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Chagas Periodo prepatogénico: Agente El agente biológico causante de la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es el parasito protozoario Trypanosoma Cruzi, el cual está dividido en 2 géneros T. cruzi I y T. cruzi II. Ciclo de Vida: Inicia cuando un triatomino se alimenta de la sangre de un mamífero infectado con tripomastigotes sanguíneos, al ser ingeridos estos llegan al intestino del vector en donde se diferencian en epimastigotes y allí se multiplican por fisión binaria, a los pocos días se convierten en tripomastigotes metacíclicos las formas infectantes para el humano, en el momento de alimentarse, el triatomino defeca sobre las mucosas del mamífero y con sus patas arrastra la materia fecal llena de los tripomastigotes metacíclicos por las laceraciones inducidas por su picadura, también puede haber infección cuando el humano arrastra los desechos del insecto a otras mucosas o a la conjuntiva. Una vez en el cuerpo humano el parasito se introduce a las células cercanas de su sitio de entrada, allí se diferenciaran en amastigotes, su multiplican por fisión binaria y finalmente salen de dichas células a la circulación sanguínea, pueden infectar nuevas células o diferenciarse en tripomastigotes sanguíneos que se diseminaran vía hematógena infectando a cualquier célula; empezando nuevamente el ciclo.

Chagas

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historia natural

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Page 1: Chagas

Chagas

Periodo prepatogénico:

Agente

El agente biológico causante de la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es el

parasito protozoario Trypanosoma Cruzi, el cual está dividido en 2 géneros T. cruzi I y T. cruzi II.

Ciclo de Vida: Inicia cuando un triatomino se alimenta de la sangre de un mamífero infectado con

tripomastigotes sanguíneos, al ser ingeridos estos llegan al intestino del vector en donde se

diferencian en epimastigotes y allí se multiplican por fisión binaria, a los pocos días se convierten

en tripomastigotes metacíclicos las formas infectantes para el humano, en el momento de

alimentarse, el triatomino defeca sobre las mucosas del mamífero y con sus patas arrastra la

materia fecal llena de los tripomastigotes metacíclicos por las laceraciones inducidas por su

picadura, también puede haber infección cuando el humano arrastra los desechos del insecto a

otras mucosas o a la conjuntiva. Una vez en el cuerpo humano el parasito se introduce a las células

cercanas de su sitio de entrada, allí se diferenciaran en amastigotes, su multiplican por fisión

binaria y finalmente salen de dichas células a la circulación sanguínea, pueden infectar nuevas

células o diferenciarse en tripomastigotes sanguíneos que se diseminaran vía hematógena

infectando a cualquier célula; empezando nuevamente el ciclo.

Page 2: Chagas

Huésped

El humano es uno de los mamíferos afectados por T. cruzi, son susceptibles todas aquellas

personas que vivan en áreas endémicas o viajen a las mismas, la tripanosomiasis americana puede

manifestarse en cualquier persona independientemente del género, la edad o la raza.

Entre otros mamíferos afectados por la parasitosis se encuentran los animales domésticos como

los perros y los gatos, las aves, los vertebrados de sangre fría y animales silvestres como

zarigüeyas, micos macacos y armadillos.

Medio

Existen diferentes formas en la que el parasito llega al huésped, entre las que se encuentran:

Transmisión por insectos hematófagos:

Es la medio más importante por el que el T. cruzi llega al mamífero, la contaminación de las

mucosas por las heces parasitadas de los Triatominos, una subfamilia de insectos perteneciente a

la familia Reduviidae, el cual recibe diferentes nombre de acuerdo a la región en la que se

encuentre, Vinchuca (Desde Ecuador hasta la Patagonia), Chipo (Venezuela), Pito (Colombia),

Page 3: Chagas

Barbeiro (Brasil). Todas las especies de triatominos son capaces de transmitir la enfermedad de

Chagas.

El ciclo de vida de los triatominos inicia como un huevo que eclosionan en aproximadamente 15

días, para convertirse en ninfa de 1er estadio, en el desarrollo de los mismos, estas ninfas van

pasando por diferentes estadios, alcanzando el 5to como su máximo desarrollo de ninfa, este

madura y adquiere sus alas alcanzando su forma de adulto los cuales pueden vivir meses incluso

un poco más de un año, estos son capaces de infectar al mamífero con el T. Cruzi.

La morfología de los triatominos se caracteriza por presentar una cabeza de 4 segmentos que

presenta estructuras con sensores químicos, térmicos y táctiles; posee una probóscide con piezas

bucales en forma de estiletes que le permiten realizar la laceración para la entrada de los parásitos

al huésped; en su par de alas se distingue una porción dura y otra membranosa.

Transmisión oral:

La entrada del T. cruzi ocurre por la ingesta de las heces o de los triatominos infectados por el

parasito; esto sucede cuando los elementos usados en la preparación de los alimentos se

encuentran contaminados, en la manipulación de cadáveres de mamíferos infectados o en el

consumo de carne mal cocida de animales contaminados.

Page 4: Chagas

Transmisión por hemotransfusión y trasplante de órganos:

Es la segunda fuente de trasmisión más común del parasito, y ocurre cuando hay presencia del T.

cruzi en los tejidos usados en trasplantes, principalmente son tejidos que provienen de personas

que viven en las zonas endémicas.

Transmisión por contaminación accidental:

Este escenario de entrada para el T. cruzi se da principalmente de forma accidental en los

laboratorios clínicos y de investigación.

Vía transplacentaria:

La transmisión del T. cruzi hacia el feto ocurre con el paso del parasito a través de la placenta y se

puede presentar en cualquier fase de la enfermedad materna independientemente de la etapa del

embarazo.

Periodo patogénico:

Subclínico

… Periodo de incubación

El tiempo que trascurre entre la inoculación del Trypanosoma Cruzi y la aparición de las

manifestaciones clínicas de la enfermedad varía dependiendo de la vía de transmisión, de las

formas infectantes del parásito y de la condición inmune del paciente.

4 a 15 días: Vía vectorial

3 a 22 días: Vía oral

30 a 40 días o más: Vía transfusional o trasplantes

Aproximadamente 20 días: Vía accidental

4 a 9 meses: Transmisión vertical congénita

Periodo Extrínseco de Incubación: Es el tiempo que transcurre cuando un triatomino pica a un

huésped infectado y el mismo realiza la excreción de las formas infectantes, este periodo de

aproximadamente de 10 a 20 días.

… Periodo de latencia

Etapa clínica

… Horizonte clínico (Síntomas inespecíficos)

… Síntomas

Fase aguda: El parasito se encuentra circulante en la corriente sanguínea; se manifiesta como un

síndrome febril que puede persistir por 12 semanas, mialgia, cefalea, signo de Romaña (Edema

bipalpebral, unilateral con adenopatía preauricular), adenopatías generalizadas, signos de falla

Page 5: Chagas

cardiaca, miocarditis aguda, pericarditis, derrame pericárdico, hepatomegalia, edema facial,

chagoma (Induración en el sitio de la piel por donde ocurrió la entrada del parásito), vómitos,

diarreas, hemorragias de vías digestivas, ictericia o encefalitis. Las manifestaciones agudas graves

pueden llevar a la muerte; la enfermedad puede evolucionar a la fase crónica.

Fase crónica: El

La fase crónica de la enfermedad de Chagas se inicia desde el momento en que persiste la

infección por el T. cruzi y el episodio agudo se resuelve clínicamente. Si el parásito no es

eliminado mediante tratamiento etiológico durante el episodio agudo o, con menos

posibilidad de éxito, en etapas posteriores, en general se considera que la persona va a

permanecer infectada por el resto de la vida. En el torrente sanguíneo el parásito persistirá en

muy bajas cantidad es, lo que hace los métodos parasitológicos (especialmente los directos) sean

casi siempre negativos. La mayoría de las casos (aproximadamente 70% en series de otros

países), nunca desarrollan daño importante en Órganos blanco y persisten asintomáticos El resto

de la vida (forma indeterminada). En el resto de los casos la enfermedad transcurrirá con

esta forma asintomática durante 10 –30 años, cuando comenzará a manifestarse el daño cardíaco

con diferentes tipos de deterioro, configurando la llamada “Forma Cardiaca”. En algunas

personas, especialmente infectados con cepas del parásito que circulan en los países del sur

del continente (Brasil, Argentina) se puede presentar compromiso de vísceras huecas,

especialmente esófago y colón, configurando la forma digestiva de la enfermedad. En

nuestro medio esta forma es poco frecuente.

2.2.1 Forma Indeterminada

Se considera que padecen la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas

aquellas personas positivas en la serología que no presentan manifestaciones clínicas

características de la enfermedad de Chagas y que no presentan alteraciones en el

electrocardiograma de reposo y en la radiografía de torax (la realización de estudios

radiológicos de esófago y colon para descartar la forma digestiva tiene poca importancia en

nuestro medio). Al igual que el resto de pacientes en fase crónica, normalmente los exámenes

directos para detección del parásito en sangre son negativos y los hemocultivos y

xenodiagnósticos tienen una positividad menor del 50%. Se estima que anualmente 2 a 5% de los

pacientes con esta forma evolucionan a la forma cardíaca de la enfermedad. Los estudios

longitudinales demuestran que entre 70 y 80% de los pacientes que cursan la etapa

Page 6: Chagas

indeterminada evolucionan en forma favorable y benigna sin evidencia de daño cardiaco o

digestivo.

2.2.2 Forma Cardíaca

La forma cardíaca se caracteriza por evidencias de compromiso del corazón, que frecuentemente

evoluciona para cuadros de miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Esta

forma de la enfermedad ocurre en cerca de 30% de los casos crónicos y es la mayor

responsable de la mortalidad por la enfermedad de Chagas crónica. Entre las características

mas peculiares de la cardiopatía chagásica crónica, se destacan de manera especial su carácter

fibrosante, considerado el más expresivo entre las miocarditis, la destacada frecuencia y

complejidad de las arritmias cardíacas y su combinación con disturbios de conducción del

estímulo atrioventricular e intraventricular, la gran incidencia de muerte súbita y fenómenos

tromboembólicos y de aneurismoas ventriculares. El

Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): caracterizada por una dilatación cardiaca creciente, con

perdida progresiva de la capacidad efectiva del ventrículo izquierdo; con gran dilatación, fibrosis

miocárdica y proclividad para el desarrollo de tromboembolismo como cualquier otra

cardiopatía dilatada. Los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, aparecen

generalmente en personas entre los 20-50 años de edad, la insuficiencia es biventricular,

con predominio de fenómenos congestivos sistémicos, siendo raros los episodios de

disnea paroxística nocturna y de edema agudo del pulmón. Los pacientes raramente asumen

una actitud ortopnéica.

Arritmias:

la miocarditis chagásica crónica, con sus características de difusa, progresiva y fibrosante,

proporciona un excelente sustrato anatomopatológico para la ocurrencia del fenómeno de

reentrada y surgimiento de arritmias. Entre estas, los eventos más frecuentes son: extrasístoles

ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, fibrilación auricular,

bradiarritmias, bloqueos AV. Las arritmias se pueden manifestar con palpitaciones, tonturas,

pérdida de conciencia y otras manifestaciones de bajo flujo cerebral.

Tromboembolismo: El tromboembolismo constituye algunas veces la primera manifestación

de la enfermedad de Chagas. Los émbolos cardiacos pueden alcanzar tanto la circulación

pulmonar como la sistémica, siendo que el cerebro es el órgano blanco donde más se hacen

evidentes. La formación de los trombos se asocia con el hallazgo de áreas discinérgicas en la

Page 7: Chagas

pared ventricular, que son detectadas mediante la ecocardiografía y generalmente están

localizadas en las paredes apical, inferior y posterolateral del ventrículo izquierdo

2.2.3 Forma digestiva

La denervación de los plexos del tubo digestivo ocasiona trastornos en la

absorción, motilidad y secreción que causan incoordinación motora y dilatación llevando a la

formación de megavísceras, involucrando sobre todo al esófago y al colon

La esofagopatía chagásica es similar al megaEsófago idiopático (acalasia del esófago) tanto en

su patogenia como en su fisiología, sintomatología, evolución y tratamiento. La diferencia

fundamental es la serología positiva para tripanosomiasis americana, así como en algunos

casos la asociación con megacolon o cardiopatía. La disfagia es el principal síntoma en casi

todos los casos (mayor de 96%), es lentamente progresiva, exacerbada por la ingestión de

alimentos sólidos o fríos; habitualmente consultan por regurgitación, dolor esofágico, pirosis,

hipo, sialorrea con hipertrofia de las glándulas salivales, tos, y desnutrición en el orden citado

La presencia de megacolon en un adulto proveniente de área endémica es un indicador de

alto riesgo de existencia de megacolon chagásico; y si los resultados serológicos son negativos

deben ser repetidos, pues es muy rara la ausencia de anticuerpos específicos en un caso con

megacolon. El síntoma principal es a constipación inpruebainal, de instalación lenta y progresiva.

Otro síntoma es el meteorismo con distensión abdominal y timpanismo. La disquesia, que consiste

en la dificultad para evacuar exigiendo un gran esfuerzo de la musculatura abdominal para el

desprendimiento del bolo fecal, aun en presencia de heces de consistencia normal, es también

una manifestación frecuente y característica

Page 8: Chagas

La fase aguda de la enfermedad pasa generalmente inadvertida, pero en los últimos años se ha

incrementado la detección de casos de considerable gravedad clínica y una importante letalidad

Signo de Romaña: edema elástico, indoloro de los dos párpados de uno de los ojos, congestión

conjuntival e inflamación de nodos linfáticos satélites; debido a infección por el Tripanosoma cruzi

a través de la conuntiva

En la evolucion natural de la enfermedad de Chagas se distinguen dos fases con presentaciones

clínicas, criterios diagnósticos y terapeuticos diferentes. La enfermedad se inicia con una fase

aguda caracterizada por sindrome febril infeccioso y parasitemia. En los casos agudos no tratados,

la enfermedad progresa hacia la fase crónica, donde un porcentaje grande de personas

permanecen asíntomáticos ( aproximadamente 70%) y sin compromiso clínico (la llamada forma

“indeterminada”), pero un grupo desarrolla después de un periodo, que puede ir de 10 – 30 años,

lesiones irreversibles, especialmente cardiacas

Fase aguda

En la fase saguda (inicial) predomina el parasito circulante en la corriente sanguínea en cantidades

expresivas. Las manifestacones de enfermedad febril pueden persistir por hasta 12 semanas. En

este periodo los signos y síntomas pueden desaparecer espontáneamente de forma que la

enfermedad evolucionará hacia la fase crónica o puede progresar para formas agudas graves con

riesgo de llevar a la muerte. El periodo de incubación es de duración variable, con un término

medio de una semana. Una vez terminado este, se inicia un cuadro clínico caracterizado por la

Page 9: Chagas

presencia del parasito en la sangre acompanada de un sindrome febril y otras manifestaciones

clínicas; signos inespecíficos de cualquie otra causa de sindrome febril agudo. Este cuadro clínico

puede pasar inadvertido, diagnosticandose solo en el 1 o 2% de todos los pacientes (28-30). Esta

fase aguda de la enfermedad puede presentarse a cualquier edad, teniendo la enfermedad peor

pronóstico si la infección aguda se presenta en niños menores de dos años. Las manifestaciones

clinicas mas frecuentes encontradas en poblaciones similares a la nuestra incluyen síndrome febril

84,7%, mialgia (50%), cefaleas (47,5%), signo de Romana (edema bipalpebral, unilateral con

adenopatia preauricular) (45,8%), signos de falla cardiaca (17%) con 100% de miocarditis aguda en

las biopsias endomiocardicas, hepatomegalia (8,5%), edema (3,4%) y chagoma (induracion en el

sitio de la piel por donde ocurrio la entrada del parasito) (1,7%). Los patrones sintomaticos mas

frecuentes son fiebre, mialgia, cefalea y signo de Romana (20,2%), fiebre, mialgia y cefaleas

(11,9%), y solo fiebre (11,9%). En los casos debidos a transmisión oral no se presenta signo de

entrada (signo Romaña o Chagoma de inoculación) se destaca la fiebre prolonbada como el

síntoma más frecuente (99,1% de los episodios en una seria de 233 casos), seguido por edemas en

la cara (57.5%) y en miembros inferiores (57,9%). La miocarditis se puede presentar con o sin

manifestaciones de compromiso cardiaco (prolongacion PR e intervalo QT, cambios de la onda T,

disminucion del voltaje QRS, extrasistole ventricular, bloqueo de la rama derecha (mal pronostico

en la fase aguda); imagen radiologica aumentada del corazón (predomina ventrículo izquierdo,

85%), pericarditis y derrame pericardico (que puede llevar a taponamiento cardiaco) y falla

cardiaca (C, 4) (34). Otras manifestaciones posibles de la enfermedad en esta fase incluyen en

menor proporción en lactantes irritabilidad y llanto continuo, en adolescentes y adultos cefalea,

insomnio, astenia, ialgias, y meningoencefalitis o encefalitis, hipoproteinemia, diarrea,

adenopatias generalizadas o regionales con predominio cervical e inguinal; orquiepidimitis y

parotiditis

2.2 Fase crónica

La fase crónica de la enfermedad de Chagas se inicia desde el momento en que persiste la

infección por el T. cruzi y el episodio agudo se resuelve clínicamente. Si el parásito no es eliminado

mediante tratamiento etiológico durante el episodio agudo o, con menos posibilidad de éxito, en

etapas posteriores, en general se considera que la persona va a permanecer infectada por el resto

de la vida. En el torrente sanguineo el parásito persistirá en muy bajas cantidades, lo que hace los

métodos parasitológicos (especialemnte los directos) sean casis siempre negativos. La mayoría de

las casos (aproximadamente 70% en series de otros países), nunca desarrollan daño importante en

Page 10: Chagas

organos blanco y persisten asíntomáticos el resto de la vida (forma indeterminada). En el resto de

los casos la enfermedad transcurrirá con esta forma asintomática durante 10 –30 años, cuando

comenzará a manifestarse el daño cardíaco con diferentes tipos de deterioro, conifigurando la

llamada “Forma Cardiaca”. En algunas personas, especialmente infectados con cepas del parásito

que circulan en los paises del sur del continente (Brasil, Argentina) se puede presentar

compromiso de visceras huecas, especialmente esófago y colón, configurando la forma digestiva

de la enfermedad. En nuetro medio esta forma es poco frecuente.

2.2.1 Forma indeterminada

Se considera que padecen la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas aquellas personas

positivas en la serología que no presentan manifestaciones clínicas características de la

enfermedad de Chagas y que no presentan alteraciones en el electrocardiograma de resposo y

en la radiografía de torax (la realización de estudios radiológicos de esófago y colon para

descarctar la forma digestiva tiene poca importancia en nuestro medio). Al igual que el resto

de pacientes en fase crónica, normalmente los exámenes directos para detección

del parásito en sangre son negativos y los hemocultivos y xenodiagnósticos tienen una

positividad menor del 50%. Se estima que anualmente 2 a 5% de los pacientes con esta forma

evolucionan a la forma cardíaca de la enfermedad Los estudios longitudinales demuestran que

entre 70 y 80% de los pacientes que cursan la etapa indeterminada evolucionan en forma

favorable y benigna sin evidencia de dano cardiaco o digestivo, este ultimo especialmente

frecuente en los paises del Cono Sur, pero no se presenta en los paises andinos ni en

Centroamerica)

2.2.2 Forma cardíaca

La forma cardíaca se caracteriza por evidencias de compromiso cardíaco que

frecuentemente evoluciona para cuadros de miocardiopatía dilatada e insuficiencia

cardíaca congestiva (ICC). Esta forma de la enfermedad ocurre cerca de 30% de los casos crónicos

y es la mayor responsable de la mortalidad por la enfermedad de Chagas crónica.

Entre las características mas peculiares de la cardiopatia chagásica cronica, se destacan de manera

especial su carácter fibrosante, considerado el más expresivo entre las miocarditis, la destacada

frecuencia y complejidad de las arritmias cardíacas y su combinación con disturbios de conducción

del estímulo atrioventricular e intraventricular, la gran incidencia de muerte súbita y fenómenos

tromboembólicos y de aneurismasventriculares. Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC):

caracterizada por una dilatacion cardiaca creciente, con perdida progresiva de la capacidad

Page 11: Chagas

efectiva del ventrículo izquierdo; con gran dilatacion, fibrosis miocardica y proclividad para el

desarrollo de tromboembolismo como cualquier otra cardiopatia dilatada. Arritmias: la miocarditis

chagasica cronica, con sus caracteristicas de difusa, progresiva y fibrosante, proporciona un

excelente sustrato anatomopatologico para la ocurrencia del fenomeno de reentrada y

surgimiento de arritmias. Entre estas los eventos mas frecuentes son: extrasistoles ventriculares,

taquicardia ventricular, fibrilacion ventricular, fibrilación auricular, bradiarritmias, bloqueos

AV. Las arrítmias se pueden manifestar con papitaciones, tonturas, pérdida de conciencia y otras

manifestaciones de bajo flujo cerebral. Los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, aparecen

generalmente en personas entre los 20-50 años de edad, la insuficiencia es biventricular, con

predomínio de fenómenos congestivos sistémicos, siendo raros los episodios de disnea paroxística

nocturna y de edema agudo del pulmón. Los paciente raramente asumen una actitud ortopnéica

(Prata, A. en Dias, JC e Coura J 1997). Tromboembolismo: El tromboembolismo constituye algunas

veces la primera manifestación de la enfermedad de Chagas. Los émbolos cardiacos pueden

alcanzar tanto la circulación pulmonar como la sistémica, siendo que el cerebro es el órgano

blanco donde más se hacen evidentes. La formación de los trombos se asociacon el hallazgo de

áras discinérgicas en la pared ventricular, que son detectadas mediante la ecocardiografía y

generalmente están localizadas en las paredes apical, inferior y postero-lateral del ventrículo

izquierdo

2.2.3 Forma digestiva

La denervación de los plexos del tubo digestivo ocasiona trastornos en la absorcion, motilidad y

secrecion que causan incoordinacion motora y dilatacion llevando a la formacion de megavisceras,

involucrando sobre todo al esófago y al colon (74). La esofagopatía chagásica es similar al

megaesofago idiopático (acalasia del esofago) tanto en su patogenia como en su fisiologia,

sintomatologia, evolución y tratamiento. La diferencia fundamental es la serologia positiva para

tripanosomiasis americana, asi como en algunos casos la asociacion con megacolon o cardiopatia.

La disfagia es el principal sintoma en casi todos los casos (mayor de 96%), es lentamente

progresiva, exacerbada por la ingestion de alimentos solidos o frios; habitualmente consultan por

regurgitacion, dolor esofagico, pirosis, hipo, sialorrea con hipertrofia de las glandulas salivales, tos,

y desnutricion en el orden citado (76.) La presencia de megacolon en un adulto proveniente de

area endemica es un indicador de alto riesgo de existencia de megacolon chagasico; y si los

resultados serologicos son negativos deben ser repetidos, pues es muy rara la ausencia de

anticuerpos especificos en un caso con megacolon (52, 79). El sintoma principal es la consti pacion

Page 12: Chagas

inpruebainal, deinstalacion lenta y progresiva. Otro sintoma es el meteorismo con distensión

abdominal y timpanismo. La disquesia, que consiste en la dificultad para evacuar exigiendo un

gran esfuerzo de la musculatura abdominal para el desprendimiento del bolo fecal, aun en

presencia de heces de consistencia normal, es tambien una manifestacion frecuente y

caracteristica

En la mayoría de los casos el período agudo es asintomático, pero en las personas sintomáticas

dura alrededor de 4 a 8 semanas e incluso se puede prolongar hasta los 4 meses. El periodo de

incubación del parasito es variable y entre otros factores depende de la vía de transmisión. Si la

penetración es por la conjuntiva ocular, se produce el llamado signo de Romaña, que se

caracteriza por la aparición de edema bipalpebral unilateral, elástico e indoloro, acompañado de

coloración rojo-violácea de los párpados, congestión conjuntival e inflamación de los ganglios

linfáticos satélites preauriculares, generalmente, pero también pueden estar comprometidos los

parotídeos o submaxilares; cuadro clínico que desaparece espontáneamente en dos o tres

semanas. Si la penetración fue a través de la piel, aparece el denominado chagoma de inoculación,

en cuyo caso se presenta como nódulo subcutáneo, redondeado, eritematoso duro e indoloro

acompañado de adenopatías y fiebre. Aunque la afectación aguda es sintomática en

aproximadamente el 1 al 10% de los casos, el síntoma más característico es la fiebre, siempre

presente, usualmente prolongada, constante y no muy elevada (37,5 a 38,5°C), acompañada de

fatiga, cefalea, miocarditis, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco, hepatomegalia o

esplenomegalia, y adenopatías. A veces ocurren erupciones cutáneas, pérdida de apetito, diarrea

o vómitos. En general, los síntomas persisten por 4 a 16 semanas dependiendo de la gravedad, y

luego la mayoría desaparecen incluso sin tratamiento etiológico sin dejar secuelas aparentes.

La mayoría de las personas infectadas no buscan atención médica.

En Colombia en el 2006 se informaron 9 casos agudos, la totalidad presentaron fiebre, 5 astenia

con adinamia y 4 con hepatomegalia. La fiebre fue también frecuente en un informe del mismo

autor de 10 casos presentados en el periodo del 2002 al 2005

Fase Crónica:

Ocurre después de la fase aguda y se puede presentar sin manifestaciones clínicas,

denominándose forma indeterminada o latente de la infección, o con síntomas cuando se ha

instaurado un daño orgánico. En la fase crónica se presentan las formas: indeterminada, cardiaca y

digestiva.

Page 13: Chagas

La forma Indeterminada es la forma de la fase crónica de la enfermedad de Chagas sin

manifestaciones clínicas, que puede iniciarse luego de finaliza la fase aguda.

En este período no se expresa ninguna sintomatología o molestia. Esta forma puede durar de 10 a

20 años o prolongarse incluso por el resto de la vida, lo cual ocurre en el 70% de los pacientes. El

diagnóstico en esta fase se confirma mediante serología positiva (anticuerpos IgG) en dos pruebas

serológicas de principio diferente, en ausencia de manifestaciones clínicas, de hallazgos

electrocardiográficas compatibles con cardiopatía chagásica crónica

En zonas endémicas en las que persiste la transmisión vectorial, esas personas sirven de reservorio

natural de la infección por T. cruzi y contribuyen al mantenimiento del ciclo vital del parasito.

Estos pacientes pueden ser identificados mediante encuestas epidemiológicas y tamizajes

serológicos como los que se realizan en banco de sangre La forma cardiaca de la fase crónica.

La cardiomiopatía chagasica es la consecuencia clínica más importante de la infección por T. cruzi

en nuestro país y se detecta clínicamente porque las personas presentan manifestaciones de

disnea, sensación de palpitaciones, edemas, síncopes, eventos cerebro-vasculares y paro cardiaco.

No se conocen los factores que causan la transición de la forma indeterminada a la forma cardiaca

de la enfermedad. Entre los signos más tempranos de afectación cardiaca está la aparición de

alteraciones en el electrocardiograma (ECG), principalmente bloqueo de rama derecha del

haz de Hiss, y otras bradiarritmias, las cuales pueden aparecer años antes que los síntomas. La

baja prevalencia del bloqueo de rama izquierda es un rasgo distintivo del cuadro

electrocardiográfico de la miocardiopatía chagasica. Las consecuencias clínicas más importantes

de la cardiomiopatía chagasica son: la insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas y la

tromboembolia. Las arritmias son probablemente la complicación más frecuente, que lleva a

la utilización de fármacos antiarrítmicos e incluso en muchas ocasiones de implantación

permanente de marcapasos. En otros casos, aún más graves, la afectación de la función cardiaca

progresa a una falla cardiaca, que incluso puede llevar al requerimiento de un trasplante

cardiaco.

La Forma digestiva La destrucción de la inervación neurovegetativa entérica causada por la

infección por T. cruzi provoca disfunción del sistema digestivo. Las alteraciones son más

frecuentes en el esófago y colon cursando con megaesófago y megacolon respectivamente. Esta

forma de la enfermedad ha sido descrita en las poblaciones al sur del ecuador y en

Colombia no es frecuente. En las personas que presentan enfermedad de Chagas crónica y que

tienen un sistema inmunológico comprometido, entre ellas las que han contraído el

Page 14: Chagas

VIH/SIDA, terapia inmunosupresora, por trasplante ó enfermedades autoinmunes; la enfermedad

de Chagas puede ser grave y en ese caso se conoce como reactivación. Las manifestaciones

clínicas de la reactivación pueden ser similares a las de la fase aguda aunque también pueden

presentarse formas atípicas como reactivación cerebral. Los signos y síntomas clínicos más

importantes relacionados con la enfermedad de Chagas y la inmunosupresión son: la

paniculitis, la meningoencefalitis y la miocarditis

Fase Aguda

Esta fase tiene las siguientes características:

♦El parásito circulante está en sangre en cantidades detectables.

♦Las manifestaciones de enfermedad febril pueden persistir por hasta 12 semanas.

♦Los signos y síntomas pueden desaparecer espontáneamente. Puede evolucionar a fase crónica

o progresar a aguda grave.

♦Período de incubación de duración variable, con un término medio de una semana.

♦Puede presentarse a cualquier edad. Peor pronóstico si la infección aguda se presenta en

menores de dos años.

♦Puede pasar inadvertida, diagnosticándose sólo en el 1 o 2% de los pacientes.

Cuadro clínico se caracteriza por:

♦Signo de Romaña (45,8%): infección aguda e hinchazón del ojo derecho Fuente: CDC.Si la

penetración es por la conjuntiva ocular, se produce el llamado signo de Romaña, que se

caracteriza por la aparición de edema bipalpebral uni-lateral, elástico e indoloro, acompañado de

coloración rojo-violácea de los párpados, congestión conjuntival e inflamación de los ganglios

linfáticos satélites preauriculares, generalmente, pero también pueden estar compro-metidos los

parotídeos o submaxilares; cuadro clínico que desaparece espontáneamente en dos o tres

semanas.

♦Chagoma (1,7%): Si la penetración fue a través de la piel, aparece el denominado

chagoma de inoculación, en cuyo caso se presenta como nódulo subcutáneo, redondeado,

eritematoso, duro e indoloro acompañado de adenopatías y fiebre.

♦Edema (3,4%)

♦Cefaleas (47,5%)

♦Síndrome febril (44,7%)

Page 15: Chagas

♦Hepatomegalia (8,5%)

♦Signos de falla cardiaca (17%) con miocarditis.

♦Mialgias (50%)

La fase aguda puede pasar inadvertida, diagnosticándose sólo en el 1 o 2% de los pacientes. Los

patrones sintomáticos más frecuentes son fiebre, mialgia, cefalea y signo de Romaña (20.2%);

fiebre, mialgia y cefaleas (11,9%), y solo fiebre (11,9). Miocarditis en la fase aguda La miocarditis se

puede presentar con o sin manifestaciones de compromiso cardiaco.

♦Al electrocardiograma es posible encontrar los siguientes hallazgos (además de bloqueo de

rama derecha y/o extrasístole ventricular)

♦Signos de pericarditis, derrame pericárdico (que puede llevar a taponamiento cardiaco) y falla

cardiaca.

El cuadro puede presentarse también con cefalea, insomnio, astenia, mialgias,

meningoencefalitis o encefalitis, hipoproteinemia, diarrea, adenopatías generalizadas o

regionales con predominio cervical e inguinal; orquiepidimitis y parotiditis.

Fase crónica La fase crónica tiene las siguientes características:

♦Inicia desde el momento en que persiste la infección por el T. cruzi y el episodio agudo se

resuelve clínicamente

Si el parásito no es eliminado durante el episodio agudo o en etapas posteriores, se considera que

la persona va a permanecer infectada por el resto de la vida.

♦El parásito circula en muy bajas cantidades, por lo que la detección (especialmente la directa)

casi siempre es negativa.

♦La mayoría de las casos (aproximadamente 70%) nunca desarrollan daño en órganos blanco y

persisten asintomáticos el resto de la vida (forma indeterminada).

♦En el resto de los casos, puede presentarse (entre 10 y 30 años) daño cardiaco o compromiso de

vísceras huecas, especialmente esófago y colon (forma digestiva poco frecuente en Colombia).

Forma indeterminada

♦Personas positivas en la serología que no presentan manifestaciones clínicas ni signos en

ECG o radiografía de tórax.

♦Los exámenes directos para detección del parásito en sangre son negativos y los

hemocultivos y xenodiagnósticos tienen una positividad menor del 50%.

♦Anualmente 2 a 5% de los pacientes con esta forma evolucionan a la forma cardíaca de la

enfermedad.

Page 16: Chagas

♦Entre 70 y 80% evolucionan en forma favorable y benigna sin evidencia de daño cardiaco o

digestivo.

♦En zonas endémicas en las que persiste la transmisión vectorial, esas personas sirven de

reservorio natural de la infección por T. cruzi y contribuyen al mantenimiento del ciclo vital

del parasito

Forma Cardíaca

♦Hay compromiso cardiaco que evoluciona a miocar-

diopatía dilatada e insufi ciencia cardíaca congestiva

(ICC).

♦Ocurre en cerca de 30% de los casos crónicos y es la mayor responsable de la mortalidad por

enfermedad de Chagas crónica (cardiopatía más agresiva incluso por encima de la enfermedad

coronaria).

♦La miocarditis generalmente es fi brosante.

♦Presencia de múltiples arritmias cardíacas y su combinación con disturbios de conducción del

estímulo atrioventricular e intraventricular.

♦Alta incidencia de muerte súbita, fenómenos tromboembólicos y de aneurismas ventriculares.

Cuadros cardiacos

Son los siguientes:

Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) Se caracteriza por:

♦Dilatación cardiaca creciente

Pérdida progresiva de la capacidad efectiva del ventrículo izquierdo principalmente.

♦Fibrosis miocárdica y proclividad para el desarrollo de tromboembolismo.

♦Síntomas aparecen entre los 20 - 50 años de edad.

♦Insuficiencia biventricular, con predominio de fenómenos congestivos sistémicos, siendo raros

los episodios de disnea paroxística nocturna y de edema agudo del pulmón.

Arritmias

Se caracterizan por:

♦Aparecer en el sustrato de la miocarditis.

♦Las más frecuentes son: extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, fi brilación

ventricular, fibrilación auricular, bradiarritmias, bloqueos AV.

♦Se pueden presentar con palpitaciones, pérdida de conciencia y otras manifestaciones de

bajo flujo cerebral.

Page 17: Chagas

Tromboembolismo

♦Algunas veces es la primera manifestación de la enfermedad de Chagas

Los émbolos cardiacos pueden alcanzar tanto la circulación pulmonar como la sistémica, siendo el

cerebro el órgano blanco donde más se hacen evidentes.

♦A la ecocardiografía: áreas discinérgicas en la pared ventricular generalmente localizadas en

las paredes apical, inferior y postero-lateral del ventrículo izquierdo.

Forma digestiva

Esta forma no es frecuente en Colombia y afecta vísceras huecas (esófago y/o colon).

♦Esofagopatía chagásica: similar al megaesófago idiopático. Se diferencia por tener serología

positiva para tripanosomiasis americana, así como, en algunos casos, la asociación con

megacolon o cardiopatía. Principal síntoma: disfagia, que es lentamente progresiva y

exacerbada por la ingestión de alimentos. Pacientes consultan por regurgitación, dolor esofágico,

pirosis, hipo, sialorrea con hipertrofia de las glándulas salivales, tos y desnutrición en el orden

citado.

♦Megacolon:el síntoma principal es la constipación inpruebainal, de instalación lenta y

progresiva. Otros síntomas son el meteorismo con distensión abdominal y timpanismo y la

disquesia (manifestación frecuente y característica)

Enfermedad congénita

♦La transmisión se puede dar en cualquier etapa de la infección materna.

♦La enfermedad de Chagas en el embarazo tiene un bajo riesgo perinatal.

♦Los recién nacidos (RN) pueden ser sanos (en algunos casos aparentemente sanos) o

presentar bajo peso, ser prematuros con hepatoesplenomegalia, fiebre y otros síntomas

característicos del síndrome de TORCH.

♦Las alteraciones cardiovasculares pueden presentarse con:

▪Taquicardia como manifestación de una miocarditis aguda o insuficiencia cardíaca.

▪ECG: puede mostrar cambios en la onda T y segmento ST y reducción del voltaje del complejo

QRS.

♦Causa importante de muerte en menores de 1 año: compromiso del sistema nervioso

central

… Complicaciones

… Desenlaces

Page 18: Chagas

La infección crónica con el T. cruzi, puede llevar a una cardiopatía con diferentes grados de

severidad, que en algunos departamentos Colombianos constituye una causa importante de

enfermedad cardíaca, incapacidad y reducción de la expectativa de vida

FA: En este periodo los signos y síntomas pueden desaparecer espontáneamente de forma que

la enfermedad evolucionará hacia la fase crónica o puede progresar para formas agudas graves

con riesgo de llevar a la muerte. fase aguda puede presentarse a cualquier edad, teniendo la

enfermedad peor pronóstico si la infección aguda se presenta en niños menores de dos años.

Entre los hallazgos electrocardiográficos puede evidenciarse prolongación PR e intervalo

QT, cambios de la onda T, disminución del voltaje QRS, extrasístole ventricular y bloqueo de

la rama derecha (mal pronóstico en la fase aguda).

------ Cura

------ Cronicidad

------ Secuelas

------ Muerte

https://www.minsalud.gov.co/Documentos%20y%20Publicaciones/Guia%20de%20atencion

%20clinica%20de%20chagas%202010.pdf

http://www.ins.gov.co/temas-de-interes/Chagas/01%20Protocolo%20Chagas.pdf

https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/TH/Memorias_chagas.pdf

http://www.ins.gov.co/temas-de-interes/Chagas/02%20Guia%20Clinica%20Chagas.pdf