASEQUE

Pasien difleksikan di sendi

panggul harus mencapai

70o

KERNIG

Pasien difleksikan sendi

panggul lalu ekstensikan

sendi lututnya

Cukup 135

Brudzinski II saat kernig

kiri kaki kanan ikut naik

atau tidak

BRUDZINSKI I LAPORAN:

Kaku kuduk (-), Laseque > 70/> 70, Kernig > 135/> 135

Kaku kuduk (+), Laseque > 70/> 70, Kernig > 135/> 135

Kaku kuduk (-), Laseque < 70/> 70, Kernig < 135/> 135

Brudzinski ditulis hanya bila +

LAPORAN:

Bulat, isokor, 3 mm, RCL +/+, RCTL +/+

Bulat, anisokor, 3 mm/5 mm, RCL +/-, RCTL +/+

Ka : Bulat, 3 mm, RCL +, RCTL +

Ki : Ireguler, RCL +, RCTL +


N. KRANIALIS

NAMA KOMPONEN FUNGSI

I N. Olfaktorius Aferen viseral khusus Penghidu

II N. Optikus Aferen somatik khusus Pengelihatan

III N. Oculomotorius Eferen somatik

Eferen viseral umum

(parasimpatis)

Aferen somatik

Pergerakan mata (m. rektus superior, inferior, dan medial;

m. obliqus inferior & m. levator palpebra)

Kontriksi dan akomodasi pupil (m. sfingter pupil dan m.

siliaris

Proprioseptif

IV N. Tochlearis Eferen somatik

Aferen somatik

Pergerakan mata (m. obliqus superior)

Proprioseptif

V N. Trigeminus Eferen viseral khusus

Aferen somatik

Otot mastikasi & eardrum tension

Sensasi umum dari separuh anterior kepala termasuk

wajah, hidung, mulut, & menings

VI N. Abdusen Eferen somatik Pergerakan mata (m. rectus lateral)

VII N. Fasialis Eferen viseral khusus

Eferen viseral umum

(parasimpatis)

Aferen viseral khusus

Aferen somatik

Otot ekspresi wajah & tension on ear bones

Lakrimasi & salivasi

Pengecap (2/3 anterior lidah)

Somatosensori telinga luar, kanalis aud., membran

timpani luar

VIII N. Akustikus Aferen somatik khusus Pendengaran & keseimbangan

IX N. Glossofaringeus Eferen viseral khusus

Eferen viseral umum

(parasimpatis)


Aferen somatik

Pergerakan menelan

Salivasi

Pengecapan (1/3 posterior lidah), gag refleks

Somatosensorik telinga tengah, tuba eus.

X N. Vagus Aferen viseral umum


Aferen somatik

Eferen viseral khusus

Eferen viseral umum

(parasimpatis)

Sensori viseral

Pengecap (epiglotis)

Somatosensori kanalis auditorik, duramater

Pergerakan menelan & kontrol laringeal

Parasimpatis torakan & viseral abdomen

XI N. Assesorius Eferen somatik Pergerakan bahu & kepala (m. sternocl. & m. trapezius)

XII N. Hipoglosus Eferen somatik Pergerakan lidah

NUCLEUSMesensefalon : 3,4

Pons : 5,6,7,8

Medulla oblongata : 9,10,11,12

Dari inti sampai ke otak : UMN (central)

Dari inti sampai ke otot: LMN (perifer)

LAPORAN:

Parese N. VII sinistra sentral

Parese N. XII sinistra sentral

Parese N. VII dekstra perifer

Parase = kelumpuhan


MOTORIK

KEKUATAN

5 Normal

4 Bisa melawan gravitasi dan bisa melawan tahanan

ringan

3 Hanya mampu mengangkat tp tidak bs melawan

tahanan

2 Tidak bisa mengangkat, hanya bs geser-geser

1 Tidak bisa mengangkat dan tidak bergeser tp masih

ada tonus

0 Tidak bisa mengangkat dan tidak bergeser tdk ada

perubahan tonus

TINGKAT JAWABAN REFLEKS

0 Tidak ada refleks sama sekali

+1 Jawaban lemah/kurang

+2 Normal

+3 Jawaban berlebihan, area pengetukan refleks

meluas

+4 Jawaban berlebihan & tdp klonus

SENSORIK

Lesi di otak Kanan Vs Kiri

Lesi di medulla Spinalis

atas Vs Bawah

Pada decussation pyramidalis jaras menyilang

sehingga apabila terjadi kelumpuhan yang terjadi

kerusakan adalah yang sebaliknya. Missal: lumpuh

sebelah kanan, rusak sebelah kiri

Membedakan UMN dan LMN:

UMN hipertonus, hiperreflek, atrofi

karena ototnya tdk pernah dipakai dan

atrofi muncul lbh lama

LMN hipotonus, hiporeflek/ areflek, atrofi

terjadi karena denerfasi (putus) dan atrofi

langsung muncul

Apabila kekuatan otot

0-1 pleggi

2,3,4 paresis

Raba halus depan medulla spinalis

Getar belakang medulla spinalis

Nyeri lateral medulla spinalis

Proprioseptif belakang medulla spinalis

Suhu lateral medulla spinalis



atas Vs Bawah

Simetris/tidak


Pada laki-laki setinggi papila mammae ke bawah setinggi thoracal 4

Umbilicus ke bawah setinggi thoracal 10

OTONOM

DIAGNOSIS KLINIS: berdasarkan tanda & gejala yang ditemukan (dpt berupa sindrom) gejala dari hasil anamnesis, tanda dari hasil PF

TOPIS: berdasarkan lokasi kelainan korteks atau medulla spinalis

ETIOLOGIS: berdasarkan penyebab

PATOLOGIS: berdasarkan keadaan patologi yang terjadi gambaran PA

PEMERIKSAAN

PENUNJANG

Lab, Radiologi

Neurofisiologi

Lumbal pungsi

LAPORAN:

Hemihipestesi dekstra (raba halus) kanan lebih baal

Hipestesi (baal) dermatom T10 ke bawah

Parahipestesi tungkai dua-duanya; Monohipestesi hanya salah satu

Estesi = perasaan; Parestesi = kesemutan; hiperestesi = berlebihan

Retensi LMN

Inkontinensia UMN



atas Vs Bawah

Simetris/tidak


TATALAKSANA Medikamentosa dan non medikamentosa

PROGNOSIS

NEURODIAGNOSTIK DEFINISI Semua pemeriksaan yang berhubungan dengan penegakkan diagnosis di bidang ilmu penyakit saraf

Tetap untuk Penegakkan diagnosis anamnesis & pemeriksaan fisik

Macam: lumbal pungsi, neurofisiologi, neuroimaging

LUMBAL PUNGSI Pasien tiduran bungkuk, tusuk tulang belakang sampai subarachnoid Tarik cairan otak nya

Berperan dalam bbrp penyakit:

- Infeksi & inflamasi

- Perdarahan subarachnoid

- Penyakit yg mempengaruhi TIK (tekanan intracranial)

Indikasi

- Menilai tekanan (opening pressure) & cairan serebrospinal (selular, sitologi, kimia,

bakteri)

- Terapi anestesi spinal, antibiotik, antitumor, TIK

- Diagnostik mielografi (injeksi zat radioopak), sisternografi radionuklir (zat radioaktif)

Kontraindikasi relative

- TIK (nyeri kepala & papiledema) risiko herniasi (tu bila ada massa)

- Luka di tempat pungsi missal: bisul

Komplikasi:

- Herniasi

- Nyeri kepala

NEURO IMAGING


Foto polos

- Fraktur (trauma), infiltrasi tumor, infeksi tulang

Computed Tomography (CT scan)

- Densitas bbd : tulang, CSF, darah, substansia alba & grisea

- Perdarahan, jaringan otak, abses, tumor, ventrikel, struktur midline

- Macam: CT scan non kontras (utk perdarahan spt struk), CT scan +kontras (infeksi

dan tumor), CT scan kepala +bone window (cedera kepala)

Kelebihan CT vs MRI

- Pasien dengan metal di tubuh cnth pasien dgn pen, kawat gigi tdk bs pake MRI

- Perdarahan lebih cepat & jelas terlihat

- Lebih murah

- Ketersediaan

- Waktu pemeriksaan lbh singkat

- Baik utk melihat tulang

Magnetic Resonance Imaging

- Lebih mudah membandingkan substansia alba & grisea

- Dpt melihat lesi yg letaknya di dalam (lobus temporal dalam, fossa posterior,

cervicomedullary junction)

- Lesi demielinasi & infark lebih cepat terlihatDpt menentukan waktu perdarahan

- Lebih bagus untuk melihat jar. Lunak

Angiografi

- Diagnostik: aneurisma, malformasi vaskular, penyempitan/sumbatan pembuluh darah, diseksi

arteri, angiitis

- Melihat

USG

- Otak janin & neonates karna ubun-ubun masih terbuka, untuk melihat perdarahan

- Deteksi : perdarahan intraserebral & subdural, massa, defek kongenital

- Visualisasi sirkulus Willis, arteri karotis & vertebralis, arteri temporalis menentukan derajat stenosis

Electroencephalografi (EEG)

- Untuk melihat kejang/tidak, dengan melihat aktifitas listrik

- Kejang & kecurigaannya, penyakit metabolik, study of sleep, monitor aktivitas serebral pd pasien yg dianestesi

Visual Evoked Potentials (VEP)

- Menilai jalur visual

Brainstem Auditory Evoked Potentials (BAEP)

- Menilai jalur auditorik

Somatosensory Evoked Potentials (SSEP)

- Mengkonfirmasi lesi sistem sensorik

Electromyography (EMG) pasiennya ditusuk dan disuruh bergerak

- Kalau dia LMN

Nerve Conduction Studies (NCS)/kecepatan hantar syaraf NCS pasien nya diestrum dilihat brp lama responnya

- Kalau LMN


LESI SARAF KRANIAL SIND. FOSTER KENNEDY penekanan pd fossa anterior, mengenai saraf:

- N.I untuk pembauan shg tjd anosmia tdk bisa mencium sama sekali

- N.II untuk pengelihatan tjd papil edema/atrofi periksa dengan funduskopi

SIND. TOLOSA HUNT pd sinus cavernosus, mengenai saraf:

- N. III ptosis, gangguan gerakan bola mata kesemua arah

- N. IV

- N. V-1 sensorik daerah dahi menjadi hipestesi, reflex kornea menurun

- N. VI

SIND. GRADENIGO pada daerah cavernosus sebelah bawah, mengenai saraf:

- N. V-VI gangguan sensibilitas satu sisi, dan kesulitan melirik ke arah lateral

SIND. RAMSAY-HUNT karena inflamasi, sering pd post herpes mengalami udem sehingga menekan

- N. VII - VIII spt bells palsy disertai gangguan pendengaran

NEURALGIA TRIGEMINAL N. V

BELLS PALSY N. VII

TRIGEMINAL NEURALGIA

Nama lain: TIC DOUBLEREUX

Serangan berupa nyeri (spt panas/kesemutan) wajah unilateral, spontan, episodic, tidak lebih dari 2 mnt

Melibatkan cabang dari N. trigeminus

- N. V-1 (opthalmicus): sudut mata sampai telinga bag. Atas, kulit kepala, dahi, kepala bag. Depan

- N. V-2 (maxilaris): bawah sudut mata sampai sudut bibir, pipi, rahang atas, bibir atas, gigi dan gusi, sisihidung

- N. V-3 (mandibularis): rahang bawah, gigi, bibir bawah, gusi

Factor pencetus: sentuhan, bicara, makan, minum, mengunyah, sikat gig, menyisir, cukur

Nyeri: ALODINIA respon berlebihan thd nyeri yang tdk sesuai dgn rangsangannya. Berbeda dgn HIPERALGESIA satu sisi lbh nyeri

Wanita : pria = 3 : 2

Etiologi: idiopatik kompresi N. V, demyelinisasi, traksi gigi, MS, stress, tumor, atherosclerosis

GAMBARAN

KLINIK

Kebanyakan unilateral

Serangan paroksismal di daerah muka atau frontal dengan nyeri bbrp detik, tidak lebih dari 2 menit

Minimal 4 karakteristik:

- Distribusi pada 1 atau lebih cabang N. V, plg sering V-2 dan V-3

- Mendadak, tajam, stabbing, intens, spt terbakar

- Intesitas nyeri hebat

- Factor presipitasi dari area trigger atau aktivitas sehari hari mengunyah makan, sikat gigi

- Diantara masa paroksismal, px asimtomatik

Serangan stereotipi bentuk sama, tdk pernah berubah2. Missal hny kesemutan

TATALAKSANA FARMAKOLOGIS: neuropatikpain dgn obat OAE penghambat Channel Na/Ca yang bsa menggangu impuls yg berlebihan

- Carbamazepine (1st

line): 50-100 mg 600-1200mg

- Oxcarbazepin mulai 300mg dinaikan 300mg/hari

- Phenytoin (2nd

line): 300-500mg/hari

- Gabapentin: 600-2000mg/hari

- Pregabalin 150-600mg/hari

Apabila farmakologis tdk membaik lakukan MRI untuk mencari penekanan dmn


BEDAH

- Pada kasus refrakter

- Gamma knife, penekanan dengan balon, radiofrekuensi penyuntikan gliserol

BELLS PALSY

Kelumpuhan saraf N. VII tipe perifer (LMN) yang terjadi scr akut

Etiologi: idiopatik, kemungkinan infeksi virus

N. VII awalnya berjalan bersamaan dengan VI dan VIII pada canalis fascialis berjalan sendiri dan membentuk cabang:

- Ganglion genikulatum produksi air mata, kelainan: hipolakrimasi

- N. tapezius pendegaran, kelainan: Hiperakuisis

- Corda timpani pengecapan 2/3 depan lidah

- Foramen stilomastoideus mengontrol gerakan motorik mimic wajah

UMN: tidak mengalami kerusakan seluruhnya karena tdk mengenai inti

LMN: segmen atas bawah mengalami kerusakan

GAMBARAN

KLINIK

Biasa terjadi pd usia pertengahan

Paralisis mendadak pada saat bangun tidur

Gejala lsg komplIt saat serangan

DIAGNOSIS EMG dengan memeriksa evoke potensial pd foramen stylomasstoideus

Evoke potensial diatas alis, bawah mata, sudut bibir dipasang electrode kemudian diestrum pd daerah depan telinga. Gelombang

diukur lebih pendek atau normal. Bells palsy landai

Bila evoke hasil baik prognosis baik

TERAPI FARMAKOLOGIS

- Prednisone 1 mg/kgBB (max 60mg/hari) selama 5 hari tap off 10 mg/hari (bila px dtg pada fase akut, lbh dr 7 hari tdk

bermakna)

- Acyclovir kombinasi dengan steroid hasil lebih memuaskan

- Neurotropic

- Analgetik/antiinflamasi

NONFARMAKOLOGIS

- Fisioterapi setelah 4 hari awitan, karena rx inflamasi masih hebat

- Tutup mata dengan kassa (utk cegah infeksi), konjungtivitas-teratitis

LESI BATANG OTAK ANATOMI Dibagi menjadi mesencephalon, pons, medulla oblongata

Formasio retikularis pusat kesadaran

Tdp inti-inti syaraf kranialis III XII

Dari otak ke capusla interna kemudaian ductus caudatus kemudian turun ke batang otak lalu pada decussation pyramidalis akan menyilang 80%. Sehingga kalau ada

kelainan di:

- UMN: hemiparesis kontralateral

Dibatang otak LMN sehingga paresis syaraf kranial ipsilateral (hemiparesis alternans) (TANYA LAGI)

ETIOLOGI Mikroangiopati, iskemia batang otak, space occupying lesion, perdarahan, infeksi, trauma

SINDROMA WALLENBERG SINDROMA DEJERINE SINDROMA MILLARD

GUBLER (FOVILLE)

SINDROMA BENEDIKT SINDROMA WEBER LOCK IN SYNDROME


Penyebab:

oklusi atau emboli

teritori A. cerebellaris

posterior inferior (PICA)

atau a. vertebralis

Gambaran klinis:

- Vertigo

mendadak

- Nystagmus

- Mual, muntah

- Dysarthria dan

disfonia

- Singultus

Akibat oklusi cabang

paramedian dari a.

vertebrialis atau a.

basilaris, sering bilateral

Gambaran klinis:

- Kelumpuhan flaksid

N. XII ipsilateral

- Hemiplegia

kontralat dgn

Babinski (+)

- Hipestesi kolumna

posterior

kontralateral

- Nystagmus


sirkumferensial a. basilaris,

tumor, abses

Gambaran klinis:

- Kelumpuhan N. VI

ipsilateral

- Kelumpuhan N. VII

perifer ipsilateral

- Hemiplegia

kontralateral

- Analgesia

kontralateral

- Thermanestesia

- Gangguan raba,

posisi, vibrasi

Akibat oklusi cabang-

cabang pedunkular a.

basilaris dan a. cerebri

posterior

Gambaran klinis:

- Kelumpuhan N. III

ipsilateral, midriasis

(+)

- Gangguan raba,

posisi dan vibrasi, 2

point discrimination

kontralateral

- Hiperkinesia dan

rigriditas

kontralateral


intrapedunkular a. cerebri

posterior dan a. choroid,

bisa juga akibat tumor

(giloma)

Gambaran klinis:

- Kelumpuhan N. III

ipsilateral

- Hemiparesis

kontralateral spastik

- Rigiditas

kontralateral

- Ataksia

kontralateral

- Paresis N. VII, IX, X,

XII sentral tipe UMN

Lesi bilateral ventral pons

Sindrom terdiri dari:

- Quadriplegia

(terkena traktus

kortikospinalis

bilateral basis pons)

- Afonia tdk

bersuara

- Kdg terlihat ggn

gerak horizontal

mata, krn

terkenanya

fasikulus N. VI

bilateral

Formasio retikularis intak

sadar penuh

Gerak vertical bola mata

(N.III) baik dan kedipan

mata baik

Pasien tdk bisa ngapa2in

hanya bs mengedip dan

mengeluarkan air mata.

PENYAKIT NEUROVASKULAR DEFINISI Stroke: sindrom yang bercirikan keluhan klinis deficit neurologis yang mendadak dan bertahan >24jam

Transient Ischaemic Attack (TIA): sindrom yang bercirikan keluhan klinis deficit neurologis yang bertahan


DIAGNOSIS

KLASIFIKASI

Pemeriksaan penunjang

hanya boleh jika anam

dan PF tdk menyakinkan

Pilihan terapi

Prognosis

Anamnesis & PF

DIAGNOSIS

Clinical diagnosis

berdasarkan anamnesis

Topical diagnosis

tempat PIS/SAH

Etiological Diagnosis

Trombus/ embolus/ pch pemb. darah

Pathological Diagnosis

Iskemik & hemoragik

menetukan

Diagnosis ONSET

MENDADAK


GEJALA TOPIS

PEMERIKSAAN

PENUNJANG Gold standard: CT scan kepala non kontras, jangan pakai kontras karena

apabila dia hemoragik cairan kontras masuk keotak TIK >>

- Pada hemoragik jam-jam pertama sudah terlihat

- Iskemik hari kedua baru terlihat

Melihat faktor resiko

Laboratorium:

- Profil lipid (kol. total, HDL, LDL, TG)

- Profil gula darah (GDP, GD2PP, HbA1C) menentukan DM

- Asam urat

- Hemostasis lengkap (PT, APTT, D-dimer, INR, Fibrinogen) melihat

darah kental atau tidak, kental iskemik, encer hemoragik

- Kadar hemoglobin polisitemia

EKG untuk menyingkirkan kelainan jantung bs embolus

Rontgen thorax meilhat jantung membesar/tdk

- PA: pasien harus berdiri

- AP: untuk pasien lumpuh

Untuk menentukan prognosis:

- GDS: hiperglikemi buruk, krn sel-sel otak byk yg mati shg guldar

keluar semua

- Hitung jenis: leukositosis reaktif (semuanya jenis meningkat)

prognosis buruk

TATALAKSANA ISKEMIK

- Antiagregasi Trombosit (asam asetil salisilat) Mencegah tjd struk berikutnya, mencegah trombus

- Neuroprotektor (citicholine) menstabilkan membran sel agar tdk cepat pecah

- Stabilisator Plak + Mencegah Vaskulitis (simvastatin) Mencegah tjd struk berikutnya, mencegah embolus

- Antihiperhomosisteinemia (vitamin B6,B12, asam folat) Mencegah tjd struk berikutnya, homosistein berlebih dpt menyebabkan artheroskeloris.

Homosistein >meningkat pd: laki, perokok, terpapar protein

HEMORAGIK

Fase akut: saat perdarahan masih tjd biasanya sampai minggu ke 2, terapi:

- Neuroprotektor (citicholine)

- Antihiperhomosisteinemia(vitamin B6,B12, asam folat)

- Tdk boleh diberikan antiagregasi tromosit dan stabilisator plak pd fase akut

Lewat fase akut baru berikan antiagregasi dan stabilisator plak

KORTEKS

Kekuatan otot atas dan bawah berbeda

SUBKORTEKS

Kekuatan otot atas dan bawah sama

STROKE TD keadaan normal

Karena tdp sumbatan darah, shg jantung memompa lbh keras

Pd fase akut tdk boleh TD rendah bs mkn iskemik

Tdk boleh terlalu tinggi pecah


Serangan berulang penanganan sama

Penanganan dirumah

- Airway ada ngorok, lakukan manuver

- Breathing oksigen

- Circulation

INFEKSI SSP MENINGITIS

PENDAHULUAN Merupakan masalah medis pentingkarena angka kematian dan angka

kecacatan tinggi

Sinonim: leptomenginitis

Meningitis merupakan proses keradangan yang mengenai salah satu/bbrp

lapisan selaput otak:

- Piamater

- Arachnoid

- Ruang subarachnoid

- Dapat meluas ke jaringan otak & medulla spinalis

Encephalitis: infeksi dengan proses peradangan yang mengenaik jaringan

otak.

Untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas meningitis:

- Pengetahuan ttg patof dari meningitis

- Perhatian dan wapada thd meningitis

- Cepat mengetahui kemungkinan penyebabnya

- Terapi cepat & adekuat

- Melakukan kegiatan preventif

Etiologi:

- Protozoa: toxo, malaria

- Mikosis: blastomikosis, dll

- Rickettsia

- Virus, herpes

MENINGITIS BAKTERIAL AKUT MENINGITIS TUBERKULOSIS = MENINGITIS SUBAKUT/KRONIS

DEFINISI Infeksi meningitis yang terjadi dalam waktu kurang dari 3 hari dan

umumnya disebabkan oleh bakteri

Sering disebut: meningitis purulenta karna pada lumbal pungsi LCS nya

keruh purulen

Merupakan meningitis drimana onset penyakitnya >4minggu, dapat juga

2-8minggu

ETIOLOGI UMUR ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM

NEONATUS Sreptococcus grup B/D

Streptocccous non grup B

E. coli, L. monocytogenes

Infant & anak H. infuelenzae

S. pneumonia

N. meningitides, diplococcus pneumonia

Mycobacterium tuberculosa

ISKEMIK : MAP > 140

HEMORAGIK: MAP >130

Hipertensi emergensi TD diastol >120 HARUS DITURUNKAN DALAM WKT 1 JAM, hanya boleh turun

25% dr MAP awal. Obat: intravena nicardipin

Kalau kriteria MAP boleh turun sampai hari ke 2. Obat: oral shortacting kaptopril


Dewasa S. penumoniae, H. influenza

N. meningitides, basil gram (-)

Staphylococcus, streptococcus

Spesies listeria

PATOGENESIS Penyebaran infeksi melalui

1. Hematogen pembuluh darah

2. Percontinuitatum (perluasan lsg dr infeksi)

3. Melalui tr. Respiratorius

4. Implantasi langsung, missal:

- Trauma terbuka kepala

- Tindakan bedah otak evakuasi perdarahan atau dekompresi

tumor yang tdk dilakukan provilaksis dengan benar

- Lumbal pungsi

Multiplikasi & lisis bakteri dalam ruang subarachnoid (RAS)

Pelepasan komponen dinding sel bakteri kedalam RAS

Produksi sitokin inflamasi (TNF, IL-1, MIP)

Pengumpulan PMN dengan perlekatan PMN pada endothelium & tjd diapedesis

Permeabilitas BBB migrasi PMN kedalam CSS

degranulasi &

melepaskan Edema vasogenik Eksudat protein dlm RSA

metabolit oksigen toksik

Obstruksi dari outflow & resrorbsi GDD

Edema instisial +volume CSS

TIK

FAKTOR VIRULENSI BAKTERI MENINGITIS BAKTERIAL

FAKTOR KONSEKUENSI

Kapsul polisakarida

bakteri

Adhesi mukosa

Evasi dari jalur alternative komplemen

Invasi css

Dinding sel

lipopolisakarida bakteri

Inflamasi meningen

Aktifitas lekosit

Pelepasan sitokin (TNF, IL1)

Pada umumnya didapatkan focus ditempat lain terutama paru

Anak: primer di paru

Dws: primer dari tempat lain, seperti mastoid, spondylitis, serta organ lain

Penyebaran

Kelenjar regional duktus thorasikus sirkulasi/hematogen invasi

SSP eksudat kaseosa masuk ruang subaraknoid MENINGITIS

Predileksi eksudat kaseosa didaerah basal otak pembuntuan aliran LCS

pd aquaduktus sylvii & ruang sub araknoid batang otak hydrosefalus

(mjd herniasi), papil edema, TIK

Pada ruang subaraknoid didapatkan pembuluh darah (arteritis)

thrombosis infark serebri multiple


Kerusakan sawar darah otak

GAMBARAN KLINIS Onset akut 25% timbul dalam waktu 24 jam setelah onset:

- Sakit kepala riwayat sakit kepala 3 hari atau 1mg sebelum

adanya keluhan yag lain

- Kaku kuduk leher tidak mampu menyentuh dada saat difleksikan

- Panas menggigil

- Fotofobia

- Mual, muntah

- Kejang

- Gejala neurologis fokal gangguan pada salah satu sisi

(hemiparesis, hemihipestesi, kejang fokal)

- Penurunan kesadaran deficit neurologis global

GEJALA/TANDA FASE

I II III IV

Rangsang meningen - + + +

Kelainan syaraf otak (N. VI, VII) - + + +

Hemiparese - + + +

Tanda neurologic fokal - - + +

Konvulsi - - + +

Penurunan kesadaran - - - +

Shock & koma - - - +

Biasanya fase I tanpa gejala, atau hanya nyeri kepala pd pasien TB

DIAGNOSA PEMERIKSAAN FISIK

Kaku kuduk/iritasi meningen kernig, brudzinki I-IV

Papil edema pemeriksaan n. II mengunakan funduskopi

Gejala neurologis fokal, terutama gangguan pd syaraf kranialis III, IV, VI, VII

keluhannya diplopia (pandangan double), parese n. VII

Infeksi ekstrakranial sbg sumber paling sering yang lubang2. Missal:

- Otitis Media Purulenta (OMP) ada secret yang berbau ditelinga.

- Sinusitis yang tdk tertangani

- Abses gigi

Artitis, terutama bila N. meningitides sbg penyebab

Kejang

Penurunan kesadaran koma

PEMERIKSAAN PENUNJANG

LAB:

- Urin lengkap, Darah Lengkap,

- Elektrolit: karena komplikasi bisa terjadi sindrom inapropiate

antidiuretic hormon (SIADH) urin berlebihan

- guldar, fungsi ginjal & hati, kultur darah, tes utk sifilis

Radiologi

- X-foto torax untuk mcr factor penyebab mis pneumonia

- X-foto sinus paranasalis/mastoid

- Ct scan/ MRI kepala

- EEG

GOLD STANDARD: LUMBAL PUNGSI

Fraksi protein

- None

- Pandy

Gejala klinis: demam subfebris, kaku kuduk, nyeri kepala hebat, muntah

Pemeriksaan LCS:

- Liquor jernih

- Leukosit antara 50-400/mm3

- Limfosit predominan/mononuclear

- Kadar glukosa menurun

- Kadar protein

- Terdapat pelikel LCS didiamkan slm 24 jam diruang terbuka

terbentuk spt jaring laba2

Pemeriksaan tambahan

- Thorax foto

- Ct-scan kepala

DASAR DIAGNOSA:

Adanya rangsang meningel meningkat:

- Kaku kuduk, kernig, brudzinski

LCS:

- Leukositosis, terutama limfosit/mononuclear

- Protein

- Glukosa

Ditambah dgn 2 dari 3 kriteria :

- Ada bakteri TB dgn hapusan maupun kultur dr pelike cairan otak

- X-foto torak gambaran TB

- Adanya kontak dgn penderita TB aktif


Hitung sel banyak MN/PMN

Protein

Kadar glukosa bandingkan dgn kadar guldar

Direct smear/hapusan langsung

Kultur

KONTRA INDIKASI:

Absolut:

- Papil edema yang nyata merupakan tanda peningkatan TIK yang

sgt tinggi

- Penurunan kesadaran yg dalam atau yang memburuk dengan

cepat sudah dalam kondisi herniasi

- Deficit neurologi fokal infeksinya sudah hebat

- Kecurigaan lesi desak ruang intracranial: missal abses atau

perdarahan lakukan ct scan dl

Relatif

- Sedang Infeksi local dipunggung bawah tempat LP

- Syok akibat berbagai sebab karena akan nyeri

- Kagulopati gangguan koagulasi

- Trombosit < 50k pd pemeriksaan drh tepi utk pembekuan darah

M. BAKTERIAL M. VIRUS M. SEROSA

Tekanan 5-15cm

H2O

N; Sedikit TBC: N/sedikit

AIDS + meningitis

kriptokokus :

Hitung sel PMN MN MN

Kuman yang

didapat

Glukosa

Warna cairan: keruh bakteri, jernihvirus/tb

Pemeriksaan ag spesifik jarang dilakukan karena mahal

Imaging CT scan contrast contrast enhasment (mengisi sulkus dan girus scr

difuse)

PENATALAKSANAAN Sedini mungkin setelah diagnose pasti semakin cepat prognosis baik

Terapi umum:

- Tirah baring total

- Perawatan 5b jangan smp decubitus

Terapi spesifik

- Antibiotic sesuai dengan hasil pemeriksaan LP

- Bila ada kontraindikasi LP berikan antibiotic sesuai antibiotic

empiris

- Lama pemberian antibiotic sesuai dgn jenis bakteri

Penatalaksaan umum sama dgn meningitis bacterial akut

Pengobatan spesifik, digunakan kombinasi tb:

- INH

- Ethionamid/pyrazynamid

- Streptomisin

- rifampisin

pemberian kortikosteroid (bs smp 2 minggu bila:

- shock

- TIK

- Adanya tanda arachnoiditis

Diberikan 2 bulan pertama

Kemudian dilanjutkan 6-9bulan

berikutnya dgn rifampisin dan

INH saja


USIA KUMAN ANTIBIOTIK

NEONATUS Streptococcus

grup B, atau D.

E.coli, I

monocitogenes

Ampisilin + cefotaxim

Ampisilin + gentamisin

Acyclovir H. simplex encephalitis

INFANT Ampisilin + cefotaxim/ ceftriaxone

Chloramphenicol + gentamicin

+vancomisin

+dexametason

Anak-dws

7-50tahun

S. pneumonia,

N. menigitidis,

i.

monocytogenes

Cefotaxime (3x1g)/ ceftriaxone (2x2gr) +

ampisilin

Chloramphenicol + trimetroprim/

sulfamethoxazol

Bila prevalensi s.pneumoniae resisten

cephalosporin >2% beri:

- Cefotaxim/ceftriaxone +

vancomisin

- Chloramphenicol/

klindamisin/meropenem

TERAPI TAMBAHAN:

- DEXAMETHASON apabila ada TIK hebat, edema hebat

- Neurologis fokal yg progresif baik di hemisfer, batang

otak,mielum, atau akar saraf


Menghambat rx inflamasi krn lisis bakteri dalam ruang

subarachnoid

Perbaikan BBB penetrasi AB kedalam CSS

ES: perdarahan GI, supresi imun imun seluler

Diberikan sebelum pemberian antibiotic pertama (10-

15menit)

- Immunoglobulin

Diberikan sedini mungkin

Menetralkan endotoksin, krn bakteri

Tdk menyebabkan supresi imun

Pilih yg dpt menembus BBB molekul kecil

Dosis: 1-3ml/kgBB IV berikan perinfus dgn kecepatan 150-225

ml/jam atau 40-60tts/mnt

- Peningkatam TIK

Letak kepala 30o dari tempat tidur

Edema hebat Obat hiperosmoler: mannitol atau trigliserol

TIK Hiperventilasi: pCO2 dipertahankan: 27-30mmHg

Barbiturate kebutuhan metabolic otak

KOMPLIKASI Gangguan cerebro vaskuler infark nekrosis otak

Edema otak

Hidrosefalus 1-2 hari bs meninggal

Perdarahan otak

Kejang

Efusi subdural

Parese n. cranialis III, VI, VII, VIII

Septik shock

RDS

DIC

pneumonia

Miokarditis,

endocarditis

Hidrosefalus

Kejang

Hemiplegia

Parase n. cranialis n. VI krn gejala di basal terkompresi oleh penumpukan

nekrosis kaseosanya

Afasia

Encephalomyelopathy

ENCEPHALITIS

ENCEPHALITIS VIRAL AKUT ENCEPHALITIS TOXOPLASMA DEFINISI Viral encephalitis merupakan self limiting illness, tetapi sering berkembang

menjadi meningoencephalitis yang lebih berat dan merupakan aseptic

meningoencephalitis

Etiologi:

- herpes simplex, zoster

- entero virus

- arbovirus, mumps,

- limfotik

- coxsakie

= cerebral toxoplasmosis

Banyak ditemukan pd pasien HIV aids stadium 4

Merupakan suatu infeksi yang disebabkan toxoplasma gondii dan

mengenai jar. Otak

PATOFISIOLOGI Penyebaran scr hematogen Penularan ke manusia melalui kontak langsung dengan tinja kucing atau

kista (ookista) yang tertelan bersama makanan yang tidak dimasak dgn

baik

Umumnya menyerang pasien dgn imun menurun

Pybab tersering infeksi SSP yang memberi gambaran masa pada pasien


HIV/AIDS umumnya simtomatik bl CD4+ < 100mm3

GEJALA KLINIS Onset mendadak/subakut

Sakit kepala hebat, sub febril, muntah & kaku kuduk

Sering disertai foto fobia

Kejang & TIK

KHAS: perubahan prilaku gelisah, marah2

Subakut

Panas badan

Nyeri kepala

Deficit neuro fokal, bervariasi tgt lokasi bs hemiparesis, bs kejang fokal

- Membaik pada hari 5, hari 7, hari 14 terapi berbeda dgn PCNSL

yang memburuk pada hari 10 pengobatan

Kejang

Generalized cerebral dysfunction

Gangguan neuropsikiatri

DIAGNOSA Pemeriksaan LCS

- LCS jernih

- Sel 50-500/mm3 limfosit predominan

- Kadar glukosa dan Cl normal

- Protein meningkat ringan

EEG, CT, MRI lesi asimetris di frototemporal (t.u pd herpes simplex).

Makanya pasien mengalami perubahan prilaku karna pusatnya ada di

frontotemporal

Analisa ELISA CSF atau PCR (+)

Berdasarkan gejala klinis, tingkat resiko dan karakteristik lesi

Pemeriksaan Ab IgG-IgM toxo

Pemeriksaan HIV

Pemeriksaan radiologi

- CTscan/MRI kepala dengan kontas: lesi sphrenical multiple

dengan kontras enchancement di bbrp area, predileksi di basal

ganglia atau corticomedullary junction disertai vasogenik edema

dan efek masa disekitarnya

Respon baik tgd terapi suspected

TATALAKSANA Penatalaksanaa umum (5B)

Penatalaksanaan khusus

- Tdk perlu antibiotic

- Injeksi Acyclovir 10mg/kgBB setiap 8jam selama 3 minggu

KOMPLIKASI:

Mengioencephalitis

Pd anak RM, kejang, buta kortikal

Hidrosefalus, mikrosefalus, tetraparesis

Minimal 6 bulan, dibagi mjd 2:

Tx fase akut (induksi) selama 4 6 mgg, diberikan:

- Pirimetamin 200 mg p.o (loading dose) 1 hari dilanjutkan 75

100 mg p.o /hari + sulfadiazin 1-1,5 g tiap 6 jam atau

100mg/kg/hari + asam folat 10 20 mg/hari

- Bila alergi sulfa, dpt diganti Clindamycin 600-1200mg tiap 6 jam

atau azithromycine 900-1200mg/hr atau clarithromycin

1000mg/12 jam

Dilanjutkan tx rumatan, diberikan:

- Pirimetamin 25-50 mg/hari + sulfadiazine 500 1000 mg/hari

4x/hari atau clindamycin 1200mg 3x/hari + asam folat

- Px yg mendapat tx HAART, tx dpt dihentikan bila CD4+ > 200

selama 3 bulan pd prevensi primer dan 6 bulan pd prevensi

sekunder

PENCEGAHAN Mengeliminir bakteri

Imunisasi

vaksinasi

Masak daging sampai masak sebelum dimakan

Cuci buah dan sayuran sebelum dimakan

Pakai sarung tangan bila berkebun

Hindari kontak dengan bahan yang terkontaminasi faeces kucing

Jaga kebersihan makanan, hindari kontak dengan serangga

Pencegahan primer pd px HIV sero + toxoplasma gondii dg CD4+ < 100

trimethoprim-sulfametoxazole 960 mg/hari


ABSES SEREBRI SPONDILITIS TB MALARIA SEREBRAL DEFINISI Merupakan infeksi intraserebral fokal yg dimulai

sbg serebritis yg lokalisatorik dan berkembang

mjd kumpulan pus yg dikelilingi kapsul

Tersering: dewasa muda,

Sumber infeksi: sinusitis paranasal, otitis media,

infeksi gigi, endokarditis, abses paru, trauma,

pasca operasi, px dg imunosupresi, HIV/AIDS

= Tuberkulosis spinal; Potts disease of the

spine; tuberculous vertebral osteomyelitis

Infeksi TB ekstrapulmonal yang mengenai satu

atau lebih tulang belakang.

Banyak terjadi di seluruh dunia, sering

ditemukan di negara berkembang.

Bentuk paling berbahaya dari TB

muskuloskeletal destruksi tulang, deformitas

dan paraplegia.

Terbanyak di V. thorakal bawah 7,8,9,10 (40-

50%), V. lumbal (35-45%), 10% kasus di v.

servikal. Karena pd thorakal bawah aliran

bawah tdk terlalu cepat disukai oleh kuman TB

Salah satu komplikasi dari malaria

Definisi menurut WHO:

Ensefalopati akut yang memenuhi 3 kriteria:

- Koma yg menetap > 30 menit setelah

serangan kejang

- Adanya Plasmodium falsiparum yang

dapat ditunjukkan

- Penyebab lain dari ensefalopati

(hyponatremia berat, gangguan

elektrolit, anemia) telah disingkirkan

Etiologi: Plasmodium falsiparum, yg

ditularkan mell gigitan Anopheles betina

P. Falsiparum memiliki 3 sifat khusus:

- Menginfeksi eritrosit pd segala usia

- Menimbulkan hyperparasitemia

- Tjd sekuesterasi dlm organ-organ

PATOGENESIS Perluasan langsung dari kontak fokus infeksi:

sinus, gigi, telinga atau mastoid

Hematogen: dari fokus infeksi jauh mis

endokarditis bakterial, infeksi primer paru dan

pleura sering multiple abses serebri

Setelah trauma kepala maupun tindakan bedah

saraf yg mengenai dura dan leptomening

Kriptogenik (hingga 30%): tidak jelas sumbernya Early

Cerebritis

Late

Cerebritis

Early

Capsulated

Late

Capsulated

Hari ke-1 s.d

3

Hari ke-4 s.d

9

Hari ke-10

s.d 13

hari ke-14

Infeksi

serebri

difus hny

iskemik

Central

necrotic area

infark luas

Resolusi

daerah

serebritis

Kapsul

matang

mengelilingi

daerah

inflamasi

Terisi sel-sel

radang

Terisi

fibroblas

Peningkatan

makrofag

dan fibroblas

Berisi debris

dan sel PMN

Penyebaran dapat secara hematogen maupun

langsung (contiguous spread)

Patogenesis tergantung dari kemampuan

bakteri menahan cernaan enzim lisosomal dan

kemampuan host dalam mobilisasi immunitas

seluler.

Bakteri akan bermultiplikasi dalam sel dan

membunuh sel itu merangsang pembentukan

granuloma mengaktivasi makrofag.

GAMBARAN KLINIS Sistemik: demam subfebrile

Serebral umum peningkatan TIK:

- Nyeri kepala progresif (>50%)

- Mual, muntah

- Penurunan kesadaran

1. Stadium I (Implantasi)

Pada umumnya terjadi pada daerah torakal

atau torakolumbal soliter atau beberapa level.

2. Stadium II (Destruksi awal)

Terjadi 3 6 minggu setelah implantasi dan

Nyeri kepala hebat

Penurunan kesadaran

Gangguan gerak

Hemiparese (jarang)

Kejang, biasanya kejang umum


- Papil edema

Serebral fokal

- Kejang, sering general (40%)

- Perubahan status mental (50%)

- Defisit neuro fokal motorik, sensorik,

nn.cranial bs kejang, hemiparesis,

hemisensoris, parese n. kranialis

mengenai diskus intervertebralis.

3. Stadium III (Destruksi lanjut dan Kolaps)

Terjadi setelah 8-12 minggu dari stadium II

terbentuk cold abscess (spt melengkung keluar)

bila tidak diterapi

4. Stadium IV (Gangguan Neurologis)

Terjadinya komplikasi neurologis

5. Stadium V (Deformitas dan Akibat)

MANIFESTASI KLINIS

Nyeri punggung bawah kronis paling awal

berupa nyeri spinal atau radikular.

Panas dan penurunan berat badan

Defisit neurologis (50% kasus): kompresi

medspin (transverse cord synd

komplit/inkomplit) dengan paraplegi,paresis,

gangguan sensasi, nyeri radiks saraf dan

sindroma kauda equina

Gambaran Cold abscess

Gibbus, kyphosis

disfungsi sphincter inkontinen/retensi

Hasil LP: LCS jernih, sel < 10, protein normal

atau sedikit meningkat, LDH meningkat

semakain tinggi prognosis buruk

EEG: non spesifik

CT scan kepala: normal atau edema serebri

ringan

DIAGNOSA Gambaran klinis

Pemeriksaan laboratorium mencari sumber

infeksi

X-foto sinus dan mastoid

CT-Scan dan MRI kepala dengan kontras Ring

enhancement

EEG sesuai indikasi

LP: merupakan kontraindikasi !!! krn ada massa

DIAGNOSIS BANDING:

Tuberculoma otak

Cysticercosis

Infark serebri

Intra cerebral haemorrhage yang mengalami

resorbsi

Tumor otak primer ataupun sekunder

Laboratorium

Radiologis:

- Foto polos thorax

- Foto vertebrae scalloping

Paraparese: lesi di thoracal

CT scan

MRI

Kriteria diagnosis:

Penderita berasal dari daerah endemis atau

berada di daerah endemis

Demam atau riwayat demam tinggi

Adanya manifestasi serebral: penurunan

kesaadaran dg atau tanpa gx neuro lain,

sedangkan kemungkinan penyebab lain telah

disingkirkan

Ditemukan parasit malaria dlm sediaan darah

tepi

Tidak ditemukan kelainan LCS yang berarti

TATALAKSANA Umum

- 5B: breathing, bloodcirculation, blader,

bowel

Tujuan terapi:

1. Eradikasi infeksi dan mencegah progresifitas

penyakit

Penatalaksanaan umum : 6B

Terapi antimalaria:

- Kina


Khusus

- Antibiotika: diberikan sedini mungkin, first

line iv drug 6 8 minggu

- Pembedahan drainage abses atau eksisi

abses bl > 4mg tdk ada perubahan

- Atasi gejala peningkatan TIK dan kejang

- Pengobatan infeksi primer lokal

Antibiotika empirik untuk terapi first line Abses

serebri

- Perluasan langsung dari sinus, gigi, telinga

tengah: Penicillin G + Metronidazole +

Cephalosporin gen. III

- Penyebaran via hematogen atau trauma

penetrasi kepala: Nafcillin + Metronidazole +

Cephalosporin gen.III

- Post operasi : Vancomicin (untuk MRSA) +

Ceftazidime atau Cefepime (Pseudomonas)

- Tidak dijumpai faktor predisposisi:

Metronidazole + Vancomicin + cephalosporin

gen III

INDIKASI PEMBEDAHAN

- f/ Drainase atau eksisi abses serebri pada:

- Lesi diameter > 2.5 cm

- Efek massa signifikan

- Lesi dekat dg ventrikel krn kl menekan

ventrikel bs hidrosefalus

- Kondisi neurologi memburuk

- Setelah terapi 2 minggu abses membesar

atau setelah 4 minggu terapi ukuran abses

tidak mengecil

abses multiple/lokasi sulit terjangkau, kondisi

kritis/stad akhir pertimbangan

medikamentosa

2. Mencegah atau mengkoreksi deformitas atau

defisit neurologis

TERAPI KONSERVATIF

1. Pemberian nutrisi yang bergizi

2. Pemberian terapi anti tuberkulosa

TERAPI PEMBEDAHAN

1. Debridement

2. Stabilisasi

- Kinidin

- Klorokuin

- Derivat artemisinin

- Exchange transfusion

Pemberian cairan dan nutrisi

Penanganan komplikasi

KOMPLIKASI Herniasi serebri

Abses ruptur ke dalam ventrikel /R.Subarachnoid

Sekuele neurologis

Abses berulang

Kejang


TRAUMA KEPALA TRAUMA MEDSPIN DEFINISI Trauma mekanik thp kepala, langsung/tdk lgs, yg menyebabkan gg fs

neurologis fisik, kognitif (lobus frontal), psikososial (temporer/permanen)

Sinonim: Trauma kapitis = cedera kepala = head injury = trauma kranioserebral

= traumatic brain injury

Trauma medulla spinalis/spinal cord injury (SCI) defisit neurologis & hendaya

permanen (ketidakmampuan menetap)

Tujuan menegakkan diagnosis & memulai terapi secepatnya mencegah

defisit lanjut (primer & sekunder)

KLASIFIKASI PATOLOGI:

Komosio serebri memar otak, tdk boleh ada kelainan patologis, hanya

kelainan membrane sel

Kontusio serebri gegar otak

Laserasi serebri

Lokasi lesi

1. Lesi difus

2. Lesi kerusakan vaskuler otak

3. Lesi fokal

Kontusio & laserasi serebri

Hematoma intracranial

- Hematoma ekstradural (hematoma epidural)

- Hematoma subdural

- Hematoma intraparenkhimal

Hematoma subarachnoid

Hematoma intraserebral

Hematoma intraserebelar

KATEGORI SKG GAMBARAN KLINIS CT SCAN OTAK

Minimal =

simple head

injuri

15 Pingsan (-), deficit neuro (-)

hanya ada nyeri kepala krn

trauma

Normal

Ringan = CKR 13-19 Pingsan 10mnt s/d 6jam,

deficit neuro (+)

Abnormal

Berat = CKB 3-8 Pingsan >6jam, deficit neuro (+) Abnormal

Deficit neurologis: TIK, lateralisasi

Pemeriksaan fisik: SKG

CT scan CKS dan CKB karna ada kelainan neurologi

- Cks: Udem atau kontusio serebri

- Ckb: gangguan vaskularisasi subdural hematom (SDH), epidural hematom

(EDH), Subaraknoid hematom (SAH)

Mis: pada saat pemeriksaan SKG 15, pingsan 15menit CKS. Jd kategorikan ke yang

ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI

Segmen servikal medspin susah bernafas paling sering

Thoracolumbar junction

Komplit Vs Inkomplit

- Komplit : sensoris & motorik di bawah level (-)

- Inkomplit : sensoris & motorik di bawah level (+) prognosis >>

PRIMER

- Langsung mis robekan ditrauma medspin

- Deformasi lokal & transformasi energi dr kompresi akut, laserasi,

distracting, atau regangan

SEKUNDER

- Kaskade biokimia & proses selular kerusakan / kematian sel

- Perubahan vaskular, perubahan kadar ion, akumulasi neurotransmiter,

produksi radikal bebas & lipid peroksidase, efek opioid endogen, edema,

inflamasi, ATP

Kalau sudah cedera primer tdk dapat dicegah lagi, tp dicegah tjd sekunder

ada kelainan patologis

Awalnya primer menjadi sekunder karna ada kaskade


lebih berat yaitu pingsan 15 menit

DIAGNOSIS Anamnesis

- Trauma kapitis + gg kesadaran + interval lucid

Interval lucid: perdarahan ngumpul dl smp TIK jd pasiennya pingsan

sadar pingsan atau dari awal pingsan tdk bangun-bangun (khas EDH)

- Perdarahan

otore: keluar lcs dari telinga

rinore: keluar lcs dari hidung

- Amnesia traumatika lupa ingatan. Sudah masuk CKR, CKS, CKB

Retrograde: sebelum kejadian

Antegrad : setelah kejadian

Pemeriksaan Fisik Status Neurologis

Radiologi fraktur (linier/impresi/terbuka/tertutup)

- Foto kepala : AP/lat/tangensial

- Foto servikal patah tulang leher bs berhenti nafas karena menekan syaraf

pernafasan (C3,4,5)

CT scan kepala + bone window

Tanda suspek fraktur basis kranii:

- brill hematom/raccoon eye/hematom periorbita hematom pada kelopak

mata atas dan bawah kanan kiri bs beda. Jam-jam awal masih di kelopak

mata atas

- battle sign/ hematom retroauricula lebam di telinga belakang, lokasi tgt

patah dmn

- otore/rinore membedakan darah dgn LCS, usap dikasa teteskan dgn

betadin 1-2 tetes, tunggu 5 menit apbl berubah berarti ada LCS

fraktur basis kranii:

- pasien bs infeksi karena basis kranii yang memisahkan otak dgn udara luar

- apabila dipasang NGT bs nembus ke otak

- beri antibiotic seftriakson untuk profilaksis slm 1 minggu

FRAKTUR LINEAR

Tdk perlu operasi

FRAKTUR IMPRESI

Wajib operasi, krn

patahan bs

menimbulkan

kejang

SAH

Gambaran:

Mengikuti

sulkus dan girus


MANAJEMEN Survei Primer Airway Breathing Circulation Disability

Survei Sekunder EF

Manajemen TTIK

- Elevasi kepala 300 kalau patah leher jangan

- Pasien tdk kesakitan tenangkan atau beri analgesic

- Pasien pipis

- Manitol 20% (awal 1 gr/kgBB dlm -1 jam drip cepat lanjut 0.5

mg/kgBB). Hati-hati tdk boleh yg osmolalitas terlalu tinggi

- Analgetika

Manajemen komplikasi

Kejang

Infeksi antibiotic profilaksis

Gastrointestinal

Demam

DIC

Manajemen cairan & nutrisi adekuat

Roboransia (untuk mencegah kaskade cedera kepala sekunder) vitamin C

dalam bentuk injeksi

neuroprotektan sesuai indikasi sitikolin

INDIKASI OPERASI

EDH

- > 40 cc dg midline shift (temporal/frontal/parietal) dg fs batang otak baik

- > 30 cc pd fossa posterior dg tanda2 penekanan batang otak/hidrosefalus

dg fs batang otak baik

- EDH progresif

SDH

- SDH luas (> 40 cc) dg GCS > 6, fs batang otak baik

- SDH dg edema serebri/kontusio + midline shift dg fs batang otak baik

ICH

Methylprednisolone / MP (corticosteroid) untuk mencegah kaskade iskemik

- Efek neuroprotektif MPSS (MP-sodium succinate)

Menghambat lipid peroksidase

Menghambat influks kalsium

Menghambat iskemia

Efek anti inflamasi

- Pemeberian paling bagus sebelum 3 jam

- Antara 3-8 jam masih bisa

- >8jam metil pred tidak berguna

- Dosis maintenance:

< 3 jam diberikan 1 satu hari

3-8 jam diberikan 2 hari

Tirilazad mesylate (corticosteroid)

Naloxone

GM-1 ganglioside

KOMPLIKASI: bisa menimbulkan kematian pada orang yg

tetraparesis/paraparesis

- Septicemia 40x

- Pneumonia 13x

- Emboli paru 8x

- Penyakit jantung 3x

- Gg. berkemih 9x

- Bunuh diri 2x

EDH

Putus a. meningea

Media

Gambaran:

bikonvek

SDH

Putus vena

Gambaran: bulan

sabit

Anatomi medspin paling bawah di

lumbal 1 atau thoracal 12

Baal Umbilicus: th 10

Baal dari papilla mammae laki: th 4

Paha atas: lumbal 2

Patokan:

- Apabila lesi di lumbal foto

dinaikin 3

- Kalau di thoracal foto naik 2

- Servikal foto naik 1


- Penurunan kesadaran progresif

- Cushing reflex

- Perburukan defisit neurologi fokal

Fraktur impresi > 1 diploe agar tdk kejang

Fraktur kranii dg laserasi serebri

Fraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intrakranial)

Edema serebri berat dg TTIK (dekompresi)


SEIZURE & EPILEPSI

DEFINISI

Secara konseptual:

- Bangkitan epileptic (epileptic seizure) : terjadi tanda/gejala yang bersifat sesaat (Paroksismal) dalam bbrp detik / 1-3menit akibat neuronal yang

abnormal dan berlebihan di otak MANIFESTASINYA

- Epilepsy: kelainan yang ditandai dengan kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptic yang terus menerus, dengan konsekuensi neurobiologis,

kognitif, psikologis dan social KUMPULAN BBRP BANGKITAN, minimal ada 1 bangkitan yang berulang

Operasional:

- Epilepsy: suatu penyakit otak yang ditandai dengan kondisi/gejala:

Minimal 2 bangkitan unprovoked atau 2 bangkitan reflex dengan jarak waktu antar bangkitan reflex pertama dan kedua > 24 jam

1 bangkitan unprovoked atau 1 bangkitan reflex dengan kemungkinan terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun ke depan sama dengan

(minimal 60%) bila terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi / bangkitan reflex (mis 1 bulan paska struk / lesi structural dan epileptiform discharge)

Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsy

- Bangkitan reflex: bangkitan yang muncul akibat induksi oleh factor pencetus spesifik, seperti stimulasi visual (mis: kedipan lampu), auditorik,

somatosensitif dan somatomotor

SINDROMA EPILEPSI: sekumpulan gejala dan tanda klinis yang terjadi bersama-sama meliputi, tipe bangkitan (absans), etiologi (idiopatik), anatomi, factor

presipitasi, usia awitan, berat dan kronisitas, siklus diurnal dan sirkadian serta prognosis.

Bangkitan epilepsy yang tidak dipertimbangkan sbg epilepsy:

- Provoked seizur (acute symptomatic seizure) memiliki preceeding cause atau merupakan direct result dari kerusakan otak akut missal krn trauma

- Febrile seizure

KLASIFIKASI

BANGKITAN PARSIAL:

hanya sebagian bagian

tubuh yang kejang /

hanya rasa tidak enak

diperut

Selalu ada gerakan

fokal

PARSIAL SEDERHANA tidak ada penurunan kesadaran

Dengan gangguan motorik missal hanya kejang pada tangan sebelah kanan

Dengan gangguan somatosensorik perasaan tidak nyaman di perut yang berulang, persaan terbakar atau baal yang hilang

timbul berulang

Dengan gangguan otonom bulu kuduk berderi hilang timbul berulang

Dengan gangguan psikis

PARSIAL KOMPLEX ada 3 tahap: aura (perasaan tdk enak) Perubahan kesadaran otomatisme (jalan mondar mandir,

mengecap, melamun)

Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran

Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran sejak awal bangkitan

PARSIAL YANG MENJADI UMUM SEKUNDER sudah ada penurunan kesadaran

Parsial sederhana menjadi umum

Parsial komplek menjadi umum

Parsial sederhana menjadi parsial kompleks lalu umum

BANGKITAN UMUM

ABSANS/LENA khas pd ank antara umur 8-12 tahun. Perubahan kesadaran tiba2, mis: bengong/melamun tdk jatuh hanya diam spt

batu 5-10 dtk

MIOKLONIK hanya kejang pd otot-otot ttt. Plg byk otot ekstremitas atas. Kl pada anak berbahaya, sulit dikontrol. Pd org GGK

ureum tinggi

KLONIK gerakan ritmik

TONIK gerakan kaku

TONIK KLONIK

ATONIK sering di DD dgn sinkop/pingsan. Tidak ngapa2in jatuh, tonus hilang


BANGKITAN YANG TAK

TERGOLONGKAN

Apabila tidak termasuk ke klasifikasi diatas

Stimulasi elektrik pada:

- Frontal: kejang motorik

- Parietal: sensorik

- Temporal: complex parsial seizure

- Occipital: halusinasi, visual

ETIOLOGI

Idiopatik --> c/ kejang pd neonates/ anak dibawah 6 bulan bs jd ada kongenital, atau trauma saat lahir, atau hipoksia yg lama

- Ada factor keturunan saudara kandung

Kriptogenik ada penyebab tp tidak bs ditentukan

Simtomatik c/ sindroma lobus temporal

- Riwayat trauma, struk

- Hiponatremi berat

ELEMEN EPILEPTIC

SEIZURE

ONSET DAN TERMINASI

- Transien sementara

- Batas waktu dan terminasi jelas

Behavior

EEG dilakukan rekaman sambil dilakukan stimulasi (hiperventilasi, kedipan lampu). Batas awal dan batas akhir nya jelas

Maniferstasi klinis:

- Epileptic seiuzure: sesuai kejadian klinis

- Bentuk, tgt:

Lokasi onset di otak mis. Apabila kejang dimulai dikanan, kemungkinan lesi di kiri

Pola propagasi

Maturitas otak mulai usia brp mulai kejang. Saat lahir cukup bulan/tdk

Siklus bangun-tidur membedakan epilepsy dgn gangguan gerak. Pd epilepsy muncul saat tidur. Kl gangguan gerak saat tidur berhenti

Proses penyakit otak yang ada untuk mencari kira-kira idopatik/simptomatik/kriptogenik

Medikasi

- Seizure dapat mempengaruhi fungsi:

Sensoris, Motoris, Auditoris, Kognisi, Tingkah laku

Hipersinkronisasi/asinkronisasi menetukan epileptic seizure/bukan

ELEMEN

PEMBENTUKAN

Kortex serebri bagian mana yg kena

Thalamocortical interactive system makanya pd yg bangkitan umum ada penurunan kesadaran

Brainstem

PATOFISOLOGI Gangguan keseimbangan neurotransmitter

- Peningkatan glutamate (eksitatorik) sehingga GABA normal tdk bs mengimbangi kejang

- Penurunan GABA (inhibitorik) sehingga glutamate normal tdk bs meningbangi kejang

- Gangguan aktifitas neuromodulator (NA, ach)

Gangguan homeostatis ion membrane sel neuron

- Ketidakseimbangan natrium, kalium, kalsium, klorida

- Hiponatremi berat Na intrasel berlebihan depolarisasi berlebihan kejang

Rearrangement neuronal circuits


- Gangguan inhibisi/eksitasi prasinaps dan pascasinaps

- Simplified circuit untuk memperbaiki neuronal sync sebagai respon dari abnormalitas otak mis. Pd pasien stroke sudah ada gangguan akibat iskemik, tjd

pembentukan neuron-neuron yang menyambung tidak bagus dapat menimbulkan kejang saat proses penyembuhan

KONDISI YANG

DAPAT

MENYEBABKAN

EPILEPTIC SEIZURE

Kejang demam pd masa kanak

Kurang tidur

Hipoglikemi

Hiponatremi

Ensefalopati metabolic

Infeksi SSP

Alkohol/penyalah gunaan obat

Drug abuse

Trauma

DIAGNOSA

ANAMNESIS

- Pola antara kejang 1/2/3 sama tdk polanya, epilepsy tidak berubah selalu 1 bentuk

- Lama setiap kejang brp lama, biasanya tidak lebih dari 5 menit

- Gejala sebelum kalau parsial biasanya ada gejala sebelumnya, kl umum tdk ada.

- Gejala saat kejang ada menoleh ke satu sisi atau pd tangan/ kaki, ada mulut berbusa, ngompol, lidah tergigit

- gejala sesudah bangkitan tertidur, atau tidak sadar

- Frekuensi dalam sebulan kejang brp kali untuk monitoring

- Factor pencetus apakah kurang tidur/kelelahan/stress

- Ada/tdk penyakit sekarang yang diderita untuk mencari etiologi

- Usia awitan semakin kecil prognosis semakin baik

- durasi frekuensi semakin lama kejang kerusakan diotak semakin luas

- interval terpanjang kejang 1 ke 2 brp lama jaraknya

- kesadaran antar bangkitan untuk menentukan masuk emergensi/rawat jalan

- Riwayat kehamilan, persalinan, perkembangan

- Riwayat penyakit, penyebab, atau terapi sebelumnya sudah pernah berobat atau blm. Kalau obat yang dipakai sesuai lanjutkan

- Riwayat dalam keluarga saudara sekandung

PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGIK

- Idiopatik biasanya tdk ada deficit neurologis

- Parsial ada deficit etiologi curiga simptomatik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- EEG, indikasi:

Menunjang diagnosis

Menentukan jenis bangkitan & sindroma epilepsy

Menentukan prognosis ada bentukan runcing spt paku semakin sering muncul semakin jelek prognosis

Pertimbangan penghentian OAE

1. pastikan dahulu adanya epileptik seizure/bukan

2. tentukan epilepsi/tidak berdasarkan tipe bangkitan, gejala (berulang/tidak, brp kali bangkitan)

3. tentukan etiologi


Menentukan letak focus

Perubahan bentuk bangkitan saat terapi absans mjd tonik klonik

- Pemeriksaan neuroimaging structural & fungsional, indikasi :

Riwayat trauma, infeksi, stroke

Ada kelainan structural

Ada deficit neuro fokal krn pasti ada lesi

Epilepsy parsial

Bangkitan 1 pd usia >25 thn

Perisapan pembedahan krn pengobatan tdk berhasil, kejang tidak terkontrol

Kl idiopatik lsg EEG ga perlu ct scan/MRI

- LAB: tidak perlu rutin dilakukan, tujuannya untuk mencari factor penyebab dan monitoring

Darah lengkap, elektrolit, gula, LFT, RFT

Kadar OAE sesuai dengan indikasi monitoring efek samping obat 3-6bulan sekali

DIAGNOSIS

BANDING

Pd bayi dan neonatus

- Ada jiftering mendadak spt menjerit

- Apneu

Pd anak

- Breath holding spell tiba tiba tdk nafas

- Sinkop dpt di dd dengan atonic seizure

- Migrain, tic

Dewasa: sinkop, TIA, vertigo, narkolepsi, panik, psikogenik

NON EPILEPTIC SEIZURE kondisi yang menyerupai bangkitan epileptik

- Merupakan MK yang bukan disebabkan oleh adanya aktifitas abnormal di otak

- MK:

Sinkop pingsan

Non epileptic attack disorder gangguan psikiatri srg pd ababil,

kesurupan masal

Aritmia cardiac

Hiperventilasi / panic attack

TATALAKSANA

Tujuan: tercapainya kualitas hidup yang optimal untuk pasien

Menghentikan bangkitan

Mengurangi frekuensi bangkitan

Mencegah efek samping

Menurunkan morbiditas dan mortalitas semakin sering dan semakin lama durasi prognosis makin jelek

Prinsip pengobatan

- OAE mulai diberikan bila:

Terjadi >2 serangan dalam setahun

Diagnosa telah ditegakkan dan penderita serta keluarga mendapat penjelasan ttg tujuan terapi, kemungkinan efek samping obat apbl ada ES alergi

lsg hentikan obat

Bangkitan tjd berulang meski faktor pencetus dihindari

- Dimulai dengan mono terapi dgn OAE, sesuai jenis bangkitan /sindroma (lini pertama)

- Start low go slow mulai dr dosis optimal plg rendah dinaikan perlahan

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk mulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu:

- Fokus epilepsi jelas pd EEG abnormal 3 wajib terapi

- Dijumpai lesi struktural pada CT atau MRI yang berkorelasi dengan bangkitan misal ada tumor

- Pada pemeriksaan neurologi dijumoai gejala lesi di otak

- Riwayat epilepsi saudara kandung resiko relaps tinggi

- Riwayat bangkitan simptomatis

- Tdp sindroma epilepsi yang beresiko kekambuhan tinggi

Klinis (+) tetapi EEG normal tidak menyingkirkan diagnosis

Jangan terpaku dgn EEG!, krn pem. EEG hanya 30 mn


- Riwayat trauma kepala terutama disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi ssp

- Bangkitan pertama berupa status epileptikus

PEMILIHAN OAE BERDASARKAN TIPE BANGKITAN EFEK SAMPING OAE

OAE FOKAL UMUM

SEKUNDER

TONIK

KLONIK

LENA MIOKLONIK EFEK SAMPING YANG

MENGANCAM NYAWA

EFEK SAMPING MINOR

Phenytoin Pd Na

Ch

+ + + - - Anemia aplastik deprsi

SSTL, gangguan fungsi liver

kuing, SJS, lupus-like

syndrome

Hipertrofi gusi sebaiknya pd wanita muda

tidak diberikan, hirsutisme (rambut makin

menebal), ataksia, nistagmus, diplopia,

disfungsi serebellar, neuropati perifer

CarbamazepinPd Na

Ch

+ + + - - Anemi aplastik,

hepatotoksik, SJS, lupus-like

syndrome

Dizziness, ataksia, mual, kelelahan,

agranulositosik, lekopeni, trombositopeni,

hiponatremi, ruam, peningkatan BB

valproic acid pd Na,

Ca Ch

+ + + + + hepatotoksik, lekopeni,

trombositopeni

Mual, muntah, rambut menipis, tremor,

amenore, peningkatan BB, hirsutisme,

polycistic ovarii syndrome mempersulit

kehamilan

Phenobarbital

merangsang GABA

+ + + 0 ?+

Gabapentin + + ?+ 0 ?- Teratogenik Somnolen, kelelahan, ataksia, dizziness,

peningkatan BB, gangguan perilaku pd anak

Lamotrigine + + + + +-

Topiramat + + + ? ?+

Zonisamide + + ?- ?+ ?+

Levetiracetam + + ?+ ?+ ?+

Oxcarbazepine + + + - -

Pada fokal: lbh baik pakai carbamazepin

Pada umum: valproat

Obat harus diberikan selama 2-3 tahun

PENGHENTIAN OAE

Syarat umum:

- Setelah 3 th minum bebas kejang dan EEG normal boleh diturunkan tdk boleh dii hentikan krn pasien yang mengamali kekambuhan 60%

- Diskusikan dgn pasien dan keluaga dan disetujui kalau pasien merasa tdk ingin dihentikan jangan dihentikan

- Bertahap 25% dr dosis semula setiap bulan

- Dimulai dr OAE bukan yang utama

- Pertimbangan kemungkinan untuk kambuh, tinngi pada: usia tua, epilepsi simptomatik, bangkitan sulit terkontrol dgn OAE, penggunaan lbh dari 1 OAE,

telah mendapat terapi lbh 10 tahun atau lebih cara penurunan lebih panjang bs tiap 2 bulan

RUJUKAN KE SPESIALIS EPILEPSI:

Tidak responsif thd OAE pertama


Ditemukan ES signifikan dgn terapi

Berncana hamil

Dipertimbangkan utk penghentian terapi

TERAPI EPILEPSI RESISTEN OAE

Kombinasi OAE 2/3obat

Mengurangi dosis OAE, (OAE induced seizure) ada pasien yang dgn dosis optimal malah bangkitan

Bedah

Nonfarmakologis (stimulasi N. X, deep brain stimulation, diet ketogenik, intervensi psikologi spy lebih tenang )

STATUS EPILEPTIKUS

!GAWAT!

Suatu bangkitan yg berlangsung lbh dari 3 menit, atau adanya 2 bangkitan atau lebih dan diantara bangkitan tdk tdp pemulihan kesadaran

Atau kejang pertama 5 menit, setelah kejang tdk sadar, kemudian kejang lagi

Tipe:

Konvulsif: bangkitan dengan durasi lebih dari 5 menit, atau bangkitan berulang 2x atau lebih tanpa pulihnya kesadaran diantara bangkitan

Non konvulsif: kondisi saat aktifitas bangkitan elektrografik memanjang (EEG status) dan memberikan gejala klinis nonmotorik termasuk perubahan prilaku

dan atau awareness biasanya pd pasien KOMA

PRINSIP PENANGANAN

Stabilisasi pasien dgn prinsip kegawatan umum (ABC)

Menghentikan bangkitan dan mencari etiologi scr simultan

Mencegah bangkitan ulang dan mencegah penyulit

Mengatasi faktor pencetus

STADIUM I

(0-10MENIT)

- Memperbaiki sistem kardio respirasi

- Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi bila perlu ABC

STADIUM II

(1-30 MENIT)

Setelah ABC baik

- Pemeriksaan status neurologis

- Pengukuran TD, nadi, suhu

- Monitor status metabolik, BGA, dan status hematologi

- Pemeriksaa EKG

- Memasang infus pd pem. Darah besar dgn NaCl 0,9%

- Mengambil 50-100cc darah utk pemeriksaan lab (BGA, glukosa, LFT/RFT, Ca, Mg, hematologi, coagulation time, kadar OAE)

- Pemberian OAE emergensi: diazepam 0,2mg/kgBB dgn kec. Pemberian 5mg/mnt IV dapat diulang bila kejang masih berlangsung stlh 5

menit).

1 ampul diazepam 10mg. pemberian diazepam tidak boleh terlalu cepat karna efek samping depresi pusat nafas

Dapat diulang bila msih kejang max 2x. diulanh setelah 15 menit kemudian

- Memasukkan 50cc glukosa 50% pd keadaan hipoglikemia

- Pemberian thiamin 250mg IV pada alkoholisme

- Menangani asidosis dgn bikarbonat

STADIUM III

(0-60MENIT)

- Menentukan etiologi

Bila kejang berlangsung terus setelah pemberian diazepam.

Beri phenytoin IV 15-18mg/kgBB dgn

kecepatan < 50mg/mnt (monitor TD dan EKG

saat pemberian)

Bila kejang masih berlangsung dapat diberi phenytoin tambahan 5-

10mg/kgBB.

Bila kejang berlanjut berikan phenobarbitat 20mg/kgBB kec. 50-

75mg/menit. (monitor respirasi saat pemberian dan harus tersedia

intubasi). Dapat diulang 5-10mg/kgBB


- Memulai terapi vasopressor (dopamin) bila perlu

- mengkoreksi komplikasi

STADIUM IV

(30-90MENIT)

- Bila kejang tetap tdk teratasi selama 30-60 menit, pindahkan ke ICU, beri propanolol (2mg/kgBB bolus IV, diulang bila perlu) atau

midazolam (0,1 mg/kgBB dgn kcptn 4mg/menit atau tiapenton (100-250mg bolus iv dalam 20 menit) dilanjutkan sampai 12-24jam

setelah bangkitan klinis / EEG terakhir, lalu tappering OFF

- Memonitor bangkitan dan EEG tekanan intrakranial, memulai pemberian OAE dosis rumatan

EPILEPSI

INTRAKTABEL Seseorang yang mengalami serangan berulang, meski telah dicapai konsentrasi terapetik standard dalam satu tahun setelah onset. Bangkitan tsb benar-benar

akibat kegagalan AED mengontrol fokus epileptik, bukan krn dosis yang tdk tepat, ketaatan, kesalahan pemberian, atau perubahan formulasi

PEMBEDAHAN Dilakukan pembedahan, dgn tujuan:

- Pasien terbebas dari kejang

- Meningkatkan kualitas hidup

- Menurunkan morbiditas

- Menurunkan kecacatan psikososial

- Menimalkan defisit neurologis fokal

INDIKASI

- Epilepsi intraktabel

- IQ > 70

- Tdk ada kontraindikasi pembedahan

- Usia


LESI TULANG BELAKANG

Tulang vertebra terdiri dari 33 tulang:

o Tl.cervical (7)

o Tl.thorakal (12)

o Tl. lumbal (5)

o Tl. Sacral (5)

o Tl.coccygeal (4)

Lig. Longitudinalis posterior: makin kebawah makin renggang

Lig. Longitudinalis anterior: makin keatas makin renggang

Struktur vertebrae:

Diskus intervertebralis yang disusun oleh anulus fibrosus & nc.pulposus

tdk peka nyeri

Lig. Longitudinale

anterior

Lig. Longitudinale

posterior

Korpus vertebra

dan

periosteumnya

Articulatio

zygoapophyseal

Lig.

Supraspinosum

Fasia dan otot

1 segmen kelainan radikulopati

1 plexus plexopati

SINDROM RADIKULER HNP

DEFINISI Sindrome yang menyebabkan nyeri radikuler nyeri yang menjalar

Etiologi:

Kompresi (massa/tumor, abcess, HNP,spondilitis)

Inflammasi/infeksi (herpes zooster)

Diabetes melitus

Trauma

Protrusi atau keluarnya bagian nukleus pulposus ke dalam canal spinal

Faktor resiko:

Usia (pertengahan, usia tua)

Habit (merokok,alkohol)

Pekerjaan yang sering mengangkut beban berat

obesitas

Trauma

ETIOLOGI:

Degenerasi diskus intervertebralis

Trauma minor pada pasien tua dengan degenerasi

Trauma berat atau terjatuh

Mengangkat atau menarik benda berat

MANIFESTASI

KLINIS

Pain (nyeri punggung bawah, nyeri leher,dll),

- waktu /onset (akut dalam hari-1bulan, subakut 1-3bulan, kronis

>3bulan)

- sifat radikuler pain bukan local

- Lokasi nyeri cervical,lumbal

- Faktor pencetus yg mengurangi/ memperberat, cth naik tangga

memperberat

Defisit sensoris

PATOFISIOLOGI

Stabilitas vertebra tgt pd struktur corpus vertebra, diskus intervertebralis,

ligamen dan otot

Anulus Fibrosus mrp jaringan fibrin yang padat diluar nukleus pulposus yg

kaya bhn gelatin dan kaya kandungan air.

Meningkatnya usia kandungan air dlm nucleus volume diskus &

elastisitas anulus

Beban tekanan intradiskal nc.pulposus keluar kompresi radix


- paresthesia nyeri spontan spt kesetrum/kesemutan

- hipesthesia sensasi berkurang antara kanan dan kiri berbeda, spt

kebal

Paresis otot kelumpuhan otot

Atrofi otot

Penurunan reflek fisiologis karena termasuk lesi LMN

Gangguan otonom (BAB,BAK)

HNP CERVICAL HNP LUMBAL

Arah protusi anteroposterior lig.

Longitudinalis anterior lebih

renggang

Lebih banyak mengenai Tl. Vertebra

cervical C5-C6, C6-C7

Keluhan nyeri leher, lengan atas

Bisa timbul Gangguan UMN

hiperreflex

Arah Protusi posterolateral karena

lig. Longitudinalis posterior makin

kebawah makin renggang

Lebih banyak mengenai L4-L5 dan

L5-S1

Keluahan LBP nyeri punggung

bawah

Biasanya unilateral

Gangguan LMN hiporeflex /

normal

Jarang terjadi pada thoracal karena gerakan jarang menggunakan thoracal

DIAGNOSIS Anamnesis

Identitas (usia, pekerjaan)

Keluhan utama (5W1H): lokasi, sifat nyeri

Faktor resiko: kebiasaan merokok, kopi

Keluhan tambahan: demam, sakit kepala

Komplikasi (retensi, incontinensis urin/alvi)

Riwayat penyakit dahulu (Diabetes, HT)

Riwayat pengobatan

USIA Muda Karna trauma, spondylolisthesis

Anamnesis

- Karakter nyeri, lokasi, factor pencetus

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang :

- Pemeriksaan darah (DL, Ur/Cr, SGOT/SGPT, Gula darah, albumin)

- Foto rontgent AP/lateral/oblik

- ENMG mengetahui fungsi saraf perifer

- MRI vertebra cervical/ lumbosacral

Kelainan daerah

servikal, menjalar

smp ke tangan

Scoliosis kea rah

kanan


pergeseran tulang belakang

Middle age Regangan otot/ligament, HNP,

degenerative

Lansia Stenosis spinal, HNP,

degenerative: pengapuran

N

Y

E

R

I

KARAKTER Menjalar Radikulopati: HNP, spondylosis

Tidak menjalar Peregangan

LOKASI

Unilateral HNP

Bilateral Sistemik/metabolic

Leher Cervikal spondylosis

Lengan Cervikal spondylosis, HNP

Pungung bawah Degenerative, perengangan,

tumor

KEJADIAN Malam hari Tumor

aktifitas

Berkurang

Mengangkat

lengan

HNP servikal

Duduk Spinal stenosis

Bertambah Ekstensi punggung Spinal stenosis lumbal

TRAUMA Tdk pakai seatbelt Cervical strain, cervical fracture,

cedera ligament

AKTIVITAS Olahraga Robekan ligament

Gejala neuro

Nyeri, kebal,

kekakuan tonus,

gangguan blader

dan bowel,

demam, BB turun

Demam bb turun: tumor, infeksi

Pemeriksaan fisik :

Inspeksi (gaya jalan, bentuk tlg belakang)

Palpasi (spasme otot/tenderness)

Perkusi (nyeri ketok )

Pemeriksaan Motoris (Myotome),

Pemeriksaan sensoris (dermatome),

Reflek fisiologis dan patologis (Babinski, open hand, dll)

Tes Provokasi

- Lermitte flexi leher ada nyeri menjalar/ tdk

- spurling sign,valsava,tornequet, Lasseque

Tes provokasi

Pasien menoleh kea rah

lateral, kemudian ditekan

ada penjalaran nyeri dari

leher menuju tangan


Saat berdiri simteris/tdk

Tdk simetris bs ada dislokasi

Saat berjalan

Kaku sendi ada/tdk

Reflek achiles

Reflek patella

Sama dengan

laseq, ada nyeri

yg menjalar

Straight leg test atau laseq

mengangkat tungkai 70o.

Apabila ada nyeri sebelum

70o laseq (+)

Foto polos lumbal MRI


Periksa rektal juga

Miotom motorik

Beevor sign untuk melihat kelainan Thorakal T10 ke bawah. Pasien

disuruh seperti sit up, ada pergerakan umbilical atau tidak. Normal tidak

bergerak

Nyeri ketuk


Dermatom sensorik


DIAGNOSA Diagnosa Defisit sensoris Defisit Motoris Reflek fisiologis Spinal stenosis


BANDING banding

Lesi pleksus

(plexopathy)

Kumpulan saraf

Defisit bbp

inervasi saraf

parese menurun

Lesi saraf perifer

(neuropathy)

Sesuai dg

inervasi saraf yg

terkena

parese menurun

Lesi motor

neuron (Alte

Lateral

Sklerosis)

Normal Parese/atrofi meningkat

GBS Golve stocking

spt kauskaki

Ascending

paralisis

Menurun

Spondilitis

Spondylosis degenerative

Spondiliesthesis pergeseran tulang belakang

Lumbo sacral strain peregangan otot/ligament pd lumbal

Tumor myelum extradural keluhan radikuler

TATALAKSANA NON FARMAKOLOGIS FARMAKOLOGIS

Bed rest (2-4 hr) jangan terlalu

lama

Terapi ergonomic posisi yg benar

Menurunkan BB bagi obesitas

Menghindari kebiasaan buruk mis

rokok

Analgetik ,NSAID

Muscle relaxan mengurangi

spasme otot

Epidural block inj. kurangin nyeri

Terapi fisik (fisioTx)

Traksi cervical/pelvis, Diatermi (kompres dingin/panas), korset

Operasi, indikasi:

- Setelah tx konservatif selama 4-6 mgg tidak mengalami perbaikan

- Ischialgia berat, menetap atau bertambah berat

- Defisit neurologik memburuk mis: awalnya hanya kebal menjadi paresis

- Gangguan otonom (miksi, defekasi, seksual).

- Paresis otot tungkai bawah.

- Ada bukti klinis terganggunya radiks saraf (dari pemx EMG)

STRAIN LUMBO SACRAL CERVICAL SYNDROME

DEFINISI Nyeri penggung bawah tanpa penjalaran nyeri ke tungkai

Etiologi: Peregangan atau trauma pada ligamen, otot tendon tanpa ruptur atau

avulsi pada cidera ringan

Sekumpulan gejala berupa nyeri tengkuk, nyeri/rasa kesemutan menjalar,

spasme otot disebabkan karena perubahan strukitur kolumna vertebra servikal

akibat perubahan degeneratif pd diskus intervertebralis, pada ligamen flavum,

facet joints.

ETIOLOGI

Spondylosis cervical (myelopathy)

Mekanik (neck strain, herniasi diskus)

Infeksi (osteomyelitis, meningitis)

Reffered (Thoracic outlet syndrome, Pancoast tumor)


Neurologik ( Brachialis plexitis, entraptment saraf perifer)

Rheumatologik ( RA, Fibromyalgia)

Neoplasma ( Multiple myeloma, Syringomyelia)

DIAGNOSIS Strain akut ada riw. Trauma mengangkat benda berat dg posis yg salah

Nyeri setempat

Nyeri bertambah hebat bila spasme otot bertambah bisa timbul skoliosis

Pemeriksaan motoris, sensoris, reflek normal

Nyeri bertambah saat aktivitas dan berkurang/menghilang saat berbaring

Foto lumbo sacral normal atau tampak scoliosis

Nyeri leher, bahu dan menjalar ke lengan

Nyeri leher sering didahului spasme otot, bahu bbp hari dan diperburuk oleh

ekstensi dan rotasi lateral leher bersamaan (spurling manuver)

Nyeri leher diperburuk oleh keadaan yg peningkatan tekanan intradiskal

(daerah leher) seperti batuk, bersin, mengedan, manuver valsava (mengedan,

bl ada penjalaran nyeri (+)

Pemeriksaan penunjang:

- Foto servical AP/Lat/ dan oblik

- EMNG

- Myelografi

- MRI cervical

DIAGNOSIS

BANDNING

Ischialgia

SpondilolistesiS

HNP servikal

Spondilitis TB servical

Tumor myelum cervical

TATALAKSANA NSAID analgesic

Muscle relaksan

Suntikan lokal

Fisioterapi : strain akut (tirah baring 2 hr latihan fisik aktif terprogr

Catatan Hana

Text of Catatan Hana

SAP HANA SQL Datawarehousing Ausape. Zaragoza · SAP HANA SQL Datawarehousing Toolset Model the SAP HANA SQLDW Develop the SAP HANA SQLDW Deploy the SAP HANA SQLDW Run the SAP HANA

Elhanan Hana

Profil Hana

SAP HANA SPS 09 - What’s New? - 西门有肉 · PDF fileSAP HANA SPS 09 - What’s New? SAP HANA Modeling SAP HANA Product Management November, 2014 (Delta ... Public 10 SAP HANA

Status Ujian Hana

· SAP HANA Platform Mobilní aplikace BW on HANA Business Suite on HANA S4/HANA HANA Akcelerátory SAP HANA Aplikace Datamarty SAP Fiori SAP BPC on HANA Virtualizace SAP HANA Live

HANA SUMMITLive - itml.de · HANA ALLIANCE HANA Alliance Starke Alliance für den Mittelstand SAP HANA SAP S/4 HANA – Der neue SAP Standard SAP HANA live

HANA MANIA SAMENELrepository.poltekeskupang.ac.id/934/1/HANA MANIA SAMENEL.pdf.$5

Seder Hana

HANA Repository.pdf

CA Nasofaring Hana

hana yaiche

Hana Hiroba

Akai Hana Shiroi Hana

CLUSTERPRO X for Linux, SAP HANA システム構築ガイド...CLUSTERPRO X for Linux SAP HANA システム構築ガイド, リリース5 HANA Version CLUSTERPRO Version OS SAP HANA

HANA Mang Presen

SAP HANA Die neue Einführung - · PDF fileSAP PRESS SAP HANA – Die neue Einführung In-Memory-Technologie, Werkzeuge, ... SAP HANA die in SAPUI5 und SAP HANA XS Classic entwickelten

DSAG-LEITFADEN SAP HANA – STRATEGIE UND … · SAP HANA – STRATEGIE UND ORGANISATION FÜR BI & ANALYTICS ... Baustein 3: HANA Live 24 6.1.4. Baustein 4: HANA als SAP Accelerator

SAP HANA - alligate.dealligate.de/wp-content/uploads/2013/10/SAP-HANA-VORTRAG-II_2016.01.14.pdf · Was ist SAP HANA : SAP HANA ist eine neue Plattform die die In-Memory Technologie

Hana Sushi Website

Hana Habrová

Kliping ..Hana

Semel Hana

Sap hana experiences at southern california edison — bw hana and standalone hana

Hana Ha100pdf

Hana Zelinová

Laporan CCU Hana

About Hana

SAP HANA Extended Application Services (XS) …sapvod.edgesuite.net/saphanaonlineseries/2014/pdfs/sap_hana_xs... · SAP HANA Extended Application Services (XS) ... “SAP HANA allows

Nàkoloikalani - Hana

Documents

Catatan Hana

Text of Catatan Hana