Cattedra di Cardiologia Università di Catania STENOSI AORTICA Malattia congenita o acquisita delle semilunari aortiche, caratterizzata da ostruzione al

Cattedra di Cardiologia

Università di Catania

STENOSI AORTICASTENOSI AORTICASTENOSI AORTICASTENOSI AORTICA

Malattia congenita o acquisita delle

semilunari aortiche, caratterizzata da

ostruzione al flusso di sangue dal

ventricolo sinistro all’aorta, con sviluppo

di gradiente pressorio transvalvolare ed

ipertrofia di tipo concentrico del

ventricolo sinistro

Malattia congenita o acquisita delle

semilunari aortiche, caratterizzata da

ostruzione al flusso di sangue dal

ventricolo sinistro all’aorta, con sviluppo

di gradiente pressorio transvalvolare ed

ipertrofia di tipo concentrico del

ventricolo sinistro



Stenosi aorticaStenosi aorticaStenosi aorticaStenosi aortica



Stenosi aortica valvolareStenosi aortica valvolareStenosi aortica valvolareStenosi aortica valvolareCongenitaSu valvola

mono- bi o tricuspide

CongenitaSu valvola

mono- bi o tricuspide

AcquisitaCalcifica-degenerativaReumatismo articolare acutoArtrite reumatoide

AcquisitaCalcifica-degenerativaReumatismo articolare acutoArtrite reumatoide

L’alterazione valvolare determina

flusso turbolento che deteriora i lembi valvolari e determina

successivante fibrosi, rigidità e calcificazione

della valvola.



Degenerazione fibro-calcifica di una valvola aortica congenitamente malformata (spesso bicuspide): fenomeno accentuato dal trauma meccanico del flusso turbolento del sangue.

La causa più frequente nella IV-V decade di vita.

Degenerazione fibro-calcifica senile: caratterizzata da depositi nodulari di calcio sul versante aortico delle cuspidi valvolari e dall’assenza di fusione delle commissure.

La causa più frequente nella VII-VIII decade di vita.

Degenerazione fibro-calcifica di una valvola aortica congenitamente malformata (spesso bicuspide): fenomeno accentuato dal trauma meccanico del flusso turbolento del sangue.

La causa più frequente nella IV-V decade di vita.

Degenerazione fibro-calcifica senile: caratterizzata da depositi nodulari di calcio sul versante aortico delle cuspidi valvolari e dall’assenza di fusione delle commissure.

La causa più frequente nella VII-VIII decade di vita.

STENOSI AORTICASTENOSI AORTICAEziologia e patogenesiEziologia e patogenesi




Malattia fibro-calcifica post infiammatoria (malattia reumatica): l’ispessimento delle cuspidi valvolari, la fusione delle commissure, l’arretrazione e l’accorciamento dei margini, aggravati nel tempo dall’apposizione di calcificazioni, riducono l’orifizio valvolare ad una piccola apertura circolare o triangolare. Possono essere interessate anche la valvola mitrale e, in minor misura, la valvola tricuspide.

La causa più frequente nella VI decade di vita.

Malattia fibro-calcifica post infiammatoria (malattia reumatica): l’ispessimento delle cuspidi valvolari, la fusione delle commissure, l’arretrazione e l’accorciamento dei margini, aggravati nel tempo dall’apposizione di calcificazioni, riducono l’orifizio valvolare ad una piccola apertura circolare o triangolare. Possono essere interessate anche la valvola mitrale e, in minor misura, la valvola tricuspide.

La causa più frequente nella VI decade di vita.





L’area valvolare aortica normale è compresa tra 2 e 3 cmq

(in relazione alla superficie corporea):

si parla di stenosi significativa quando l’area valvolare è

inferiore a 1,5 cmq. La stenosi aortica diventa

sintomatica allorquando l’ostio valvolare è ristretto ad 1 cmq o

meno.

Stenosi aorticaStenosi aorticaStenosi aorticaStenosi aortica

La più comune patologia valvolare sottoposta a trattamento chirurgico nei paesi industrializzati



L’orifizio aortico ha nell’adulto un’area normale di 3- 4 cm². Una sua riduzione del 50% genera resistenza all’eiezione ventricolare e aumento della pressione intraventricolare sinistra, con sviluppo di un gradiente pressorio tra ventricolo sinistro ed aorta, la cui entità dipende dal grado di stenosi.

Il ventricolo sinistro può adeguarsi al sovraccarico pressorio cronico mediante un’ipertrofia concentrica. Il risultato è l’aumento della massa muscolare miocardica, senza dilatazione della cavità ventricolare sinistra. Il meccanismo di compenso dell’ipertofia comporta, però, un marcato aumento del fabbisogno di ossigeno delle fibre muscolari cardiache

L’orifizio aortico ha nell’adulto un’area normale di 3- 4 cm². Una sua riduzione del 50% genera resistenza all’eiezione ventricolare e aumento della pressione intraventricolare sinistra, con sviluppo di un gradiente pressorio tra ventricolo sinistro ed aorta, la cui entità dipende dal grado di stenosi.

Il ventricolo sinistro può adeguarsi al sovraccarico pressorio cronico mediante un’ipertrofia concentrica. Il risultato è l’aumento della massa muscolare miocardica, senza dilatazione della cavità ventricolare sinistra. Il meccanismo di compenso dell’ipertofia comporta, però, un marcato aumento del fabbisogno di ossigeno delle fibre muscolari cardiache

STENOSI AORTICASTENOSI AORTICAFisiopatologiaFisiopatologia




Esiste una correlazione inversa tra lo stress di parete e la frazione di eiezione. La

riduzione di quest’ultima si verifica nei casi in cui l’ispessimento di parete non sia

adeguatamente elevato o l’ipertrofia risulti inadeguata, con risultante eccessivo stress

di parete

STRESS = P x r 2h

Esiste una correlazione inversa tra lo stress di parete e la frazione di eiezione. La

riduzione di quest’ultima si verifica nei casi in cui l’ispessimento di parete non sia

adeguatamente elevato o l’ipertrofia risulti inadeguata, con risultante eccessivo stress

di parete

STRESS = P x r 2h





Se la contrattilità ventricolare sinistra si riduce, o se si verifica un critico incremento dell’ostruzione valvolare, si produce una dilatazione ventricolare: disfunzione sistolica del ventricolo sinistro.

L’ipertrofia concentrica spesso comporta una ridotta compliance ventricolare; così l’aumento della pressione diastolica ventricolare sinistra, senza dilatazione della camera ventricolare, riflette un altro processo fisiopatologico: disfunzione diastolica del ventricolo sinistro.

Se la contrattilità ventricolare sinistra si riduce, o se si verifica un critico incremento dell’ostruzione valvolare, si produce una dilatazione ventricolare: disfunzione sistolica del ventricolo sinistro.

L’ipertrofia concentrica spesso comporta una ridotta compliance ventricolare; così l’aumento della pressione diastolica ventricolare sinistra, senza dilatazione della camera ventricolare, riflette un altro processo fisiopatologico: disfunzione diastolica del ventricolo sinistro.





STENOSI AORTICASTENOSI AORTICAManifestazioni clinicheManifestazioni cliniche

STENOSI AORTICASTENOSI AORTICAManifestazioni clinicheManifestazioni cliniche

Triade sintomatica patognomicaTriade sintomatica patognomica

Angina pectorisAngina pectorisSincope Sincope Dispnea Dispnea



Ipertrofia ventricolareAumento del consumo di O2

miocardicoCompressione delle arterie

coronarie Riduzione compliance del Vsn

con aumento della pressione diastolica ventricolare (apporto atriale indispensabile per un buon funzionamento cardiaco)

Ipertrofia ventricolareAumento del consumo di O2

miocardicoCompressione delle arterie

coronarie Riduzione compliance del Vsn

con aumento della pressione diastolica ventricolare (apporto atriale indispensabile per un buon funzionamento cardiaco)

Sono da mettere in relazione con….

STENOSI AORTICASTENOSI AORTICAManifestazioni clinicheManifestazioni clinicheSTENOSI AORTICASTENOSI AORTICAManifestazioni clinicheManifestazioni cliniche



Angina pectoris Secondaria alla discrepanza tra aumento delle richieste di O2

da parte del miocardio ipetrofico ed ipoperfusione coronarica

Sincope Secondaria alla riduzione della perfusione cerebrale che si

verifica durante uno sforzo (calo della pressione sistemica per vasodilatazione periferica senza adeguato aumento della portata cardiaca). Può essere determinata anche da aritmie ipercinetiche

Dispnea Compare in uno stadio avanzato, quando vengono meno i

meccanismi compensatori e il ventricolo si dilata e la portata cardiaca e la F.E si riducono

Angina pectoris Secondaria alla discrepanza tra aumento delle richieste di O2

da parte del miocardio ipetrofico ed ipoperfusione coronarica

Sincope Secondaria alla riduzione della perfusione cerebrale che si

verifica durante uno sforzo (calo della pressione sistemica per vasodilatazione periferica senza adeguato aumento della portata cardiaca). Può essere determinata anche da aritmie ipercinetiche

Dispnea Compare in uno stadio avanzato, quando vengono meno i

meccanismi compensatori e il ventricolo si dilata e la portata cardiaca e la F.E si riducono

STENOSI AORTICASTENOSI AORTICAManifestazioni clinicheManifestazioni clinicheSTENOSI AORTICASTENOSI AORTICAManifestazioni clinicheManifestazioni cliniche


Università di Catania STENOSI AORTICASTENOSI AORTICAComplicanzeComplicanze

STENOSI AORTICASTENOSI AORTICAComplicanzeComplicanze

Morte improvvisa Evenienza temibile, da tenere in considerazione

soprattutto dopo la comparsa dei sintomi, ma non solamente, poiché a volte può rappresentare l’esordio della patologia. Si verifica più frequentemente durante uno sforzo eccessivo, per ipoafflusso cerebrale o per la comparsa di tachiaritmie ventricolari gravi, scatenate dall’eccessivo aumento della pressione endoventricolare

Endocardite infettiva Embolie calcifiche Fibrillazione atriale Dissezione aortica Disturbi di conduzione

Morte improvvisa Evenienza temibile, da tenere in considerazione

soprattutto dopo la comparsa dei sintomi, ma non solamente, poiché a volte può rappresentare l’esordio della patologia. Si verifica più frequentemente durante uno sforzo eccessivo, per ipoafflusso cerebrale o per la comparsa di tachiaritmie ventricolari gravi, scatenate dall’eccessivo aumento della pressione endoventricolare

Endocardite infettiva Embolie calcifiche Fibrillazione atriale Dissezione aortica Disturbi di conduzione



Polso arterioso piccolo e tardo Pressione arteriosa differenziale Palpazione

Fremito sistolico sul secondo spazio intercostale destro sulla marginosternale

Itto della punta intenso e sostenuto nel quinto spazio intercostale sinistro sulla linea emiclaveare

Auscultazione Soffio sistolico di tipo eiettivo sul focolaio aortico,

rude o aspro, con caratteristica morfologia “a diamante”, in crescendo-decrescendo, spesso irradiato verso i vasi del collo

Click d’eiezione

Polso arterioso piccolo e tardo Pressione arteriosa differenziale Palpazione

Fremito sistolico sul secondo spazio intercostale destro sulla marginosternale

Itto della punta intenso e sostenuto nel quinto spazio intercostale sinistro sulla linea emiclaveare

Auscultazione Soffio sistolico di tipo eiettivo sul focolaio aortico,

rude o aspro, con caratteristica morfologia “a diamante”, in crescendo-decrescendo, spesso irradiato verso i vasi del collo

Click d’eiezione

STENOSI AORTICASTENOSI AORTICAEsame obiettivoEsame obiettivo




AUSCULTAZIONE

La componente aortica del II tono (A2) risulta spesso ridotta d’intensità o fusa con la componente polmonare (P2) o dopo la componente polmonare (sdoppiamento paradosso del II tono)

IV tono aggiunto presistolico, in corrispondenza della più energica contrazione atriale

AUSCULTAZIONE

La componente aortica del II tono (A2) risulta spesso ridotta d’intensità o fusa con la componente polmonare (P2) o dopo la componente polmonare (sdoppiamento paradosso del II tono)

IV tono aggiunto presistolico, in corrispondenza della più energica contrazione atriale




Università di Catania STENOSI AORTICASTENOSI AORTICATest diagnosticiTest diagnostici

STENOSI AORTICASTENOSI AORTICATest diagnosticiTest diagnostici

ELETTROCARDIOGRAMMA: Segni di ipertrofia ventricolare sin, con

turbe secondarie della ripolarizzazione ventricolare

RX TORACE: Profilo cardiaco con configurazione

aortica: apice cardiaco arrotondato (in casi di marcata ipertrofia) e maggiore sporgenza verso sinistra

ELETTROCARDIOGRAMMA: Segni di ipertrofia ventricolare sin, con

turbe secondarie della ripolarizzazione ventricolare

RX TORACE: Profilo cardiaco con configurazione

aortica: apice cardiaco arrotondato (in casi di marcata ipertrofia) e maggiore sporgenza verso sinistra



Ecg nella stenosi aorticaEcg nella stenosi aorticaEcg nella stenosi aorticaEcg nella stenosi aortica



Aspetto Rx della Stenosi aorticaAspetto Rx della Stenosi aorticaAspetto Rx della Stenosi aorticaAspetto Rx della Stenosi aortica


Università di Catania STENOSI AORTICASTENOSI AORTICATest diagnosticiTest diagnostici

STENOSI AORTICASTENOSI AORTICATest diagnosticiTest diagnostici

ECOCARDIOGRAMMA:

Valutazione della valvulopatia e dei parametri di funzione ventricolare

Molto utile per differenziare la stenosi aortica valvolare da quella sottovalvolare e sopravalvolare

CATETERISMO CARDIACO:

Gradiente pressorio transvalvolare

Localizzazione della sede della stenosi

ECOCARDIOGRAMMA:

Valutazione della valvulopatia e dei parametri di funzione ventricolare

Molto utile per differenziare la stenosi aortica valvolare da quella sottovalvolare e sopravalvolare

CATETERISMO CARDIACO:

Gradiente pressorio transvalvolare

Localizzazione della sede della stenosi


Università di Catania STENOSI AORTICASTENOSI AORTICATrattamentoTrattamento

STENOSI AORTICASTENOSI AORTICATrattamentoTrattamento

TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dell’endocardite batterica Prudente l’esclusione dell’attività fisica

importante o competitiva Per i pazienti asintomatici non è richesta terapia

medicaVALVULOPLASTICA PERCUTANEA

In casi particolari, a rischio di vita e quando la chirurgia è assolutamente controindicata

SOSTITUZIONE AORTICA PERCUTANEA SOSTITUZIONE CHIRURGICA

TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dell’endocardite batterica Prudente l’esclusione dell’attività fisica

importante o competitiva Per i pazienti asintomatici non è richesta terapia

medicaVALVULOPLASTICA PERCUTANEA

In casi particolari, a rischio di vita e quando la chirurgia è assolutamente controindicata

SOSTITUZIONE AORTICA PERCUTANEA SOSTITUZIONE CHIRURGICA



Indicazioni alla sostituzione Indicazioni alla sostituzione valvolare nella stenosi aorticavalvolare nella stenosi aortica

Indicazioni alla sostituzione Indicazioni alla sostituzione valvolare nella stenosi aorticavalvolare nella stenosi aortica

Pz sintomatici con SA grave Classe I

Pz con SA grave sottoposti a intervento chirurgico di bypass coronarico

Classe I

Pz con SA grave sottoposti a intervento chirurgico sull’Aorta o su altre valvole cardiache.

Classe I

Pazienti asintomatici con SA grave e disfunzione sistolica del Vsn Classe IIa

Risposta anomala allo sforzo (ipotensione) Classe IIa



Il 31.8% dei pazienti non vengono sottoposti all’intervento chirurgico, nonostante sintomi da classe NYHA III-IV CAUSE CARDIACHE:

Riduzione della funzione ventricolare dopo il trattamentoValvulopatia in fase molto avanzata

CAUSE EXTRACARDIACHE:Età avanzataComorbidità importantiRifiuto da parte del paziente

Il 31.8% dei pazienti non vengono sottoposti all’intervento chirurgico, nonostante sintomi da classe NYHA III-IV CAUSE CARDIACHE:

Riduzione della funzione ventricolare dopo il trattamentoValvulopatia in fase molto avanzata

CAUSE EXTRACARDIACHE:Età avanzataComorbidità importantiRifiuto da parte del paziente

La Sostituzione ValvolareLa Sostituzione ValvolareAortica Percutanea Aortica Percutanea




CoreValve Revalving System (CRS)CoreValve Revalving System (CRS)CoreValve Revalving System (CRS)CoreValve Revalving System (CRS)



Cribier EdwardsCribier EdwardsAortic Bioprosthesis Aortic Bioprosthesis

Cribier EdwardsCribier EdwardsAortic Bioprosthesis Aortic Bioprosthesis



Approccio “Anterogrado”Approccio “Anterogrado”

Minor rischio di embolizzazione di placche durante il passaggio della protesi

Puntura transettale e dilatazione del setto interatriale con pallone da 10 mm

Trauma del lembo mitralico da parte della guida rigida e che può causare insufficienza mitralica acuta

La presenza di lieve ipertrofia del VSn può rendere difficoltoso manovrare la protesi all’interno della cavità





Approccio “Retrogrado”Approccio “Retrogrado”

Metodica piu’ semplice e piu’ sicura

Tecnica simile alla Valvuloplastica aortica

Puntura transettale non necessaria

Annulla il rischio di danni al lembo della mitrale

rischi di lesioni vascolari





Approccio “Transapicale”Approccio “Transapicale”

Procedura eseguibile anche in caso di inadeguati accessi vascolari, tortuosità dell’aorta

Approccio “semi-chirurgico” (mini-toracotomia antero-laterale sn di 5 cm)

Tempi di procedura piu’ prolungati





Potenziali complicanzePotenziali complicanze

Interessano tutte le tecniche

Embolizzazione della protesi

Leak paraprotesico

Ostruzione degli osti coronarici





ProceduraProcedura





Anestesia/sedazione

Preimpianto Prostar 10F

PM in Vdx

Aortografia

Passaggio guida in Vsn

Valvuloplastica con pallone durante Pacing Vdx a 180-200 bpm ( pressione sistolica)

Posizionamento e rilascio CoreValve™




Università di Catania La Sostituzione ValvolareLa Sostituzione ValvolareAortica Percutanea Aortica Percutanea


AortografiaAortografia Passaggio guida e valvuloplastica

Passaggio guida e valvuloplastica





Espansione protesiEspansione protesiPosizionamento guidaPosizionamento guida



Sostituzione ValvolareSostituzione ValvolareAortica Percutanea Aortica Percutanea

Sostituzione ValvolareSostituzione ValvolareAortica Percutanea Aortica Percutanea

Fine rilascioFine rilascioEspansione protesiEspansione protesi



INSUFFICIENZA AORTICAINSUFFICIENZA AORTICAINSUFFICIENZA AORTICAINSUFFICIENZA AORTICA

E’ caratterizzata da reflusso diastolico dall’aorta in ventricolo sinistro per lesioni dei lembi valvolari semilunari aortici o dell’aorta ascendente

con coinvolgimento dei lembi valvolari.

L’insufficienza valvolare si può instaurare progressivamente, dando tempo al ventricolo di

compensare il difetto (insufficienza cronica), oppure rapidamente con effetti spesso gravi (insufficienza

acuta).

E’ caratterizzata da reflusso diastolico dall’aorta in ventricolo sinistro per lesioni dei lembi valvolari semilunari aortici o dell’aorta ascendente

con coinvolgimento dei lembi valvolari.

L’insufficienza valvolare si può instaurare progressivamente, dando tempo al ventricolo di

compensare il difetto (insufficienza cronica), oppure rapidamente con effetti spesso gravi (insufficienza

acuta).



INSUFFICIENZA AORTICAINSUFFICIENZA AORTICAEziopatogenesiEziopatogenesi

INSUFFICIENZA AORTICAINSUFFICIENZA AORTICAEziopatogenesiEziopatogenesi

CRONICALESIONI VALVOLARI

Endocardite reumaticaMalformazioni congenite

Valvola bicuspideDifetto interventricolareCollagenopatie

LESIONI PARIETALISifilideSpondilite anchilosanteSindrome di ReiterSindrome di MarfanDilatazione idiopatica Ipertensione grave

CRONICALESIONI VALVOLARI

Endocardite reumaticaMalformazioni congenite

Valvola bicuspideDifetto interventricolareCollagenopatie

LESIONI PARIETALISifilideSpondilite anchilosanteSindrome di ReiterSindrome di MarfanDilatazione idiopatica Ipertensione grave

ACUTALESIONI VALVOLARI

Endocardite infettivaTrauma

LESIONI PARIETALIDissezione aortica

ACUTALESIONI VALVOLARI

Endocardite infettivaTrauma

LESIONI PARIETALIDissezione aortica



INSUFFICIENZA AORTICAINSUFFICIENZA AORTICAFisiopatologiaFisiopatologia


Il Vsin ad ogni diastole deve accogliere il sangue che proviene dall’atrio sin e quello che torna indietro dall’aorta (caput mortuum)

Il sovraccarico di volume del Vsin è la conseguenza emodinamica di base del difetto

L’entità del sovraccarico dipende dal volume del flusso ematico rigurgitante che è determinato da: area orifizio rigurgitante

gradiente pressorio aorta-Vsin

durata della diastole

Il Vsin ad ogni diastole deve accogliere il sangue che proviene dall’atrio sin e quello che torna indietro dall’aorta (caput mortuum)

Il sovraccarico di volume del Vsin è la conseguenza emodinamica di base del difetto

L’entità del sovraccarico dipende dal volume del flusso ematico rigurgitante che è determinato da: area orifizio rigurgitante

gradiente pressorio aorta-Vsin

durata della diastole



….vasodilatazione periferica riflessa (più basse le resistenze, tanto minore la quota di sangue che torna indietro in ventricolo)

Ad ogni sistole gittata doppia rispetto al normale

(quota che rigurgita + quota anterograda)

aumento pressione sistolica arteriosa e

stimolazione barocettori carotidei





Durante l’esercizio fisico la

vasodilatazione periferica si accentua ancor di più e

consente al ventricolo di aumentare la portata.

Inoltre la riduzione della durata della diastole, per aumento

della frequenza cardiaca, fa sì che durante lo sforzo il

rigurgito diminuisca...

Ciò spiega l’ottima resistenza all’esercizio fisico

di molti pz con IAo

Con il tempo la funzione ventricolare comincia a deteriorarsi e si assiste spesso ad un

catastrofico peggioramento...





IAo cronica: dilatazione ed ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro, marcato aumento del volume telediastolico ventricolare, adeguata funzione sistolica che nel tempo, progressivamente, si deteriora, arrivando all’insufficienza ventricolare sinistra.

IAo acuta: manca il tempo per sviluppare la dilatazione e relativa ipertrofia in risposta all’improvviso sovraccarico di volume aumento cospicuo della pressione telediastolica, a volte ipertensione venosa polmonare ed edema polmonare acuto

IAo cronica: dilatazione ed ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro, marcato aumento del volume telediastolico ventricolare, adeguata funzione sistolica che nel tempo, progressivamente, si deteriora, arrivando all’insufficienza ventricolare sinistra.

IAo acuta: manca il tempo per sviluppare la dilatazione e relativa ipertrofia in risposta all’improvviso sovraccarico di volume aumento cospicuo della pressione telediastolica, a volte ipertensione venosa polmonare ed edema polmonare acuto





Insufficienza aortica acutaInsufficienza aortica acutaInsufficienza aortica acutaInsufficienza aortica acuta

Insufficienza acuta VsnInsufficienza acuta Vsn

Dilatazione del Vsn senza ipertrofiacompensatoria

Improvviso sovraccarico di volume del Ventricolo sn

Elevato stress parietale



IAo CRONICA:Asintomatica per anni, la comparsa dei sintomi è indicazione alla correzione chirurgica

AsteniaDispnea da sforzoDispnea parossistica notturna

Angina pectorisEdema polmonare acuto

IAo CRONICA:Asintomatica per anni, la comparsa dei sintomi è indicazione alla correzione chirurgica

AsteniaDispnea da sforzoDispnea parossistica notturna

Angina pectorisEdema polmonare acuto

IAo ACUTA:IpotensioneSincopeEdema polmonare acutoShock cardiogeno

IAo ACUTA:IpotensioneSincopeEdema polmonare acutoShock cardiogeno

INSUFFICIENZA AORTICAINSUFFICIENZA AORTICASintomatologiaSintomatologia

INSUFFICIENZA AORTICAINSUFFICIENZA AORTICASintomatologiaSintomatologia



IAO CRONICA

IspezioneL’aumento della pressione differenziale, determinato dalla marcata riduzione della pressione diastolica, determina: Polso scoccante di Corrigan

Movimento sistolico del capo, sincrono con il polso (segno di De Musset)

Palpazione Itto della punta iperdinamico spostato in basso ed

a sinistra

IAO CRONICA

IspezioneL’aumento della pressione differenziale, determinato dalla marcata riduzione della pressione diastolica, determina: Polso scoccante di Corrigan

Movimento sistolico del capo, sincrono con il polso (segno di De Musset)

Palpazione Itto della punta iperdinamico spostato in basso ed

a sinistra

INSUFFICIENZA AORTICAINSUFFICIENZA AORTICAEsame ObiettivoEsame Obiettivo




IAO CRONICA

Auscultazione

Soffio diastolico da rigurgito, dolce, lungo la marginosternale destra

Rullio mesotelediastolico mitralico (soffio di Austin-Flint) determinato dal flusso transmitralico attraverso un orifizio di calibro ridotto dallo spostamento del lembo anteriore mitralico da parte del rigurgito aortico

La componente aortica del II tono può essere ridotta

IAO CRONICA

Auscultazione

Soffio diastolico da rigurgito, dolce, lungo la marginosternale destra

Rullio mesotelediastolico mitralico (soffio di Austin-Flint) determinato dal flusso transmitralico attraverso un orifizio di calibro ridotto dallo spostamento del lembo anteriore mitralico da parte del rigurgito aortico

La componente aortica del II tono può essere ridotta





IAO ACUTA:

Ispezione

Polso non scoccante

Scarso pressione differenziale

Auscultazione

I tono di intensità ridotta

II tono accentuato

Frequenti III e IV tono (ritmo di galoppo)

Soffio diastolico breve

IAO ACUTA:

Ispezione

Polso non scoccante

Scarso pressione differenziale

Auscultazione

I tono di intensità ridotta

II tono accentuato

Frequenti III e IV tono (ritmo di galoppo)

Soffio diastolico breve




Università di Catania INSUFFICIENZA AORTICAINSUFFICIENZA AORTICATest diagnosticiTest diagnostici

INSUFFICIENZA AORTICAINSUFFICIENZA AORTICATest diagnosticiTest diagnostici

ELETTROCARDIOGRAMMA: Aumento di voltaggio del QRS Sottoslivellamento ST-T

RX TORACE: III arco di sinistra allungato e prominente

ECOCARDIOGRAMMA: Entità del rigurgito Dimensioni e funzione del ventricolo sinistro

CATETERISMO CARDIACO: Necessario solo nei pazienti con indicazione

chirurgica, per visualizzare le coronarie Con l’aortografia quantizzazione del rigurgito

aortico

ELETTROCARDIOGRAMMA: Aumento di voltaggio del QRS Sottoslivellamento ST-T

RX TORACE: III arco di sinistra allungato e prominente

ECOCARDIOGRAMMA: Entità del rigurgito Dimensioni e funzione del ventricolo sinistro

CATETERISMO CARDIACO: Necessario solo nei pazienti con indicazione

chirurgica, per visualizzare le coronarie Con l’aortografia quantizzazione del rigurgito

aortico



Indicazioni all’ Ecocardiografia Indicazioni all’ Ecocardiografia transtoracica nell’ insufficienza aorticatranstoracica nell’ insufficienza aortica

Indicazioni all’ Ecocardiografia Indicazioni all’ Ecocardiografia transtoracica nell’ insufficienza aorticatranstoracica nell’ insufficienza aortica

Confermare la diagnosi e la severità di una IA acuta.

Diagnosi di IA cronica in pazienti con segni fisici non specifici

Valutare l’eziologia del rigurgito (morfologia valvolare, diametro e morfologia della radice aortica).

Valutare il grado di ipertrofia del Vsn, dimensioni e funzione sistolica.

Valutazione semiquantitativa della severità della IA.

Rivalutazione di pazienti con IA media, moderata o severa che presentano nuovi sintomi o un loro cambiamento

Confermare la diagnosi e la severità di una IA acuta.

Diagnosi di IA cronica in pazienti con segni fisici non specifici

Valutare l’eziologia del rigurgito (morfologia valvolare, diametro e morfologia della radice aortica).

Valutare il grado di ipertrofia del Vsn, dimensioni e funzione sistolica.

Valutazione semiquantitativa della severità della IA.

Rivalutazione di pazienti con IA media, moderata o severa che presentano nuovi sintomi o un loro cambiamento



INSUFFCIENZA AORTICAINSUFFCIENZA AORTICATrattamentoTrattamento


TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dell’endocardite

batterica Vasodilatatori (Ca-antagonisti, ACE-

inibitori): riducono il post-carico Digitale: azione inotropa positiva quando

la contrattilità è depressa Diuretici: quando c’è stasi venosa

polmonareTERAPIA CHIRURGICA


batterica Vasodilatatori (Ca-antagonisti, ACE-

inibitori): riducono il post-carico Digitale: azione inotropa positiva quando

la contrattilità è depressa Diuretici: quando c’è stasi venosa

polmonareTERAPIA CHIRURGICA



Terapia chirurgica

Pazienti sintomatici in classe NYHA III (chiara indicazione chirurgica)

Oggi si consiglia di intervenire “prima” che la funzione

ventricolare sia deteriorata

Quando intervenire?





L’indicazione va considerata quando all’ecocardiogramma si riscontrano: - DTD >75 mm- DTS >55 mm- FE >50 %- Dilatazione Ao ascendente >55 mm

Molto controversa appare l’indicazione i pz in IV classe NYHAin cui l’intervento non può modificare

la pessima storia naturale della malattia

Terapia chirurgica





STENOSI TRICUSPIDALESTENOSI TRICUSPIDALE

Condizione clinica caratterizzata da ostacolo attraverso la valvola

tricuspide al flusso di sangue dall’atrio al ventricolo destro durante il

riempimento diastolico del ventricolo

Condizione clinica caratterizzata da ostacolo attraverso la valvola

tricuspide al flusso di sangue dall’atrio al ventricolo destro durante il

riempimento diastolico del ventricolo



E’ estremamente rara come lesione isolata; solitamente si associa ad una valvulopatia

mitralica ed aortica ed è più comune nel sesso femminile. Può essere causata da:

Cardiopatia reumatica

Mixoma atriale

Vegetazioni secondarie ad endocardite infettiva

Formazioni trombotiche

E’ estremamente rara come lesione isolata; solitamente si associa ad una valvulopatia

mitralica ed aortica ed è più comune nel sesso femminile. Può essere causata da:

Cardiopatia reumatica

Mixoma atriale

Vegetazioni secondarie ad endocardite infettiva

Formazioni trombotiche

STENOSI TRICUSPIDALEEziologia

STENOSI TRICUSPIDALEEziologia



In condizioni normali l’area della tricuspide è di circa 5-7 cm². Il restringimento dell’orifizio valvolare inferiore a 1,5 cm² crea un significativo ostacolo al riempimento del ventricolo destro. Le principali conseguenze emodinamiche sono l’aumento delle pressioni in atrio destro e la riduzione della gittata cardiaca

L’aumento della pressione media atriale destra, >10 mmHg, determina uno stato congestizio passivo nel sistema venoso sistemico, con vene del collo turgide, ingrandimento del fegato e della milza

Al contrario dell’atrio sinistro, l’atrio destro si dilata precocemente per la relativamente scarsa muscolatura

In condizioni normali l’area della tricuspide è di circa 5-7 cm². Il restringimento dell’orifizio valvolare inferiore a 1,5 cm² crea un significativo ostacolo al riempimento del ventricolo destro. Le principali conseguenze emodinamiche sono l’aumento delle pressioni in atrio destro e la riduzione della gittata cardiaca

L’aumento della pressione media atriale destra, >10 mmHg, determina uno stato congestizio passivo nel sistema venoso sistemico, con vene del collo turgide, ingrandimento del fegato e della milza

Al contrario dell’atrio sinistro, l’atrio destro si dilata precocemente per la relativamente scarsa muscolatura

STENOSI TRICUSPIDALEFisiopatologia

STENOSI TRICUSPIDALEFisiopatologia



STENOSI TRICUSPIDALESintomatologia

STENOSI TRICUSPIDALESintomatologia

Ridotta portata cardiaca Affaticabilità Dispnea da sforzo Astenia

Ridotta portata cardiaca Affaticabilità Dispnea da sforzo Astenia

Pressione venosa sistemica Turgore delle vv.

giugulari Epatomegalia Ascite edema periferico

Pressione venosa sistemica Turgore delle vv.

giugulari Epatomegalia Ascite edema periferico



Ispezione e palpazione Turgore delle vene giugulari

Epatomegalia

Ascite

Edema periferico

Auscultazione Soffio diastolico-presistolico lungo il margine

sternale dx a livello del IV-V spazio intercostale, che aumenta d’intensità alla fine di una inspirazione (segno di Carvallo)

I tono d’intensità aumentata

Ispezione e palpazione Turgore delle vene giugulari

Epatomegalia

Ascite

Edema periferico

Auscultazione Soffio diastolico-presistolico lungo il margine

sternale dx a livello del IV-V spazio intercostale, che aumenta d’intensità alla fine di una inspirazione (segno di Carvallo)

I tono d’intensità aumentata

STENOSI TRICUSPIDALEEsame Obiettivo

STENOSI TRICUSPIDALEEsame Obiettivo



Elettrocardiogramma: Onde P alte (>0.25 mV) in D2 e V1

Rx torace: Prominenza del profilo cardiaco destro (dilatazione

dell’atrio destro)Ecocardiogramma:

Valvola tricuspide di difficile identificazione: lembi valvolari ispessiti, con mobilità ridotta e aspetto “a cupola” in fase di apertura

Atrio dx dilatato e ventricolo dx di dimensioni normaliCateterismo cardiaco:

Gradiente pressorio diastolico tra atrio e ventricolo dx (normale 1 mmHg). Un gradiente di 2-3 mmHg è sufficiente per porre diagnosi di stenosi tricuspidale

Elettrocardiogramma: Onde P alte (>0.25 mV) in D2 e V1

Rx torace: Prominenza del profilo cardiaco destro (dilatazione

dell’atrio destro)Ecocardiogramma:

Valvola tricuspide di difficile identificazione: lembi valvolari ispessiti, con mobilità ridotta e aspetto “a cupola” in fase di apertura

Atrio dx dilatato e ventricolo dx di dimensioni normaliCateterismo cardiaco:

Gradiente pressorio diastolico tra atrio e ventricolo dx (normale 1 mmHg). Un gradiente di 2-3 mmHg è sufficiente per porre diagnosi di stenosi tricuspidale

STENOSI TRICUSPIDALETest diagnostici

STENOSI TRICUSPIDALETest diagnostici




batterica Diuretici: attenuano i sintomi

secondari all’eccessiva ritenzione idrica

TERAPIA CHIRURGICA


batterica Diuretici: attenuano i sintomi

secondari all’eccessiva ritenzione idrica

TERAPIA CHIRURGICA

STENOSI TRICUSPIDALETrattamento

STENOSI TRICUSPIDALETrattamento



INSUFFICIENZA TRICUSPIDALEINSUFFICIENZA TRICUSPIDALE

E’ caratterizzata dal rigurgito di sangue dal

ventricolo all’atrio destro, con sovraccarico di

volume delle due cavità, delle vene cave e

dilatazione delle sezioni destre.

Raramente è un vizio isolato, mentre è spesso

associato a vizio mitralico.

E’ caratterizzata dal rigurgito di sangue dal

ventricolo all’atrio destro, con sovraccarico di

volume delle due cavità, delle vene cave e

dilatazione delle sezioni destre.

Raramente è un vizio isolato, mentre è spesso

associato a vizio mitralico.



Si distinguono due tipi sostanzialmente diversi sia per eziologia che per quadro fisiopatologico:

FUNZIONALE O SECONDARIA E’ più comune e trae origine da una dilatazione del

ventricolo destro, quasi sempre secondaria ad una ipertensione polmonare (primitiva o secondaria a: valvulopatia mitralica, DIV, cuore polmonare cronico)

ORGANICA O PRIMITIVA Può essere di natura congenita (anomalia di Ebstein)

oppure acquisita. In questi casi le eziologie più comuni sono: reumatica, ischemica, degenerativa, infettiva, traumatica e sindrome carcinoide

Si distinguono due tipi sostanzialmente diversi sia per eziologia che per quadro fisiopatologico:

FUNZIONALE O SECONDARIA E’ più comune e trae origine da una dilatazione del

ventricolo destro, quasi sempre secondaria ad una ipertensione polmonare (primitiva o secondaria a: valvulopatia mitralica, DIV, cuore polmonare cronico)

ORGANICA O PRIMITIVA Può essere di natura congenita (anomalia di Ebstein)

oppure acquisita. In questi casi le eziologie più comuni sono: reumatica, ischemica, degenerativa, infettiva, traumatica e sindrome carcinoide

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALEEziologia

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALEEziologia



Nel caso di insufficienza tricuspidale organica o primitiva, il quadro che si instaura progressivamente è quello del sovraccarico di volume del ventricolo destro. Questa cavità cardiaca, infatti, ad ogni diastole riceve il sangue refluo venoso, a cui si aggiunge la quantità di sangue rigurgitato in atrio destro durante la sistole precedente. Abitualmente il vizio è ben tollerato e l’evoluzione verso lo scompenso destro è lenta.

Nel caso di insufficienza tricuspidale funzionale o secondaria, il quadro è diverso poiché essa si instaura già in presenza di un sovraccarico ventricolare destro con dilatazione secondaria. In questo caso la comparsa dell’insufficienza fa precipitare i segni di scompenso destro spesso preesistenti.

Nel caso di insufficienza tricuspidale organica o primitiva, il quadro che si instaura progressivamente è quello del sovraccarico di volume del ventricolo destro. Questa cavità cardiaca, infatti, ad ogni diastole riceve il sangue refluo venoso, a cui si aggiunge la quantità di sangue rigurgitato in atrio destro durante la sistole precedente. Abitualmente il vizio è ben tollerato e l’evoluzione verso lo scompenso destro è lenta.

Nel caso di insufficienza tricuspidale funzionale o secondaria, il quadro è diverso poiché essa si instaura già in presenza di un sovraccarico ventricolare destro con dilatazione secondaria. In questo caso la comparsa dell’insufficienza fa precipitare i segni di scompenso destro spesso preesistenti.

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALEFisiopatologia

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALEFisiopatologia



IT CRONICA Tensione addominale (da

epatomegalia ed ascite) Edemi declivi Turgore delle giugulari Dimagrimento Astenia

IT CRONICA Tensione addominale (da

epatomegalia ed ascite) Edemi declivi Turgore delle giugulari Dimagrimento Astenia

IT ACUTA

Epatomegalia dolorosa

Edemi declivi

Turgore delle giugulari

Dimagrimento

Astenia

IT ACUTA

Epatomegalia dolorosa

Edemi declivi

Turgore delle giugulari

Dimagrimento

Astenia

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALESintomatologia

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALESintomatologia



Ispezione Colorito cianotico subitterico ai pomelli Turgore delle giugulari

Palpazione Precordio pulsante

Auscultazione Soffio olosistolico ad alta frequenza in sede

parasternale al IV spazio intercostale dx (aumenta durante l’inspirazione e si riduce durante l’espirazione e la manovra di Valsalva). Nella forma acuta il soffio è più corto e a tonalità più bassa

III tono aggiunto

Ispezione Colorito cianotico subitterico ai pomelli Turgore delle giugulari

Palpazione Precordio pulsante

Auscultazione Soffio olosistolico ad alta frequenza in sede

parasternale al IV spazio intercostale dx (aumenta durante l’inspirazione e si riduce durante l’espirazione e la manovra di Valsalva). Nella forma acuta il soffio è più corto e a tonalità più bassa

III tono aggiunto

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALEINSUFFICIENZA TRICUSPIDALEEsame obiettivoEsame obiettivo

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALEINSUFFICIENZA TRICUSPIDALEEsame obiettivoEsame obiettivo


Università di Catania INSUFFICIENZA TRICUSPIDALEINSUFFICIENZA TRICUSPIDALETest diagnosticiTest diagnostici

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALEINSUFFICIENZA TRICUSPIDALETest diagnosticiTest diagnostici

ELETTROCARDIOGRAMMA: Frequente fibrillazione atriale Segni di sovraccarico ventricolare destro

RX TORACE: Cardiomegalia marcata Prominenza del secondo arco di dx Apice cardiaco spostato a sin. al V spazio intercostale

all’esterno dell’emiclaveare (dilatazione ventricolo dx)ECOCARDIOGRAMMA:

Atrio e ventricolo dx dilatatiCATETERISMO CARDIACO:

Necessario solo nei pazienti con indicazione chirurgica, per visualizzare le coronarie

ELETTROCARDIOGRAMMA: Frequente fibrillazione atriale Segni di sovraccarico ventricolare destro

RX TORACE: Cardiomegalia marcata Prominenza del secondo arco di dx Apice cardiaco spostato a sin. al V spazio intercostale

all’esterno dell’emiclaveare (dilatazione ventricolo dx)ECOCARDIOGRAMMA:

Atrio e ventricolo dx dilatatiCATETERISMO CARDIACO:

Necessario solo nei pazienti con indicazione chirurgica, per visualizzare le coronarie



INSUFFCIENZA TRICUSPIDALEINSUFFCIENZA TRICUSPIDALETrattamentoTrattamento

INSUFFCIENZA TRICUSPIDALEINSUFFCIENZA TRICUSPIDALETrattamentoTrattamento


batterica Vasodilatatori venosi e diuretici: riducono

il pre-caricoTERAPIA CHIRURGICA

Anuloplastica tricuspidale e, in casi molto selezionati, impianto di protesi valvolare, preferibilmente biologica.


batterica Vasodilatatori venosi e diuretici: riducono

il pre-caricoTERAPIA CHIRURGICA

Anuloplastica tricuspidale e, in casi molto selezionati, impianto di protesi valvolare, preferibilmente biologica.

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Cattedra di Cardiologia Università di Catania STENOSI AORTICA Malattia congenita o acquisita delle semilunari aortiche, caratterizzata da ostruzione al