Prinsip Schwartz Bedah> Bagian II. Pertimbangan Tertentu> Bab 19. Dinding dada, paru-paru, mediastinum, dan Pleura>

POIN KUNCI1. Kanker paru-paru terus menjadi kanker yang sangat mematikan dan sangat umum, dengan ketahanan hidup 5 tahun sebesar 15%. Kejadian kanker paru-paru adalah yang kedua setelah kejadian kanker prostat pada pria dan kanker payudara pada wanita. Karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma paru adalah subtipe yang paling umum dan jarang ditemukan dalam adanya riwayat merokok. Bukan perokok yang tinggal dengan perokok memiliki 24% peningkatan risiko kanker paru-paru dibandingkan dengan bukan perokok yang tidak tinggal dengan perokok.

2. USG bronkial Endoskopi adalah alat baru yang berharga yang dapat meningkatkan akurasi dan keamanan biopsi transbronchial dari kedua tumor primer (ketika itu berbatasan saluran udara sentral) dan kelenjar getah bening mediastinum dan harus menjadi bagian dari armamentarium dokter bedah untuk diagnosis danpengobatan kanker paru-paru.

3. Penilaian risiko pasien sebelum reseksi toraks didasarkan pada penilaian klinis dan data.

4. Gangguan pertukaran karbon monoksida dikaitkan dengan peningkatan yang signifikan dalam risiko komplikasi paru pasca operasi, terlepas dari sejarah merokok pasien. Pada pasien yang menjalani reseksi paru, risiko komplikasi paru setiap kenaikan sebesar 42% untuk setiap penurunan 10% dalam kapasitas difusi karbon monoksida persen (% DLCO), dan ukuran ini bisa menjadi parameter berguna dalam stratifikasi risiko pasien untuk operasi.

5. Konsumsi oksigen maksimal (O2max) nilai memberikan informasi tambahan yang penting pada pasien dengan gangguan parah DLCO dan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik. Nilai <10 mL / kg per menit umumnya melarang reseksi paru utama, karena kematian pada pasien dengantingkat ini adalah 26% dibandingkan dengan hanya 8,3% pada pasien yang O2max adalah ≥ 10 mL / kg per menit, nilai> 15 mL / kg per menit umumnya menunjukkan kemampuan pasien untuk mentolerir pneumonectomy.

6. Perubahan besar dalam tumor, node, dan metastasis (TNM) sistem pementasan untuk kanker paru-paru telah diusulkan. Stadium tumor akan dibagi lagi menjadi T1a dan T1b, T2a dan T2b, T3, dan T4. Nodul satelit pada lobus yang sama akan dianggap efusi pleura dan perikardial T3 dan ganas akan dianggap penyakit metastasis daripada penyakit T4.

7. Meningkatkan bukti menunjukkan peran yang signifikan untuk penyakit gastroesophageal reflux dalam patogenesis penyakit paru-paru kronis seperti bronkiektasis dan fibrosis paru idiopatik, dan juga dapat menyebabkan sindrom bronchiolitis obliterans pada pasien transplantasi paru-paru.

8. Tuberkulosis (MDRTB) organisme-MDR hadir di sekitar 10% dari kasus baru TB dan 40% dari kasus berulang. Lain varian penyakit langka disebut ekstensif resistan terhadap obat TB juga telah diidentifikasi. Organisme penyebab tahan tidak hanya

terhadap isoniazid dan rifampisin, seperti organisme MDRTB, tetapi juga untuk setidaknya salah satu obat suntik lini kedua seperti kapreomisin, amikasin, dan kanamisin.

9. Pengobatan aspergilloma paru bersifat individual. Pasien tanpa gejala dapat diamati tanpa terapi tambahan. Demikian pula, hemoptisis ringan, yang tidak mengancam jiwa, dapat dikelola dengan terapi medis, termasuk antijamur dan penekan batuk. Amfoterisin B adalah obat pilihan, meskipun vorikonazol baru-baru ini telah digunakan untuk pengobatan aspergillosis, dengan efek samping yang lebih sedikit dan kemanjuran setara. Hemoptisis masif secara tradisional menjadi indikasi untuk mendesak atau muncul intervensi operasi. Namun, dengan kemajuan teknik endovascular, embolisasi arteri bronkial di pusat-pusat pilih dengan pengalaman dalam teknik ini telah efektif.

10. Pengobatan untuk infeksi candida, seperti itu untuk infeksi jamur lainnya, telah berubah secara dramatis dalam dekade terakhir. Ketersediaan beberapa terapi yang efektif memungkinkan untuk menjahit tertentu pengobatan, termasuk rejimen kombinasi, berdasarkan kemampuan pasien untuk mentolerir toksisitas terkait, Informasi mikrobiologis untuk spesies Candida tertentu, dan rute pemberian. Meskipun keberhasilan mereka menunjukkan sama dengan kelas-kelas lain dari obat antijamur, para triazoles dan echinocandins tampaknya memiliki efek samping yang lebih sedikit dan lebih baik ditoleransi daripada kelas-kelas obat lainnya.

11. Pada pasien dengan efusi pleura ganas, perluasan miskin paru (karena jebakan oleh tumor atau adhesi) umumnya memprediksi hasil yang buruk dengan pleurodesis dan merupakan indikasi utama untuk penempatan kateter pleura. Pipa ini telah berubah secara dramatis manajemen pengobatan kanker stadium akhir, karena mereka secara substansial memperpendek jumlah waktu pasien menghabiskan waktu di rumah sakit selama minggu-minggu terakhir hidup mereka. Batang tenggorok

AnatomiPemahaman tentang anatomi yang relevan dari trakea sangat penting bagi ahli bedah dari semua spesialisasi (Gambar 19-1) .1 trakea ini terdiri dari tulang rawan dan bagian membran, dimulai dengan kartilago krikoid, pertama cincin rawan lengkap napas. The krikoid tulang rawan terdiri dari lengkungan anterior dan piring berbasis luas posterior. Mengartikulasikan dengan plat krikoid posterior kartilago arytenoid. Pita suara yang berasal dari arytenoid kartilago dan kemudian melekat pada kartilago tiroid. Ruang subglottic, bagian tersempit dari trakea dengan diameter sekitar 2 cm, dimulai pada permukaan inferior pita suara dan meluas ke cincin trakea pertama. Sisa dari trakea distal panjang 10,0-13,0 cm, terdiri dari 18 sampai 22 cincin, dan memiliki diameter internal 2,3 cm.Gambar. 19-1.Anatomi laring dan trakea bagian atas. m. = Otot; n. = Saraf. Pasokan darah trakea memasuki jalan napas dekat persimpangan bagian selaput tulang rawan dan jalan napas (Gambar 19-2). Ini adalah segmental, yang berarti bahwa setiap cabang kecil memasuki memasok segmen 1,0-2,0 cm, yang membatasi mobilisasi melingkar dengan jarak yang sama. Arteri memasok trakea termasuk tiroid rendah, subklavia, tertinggi interkostal, internal yang dada, innominate, dan arteri bronkial unggul dan menengah.

Kapal saling berhubungan sepanjang permukaan lateral trakea oleh anastomosis vaskular memanjang penting yang feed melintang segmental kapal pada jaringan lunak antara tulang rawan.Gambar. 19-2.Suplai darah arteri ke laring dan trakea bagian atas. a. = Arteri.Cedera trakea Cedera sekunder untuk intubasi endotrakeal adalah paling umum akibat dari overinflation dari manset. Meskipun manset high-volume/low-pressure sekarangdi mana-mana, mereka dapat dengan mudah overinflated, dan tekanan dapat dihasilkan yang cukup tinggi untuk menyebabkan iskemia dari dinding saluran napas berdekatan. Dalam beberapa pasien, periode iskemia sesingkat 4 jam mungkin semua yang diperlukan untuk mendorong peristiwa iskemik cukup signifikan untuk menyebabkan jaringan parut dan striktur.

Dengan overinflation berkepanjangan dan konsekuen kehancuran full-thickness jalan napas, pengembangan fistula antara arteri innominate dan kerongkongan dapat terjadi. Untuk alasan ini, itu adalah praktik yang baik di semua intubasi, tidak peduli seberapa singkat, untuk mengembang manset hanya untuk tingkat yang diperlukan untuk mencegah kebocoran udara di sekitar manset. Dalam keadaan dukungan berkepanjangan ventilasi dan tekanan udara yang tinggi, pemantauan tekanan manset (untuk mempertahankan tekanan di bawah 20 mmHg) adalah dianjurkan. Stenosis trakea hampir selalu iatrogenik. Ini adalah sekunder baik untuk intubasi endotrakeal atau trakeostomi. Secara kolektif, cedera trakea tersebut dinamakan sebagai cedera postintubation. Stenosis trakea yang signifikan secara klinis adalah umum setelah trakeostomi karena jaringan parut dan luka lokal, dan terjadi pada 3 sampai 12% dari cases.2 Faktor yang terkait dengan peningkatan risiko stenosis trakea meliputi penempatan yang salah dari trakeostomi melalui cincin trakea pertama atau membran krikotiroid mana jalan napas yang sempit, penggunaan tabung trakeostomi besar, dan sayatan melintang pada trakea. Namun, bahkan dengan benar trakeostomi ditempatkan dapat menyebabkan stenosis trakea sekunder untuk jaringan parut dan luka lokal, dan ulserasi ringan dan stenosis sering terlihat setelah penghapusan trakeostomi. Tingkat stenosis stomal dapat diminimalkan dengan menggunakan tabung trakeostomi sekecil mungkin dan perampingan secepat pasien akan mentolerir itu, dan dengan menggunakan sayatan trakea vertikal tanpa menghapus tulang rawan. Secara klinis, stridor dan dyspnea saat aktivitas adalah gejala utama dari stenosis trakea. Lamanya waktu untuk timbulnya gejala setelah ekstubasi atau setelah trakeostomi decannulation bervariasi, biasanya berkisar antara 2 sampai 12 minggu, namun gejalanya dapat muncul segera atau selama 1 sampai 2 tahun kemudian. Sering, pasien didiagnosis sebagai memiliki asma atau bronkitis, dan pengobatan untuk penyakit tersebut dapat bertahan selama beberapa waktu sebelum diagnosis yang benar ditemukan. Umumnya, intensitas gejala yang dialami berkaitan dengan derajat stenosis dan penyakit paru yang mendasari pasien.

MANAJEMEN AKUTPengobatan stenosis trakea adalah reseksi dan anastomosis primer. Dalam hampir semua cedera postintubation cedera adalah transmural, dan signifikan porsi dari dukungan struktural tulang rawan hancur (Gambar 19-3). Tindakan seperti ablasi laser raguan. Pada tahap awal pasien mengevaluasi, dilatasi menggunakan bronkoskop kaku berguna untuk mendapatkan bantuan langsung dari dyspnea dan untuk memungkinkan penilaian penuh lesi. Hal ini penting untuk berhati-hati mendokumentasikan panjang dan posisi stenosis serta lokasi dalam kaitannya dengan

pita suara. Jarang, jika pernah, adalah trakeostomi diperlukan. Untuk pasien yang tidak kandidat operasi karena adanya penyakit penyerta terkait, stent internal biasanya tabung T silikon, berguna. Stent wire mesh tidak boleh digunakan, mengingat kecenderungan mereka dikenal mengikis melalui dinding jalan napas. Penggunaan balon pelebaran dan tracheoplasty juga telah dijelaskan, meskipun mereka keberhasilan adalah marjinal. Upaya difokuskan pada teknik jaringan dapat memberikan bahan yang cocok untuk penggantian trakea pada panjang segmen stenosis trakea di masa depan.Gambar. 19-3.Diagram lesi postintubation utama. A. Sebuah lesi keliling di lokasi manset setelah penggunaan tabung endotrakeal. B. lesi Potensi setelah penggunaan tabung trakeostomi. Stenosis anterolateral dapat dilihat pada tingkat stomal. Stenosis melingkar dapat dilihat pada tingkat manset (lebih rendah daripada dengan endotracheal tube). Segmen di antara sering meradang dan malacotic. C. Kerusakan pada laring subglottic. D. trakeo fistula yang terjadi pada tingkat manset trakeostomi. Kerusakan melingkar ini biasa pada tingkat ini. E. Tracheoinnominate fistula arteri. (Diadaptasi dengan ijin dari Grillo.2) Sebagian besar cedera intubasi berada di ketiga atas trakea, sehingga reseksi trakea biasanya dilakukan melalui sayatan kerah. Reseksi biasanya melibatkan 2 sampai 4 cm dari trakea untuk stenosis jinak. Namun, anastomosis primer masih bisa dilakukan tanpa ketegangan yang tidak semestinya, bahkan jika sampai satu setengah dari trakea kebutuhan untuk menjadi resected.2 Ketika reseksi untuk cedera postintubation dilakukan, sangat penting untuk sepenuhnya reseksi semua jaringan yang meradang dan bekas luka. Tracheostomies dan stent tidak diperlukan pasca operasi, dan pasien sering diekstubasi di ruang operasi atau segera sesudahnya. Fistula trakea

TRACHEOINNOMINATE Arteri FistulaTracheoinnominate fistula arteri memiliki dua penyebab: terlalu rendah penempatan trakeostomi dan hiperinflasi dari manset trakea. Ketika melakukan trakeostomi, ahli bedah harus rajin tentang identifikasi yang tepat dari cincin trakea. Tracheostomies harus ditempatkan melalui kedua untuk keempat cincin trakea tanpa mengacu ke lokasi takik sternum. Ketika mereka ditempatkan di bawah cincin trakea keempat, kurva batin trakeostomi yang cannula akan diposisikan untuk memberikan tekanan pada permukaan atas dari arteri innominate, yang akan mengakibatkan erosi arteri. Demikian pula, manset trakea, ketika hyperinflated, akan menyebabkan cedera iskemik pada saluran napas dan erosi berikutnya ke dalam arteri dan pengembangan fistula. Kebanyakan fistula manset-induced mengembangkan dalam waktu 2 minggu setelah penempatan trakeostomi tersebut.

Secara klinis, tracheoinnominate fistula arteri hadir dengan perdarahan. Sebuah pertanda perdarahan sering terjadi, dan meskipun biasanya tidak besar, tidak harus diabaikan atau hanya dikaitkan dengan iritasi saluran napas umum atau perdarahan luka. Dengan perdarahan yang signifikan, manset trakeostomi dapat hyperinflated untuk sementara menutup jalan arteri cedera. Jika upaya tersebut tidak berhasil, sayatan trakeostomi harus segera dibuka secara luas dan jari dimasukkan untuk kompres arteri terhadap manubrium (Gambar 19-4). Pasien kemudian bisa secara lisan diintubasi, dan jalan napas disedot bebas dari darah. Tiba-tiba seseksi bedah yang terlibat segmen arteri dilakukan, biasanya tanpa rekonstruksi.Gambar. 19-4.Langkah-langkah dalam pengelolaan darurat fistula arteri tracheoinnominate.

Fistula trakeoFistula trakeo (TEFs) terjadi terutama pada pasien dengan selang nasogastrik berdiamnya yang juga menerima ventilasi mekanik berkepanjangan support.3 Manset kompresi trakea membran terhadap selang nasogastrik menyebabkan napas dan esofagus cedera dan pengembangan fistula. Secara klinis, air liur, isi lambung, atau tabung isi makan dicatat dalam bahan disedot dari jalan napas. Distensi perut sekunder untuk tekanan positif ventilasi dapat terjadi. Diagnosis yang diduga TEF adalah dengan bronkoskopi. Penarikan tabung endotrakeal dengan bronkoskop dimasukkan memungkinkan fistula di situs manset untuk dilihat. Atau, esophagoscopy akan memungkinkan visualisasi dari manset dari tabung endotrakeal pada kerongkongan.

Pertama dan terpenting, pengobatan TEF membutuhkan penyapihan pasien dari ventilator dan kemudian extubating sesegera mungkin. Selama periode penyapihan, tabung nasogastrik harus dihapus, dengan perhatian yang diberikan untuk memastikan bahwa manset dari tabung endotrakeal ditempatkan di bawah fistula dan bahwa tidak overinflated. Kemudian tabung gastrostomy harus ditempatkan aspirasi (untuk mencegah refluks) dan tabung jejunostomy untuk menyusui. Jika aspirasi tanpa henti dan tidak dikelola dengan langkah-langkah tersebut, pengalihan esofagus dengan esophagostomy dapat dilakukan. Setelah pasien disapih dari ventilator, sebuah operasi tunggal-tahap yang harus dilakukan, yang terdiri dari reseksi trakea dan anastomosis primer, perbaikan cacat esofagus, dan penempatan sebuah tutup otot antara trakea dan esofagus (Gambar 19-5) .4Gambar. 19-5.Operasi tunggal-tahap penutupan fistula trakeo dan reseksi trakea. A. Fistula dibagi dan trakea yang transected bawah tingkat kerusakan. B. Fistula ditutup pada sisi trakea dalam satu lapisan dan di sisi esofagus pada lapisan ganda. C. rusak segmen trakea yang direseksi. D. View of menyelesaikan anastomosis trakea. m. = Otot.

Neoplasma trakeaNeoplasma trakea primer yang sangat langka, dan diagnosis sering tertunda. Yang paling umum neoplasma trakea utama adalah sel skuamosa karsinoma (berhubungan dengan merokok) dan adenoid kistik karsinoma. Secara klinis, tumor trakea hadir dengan batuk, dyspnea, hemoptisis, stridor, atau gejala invasi struktur bersebelahan (seperti saraf laring berulang atau kerongkongan). Yang paling umum radiologis menemukan keganasan trakea adalah stenosis trakea, tetapi terlihat pada hanya 50% kasus. Dengan tumor selain karsinoma sel skuamosa, gejala dapat bertahan selama berbulan-bulan karena lambat tingkat pertumbuhan tumor. Tahap presentasi maju, dengan sekitar 50% dari pasien dengan penyakit stadium IV. Secara keseluruhan ketahanan hidup 5 tahun untuk pasien dengan neoplasma trakea adalah 40%, tapi kelangsungan hidup turun menjadi 15% bagi mereka dengan stadium IV disease.5

Karsinoma sel skuamosa seringkali hadir dengan metastasis nodus getah bening regional dan sering tidak dioperasi pada saat presentasi. Biologis mereka perilaku mirip dengan karsinoma sel skuamosa paru-paru. Adenoid kistik karsinoma, yang merupakan jenis tumor kelenjar ludah, umumnya lambat tumbuh, menyebar submucosally, dan cenderung menyusup di sepanjang selubung saraf dan dalam dinding trakea. Menyebar ke kelenjar getah bening regional dapat terjadi. Meskipun malas di alam, adenoid kistik karsinoma ganas dan dapat menyebar ke paru-paru dan tulang. Karsinoma sel skuamosa dan karsinoma adenoid kistik

mewakili sekitar 65% dari semua neoplasma trakea. Sisanya 35% terdiri dari karsinoma sel kecil, karsinoma mukoepidermoid, adenokarsinoma, limfoma, dan others.6

TERAPISebuah algoritma pengobatan untuk neoplasma trakea disajikan pada Gambar. 19-6. Evaluasi dan pengobatan pasien dengan tumor trakea harus mencakup leher dan dada computed tomography (CT) dan bronkoskopi kaku. Bronkoskopi kaku memungkinkan penilaian umum jalan napas dan tumor, tetapi juga memungkinkan debridement atau ablasi laser dari tumor untuk memberikan bantuan dyspnea. Jika tumor tersebut dinilai tidak benar dioperasi, reseksi primer dan anastomosis adalah pengobatan choice.7Gambar. 19-6.Algoritma untuk evaluasi dan pengobatan neoplasma trakea. PET = tomography emisi positron. Batas panjang reseksi trakea kira-kira 50% dari trakea. Untuk mencegah ketegangan pada anastomosis pascaoperasi, manuver khusus yang diperlukan, seperti mobilisasi anterolateral trakea, penjahitan dagu ke tulang dada dengan kepala tertekuk ke depan selama 7 hari, rilis laring, dan kanan rilis hilus. Bagi kebanyakan reseksi trakea (yang melibatkan kurang dari 50% jalan napas), mobilisasi trakea anterolateral dan penjahitan dari dagu ke sternum selama 7 hari yang dilakukan secara rutin. Penggunaan rilis laring dan hilus ditentukan pada saat operasi, berdasarkan pertimbangan dokter bedah dari tingkat ketegangan yang hadir.

Radioterapi sering diberikan pasca operasi setelah reseksi dari kedua adenoid kistik karsinoma dan karsinoma sel skuamosa, karena mereka radiosensitivity.8 A dosis 50 Gy atau lebih tinggi biasanya. Untuk pasien dengan tumor dioperasi, radiasi dapat diberikan sebagai terapi utama dengan harapan kontrol lokal sementara, tapi jarang kuratif. Untuk saluran napas berulang kompromi, stenting atau terapi laser yang harus dianggap sebagai bagian dari algoritma pengobatan.

PARUANATOMI SEGMENTALSegmental anatomi paru-paru dan bronkial pohon diilustrasikan pada Gambar. 19-7,9 Perhatikan kelangsungan parenkim paru berdekatan antara segmen masing-masing lobus. Sebaliknya, pemisahan batang bronkus dan pembuluh darah memungkinkan reseksi subsegmental dan segmental, jika situasi klinis menuntut hal itu atau jika jaringan paru-paru dapat dilestarikan.Gambar. 19-7.Anatomi segmental dari paru-paru dan saluran pernapasan.LIMFATIK DRAINASEBanyak pembuluh limfatik yang terletak di bawah pleura visceral masing-masing paru-paru, di septa interlobular, dalam submukosa pada bronkus, dan perivaskular yang dan peribronchial jaringan ikat. Kelenjar getah bening yang mengalirkan paru-paru dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan tumor, node, dan metastasis (TNM) pementasan sistem untuk kanker paru-paru: kelenjar getah bening paru, N1, dan kelenjar mediastinum, N2 (Gambar 19-8).Gambar. 19-8.Lokasi node stasiun getah bening regional untuk pementasan kanker paru-paru. Station, Keterangan: 1, tertinggi kelenjar getah bening mediastinum, 2, kelenjar paratrakeal atas;

3, prevascular, precarinal dan retrotracheal node; 4, kelenjar paratrakeal rendah, 5, node aorto-paru, 6, node pra-aorta, 7, node subcarnal; 8, node paraesophageal, 9, node ligamen paru, 10, node tracheobronchial, 11, node interlobular, 12, lobar node bronkial, 13, node segmental;14, subsegmental node. Catatan: Stasiun 12, 13, dan 14 tidak ditampilkan secara utuh.(Direproduksi dengan izin dari Ferguson, MK:.. Thoracic Atlas Bedah WB Saunders, Inc, Philadelphia, PA, 2007 Copyright Elsevier.)Kelenjar getah bening N1 terdiri dari: (a) intrapulmonary atau segmental node yang terletak pada titik-titik pembagian segmental bronkus atau dalam Bifurcationsarteri pulmonalis, (b) lobar node yang terletak di sepanjang bagian atas, tengah, dan bawah lobus bronkus (c) node interlobar yang terletak di sudut yang dibentuk olehbifurkasi pada bronkus utama ke lobar bronkus, dan (d) node hilus yang terletak di sepanjang bronki utama. Kelenjar getah bening interlobar terletak padakedalaman fissure interlobar di setiap sisi dan merupakan bah limfatik untuk setiap paru-paru, disebut sebagai bah limfatik Borrie, semua parulobus yang sesuai menguras paru-paru ke dalam kelompok ini node (Gambar 19-9). Di sisi kanan, node dari bah limfatik kebohongan sekitar bronkusintermedius (dibatasi di atas oleh bronkus lobus kanan atas dan bawah oleh lobus tengah dan unggul segmental bronkus). Di sisi kiri, limfatikbah hanya terbatas pada fisura interlobar, dengan kelenjar getah bening di sudut antara lingular dan bawah lobus bronkus dan aposisi ke parucabang arteri.Gambar. 19-9.Limfatik bah dari Borrie termasuk kelompok kelenjar getah bening yang menerima drainase limfatik dari seluruh lobus paru paru-paru yang sesuai. Kelenjar getah bening N2 terdiri dari empat kelompok utama: (a) anterior mediastinum, (b) mediastinum posterior, (c) trakeobronkial, dan (d) paratrakeal. Anterior node mediastinum berada dalam hubungan dengan permukaan atas dari perikardium, saraf frenikus, ligamentum arteriosum, dan kiri innominate vena. Dalam ligamentum paru rendah di setiap sisi adalah kelenjar getah bening paraesophageal, yang merupakan bagian dari kelompok mediastinum posterior. Tambahan node paraesophageal dapat terletak lebih superior, antara kerongkongan dan trakea dekat lengkungan vena azigos. The tracheobronchial getah bening node terdiri dari tiga kelompok yang terletak di dekat bifurkasi trakea: node subcarinal, kelenjar getah bening yang terletak di sudut tumpul antara trakea dan bronkus setiap batang utama, dan kelenjar yang terletak anterior ke ujung bawah trakea. Kelenjar getah bening paratrakeal berlokasi di dekat dengan trakea di mediastinum superior. Mereka di sisi kanan membentuk rantai dengan node trakeobronkial inferior dan dengan beberapa node serviks yang mendalam atas (kelenjar getah bening sisi tak sama panjang). Drainase limfatik paru-paru kanan adalah ipsilateral, kecuali untuk drainase bilateral sesekali kepada atasan mediastinum. Ipsilateral dan kontralateral drainase dari paru-paru kiri, khususnya kiri lobus bawah, ke mediastinum superior terjadi dengan sama frekuensi.

Computed TomographySpiral (helical) CT memungkinkan pemindaian berkelanjutan sebagai pasien dipindahkan melalui pemindaian gantry sehingga sinar x-ray dapat melacak kurva heliks dalam kaitannya dengan posisi pasien. Seluruh thorax dapat dicitrakan selama napas terus soliter, sehingga artefak gerak dieliminasi, yang menghasilkan kualitas gambar yang superior (Dibandingkan dengan CT scan konvensional), terutama dalam mendeteksi nodul paru dan tengah nafas abnormalities.10 lebih pendek waktu akuisisi

spiral CT memungkinkan untuk kontras yang konsisten pengisian pembuluh darah besar, yang menghasilkan nyata meningkatkan visualisasi patologis negara dan anatomi Variasi berdekatan dengan struktur pembuluh darah. Selain itu, tiga-dimensi spiral CT gambar dapat direkonstruksi untuk visualisasi disempurnakan spasialanatomi relationships.11

Secara umum, ketebalan irisan sebanding dengan resolusi gambar, seperti ketebalan irisan meningkat, rata-rata volume yang meningkat, yang mengakibatkan penurunan citra resolusi. Ketebalan irisan ditentukan oleh struktur yang dicitrakan serta dengan indikasi untuk penelitian. Bagian tipis (1 - 2 mm collimation) pada 1 - interval cm harus digunakan untuk mengevaluasi parenkim paru dan perifer bronkus. Jika tujuannya adalah untuk menemukan metastasis paru, bagian tipis di interval 5 - 7 mm collimation dianjurkan. Untuk menilai trakea dan bronkus pusat, collimation dari 3 sampai 5 mm dianjurkan. Hampir semua lembaga memiliki protokol untuk spiral CT scan. Menyediakan sejarah klinis yang akurat dan data sangat penting untuk mendapatkan pencitraan yang tepat. Di Selain itu, dokter yang cerdik harus fasih dalam anatomi toraks yang normal untuk menghargai perubahan patologis dan strategi manajemen (Gambar 19-10).Gambar. 19-10.

Spiral dihitung tomografi pemindaian menunjukkan anatomi dada melintang normal pada empat tingkat. A. Pada tingkat bifurkasi trakea, aorticopulmonary yangwindow (APW) dapat dilihat. B. Asal usul arteri pulmonalis kiri (LPA) dapat dilihat pada tingkat 1 cm kalah dengan AC Asal-usul dan tentu saja hakarteri pulmonalis (RPA) dapat dilihat pada tingkat ini paling cephalad berikutnya. Bronkus lobus kiri atas dapat dilihat pada asal-usulnya dari bronkus utama kiri(LMB). D. Jantung ruang dan pembuluh darah paru terlihat di dada rendah. AA = aorta ascending, DA = aorta turun, LA = kiri atrium, LV = kiriventrikel, MPA = arteri pulmonalis utama, RA = atrium kanan, RV = ventrikel kanan, SVC = vena kava superior, T = trakea.Pendekatan Bedah ThoracicPendekatan bedah toraks telah berubah selama beberapa tahun terakhir dengan kemajuan dalam pendekatan invasif minimal. Seorang ahli bedah dilatih dalam lanjutan minimalteknik invasif kini dapat melakukan simpatektomi, reseksi segmental paru, lobectomies, dan reseksi mediastinum melalui beberapa torakoskopikport dan sayatan kecil tanpa akses kebutuhan untuk substansial, tulang rusuk-menyebarkan sayatan. Meskipun belum ada perubahan yang terdokumentasi dalam kematianmenggunakan pendekatan ini, tindakan subjektif dari kualitas hidup setelah operasi dada video dibantu (tong), seperti tingkat nyeri (Gambar 19-11) dan dirasakanpemulihan fungsional, konsisten dan reproducibly mendukung tong selama torakotomi. Ukuran objektif seperti status fungsional yang diukur dengan 6-menit berjalan kaki,kembali bekerja, dan kemampuan untuk mentolerir kemoterapi juga mendukung tong selama torakotomi. Akhirnya, pemulihan fungsi pernafasan terjadi lebih awal pada pasienmenjalani VATS. Temuan ini diucapkan pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan pada orang tua, populasi yang kualitasnyakehidupan dapat secara dramatis dipengaruhi oleh perubahan gejala pernapasan dan

fungsi, nyeri dada, dan fisik performance.12 Tabel 19-1 memberikanringkasan populasi yang dapat mengambil manfaat dari pendekatan tong.Gambar. 19-11.Pie grafik perbandingan kontrol nyeri pada 3 minggu setelah lobektomi oleh torakotomi standar atau bedah dada video dibantu (tong). Grafik pie menunjukkanbahwa pasien yang menjalani tong telah secara signifikan lebih sedikit rasa sakit (P <.01) yang diukur dengan analgesik paling ampuh masih diperlukan: parah-jadwal II narkotika;moderat-jadwal III atau lebih rendah narkotika, ringan NSAID atau acetaminophen.(Direproduksi dengan izin dari Demmy TL, et al: Apakah video dibantu lobektomi bedah dada yang lebih baik Kualitas pertimbangan kehidupan Ann Surg Thorac?.85: S719, 2008. Copyright © Elsevier.)Tabel 19-1 Keadaan Khusus bawah yang lobektomi oleh Bedah Toraks Video-Assisted Mungkin disukaiKondisi ContohParu kompromi Miskin FEV1/DLCO, merokok berat, sleep apnea, pneumonia baru-baru iniJantung disfungsi gagal jantung kongestif, penyakit arteri koroner berat, infark miokard, penyakit katupExtrathoracic keganasan Solitary metastasis otak akibat kanker paru-paru, metastasis paru yang mendalam memerlukan lobektomiFisik yang buruk kinerja Kinerja setara dengan status skor Zubrod dari 2 atau 3, obesitas morbidKondisi rematologi / ortopedi penyakit Spinal, rheumatoid arthritis yang parah, kyphosis parah, lupus eritematosus, osteomyelitisUsia lanjut Usia> 70 yVascular masalah Aneurysm, penyakit pembuluh darah perifer beratOperasi operasi abdominal Mendesak utama baru atau yang akan datang, penggantian sendi membutuhkan penggunaan kruk, perlu untuk torakotomi kontralateralPsikologis / neurologis kondisi Penyalahgunaan zat, perintah berikut miskin, sindrom nyeriImunosupresi / gangguan penyembuhan luka transplantasi Terbaru, diabetesDLCO = Kapasitas difusi karbon monoksida, FEV1 = volume ekspirasi paksa dalam 1 detik.Sumber: Direproduksi dengan izin dari Demmy TL, et al: Apakah video dibantu lobektomi bedah dada yang lebih baik? Kualitas pertimbangan hidup. Ann ThoracSurg 85: S719, 2008. Copyright © Elsevier.Mediastinoscopy umumnya digunakan untuk penilaian diagnostik limfadenopati mediastinum dan pementasan kanker paru-paru. Mediastinoscopy dilakukan melaluimelintang 2 - untuk 3-cm sayatan kira-kira 1 cm di atas takik suprasternal. Sayatan dilakukan melalui platysma tersebut. Garis tengah taliotot diidentifikasi dan dibedah lateral. Perawatan diambil untuk menghindari struktur vena yang mungkin menimpa otot-otot ini, yang sangat bervariasi dalam ukuran danposisi. The pretracheal fasia yang menorehkan. Diseksi tumpul sepanjang trakea anterior dilakukan untuk tingkat karina dengan catatan hati-hati posisiarteri innominate. The innominate arteri dapat terletak dekat dengan kedudukan suprasternal, terutama pada wanita, karena itu, penggunaan buta elektrokauter adalah untukharus dihindari. Mediastinoscope dimasukkan, dan definisi anatomi trakea, carina, dan aspek lateral dari kedua proksimal bronkus dicapai dengan tumpul

diseksi menggunakan kateter suction panjang. Panjang tang biopsi dapat dimasukkan melalui lingkup untuk pengambilan sampel. Prosedur standar pementasan untuk kanker paru-parutermasuk biopsi dari kelenjar getah bening paratrakeal (stasiun 4R dan 4L) dan subcarinal (stasiun 7).Sebelum meluasnya penggunaan tong dan CT-dipandu biopsi, prosedur Chamberlain dimodifikasi digunakan untuk evaluasi kelenjar getah bening jendela aortopulmonary.Dalam prosedur ini 4 - 5 cm insisi dibuat atas kiri kartilago kosta kedua, yang, pada kesempatan, yang dipotong. Kapal mammae internal dapatdiikat atau diawetkan. Para diseksi hasil ke mediastinum sepanjang lengkungan aorta. Biopsi kelenjar getah bening jendela aortopulmonary dan anteriorlimfoma mediastinal tepat di bawah kartilago kosta kedua dan ketiga kemudian dapat dilakukan. Peningkatan teknik di CT-dipandu biopsi, positronemission tomography (PET), dan tong telah secara signifikan mengurangi kebutuhan untuk pendekatan operasi.Yang paling sering digunakan untuk sebuah prosedur sayatan terbuka dalam operasi dada adalah torakotomi posterolateral. The posterolateral torakotomi sayatan dapatdigunakan untuk sebagian reseksi paru, esofagus untuk operasi, dan untuk pendekatan ke mediastinum posterior dan tulang punggung (Gambar 19-12). ItuPasien ditempatkan dalam posisi dekubitus lateral. Sebuah perangkap sayatan dada dalam posisi dekubitus lateral adalah potensi untuk cedera pleksus brakialisdan struktur pembuluh darah aksila sekunder untuk perpindahan dari bahu. Oleh karena itu perhatian harus dibayarkan kepada posisi pasien di operasitabel setelah anestesi telah diinduksi. Sayatan kulit biasanya dimulai pada garis aksilaris anterior tepat di bawah tingkat puting dan meluas posterior bawahujung tulang belikat. Sayatan kemudian hasil dalam arah kranial setengah jalan antara perbatasan vertebra skapula dan proses spinosusvertebra. Latissimus dorsi dibagi dan anterior serratus ditarik. Sebelum memasuki ruang pleura, ahli bedah menegaskan bahwaanestesi telah dikecualikan ventilasi paru-paru operasi dengan menjepit lumen yang tepat dari tabung endotrakeal lumen ganda. Ruang pleura kemudianmasuk di sela kelima dengan membagi otot-otot interkostal dengan elektrokauter atas tulang rusuk keenam. Sebuah penyebar rusuk ditempatkan ke dalam rongga dada danminimal dibuka. Pembagian otot intercostal anterior (ke tingkat arteri mamaria interna) dan posterior (ke tingkattendon paraspinous) dilanjutkan dengan menggunakan elektrokauter dari bagian dalam rongga dada sebagai torakotomi internal. The torakotomi internal yang akan mencegahpatah tulang rusuk saat berikutnya penyebaran retractor tersebut. Jika perlu, sebagian dari tulang rusuk dapat dihapus posterior untuk meningkatkan visibilitas dan mencegah cedera kerusuk, yang dapat menyebabkan peningkatan nyeri pasca operasi dan memperpanjang gerak terbatas tulang rusuk. Haruskah patah tulang rusuk terjadi, reseksi setiap tepi rusak adalahdianjurkan untuk membantu mengurangi rasa sakit pasca operasi.Gambar. 19-12.The posterolateral torakotomi sayatan. A. sayatan kulit dari garis aksilaris anterior sejauh bawah ujung tulang belikat. B dan C. Divisilatisimus dorsi dan bahu korset otot. D. pleura rongga yang dimasukkan setelah membagi otot interkostal sepanjang margin yang lebih rendah dari

parak, dengan hati-hati agar tidak melukai bundel neurovaskular berbaring di bawah setiap tulang rusuk.The anterolateral torakotomi secara tradisional telah digunakan pada korban trauma. Pendekatan ini memungkinkan cepat masuk ke dalam dada dengan pasien terlentang. Ketikaketidakstabilan hemodinamik hadir, posisi dekubitus lateral signifikan kompromi kontrol atas sistem cardiopulmonary pasien danupaya resusitasi, sedangkan posisi telentang memungkinkan akses penuh anestesi kepada pasien. Sayatan ini submammary, dimulai pada sternumperbatasan yang melapisi ruang intercostal IV dan memperluas ke linea midaxillaris. Otot pectoralis utama dan beberapa pectoralis minor dibagi,dan sayatan dilakukan melalui otot anterior serratus. Otot-otot interkostalis dibagi dengan kauter dari atas tulang rusuk yg terletak di bawah. Haruslebih banyak eksposur diperlukan, sternum dapat transected dan sayatan dibawa ke rongga dada kontralateral ("clamshell" torakotomi). Sebuah bilateralanterior torakotomi sayatan dengan sternotomy melintang (clamshell torakotomi) adalah pendekatan operasi standar untuk jantung dan mediastinum di tertentukeadaan elektif. Ini adalah sayatan yang lebih disukai untuk transplantasi ganda-paru. Sebuah sternotomy median parsial juga dapat ditambahkan ke torakotomi anterior("Pintu perangkap" atau "hemiclam" torakotomi) untuk akses ke struktur mediastinum. Sebuah hypesthetic puting merupakan komplikasi yang sering dari pendekatan ini.Median sternotomy sayatan memungkinkan paparan struktur mediastinum anterior dan terutama digunakan untuk operasi jantung. Dokter bedah memiliki akses kekedua rongga pleura dan dapat menghindari sayatan ke dalam rongga pleura jika perlu. Sayatan kulit memanjang dari takik suprasternal ke Xifoid yangproses (Gambar 19-13). Sebuah gergaji sternum digunakan untuk membagi sternum. Keuntungan dari pendekatan ini termasuk penurunan nyeri pasca operasi dan kompromi kurangfungsi paru dibandingkan dengan torakotomi lateral. Kekurangan sayatan mencakup peningkatan risiko infeksi jika trakeostomi diperlukanbersamaan atau sebelum sternotomy benar-benar sembuh.Gambar. 19-13.Median sternotomy sayatan. A. sayatan kulit dari takik suprasternal ke proses xifoideus. B. Paparan dari ruang pleura. a. = Arteri, vena v =.Bedah Thoracoscopic Video-AssistedTong telah menjadi pendekatan yang diterima untuk diagnosis dan pengobatan efusi pleura dan pneumotoraks berulang, dan untuk biopsi paru-paru, atau lobektomireseksi segmental, reseksi kista bronkogenik dan mediastinum, myotomy esofagus, dan intratorasik mobilisasi esofagus untuk esophagectomy.13VATS dilakukan melalui 2-4 sayatan berukuran 0,5-1,2 cm untuk memungkinkan penyisipan thoracoscope dan instrumen. Lokasi sayatanbervariasi sesuai prosedur. Untuk tong lobektomi, penempatan pelabuhan bervariasi sesuai dengan lobus yang direseksi dan sangat bervariasi antara surgeons.14Prinsip dasarnya adalah untuk posisi port cukup tinggi pada kandang dada untuk memiliki akses ke struktur hilus (Gambar 19-14). Stapler Endoskopi digunakanuntuk membagi struktur vaskular utama dan bronkus.Gambar. 19-14.Dipilih video dibantu toraks operasi manuver lobektomi. Semua manuver ditunjukkan dengan pasien diposisikan dalam posisi dekubitus lateral kiri.

Manuver yang sama dapat dilakukan dalam bayangan cermin untuk pekerjaan sisi kiri. A. melihat Medial dan memegang inferior paru-paru untuk memungkinkan diseksi melaluimengakses sayatan. Contoh menunjukkan diseksi dari hilus apikal. B. melihat Medial dan akses memegang paru-paru untuk memungkinkan stapel struktur hilus dari bawah.Contoh menunjukkan pembagian batang arteri pulmonalis apikal pada lobus kanan atas (cabang lobus atas vena dibagi dan tercermin pergi). C. Standarmelihat dan menggunakan port bekerja untuk membedah dan membagi struktur sementara paru ditarik melalui akses sayatan. Contoh menunjukkan penggunaan stapler untuk membagiarteri pulmonalis ke lobus kanan bawah. D. Standar melihat dan menggunakan port bekerja untuk menarik paru-paru dan akses sayatan untuk membedah struktur. Metode inibiasanya digunakan untuk membedah arteri pulmonalis dalam fisura utama. Contoh menunjukkan vena paru rendah setelah ligamen paru dibagi menggunakanmanuver ini. E. Standar melihat dan penggunaan akses sayatan untuk memberikan stapler untuk membagi celah. Contoh menunjukkan pembagian fisura posterior antaralobus kanan bawah dan lobus atas.(Direproduksi dengan izin dari Demmy et al.14 Copyright Elsevier.)Pada akhir operasi dada, rongga pleura biasanya dikeringkan dengan satu atau lebih tabung dada. Setiap tabung dada dibawa keluar melaluisayatan menusuk terpisah di dinding dada bawah tingkat torakotomi atau melalui situs pelabuhan tong. Jika pleura visceral belum dilanggar dan adaada kekhawatiran pneumotoraks atau hemotoraks (yaitu, setelah tong sympathectomies), tabung dada tidak diperlukan. Paru-paru ini kemudian berventilasi dan ditempatkan di bawahventilasi tekanan positif untuk membantu dengan re-ekspansi segmen atelectatic. Sayatan Thoracic harus ditutup dalam lapisan: ruang intercostal dengan tigaempat jahitan terputus, dua jahitan menjalankan lapisan musculofascial, dan jahitan jelujur subkutikular atau staples untuk penutupan kulit.Perawatan pascaoperasiDADA TUBE MANAJEMENTabung dada secara rutin ditempatkan ke dalam rongga pleura pada akhir dari semua operasi yang melibatkan reseksi atau manipulasi jaringan paru-paru. Alasan untukpenempatan pipa pleura ada dua: pertama, tabung memungkinkan evakuasi udara jika kebocoran udara hadir. Kedua, darah dan cairan pleura dapat dikeringkan, yangmencegah akumulasi dalam ruang pleura yang akan membahayakan status pernafasan pasien. Tabung ini dihapus ketika kebocoran udara diselesaikan danketika volume drainase menurun di bawah tingkat yang dapat diterima lebih dari 24 jam. Yang ideal volume drainase selama periode 24-jam yang memprediksi dada amanpenghapusan tabung tidak diketahui. Kemampuan limfatik pleura untuk menyerap cairan substansial. Hal ini dapat setinggi 0,40 mL / kg per jam dalam individu yang sehat,kemungkinan menyebabkan penyerapan hingga 500 ml cairan selama periode 24-jam. Kapasitas ruang pleura untuk mengelola dan menyerap cairan yang tinggi jikalapisan pleura dan limfatik sehat.Di masa lalu, banyak ahli bedah diperlukan volume drainase <150 mL selama 24 jam sebelum melepaskan tabung dada. Baru-baru ini, bagaimanapun, telah menunjukkan

bahwatabung pleura dapat dihapus setelah tong lobektomi atau torakotomi dengan volume drainase 24 jam setinggi 400 mL tanpa perkembangan selanjutnyapleura effusions.15 Saat ini, praktek ini penulis untuk menghapus tabung dada ketika output 24 jam ≤ 400 mL setelah lobektomi atau lebih kecil parureseksi.Jika ruang pleura diubah (misalnya, efusi pleura ganas, infeksi pleura ruang atau peradangan, atau pleurodesis), kepatuhan yang ketat untuk volumePersyaratan sebelum penghapusan tabung sesuai (biasanya 100 sampai 150 mL selama 24 jam). Keadaan seperti mengubah dinamika cairan pleura normal.Penggunaan hisap dan pengelolaan kebocoran udara bervariasi. Tingkat hisap -20 cm H2O telah secara rutin digunakan setelah operasi paru dalam upaya untukmembasmi ruang udara residu dan mengendalikan pasca operasi kebocoran udara parenkim. Namun, telah terbukti bahwa penggunaan rutin segel air (denganPasien off hisap) sebenarnya mempromosikan penyembuhan lebih cepat dari parenkim udara leaks.16 Faktor utama yang memandu penggunaan segel air tingkat udarakebocoran dan tingkat ekspansi paru yang tersisa. Jika kebocoran tersebut cukup signifikan untuk mendorong atelektasis atau runtuhnya paru-paru selama penggunaan airseal (off hisap), suction harus digunakan untuk mencapai paru re-ekspansi.Sebuah pendekatan sistematis untuk evaluasi kebocoran udara dan / atau tidak lengkap dikeringkan pneumotoraks dengan runtuhnya paru terkait adalah penting. Dadatabung dan pipa yang terpasang harus diperiksa untuk memastikan bahwa tabung dada paten dan bahwa tabung terpasang tidak tertekuk atau mekanis terhalang,seperti terjadi ketika pasien berbaring pada tabung. Setelah dokter bedah telah mengkonfirmasi bahwa tabung dada paten, pasien diminta untuk secara sukarela batukatau melakukan manuver Valsava itu. Manuver ini meningkatkan tekanan intrathoracic dan akan mendorong udara yang terkandung dalam hemithorax keluar dari tabung dada.Selama batuk, ruang segel air diamati. Jika gelembung melewati ruang segel air, kebocoran udara dianggap. Kadang-kadang, jika dadatabung tidak dijamin pas di permukaan kulit, udara bisa masuk ke hemithorax sekitar tabung dengan respirasi, sehingga kebocoran udara akan hadir, meskipun tidakberasal dari paru-paru itu sendiri. Selama batuk sukarela, tingkat cairan di ruang segel air harus bergerak ke atas dan ke bawah dengan batuk dan dengan mendalamrespirasi, mencerminkan perubahan tekanan pleura terjadi dengan manuver ini. Tingkat cairan stasioner menyiratkan penyumbatan mekanis, baik karenakompresi tabung eksternal atau bekuan atau puing-puing di dalam tabung.PENGENDALIAN NYERIKontrol nyeri yang baik setelah torakotomi posterolateral sangat penting. Hal ini memungkinkan pasien untuk berpartisipasi aktif dalam manuver pernapasan dirancang untuk membersihkan danmengelola sekresi, dan mempromosikan ambulasi dan perasaan kesejahteraan. Rute yang paling umum untuk pengobatan nyeri epidural, paravertebral, dan IV. Untukmemaksimalkan keberhasilan, kateter epidural harus dimasukkan pada sekitar tingkat T6, kira-kira pada tingkat ujung scapular. Rendah penempatan risiko nyeri yang tidak memadai

mengontrol, dan penempatan yang lebih tinggi dapat menimbulkan mati rasa tangan dan lengan. Biasanya, kombinasi fentanil pada 0,3 g / mL dan baik bupivacaine (0,125%) atauropivacaine (0,1%) digunakan. Ropivacaine memiliki kardiotoksisitas kurang dari bupivacaine, dengan demikian, dalam hal injeksi IV sengaja, potensi refraktoriblok jantung lengkap seperti yang terlihat dengan bupivakain secara signifikan kurang. Anestesi paravertebral dapat dimulai dengan menggunakan epidural sama kit kateter denganPenempatan 2,5 cm lateral proses spinosus di T4 untuk T6. Kombinasi narkotika dan analgesik topikal kemudian diresapi dengan kateter epidural sebagai.Bila kateter ditempatkan dengan benar, dikelola anestesi epidural dapat memberikan kontrol nyeri yang luar biasa tanpa signifikan sistemik sedation.17 Kemihretensi adalah efek samping yang sering, terutama pada laki-laki, yang membutuhkan kateter urin berdiamnya. Selain itu, penggunaan anestesi lokal dapat menyebabkansimpatik keluar blokade, yang menyebabkan vasodilatasi dan hipotensi yang sering memerlukan IV administrasi vasokonstriktor (agonis alpha sepertifenilefrin) dan / atau pemberian cairan. Dalam keadaan seperti itu, pemberian cairan untuk hipotensi mungkin tidak diinginkan pada pasien bedah paru,terutama setelah pneumonectomy. Anestesi paravertebral memberikan kontrol nyeri setara dengan efek kurang pada hemodynamics.18Atau, IV narkotika disampaikan melalui perangkat analgesia pasien yang dikendalikan dapat digunakan, biasanya bersama dengan ketorolac. Titrasi basal dandosis intermiten seringkali perlu untuk menyeimbangkan tingkat nyeri dengan tingkat sedasi. Oversedation dan proses membiusi pasien adalah sebagaidiinginkan sebagai kegagalan untuk memberikan kontrol nyeri yang memadai, karena risiko yang signifikan retensi sekresi dan pengembangan atelektasis atau pneumonia.Kontrol nyeri yang tepat dengan IV narkotika adalah keseimbangan nyeri dan sedasi.Apakah menerima obat kontrol nyeri melalui epidural, paravertebral, atau IV rute, pasien biasanya akan dialihkan ke obat nyeri oral ketigaatau hari pasca operasi keempat. Selama kedua fase parenteral dan oral manajemen nyeri, penggunaan rejimen standar pelunak tinja dan pencahar adalahdianjurkan untuk mencegah sembelit parah.PERAWATAN PERNAPASANPerawatan pernapasan yang baik adalah hasil dari komitmen oleh dokter bedah dan oleh semua profesional kesehatan lainnya yang terlibat. Tim harus dididik tentangteknik perawatan pernapasan yang baik. Perawatan pernapasan terbaik dicapai ketika pasien mampu untuk memberikan batuk efektif untuk sekresi jelas. ItuProses idealnya dimulai sebelum operasi, dengan instruksi yang jelas tentang cara menggunakan bantal (atau perangkat pendukung lainnya) atas luka dan kemudian menerapkan tekanan.Pasca operasi, kontrol nyeri yang tepat tanpa oversedation (seperti diuraikan sebelumnya) adalah penting. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa berbagai pernapasan tambahanteknik perawatan (misalnya, intermiten pernapasan tekanan positif dan spirometri insentif) mungkin tidak manfaat. Temuan ini konsisten dengankesan para penulis yang rutin perawatan pernapasan paling baik dilakukan oleh tim yang berdedikasi dan pasien berpendidikan.Pada pasien yang fungsi paru secara signifikan terganggu sebelum operasi, menghasilkan batuk efektif pasca operasi mungkin hampir mustahil. Dalam hal inipengaturan, pengisapan Nasotracheal rutin dapat digunakan tetapi tidak nyaman bagi

pasien. Alternatif yang lebih baik adalah penempatan perkutan transtrachealsuction kateter pada saat operasi. Kateter ini nyaman bagi pasien dan memungkinkan pengisapan teratur dan nyaman.KOMPLIKASI PASCA OPERASIPostpneumonectomy edema paru terjadi pada 1 sampai 5% dari pasien yang menjalani pneumonectomy, dengan insiden yang lebih tinggi setelah pneumonectomy benar.Secara klinis, gejala pernapasan jam mewujudkan distres hari setelah operasi. Radiografi, difus infiltrasi interstisial atau frank alveolar edemadilihat. Penyebab patofisiologis tetap kurang dipahami tetapi terkait dengan faktor yang meningkatkan permeabilitas dan filtrasi tekanan dan penurunandrainase limfatik dari paru-paru yang terkena. Sindrom ini dilaporkan dikaitkan dengan tingkat kematian hampir 100% bahkan dengan terapi agresif. Pengobatanterdiri dari dukungan ventilasi, pembatasan cairan, dan diuretik.Komplikasi pasca operasi lainnya termasuk kebocoran udara dan fistula bronkopleural. Meskipun ini adalah dua masalah yang sangat berbeda, membedakan antara merekamungkin sulit. Kebocoran udara pascaoperasi yang umum setelah reseksi paru, terutama pada pasien dengan perubahan emphysematous, karena fibrosisperubahan dan menghancurkan suplai darah mengganggu penyembuhan luka permukaan. Udara berkepanjangan kebocoran-yaitu orang yang berlangsung lebih dari 5 hari-mungkin diobati dengan mengurangiatau menghentikan hisap (jika digunakan), dengan terus drainase dada, atau dengan menanamkan agen pleurodesic, bubuk bedak biasanya.Jika kebocoran tersebut sedang sampai besar, indeks kecurigaan yang tinggi harus dipertahankan untuk fistula bronkopleural dari resected bronkus tunggul, terutama jikapasien immunocompromised atau menerima kemoterapi induksi dan / atau terapi radiasi. Jika fistula bronkopleural diduga, bronkoskopi fleksibeldilakukan. Pilihan manajemen termasuk terus berkepanjangan drainase selang dada, reoperation dan reclosure (dengan tunggul penguatan dengan interkostalis atauserratus otot pedicle lipatan), atau, untuk fistula <4 mm, bronchoscopic aplikasi lem fibrin. Pasien sering memiliki empyemas bersamaan, dan drainase terbukamungkin diperlukan.Nodul paru SolitarySebuah nodul paru soliter biasanya digambarkan sebagai single, baik dibatasi, lesi bulat. Ini adalah ≤ 3 cm dengan diameter dan benar-benar dikelilingi olehyang normal paru aerasi parenchyma.19 Tidak ada perubahan terkait atelektasis, pembesaran hilus, atau efusi pleura. American College of ChestDokter menghambat penggunaan lesi koin panjang karena lesi ini adalah bulat. Mayoritas terdeteksi kebetulan pada radiografi dada atau CT scandiperoleh untuk tujuan lain. Awalnya didefinisikan oleh temuan pada radiografi dada, nodul paru soliter diidentifikasi pada 0,09-0,2% dari seluruh dadaradiografi dalam studi skrining besar sedini 1950.20,21 Dengan munculnya dosis rendah skrining CT, bagaimanapun, banyak dari lesi ini akhirnya ditemukanuntuk dihubungkan dengan beberapa (1-6) lain, biasanya subcentimeter, nodul. Dalam Paru proyek Aksi Dini Kanker, 23% (233/1000) yang sehatrelawan ditemukan memiliki antara 1 sampai 6 nodul pada skrining CT. Khususnya, 12% (27/233) memiliki nodul terkait ganas disease.22 Sekitar150.000 nodul soliter ditemukan secara kebetulan setiap tahun. Signifikansi klinis lesi

seperti ini tergantung pada apakah atau tidak itu merupakan keganasan.DIAGNOSISDiagnosis diferensial dari suatu nodul paru soliter dapat disuling ke diferensiasi antara keganasan dan kondisi jinak banyak lainnya.Idealnya, pendekatan diagnostik akan memberikan perbedaan yang jelas antara keduanya, sehingga reseksi bedah definitif bisa dicadangkan untuk ganasnodul dan reseksi dihindari ketika nodul jinak. Dalam populasi pasien yang tidak dipilih, nodul paru soliter baru diamati pada rontgen dadamemiliki kemungkinan 20 sampai 40% menjadi ganas, dengan risiko sekitar 50% atau lebih tinggi pada perokok. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan kanker dalam soliternodul paru termasuk bukti untuk pertumbuhan dari waktu ke waktu, kepadatan dari lesi pada CT scan (dengan 40 sampai 50% dari nodul padat parsial kanker dibandingkan denganhanya 15% dari nodul padat <1 cm dan nodul nonsolid), gejala yang berhubungan, usia pasien, jenis kelamin, riwayat merokok, riwayat pekerjaan, danprevalensi penyakit granulomatosa endemik.Infeksi granuloma yang timbul dalam menanggapi berbagai organisme terdiri dari 70 sampai 80% dari jenis nodul soliter jinak, hamartomas yang paling berikutnyapenyebab tunggal umum, terhitung sekitar 10%. Diagnosis diferensial dari suatu nodul paru soliter harus mencakup berbagai luaskongenital, neoplastik, inflamasi, pembuluh darah, dan gangguan trauma.PENCITRAANDada tipis bagian CT scan sangat penting dalam menggambarkan lokasi nodul, ukuran, marjin morfologi, pola kalsifikasi, dan pertumbuhan rate.23 Karenapeningkatan sensitivitas CT (dibandingkan dengan radiografi) untuk mendeteksi nodul kecil, CT sering mengungkapkan lebih dari nodul paru tunggal, sampai dengan 50% daripasien diperkirakan memiliki lesi tunggal berdasarkan rontgen dada terbukti pelabuhan beberapa nodul ketika diperiksa oleh CT. Melebihi jumlah tertentu,beberapa nodul lebih cenderung mewakili metastasis atau penyakit granulomatosa, yang mengubah pekerjaan-up. Lesi> 3 cm dianggap sebagai massa dan lebihkemungkinan ganas. Tidak teratur, lobulated, atau spiculated tepi sangat menyarankan keganasan. Korona radiata tanda (terdiri dari untaian linear baik memperluas ke 45 mm luar dan muncul spiculated pada radiografi) sangat kanker tertentu (Gambar 19-15).Gambar. 19-15.Computed tomografi memindai gambar nodul paru soliter. A. corona radiata tanda ditunjukkan oleh nodul soliter. Beberapa striations halusmemperpanjang tegak lurus dari permukaan nodul seperti jari-jari roda. B. adenokarsinoma biopsi menunjukkan spikula. C. lesi Adengan perbatasan bergigi, temuan tak tentu menunjukkan probabilitas menengah keganasan.Pengapuran dalam nodul menunjukkan lesi jinak. Empat pola kalsifikasi jinak yang umum: difus, padat, tengah, dan dilaminasi atau "popcorn."Infeksi granulomatosa seperti tuberkulosis dapat menunjukkan tiga pola, sedangkan pola popcorn yang paling umum di hamartomas.Pengapuran yang stippled, amorf, atau eksentrik biasanya dikaitkan dengan kanker. Bersifat neoplasma tumbuh, dan beberapa studi telah mengkonfirmasibahwa kanker paru-paru memiliki kali volume dua kali lipat dari 20-400 days.24 Lesi

dengan waktu dua kali lipat lebih pendek kemungkinan karena infeksi, dan lebih lama dua kali lipat kalimenyarankan tumor jinak tetapi dapat mengindikasikan kanker paru-paru lebih lambat tumbuh. Secara tradisional, stabilitas ukuran lebih dari 2 tahun pada radiografi dada telah dianggap tandadari tumor jinak. Namun, ini gagasan lama dipegang telah ditentang oleh penyelidikan baru-baru, yang menunjukkan hanya nilai prediksi positif 65% untukdada radiographs.25 demikian stabilitas ukuran massa paru pada film dada merupakan indikator yang relatif dapat diandalkan dari lesi jinak yang harus ditafsirkan denganhati-hati.PET scan mengambil keuntungan dari properti biologis lain neoplasma: peningkatan penyerapan glukosa sepadan dengan aktivitas metabolik meningkat. 18 Ffluorodeoxyglucose(FDG) digunakan untuk mengukur metabolisme glukosa dalam sel dicitrakan oleh PET. Sebagian besar tumor paru-paru telah meningkatkan tanda tangan penyerapan glukosa,dibandingkan dengan jaringan sehat. PET menjadi banyak digunakan untuk membantu membedakan jinak dari ganas nodules.26 Satu meta-analisis memperkirakan sensitivitasuntuk mengidentifikasi neoplasma sebagai 97% dan spesifisitas sebagai 78% .27 hasil negatif palsu dapat terjadi (terutama pada pasien yang memiliki karsinoma bronkoalveolar(BAC), carcinoids, dan tumor <1 cm), seperti dapat hasil positif palsu (karena kebingungan dengan proses infeksi atau inflamasi lainnya).Biopsi VS. ReseksiDokter bedah harus memiliki algoritma berbasis bukti untuk mendekati diagnosis dan pengobatan nodul paru. Pedoman telah dikembangkanberdasarkan kajian literatur sistematis dan konsensus para ahli klinis di field19 (Gambar 19-16). Hanya melalui biopsi dapat nodul paru menjadidefinitif didiagnosis. Bronkoskopi memiliki sensitivitas 20 sampai 80% untuk mendeteksi suatu proses neoplastik dalam nodul paru soliter, tergantung padaukuran nodul, kedekatannya dengan pohon bronkial, dan prevalensi kanker pada populasi yang disampel. Transtorakal aspirasi jarum halus (FNA)biopsi secara akurat dapat mengidentifikasi status lesi paru perifer pada sampai dengan 95% dari pasien, rentang tingkat negatif palsu 3-29% .28Komplikasi dapat terjadi pada tingkat yang relatif tinggi (misalnya, tingkat 30% dari pneumothorax). Tong sering digunakan untuk mendiagnosis excising dan tak tentunodul paru. Lesi yang paling cocok untuk tong adalah mereka yang berada di luar sepertiga dari paru-paru dan orang-orang yang <3 cm. Tertentuprinsip harus diikuti ketika excising lesi berpotensi ganas melalui tong. Nodul tidak harus langsung dimanipulasi dengan instrumen, visceralpleura atasnya nodul tidak boleh dilanggar, dan nodul dipotong harus diekstrak dari dada dalam tas untuk mencegah pembenihan dinding dada.Beberapa kelompok advokat melanjutkan langsung ke tong dalam karya-up nodul paru soliter dalam keadaan klinis yang tepat, mengutip unggulakurasi diagnostik dan rendah bedah risks.29Gambar. 19-16.Direkomendasikan algoritma manajemen untuk pasien dengan nodul paru soliter (SPNs) berukuran 8 mm sampai 30 mm. CT = computedtomografi, CXR = foto toraks, PET = positron emission tomography, XRT;

radioterapi.(Direproduksi dengan izin dari Gould.19)Neoplasma paruKanker paru-paru adalah pembunuh kanker terkemuka di Amerika Serikat. Setiap tahun, itu menyumbang 30% dari semua kanker kematian lebih dari kanker payudara, prostat,dan ovarium digabungkan. Ini adalah kanker kedua yang paling sering didiagnosis di Amerika Serikat, di belakang kanker prostat pada pria dan kanker payudara pada wanita (Gambar19-17). Dalam laporan tahunan kepada bangsa tentang status kanker pada tahun 2007, tercatat bahwa angka kejadian kanker paru-paru pada pria sudah mulai berkurang, sementarainsiden tetap stabil pada wanita. Angka kematian tahunan untuk pria juga mengalami penurunan. Angka kematian tahunan bagi perempuan terus meningkat, meskipun padakecepatan signifikan lebih lambat dari sebelumnya tercantum dalam reports.30 Kebanyakan pasien didiagnosis pada stadium lanjut penyakit, sehingga terapi jarang kuratif. Itukeseluruhan ketahanan hidup 5 tahun untuk semua pasien dengan kanker paru-paru adalah 15%, yang membuat kanker paru-paru yang paling mematikan dari kanker terkemuka empat (Gambar 19-18).Gambar. 19-17.Sepuluh jenis kanker terkemuka di antara estimasi kasus kanker baru dan kematian terkait kanker berdasarkan jenis kelamin di Amerika Serikat, 2008. * Tidak termasuk basal dan skuamosakanker kulit sel dan karsinoma in situ di kecuali orang-orang dari kandung kemih.(Direproduksi dengan izin dari Jemal A, et al:.. Statistik Kanker 2008 CA Kanker J Clin 58:71 2008 © 2008 American Cancer Society.)Gambar. 19-18.Angka kematian terkait kanker sesuai usia pada pria untuk kanker terpilih di Amerika Serikat, 1930-2004. Tarif adalah usia disesuaikan dengan AS 2000populasi standar.(Direproduksi dengan izin dari Jemal A, et al:.. Statistik Kanker 2008 CA Kanker J Clin 58:71 2008 © 2008 American Cancer Society.)Kelangsungan hidup pasien dengan kanker paru-paru bervariasi menurut beberapa faktor demografi dan sosial. Faktor kelangsungan hidup positif adalah jenis kelamin perempuan (5 tahun kelangsungan hidup18,3% untuk wanita vs 13,8% untuk laki-laki), usia yang lebih muda (ketahanan hidup 5 tahun dari 22,8% bagi mereka <45 tahun vs 13,7% bagi mereka> 65 tahun), dan ras kulit putih (5 tahunkelangsungan hidup 16,1% untuk kulit putih vs 12,2% untuk Amerika Afrika). Ketika akses ke perawatan medis canggih tidak dibatasi, seperti untuk penduduk militer, rasperbedaan dalam kelangsungan hidup menghilang, yang menunjukkan bahwa perbedaan-perbedaan dalam kelangsungan hidup dapat dijelaskan, setidaknya sebagian, oleh kurang akses ke perawatan medis canggihdan kemudian diagnosis untuk Afrika Americans.31EPIDEMIOLOGIMerokok adalah penyebab utama kanker paru-paru, dengan kanker yang berhubungan dengan merokok akuntansi untuk sekitar 75% dari semua kanker paru-paru di seluruh dunia pada tahun 2007.Dua jenis kanker paru-paru, karsinoma sel skuamosa dan karsinoma sel kecil, yang

luar biasa langka dalam ketiadaan merokok. Risiko mengembangkankanker paru-paru escalates dengan jumlah rokok yang dihisap dan jumlah tahun merokok, dan lebih tinggi bila rokok tanpa filter yang digunakan.Sebaliknya, risiko penurunan kanker paru-paru dengan berhenti merokok (Tabel 19-2) .32 Bahkan setelah berhenti merokok, bagaimanapun, risiko tidak pernah turun dengan yangorang yang tidak pernah merokok, terlepas dari panjang pantang. Sekitar 25% dari semua kanker paru-paru di seluruh dunia dan 53% dari kanker pada wanita tidakberkaitan dengan rokok, dan mayoritas ini (62%) adalah adenocarcinoma. Tabel 19-3 meringkas data yang ada tentang etiologi kanker paru-paru dinonsmokers.33Tabel 19-2 Risiko Relatif Kanker Paru dalam PerokokMerokok Risiko Relatif KategoriPernah merokok 1.0Saat merokok 15,8-16,3Dulunya merokokTahun pantang1-9 5,9-19,510-19 2,0-6,1> 20 1,9-3,7Sumber: Diadaptasi dari Samet, 32 p 673.Tabel 19-3 Ringkasan Studi Dipilih Faktor Risiko untuk Kanker Paru di Individu Siapa yang pernah diasapFaktor Risiko Risiko Perkiraan (95% CI) Komentar ReferensiAsap tembakau lingkungan 1,19 (90% CI: 1,04-1,35) Meta-analisis dari 11 studi AS suamieksposur (perempuan saja)2251,21 (1,13-1,30) Meta-analisis dari 44 studi kasus-kontrolseluruh dunia paparan suami2261,22 (1,13-1,33) Meta-analisis dari 25 studi di seluruh duniaketerbukaan di tempat kerja2261,24 (1,18-1,29) Meta-analisis dari 22 studi di seluruh duniaketerbukaan di tempat kerja227Residential radon 8,4% (3,0-15,8%) per 100 Bq m3 peningkatan diukurradonMeta-analisis dari 13 penelitian di Eropa 22811% (0-28%) per 100 Bq m3Meta-analisis dari 7 studi Amerika Utara 229Uap minyak goreng 2,12 (1,81-2,47) Meta-analisis dari 7 studi dari China danTaiwan (wanita yang tidak pernah merokok)230Indoor batubara dan woodburning 2,66 (1,39-5,07) Meta-analisis dari 7 studi dari China danTaiwan (kedua jenis kelamin)2301,22 (1,04-1,44) studi kasus-kontrol besar (2861 kasus dan 3118

kontrol) dari Eropa Timur dan Tengah(Kedua jenis kelamin)2312,5 (1,5-3,6) studi kasus-kontrol besar (1205 kasus dan 1541kontrol) dari Kanada (signifikan bagi perempuansaja)232Faktor genetik: riwayat keluarga,CYP1A1 polimorfisme Ile462Val,XRCC1 varian1.51 (1,11-2,06) Meta-analisis dari 28 kasus-kontrol, 17 kohort,dan 7 studi kembar2332,99 (1,51-5,91) Meta-analisis dari 14 studi kasus-kontrolKaukasia pernah perokok2342.04 (1,17-3,54) Meta-analisis dari 21 studi kasus-kontrolKaukasia dan Asia tidak pernah perokok (signifikanhanya Kaukasia)235Tidak ada hubungan Meta-analisis dari 13 studi kasus-kontrol 236Tidak ada hubungan secara keseluruhan, penurunan risiko 0,65 (0,46-0,83) denganArg194Trp polimorfisme dan 0,56 (0,36-0,86) denganArg280His bagi perokok beratBesar studi kasus-kontrol dari Eropa (2188kasus dan 2198 kontrol)237Peningkatan risiko karena tidak pernah perokok 1,3 (1,0-1,8) danpenurunan risiko bagi perokok berat 0,5 (0,3-1,0) denganArg299GlnBesar studi kasus-kontrol dari AmerikaSerikat (1.091 kasus dan 1240 kontrol)238Faktor virus: HPV 16 dan 18 10.12 (3,88-26,4) karena tidak pernah merokok wanita> 60 studi kasus-kontrol y (141 kasus, 60 kontrol)dari Taiwan tidak pernah merokok wanita239Bq = becquerels, CI = interval kepercayaan, CYP1A1 = sitokrom P-450 enzim 1A1, HPV = virus papiloma manusia.Sumber: Dicetak ulang dengan izin dari Macmillan Publishers Ltd Sun S, Schiller JH, Gazdar AF: Kanker paru pada perokok pernah-penyakit yang berbeda. Alam RevKanker 7:778 Copyright © 2007.Bekas (atau pasif) paparan asap telah ditunjukkan untuk menganugerahkan risiko kelebihan kanker paru-paru sebesar 24% ketika bukan perokok hidup dengansmoker.34 penyakit paru-paru yang sudah ada menganugerahkan peningkatan risiko kanker paru-paru hingga 13%-bagi individu yang tidak pernah merokok. Kenaikan ini didugaberhubungan dengan izin miskin inhalasi karsinogen dan / atau efek dari peradangan kronis.Penyebab lain kanker paru-paru termasuk paparan sejumlah senyawa industri,

termasuk asbes, arsen, dan senyawa kromium. Dari catatan khususadalah kombinasi menyenangkan dari paparan asbes dan merokok, yang bersama-sama memiliki efek perkalian terhadap risiko, sebagai lawan dari efek aditif.Pasien dengan COPD berada pada risiko tinggi untuk kanker paru-paru daripada yang diprediksi berdasarkan risiko merokok saja. Sebuah riwayat tuberkulosis dengan sekunderpembentukan bekas luka juga menyebabkan risiko lebih tinggi karsinoma paru primer.Lebih dari 3000 bahan kimia telah diidentifikasi dalam asap tembakau, tetapi kimia utama karsinogen polycyclic aromatic hydrocarbons. Setelah terhirup dandiserap, senyawa ini menjadi mutagenik melalui aktivasi mereka oleh enzim spesifik, mengikat makromolekul seperti DNA dan kemudian mendorongmutasi.Dalam mengobati semua pasien dengan riwayat merokok, penting untuk diingat bahwa cancerization bidang seluruh Saluran pernafasan dan pencernaan memiliki kemungkinan terjadi. Ituresiko pasien meningkat untuk kanker rongga mulut, faring, laring, paru-paru dan pohon trakeobronkial, dan kerongkongan. Dalam memeriksa pasien tersebut,sejarah rinci harus diambil dan pemeriksaan fisik dari sistem organ dilakukan.NORMAL PARU HistologiParu-paru dapat dengan mudah dilihat sebagai dua komponen terkait: pohon trakeobronkial (atau melakukan komponen saluran udara) dan ruang alveolar (atau gaspertukaran komponen). Pohon tracheobronchial terdiri dari sekitar 23 divisi nafas ke tingkat alveoli. Ini mencakup bronkus utama, lobarbronkus, bronkus segmental (untuk segmen bronkopulmonalis ditunjuk), dan terminal bronkiolus (yaitu, pembuluh napas terkecil, yang tidak alveoli dandibatasi oleh epitel bronkus). Pohon tracheobronchial biasanya dilapisi oleh sel kolumnar bersilia semu dan mukosa (atau piala) sel, keduayang berasal dari sel-sel basal (Gambar 19-19). Sel bersilia mendominasi. Sel goblet, yang melepaskan lendir, dapat secara signifikan meningkat jumlahnya secara akutcedera bronkial, seperti terpapar asap rokok. Epitel bronkus yang normal juga mengandung kelenjar submukosa bronkus, yang salivarytype campurankelenjar mengandung sel mukosa, sel serosa, dan sel Kulchitsky. Sel-sel neuroendokrin Kulchitsky, mereka juga ditemukan dalam permukaanepitel (lihat Gambar. 19-19). Kelenjar submukosa bronkus dapat menimbulkan tumor kelenjar saliva-jenis (sebelumnya disebut sebagai tumor kelenjar bronkus),termasuk karsinoma adenoid kistik mukoepidermoid dan karsinoma.Gambar. 19-19.Normal histologi paru-paru. A. semu sel kolumnar bersilia dan sel mukosa biasanya berbaris pohon trakeobronkial. B. Sebuah sel Kulchitsky digambarkan(Panah).Ruang alveolar atau alveoli memiliki dua jenis sel utama, disebut sebagai tipe I dan II pneumocytes. Tipe I pneumocytes mencakup 95% dari luas permukaandinding alveolar tetapi hanya merupakan 40% dari jumlah total sel epitel alveolar. Sel-sel tidak mampu regenerasi karena mereka tidak memilikipotensi mitosis. Tipe II pneumocytes hanya mencakup 3% dari permukaan alveolar tetapi merupakan 60% dari sel-sel epitel alveolar. Selain itu, kelompoksel neuroendokrin terlihat di ruang alveolar.Lesi preinvasive

Seperti tumor epitel pada organ lain, perubahan prakanker dapat dilihat pada saluran pernapasan. Tiga lesi prakanker saat ini diakui:displasia skuamosa dan karsinoma in situ, hiperplasia adenomatosa atipikal, dan menyebar hiperplasia sel neuroendokrin paru idiopatik. Istilahprakanker tidak berarti bahwa perkembangan tak terelakkan untuk karsinoma invasif akan terjadi, namun lesi tersebut, terutama mereka yang bermutu tinggidisplasia, 35,36 lakukan merupakan penanda yang jelas potensi untuk perkembangan selanjutnya kanker invasif.Displasia skuamosa dan Carcinoma In SituAsap rokok dapat menyebabkan perubahan metaplastic dari epitel semu trakeobronkial untuk skuamosa mukosa, yang merupakan respon normal terhadapcedera. Dengan perkembangan kelainan seluler di skuamosa mukosa metaplastic, displasia skuamosa berkembang. Ini melibatkan peningkatan ukuran sel, sebuahpeningkatan jumlah lapisan sel, sebuah inti meningkat: rasio sitoplasma, peningkatan mitosis, dan perubahan polaritas seluler. Gradasi dianggap ringan,sedang, atau berat. Karsinoma in situ merupakan karsinoma masih dibatasi oleh membran basal. Setelah dalam tumor in situ menyerang luar ruang bawah tanahmembran, invasif karsinoma sel skuamosa hadir.Atypical Adenomatous HiperplasiaHiperplasia adenomatosa atipikal didefinisikan sebagai lesi <5.0 mm yang terdiri dari sel-sel epitel yang melapisi alveoli yang mirip dengan tipe II pneumocytes.Histologi, hiperplasia adenomatosa atipikal mirip dengan BAC. Ini merupakan tahap awal evolusi bertahap untuk BAC dan kemudianadenokarsinoma.Diffuse Idiopathic Pulmonary Hiperplasia your neuroendokrinDiffuse idiopathic pulmonary neuroendokrin hiperplasia sel adalah lesi langka mewakili proliferasi difus sel neuroendokrin tetapi tanpa invasimembran basal. Hal ini dapat eksis sebagai peningkatan menyebar dalam jumlah sel neuroendokrin tunggal atau sebagai lesi kecil <5,0 mm. Lesi yangadalah> 5.0 mm atau pelanggaran membran basal adalah tumor karsinoid.Lesi INVASIF atau ganasIstilah karsinoma bronkus ini identik dengan kanker paru-paru pada umumnya. Kedua istilah mengacu pada karsinoma epitel terjadi di pohon bronkopulmonalis.Saat ini, diagnosis patologis kanker paru-paru berdasarkan kriteria mikroskop cahaya, dan kanker secara luas dibagi menjadi dua kelompok utama: non-sel kecilkarsinoma paru-paru dan tumor neuroendokrin (karsinoid yang khas, karsinoid atipikal, karsinoma sel besar neuroendokrin, dan karsinoma sel kecil) .37Pewarnaan imunohistokimia dan mikroskop elektron digunakan sebagai tambahan dalam diagnosis, terutama dalam penilaian tumor neuroendokrin potensial.Karsinoma Paru your Non KecilIstilah non-sel kecil paru-paru karsinoma (NSCLC) meliputi berbagai jenis sel tumor, termasuk sel karsinoma, karsinoma sel skuamosa besar,adenokarsinoma, dan BAC, dan digunakan untuk membedakan tumor ini dari karsinoma sel kecil. Meskipun mereka berbeda dalam penampilan histologis, klinis merekaperilaku dan pengobatan pilihan serupa. Karena itu, mereka biasanya dianggap sebagai kelompok seragam. Setiap jenis, bagaimanapun, memiliki fitur unik yangmempengaruhi presentasi dan temuan klinis.Karsinoma sel skuamosaKarsinoma sel skuamosa mencapai 30 sampai 40% dari kanker paru-paru. Karsinoma

sel skuamosa adalah kanker yang paling sering ditemukan pada pria dan sangatberkorelasi dengan merokok. Histologi, sel mengembangkan pola cluster dengan jembatan intraseluler dan mutiara keratin. Yang penting, sel skuamosakarsinoma terutama terletak terpusat dan muncul di bronkus utama, sering menyebabkan gejala khas tumor berlokasi, seperti hemoptisis,obstruksi bronkus dengan atelektasis, dyspnea, dan pneumonia. Kadang karsinoma sel skuamosa lebih perifer berbasis akan berkembang tuberkulosis sebagaibekas luka atau dinding rongga bronchiectatic. Nekrosis sentral sering dan dapat menyebabkan temuan radiografi rongga (mungkin dengan tingkat udara-cairan).Rongga tersebut dapat menjadi terinfeksi, dengan pembentukan abses yang dihasilkan.AdenokarsinomaInsiden adenokarsinoma telah meningkat selama beberapa dekade terakhir, dan adenocarcinoma sekarang mencapai 25 sampai 40% dari semua kanker paru-paru.Adenokarsinoma adalah jenis histologis yang paling sering ditemukan pada wanita dan lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada males.38 Tidak seperti karsinoma sel skuamosa,Adenokarsinoma paling sering tumor perifer didasarkan, sehingga sering ditemukan secara kebetulan pada radiografi dada rutin. Gejala dinding dadainvasi atau efusi pleura ganas mendominasi. Histologi, adenocarcinoma terdiri dari kelenjar dengan atau tanpa produksi musin, dikombinasikan denganpenghancuran arsitektur paru berdekatan.Bronchoalveolar KarsinomaBAC adalah relatif tidak biasa (5% dari semua kanker paru-paru) subtipe adenokarsinoma. BAC memiliki pola pertumbuhan yang unik dan berbeda dari adenokarsinoma dalam hal itu,daripada menyerang dan menghancurkan bersebelahan parenkim paru, sel-sel tumor berkembang biak dan mengisi ruang alveolar. Untuk tumor harus diklasifikasikan sebagai BAC murni,tidak ada bukti kehancuran sekitarnya parenkim paru. Ketika situs klasik BAC ditunjukkan dalam kerusakan kelenjarArsitektur paru berdekatan, tumor diklasifikasikan sebagai adenokarsinoma dengan fitur BAC.Karena pertumbuhan mereka dalam alveoli, sel tumor BAC dari satu situs dapat benih aerogenously bagian lain dari lobus yang sama atau paru-paru, atau paru-paru kontralateral.Pertumbuhan ini pola dan kecenderungan untuk benih dapat menghasilkan tiga presentasi radiografi: nodul tunggal, beberapa nodul (di lobus tunggal atau ganda), atauBentuk diffuse dengan penampilan meniru yang dari pneumonia lobar. Karena sel-sel tumor mengisi ruang alveolar dan menyelimuti saluran udara kecil daripadamenghancurkan mereka, bronchograms udara dapat dilihat, berbeda dengan karsinoma lainnya.Karsinoma Sel BesarKarsinoma sel besar mencapai 10 sampai 20% dari kanker paru-paru dan dapat terletak di pusat atau perifer. Seperti tersirat oleh nama, sel-sel besar, dengandiameter 30 sampai 50 m. Mereka sering dicampur dengan jenis sel lain seperti sel-sel skuamosa atau adenokarsinoma. Karsinoma sel besar dapat menjadi bingung denganvarian sel besar neuroendokrin karsinoma, dengan pewarnaan imunohistokimia biasanya memungkinkan perbedaan diagnostik antara keduanya.

Neuroendokrin NeoplasmaTumor neuroendokrin paru-paru telah diganggu oleh array membingungkan berbeda klasifikasi. Selama dekade terakhir, kemajuan dalam imunohistokimiadan teknik mikroskopik elektron telah secara signifikan meningkatkan pemahaman dan klasifikasi ini tumors.39 Secara khusus, imunohistokimiapewarnaan untuk penanda neuroendokrin (termasuk chromogranins, synaptophysin, CD57, dan enolase spesifik neuron) sangat penting untuk diagnosis yang akurat dari yang palingtumor.Baru-baru ini, tumor paru-paru neuroendokrin telah direklasifikasi ke hiperplasia neuroendokrin dan tiga nilai terpisah neuroendokrin karsinoma (NEC) .39Tercantum di bawah ini adalah sistem penilaian sekarang diterapkan untuk NEC (kolom kiri), dengan nama umum yang digunakan sebelumnya (kolom kanan):Grade I NEC Klasik atau karsinoid khasGrade II NEC karsinoid AtypicalKelas III NEC jenis sel besarJenis sel kecilGrade I NEC (karsinoid klasik atau khas) adalah NEC kelas rendah. Sebuah tumor epitel, hal ini muncul terutama di saluran udara sentral, meskipun 20% dari waktu itu terjadiperifer. Hal ini terjadi terutama pada pasien yang lebih muda. Karena lokasi pusat, klasik menyajikan dengan hemoptisis, dengan atau tanpa obstruksi jalan napasdan pneumonia. Histologi, sel tumor diatur dalam kabel dan cluster dengan stroma vaskuler kaya. Vaskularisasi ini dapat mengakibatkan mengancam nyawaperdarahan bahkan dengan sederhana bronchoscopic biopsi manuver. Getah bening regional metastasis nodus terlihat di 15% dari pasien tetapi jarang menyebar secara sistemik ataumenyebabkan kematian.Grade II NEC (karsinoid atipikal) terdiri dari sekelompok tumor dengan tingkat perilaku klinis agresif. Tidak seperti kelas I NEC, tumor ini penyebabnyaterkait dengan merokok dan lebih cenderung terletak perifer. Temuan histologis mungkin termasuk daerah nekrosis, pleomorfisme nuklir, dan lebih tinggitarif mitosis. Tumor ini memiliki potensi yang ganas jauh lebih tinggi. Metastasis kelenjar getah bening ditemukan di 30 sampai 50% pasien. Pada saat merekadiagnosis, 25% pasien telah memiliki metastasis jauh.Kelas III NEC tumor sel-tipe besar terjadi terutama pada perokok berat. Tumor ini cenderung ditemukan di tengah-tengah medan paru perifer. Mereka seringbesar dengan nekrosis sentral dan tingkat mitosis tinggi. Sifat neuroendokrin mereka terungkap dengan pewarnaan imunohistokimia positif untuk setidaknya satupenanda neuroendokrin.Kelas III NEC jenis sel kecil [karsinoma sel kecil paru-paru (SCLC)] adalah yang paling ganas NEC dan menyumbang 25% dari semua kanker paru-paru. Tumor inipusat kota dan terdiri dari sel-sel yang lebih kecil dengan diameter 10 sampai 20 m yang memiliki sedikit sitoplasma dan inti sangat gelap. Tumor juga memiliki tinggitingkat mitosis dan daerah nekrosis yang luas. Beberapa mitosis mudah terlihat. Yang penting, pemeriksaan sangat kecil bronchoscopic spesimen biopsi dapatmembedakan NSCLC dari SCLC, tapi menghancurkan artefak dapat membuat NSCLC tampak mirip dengan SCLC. Jika ketidakpastian ada, pewarnaan imunohistokimia khusus ataurebiopsy (atau keduanya) yang diperlukan. Tumor adalah produsen utama sindrom

paraneoplastic.Saliva Gland-Type NeoplasmaPohon tracheobronchial memiliki saliva-jenis kelenjar submukosa bronkial diselingi di seluruh. Kelenjar ini dapat menimbulkan tumor yang secara histologisidentik dengan yang terlihat pada kelenjar ludah. Dua yang paling umum adalah adenoid kistik karsinoma dan karsinoma mukoepidermoid. Kedua tumor terjaditerpusat karena situs mereka asal. Adenoid kistik karsinoma adalah tumor yang tumbuh lambat yang lokal dan sistemik invasif. Ini cenderung tumbuh submucosallydan menyusup di sepanjang selubung perineural. Mukoepidermoid karsinoma terdiri dari sel skuamosa dan lendir dan dinilai sebagai kelas rendah atau tinggi, tergantung padatingkat mitosis dan derajat nekrosis.PRESENTASI KLINISKanker paru-paru menampilkan salah satu pola presentasi yang paling beragam dari semua penyakit manusia (Tabel 19-4). Berbagai gejala dan tanda-tanda yang berhubungan dengan(A) fitur histologis, yang sering membantu menentukan situs anatomi asal di paru-paru, (b) lokasi spesifik tumor di paru-paru dan hubungannya denganstruktur sekitarnya, (c) fitur biologis, dan produksi berbagai sindrom paraneoplastic, dan (d) ada atau tidak adanya metastasispenyakit.Tabel 19-4 Gambaran Klinis Kanker ParuKategori Gejala PenyebabParu Gejala Batuk iritasi bronkus atau kompresiDyspnea Obstruksi jalan napas atau kompresiMengi> 50% obstruksi jalan napasHemoptisis Tumor erosi atau iritasiPneumonia Obstruksi jalan napasNonpulmonary dada pleuritik gejala nyeri parietal iritasi pleura atau invasiLokal dinding dada nyeri Rib dan / atau keterlibatan ototRadikuler nyeri dada keterlibatan saraf interkostalPancoast sindrom ganglion stellata, dinding dada, keterlibatan pleksus brakialisSuara serak keterlibatan saraf laring rekurenPembengkakan kepala dan lengan berukuran besar melibatkan kelenjar getah bening mediastinumMedial berbasis tumor lobus kanan atasHistologi TUMORSel skuamosa dan karsinoma sel kecil sering muncul dalam utama, lobar, atau pertama segmental bronkus, yang secara kolektif disebut sebagai saluran udara sentral.Gejala iritasi saluran napas atau obstruksi yang umum dan termasuk batuk, hemoptisis, mengi (karena bermutu tinggi obstruksi jalan napas), dyspnea (karenaobstruksi bronkus dengan atau tanpa atelektasis post obstruktif), dan pneumonia (disebabkan oleh obstruksi jalan napas dengan retensi sekresi dan atelektasis).Sebaliknya, adenokarsinoma sering berada perifer. Untuk alasan ini, mereka sering ditemukan secara kebetulan sebagai lesi perifer asimtomatik padarontgen dada. Ketika gejala muncul, mereka adalah karena invasi dinding pleura atau dada (pleuritic atau nyeri dinding dada) atau penyemaian pleura dengan ganas pleuraefusi.BAC (varian adenokarsinoma) dapat hadir sebagai nodul soliter, sebagai nodul

multifokal, atau sebagai difus yang menyusup meniru pneumonia menular(Bentuk pneumonia). Dalam bentuk pneumonia, dyspnea berat dan hipoksia dapat terjadi, kadang-kadang dengan dahak volume besar (lebih dari 1 L / d) dari cokelat mudacairan, dehidrasi dengan resultan dan ketidakseimbangan elektrolit. Karena BAC cenderung untuk mengisi ruang alveolar seperti tumbuh (sebagai lawan invasi khas,penghancuran, dan kompresi arsitektur paru-paru terlihat dengan tipe sel lainnya), bronchograms udara dapat dilihat radiografi dalam tumor.LOKASI TUMORGejala yang berhubungan dengan efek intrathoracic lokal dari tumor primer dapat dibagi menjadi dua kelompok: paru dan toraks nonpulmonarygejala.Gejala paruParu gejala akibat dari efek langsung dari tumor pada bronkus atau jaringan paru-paru. Gejala (dalam urutan frekuensi) meliputi batuk (sekunderiritasi atau kompresi bronkus), dyspnea (biasanya karena sumbatan jalan nafas pusat atau kompresi, dengan atau tanpa atelektasis), mengi (denganpenyempitan jalan napas pusat oleh> 50%), hemoptisis (biasanya, bergaris darah lendir yang jarang besar dan menunjukkan lokasi saluran napas pusat),pneumonia (biasanya karena obstruksi jalan napas oleh tumor), dan abses paru (akibat nekrosis dan kavitasi, dengan infeksi berikutnya).Gejala Thoracic nonpulmonaryNonpulmonary dada gejala akibat dari invasi dari tumor primer langsung ke struktur berdekatan (misalnya, dinding dada, diafragma, pericardium,saraf frenikus, saraf laring berulang, vena kava superior, dan esofagus) atau dari kompresi mekanik dari struktur (misalnya, kerongkongan atau unggulvena cava) oleh kelenjar getah bening tumor-bearing diperbesar.Tumor yang terletak perifer (sering adenokarsinoma) memperluas melalui pleura visceral menyebabkan iritasi atau pertumbuhan ke pleura parietal dan berpotensiuntuk melanjutkan pertumbuhan ke dalam struktur dinding dada. Tiga jenis gejala yang mungkin, tergantung pada tingkat keterlibatan dinding dada: (a) pleuriticnyeri, dari kontak noninvasif pleura parietal dengan iritasi inflamasi dan dari invasi pleura parietal langsung, (b) lokal nyeri dinding dada, denganinvasi lebih dalam dan keterlibatan tulang rusuk dan / atau otot interkostal, dan (c) nyeri radikuler, dari keterlibatan saraf interkostal (s). Nyeri radikuler dapatkeliru untuk kolik ginjal dalam kasus tumor lobus bawah yang menyerang dinding dada posterior.Tumor (biasanya adenokarsinoma) berasal dari puncak posterior dada, disebut sebagai tumor sulkus superior, dapat menghasilkan sindrom Pancoast.Tergantung pada lokasi tumor yang tepat, gejala dapat mencakup apikal dinding dada dan / atau nyeri bahu (dari keterlibatan tulang rusuk pertama dan dinding dada), HornerSindrom (enophthalmos unilateral, ptosis, miosis, dan anhidrosis wajah dari invasi ganglion simpatik stellata), dan radikuler nyeri lengan (dariinvasi T1, dan kadang-kadang C8, pleksus brakialis akar saraf).Invasi tumor primer ke mediastinum dapat menyebabkan keterlibatan saraf laring frenikus atau berulang. Melintasi saraf frenikus yangrongga dada sepanjang vena kava superior dan anterior ke hilus paru. Invasi langsung saraf terjadi dengan tumor permukaan medialparu-paru atau tumor dengan hilus anterior. Gejalanya dapat berupa nyeri bahu

(disebut), cegukan, dan dyspnea dengan tenaga karena kelumpuhan diafragma.Radiografi, diagnosis disarankan oleh diafragma elevasi unilateral pada rontgen dada dan dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan fluoroscopic daridiafragma dengan pernapasan dan sniffing (uji mengendus).Keterlibatan saraf laring berulang paling sering terjadi di sisi kiri, mengingat lokasi hilus dari kiri saraf laring berulang saat lewat di bawaharkus aorta. Kelumpuhan mungkin terjadi dari invasi saraf vagus di atas lengkung aorta oleh tumor lobus atas medial berdasarkan kiri, dari invasisaraf laring berulang langsung oleh tumor hilus, atau dari invasi oleh kelenjar getah bening hilus atau aortopulmonary terlibat dengan tumor metastasis. Gejalatermasuk perubahan suara, sering disebut sebagai suara serak tetapi lebih biasanya kehilangan nada terkait dengan kualitas desah, dan batuk, terutama ketikaminum cairan.Superior vena kava sindrom yang paling sering terjadi dengan karsinoma sel kecil, dengan pembesaran besar dari kelenjar getah bening mediastinum terlibat dan kompresidari vena kava superior. Kadang-kadang, tumor lobus atas medial berdasarkan benar dapat menghasilkan sindrom dengan invasi langsung. Gejala meliputi variabelderajat pembengkakan pada kepala, leher, dan lengan, sakit kepala, dan edema konjungtiva. Invasi perikardial dapat menyebabkan efusi perikardial (jinak atauganas), terkait dengan peningkatan tingkat dyspnea dan / atau aritmia, dan dengan potensi untuk mengembangkan tamponade perikardial. Diagnosis memerlukanindeks kecurigaan yang tinggi dalam pengaturan tumor medial didasarkan dengan gejala sesak napas dan dikonfirmasi oleh CT scan atau ekokardiografi.Invasi langsung dari tubuh vertebral menghasilkan gejala sakit punggung, yang sering lokal dan parah. Jika foramen saraf yang terlibat, nyeri radikulerjuga dapat hadir. Keterlibatan esofagus biasanya sekunder terhadap kompresi eksternal oleh pembesaran kelenjar getah bening yang terlibat dengan penyakit metastasis,biasanya dengan tumor lobus bawah. Akhirnya, invasi diafragma oleh tumor di dasar lobus rendah dapat menghasilkan dyspnea, efusi pleura, atau disebutnyeri bahu.BIOLOGI TUMORKanker paru-paru, baik non-sel kecil dan sel kecil, mampu menghasilkan berbagai sindrom paraneoplastik, paling sering dari produksi tumor danmelepaskan bahan aktif biologis sistemik (Tabel 19-5). Mayoritas sindrom tersebut disebabkan oleh karsinoma sel kecil, termasuk banyakendocrinopathies. Sindrom paraneoplastic dapat menghasilkan gejala bahkan sebelum gejala diproduksi oleh tumor primer, sehingga mengarah ke awaldiagnosis. Kehadiran mereka tidak mempengaruhi resectability atau potensi untuk berhasil mengobati tumor. Gejala sindrom sering akan mereda denganpengobatan yang berhasil, dan kekambuhan dapat digembar-gemborkan oleh gejala paraneoplastic berulang. Banyak gejala yang disebabkan oleh sindrom ini meniruorang-orang dari kelemahan umum yang disebabkan oleh penyakit metastasis.Tabel 19-5 Syndromes paraneoplastic di Pasien Kanker ParuKelenjar endokrinHiperkalsemia (hormon paratiroid ektopik)Sindrom CushingSindrom sekresi hormon antidiuretik tidak pantasSindrom karsinoid

GinekomastiaHypercalcitoninemiaPeningkatan kadar hormon pertumbuhanPeningkatan kadar prolaktin, follicle-stimulating hormone, hormon luteinizingHipoglikemiaHipertiroidismeNeurologisEnsefalopatiSubakut degenerasi cerebellarPMLNeuropati periferPolymyositisNeuropati otonomSindrom Eaton-LambertOptic neuritisSkeletalPemukulanParu hipertrofik osteoarthropathyHematologiAnemiaReaksi LeukemoidTrombositosisTrombositopeniaEosinofiliaMurni aplasia sel darah merahLeukoerythroblastosisDisseminated intravascular coagulationYg berhubung dgn kulitHiperkeratosisDermatomyositisAcanthosis nigricansHiperpigmentasiEritema gyratum repensHipertrikosis lanuginosa AcquistaLainSindrom nefrotikHypouricemiaSekresi peptida intestinal vasoaktif dengan diareHyperamylasemiaAnoreksia atau cachexiaSalah satu sindrom paraneoplastic lebih umum pada pasien dengan SCLC adalah hypertrophic pulmonary osteoarthropathy (HPO). Secara klinis, sindrom iniditandai dengan nyeri dan pembengkakan pada pergelangan kaki, kaki, lengan, dan tangan. Hal ini karena periostitis dari fibula, tibia, radius, metakarpal, danmetatarsal. Gejala bisa berat dan melemahkan. Clubbing dari angka terjadi dengan atau independen dari HPO pada 30% pasien dengan SCLC (Gambar19-20). Gejala HPO mungkin mendahului diagnosis kanker dengan bulan. Radiografi, film polos daerah yang terkena menunjukkan peradangan periostealdan elevasi. Scan tulang menunjukkan serapan intens namun simetris radiotracer pada tulang panjang. Relief ini diberikan oleh pengobatan dengan aspirin atau NSAID

dan dengan pemberantasan bedah atau medis yang sukses tumor.Gambar. 19-20.

Paru hipertrofik osteoarthropathy terkait dengan karsinoma sel kecil. A. Nyeri clubbing jari-jari. B. Nyeri clubbing jari-jari kaki (close-up).C. panah menunjuk ke pembentukan tulang baru pada tulang paha.Hiperkalsemia terjadi pada hingga 10% pasien dengan kanker paru-paru dan paling sering disebabkan oleh penyakit metastasis. Namun, 15% dari kasus disebabkan oleh sekresidari ektopik paratiroid peptida yang terkait dengan hormon, paling sering dengan karsinoma sel skuamosa. Diagnosis ektopik sekresi hormon paratiroid dapat dibuatdengan pengukuran kadar serum hormon paratiroid, namun, dokter juga harus mengesampingkan penyakit tulang bersamaan dengan metastasis tulangmemindai. Gejala hiperkalsemia meliputi kelesuan, tingkat depresi kesadaran, mual, muntah, dan dehidrasi. Kebanyakan pasien telah dioperasitumor, dan setelah reseksi lengkap tingkat kalsium akan menormalkan. Sayangnya, kembali tumor sangat umum dan dapat bermanifestasi sebagai berulanghiperkalsemia.Endocrinopathies disebabkan oleh pelepasan hormon atau analog hormon ke dalam sirkulasi sistemik. Sebagian besar terjadi dengan SCLCs. Sindromsekresi hormon antidiuretik yang tidak pantas terjadi dalam 10 sampai 45% pasien dengan SCLC. Ditandai dengan kebingungan, kelesuan, dan kejang mungkin, adalahdidiagnosis dengan adanya hiponatremia, osmolalitas serum rendah, dan natrium urin tinggi dan osmolalitas. Penyebab lain hiponatremia dapat menjadi ektopiksekresi peptida natriuretik atrium.Sindrom Cushing adalah karena produksi hormon adrenokortikotropik (ACTH)-seperti molekul dan terjadi terutama pada pasien dengan SCLC. ACTHproduksi otonom dan tidak suppressible oleh deksametason. ACTH immunoreactive hadir dalam hampir semua ekstrak SCLC. Persentase yang tinggipasien dengan SCLC memiliki kadar ACTH tinggi oleh radioimmunoassay, namun <5% memiliki gejala sindrom Cushing. Karena elevasi serum ACTHyang cepat, munculnya tanda-tanda fisik sindrom Cushing (misalnya, obesitas truncal, punuk kerbau, striae) tidak biasa. Gejala terutama terkait dengankonsekuensi metabolik hipokalemia berat, alkalosis metabolik, dan hiperglikemia. Diagnosa dibuat dengan menunjukkan hipokalemia (kadar potasium dari<3,0 mmol / L), kadar plasma meningkat nonsuppressible kortisol yang tidak memiliki variasi normal diurnal, kadar ACTH darah tinggi, atau kadar urin tinggidari 17-hydroxycorticosteroids, yang semuanya tidak suppressible dengan pemberian deksametason eksogen.Neuropati perifer dan sentral antara sindrom paraneoplastic paling umum pada kanker paru-paru, khususnya di SCLC dan karsinoma sel skuamosa.Tidak seperti sindrom paraneoplastic lainnya, yang biasanya disebabkan oleh sekresi ektopik dari zat aktif, sindrom ini dirasakan dimediasi imun.Antigen biasanya dinyatakan hanya oleh sistem saraf diyakini aberrantly diekspresikan oleh sel-sel kanker, menghasilkan antibodi terkemuka baik untukgangguan fungsi neurologis atau kerusakan neurologis kekebalan tubuh. Sampai 16% pasien dengan kanker paru-paru memiliki bukti kecacatan neuromuskuler,dan pasien ini, separuhnya memiliki karsinoma sel kecil dan 25% memiliki karsinoma sel skuamosa. Pada pasien dengan gejala neurologis atau otot, pusatsistem saraf (SSP) metastasis harus dikesampingkan dengan CT atau magnetic

resonance imaging (MRI) kepala. Penyakit metastasis lainnya menyebabkan cacatjuga harus dikecualikan.Sindrom Lambert-Eaton adalah sindrom miastenia seperti biasanya terlihat pada pasien dengan SCLC. Hal ini disebabkan oleh konduksi cacat neuromuskuler. KiprahKelainan yang disebabkan oleh kelemahan otot proksimal dan kelelahan, dan terutama mempengaruhi paha. Gejala dapat terjadi sebelum gejala primertumor dan sebenarnya mendahului bukti radiografi tumor. Sindrom ini diproduksi oleh antibodi imunoglobulin G menargetkan tegangan-gatedsaluran kalsium, yang berfungsi dalam pelepasan asetilkolin dari situs presynaptic pada akhir plat bermotor. Terapi diarahkan pada tumor primer denganreseksi, radiasi, dan / atau kemoterapi. Banyak pasien memiliki peningkatan dramatis setelah reseksi atau terapi medis yang sukses. Untuk pasien dengangejala refrakter, pengobatan terdiri dari pemberian hidroklorida guanidin, agen imunosupresif seperti prednison dan azathioprine, dansesekali pertukaran plasma. Tidak seperti di myasthenia gravis pasien, neostigmin biasanya tidak efektif.GEJALA metastasisMetastasis kanker paru-paru terjadi paling sering pada CNS, tubuh vertebra, tulang, hati, kelenjar adrenal, paru-paru, kulit, dan jaringan lunak. Pada diagnosis, 10% daripasien dengan kanker paru primer memiliki SSP metastasis, 10 sampai 15% akan terus mengembangkan SSP metastasis setelah diagnosis. Gejala fokal yang palingumum dan termasuk sakit kepala, mual dan muntah, kejang, hemiplegia, dan kesulitan bicara. Kanker paru-paru adalah penyebab paling umum dari sumsum tulang belakangkompresi, yang dapat terjadi oleh invasi dari foramen intervertebralis dari tumor primer berdekatan dengan tulang belakang atau dari perluasan langsung dari tulang belakangmetastasis. Metastasis tulang, seperti pada badan vertebra atau tulang rusuk, yang diidentifikasi dalam 25% dari semua pasien dengan kanker paru-paru. Mereka terutama litik danmenghasilkan nyeri lokal, sehingga gejala tulang baru dan lokal harus dievaluasi radiografi. Metastasis hati yang paling sering ditemukan secara kebetulanpada CT scan. Metastasis adrenal juga biasanya tanpa gejala dan biasanya ditemukan oleh rutin CT scan. Mereka dapat menyebabkan hipofungsi adrenal. Kulitdan metastasis jaringan lunak terjadi pada 8% pasien yang sekarat karena kanker paru-paru dan umumnya hadir sebagai menyakitkan subkutan atau intramuskular massa. Kadang-kadang,tumor mengikis melalui kulit di atasnya, dengan nekrosis dan penciptaan luka kronis. Eksisi maka mungkin diperlukan untuk baik mental maupun fisikpaliatif.Gejala tidak spesifikKanker paru-paru sering menghasilkan berbagai gejala nonspesifik seperti anoreksia, penurunan berat badan, kelelahan, dan malaise. Penyebab gejala ini seringjelas, tetapi kehadiran mereka harus meningkatkan kepedulian tentang penyakit metastasis mungkin.DIAGNOSIS, EVALUASI, DAN StagingPada pasien dengan baik kanker paru-paru histologi dikonfirmasi atau lesi paru diduga menjadi kanker paru-paru, penilaian meliputi tiga bidang:tumor primer, adanya penyakit metastasis, dan status fungsional (kemampuan pasien untuk mentolerir reseksi paru). Pendekatan diskrit untuk masing-masingketiga bidang memungkinkan ahli bedah untuk secara sistematis mengevaluasi pasien,

melakukan tugas stadium klinis yang akurat, dan menilai fungsional pasienkesesuaian untuk reseksi paru (Tabel 19-6).Tabel 19-6 Evaluasi Pasien Kanker ParuPenilaian Primer Tumor Penyakit metastatik FungsionalSejarah Paru Berat badan Kemampuan untuk berjalan di atas dua penerbangan tanggaNonpulmonary dada Malaise Kemampuan untuk berjalan pada permukaan yang datar tanpa batasNyeri tulang paraneoplastic BaruTanda-tanda atau gejala neurologisLesi kulitPemeriksaan suara supraclavicular simpul palpasi penggunaan otot Aksesori FisikKulit pemeriksaan aliran udara dengan auskultasiAngkatan pemeriksaan neurologis batukRadiografipemeriksaanDada CT Chest CT, PET CT Dada: anatomi tumor, atelektasisTissue analisis Bronkoskopi Scan tulang, MRI kepala, perutCTKuantitatif scan perfusiTranstorakal aspirasi jarum danbiopsiBronchoscopic kelenjar getah bening FNAUSG EndoskopiMediastinoscopyBiopsi dugaan metastasisThoracoscopy Lain - Tes fungsi paru (FEV1, DLCO, O2konsumsi)CT = computed tomography, DLCO = kapasitas difusi karbon monoksida, FEV1 = volume ekspirasi paksa dalam 1 detik; FNA = aspirasi jarum halus; MRI =Magnetic Resonance Imaging, PET = Positron Emission Tomography.Penilaian terhadap Tumor PrimerPenilaian terhadap tumor primer dimulai dengan pertanyaan sejarah dan diarahkan mengenai ada atau tidak adanya paru, nonpulmonary, dada,dan gejala paraneoplastic. Karena pasien sering datang ke dokter bedah dengan foto toraks atau CT scan menunjukkan lesi, letaktumor dapat membantu mengarahkan dokter dalam mengambil sejarah dan melakukan pemeriksaan fisik.Jika pasien sudah tidak memiliki dada CT scan, CT harus dilakukan seteliti tahap berikutnya dalam mengevaluasi seorang pasien baru. Rutin dada CTharus mencakup administrasi IV dari agen kontras untuk memungkinkan deliniasi kelenjar getah bening mediastinum relatif terhadap struktur mediastinum normal. Dada CTmemungkinkan penilaian dari tumor primer dan hubungannya dengan sekitarnya dan struktur berdekatan. Hal ini juga menunjukkan apakah invasi bersebelahanstruktur telah terjadi. Rekomendasi untuk pengobatan dan pilihan untuk mendapatkan diagnosis jaringan memerlukan evaluasi menyeluruh dari temuan CT.Penentuan invasi sering dibuat dari sejarah pasien dan lokasi dari tumor primer. Misalnya, tumor berbatasan dinding dadadengan kerusakan tulang rusuk yang mendasari memberikan bukti yang jelas tentang invasi lokal. Hal ini umum untuk melihat tumor primer berbatasan dinding dada tanpa

bukti ribkehancuran. Dalam hal ini, sejarah kehadiran atau tidak adanya nyeri di daerah tersebut adalah panduan akurat untuk kemungkinan parietal pleura, tulang rusuk, atauketerlibatan saraf interkostal. Pengamatan serupa berlaku untuk tumor berbatasan nervus rekuren laring, saraf frenikus, diafragma, badan vertebra, danpuncak dada. Thoracotomy tidak boleh ditolak karena bukti dugaan invasi dinding dada, tubuh vertebral, atau struktur mediastinum; buktiinvasi mungkin memerlukan thoracoscopy atau bahkan torakotomi.MRI lesi paru dan kelenjar mediastinum telah mengecewakan, secara keseluruhan, tidak menawarkan perbaikan nyata atas CT scan. Mungkin ada yang pentingperan MRI, namun, dalam mendefinisikan hubungan tumor pada bejana besar karena pencitraan yang sangat baik dari struktur vaskular. Hal ini terutama berlaku jika menggunakandari agen kontras merupakan kontraindikasi. Dengan demikian penggunaan rutin MRI pada pasien kanker paru-paru diperuntukkan bagi mereka yang alergi terhadap zat kontras atau yang didugamediastinum, pembuluh darah, atau tulang belakang invasi tubuh.Diagnosis jaringan dari tumor primer dapat dibuat dari spesimen yang diperoleh melalui bronkoskopi atau biopsi jarum. Bronkoskopi menyediakan tambahan yang bergunainformasi mengenai lokasi tumor dalam jalan napas dan dapat memandu perencanaan operasi. Hal ini terutama berguna untuk tumor berlokasi, yang memilikiprobabilitas yang lebih tinggi menjadi divisualisasikan dan berada dalam jangkauan endobronkial tang biopsi. Selain itu, bronkoskopi memungkinkan visualisasi dari seluruhtracheobronchial pohon dan dengan demikian memungkinkan ahli bedah untuk mengidentifikasi adanya lesi endobronkial tambahan tak terduga.Jaringan diagnostik dapat diperoleh dari bronkoskopi oleh salah satu dari empat metode: (a) brushings dan cucian untuk analisis sitologi, (b) forsep biopsi langsung darilesi divisualisasikan, (c) aspirasi jarum halus (FNA) dengan jarum Wang dari lesi eksternal mengompresi tanpa tumor endobronkial divisualisasikan, dan (d)transbronchial biopsi dengan penggunaan forsep dipandu untuk lesi dengan fluoroskopi. Untuk lesi perifer (kira-kira setengah luar paru-paru), transbronchialfluoroskopik biopsi sering dilakukan pertama, diikuti oleh koleksi brushings dan pencucian. Tujuannya adalah untuk meningkatkan hasil biopsi dengan mengambilsel tambahan setelah gangguan lesi oleh forsep biopsi. Untuk lesi sentral, tang biopsi langsung oleh visualisasi bronchoscopic sering adalah mungkin,dan lagi diikuti oleh koleksi brushings dan pencucian. Untuk lesi sentral dengan kompresi saluran napas eksternal tapi tidak ada lesi endobronkial terlihat, Wangjarum FNA melalui bronkoskop dilakukan. USG Endoskopi bronkus (Ebus) adalah alat baru yang berharga yang dapat memfasilitasi akurasi dan keamanandari biopsi transbronchial dari kedua tumor primer (ketika itu berbatasan saluran udara sentral) dan kelenjar getah bening mediastinum, 40 dan harus menjadi bagian dariarmamentarium dokter bedah untuk diagnosis dan pengobatan kanker paru-paru.Aspirasi jarum transthoracic cocok untuk lesi perifer tidak mudah diakses oleh bronkoskopi. Di bawah bimbingan pencitraan (fluoroscopy atau CT),baik sebagai FNA atau inti-jarum biopsi dilakukan. Komplikasi utama adalah pneumotoraks (terjadi pada sampai dengan 50% dari pasien), yang biasanya kecil dan

tidak memerlukan perawatan. Tiga hasil biopsi yang mungkin: keganasan, proses jinak tertentu, atau temuan tak tentu. Tingkat keseluruhan negatif palsu20 sampai 30%, sehingga kecuali diagnosis jinak tertentu (seperti radang granulomatosa atau hamartoma) dibuat, keganasan tidak dikesampingkan danupaya lebih lanjut pada diagnosis dijamin.Thoracoscopy adalah alat pementasan berharga untuk menilai hubungan tumor primer untuk struktur intratoraks lain, karena sering sulit untukmembedakan apakah tumor primer telah menyerang struktur bersebelahan (seperti dinding dada atau mediastinum). Hal ini juga berguna untuk mendapatkan diagnosis jaringanuntuk tumor yang tidak dapat diakses oleh prosedur pencitraan-dipandu atau yang hasil biopsi yang tak tentu. Lesi perifer yang mudah diakses olehtorakoskopik wedge eksisi lesi, dan jika cadangan paru pasien memadai, ahli bedah dapat melanjutkan ke lobektomi (baik tong ataubuka) setelah diagnosis beku-section.Torakotomi adalah kadang-kadang diperlukan untuk mendiagnosa dan tahap tumor primer. Meskipun hal ini terjadi pada <5% pasien, dua keadaan mungkin membutuhkan sepertipendekatan: (a) adanya lesi mendalam yang menghasilkan jarum hasil biopsi tak tentu atau tidak dapat dibiopsi karena alasan teknis,atau (b) ketidakmampuan untuk menentukan invasi struktur mediastinum oleh metode singkat palpasi. Dalam kasus lesi mendalam tanpa diagnosis,FNA, biopsi menggunakan jarum inti, atau sebaiknya biopsi eksisi dapat dilakukan dengan analisis beku-section. Jika hasil biopsi tak tentu, suatulobektomi bukannya mungkin diperlukan. Ketika pneumonectomy membutuhkan, diagnosis jaringan kanker harus dilakukan sebelum melanjutkan.Penilaian Penyakit metastatikMetastasis jauh yang ditemukan pada sekitar 40% pasien dengan kanker paru-paru baru didiagnosa. Kehadiran kelenjar getah bening atau metastasis sistemik mungkinmenyiratkan inoperability. Risiko pasien menyembunyikan penyakit metastasis harus dipertimbangkan dengan cermat oleh dokter bedah.Seperti penilaian dari tumor primer, penilaian untuk kehadiran penyakit metastasis harus dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik,dengan fokus pada ada tidaknya nyeri tulang baru, gejala neurologis, dan lesi kulit baru. Selain itu, gejala konstitusi (misalnya, anoreksia,malaise, dan penurunan berat badan yang tidak disengaja dari> 5% dari berat badan) menyarankan baik beban tumor besar atau adanya metastasis. Pemeriksaan fisikharus fokus pada penampilan keseluruhan pasien, dan bukti penurunan berat badan seperti kulit berlebihan atau pengecilan otot harus diperhatikan. Lengkappemeriksaan kepala dan leher, termasuk evaluasi kelenjar getah bening leher dan supraklavikula dan orofaring, harus dilakukan karenahubungan yang kuat dari tumor primer orofaringeal dan kanker paru-paru. Hal ini terutama berlaku untuk pasien dengan riwayat signifikan penggunaan tembakau. Kulitharus benar-benar diperiksa. Studi laboratorium rutin mencakup kadar serum enzim hati (misalnya, serum transaminase oksaloasetat glutamat danalkali fosfatase), serta kadar kalsium serum (untuk mendeteksi metastase tulang atau sindrom paratiroid ektopik). Elevasi baik enzim hatitingkat atau kadar kalsium serum biasanya terjadi dengan metastase yang luas.Kelenjar Getah Bening mediastinumDada CT scan memungkinkan penilaian kemungkinan penyebaran metastasis ke

kelenjar getah bening mediastinum. Hal ini terus menjadi noninvasif yang paling efektifmetode yang tersedia untuk menilai kelenjar mediastinum dan hilus untuk pembesaran. Namun, CT temuan positif (yaitu, nodal diameter> 1,0 cm) memprediksi aktualKeterlibatan metastasis hanya sekitar 70% dari pasien kanker paru-paru. Jadi bahkan ketika kelenjar getah bening mediastinum membesar dicatat pada CT scan, hingga30% dari node tersebut diperbesar karena penyebab reaktif bukan kanker seperti peradangan yang berkaitan dengan atelektasis atau pneumonia sekunder untuk tumor.Oleh karena itu, tidak ada pasien yang harus ditolak upaya di reseksi kuratif hanya karena CT positif temuan mediastinum pembesaran kelenjar getah bening. Setiap CTtemuan metastasis keterlibatan nodal harus dikonfirmasi secara histologis. Nilai prediksi negatif normal-muncul kelenjar getah bening oleh CT (kelenjar getah bening<1,0 cm) lebih baik daripada nilai prediksi positif kelenjar getah bening yang mencurigakan-muncul, terutama dengan tumor sel skuamosa kecil. Dengan ukuran normalkelenjar getah bening dan tumor T1, tingkat negatif palsu adalah <10%, yang menyebabkan banyak ahli bedah untuk menghilangkan mediastinoscopy. Namun, tingkat negatif palsumeningkat menjadi hampir 30% dengan tumor berlokasi dan T3. Dalam situasi ini, mediastinoscopy secara rutin dianjurkan, karena telah dibuktikanbahwa adenokarsinoma T3 atau karsinoma sel besar memiliki tingkat yang lebih tinggi micrometastasis awal. Oleh karena itu, semua pasien tersebut harus menjalani mediastinoscopy.PET scan untuk penyakit metastasis didasarkan pada deteksi positron dipancarkan oleh FDG, analog D-glukosa berlabel dengan positron-emitting fluor. Setelahserapan seluler dan fosforilasi, FDG tidak dimetabolisme lebih lanjut, yang mengarah ke akumulasi intraseluler. Akumulasi ini, dikombinasikan dengan kankerTingkat intrinsik lebih tinggi dari metabolisme glukosa, menghasilkan akumulasi dan visualisasi potensial. Sebuah keuntungan yang signifikan dari PET scan adalah kemampuan untukgambar seluruh tubuh setelah injeksi FDG tunggal, yang memungkinkan evaluasi simultan dari lesi paru primer, kelenjar getah bening mediastinum, dan jauhorgan.Kelenjar getah bening mediastinum pementasan oleh scanning PET tampaknya memiliki akurasi yang lebih besar daripada pementasan oleh CT scan. PET pementasan kelenjar getah bening mediastinum memilikitelah dievaluasi dalam dua meta-analisis. Sensitivitas keseluruhan PET untuk mendeteksi mediastinum metastasis kelenjar getah bening adalah 0,79 [95% confidence interval(CI) = 0,76-0,82], dengan spesifisitas 0,91 (95% CI = 0,89-0,93), dan akurasi 0,92 (95% CI = 0,90-0,94) .41,42Ketika hasil PET dan CT scan dibandingkan pada pasien yang juga menjalani biopsi kelenjar getah bening, PET memiliki sensitivitas 88% dan spesifisitas 91%,sedangkan CT scan memiliki sensitivitas 63% dan spesifisitas 76%. Menggabungkan CT dan PET scan dapat menyebabkan lebih besar accuracy.43 Dalam salah satu penelitian terhadapCT, PET, dan mediastinoscopy pada 68 pasien dengan berpotensi beroperasi, sel karsinoma paru non-kecil (NSCLC), CT benar mengidentifikasi tahap nodal di 40pasien (59%). Ini understaged tumor pada 12 pasien dan overstaged dalam 16. PET

benar mengidentifikasi tahap nodal pada 59 pasien (87%). Ini understagedtumor dalam lima pasien dan overstaged dalam empat. Untuk mendeteksi N2 dan penyakit N3, kombinasi PET dan CT scan menghasilkan sensitivitas, spesifisitas,dan akurasi 93%, 95%, dan 94%, masing-masing. Nilai-nilai untuk CT scan sendiri adalah 75%, 63%, dan 68%, masing-masing. Dengan perkembangan terbaru darigabungan PET-CT scanner, terus peningkatan akurasi dapat diantisipasi. Namun, dengan kelenjar getah bening mediastinum, mediastinoscopy adalahdirekomendasikan untuk verifikasi histologis penyakit pada kelenjar bertekad untuk menjadi kanker dengan PET.USG Endoesophageal (EUS) baru-baru ini telah muncul sebagai metode pementasan pada NSCLC. EUS akurat dapat memvisualisasikan kelenjar getah bening paratrakeal mediastinum(Stasiun 4R, 7, dan 4L) dan simpul getah bening yang lain stasiun (stasiun 8 dan 9). Hal ini dapat memvisualisasikan lesi paru primer berdekatan dengan atau dekat kerongkongan(Lihat Gambar. 19-8). Menggunakan teknik FNA dan, baru-baru ini, inti-jarum biopsi, sampel kelenjar getah bening atau lesi primer dapat diperoleh. Hasil diagnosis adalahditingkatkan dengan intraoperatif sitologi evaluasi, yang dapat dilakukan dengan cytopathologist di ruang operasi. Keterbatasan EUS meliputiketidakmampuan untuk memvisualisasikan anterior (pretracheal) mediastinum, dan dengan demikian tidak menggantikan mediastinoscopy untuk lengkap mediastinum nodal pementasan. Namun,mungkin tidak diperlukan untuk melakukan mediastinoscopy apakah temuan pada EUS positif untuk penyakit nodal N2, terutama jika lebih dari satu stasiun ke pelabuhan ditemukanmetastasis.FNA bronchoscopic kelenjar getah bening paratrakeal (terutama stasiun 4R, 7, dan 4L) juga dapat dilakukan. Kerugian yang signifikan adalah relatif butasifat aspirasi. Stasiun 7 dapat diandalkan diakses, tapi lain paratrakeal getah bening lokasi simpul harus diestimasi dan aspirasi dicoba;Oleh karena itu FNA bronchoscopic memiliki kegunaan terbatas. Kedua EUS dan bronchoscopic FNA tidak memiliki kemampuan untuk pementasan lengkap diberikan oleh mediastinoscopy, yangmemungkinkan sampling semua atas mediastinum stasiun nodal dan penentuan tingkat keterlibatan kelenjar getah bening (dari mikroskopis untuk menyelesaikan nodalpenggantian). Penambahan Ebus-dipandu kelenjar getah bening FNA saat ini sedang studi di banyak institusi. Karena biopsi gambar dipandu dan biopsidiperlukan diarahkan pada sudut dari ruang lingkup, keterbatasan transbronchial biopsi diatasi. Menggunakan teknologi ini, adalah mungkin untuk mendapatkan FNAsampel sitologi dari tingkat 4, tingkat 7, tingkat 10, dan 11 tingkat kelenjar getah bening. Akurasi teknik ini dibandingkan dengan standar emas mediastinoscopy masihyang ditentukan. Seperti mediastinoscopy, tidak memungkinkan penilaian tingkat 3, 5, atau 6 stasiun nodal. Dengan modalitas tambahan, dimungkinkan untuk menggunakankombinasi EUS dan Ebus untuk menentukan stadium klinis, dengan mediastinoscopy dicadangkan untuk restaging setelah induksi kemoterapi dan / atau radiasiterapi. Studi lebih lanjut diperlukan, termasuk penentuan pelatihan dan credentialing bagi mereka melakukan prosedur, sebelum pendekatan ini

dapat dianggap sebagai pengganti mediastinoscopy. Untuk masa mendatang, oleh karena itu, mediastinoscopy tetap metode standar pementasan jaringanmediastinum.Mediastinoscopy serviks memiliki beberapa keunggulan dibandingkan teknik lain dari kelenjar getah bening mediastinum pementasan (Gambar 19-21). Hal ini dapat memberikan diagnosis jaringan,memungkinkan sampel semua kelenjar getah bening paratrakeal dan subcarinal, dan memungkinkan penentuan visual kehadiran ekstensi ekstrakapsular nodalmetastasis. Dengan tumor primer kompleks hilus atau kanan paratrakeal, memungkinkan biopsi langsung dan penilaian invasi ke mediastinum.Gambar. 19-21.Mediastinoscopy serviks. Paratrakeal dan subcarinal jaringan kelenjar getah bening (dalam ruang pretracheal) dapat dicicipi menggunakan mediastinoscope yang diperkenalkanmelalui sayatan kulit suprasternal.Indikasi mutlak untuk mendapatkan diagnosis jaringan adalah kelenjar getah bening mediastinum pembesaran> 1,0 cm dengan CT scan. Seperti yang dinyatakan sebelumnya, EUS, Ebus, atautransbronchial biopsi semua dapat digunakan untuk diagnosis ini. Jika hasilnya negatif dari cara ini kurang invasif, mediastinoscopy adalah wajib, karenatingkat hasil negatif palsu biopsi dalam pengaturan ini tinggi dan kemungkinan penyakit metastasis adalah signifikan. Bila ukuran kelenjar getah bening mediastinum adalahnormal, mediastinoscopy umumnya direkomendasikan untuk tumor terletak, untuk tumor primer T2 dan T3, dan kadang-kadang untuk adenokarsinoma T1 ataukarsinoma sel besar (karena tingkat mereka lebih tinggi dari penyebaran metastasis). Beberapa ahli bedah melakukan mediastinoscopy pada semua pasien kanker paru-paru karena miskinkelangsungan hidup yang terkait dengan reseksi bedah penyakit N2.Pasien dengan tumor lobus kiri atas mungkin terlokalisasi penyebaran regional untuk stasiun 5 dan 6 kelenjar getah bening, tanpa keterlibatan mediastinum paratrakeal (lihatGambar. 19-8). Secara tradisional, pasien tersebut telah mengalami anterior kiri mediastinotomy (prosedur Chamberlain). Sebuah sayatan melintang parasternal kiri dibuatdengan refleksi dari pleura mediastinal lateral. Anterior jaringan mediastinum dimasukkan, yang memungkinkan biopsi dari stasiun 5 dan 6 kelenjar getah bening dantumor primer dari hilus kiri. Baru-baru ini, meninggalkan torakoskopik (tong) biopsi dari stasiun-stasiun nodal dilakukan, terutama di pusat-pusat berpengalaman denganTong lobektomi. Jika ada indeks rendah kecurigaan, pasien dapat dijadwalkan untuk biopsi tong dan lobektomi bawah anestesi sama jika nodenegatif. Jika indeks kecurigaan yang tinggi, biopsi tong dilakukan sebagai prosedur terpisah. Mediastinoscopy Serviks harus mendahului kedua anteriormediastinotomy dan VATS biopsi, bahkan jika pasien memiliki kelenjar getah bening paratrakeal normal. Evaluasi diagnostik tambahan dari kelenjar getah bening pada stasiun 5dan 6 mungkin tidak diperlukan jika kelenjar getah bening leher yang terbukti jinak melalui biopsi selama mediastinoscopy serviks dan pra operasi CT scanmenunjukkan resectability lengkap tumor dan berpotensi terlibat limfadenopati

mediastinum. Namun demikian, beberapa indikasi untukprethoracotomy biopsi dari stasiun 5 dan 6 kelenjar getah bening, yang tercantum dalam Tabel 19-7. Hal ini sangat penting untuk membuktikan bahwa patologis mediastinumkelenjar getah bening yang terlibat sebelum memutuskan bahwa pasien tidak kandidat untuk reseksi.Tabel 19-7 Indikasi untuk Prethoracotomy Biopsi dari Stasiun 5 dan 6 Kelenjar Getah Bening1. Kriteria pendaftaran untuk protokol terapi induksi memerlukan konfirmasi patologis penyakit N2.2. Computed tomografi scan menunjukkan bukti besar metastasis nodal atau menyebar ekstrakapsular yang bisa mencegah reseksi lengkap.3. Diagnosis jaringan massa hilus atau kelenjar getah bening menyebabkan kelumpuhan saraf laring berulang diperlukan.Efusi pleuraSebuah efusi pleura ditemukan pada CT scan (atau rontgen dada) tidak secara otomatis efusi ganas. Efusi pleura ganas dapat didiagnosis hanya denganmenemukan sel-sel ganas dalam sampel cairan pleura diperiksa secara mikroskopis. Efusi pleura sering sekunder untuk atelektasis atau konsolidasi terlihat dengantumor pusat, atau dapat reaktif atau sekunder untuk disfungsi jantung. Namun, efusi pleura yang berhubungan dengan tumor perifer didasarkan, khususnyayang berbatasan permukaan pleura visceral atau parietal, memiliki probabilitas yang lebih tinggi menjadi ganas. Apapun, tidak ada efusi pleura harus diasumsikanmenjadi ganas. Bukti sitologi kehadiran sel-sel ganas diperlukan. Thoracoscopy dapat diindikasikan untuk menyingkirkan metastasis pleura pada pasien tertentu.Hal ini dapat dilakukan sebagai bagian dari prosedur pementasan terpisah, sering dengan mediastinoscopy, atau segera sebelum torakotomi direncanakan.Metastasis jauhSampai saat ini, deteksi metastasis jauh di luar thorax dilakukan dengan kombinasi dada CT scan dan multiorgan scanning (misalnya, CT otakatau MRI, CT perut, dan tulang scan). Dada CT scan selalu menyertakan perut bagian atas dan memungkinkan visualisasi dari kelenjar hati dan adrenal. Hatikelainan yang tidak jelas kista sederhana atau hemangioma perlu dievaluasi lebih lanjut, biasanya oleh scanning MRI. Pembesaran adrenal, nodul, ataumassa juga harus dievaluasi lebih lanjut oleh MRI dan kadang-kadang dengan biopsi jarum. Harus diingat bahwa adenoma adrenal, yang ditemukan pada 2%populasi umum dan pada sampai dengan 8% pasien dengan hipertensi, mungkin keliru dianggap mewakili metastasis. Adenoma adrenal memiliki tinggilipid konten (sekunder untuk produksi steroid), namun metastasis dan keganasan adrenal yang paling utama mengandung sedikit jika lipid apapun, sehingga MRI biasanya mampumembedakan keduanya.Dengan tidak adanya gejala atau tanda-tanda neurologis, kemungkinan hasil negatif pada CT scan kepala adalah 95%. Bone scans terkenal karena tinggisensitivitas tetapi rendah kekhususan dan memiliki keseluruhan tingkat positif palsu yang dikenal dari 40%. Temuan positif palsu untuk setiap organ sering menyebabkan lanjut noninvasif danevaluasi invasif, dan bahkan dapat menyebabkan penolakan reseksi bedah. Untuk alasan ini, sebelum operasi rutin multiorgan pemindaian tidak dianjurkan untukpasien dengan evaluasi klinis negatif dan stadium klinis I penyakit. Namun,

dianjurkan untuk pasien dengan regional lanjut (stadium klinis II,IIIA, IIIB dan) penyakit. Setiap pasien dengan evaluasi klinis sugestif metastasis, terlepas dari tahap klinis, harus menjalani evaluasi radiografi untukpenyakit metastasis.PET scan telah menggantikan multiorgan pemindaian dalam mencari metastasis jauh ke hati, kelenjar adrenal, dan tulang. Saat ini, dada CT dan PETadalah rutin dalam evaluasi pasien dengan kanker paru-paru. Otak MRI harus dilakukan bila kecurigaan atau risiko metastase otak meningkat. Beberapalaporan menunjukkan bahwa PET scan muncul untuk mendeteksi tambahan 10 sampai 15% dari metastasis jauh tidak terdeteksi oleh dada rutin atau CT perut dantulang scans.44-46 PET menemukan FDG serapan di tempat jauh harus terbukti tidak metastasis. Hal ini sering dicapai dengan MRI dan / atau biopsi.Terpadu PET-CT scanner baru-baru ini menjadi tersedia. Laporan awal telah menunjukkan akurasi yang lebih baik dalam deteksi dan lokalisasi kelenjar getah bening danmetastasis jauh dibandingkan dengan independen dilakukan PET dan CT scan (Gambar 19-22). Teknologi ini muncul untuk mengatasi masalah tidak tepatinformasi tentang lokasi yang tepat dari kelainan fokal terlihat pada scan PET dan kemungkinan akan menjadi modalitas pencitraan standar untuk kanker paru-paru.Gambar. 19-22.

Pencitraan sel kanker paru-paru non-kecil dengan terpadu tomografi emisi positron-computed tomography (PET-CT) scan. A. CT scan dada menunjukkantumor pada lobus kiri atas. B. PET scan dada pada tingkat cross-sectional identik. C. Coregistered PET-CT scan jelas menunjukkan invasi tumor(Dikonfirmasi intraoperatif).(Diadaptasi dengan izin dari Lardinois D, et al: Staging kanker paru-paru bukan sel kecil terintegrasi dengan tomografi emisi positron-dan computedtomografi. N Engl J Med 348:2504. Copyright © Massachusetts Medical Society. All rights reserved.)Dengan setiap penilaian radiologis untuk kanker, masalah umum yang dihadapi oleh dokter bedah adalah apakah hasilnya benar-positif atau positif palsu. Karena falsepositiveHasilnya dapat memiliki dampak yang dramatis pada kursus terapi untuk pasien, keakuratan scan yang diberikan harus dipastikan. Pasien harus diberikanmanfaat dari keraguan tentang keakuratan scan, hasilnya harus dibuktikan, paling sering dengan biopsi, untuk menjadi benar-positif.Penilaian Status FungsionalUntuk pasien dengan tumor primer berpotensi dioperasi, status fungsional pasien dan kemampuan untuk mentolerir baik lobektomi atau pneumonectomy perluseksama. Dokter bedah harus terlebih dahulu memperkirakan kemungkinan pneumonectomy, lobektomi, atau mungkin lengan reseksi, mengingat hasil scan CT (lihatdiskusi reseksi bedah dalam "Pengobatan"). Urutan proses evaluasi kemudian terungkap.Sebuah sejarah pasien adalah alat yang paling penting untuk mengukur risiko. Harus ditekankan bahwa angka saja [misalnya, volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1)dan kapasitas difusi karbon monoksida (DLCO)] tidak menggantikan penilaian klinisi. Penilaian klinis memerlukan pengamatan pasien

semangat umum dan sikap. Almarhum Dr Robert Ginsberg terbaik diringkas dampak semangat pasien dan sikap:Faktor lain yang dapat memprediksi hasil yang buruk dari intervensi bedah sulit untuk mengklasifikasikan. Sudah kesan berbeda saya bahwa pasiensikap terhadap penyakit, keinginan untuk memiliki hasil yang menguntungkan, dan keyakinan dokter adalah prediksi keberhasilan. Sebuah analisis prospektifkualitas hidup berikut pengobatan kanker paru-paru, yang dilakukan oleh Kelompok Studi Kanker Paru, menegaskan bahwa sikap pasien terhadap penyakit iniindikator terbaik kelangsungan hidup jangka panjang. Kecuali dalam situasi yang mengancam jiwa, pasien harus pernah dibujuk atau dipaksa untuk menerima operasi. Dalam kebanyakankasus, hal ini menyebabkan hasil bencana. Kadang-kadang, yang terbaik adalah untuk menunda intervensi bedah untuk pasien dengan outlook negatif yang signifikan, terutama jika yang lainPilihan kuratif (misalnya, radioterapi untuk kanker) yang tersedia. [Komunikasi pribadi ke penulis (JDL).]Ketika memperoleh riwayat pasien, pertanyaan spesifik harus secara rutin meminta bantuan menentukan jumlah paru-paru bahwa pasien mungkin akan mentolerirsetelah direseksi. Dapatkah pasien berjalan di atas permukaan yang datar tanpa batas waktu, tanpa oksigen dan tanpa harus berhenti dan beristirahat sekunder untuk dyspnea? Jika demikian,Pasien akan sangat mungkin untuk mentoleransi torakotomi dan lobektomi. Dapatkah pasien berjalan dua penerbangan tangga (dua tingkat standar), tanpa harus berhentidan beristirahat sekunder untuk dyspnea? Jika demikian, pasien mungkin akan mentolerir pneumonectomy. Akhirnya, hampir semua pasien, kecuali mereka yang menunjukkan karbon dioksidaretensi pada analisis gas darah, akan mampu mentolerir periode ventilasi tunggal paru-paru dan reseksi baji.Unsur terkait lainnya sejarah adalah status merokok saat ini dan produksi sputum. Perokok memiliki risiko meningkat secara signifikan darikomplikasi paru pasca operasi, didefinisikan sebagai kegagalan pernafasan yang membutuhkan perawatan intensif unit perawatan atau reintubasi, pneumonia, atelektasis membutuhkanbronkoskopi, emboli paru, dan kebutuhan untuk suplementasi oksigen pada saat dikeluarkan dari rumah sakit (Gambar 19-23) .38 Pasien dengan lebih dari 60pack-tahun sejarah merokok 2,5 kali lebih mungkin untuk mengembangkan komplikasi paru dan tiga kali lebih mungkin untuk mengembangkan pneumonia daripadapasien dengan riwayat 60 atau lebih sedikit paket-tahun (rasio odds = 2,54, 95% CI = 1,28-5,04, P = 0,0008). Selain itu, pertukaran gangguan karbon dioksidaadalah prediksi peningkatan risiko, independen dari sejarah merokok. Untuk setiap penurunan 10% dalam persen DLCO risiko komplikasi paru (sebagaidiperkirakan oleh rasio odds) meningkat sebesar 42% (rasio odds = 1,42, 95% CI = 1,16-1,75, P = 0,008) .38 Untuk mengurangi risiko signifikan memerlukan penghentianmerokok setidaknya 8 minggu sebelum operasi, persyaratan yang sering tidak layak untuk pasien kanker. Namun demikian, upaya untuk menjauhkan diri harus didorong,idealnya selama 2 minggu sebelum operasi. Berhenti merokok pada hari operasi menyebabkan peningkatan produksi sputum dan retensi sekresi potensialpasca operasi, dan beberapa penulis telah melaporkan tingkat peningkatan komplikasi

paru pada group.47 iniGambar. 19-23.Insiden komplikasi paru pasca operasi (PPCs) pada pasien yang menjalani operasi paru dikelompokkan berdasarkan waktu penghentian merokok didibandingkan dengan kejadian pada pasien yang tidak pernah merokok. * P <.05.(Direproduksi dengan izin dari Nakagawa et al.36)Pasien dengan produksi sputum harian kronis akan memiliki lebih banyak masalah pasca operasi dengan retensi dan atelektasis, mereka juga berisiko lebih tinggi untukpneumonia. Kultur dahak, pemberian antibiotik, dan bronkodilator dapat dibenarkan sebelum operasi.Pemeriksaan fisik harus fokus pada tanda-tanda berikut penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau pembatasan aliran udara: sianosis, edema periferdari gagal jantung kanan, ringan sesak pasca-batuk nafas, penggunaan otot aksesori untuk bernapas, penurunan masuknya udara, mengeluarkan bunyi atau crackles, dan "basah"batuk. Kombinasi dari jawaban pasien terhadap pertanyaan tentang toleransi latihan disajikan sebelumnya dan hasil tes batuk memungkinkan berpengalamanahli bedah dada untuk mengukur risiko operasi sangat baik.Studi fungsi paru secara rutin dilakukan setiap saat reseksi lebih besar dari reseksi baji akan dilakukan. Dari semua pengukuran yang tersedia,dua yang paling berharga adalah FEV1 dan DLCO.Pedoman umum penggunaan FEV1 dalam menilai kemampuan pasien untuk mentolerir reseksi paru adalah sebagai berikut: pasien dengan FEV1> 2.0 L dapatmentolerir pneumonectomy, dan orang-orang dengan FEV1> 1,5 L dapat mentolerir lobektomi. Ini harus ditekankan bahwa ini hanya pedoman. Hal ini juga pentinguntuk dicatat bahwa nilai baku sering tidak tepat, karena nilai normal dilaporkan sebagai "persen diprediksi" berdasarkan koreksi untuk usia, tinggi badan, dangender. Misalnya, nilai FEV1 baku 1,3 L dalam 62 tahun, 75-in laki-laki memiliki persen diprediksi nilai 30% (karena nilai yang diharapkan normal4.31 L), dalam 62 tahun, 62-in wanita, persen yang diprediksi nilai 59% (nilai yang diharapkan normal 2,21 L). Pasien laki-laki jatuh ke kelompok berisiko tinggiuntuk lobektomi, sedangkan betina berpotensi bisa mentolerir pneumonectomy.Persen diprediksi nilai bagi FEV1 dan DLCO berkorelasi dengan risiko perkembangan komplikasi pasca operasi, terutama parukomplikasi. Tingkat komplikasi secara signifikan lebih tinggi di antara pasien dengan persen diprediksi nilai <50%, dengan risiko komplikasi meningkat dimode bertahap untuk setiap penurunan 10%. Gambar 19-24 menunjukkan hubungan antara diprediksi DLCO pasca operasi dan estimasi mortalitas operasi.Gambar. 19-24.Mortalitas operasi setelah reseksi paru utama untuk kanker paru-paru bukan sel kecil (334 pasien) sebagai fungsi persen diprediksi karbon pasca operasiKapasitas difusi monoksida (ppoDLCO%). Garis utuh adalah model regresi logistik, garis putus-putus mewakili batas kepercayaan 95%.(Diadaptasi dengan izin dari Wang J, et al: Kapasitas difusi memprediksi mortalitas operasi tetapi tidak kelangsungan hidup jangka panjang setelah reseksi untuk kanker paru-paru J.Thorac Cardiovasc Surg 117:582, 1999. Copyright Elsevier.)Untuk menghitung nilai pasca operasi diperkirakan untuk FEV1 atau DLCO, persen diprediksi nilai FEV1 atau DLCO dikalikan dengan fraksi sisa paru-parusetelah operasi yang diusulkan. Misalnya, dalam sebuah lobektomi atas direncanakan

tepat, total tiga segmen akan dihapus. Oleh karena itu, menghapus 3 dari total20 segmen akan meninggalkan pasien dengan (20 - 20/3) x 100 = 85% dari kapasitas paru-paru asli. Dari dua pasien disebutkan sebelumnya, manusia akan memilikipascaoperasi persen diprediksi FEV1 dari 30% x 0,85 = 25%, sedangkan wanita akan memiliki pascaoperasi persen diprediksi FEV1 sebesar 50%.Efek dari tumor primer pada fungsi paru-paru juga harus diperhatikan. Gambar 19-25 menunjukkan tumor dengan hak utama batang obstruksi jalan napas yang signifikandengan atelektasis terkait dan hilangnya volume paru-paru kanan. Pada presentasi, pasien itu dyspneic dengan ambulasi dan FEV1 adalah 1,38 L.mengacu dokter mengatakan kepada pasien bahwa operasi itu tidak layak karena ia akan membutuhkan pneumonectomy, yang ia tidak akan mampu mentolerir. Kasus inisejarah menggambarkan perangkap yang umum bagi dokter: kegagalan untuk menentukan status fungsional pasien sebelum perkembangan tumor. Enam bulan sebelumnya,pasien ini bisa berjalan dua penerbangan tangga tanpa dyspnea. Demikian pula, jika seorang pasien dengan fungsi paru yang terbatas mengalami keruntuhan total dari lobus yang(Misalnya, lobus kanan atas) dan hanya penurunan ringan pada status fungsional, ahli bedah dapat mengantisipasi bahwa pasien akan mentolerir lobektomi karena lobussudah tidak berfungsi dan bahkan mungkin berkontribusi terhadap shunt.Gambar. 19-25.Dada dihitung tomografi scan sebuah batang utama tumor paru-paru kanan menghalangi. Panah menunjukkan lokasi bronkus utama kanan. Volume paru kanan adalahjauh lebih sedikit daripada volume paru-paru kiri.Kuantitatif perfusi scanning digunakan dalam keadaan tertentu untuk membantu memperkirakan kontribusi fungsional lobus atau seluruh paru-paru. Perfusi scanning tersebut adalahpaling berguna ketika dampak dari tumor pada fisiologi paru sulit untuk membedakan. Dengan runtuhnya lengkap dari lobus atau seluruh paru-paru, dampaknyajelas, dan perfusi scanning biasanya tidak diperlukan. Namun, dengan tumor berlokasi berhubungan dengan obstruksi parsial lobar atau utamabronkus atau arteri paru, perfusi scanning mungkin berharga dalam memprediksi hasil pasca operasi reseksi. Misalnya, jika kuantitatifperfusi ke paru-paru kanan diukur menjadi 21% (normal adalah 55%) dan pasien persen diprediksi FEV1 adalah 60%, yang diprediksi pasca operasi FEV1 setelahpneumonectomy yang tepat akan menjadi 60% x 0,79 = 47%, yang menunjukkan kemampuan untuk mentolerir pneumonectomy. Jika nilai perfusi adalah 55%, yang diprediksiNilai pasca operasi akan menjadi 27%, dan pneumonectomy akan menimbulkan risiko lebih tinggi secara signifikan.Pengujian latihan yang menghasilkan konsumsi oksigen maksimum (O2max) telah muncul sebagai teknik pengambilan keputusan yang berharga untuk membantu dalam evaluasi pasiendengan normal FEV1 dan DLCO. Tabel 19-8 memberikan ringkasan dari data yang ada mengenai hubungan antara kematian O2max dan pasca operasirisiko. Hal ini tidak jarang menemukan pasien dengan penurunan yang signifikan dalam persen diprediksi FEV1 dan DLCO yang sejarahnya menunjukkan status fungsional yangkonsisten dengan hasil tes fungsi paru. Dalam situasi ini, dan dalam situasi lain di

mana pengambilan keputusan sulit, O2max tersebut harusdiukur. Nilai <10 mL / kg per menit umumnya melarang reseksi paru utama, karena kematian terkait dengan tingkat ini adalah 26%,dibandingkan dengan hanya 8,3% untuk tingkat O2max dari ≥ 10 mL / kg per menit, tingkat O2max> 15 mL / kg per menit pada umumnya menunjukkan kemampuan pasien untuk mentolerirpneumonectomy.Tabel 19-8 Hubungan antara Konsumsi Oksigen Maksimal (O2Max) sebagai Ditentukan oleh preoperatif Pengujian Latihan dan perioperatifMortalitasStudi Kematian / JumlahO2max 10-15 mL / kg per menitSmith et al1961/6 (33%)Bechard dan Wetstein1970/15 (0%)Olsen et al1981/14 (7,1%)Walsh et al1991/5 (20%)Bolliger et al2002/17 (11,7%)Markos et al2011/11 (9,1%)Wang et al2020/12 (0%)Win et Al 2032/16 (12,5%)Jumlah 8/96 (8,3%)O2max <10 mL / kg per menitBechard dan Wetstein1972/7 (29%)Olsen et al1983/11 (27%)Holden et al2042/4 (50%)Markos et al2010/5 (0%)Jumlah 7/27 (26%)Sumber: Direproduksi dengan izin dari Colice et al.48Penilaian risiko untuk pasien didasarkan pada kombinasi penilaian klinis dan data. Umumnya, ada daerah abu-abu di mana data seperti yangdijelaskan sebelumnya dapat mengaktifkan penentuan lebih akurat risiko. Penilaian risiko ini harus diintegrasikan dengan arti yang berpengalaman klinisi daripasien dan dengan sikap pasien terhadap penyakit dan terhadap kehidupan. Gambar 19-26 menyediakan algoritma yang berguna untuk menentukan kesesuaian untuk paru-paruresection.48Gambar. 19-26.Algoritma untuk evaluasi pra operasi fungsi paru dan cadangan sebelum operasi paru

resectional. CPET = test latihan cardiopulmonary; CT =dihitung tomografi pemindaian, CXR = foto toraks, DLCO = kapasitas difusi karbon monoksida, FEV1 = volume ekspirasi paksa dalam 1 detik, ppo% =persen diprediksi fungsi paru pasca operasi, O2max = konsumsi oksigen maksimum.(Direproduksi dengan izin dari Colice et al.48)KANKER PARU SISTEM pementasanPementasan tumor apapun adalah upaya untuk mengukur atau memperkirakan tingkat penyakit yang hadir dan pada gilirannya menggunakan informasi tersebut untuk membantu menentukan pasienprognosis. Pementasan tumor epitel padat didasarkan pada tumor, node, dan metastasis (TNM) sistem pementasan. Status T memberikan informasi tentangtumor primer itu sendiri, seperti ukuran dan hubungan dengan struktur sekitarnya, status N memberikan informasi tentang kelenjar getah bening regional, dan MStatus memberikan informasi tentang ada atau tidak adanya penyakit metastasis. Tabel 19-9 daftar deskriptor TNM yang telah dikembangkan untuk digunakan dalamNSCLC. Rekomendasi ini telah berada di tempat sejak tahun 1997 dan sedang dalam proses revisi untuk edisi berikutnya dari Uni Internationale Contre leKanker sistem pementasan. Perubahan yang diusulkan dibahas panjang lebar dalam berikut paragraphs.49-54Tabel 19-9 American Komite Bersama Kanker Staging System untuk Kanker ParuTahap TNMIA T1 N0 M0IB T2 N0 M0IIA T1 N1 M0IIB T2 N1 M0T3 N0 M0IIIA T3 N1 M0T1-3 N2 M0IIIB T4 Apa saja M0Setiap M0 T N3Apa IV T Apa saja M1TNMdefinisiT TXSel ganas positif, tapi tumor primer tidak divisualisasikan oleh pencitraan atau bronkoskopiT0Tidak ada bukti tumor primerTisKarsinoma in situT1Tumor ≤ 3 cm, dikelilingi oleh paru-paru atau pleura visceral, tanpa bukti bronchoscopic invasi lebih proksimal dari bronkus lobarT2Tumor dengan salah satu fitur berikut ukuran atau luas:> 3 cm dalam dimensi terbesarMelibatkan bronkus utama, ≥ 2 cm distal karinaMenyerang pleura visceralTerkait dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang meluas ke daerah hilus tetapi tidak melibatkan seluruh paru-paru

T3Tumor dari berbagai ukuran yang secara langsung menyerang salah satu dari berikut: dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma, pleura mediastinal,perikardium parietal, atau tumor di bronkus utama <2 cm distal karina, tetapi tanpa keterlibatan karina, atau atelektasis terkaitatau pneumonitis obstruktif seluruh paru-paruT4Tumor dari berbagai ukuran yang menyerang salah satu dari berikut: mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, tubuh vertebral, karina, atau tumordengan efusi pleura atau perikardial ganas, atau dengan nodul tumor satelit (s) dalam lobus primer tumor ipsilateral paru-paruN NXKelenjar getah bening regional tidak dapat dinilaiN0Tidak ada simpul getah bening regional metastasisN1Metastasis ke peribronchial ipsilateral dan / atau kelenjar getah bening hilus ipsilateral, dan kelenjar intrapulmonary terlibat dengan ekstensi langsung dari primertumorN2Metastasis ke mediastinum ipsilateral dan / atau kelenjar getah bening subcarinal (s)N3Metastasis ke kontralateral mediastinal, hilus kontralateral, ipsilateral atau kontralateral sisi tak sama panjang, atau kelenjar getah bening supraklavikula (s)M MXKehadiran metastasis jauh tidak dapat dinilaiM0Tidak ada metastasis jauhM1Jauh metastasis hadir [termasuk nodul tumor metastasis (s) di ipsilateral non primer lobus tumor (s) dari paru-paru]Ringkasan definisi pementasanGaibtahapSel kanker mikroskopis diidentifikasi dalam sekresi paru-paru pada beberapa kesempatan (atau beberapa koleksi setiap hari), tidak ada kanker primer dapat dilihat dalam paru-paruTahap0Karsinoma in situTahapIATumor dikelilingi oleh paru-paru atau pleura visceral ≤ 3 cm timbul lebih dari 2 cm distal karina (T1 N0)TahapIBTumor dikelilingi oleh paru-paru> 3 cm, atau tumor dari berbagai ukuran dengan melibatkan pleura visceral yang timbul lebih dari 2 cm distal karina (T2 N0)TahapIIA

Tumor ≤ 3 cm tidak diperpanjang ke organ yang berdekatan, dengan ipsilateral peribronchial dan hilus keterlibatan kelenjar getah bening (T1 N1)TahapIIBTumor> 3 cm tidak diperpanjang ke organ yang berdekatan, dengan ipsilateral peribronchial dan hilus keterlibatan kelenjar getah bening (T2 N1)Tumor menginvasi dinding dada, pleura, atau perikardium tetapi tidak melibatkan carina, node negatif (T3 N0)TahapIIIATumor menginvasi dinding dada, pleura, atau perikardium dan kelenjar di hilus atau mediastinum ipsilateral (T3, N1-2) atau tumor dari berbagai ukuran menyerang ipsilateralmediastinum atau subcarinal node (T1-3, N2)TahapIIIBEkstensi langsung ke organ-organ yang berdekatan (esofagus, aorta, jantung, cava, diafragma, atau tulang belakang), nodul satelit lobus yang sama, atau tumor yang terkait dengankontralateral mediastinal atau supraklavikula keterlibatan kelenjar getah bening (T4 atau N3)TahapIVNodul terpisah lobus berbeda atau tumor apapun dengan metastasis jauh (M1)Penunjukan kelenjar getah bening sebagai N1, N2, N3 atau membutuhkan keakraban dengan kelenjar getah bening peta yang dibuat oleh Naruke dan rekan di 1978,55 yangkemudian dimodifikasi oleh American Thoracic Society pada tahun 1983 dan dengan Gunung dan Dresler di 199756,57 (lihat Gambar. 19-8). Karena sistem pemetaanberdasarkan batas-batas anatomi jelas digambarkan, lokalisasi akurat dan direproduksi dari kelenjar getah bening dada adalah mungkin, yang memungkinkan rinci nodalpementasan untuk setiap pasien dan memfasilitasi standarisasi penilaian nodal antara ahli bedah.Sebuah tumor pada pasien yang diberikan biasanya diklasifikasikan ke tahap klinis dan tahap patologis. Tahap klinis (cTNM) berasal dari penilaian dari semua datapendek reseksi bedah dari tumor primer dan kelenjar getah bening. Demikian informasi stadium klinis mencakup sejarah dan pemeriksaan fisik, radiografihasil tes, dan informasi diagnostik biopsi. Sebuah rencana terapeutik kemudian dihasilkan berdasarkan stadium klinis. Setelah reseksi bedah tumor dankelenjar getah bening, tahap patologis pasca operasi (pTNM) ditentukan, memberikan informasi prognostik lanjut.Pada tahun 1986, sistem pementasan internasional untuk kanker paru-paru dikembangkan oleh gunung dan diterapkan ke database> 3000 pasien dari MD AndersonRumah sakit di Houston, Texas, dan Kanker Paru Studi Group.58 Pada tahun 1997, Gunung mengkaji data kelangsungan hidup dari tambahan 1524 pasien di luardatabase asli. Mempertimbangkan total gabungan dari 5319 pasien, ia merevisi pementasan system.59 Perubahan ini kemudian diadopsi olehAmerican Komite Bersama Kanker. The 1997 versi sistem pementasan internasional, yang masih digunakan, dapat dilihat pada Tabel 19-9.

Variasi yang signifikan dalam kelangsungan hidup terlihat dalam pengelompokan panggung, namun (Tabel 19-10), yang telah mendorong evaluasi kritis dari variabel-variabel yang memprediksimiskin kelangsungan hidup jangka panjang. Sebagai contoh, sebuah tumor yang ≤ 1,0 cm dengan diameter memiliki prognosis yang lebih baik secara signifikan dibandingkan tumor 2,0-3,0 cm. Ituberbagai tingkat ketahanan hidup 5 tahun pasca operasi (5 sampai 25%) setelah reseksi bedah pasien dengan N2 keterlibatan nodal menunjukkan efek darijumlah dan lokasi stasiun nodal terlibat dan kehadiran ekstrakapsular ekstensi nodal.Tabel 19-10 Kumulatif Persentase kelangsungan hidup oleh Tahap setelah Pengobatan untuk Kanker ParuWaktu demi PengobatanPatologis Tahap 24 bulan (%) 60 mo (%)pt1 N0 M0 (n = 511) 86 67pt2 N0 M0 (n = 549) 76 57pt1 N1 M0 (n = 76) 70 55pt2 N1 M0 (n = 288) 56 39pt3 N0 M0 (n = 87) 55 38Sumber: Dimodifikasi dari Mountain.59Untuk mengatasi variabilitas luas dalam kelangsungan hidup dalam tahap, Asosiasi Internasional untuk Studi Kanker Paru Staging Komite diciptakan pada tahun 1999. ADatabase meliputi lebih dari 100.000 pasien di seluruh dunia telah dibuat dan diperiksa secara intensif untuk determinan penting untuk bertahan hidup oleh tumor, node,dan metastasis staging.51-54 Hasil analisis ini, serta perubahan dianjurkan untuk sistem stadium TNM, telah baru-baru diterbitkan setelahanalisis yang kuat dari multinasional data.50-53 Perubahan ini divalidasi dalam 23.583 pasien dan ditunjukkan untuk memprediksi kelangsungan hidup lebih baik daripada saat pementasansystem.31, 54 Perubahan yang diusulkan pementasan TNM diuraikan dalam Tabel 19-11 dan 19-12.Tabel 19-11 Ringkasan Usulan Kanker Paru Staging RevisiSaat TNM Staging Usulan (IASLC) TNM StagingTumor TahapT1 (hingga 3 cm) T1a ≤ 2 cmT1b> 2 cm sampai ≤ 3 cmT2 (> 3 cm) T2a> 3 cm sampai 5 cm ≤T2b> 5 cm sampai ≤ 7 cmT3> 7 cmT Mediastinal invasi Tetap T4Nodul satelit Downstage ke T3Ganas pleura atau perikardial efusi ganas efusi pleura M1aGanas perikardial efusi M1b *Metastasis TahapM1a (ipsilateral nodul intrapulmonary Downstage ke T4* Rekomendasi tambahan setelah validasi lebih lanjut bahwa tidak dalam usulan perubahan sistem TNM oleh Goldstraw et al.51IASLC = Asosiasi Internasional untuk Studi Kanker Paru, TNM = tumor, node, dan metastasis.Tabel 19-12 Asosiasi Internasional untuk Studi Kanker Paru Usulan Perubahan

Tumor, Nodes, dan Metastasis (TNM) StagingSistem untuk tahun 2009Edisi Keenam T / M Descriptor Usulan T / M N0 N1 N2 N3T1 (≤ 2 cm) T1a IA IIA IIIA IIIBT1 (> 2 sampai 3 cm) T1b IA IIA IIIA IIIBT2 (≤ 5 cm) T2a IB IIA IIIA IIIBT2 (> 5 sampai 7 cm) T2b IIA IIB IIIA IIIBT2 (> 7 cm) T3 IIB IIIA IIIA IIIBT3 invasi - IIB IIIA IIIA IIIBT4 (nodul yang sama-lobus) - IIB IIIA IIIA IIIBT4 (ekstensi) T4 IIIA IIIA IIIB IIIBM1 (paru ipsilateral) - IIIA IIIA IIIB IIIBT4 (efusi pleura) M1a IV IV IV IVM1 (paru kontralateral) - IV IV IV IVM1 (jauh) M1b IV IV IV IVSel dalam huruf tebal merupakan perubahan dari edisi keenam untuk kategori TNM tertentu.Sumber: Direproduksi dengan izin dari Goldstraw et al.51PENGOBATANAwal-Tahap PenyakitPenyakit stadium awal biasanya didefinisikan sebagai tahap I dan II. Dalam kelompok ini adalah tumor T1 dan T2 (dengan atau tanpa keterlibatan nodal lokal N1) dan tumor T3(Tanpa N1 keterlibatan nodal). Kelompok ini mewakili kecil, tapi meningkat, proporsi jumlah pasien yang didiagnosis dengan kanker paru-paru setiap tahun(Sekitar 20% dari 101.844 pasien 1989-2003) .49Standar saat ini pengobatan adalah reseksi bedah, dilakukan dengan lobektomi atau pneumonectomy, tergantung pada lokasi tumor. Meskipun penggunaantahap awal panjang, ketahanan hidup 5 tahun adalah suboptimal, dan hasil operasi sebagai modalitas pengobatan tunggal tetap mengecewakan. Pasien dengan stadium IA non-kanker paru-paru sel kecil (NSCLC) yang ditawarkan reseksi tetapi menolak pengobatan apapun, termasuk kemoterapi dan radiasi, baru-baru ini dilaporkan memilikikelangsungan hidup rata-rata 14 bulan dan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 22% .60 Untuk tumor dievaluasi pasca operasi sebagai stadium penyakit IA patologis, ketahanan hidup 5 tahun adalahlebih baik setelah reseksi bedah dibandingkan dengan tanpa pengobatan, tetapi masih hanya 67%, seperti yang dilaporkan pada tahun 1997 oleh tokoh Mountain.59 Penurunan dengan penyakit yang lebih tinggi-panggung.Lanjut usia saat diagnosis, jenis kelamin laki-laki, status sosial ekonomi rendah, pengobatan non operasi, dan grade histologis miskin dikaitkan dengan peningkatan risiko kematianpada multivariat analysis.49 keseluruhan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun untuk tahap I tumor sebagai sebuah kelompok adalah sekitar 65%, karena penyakit stadium II adalah sekitar 41%.Prosedur bedah yang tepat untuk pasien dengan penyakit stadium awal termasuk lobektomi, lengan lobektomi, dan kadang-kadang pneumonectomy dengan mediastinumdiseksi kelenjar getah bening atau sampling. Lengan reseksi dilakukan untuk tumor

yang terletak di bifurcations napas ketika margin bronkial yang memadai tidak dapatdiperoleh lobektomi standar. Pneumonectomy jarang dilakukan, indikasi utama untuk pneumonectomy pada penyakit stadium awal termasuk adanyatumor sentral besar yang melibatkan bagian distal bronkus batang utama dan ketidakmampuan untuk benar-benar terlibat reseksi kelenjar getah bening N1. Keadaan yang terakhir terjadi denganadenopati besar atau dengan ekstrakapsular nodal menyebar. Karsinoma timbul di puncak ekstrim dada dengan tangan terkait dan nyeri bahu, atrofiotot-otot tangan, dan sindrom Horner pertama kali dijelaskan oleh Henry Pancoast di 1.932,61 Setiap tumor sulkus superior, termasuk tumor tanpabukti keterlibatan dari bundel neurovaskular, kini dikenal sebagai tumor Pancoast. Penunjukan ini harus disediakan untuk tumor tersebutmelibatkan pleura parietal atau struktur yang lebih dalam yang melapisi tulang rusuk pertama. Keterlibatan dinding dada pada atau di bawah tulang rusuk kedua tidak boleh dianggap Pancoasttumor.62 Pengobatan melibatkan pendekatan multidisiplin. Tujuan dari pengobatan operasi jelas termasuk reseksi kuratif, namun, karena lokasitumor dan keterlibatan dari bundel neurovaskular yang memasok ekstremitas ipsilateral, melestarikan fungsi pascaoperasi ekstremitas jugakritis. Rekomendasi untuk reseksi tumor Pancoast (tumor apikal) tergantung pada hasil analisis simpul getah bening mediastinum. Kelangsungan hidup merekadengan N2 nodal tersebar di pengaturan ini miskin, dan sebagian karena risiko morbiditas dan mortalitas, reseksi bedah tidak memiliki peran. Untuk alasan ini, reseksiharus selalu didahului oleh mediastinoscopy.Secara historis, tumor Pancoast ini telah dipilih sulit untuk mengobati, dengan tingginya tingkat kekambuhan lokal dan miskin ketahanan hidup 5 tahun dengan radiasi dan / atau reseksi bedah.Tumor invasi ke dalam struktur sekitarnya diminta investigasi ke modalitas seperti radiasi induksi dan, baru-baru ini, seiring radiasi dankemoterapi, untuk meningkatkan tingkat reseksi lengkap. The Southwest Oncology Group resmi diteliti penggunaan induksi kemoradioterapi diikuti olehoperasi, dan jangka panjang hasilnya sekarang tersedia. Rejimen pengobatan ditoleransi dengan baik, dengan 95% pasien menyelesaikan pengobatan induksi. Menyelesaikanreseksi dicapai di 76%. Kelangsungan hidup lima tahun adalah 44% secara keseluruhan dan 54% saat reseksi lengkap dicapai. Perkembangan penyakit dengan rejimen inididominasi di tempat yang jauh, dengan otak yang paling common.63 Algoritma pengobatan untuk tumor Pancoast disajikan pada Gambar. 19-27.Gambar. 19-27.Algoritma pengobatan untuk tumor Pancoast. CT = computed tomography, MRA = magnetic resonance angiography, MRI = magnetic resonance imaging;NSCLC = non-kecil kanker paru-paru sel, PET = Positron Emission Tomography.Eksisi bedah dilakukan melalui torakotomi dengan en bloc reseksi dinding dada, struktur pembuluh darah, dan lobektomi anatomi. Sebagian dari bawahbatang pleksus brakialis dan ganglion stellata juga biasanya direseksi. Dengan keterlibatan dinding dada, en bloc reseksi dinding dada, bersama denganlobektomi, dilakukan, dengan atau tanpa rekonstruksi dada dinding. Untuk reseksi tulang rusuk kecil atau mereka posterior ke tulang belikat, rekonstruksi dinding dada

adalahbiasanya tidak diperlukan. Cacat yang lebih besar (dua segmen tulang rusuk atau lebih) biasanya direkonstruksi dengan politetrafluoroetilena (Gore-Tex) bahan untuk memberikan dadakontur dinding dan stabilitas.En bloc reseksi juga digunakan untuk tumor stadium lanjut lainnya (T3) dengan invasi langsung dari dinding yang berdekatan dada, diafragma, atau perikardium. Jika besarsebagian dari perikardium dihapus, rekonstruksi dengan membran Gore-Tex tipis akan diperlukan untuk mencegah herniasi jantung dan obstruksi vena.Jika seorang pasien dianggap medis tidak layak untuk reseksi paru utama karena tidak memadai cadangan paru atau kondisi medis lainnya, maka pilihan termasukreseksi bedah terbatas dan radioterapi. Reseksi terbatas, yang didefinisikan sebagai Segmentectomy atau reseksi baji, hanya dapat digunakan untuk T1 lebih perifer atau T2tumor. Sebuah uji coba secara acak dari lobektomi vs reseksi terbatas untuk stadium I NSCLC dilakukan oleh Kanker Paru kelompok studi dikonfirmasi peningkatan risikokekambuhan lokal, menemukan kecenderungan sedikit terhadap kelangsungan hidup secara keseluruhan menurun, dan menyimpulkan bahwa reseksi terbatas, bahkan untuk kecil, tumor lokal, tidak bolehsatu-satunya therapy.64, 65 Studi lain menunjukkan penurunan tingkat kelangsungan hidup jangka panjang untuk ukuran tumor> 3 cm tetapi tidak untuk tumor yang lebih kecil, mungkin karena tidak lengkapreseksi okultisme intrapulmonary limfatik tumor metastasis.66 Tabel 19-13 memperlihatkan temuan meta-analisis oleh Nakamura dan rekan membandingkanmortalitas dan morbiditas hasil untuk reseksi segmental dan lobektomi. Dengan peningkatan prevalensi skrining CT pada populasi berisiko tinggi, initopik lagi subjek kajian intensif. Studi sedang berlangsung untuk mengevaluasi peran reseksi terbatas, termasuk reseksi terbatas dengan dan tanpabrachytherapy dalam kandidat operasi berisiko tinggi. Selain itu, Kanker dan Leukemia Grup B telah memulai uji coba secara acak dari lobektomi vs sublobarreseksi (CALGB 140.503) yang akan membahas pertanyaan apakah sublobar reseksi setara dengan lobektomi untuk tumor ≤ 2 cm dengan tidak ada buktiKeterlibatan nodal. Pada saat ini, namun, untuk pasien yang akan mentolerir lobektomi, reseksi lengkap tetap standar perawatan.Tabel 19-13 Ringkasan Studi Membandingkan Resection Limited dan lobektomiStudi StudiDisainTahap Jumlah TerbatasReseksiJumlahLobectomiesAlasan untuk Survival Resection TerbatasPerbedaanHoffman dan Ransdell(1980) 205RS IA 33 (W) 40aMiskin fungsi cardiopulmonary dan lebih kecillesiNSBaca et al (1990) 206

RS IA 113 (107 S + 6 W) 131 ND NS (CSS)Tanggal et al (1994) 207MPS IA 16 (6 S + 10 W) 16 Buruk fungsi paru lobektomi baikWarren dan Faber (1994) 66RS IA + IB 66 (S) 103 Buruk fungsi cardiopulmonary dan lebih kecillesiLobektomi baikHarpole et al (1995) 208RS IA + IB 75 (W) 193 Buruk fungsi cardiopulmonary dan lebih kecillesiNS (CSS)LCSG (1996) 64209RCT IA 122 (82 S + 40 W) 125 Pengacakan NSKodama et al (1997) 210RS IA 46b (W)77 reseksi Disengaja untuk lesi kecil NSLandreneau et al (1997) 211RS IA 102 (W) 117 Buruk cardiopulmonary NS fungsiPastorino et al (1997) 212RS IA + IB 53 (S + W) 367 ND NSKwiatkowski et al (1998) 213RS IA + IB 58 (S + W) 186cND lobektomi baikOkada et al (2001) 214RS IA ≤ 2cm70 (S) 139 reseksi Disengaja untuk lesi kecil ≤ 2cmNSKoike et al (2003) 215RS IA ≤ 2cm74 (60 + S 14 W) 159 reseksi Disengaja untuk lesi kecil ≤ 2cmNSCampione et al (2004) 216RS IA 21 (S) 100 Buruk cardiopulmonary NS fungsiKeenan et al (2004) 217RS IA + IB 54 (S) 147 Buruk fungsi paru NSTumor yang terletak perifer.b Hanya disengaja reseksi.c Termasuk 13 pneumonectomies.CSS = survival kanker tertentu; LCSG = Lung Kelompok Studi Kanker, MPS = studi cocok-pair; ND = tidak dijelaskan, NS = tidak signifikan, RCT = acakterkontrol, RS = studi retrospektif, S = Segmentectomy, W = reseksi baji.Sumber: Dicetak ulang dengan izin dari Macmillan Publishers Ltd Nakamura H, et al: Survival berikut lobektomi vs reseksi terbatas untuk kanker paru stadium I:Sebuah meta-analisis. Br J Kanker 92:1033, Copyright © 2005.Pilihan lain untuk pasien yang kandidat operasi yang buruk adalah radioterapi definitif. Radiasi sinar eksternal tradisional digunakan untuk memberikan dosis total

60 sampai 65 Gy, menghasilkan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun sekitar 30% pada pasien dengan stadium I penyakit. Kemajuan signifikan telah dibuat dalam fokuspengiriman radiasi untuk pengobatan definitif stadium awal kanker paru-paru, termasuk tomotherapy dan robot radiosurgery (CyberKnife) terapi. Iniperawatan memberikan dosis tinggi radiasi dalam beberapa sesi langsung ke tumor daripada tumor dan sekitarnya paru-paru normal. Ini meminimalkantoksisitas dari pengobatan di sekitarnya parenkim paru. Pelestarian paru-paru normal sangat penting untuk pasien dengan cadangan paru terbatas. Luar biasa 5 tahunkelangsungan hidup dan rendah tingkat kekambuhan yang dilaporkan. Selain itu, terapi ini ditoleransi dengan baik, dengan efek samping yang minimal.Peran kemoterapi pada stadium awal NSCLC berkembang. Kemoterapi adjuvan pasca operasi sebelumnya ditemukan menjadi tidak bermanfaat dalam beberapapercobaan prospektif acak, namun, baru, agen lebih efektif telah manfaat, meskipun hasil akhir dari uji coba saat ini tertunda. Demikian pula,Tahap II prospektif penelitian telah menunjukkan potensi manfaat untuk pra operasi (atau induksi) chemotherapy.67, 68 Ada kekhawatiran bahwa induksikemoterapi dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas perioperatif, namun, kecuali pada pasien yang menjalani pneumonectomy sisi kanan setelahinduksi kemoterapi, kejadian morbiditas dan mortalitas perioperatif tidak berbeda untuk dua groups.69Locoregional Penyakit LanjutanReseksi bedah sebagai terapi tunggal memiliki peran yang terbatas dalam pengobatan tumor stadium III disease.70 N1 T3 dapat diobati dengan pembedahan saja, dan ketahanan hidup 5 tahunlaju sekitar 25% terlihat dengan terapi tersebut. Pasien dengan penyakit N2 adalah kelompok heterogen. Pasien dengan penyakit N2 terbukti secara klinis (yaitu,adenopati besar pada CT scan atau mediastinoscopy, dengan kelenjar getah bening sering diganti oleh tumor) memiliki tingkat ketahanan hidup 5 tahun dari 5 sampai 10% dengan pembedahan saja. DiSebaliknya, pasien dengan penyakit N2 mikroskopis ditemukan secara kebetulan dalam satu kelenjar getah bening stasiun setelah reseksi bedah memiliki tingkat ketahanan hidup 5 tahun yang mungkinsetinggi 30%. Pembedahan kadang-kadang tepat untuk pasien pilih dengan T4, N0 atau N1, M0 tumor primer (misalnya, tumor menyerang vena superiorkava, keterlibatan carinal atau vertebralis tubuh, atau nodul satelit pada lobus yang sama), operasi umumnya tidak memiliki peran dalam perawatan pasien dengan tumordari berbagai ukuran dan penyakit N3 atau dengan tumor T4 dan penyakit N2. Tingkat kelangsungan hidup tetap rendah untuk pasien ini.Radioterapi definitif terutama digunakan untuk paliatif gejala pada pasien dengan status kinerja yang buruk, karena angka kesembuhan radioterapi sebagaitunggal modalitas pada pasien dengan N2 atau penyakit N3 adalah <7%. Baru-baru ini perbaikan telah terlihat dengan radioterapi konformal tiga dimensi dan diubahfraksinasi. Hasil buruk seperti untuk pasien dengan stadium IIIA kanker paru-paru mencerminkan keterbatasan terapi locoregional dalam mengobati proses penyakit yang hasildalam kematian karena penyebaran metastasis sistemik.Pengobatan definitif penyakit stadium III (ketika operasi tidak dirasakan layak setiap saat) biasanya merupakan kombinasi kemoterapi dan radioterapi. Duastrategi untuk pengiriman tersedia. Kemoradiasi Sequential melibatkan kemoterapi sistemik dosis penuh (yaitu, cisplatin dikombinasikan dengan agen kedua)

diikuti oleh radioterapi standar (sekitar 60 Gy). Kombinasi kemoterapi diikuti dengan radiasi telah ditunjukkan untuk meningkatkan 5 tahunTingkat kelangsungan hidup sampai 17%, dibandingkan dengan 6% dengan radioterapi alone.71Sebuah pendekatan alternatif, disebut sebagai kemoradiasi bersamaan, adalah untuk mengelola kemoterapi dan radioterapi pada saat yang sama. Ketika tertentuagen kemoterapi diberikan pada saat yang sama seperti radioterapi, sel-sel tumor menjadi peka terhadap radiasi, yang meningkatkan efek radiasi. ItuKeuntungan dari pendekatan ini meningkatkan kontrol lokal dari tumor primer dan penyakit nodal yang terkait dan kurangnya keterlambatan dalam pemberian radioterapi. Amerugikan, bagaimanapun, adalah pengurangan diperlukan dalam kemoterapi dosis untuk mengurangi tumpang tindih toksisitas, yang berpotensi dapat menyebabkan undertreatment darimikrometastasis sistemik. Percobaan acak telah menunjukkan 5 tahun manfaat kelangsungan hidup sederhana dibandingkan dengan kemoterapi saja.Pra operasi (Induksi) Kemoterapi untuk Kanker Paru Non Sel KecilPenggunaan kemoterapi sebelum reseksi bedah mungkin memiliki sejumlah keuntungan potensial:1. Suplai darah tumor masih utuh, yang memungkinkan pengiriman kemoterapi yang lebih baik dan menghindari hipoksia sel tumor (tumor mikroskopis dalam sisatersisa pasca operasi), yang akan meningkatkan radioresistance.2. Tumor primer dapat downstaged dengan peningkatan resectability.3. Pasien lebih mampu mentolerir kemoterapi sebelum operasi dan lebih mungkin untuk menyelesaikan rejimen ditentukan daripada ketika kemoterapidiberikan setelah operasi.4. Fungsi kemoterapi pra operasi sebagai dalam uji in vivo sensitivitas tumor primer terhadap kemoterapi.5. Respon terhadap kemoterapi dapat dipantau dan digunakan untuk memandu keputusan tentang terapi tambahan.6. Mikrometastasis sistemik diperlakukan.7. Pasien yang memiliki penyakit progresif (non-penanggap) diidentifikasi dan terhindar reseksi paru.Potensi kerugian meliputi:1. Dalam teori tingkat komplikasi perioperatif dapat meningkatkan (terutama pada pasien yang membutuhkan pneumonectomy tepat setelah induksikemoterapi).2. Sementara pasien menerima kemoterapi, reseksi kuratif berpotensi tertunda, jika pasien tidak merespon, penundaan ini bisa mengakibatkanpenyebaran tumor.Pada penyakit stadium IIIA N2, tingkat respon terhadap kemoterapi tersebut tinggi di kisaran 70%. Pengobatan ini umumnya aman, karena tidak menyebabkanpeningkatan yang signifikan dalam morbiditas perioperatif. Dua percobaan acak sekarang dibandingkan pembedahan saja untuk pasien dengan penyakit N2 untuk pra operasikemoterapi diikuti oleh surgery.68, 70 Kedua uji coba dihentikan sebelum akrual lengkap karena peningkatan yang signifikan dalam kelangsungan hidup di kemoterapilengan. Perbedaan survival awalnya diamati telah dipertahankan sampai 3 tahun dan seterusnya (Tabel 19-14). Dengan hasil ini, kemoterapi induksidengan rejimen berbasis cisplatin (dua sampai tiga siklus) telah menjadi standar untuk

pasien dengan penyakit N2.Tabel 19-14 Ujian Acak Dipilih Kemoterapi Neoadjuvant untuk Tahap III Non-Kecil Kanker Paru yourPercobaan(Referensi)Jumlah Pasien(Tahap III)Kemoterapi ResponseRate (%)PCR(%)MenyelesaikanResectionPFS OS 5-y Kelangsungan HidupRosell et al7160 (60) Mitomycin 60 4 85% 12 vs 5 mo (DFS, P =0,006)22 vs 10 mo (P =.005)16% vs 0%IfosfamideCisplatinRoth et al7360 (60) Cyclophosphamide35 NR 39% vs 31% Tidak mencapai vs 9 mo(P = 0,006)64 vs 11 mo (P =0,008)56% vs15% yangEtoposideCisplatinLulus et al21827 (27) Etoposide 62 8 85% vs 86% vs 12,7 5,8 mo (P =0,083)28,7 vs 15,6 mo (P= 0,095)NRCisplatinNagai etal21962 (62) Cisplatin 28 0 65% vs 77% NR 17 vs 16 mo (P =0,5274)10% vs 22%VindesineGilligan etal220519 (80) Platinum basedb 49 4 82% vs 80% NR 54 vs 55 mo (P =.86)44% vs 45%

Depierre etal221355 (167) Mitomycin 64 11 92% vs 86% vs 26,7 12,9 mo (P =0,033)37 vs 26 mo (P =.15)43,9% vs35,3% cIfosfamideCisplatinPisters etal222354 (113) dCarboplatin 41 NR 94% vs 89% vs 33 21 mo (P =.07)75 vs 46 mo (P =.19)50% vs 43%PaclitaxelSorensen etal22390 (NR) Paclitaxel 46 0 79% vs 70% NR 34.4 vs 22.5 mo(NS)36% vs 24%(NS)CarboplatinMattson etal224274 (274) Docetaxel 28 NR 77% vs 76% e9 vs 7,6 mo (NS) 14.8 vs 12.6 mo(NS)NRkelangsungan hidup 3-y.b Pilihan termasuk MVP (mitomycin C, vindesine, dan platinum), MIC (mitomycin, ifosfamide, dan cisplatin), NP (cisplatin dan vinorelbine), PacCarbo(Paclitaxel dan carboplatin), GemCis (gemcitabine dan cisplatin), dan DocCarbo (docetaxel dan carboplatin).c 4-y kelangsungan hidup.d 113 pasien (32%) dilaporkan memiliki stadium IIB atau penyakit IIIA.e 22 pasien dalam kelompok kemoterapi dan 29 pasien dalam kelompok kontrol memiliki penyakit dioperasi.DFS = survival bebas penyakit, NR = tidak tercatat, NS = tidak signifikan, OS = kelangsungan hidup secara keseluruhan, PCR = patologis respon lengkap, PFS = bebas perkembangankelangsungan hidup.Sumber: Direproduksi dengan izin dari The Journal of National Comprehensive Cancer Network. Allen J, Jahanzeb M. Neoadjuvant kemoterapiNSCLC stadium III. J Natl Compr canc jar 6:285, 2008, Tabel 2 © 2008 National Comprehensive Cancer Network, IncPeran operasi pada Tahap IIIA NSCLC masih subyek perdebatan sengit. Banyak ahli

bedah dan ahli kanker membedakan antara N2 mikroskopis dan besarlimfadenopati dan jumlah terlibat N2 stasiun sentral dalam menentukan apakah akan melanjutkan dengan reseksi setelah terapi induksi. Meskipunpercobaan acak secara khusus menyelidiki reseksi setelah terapi induksi pada pasien dengan penyakit mikroskopis tunggal stasiun belum dilakukan,melanjutkan ke reseksi dianggap tepat oleh banyak ahli bedah. Selanjutnya, konfirmasi histologis N2 nodal metastasis sangat penting; falsepositiveTemuan pada PET Scan yang sangat tinggi, dan ketergantungan pada modalitas ini akan menyebabkan undertreatment besar pasien dengan stadium awalkanker. Hal ini terutama berlaku di daerah dengan tingginya insiden penyakit granulomatosa. Pasien tidak boleh ditolak reseksi bedah setelah induksikemoterapi kecuali mereka telah membuktikan penyakit N2, karena kelangsungan hidup pasien dengan stadium awal NSCLC secara signifikan lebih baik dengan reseksi dibandingkan dengankemoterapi saja.Penggunaan induksi kemoterapi pada pasien dengan stadium I dan II adalah penyakit menjalani pemeriksaan. Tabel 19-15 merangkum temuan-temuan yang sistematisReview dan meta-analisis pelaporan tahap-spesifik manfaat kelangsungan hidup 5 tahun setelah kemoterapi induksi diikuti oleh reseksi bedah. Seperti ditunjukkan pada Tabel 19 -15, manfaat kelangsungan hidup mutlak 4 sampai 7% dapat direalisasikan dengan menggunakan kemoterapi induksi untuk semua tahap kanker paru-paru.Tabel 19-15 Lima Tahun Kelangsungan Hidup Tahap-Spesifik setelah Induksi Kemoterapi Diikuti oleh BedahTahap 5-y Kelangsungan Hidup (%) Manfaat Absolute (%) Baru 5-y Kelangsungan Hidup (%)IA 75 4 79IB 55 6 61IIA 50 7 57IIB 40 7 47IIIA 15-35 6-7 21-42IIIB 5-10 3-5 8-15Sumber: Direproduksi dengan izin dari Burdett SS, Stewart LA, Rydzewska L. Kemoterapi dan operasi dibandingkan pembedahan saja di paru-paru bukan sel kecilkanker. Cochrane database Syst Rev 2007: CD006157. John Wiley & Sons, Ltd Copyright Cochrane Collaboration.Bedah Tahap IV PenyakitPengobatan pasien dengan penyakit stadium IV adalah kemoterapi. Namun, pada kesempatan, pasien dengan satu situs metastasis yang dihadapi, terutamapasien dengan adenokarsinoma yang memiliki metastase otak soliter. Dalam kelompok ini sangat pilih, 5-tahun tingkat kelangsungan hidup 10 sampai 15% dapat dicapai denganeksisi bedah dari metastasis otak dan tumor primer, asalkan itu adalah tahap awal.Karsinoma Paru your KecilParu karsinoma (SCLC) rekening sel kecil untuk sekitar 20% dari kanker paru primer dan umumnya tidak diperlakukan pembedahan. Ini neoplasma agresifmemiliki awal, metastasis luas. Histologi, mereka bisa sulit untuk membedakan dari lesi limfoproliferatif dan tumor karsinoid atipikal. Oleh karena itu,diagnosis definitif harus didirikan dengan sampel jaringan yang memadai. Tiga kelompok SCLC diakui: murni karsinoma sel kecil (kadang-kadang disebut

sebagai karsinoma sel oat), karsinoma sel kecil dengan komponen sel besar, dan gabungan (campuran) tumor.Berbeda dengan NSCLC, tahap klinis SCLC didefinisikan secara luas oleh kehadiran baik lokal "terbatas" atau jauh "disebarkan" penyakit. SCLC penyajiandengan penyakit locoregional besar tetapi tidak ada bukti untuk penyakit metastasis jauh disebut SCLC terbatas. Paling sering, tumor primer yang besar dan terkaitdengan adenopati mediastinum besar, yang dapat menyebabkan obstruksi vena kava superior. SCLC jatuh ke tahap klinis lainnya, disebut disebarluaskan,biasanya menyajikan dengan penyakit metastasis seluruh tubuh pasien. Terlepas dari tahap presentasi, pengobatan terutama kemoterapi danradiasi. Bedah sesuai untuk pasien langka dengan nodul perifer kebetulan menemukan bahwa ditemukan menjadi SCLC. Jika tahap I SCLC diidentifikasisetelah reseksi, kemoterapi pasca operasi biasanya diberikan.Lesi metastasis ke ParuPenyebab dari satu atau lebih nodul paru baru pada pasien dengan keganasan sebelumnya bisa sulit untuk discern.72 Fitur sugestif metastasisPenyakit yang multiplisitas, halus, batas putaran pada CT scan, dan kedekatan temporal untuk lesi primer asli. Salah satu harus selalu menghibur kemungkinanbahwa lesi single baru adalah kanker paru primer. Kemungkinan kanker primer baru vs metastasis pada pasien dengan lesi soliter tergantungpada jenis neoplasma awal. Kemungkinan kanker paru primer baru tertinggi pada pasien dengan riwayat karsinoma uterus (74%), karsinoma kandung kemih(89%), karsinoma paru (92%), dan kepala dan leher karsinoma (94%) .73Bedah reseksi metastasis paru memiliki peran dalam benar dipilih patients.74 Reseksi metastasis paru dikaitkan dengan kelangsungan hidup sederhanamanfaat dalam kelompok yang sangat pilih pasien. Prinsip-prinsip umum pemilihan pasien untuk reseksi metastasis tercantum dalam Tabel 19-16.Tabel 19-16 Prinsip Umum Pemerintahan Seleksi Sesuai Pasien untuk Metastasectomy Paru1. Tumor primer harus sudah dikontrol.2. Pasien harus mampu mentolerir anestesi umum, potensi ventilasi tunggal paru-paru, dan reseksi paru direncanakan.3. Metastasis harus benar-benar dioperasi berdasarkan dihitung tomografi pencitraan.4. Tidak ada bukti dari beban tumor paru.5. Terapi Alternatif unggul tidak harus tersedia.Tujuan teknis reseksi metastasis paru adalah reseksi lengkap dari semua tumor makroskopik. Selain itu, setiap struktur yang berdekatan terlibat harusresected en bloc (yaitu, dinding dada, diafragma, dan perikardium). Beberapa lesi dan / atau lesi hilus mungkin memerlukan lobektomi. Pneumonectomy jarang dibenarkanatau digunakan.Paru metastasis reseksi dapat dilakukan melalui torakotomi atau teknik tong-tong. McCormack dan rekannya melaporkan pengalaman mereka di MemorialSloan Kettering-dalam studi prospektif 18 pasien yang tidak memiliki lebih dari dua lesi metastasis paru dan menjalani tong resection.75 Atorakotomi dilakukan selama operasi yang sama, jika palpasi mengidentifikasi lesi tambahan, mereka direseksi. Studi ini menyimpulkan bahwaprobabilitas bahwa lesi metastatik akan terjawab oleh tong eksisi adalah 56%. Para pasien dalam penelitian yang dievaluasi oleh standar dada CT scan, karenaspiral CT scan belum tersedia. Ini masih kontroversial apakah metastasis reseksi harus

dilakukan melalui torakotomi atau tong. Pendukungpendekatan terbuka mengacu pada studi di atas direferensikan. Pendukung teknik tong berpendapat bahwa resolusi spiral CT scan sangat jauh lebih tinggiCT konvensional bahwa setiap data yang dikumpulkan menggunakan tua CT scan standar tidak lagi berlaku, mereka juga menunjukkan secara signifikan mengurangi rasa sakit dan cepatpemulihan ketika tong digunakan. Sampai saat ini, tidak ada studi prospektif menggunakan spiral CT scan telah dilakukan untuk mengatasi dilema ini klinis.Data mengenai hasil terbaik setelah reseksi metastasis paru berasal dari Registry Internasional Metastasis paru. Registri adalahdidirikan pada tahun 1991 oleh 18 departemen bedah dada di Eropa, Amerika Serikat, dan Kanada, dan termasuk data pada 5206 pasien. Sekitar 88% daripasien menjalani reseksi lengkap. Analisis survival pada 5, 10, dan 15 tahun (dengan pengelompokan semua jenis tumor primer) dilakukan (Tabel 19-17).Analisis multivariat menunjukkan prognosis yang lebih baik untuk pasien dengan tumor sel germinal, osteosarcomas, interval bebas penyakit dari> 36 bulan, dan satumetastasis.76Tabel 19-17 Bertahan data Aktuaria dari Registry Internasional Metastasis ParuSurvival Lengkap Resection (%) Reseksi lengkap (%)5 y 36 1310 y 26 715 y 22 -Infeksi paruPARU ABSESSebuah abses paru merupakan daerah lokal nekrosis parenkim paru yang disebabkan oleh organisme menular. Hasil kerusakan jaringan dalam soliter atau dominanrongga berukuran minimal 2 cm. Kurang sering, mungkin ada beberapa, rongga kecil (<2 cm). Dalam hal ini, infeksi biasanya disebut sebagainecrotizing pneumonia. Abses yang hadir untuk> 6 minggu dianggap kronis.Berdasarkan etiologi (Tabel 19-18), abses paru-paru lebih diklasifikasikan sebagai primer atau sekunder. Sebuah abses paru primer terjadi, misalnya, dalampasien immunocompromised (sebagai akibat keganasan, kemoterapi, transplantasi organ, dll), pada pasien yang organisme yang sangat virulen menghasutnecrotizing infeksi paru, dan pada pasien yang memiliki kecenderungan untuk aspirasi sekresi orofaringeal atau GI. Sebuah abses paru sekunder terjadi padapasien dengan kondisi yang mendasarinya seperti obstruksi parsial bronkial, infark paru-paru, atau infeksi supuratif berdekatan (subphrenic atau hatiabses) .77Tabel 19-18 Penyebab Abses ParuI. PrimerA. Necrotizing pneumonia1. Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas, Mycobacterium2. Bacteroides, Fusobacterium, Actinomyces3. Entamoeba, echinococcusB. pneumonia Aspirasi1. Anestesi2. Pukulan3. Obat-obatan atau alkoholPenyakit esofagus C.1. Achalasia, divertikulum Zenker itu, gastroesophageal reflux

D. Immunodeficiency1. Kanker (dan kemoterapi)2. Diabetes3. Organ Transplantasi4. Terapi steroid5. MalnutrisiII. SekunderA. bronkial obstruksi1. Tumor2. Benda asingB. sepsis sistemik1. Emboli paru septik2. Pembenihan infark paruC. Komplikasi trauma paru1. Infeksi hematoma atau memar2. Terkontaminasi benda asing atau cedera penetrasiD. ekstensi langsung dari infeksi extraparenchymal1. Empiema pleura2. Mediastinum, hati, abses subphrenicSumber: Diadaptasi dengan izin dari Rusch VW, et al: dinding dada, pleura, dan mediastinum, dalam Schwartz SI, et al (eds): Prinsip Bedah, 7 ed. BaruYork: McGraw-Hill, 1999, hal 735.Insiden bakteri abses paru di Amerika Serikat telah menurun secara signifikan selama 50 tahun terakhir, dengan penurunan seiring tingkat kematiandari antara 30 dan 40% menjadi antara 5 dan 10%. Penurunan ini telah dikaitkan dengan pengembangan antibiotik bakterisida. Faktor yang terkait denganhasil yang buruk termasuk usia lanjut pasien, gejala berkepanjangan, penyakit penyerta, infeksi nosokomial, dan ukuran rongga mungkin lebih besar. Baru-baru ini, sebuahproporsi yang lebih besar dari abses paru-paru telah dikaitkan dengan keganasan atau imunosupresi paru, yang mengakibatkan peningkatan paruabses yang disebabkan oleh organisme yang tidak biasa atau oportunistik.PatogenesisAbses paru adalah hasil dari infeksi saluran pernapasan bawah hanya oleh organisme yang menyebabkan nekrosis. Mikroorganisme mendapatkan akses ke saluran pernapasan melaluiinhalasi partikel aerosol, aspirasi sekresi orofaringeal, atau penyebaran hematogen dari tempat yang jauh. Perpanjangan langsung dari situs bersebelahankurang sering. Abses paru yang paling utama adalah infeksi bakteri supuratif sekunder aspirasi. Faktor risiko untuk aspirasi meningkat termasuk berkurangnyakesadaran, ditekan refleks batuk, motilitas esofagus disfungsional, penyakit refluks laryngopharyngeal, dan pusat bertindak penyakit neurologis (misalnya,stroke). Pada saat aspirasi, komposisi flora orofaringeal menentukan organisme etiologi, organisme yang paling banyak atauvirulen berkembang biak dan muncul sebagai patogen tunggal atau dominan. Dengan meningkatnya penggunaan inhibitor pompa proton untuk menekan sekresi asam dalam perut,flora orofaringeal telah bergeser, dan resiko aspirasi-terkait infeksi bakteri memiliki increased.78 abses paru-paru sekunder terjadi paling sering distalkarsinoma bronkial menghalangi. Kista terinfeksi atau bula tidak dianggap abses

benar.Karakteristik fitur patologis aspirasi pneumonia meliputi edema alveolar dan infiltrasi dengan sel-sel inflamasi. Karena pengaruh gravitasi,fokus infeksi cenderung untuk mengembangkan di daerah subpleural dari segmen superior lobus bawah dan di segmen posterior lobus atas. Ituparu-paru kanan yang terlibat lebih sering, mungkin karena sudut kurang akut bronkus utama kanan. Dengan demikian, lobus kanan atas dan bawah yang palingsering terkena, diikuti oleh lobus bawah kiri dan lobus tengah kanan.MikrobiologiDalam komunitas-pneumonia, bakteri penyebab sebagian besar adalah gram positif, di rumah sakit-acquired pneumonia, 60 sampai 70% dari organismegram negatif. Bakteri Gram-negatif yang terkait dengan pneumonia nosokomial meliputi Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, spesies Proteus,Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, dan Eikenella corrodens. Pasien imunosupresi dapat mengembangkan abses disebabkan olehpatogen yang biasa serta organisme kurang virulen dan oportunistik seperti spesies Salmonella, spesies Legionella, Pneumocystis jiroveci, atipikalmikobakteri, dan jamur.Sekresi orofaringeal normal mengandung lebih banyak spesies Streptococcus dan lebih anaerob (sekitar 1 x 108 organisme / mL) dibandingkan aerob(Kira-kira 1 x 107 organisme / mL). Pneumonia yang mengikuti dari aspirasi, dengan atau tanpa perkembangan abses, biasanya polimikrobial. Rata-rata2-4 isolat hadir dalam jumlah besar telah dibiakkan dari abses paru sampel perkutan. Secara keseluruhan, setidaknya 50% dari infeksi inidisebabkan oleh bakteri anaerob murni, 25% disebabkan oleh campuran aerob dan anaerob, dan 25% atau lebih sedikit disebabkan oleh hanya aerob.Fitur Klinis dan Diagnosis3Khas presentasi mungkin termasuk batuk produktif, demam [> 38,9 ° C (102 ° F)], menggigil, leukositosis (> 15.000 sel / mm), penurunan berat badan, kelelahan, malaise,nyeri dada pleuritik, dan dyspnea. Abses paru-paru juga dapat hadir dengan cara yang lebih lamban, dengan minggu ke bulan batuk, malaise, penurunan berat badan, lowgradedemam, keringat malam, leukositosis, dan anemia. Setelah aspirasi pneumonia, 1 sampai 2 minggu biasanya berlalu sebelum terjadi kavitasi, 40 sampai 75% dari sepertipasien menghasilkan busuk, berbau busuk dahak. Komplikasi berat seperti hemoptisis masif, penyebaran endobronkial ke bagian lain dari paru-paru,pecah ke dalam rongga pleura dan pengembangan pyopneumothorax, atau syok septik dan kegagalan pernafasan jarang terjadi di era antibiotik modern. Itutingkat kematian sekitar 5 sampai 10%, kecuali pada pasien imunosupresi, dimana tarif berkisar 9-28%.Dada radiografi adalah alat utama untuk mendiagnosis abses paru (Gambar 19-28). Karakteristik yang membedakan adalah kepadatan atau massa dengan relatif thinwalledrongga. Sering, tingkat udara-cairan diamati dalam abses, menunjukkan komunikasi dengan pohon trakeobronkial. CT scan dada adalahberguna untuk memperjelas diagnosis ketika rontgen dada adalah samar-samar, menilai obstruksi endobronkial dan / atau massa terkait, dan mengevaluasi lainnya

anomali patologis. Sebuah karsinoma paru kavitasi sering keliru untuk abses paru. Kemungkinan diagnosis banding yang lain termasuk loculated atau interlobarempiema, kista terinfeksi paru-paru atau bula, tuberkulosis, bronkiektasis, infeksi jamur, dan kondisi peradangan tidak menular (misalnya, Wegenergranulomatosis).Gambar. 19-28.Abses paru akibat emesis dan aspirasi setelah pesta alkohol. A. Rontgen dada menunjukkan rongga abses di lobus kiri atas (panah). B.Tomogram Coronal menyoroti dinding tipis abses (panah). C. Penyembuhan rongga abses setelah 4 minggu terapi antibiotik dan posturaldrainase.Identifikasi organisme etiologi spesifik idealnya harus terjadi sebelum pemberian antibiotik. Upaya harus dilakukan untuk mendapatkan spesimen yang memadaiuntuk analisis budaya tepat mengarahkan terapi antibiotik dan meminimalkan risiko mempromosikan spesiasi bakteri resistan terhadap obat. Sayangnya, rutinkultur sputum sering kegunaan terbatas karena kontaminasi dengan flora saluran pernapasan bagian atas. Bronkoskopi, yang penting untuk menyingkirkanobstruksi endobronkial karena tubuh tumor atau asing, sangat ideal untuk mendapatkan kultur terkontaminasi menggunakan lavage bronchoalveolar. Sampel budaya juga dapatdiperoleh dengan perkutan transtorakal FNA bawah USG atau CT bimbingan.PengelolaanAntibiotik sistemik ditujukan terhadap organisme penyebab merupakan terapi utama. Bagi masyarakat yang didapat infeksi sekunder aspirasi,kemungkinan patogen streptococci orofaringeal dan anaerob. Penisilin G, ampisilin, amoksisilin dan merupakan agen terapeutik utama, tapi beta-laktamaseinhibitor atau metronidazole harus ditambahkan karena peningkatan prevalensi anaerob gram negatif yang menghasilkan beta-laktamase. Klindamisin adalahjuga agen terapi primer. Untuk infeksi didapat di rumah sakit, agen penyebab yang sering ditemui antara lain Staphylococcus aureus dan gramnegative aerobikbasil, organisme umum flora orofaringeal. Piperacillin atau tikarsilin dengan inhibitor beta-laktamase (atau alternatif setara) menyediakancakupan dari kemungkinan patogen. Durasi terapi antimikroba adalah variabel: 1 sampai 2 minggu untuk pneumonia aspirasi sederhana dan 3 sampai 12 minggu untuknecrotizing pneumonia dan abses paru. Hal ini mungkin terbaik untuk mengobati sampai rongga teratasi atau sampai radiografi seri menunjukkan peningkatan yang signifikan.Terapi parenteral umumnya digunakan sampai pasien afebris dan mampu menunjukkan asupan enteral konsisten. Terapi oral kemudian dapat digunakan untuk menyelesaikankursus terapi.Bedah drainase abses paru jarang, karena drainase biasanya terjadi secara spontan melalui pohon trakeobronkial. Indikasi untuk intervensitercantum pada Tabel 19-19.Tabel 19-19 Indikasi untuk Prosedur bedah untuk Drainase Abses Paru1. Kegagalan terapi medis2. Abses di bawah tekanan3. Abses meningkat dalam ukuran selama pengobatan yang tepat4. Kontaminasi paru kontralateral5. Abses> 4-6 cm dengan diameter

6. Necrotizing infeksi dengan beberapa abses, hemoptisis, abses pecah, atau pyopneumothorax7. Ketidakmampuan untuk mengecualikan karsinoma kavitasiDrainase eksternal dapat dicapai dengan tabung thoracostomy, perkutan drainase, atau cavernostomy bedah. Pilihan antara thoracostomypenempatan dan penempatan radiologis kateter drainase tergantung pada preferensi dokter yang merawat dan ketersediaan radiologi intervensi.Reseksi bedah diperlukan <10% pasien abses paru. Lobektomi adalah intervensi yang lebih disukai untuk perdarahan dari abses paru atau pyopneumothorax.Sebuah intraoperatif pertimbangan penting adalah untuk melindungi paru-paru kontralateral dengan tabung double-lumen, blocker bronkial, atau batang utama kontralateralintubasi. Pembedahan memiliki tingkat keberhasilan 90%, dengan angka kematian yang berhubungan 1 sampai 13%.BronkiektasisBronkiektasis didefinisikan sebagai dilatasi patologis dan permanen bronkus bronkial dengan penebalan dinding. Kondisi ini dapat diterjemahkan ke bronkus tertentusegmen atau mungkin menyebar di seluruh pohon bronkial, biasanya mempengaruhi saluran udara menengah. Secara keseluruhan, ini adalah sebuah entitas klinis yang langka di AmerikaNegara dengan prevalensi <1 dalam 10.000.PatogenesisPengembangan bronkiektasis dapat dikaitkan dengan penyebab baik bawaan atau diperoleh. Para penyakit bawaan utama yang menyebabkan bronkiektasis termasukcystic fibrosis, tardive ciliary primer, dan immunoglobulin kekurangan (misalnya, imunoglobulin selektif defisiensi A). Penyebab kongenital cenderung menghasilkanberdifusi pola keterlibatan bronkus.Penyebab Acquired dikategorikan secara luas sebagai menular dan inflamasi. Adenovirus dan virus influenza adalah infeksi masa kanak-kanak dominan virusterkait dengan perkembangan bronkiektasis. Infeksi kronis dengan TB tetap merupakan penyebab penting di seluruh dunia bronkiektasis.Lebih signifikan di Amerika Serikat adalah nontuberculous mikobakteri (NTM) infeksi yang menyebabkan bronkiektasis, terutama infeksi oleh Mycobacteriumavium-intracellulare kompleks. Baru-baru ini, beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara penyakit kronis gastroesophageal reflux, penekanan asam, danInfeksi NTM dengan bronchiectasis.79, 80 Interaksi ini diduga terkait dengan aspirasi kronis terjajah sekresi lambung dalam pengaturan asampenindasan. Meskipun hubungan penyebab belum terbukti, temuan ini menunjukkan peran untuk penyakit gastroesophageal reflux dalam patogenesisini proses penyakit.Penyebab menular dari bronkiektasis termasuk menghirup gas beracun seperti amonia, yang menghasilkan parah dan merusak saluran napas inflamasitanggapan. Aspergilosis alergi bronkopulmonalis, sindrom Sjögren, dan defisiensi antitrypsin alpha 1-adalah beberapa contoh tambahan dianggapgangguan imunologi yang dapat disertai dengan bronkiektasis.Jalur umum dimiliki oleh semua ini penyebab bronkiektasis adalah gangguan pertahanan saluran napas atau defisit dalam mekanisme imunologi yang memungkinkankolonisasi bakteri dan pembentukan infeksi kronis. Organisme penyebab umum termasuk spesies Haemophilus (55%), Pseudomonas spesies (26%),

81dan Streptococcus pneumoniae (12%). Kedua organisme bakteri dan sel-sel inflamasi direkrut untuk menggagalkan proteolitik rumit bakteri danmolekul oksidatif, yang semakin merusak komponen otot dan elastis dinding saluran napas, komponen-komponen tersebut kemudian digantikan oleh berseratjaringan. Jadi peradangan saluran napas kronis adalah fitur patologis penting dari bronkiektasis. The melebar udara biasanya dipenuhi dengan purulen tebalmaterial; saluran udara lebih distal sering tersumbat oleh sekresi atau dilenyapkan oleh jaringan fibrosa. The vaskularisasi dinding bronkus yang terkena meningkat, bronkialarteri menjadi hipertrofi, dan anastomoses normal membentuk antara bronkus dan paru sirkulasi arteri.Ada tiga jenis utama bronkiektasis, berdasarkan morfologi patologis: melebar silinder-seragam bronkus, varises-yang tidak teratur atau manik-manikpola melebar bronkus, dan saccular (cystic)-perifer balon-jenis bronkial dilatasi (Gambar 19-29). The saccular jenis yang paling umum setelah bronkialobstruksi atau infeksi.Gambar. 19-29.Beberapa kistik-jenis rongga bronchiectatic dapat dilihat pada bagian dipotong dari lobus kanan bawah paru-paru.Manifestasi Klinis dan DiagnosisSebuah batuk terus-menerus setiap hari dan produksi sputum purulen adalah gejala khas dari bronkiektasis. Jumlah produksi sputum harian (10 mL sampai> 150mL) cenderung berkorelasi dengan tingkat penyakit dan keparahannya. Seringkali, pasien dengan bronkiektasis mungkin tampak asimptomatik atau memiliki kering, batuk produktif("Bronkiektasis kering"). Pasien-pasien ini cenderung memiliki keterlibatan lobus atas. Kursus klinis ditandai dengan gejala progresif dangangguan pernapasan. Peningkatan istirahat dan exertional dyspnea adalah hasil dari obstruksi jalan napas progresif. Eksaserbasi akut mungkin dipicu olehvirus atau bakteri patogen. Hemoptisis bisa menjadi lebih sering sebagai penyakit berlangsung, dan perdarahan disebabkan kronis meradang, gemburnapas mukosa. Dalam tahap yang lebih maju, perdarahan besar mungkin akibat dari erosi dari arteri bronkial hipertrofi.Standar emas saat diagnosis adalah dada CT scan, yang memberikan pandangan penampang sangat rinci arsitektur bronkial. Kedua ringan danbentuk parah bronkiektasis dapat segera ditunjukkan dengan pencitraan ini modalitas. Sebuah rontgen dada, meskipun kurang sensitif, dapat mengungkapkan tanda-tanda karakteristikbronkiektasis seperti hiperinflasi paru-paru, kista bronchiectatic, dan melebar, berdinding tebal bronkus membentuk kereta trek seperti pola memancar dari paru-paruhila. Kultur sputum dapat mengidentifikasi patogen karakteristik, termasuk H. influenzae, S. pneumoniae, dan P. aeruginosa. Pap basilus tahan asam dan budayadahak harus dilakukan untuk mengevaluasi kehadiran NTM, yang umum dalam pengaturan ini. Tingkat keparahan obstruksi jalan napas harusditentukan oleh spirometri, yang juga dapat mengevaluasi perjalanan penyakit.PengelolaanStandar terapi termasuk mengoptimalkan pembersihan sekresi dari pohon trakeobronkial, menggunakan bronkodilator untuk membalikkan batasan aliran udara,

danmengoreksi penyebab reversibel bila possible.82 Fisioterapi dada berdasarkan getaran, perkusi, dan drainase postural secara luas diterima sebagaidasar untuk terapi, meskipun percobaan acak menunjukkan keberhasilan kurang. Eksaserbasi akut harus ditangani dengan program spektrum luasantibiotik disesuaikan dengan budaya dan profil sensitivitas. Biasanya, 2 - untuk 3-minggu antibiotik IV, diikuti oleh rejimen oral, akan menghasilkan tahan lamaremisi. Agen hiperosmolar seperti 7% mannitol yang normal saline dan kering juga telah diusulkan sebagai tambahan berarti wajar untuk menjaga kualitas hidup danmenurunkan eksaserbasi dengan mengurangi Volume sputum, meningkatkan pembersihan mukosiliar, dan memperlambat penurunan fungsi paru-paru, meskipun didukung memadaipercobaan acak dari terapi ini belum dilakukan.Selama dekade terakhir, investigasi penggunaan antibiotik dihirup seperti tobramycin dan colistin telah menyarankan bahwa mereka meningkatkan resolusiinfeksi bakteri dan memperlambat penurunan fungsi paru berhubungan dengan bronkiektasis, tapi besar, percobaan acak menunjukkan manfaat klinis secara keseluruhan memilikibelum published.83, 84 makrolida antibiotik juga dihasilkan bunga yang signifikan, baik untuk antibakteri dan nonantibacterial sifat mereka.Macrolide antibiotik telah terbukti menurunkan produksi sputum, menghambat pelepasan sitokin, dan menghambat adhesi neutrofil dan pembentukan reaktifspesies oksigen. Mereka juga menghambat migrasi Pseudomonas, mengganggu biofilm, dan mencegah pelepasan virulensi factors.85 Meskipun terapi macrolide tidaktampaknya berkhasiat, penting untuk diingat bahwa makrolid memiliki aktivitas yang signifikan terhadap NTM, dan penggunaan profilaksis luas pada pasien denganbronkiektasis dapat menyebabkan munculnya spesies NTM-MDR.Bedah reseksi segmen bronchiectatic lokal atau lobus dapat bermanfaat bagi pasien dengan gejala refrakter yang menerima terapi medis maksimal.Penyakit multifokal harus dikeluarkan sebelum operasi apapun dicoba; setiap uncorrectable faktor predisposisi (misalnya, tardive ciliary) juga harus disingkirkan. SebuahPrinsip bedah penting adalah untuk melestarikan sebanyak parenkim senormal mungkin. Pasien dengan stadium akhir penyakit paru-paru dari bronkiektasis mungkin potensialkandidat untuk transplantasi paru-paru bilateral. Reseksi bedah juga diindikasikan pada pasien dengan hemoptisis besar sekunder untuk hipertrofi bronkialarteri. Karena reseksi tidak selalu klinis praktis, embolisasi arteri bronkial merupakan alternatif.INFEKSI mikobakteriEpidemiologiTuberkulosis merupakan masalah yang tersebar yang mempengaruhi hampir sepertiga dari populasi dunia. Saat ini, sekitar 9 juta kasus baru TBdilaporkan setiap tahun di seluruh dunia dan hampir 2 juta kematian terkait TB terjadi-lebih untuk setiap penyakit menular tunggal lainnya. Pada tahun 2007, itupembunuh terkemuka orang yang terinfeksi dengan HIV.86 Di Amerika Serikat, infeksi mycobacteria juga masalah kesehatan yang signifikan, dengan sekitar 3 sampai 4%individu yang terinfeksi mengembangkan penyakit aktif dalam tahun pertama, dan 5

sampai 15% dari semua pasien setelahnya. Selama tahun 1980-an kebangkitan tuberkulosisterjadi, terutama terkait dengan munculnya AIDS. Lebih dari 20.000 kasus baru tuberkulosis kini dilaporkan setiap tahun di Amerika Serikat, meskipuntelah terjadi penurunan tajam dalam kejadian kasus baru di antara warga negara AS yang lahir sejak tahun 1993 (2,1 per 100.000, yang merupakan penurunan sebesar 71%sejak tahun 1993). Hal ini sebagian disebabkan diperbaharui kepentingan umum dan federal dalam menghilangkan tuberkulosis dari States.87 AmerikaOrang tua, minoritas, dan imigran baru adalah populasi yang paling sering menunjukkan manifestasi klinis infeksi, belum ada kelompok usia, jenis kelamin, atau rasdibebaskan dari infeksi. Dalam kebanyakan kota-kota besar, melaporkan kasus tuberkulosis lebih banyak kalangan tunawisma, tahanan, dan obat-kecanduanpopulasi. Tuberkulosis pada pasien immunocompromised juga berkontribusi terhadap peningkatan kejadian, dan pasien tersebut sering mengembangkan sistemik biasa sepertiserta paru manifestations.88 Dibandingkan dengan dekade terakhir, intervensi bedah sekarang diperlukan lebih sering pada pasien dengan multidrugresistanttuberkulosis (MDRTB) yang tidak merespon pengobatan medis dan pada pasien tertentu dengan infeksi NTM.MikrobiologiSpesies mikobakteri adalah aerob obligat. Mereka terutama parasit intraseluler dengan tingkat pertumbuhan yang lambat. Ciri mereka adalah milikasam-tahan luntur, yang merupakan kemampuan untuk menahan dekolorisasi oleh campuran asam-alkohol setelah bernoda.Mycobacterium tuberculosis adalah basil yang sangat virulen spesies ini yang menghasilkan infeksi invasif antara manusia, terutama tuberkulosis paru.Karena aplikasi yang tidak tepat dari obat antimikroba dan interaksi multifaktorial, organisme MDRTB telah muncul yang didefinisikan oleh merekaresistensi terhadap setidaknya dua obat antimycobacterial lini pertama (isoniazid dan rifampisin). Sekitar 10% dari kasus baru TB dan 40% dari berulangkasus yang dikaitkan dengan organisme MDRTB. Selain itu, ada varian langka lain disebut TB yang resistan terhadap obat secara luas, yang disebabkan olehorganisme yang resisten terhadap isoniazid dan rifampisin, semua fluoroquinolones, dan setidaknya salah satu obat suntik lini kedua (kapreomisin, amikasin, kanamisin) .89Organisme NTM lebih penting termasuk Mycobacterium kansasii, M. avium, M. avium-intracellulare complex (MAC), dan M. fortuitum. Tertinggikejadian infeksi M. kansasii adalah di kota-kota AS Midwest antara laki-laki setengah baya dalam lingkungan sosial ekonomi yang baik. Organisme MAC pentingagen infeksi pada kelompok pasien tua dan immunocompromised. Infeksi M. fortuitum adalah komplikasi umum dari yang parah dan melemahkanpenyakit. Tak satu pun dari organisme ini adalah sebagai menular seperti M. tuberculosis.Patogenesis dan PatologiJalur utama penularan adalah melalui inhalasi udara dari layak mikobakteri. Tiga tahap infeksi primer telah dijelaskan. Pada tahap pertama,makrofag alveolar terinfeksi melalui konsumsi basil. Makrofag ini terinfeksi kemudian melepaskan chemoattractants untuk merekrut tambahan

makrofag. Pada tahap kedua, dari hari 7-21, pasien biasanya tetap asimtomatik sementara bakteri berkembang biak dalam terinfeksimakrofag. Tahap ketiga ditandai dengan timbulnya sel imunitas (CD4 + sel T helper) dan tertunda-jenis hipersensitivitas. Activatedmakrofag memperoleh peningkatan kapasitas untuk membunuh bakteri. Kematian meningkat makrofag, yang menghasilkan pembentukan granuloma, karakteristiklesi ditemukan pada pemeriksaan patologis.Granuloma tuberkulosis terdiri dari darah yang diturunkan makrofag, merosot makrofag atau sel epithelioid, dan sel raksasa berinti (menyatumakrofag dengan inti sekitar pinggiran, juga dikenal sebagai sel Langerhans). T limfosit ditemukan di pinggiran granuloma. The oksigen rendahisi lingkungan ini menghambat fungsi makrofag dan pertumbuhan basiler, dengan kaseasi sentral berikutnya seperti yang terjadi kematian makrofag. Ghon Akompleks satu kecil lesi paru-paru yang sering merupakan satu-satunya jejak yang tersisa dari infeksi primer. Infeksi primer biasanya terletak di perifersebagian dari zona tengah paru-paru. Reaktivasi infeksi TB dapat terjadi setelah enzim hidrolitik mencairkan caseum tersebut. Biasanya, apikal dansegmen posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah terlibat. Edema, perdarahan, dan infiltrasi sel mononuklear jugahadir. The TB rongga dapat menjadi infeksi sekunder dengan bakteri lain, jamur, atau ragi, yang semuanya dapat menyebabkan jaringan ditingkatkankehancuran.Perubahan patologis yang disebabkan oleh organisme NTM mirip dengan yang dihasilkan oleh M. tuberculosis. Infeksi MAC sering terjadi tidak hanya dipasien immunocompromised tetapi juga pada pasien dengan paru-paru yang sebelumnya rusak. Nekrosis caseous jarang, dan infeksi ditandai dengankelompok makrofag jaringan diisi dengan mikobakteri. Ada respon granulomatosa miskin, dan infiltrasi sel kekebalan terbatas pada interstitiumdan alveolar dinding. Penyakit cavitary jarang terjadi, walaupun nodul dapat dicatat.Presentasi Klinis dan DiagnosisKursus klinis infeksi dan presentasi gejala yang dipengaruhi oleh banyak faktor, termasuk lokasi infeksi primer, tahap penyakit,dan tingkat imunitas diperantarai sel. Sekitar 80 sampai 90% dari pasien tuberkulosis hadir dengan penyakit klinis pada paru-paru. Dalam 85 sampai 90% daripasien, involusi dan penyembuhan terjadi, yang mengarah ke fase aktif yang dapat berlangsung seumur hidup. Satu-satunya bukti infeksi tuberkulosis mungkin positifreaksi kulit terhadap tantangan tuberkulin atau kompleks Ghon diamati pada rontgen dada. Dalam 2 tahun pertama infeksi primer, reaktivasi dapat terjadi dihingga 10 sampai 15% dari pasien yang terinfeksi. Dalam 80%, reaktivasi terjadi di paru-paru, situs reaktivasi lainnya termasuk kelenjar getah bening, pleura, dan muskuloskeletalsistem.Setelah infeksi primer, TB paru sering asimtomatik. Gejala sistemik demam ringan, malaise, dan penurunan berat badan yang halus danmungkin tidak diketahui. Batuk produktif dapat mengembangkan, biasanya setelah kavitasi tuberkulum. Banyak pola radiografi dapat diidentifikasi pada tahap ini, termasuk lokallesi eksudatif, lesi fibrosis lokal, kavitasi, keterlibatan bronkus dinding, pneumonia tuberkulosis akut, bronkiektasis, bronchostenosis, dan TBgranuloma. Hemoptisis sering berkembang dari komplikasi penyakit seperti

bronkiektasis atau erosi menjadi malformasi vaskular terkait dengan kavitasi.Keterlibatan paru disebabkan hematogen atau limfatik menyebar dari lesi paru. Hampir setiap organ dapat terinfeksi, yang menimbulkandengan manifestasi protean tuberkulosis. Dari catatan ke ahli bedah dada, pleura, dinding dada, dan organ mediastinum semua dapat terlibat. Lebih darisepertiga dari pasien immunocompromised telah menyebarkan penyakit, dengan hepatomegali, diare, splenomegali, dan nyeri perut.Diagnosis definitif tuberkulosis memerlukan identifikasi mycobacterium dalam cairan tubuh pasien atau terlibat jaringan. Uji kulit menggunakan dimurnikanderivatif protein penting untuk tujuan epidemiologi dan dapat membantu menyingkirkan infeksi pada kasus tanpa komplikasi. Untuk TB paru, dahakPemeriksaan murah dan memiliki hasil diagnostik yang tinggi. Bronkoskopi dengan lavage alveolar juga dapat menjadi tambahan diagnostik yang berguna dan memiliki tinggi diagnostikakurasi. Dada CT scan dapat menggambarkan sejauh mana penyakit parenkim.PengelolaanTerapi medis adalah modus utama dari pengobatan TB paru dan sering dimulai sebelum patogen mikobakteri secara definitif diidentifikasi.Kombinasi dari dua atau lebih obat secara rutin digunakan untuk meminimalkan resistensi, yang pasti berkembang dengan hanya terapi agen tunggal. Sebuah pengobatan saat iniAlgoritma diuraikan pada Gambar. 19-30. Obat lini pertama termasuk hidrazin isonikotinat acid (isoniazid), etambutol, rifampisin, pirazinamid dan. Obat lini keduatermasuk cycloserine, etionamid, kanamisin, ciprofloxacin, dan amikasin, antara lain. Dalam kasus organisme MDRTB, empat atau lebih antimycobacterialobat sering digunakan, umumnya selama 18 sampai 24 bulan. Rifampisin dan isoniazid ditambah dengan satu atau lebih obat lini kedua yang paling sering digunakan untuk mengobatiInfeksi NTM. Umumnya, terapi berlangsung sekitar 18 bulan. Secara keseluruhan penanganan yang memuaskan dalam 70 sampai 80% pasien dengan infeksi M. kansasii.Intervensi bedah jarang dibutuhkan pada mereka 20 sampai 30% yang tidak merespon terhadap terapi medis. Sebaliknya, infeksi paru MAC respon yang buruk,bahkan kombinasi dari empat atau lebih obat-obatan, dan kebanyakan pasien akhirnya memerlukan intervensi bedah. Secara keseluruhan, konversi sputum dicapai hanya dalam 50 sampai80% dari mereka dengan infeksi NTM, dan kambuh terjadi pada sampai 20% pasien.Gambar. 19-30.Algoritma pengobatan tuberkulosis. Pasien yang tuberkulosis terbukti atau diduga kuat harus memiliki pengobatan dimulai dengan isoniazid (INH),rifampisin (RIF), pirazinamid (PZA), dan etambutol (EMB) untuk awal 2 bulan. Pap ulangi dan budaya harus dilakukan ketika 2 bulanpengobatan telah selesai. Jika gigi berlubang terlihat pada foto toraks awal (CXR) atau basil asam-cepat (AFB) hasil BTA positif padapenyelesaian 2 bulan pengobatan, tahap kelanjutan pengobatan harus terdiri dari INH dan RIF atau dua kali sehari selama 4 bulan untuk menyelesaikan totaldari 6 bulan pengobatan. Jika kavitasi hadir pada CXR awal dan hasil budaya pada saat penyelesaian 2 bulan terapi positif,fase lanjutan harus diperpanjang sampai 7 bulan (total 9 bulan pengobatan). Jika pasien mengalami infeksi HIV dan jumlah CD4 adalah <100 /

L, fase lanjutan harus terdiri dari tiga kali sehari atau INH mingguan dan RIF. Pada pasien yang tidak terinfeksi HIV tanpa kavitasi pada toraks dan negatifHasil pada AFB smear pada penyelesaian 2 bulan pengobatan, fase lanjutan dapat terdiri dari baik INH sekali seminggu dan rifapentin (RPT) atau harianatau INH dan RIF dua kali seminggu untuk menyelesaikan total 6 bulan pengobatan (bawah). Untuk pasien yang menerima INH dan RPT yang hasilnya budaya 2-bulan adalahpositif, pengobatan harus diperpanjang selama 3 bulan (total 9 bulan). * EMB dapat dihentikan pada saat hasil pengujian kerentanan terhadap obatmenunjukkan tidak ada resistensi obat. PZA dapat dihentikan setelah telah diambil selama 2 bulan (56 dosis). ‡ RPT tidak boleh digunakan pada pasien terinfeksi HIV dengantuberkulosis atau pada pasien dengan TB paru. § Terapi harus diperpanjang sampai 9 bulan jika hasil budaya 2 bulan positif.(Direproduksi dengan izin dari Blumberg HM, et al: American Thoracic Society / Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit / Infeksi Penyakit MasyarakatAmerika: Pengobatan TBC. Am J Pernafasan Crit Perawatan Med 167:603, 2003. Jurnal Resmi American Thoracic Society. Copyright © AmerikaThoracic Society.)Di Amerika Serikat, intervensi bedah yang paling sering diperlukan untuk mengobati pasien yang terinfeksi organisme MDRTB yang paru-paru telah hancur dan siapamemiliki persisten berdinding tebal cavitation.90 Indikasi untuk operasi yang berhubungan dengan infeksi paru mikobakteri disajikan pada Tabel 19-20.Tabel 19-20 Indikasi untuk Bedah untuk Mengobati Infeksi Paru mikobakteri1. Komplikasi akibat operasi dada sebelumnya untuk mengobati tuberkulosis2. Kegagalan terapi medis optimal (misalnya, penyakit progresif, gangren paru-paru, atau Intracavitary aspergillosis superinfeksi)3. Perlu untuk akuisisi jaringan untuk diagnosis definitif4. Komplikasi paru jaringan parut (misalnya, hemoptisis masif, cavernomas, bronkiektasis, atau bronchostenosis)5. Keterlibatan toraks paru6. Tuberkulosis pleura7. Infeksi mikobakteri NontuberculousPrinsip yang mengatur operasi mikobakteri adalah untuk menghapus semua penyakit kotor sambil menjaga setiap jaringan paru-paru tidak terlibat. Penyakit nodular tersebar mungkindibiarkan utuh, mengingat beban mikobakteri rendah. Obat antimycobacterial harus diberikan sebelum operasi (selama kurang lebih 3 bulan) dan dilanjutkanpasca operasi selama 12 sampai 24 bulan. Secara keseluruhan,> 90% dari pasien yang dianggap kandidat bedah yang baik disembuhkan saat yang tepat medis dan bedahTerapi yang digunakan.

INFEKSI ACTINOMYCETICActinomycosisAnggota Keluarga Actinomycetaceae Dan Nocardiaceae pernah dianggap jamur, tetapi sekarang diklasifikasikan sebagai Bakteri. Actinomycosis adalah penyakit kronisbiasanya disebabkan Oleh Actinomyces israelii. Hal inisial ditandai Artikel Baru nanah kronis, pembentukan sinus, Dan debit Bahan purulen mengandung kuning-coklat

Belerang granules.90 Sekitar 15% bahasa Dari infeksi melibatkan thorax, biota memasuki paru-paru melalui mulut Rongga (di mana mereka biasanya berada). KARENAPenyakit Suami JARANG terjadi, membuat diagnosis Yang BENAR dapat menantang, 92 Dan Place & harus terlebih PT KARYA CIPTA PUTRA menduga penyakit Dan kemudian melakukan Kultur Yang tepatAnalisis Dalam, kondisi anaerobik. Keterlibatan paru dapat Hadir Artikel Baru fibrosis paru Progresif di Pinggiran. Dan pleura dada keterlibatan Dinding(Periostitis Tulang rusuk) adalah temuan terkait. PENGOBATAN terdiri Bahasa Dari berkepanjangan dosis Tinggi, penisilin, Yang Ulasan Sangat efektif. KARENA fibrosis intensReaksi Sekitarnya parenkim Yang terkena, Operasi JARANG mungkin.NocardiosisNocardia asteroides adalah aerobik, asam-CEPAT, biota gram-positif Yang biasanya menyebabkan Nocardiosis, penyakit Yang mirip Artikel Baru Artikel Baru actinomycosis SSP tambahanketerlibatan. Selain ITU, penyebaran hematogen Bahasa Dari Fokus paru dapat menyebabkan infeksi sistemik UMUM. Proses imunisasi meliputi penyakit berkisar Bahasa Darijinak, Diri Terbatas nanah kulit Dan subkutan jaringan untuk paru (nekrosis parenkim Luas Dan abses) Dan sistemik (misalnya, CNS)termanifestasi. FUNDS pasien imunosupresi, kavitasi paru atau penyebaran hematogen dapat dipercepat. PENGOBATAN Jangka Panjang (2 sampai 3bulan) Artikel Baru sulfadiazin, minocycline, atau trimetoprin-sulfametoksazol biasanya diperlukan. Pembedahan untuk mengeringkan abses Dan empiema ditunjukkan.PULMONARY mikosisSebuah Diagnosis penting untuk dipertimbangkan dalam toraks patologi pada umumnya adalah infeksi paru-paru mikotik, yang dapat meniru karsinoma bronkus atauTBC. Kebanyakan jamur patogen sekunder atau oportunistik yang menyebabkan infeksi paru-paru dan sistemik pada manusia hanya ketika resistensi host alamiterganggu. Contoh klinis signifikan termasuk spesies Aspergillus, Cryptococcus, Candida, dan Mucor. Namun, beberapa jamur yang primer atau benarpatogen, yang dapat menyebabkan infeksi pada pasien sehat. Beberapa contoh endemik di Amerika Serikat adalah spesies Histoplasma, Coccidioides, danBlastomyces.93Kejadian infeksi jamur telah meningkat secara signifikan, dengan banyak jamur oportunistik baru yang muncul. Kenaikan ini disebabkan oleh meningkatnyapopulasi pasien immunocompromised (misalnya, penerima transplantasi organ, pasien kanker yang menjalani kemoterapi, pasien terinfeksi HIV, dan muda danpasien usia lanjut), yang lebih mungkin untuk menjadi terinfeksi fungi.94 populasi pasien yang berisiko lainnya termasuk mereka yang kekurangan gizi, beratlemah, atau diabetes, atau yang memiliki gangguan hematologi. Pasien yang menerima dosis tinggi, terapi antibiotik yang intensif juga rentan. Definitifdiagnosis infeksi jamur dicapai dengan langsung mengidentifikasi organisme dalam eksudat tubuh atau jaringan, sebaiknya dengan tumbuh dalam budaya. Serologi pengujianuntuk mengidentifikasi antibodi mikotik khusus juga dapat menjadi alat diagnostik yang berguna. Meskipun infeksi ini sebelumnya sulit untuk mengobati, beberapa kelas baru

agen antijamur sekarang tersedia yang efektif terhadap berbagai jamur yang mengancam jiwa dan kurang beracun dari agen yang lebih tua. Selain itu, bedah dadadapat adjunct terapi berguna untuk pasien dengan mikosis paru.AspergillosisGenus Aspergillus terdiri lebih dari 350 spesies, tiga di antaranya yang paling umum bertanggung jawab untuk penyakit klinis: A. fumigatus, A. flavus, dan A. niger.Aspergillus adalah saprofit, jamur berserabut dengan septate hifa. Spora (2,5 sampai 3 m dengan diameter) dilepaskan dan mudah terhirup oleh pasien rentan;karena spora mikron dalam ukuran, mereka mampu mencapai bronkus distal dan alveoli.Aspergillosis dapat bermanifestasi sebagai salah satu dari tiga sindrom klinis: Aspergillus hipersensitivitas penyakit paru-paru, aspergilloma, atau aspergillosis paru invasif.Tumpang tindih terjadi antara sindrom ini, tergantung pada kekebalan status.95 hasil hipersensitivitas pasien batuk produktif, demam, mengi,infiltrat paru, eosinofilia, dan peningkatan kadar antibodi imunoglobulin E untuk Aspergillus.Aspergilloma (jamur bola) adalah bola kusut hifa, fibrin, dan sel-sel inflamasi yang cenderung menjajah rongga intrapulmonary yang sudah ada. Terlalu, itumuncul sebagai bulat atau oval, gembur, abu-abu (atau merah, coklat, atau bahkan kuning), massa nekrotik tampak (Gambar 19-31). Formulir ini adalah presentasi yang paling umumnoninvasif aspergillosis paru. Meskipun beberapa aspergillomas ditemukan secara kebetulan selama evaluasi radiografi untuk alasan lain, mereka yang palingbiasanya hadir dengan hemoptisis. Keluhan umum lainnya termasuk kronis dan produktif batuk, clubbing, malaise, atau penurunan berat badan. Radiografi dada dapatmenyarankan diagnosis dengan ditemukannya radiolusensi bulan sabit di atas radiopak lesi bulat (tanda Monad).Gambar. 19-31.

Aspergilloma paru. A. foto toraks menunjukkan massa yang solid dalam rongga dikelilingi oleh tepi udara antara massa dan dinding rongga (Monadmenandatangani, panah). B. Sebuah bagian yang dipotong menunjukkan bola jamur menempati tua, rongga fibrosis. C. histologis noda mengungkapkan karakteristik Aspergillus hifa menyerangdinding rongga.Pengobatan aspergilloma paru bersifat individual. Pasien tanpa gejala dapat diamati tanpa terapi tambahan. Demikian pula, hemoptisis ringan yangtidak mengancam jiwa dapat dikelola dengan terapi medis, termasuk antijamur dan penekan batuk. Amfoterisin B adalah obat pilihan, meskipunvorikonazol baru-baru ini telah digunakan untuk pengobatan aspergillosis, dengan efek samping yang lebih sedikit dan kemanjuran setara.Hemoptisis masif secara tradisional menjadi indikasi untuk mendesak atau muncul intervensi operasi. Namun, dengan kemajuan endovascularteknik, embolisasi arteri bronkial di pusat-pusat pilih dengan pengalaman dalam teknik ini telah efektif. Pasien sekarang dapat berhasil distabilkandengan embolisasi endovascular dan mungkin, dalam banyak kasus, tidak memerlukan intervensi lebih lanjut. Pendekatan ini sangat penting untuk dipertimbangkan pada pasien dengansangat terganggu fungsi paru yang mungkin tidak memiliki cadangan yang cukup

untuk mentolerir bahkan reseksi paru yang sangat kecil. Indikasi lain untuk bedahIntervensi termasuk hemoptisis berulang, terutama setelah bronkus arteri embolization96, batuk kronis dengan gejala sistemik; progresif menyusupsekitar mycetoma, dan massa paru yang penyebabnya tidak diketahui.Ketika intervensi operasi diindikasikan, ahli bedah harus tetap menyadari tujuan prosedur. Karena penyakit ini biasanya terjadi pada pasiendengan gangguan fungsi paru secara signifikan, upaya harus dilakukan untuk cukai semua jaringan yang sakit dengan sebagai terbatas reseksi mungkin. Setelah reseksiselesai, ruang postresection di hemithorax harus dilenyapkan dengan tenda pleura, pneumoperitoneum, decortications paru, intratorakrotasi otot, atau tutup omentum atau thoracoplasty. Jangka panjang tindak lanjut diperlukan, mengingat bahwa tingkat kekambuhan setelah operasi adalah sekitar 7%.Aspergilosis paru invasif biasanya mempengaruhi pasien immunocompromised yang memiliki imunitas seluler disfungsional, yaitu, cacatleukosit polimorfonuklear. Invasi parenkim paru dan pembuluh darah oleh bronkopneumonia necrotizing mungkin rumit oleh trombosis,perdarahan, dan kemudian penyebaran. Pasien datang dengan demam yang tidak responsif terhadap terapi antibiotik dalam pengaturan neutropenia. Mereka juga mungkin memilikinyeri dada pleuritik, batuk, dyspnea, atau hemoptisis. Dada CT scan, di samping radiografi rutin, dapat mengungkapkan rincian halus proses infeksi dantanda-tanda karakteristik (misalnya, halo tanda dan lesi kavitas). Pengobatan aspergillosis paru invasif telah mengalami revolusi dalam dekade terakhir, denganuji coba secara acak menunjukkan manfaat kelangsungan hidup yang signifikan dengan vorikonazol dibandingkan amfoterisin B.97 Tingkat kematian yang tinggi, mulai 93-100% padasumsum tulang penerima transplantasi menjadi sekitar 38% pada penerima transplantasi ginjal, meskipun hal ini meningkat menjadi sekitar 60% pada 12 minggu denganTerapi vorikonazol. Berbagai kemajuan lain dalam diagnosis dan pengobatan, termasuk CT scan pada populasi berisiko tinggi dan pengembangan tambahantriazoles dan echinocandins, telah meningkatkan identifikasi awal dan respon terhadap terapi pada populasi pasien. Tes serologi telah dikembangkan, namunakurasi mereka terbatas pada saat ini. Pertimbangan pengobatan tambahan termasuk penggunaan faktor pertumbuhan hematopoietik untuk meminimalkan periode neutropenic,yang memberikan kontribusi untuk penyakit yang tidak terkendali. Operasi pengangkatan nidus infeksi yang dianjurkan oleh beberapa kelompok karena perawatan medis terkait denganhasil yang buruk tersebut.KriptokokosisKriptokokosis adalah infeksi subakut atau kronis yang disebabkan oleh Cryptococcus neoformans, bulat, ragi tunas (5 sampai 20 m dengan diameter) yang kadang-kadangdikelilingi oleh kapsul gelatin lebar karakteristik. Cryptococci biasanya hadir dalam tanah dan debu yang terkontaminasi oleh kotoran merpati. Ketika dihirup,kotoran tersebut dapat menyebabkan penyakit yang fatal terutama mempengaruhi sistem saraf pusat dan paru. Saat ini, kriptokokosis adalah yang keempat yang palingInfeksi oportunistik umum pada pasien dengan infeksi HIV, mempengaruhi 6 sampai 10% dari populasi itu. Empat pola patologis dasar terlihat di paru-parupasien yang terinfeksi: granuloma, granulomatosa pneumonia, keterlibatan alveolar

atau interstisial difus, dan proliferasi jamur di alveoli paru-paru dan pembuluh darah.Gejala spesifik, seperti temuan radiografi. Cryptococcus dapat diisolasi dari dahak, bilasan bronkus, sampel yang diperoleh olehperkutan aspirasi jarum paru-paru, atau cairan serebrospinal. Beberapa agen antijamur yang efektif terhadap C. neoformans, termasuk amfoterisin Bpara azoles.KandidiasisOrganisme Candida oval, sel-sel tunas (dengan atau tanpa unsur miselium) yang menjajah orofaring dari banyak individu yang sehat. Jamur inigenus rumah sakit umum dan kontaminan laboratorium. Biasanya, C. albicans menyebabkan penyakit pada mukosa oral atau bronkial, antara situs anatomi lainnya.Lain berpotensi patogen spesies Candida termasuk C. tropicalis, C. glabrata, dan C. krusei. Secara historis, C. albicans adalah patogen yang paling umummenyebabkan infeksi candida invasif. Namun, laporan yang lebih baru menunjukkan spesies Candida lain, terutama C. glabrata dan C. krusei, menjadi lebihlazim. Spesies ini relatif tahan terhadap flukonazol, dan pergeseran ini kemungkinan terkait dengan meluasnya penggunaan ini antijamur agent.98Candida infeksi telah meningkat dalam insiden dan tidak lagi terbatas pada pasien immunocompromised. Meningkatnya kejadian infeksi telah terlihat padapasien dengan salah satu faktor risiko berikut: penyakit kritis durasi panjang, penggunaan jangka panjang antibiotik, terutama beberapa obat; berdiamnya kemih ataukateter pembuluh darah, dan perforasi GI atau membakar wounds.99 Sehubungan dengan thorax, pasien tersebut umumnya memiliki pneumonia candida, abses paru,esofagitis, dan mediastinitis. Infeksi candida paru biasanya menyebabkan reaksi granulomatosa akut atau kronis. Karena Candida dapat menyerang darahdinding pembuluh dan berbagai jaringan, infeksi sistemik atau disebarluaskan dapat terjadi, tetapi kurang umum.Pengobatan infeksi candida, mirip dengan infeksi jamur lain, telah berubah secara dramatis dalam dekade terakhir. Amfoterisin B, sering dalam kombinasidengan 5-fluorocytosine, adalah pengobatan terapi terbukti untuk infeksi jaringan Candida. Kelas baru antijamur telah dikembangkan. The fungisidaobat termasuk poliena (amfoterisin B deoxycholate dan berbagai terkait lipid amfoterisin B persiapan) dan echinocandins (caspofungin,micafungin, dan anidulafungin). Obat fungistatic termasuk triazoles (flukonazol, itrakonazol, vorikonazol, dan posaconazole) .98 Ketersediaanbeberapa terapi yang efektif memungkinkan untuk menjahit tertentu pengobatan, termasuk penggunaan rejimen kombinasi, berdasarkan kemampuan pasien untuk mentolerirtoksisitas terkait, informasi mikrobiologis untuk spesies Candida tertentu, dan rute pemberian. Meskipun keberhasilan mereka menunjukkan adalahserupa, triazoles dan echinocandins tampaknya memiliki efek samping yang lebih sedikit dan lebih baik ditoleransi daripada kelas-kelas lain dari obat antijamur. Untuk pasien denganCandida mediastinitis (yang memiliki tingkat kematian lebih dari 50%), intervensi bedah untuk debride semua jaringan yang terinfeksi diperlukan, selain berkepanjanganpemberian obat antijamur.MucormycosisSpesies Mucor, anggota langka Zygomycetes kelas, bertanggung jawab untuk

penyakit fatal pada pasien immunocompromised. Lain penyebab penyakitspesies dari kelas Zygomycetes termasuk Absidia, Rhizopus, dan Mortierella.100 Jamur ini dicirikan oleh nonseptate, percabangan hifa dansulit untuk budaya. Infeksi terjadi melalui inhalasi spora. Neutropenia, asidosis, diabetes, dan keganasan hematologi semua mempengaruhi pasien untuk kliniskerentanan. Di paru-paru, penyakit terdiri dari invasi pembuluh darah, trombosis, dan infark organ yang terinfeksi. Kerusakan jaringan yang signifikan, bersama dengankavitasi dan pembentukan abses. Perawatan awal adalah untuk memperbaiki faktor risiko yang mendasari dan mengelola terapi antijamur, meskipun durasi optimal dandosis total yang optimal tidak diketahui. Bedah reseksi setiap penyakit lokal harus dilakukan setelah upaya pengobatan awal gagal.Patogen jamur PrimerHistoplasma capsulatum adalah jamur dimorfik yang ada dalam bentuk miselium di tanah yang terkontaminasi oleh unggas atau kotoran kelelawar, dan dalam bentuk ragi pada host manusia.Histoplasmosis terutama mempengaruhi sistem pernapasan setelah spora yang terhirup. Ini adalah yang paling umum dari semua infeksi paru jamur. Di AmerikaSerikat, penyakit ini endemik di Midwest dan Mississippi River Valley, di mana sekitar 500.000 kasus baru muncul setiap tahun. Aktif, gejalaPenyakit ini jarang terjadi. Bentuk akut dari penyakit yang hadir sebagai histoplasmosis paru primer atau disebarluaskan, bentuk kronis hadir sebagai parugranuloma (histoplasmomas), histoplasmosis kronis kavitas, granuloma mediastinum, fibrosing mediastinitis, atau broncholithiasis. Dalam immunocompromisedpasien, infeksi menjadi sistemik dan lebih ganas, karena imunitas seluler adalah gangguan, proliferasi jamur tanpa hambatan terjadi dalammakrofag paru dan kemudian menyebar. Histoplasmosis definitif didiagnosis dengan BTA jamur, budaya, biopsi langsung jaringan yang terinfeksi, atau serologipengujian.Gambaran klinis tergantung pada ukuran inokulum dan faktor tuan rumah. Pasien dengan histoplasmosis paru akut biasanya hadir dengan demam, menggigil,sakit kepala, nyeri dada, nyeri otot, dan batuk nonproduktif. Radiografi dada mungkin normal atau mungkin menunjukkan limfadenopati mediastinum dantambal sulam infiltrat parenkim. Kebanyakan pasien membaik dalam beberapa minggu dan tidak memerlukan terapi antijamur. Amfoterisin B adalah pengobatan pilihan jikagejala sedang bertahan selama 2 sampai 4 minggu, jika penyakit ini luas, termasuk dyspnea dan hipoksia, dan jika pasien immunosuppressed.101Sebagai infiltrat paru dari menyembuhkan histoplasmosis akut, konsolidasi ke dalam nodul soliter atau histoplasmoma mungkin terjadi. Kondisi ini asimtomatikdan biasanya terlihat kebetulan pada radiografi sebagai lesi berbentuk koin. Kalsifikasi sentral dapat terjadi, jika demikian, tidak ada perawatan lebih lanjut diperlukan. Noncalcifiedlesi membutuhkan diagnostik lebih lanjut kerja-up termasuk dada CT scan, biopsi jarum, atau eksisi bedah untuk menyingkirkan keganasan. Gambar 19-32 menunjukkanperbedaan temuan patologis antara infeksi di normal dan immunocompromised hosts.102Gambar. 19-32.Temuan patologis infeksi pada host normal dan immunocompromised. Persiapan histopatologi ditampilkan kontras paru difus akut

Keterlibatan dalam segmen paru-paru dari host normal dengan infeksi primer kemungkinan (A sampai D) dengan granuloma paru dari immunocompromisedpasien yang memiliki reinfeksi oportunistik dengan Histoplasma capsulatum (E, F). A. baur interstitial pneumonitis pada orang dewasa (host normal) dengan baru-baru inipaparan lingkungan berat dan perkembangan selanjutnya penyakit paru progresif. Ada sel inflamasi menyusup terutama melibatkanruang interstitial interalveolar tapi hadir dalam banyak ruang alveolar juga. Eksudat sebagian besar terdiri dari fagosit mononuklear, limfosit, dansel plasma sesekali. Banyak dinding alveolar yang nyata menebal [hematoxylin dan eosin noda (H & E), x50]. B. Bidang lain dari paru-paru sama sepertiA menunjukkan vaskulitis fokus dengan infiltrat limfosit dan makrofag (H & E, x25). C. makrofag alveolar relatif besar dikemas dengan tunggal dantunas ragi 2 sampai 4 m dengan diameter (paru-paru sama seperti pada A dan B). The basofilik sitoplasma ragi tersebut ditarik kembali dari dinding tipis sel luar mereka,meninggalkan halo-seperti daerah yang jelas yang bisa bingung dengan kapsul (H & E, x500). D. intraseluler dan ekstraseluler ragi, 2 sampai 4 m dengan diameter, beberapa di antaranyamasih lajang, pemula, atau dalam rantai pendek (noda Gomori methenamine perak, x500). E. Nonnecrotizing (kadang-kadang disebut sel epithelioid atau noncaseating)Granuloma dari pasien yang baru saja menerima kemoterapi untuk sel tumor germ (pasien yang berbeda daripada di A sampai D). Lesi ini terdiri dariKoleksi fokus makrofag (kadang-kadang disebut sebagai histiosit atau sel epithelioid) ditambah limfosit dan sel plasma sesekali. Beberapa multinuklearmakrofag yang hadir. Lapisan tipis fibroblas circumscribes lesi. Ragi H. capsulatum, mungkin hadir dalam makrofag dari lesi ini padatahap awal, tidak diidentifikasi dalam granuloma ini atau dalam beberapa granuloma nonnecrotizing lain dalam spesimen. Lesi jenis ini seringmengalami nekrosis menjadi necrotizing granuloma (H & E, x50). F. necrotizing (kadang-kadang disebut sebagai kaseosa) granuloma dari paru-paru sama seperti di E.Lesi ini memiliki pusat nekrotik dikelilingi oleh makrofag, encapsulating fibroblas, jaringan ikat fibrosa di pinggiran, dan tersebarlimfosit. Sebuah sel raksasa menonjol adalah hadir di kiri bawah granuloma (sekitar pukul 08:00). Mikro-organisme biasanya hadir hanya dalamangka yang relatif kecil dalam jenis lesi. Mereka paling sering terdeteksi dalam bahan nekrotik yang paling sentral di granuloma ini (H & E,x25).(Direproduksi dengan izin dari Hage et al.102)Ketika kelenjar getah bening dan granuloma paru kapur dari waktu ke waktu, tekanan atrofi pada dinding bronkus dapat menyebabkan erosi dan migrasigranulomatosa massa menjadi bronkus, menyebabkan broncholithiasis. Gejala khas termasuk batuk, hemoptisis, dan dyspnea. Komplikasi yang mengancam jiwatermasuk hemoptisis masif atau fistula bronchoesophageal. Selain radiografi, bronkoskopi harus dilakukan untuk membantu dalam diagnosis. Definitifpengobatan bedah; massa bronkial harus dihapus dan setiap komplikasi yang terkait diperbaiki. Debridement Endobronchial tidak disarankan, karenahal ini dapat mengakibatkan besar, perdarahan fatal.Histoplasmosis kavitas kronis terjadi pada sekitar 10% pasien yang menunjukkan gejala setelah infeksi. Kebanyakan pasien tersebut memiliki paru-paru yang sudah ada sebelumnyapatologi seperti PPOK atau emfisema. Penyakit ini dimulai dengan kolonisasi ruang

paru-paru sakit, pengembangan berkelanjutan dan pneumonitis nekrosis,rongga pembesaran, pembentukan rongga baru, dan akhirnya menyebar ke area lain dari paru-paru. Gejala tidak spesifik, seperti batuk, produksi sputum, demam, berat badankerugian, kelemahan, dan hemoptisis yang umum. Dada radiografi dapat mengungkapkan kavitasi intrapulmonary dan jaringan parut. Kadang-kadang, resolusi sebagian dariperubahan inflamasi dapat diamati. Terapi triazole (seperti itrakonazol atau ketoconazole) memberikan terapi yang efektif. Kadang-kadang, terapi kombinasiatau penggunaan poliena (seperti lipid terkait amfoterisin B) atau echinocandins diperlukan untuk pengelolaan infeksi yang lebih berat. Pada pasien dengancadangan paru memadai dan lokal, rongga berdinding tebal yang telah responsif terhadap terapi antijamur, eksisi bedah harus dipertimbangkan.Histoplasmosis diseminata terjadi paling sering pada pasien yang immunocompromised berat, seperti pasien posttransplantation, terinfeksi HIVpasien, dan pasien yang menggunakan obat imunosupresif. Presentasi adalah spektrum penyakit, mulai dari tanda-tanda spesifik demam, penurunan berat badan,dan malaise shock, gangguan pernapasan, dan kegagalan multiorgan. Diagnosis dapat dibuat dengan kombinasi Histoplasma urin pengujian antigen, serologiuji, dan jamur budaya dan harus dicurigai pada pasien dengan gejala tersebut dalam setiap daerah endemik, terutama jika pasienimunosupresi. Salah satu terapi antijamur dapat digunakan dalam pengobatan disebarluaskan histoplasmosis.103 Penggunaan amfoterisin B mengalami penurunanTingkat kematian sampai <25% dalam jenis infeksi serius.Coccidioides immitis adalah jamur endemik ditemukan di tanah dan debu dari barat daya Amerika Serikat. Faktor risiko utama untuk infeksi gejala yangterkait dengan pekerjaan, faktor tuan rumah, dan paparan jamur di daerah endemik. Mereka dalam pekerjaan yang melibatkan eksposur signifikan terhadap tanah, sepertipekerja pertanian dan personil militer, terutama di daerah endemik, berada pada risiko yang besar. Mereka dengan imunosupresi karena obat atau penyakit(Seperti AIDS) juga di risk.104 Hasil infeksi dari menghirup spora (arthroconidia), yang secara individual membengkak menjadi spherules yang kemudian membagimenjadi endospora. Hasil positif dari budaya dahak, cairan tubuh lainnya, atau jaringan yang diperlukan untuk diagnosis definitif. Dari pasien yang mengembangkangejala penyakit, 95% memiliki keterlibatan paru, yang dapat dibagi menjadi tiga kategori utama, tergantung pada tanda-tanda dan gejala:primer, rumit, dan sisa coccidioidomycosis paru. Coccidioidomycosis paru primer terjadi pada sekitar 40% orang yang menghirupspora. Sedangkan 60% lainnya akan tetap asimtomatik dan mengembangkan kekebalan seumur hidup. Gejala coccidioidomycosis, yang dikenal sebagai demam lembah, terdiri dari demam,menggigil, sakit kepala, eritema multiforme, eritema nodosum, polyarthralgias, batuk produktif, dan nyeri dada. Dada temuan radiografi hilus danadenopati paratrakeal dan konstelasi tersebut gejala atipikal sugestif coccidioidomycosis paru. Ketika gejala danTemuan radiografi bertahan selama lebih dari 6 sampai 8 minggu, penyakit ini dianggap pneumonia coccidioidal persisten, yang terjadi pada sekitar 1%pasien. Pengembangan menjadi nodul caseous, gigi berlubang, dan kalsifikasi, fibrosis, atau kaku lesi menunjukkan tahap yang rumit atau sisa dari penyakit.Ada beberapa indikasi relatif untuk operasi di coccidioidomycosis paru. Sebuah

berkembang pesat (> 4 cm) rongga yang dekat dengan pleura visceralmenimbulkan risiko tinggi untuk pecah ke dalam rongga pleura dan empiema berikutnya. Hemoptisis yang mengancam jiwa atau hemoptisis yang persisten meskipun medisterapi, gejala jamur bola, dan fistula bronkopleural juga indikasi untuk intervensi operatif. Rongga lama dengan dahak terus-meneruspositif untuk jamur dan nodul paru yang merosot dari waktu ke waktu juga harus direseksi. Akhirnya, nodul apapun yang menyebabkan kekhawatiran untuk keganasanharus dibiopsi dan / atau direseksi untuk menentukan penyebab yang mendasari.Diagnosis coccidioidomycosis dikonfirmasi oleh histopatologi, mikologis, dan evaluasi serologis. Dalam sebuah minoritas kecil dari pasien yang terinfeksi (0,5%)Penyakit paru dapat mengembangkan, dengan keterlibatan meninges, tulang, sendi, kulit, atau jaringan lunak. Pasien immunocompromised terutamarentan terhadap disebarluaskan coccidioidomycosis, yang membawa tingkat kematian> 40%. Pilihan pengobatan untuk penyakit ini bervariasi tergantung pada tingkat keparahanpenyakit serta panggung. Amfoterisin B deoxycholate atau triazoles terus menjadi obat antijamur primer. Pengobatan primercoccidioidomycosis paru masih kontroversial, karena pada kebanyakan pasien infeksi akan sembuh tanpa intervensi lebih lanjut. Itrakonazol danflukonazol pengobatan yang efektif untuk pasien dengan ringan sampai sedang penyakit dengan bukti kavitasi paru atau paru kronik progresiflesi. Amfoterisin B dibenarkan untuk pasien dengan penyakit paru atau disebarluaskan parah dan untuk pasien immunocompromised.Blastomyces dermatitidis adalah bulat, ragi tunas tunggal dengan tebal, dinding sel refractile karakteristik. Ini berada di dalam tanah sebagai spora nonmotile disebutkonidia. Paparan terjadi ketika tanah terkontaminasi terganggu dan konidia tersebut menyemprot. Spora yang dihirup dan berubah menjadi fase ragi pada tubuhtemperature.105 Mayoritas orang yang terkena mengembangkan infeksi diri terbatas. Sebuah minoritas kecil pasien mengalami infeksi paru kronis ataupenyakit disebarluaskan, termasuk kulit, osteoarticular, atau keterlibatan genitourinari.B. dermatitidis memiliki distribusi di seluruh dunia. Di Amerika Serikat itu adalah endemik di states.106 pusat Dalam infeksi kronis, organisme menginduksiReaksi granulomatosa dan piogenik dengan mikroabses dan sel raksasa, kaseasi, kavitasi, dan fibrosis juga dapat terjadi. Gejala spesifik dankonsisten dengan pneumonia kronis pada 60 sampai 90% pasien. Mereka termasuk batuk, produksi sputum mukoid, nyeri dada, demam, malaise, penurunan berat badan, dan,jarang, hemoptisis. Pada penyakit akut, radiografi yang baik benar-benar negatif atau memiliki temuan nonspesifik, dalam penyakit kronis, lesi fibronodular(Dengan atau tanpa kavitasi) mirip dengan tuberkulosis dicatat. Kelainan parenkim paru di lobus atas (s) dapat dicatat. Lesi massamirip dengan karsinoma yang umum, dan biopsi paru-paru sering dilakukan. Lebih dari 50% pasien dengan blastomycosis kronis juga memiliki parumanifestasi, tapi <10% dari pasien datang dengan manifestations.105 klinis yang parahSetelah pasien memanifestasikan gejala blastomycosis kronis, pengobatan antijamur diperlukan untuk mencapai resolusi. Jika penyakit ini tidak diobati, kematianmendekati 60% .105 Sementara kontroversial, banyak dukungan kursus singkat terapi

triazole (oral itrakonazol 200 mg sehari) selama 6 bulan sebagai pengobatanpilihan untuk kebanyakan pasien dengan ringan sampai sedang bentuk penyakit. Itrakonazol memiliki penetrasi SSP miskin. Situs yang paling umum kekambuhan setelahTerapi tampaknya berhasil dalam SSP. Dengan tidak adanya terapi, tutup tindak lanjut dibenarkan untuk bukti pengembangan menjadi kronis atau parupenyakit. Amfoterisin B diindikasikan untuk pasien dengan penyakit berat atau mengancam jiwa, keterlibatan SSP, penyakit disebarluaskan, atau paru-paru yang luasketerlibatan, dan untuk pasien immunocompromised. Setelah terapi obat yang memadai, reseksi bedah lesi kavitas dikenal harus dipertimbangkan, karenaorganisme yang layak diketahui untuk bertahan dalam lesi tersebut.AntijamurKeterbatasan masih ada dalam pengobatan pneumonia jamur. Kelas-kelas utama terapi antijamur sekarang termasuk poliena (amfoterisin dan lipidassociatedamfoterisin), para triazoles (flukonazol, vorikonazol, itraconazole), dan echinocandins (caspofungin, micafungin, dan anidulafungin). Iniagen berbeda dalam hal profil efek samping mereka, efikasi terhadap berbagai jamur, dan karakteristik fungisida vs fungistatic. Yang penting penyakit tertentukarakteristik agen ini telah rinci sebelumnya. Amfoterisin B, dengan-produk dari actinomycete Streptomyces nodosus, menjabat sebagaiandalan bagi dalam, infeksi jamur sistemik. Suatu senyawa organik kompleks lipofilik atau poliena, amfoterisin B mengikat ergosterol dalam membran seljamur, menyebabkan gangguan dan kebocoran ion. Namun, nefrotoksisitas membatasi kegunaannya dan penerapan. Tiga berbasis formulasi lipid amfoterisin Bsekarang telah menunjukkan penurunan nefrotoksisitas dan pengiriman obat-dosis yang lebih tinggi. Biaya yang lebih tinggi dan data yang terbatas mengenai keberhasilan yang lebih besar telah marah luasadopsi dari tiga obat sebagai terapi antijamur lini pertama. Jamur Rentan mengkonversi 5-fluorocytosine (flusitosin) sampai 5-fluorouracil, yang menghambat DNA danRNA sintesis. Flusitosin umumnya digunakan dalam kombinasi dengan amfoterisin B pada pasien dengan infeksi kriptokokus atau candida untuk mengurangi jumlahamfoterisin B yang diperlukan. Senyawa azol termasuk miconazole, ketoconazole, fluconazole, itraconazole, dan voriconazole.107 Kelas obat ini menghambatenzim sitokrom P-450, sehingga mengganggu sintesis membran sel jamur, dengan adanya obat ini, lanosterol tidak dikonversi keergosterol, komponen jamur yang diperlukan.Echinocandins adalah kelas baru antijamur yang menghambat sintesis dinding sel dengan mengganggu sintesis glukan. Caspofungin adalah echinocandin pertama yangdisetujui oleh US Food and Drug Administration untuk pengobatan invasif aspergillosis paru yang refrakter terhadap obat lini pertama. Yang palingEfek samping umum yang terkait adalah sakit kepala, elevasi transien kadar transaminase, dan vena terkait infus effects.108 Kelas ini memiliki antijamurmenjadi bagian integral dari manajemen kandidiasis.Hemoptisis masifHemoptisis masif umumnya didefinisikan sebagai dahak dari> 600 mL darah dalam waktu 24 jam. Ini adalah keadaan darurat medis yang terkait dengan kematian seorangtingkat 30 sampai 50%. Kebanyakan dokter akan setuju bahwa kehilangan lebih satu liter darah melalui jalan napas dalam waktu 1 hari yang signifikan, namun penggunaan kriteria volume absolut

menyajikan kesulitan. Pertama, sulit bagi pasien atau pengasuh untuk mengukur volume darah yang hilang. Kedua, dan paling relevan, tingkat pendarahandiperlukan untuk menghasilkan kompromi pernapasan sangat tergantung status pernafasan sebelum individu. Misalnya, hilangnya 100 mL darah lebih dari 24jam dalam laki-laki 40 tahun dengan fungsi paru normal akan konsekuensi kecil langsung, karena batuk normal akan menjamin kemampuannya untukmembersihkan darah dan sekresi. Sebaliknya, jumlah yang sama perdarahan pada laki-laki 69 tahun dengan PPOK berat, bronkitis kronis, dan FEV1 dari 1,1 Lmungkin mengancam nyawa.ANATOMIParu-paru memiliki dua sumber suplai darah: sistem arteri paru dan bronkial. Sistem paru adalah tinggi kepatuhan, sistem tekanan rendah,dan dinding arteri paru sangat tipis dan halus. Arteri bronkial, bagian dari sirkulasi sistemik, memiliki tekanan sistemik dan tebaldinding, sebagian besar berasal dari cabang aorta dada proksimal. Sebagian besar kasus hemoptisis masif melibatkan pendarahan dari sirkulasi arteri bronkial ataudari sirkulasi paru patologis terkena tekanan tinggi dari sirkulasi bronkial. Dalam banyak kasus hemoptisis, terutama karenagangguan inflamasi, pohon arteri bronkial menjadi hiperplastik dan berbelit-belit. Tekanan sistemik dalam arteri ini, dikombinasikan denganproses penyakit dalam saluran napas dan erosi, menyebabkan perdarahan.PENYEBABHemoptisis signifikan memiliki banyak penyebab, yang secara luas dapat dikategorikan ke dalam paru, paru, dan iatrogenik penyebab. Tabel 19-21 merangkumpenyebab paling umum dari hemoptysis.109 Kebanyakan sekunder untuk proses inflamasi. Infeksi pneumonia akut necrotizing dapat menyebabkan kerusakandan erosi struktur pembuluh darah dan perdarahan. Gangguan inflamasi kronis (misalnya, bronkiektasis, fibrosis kistik, tuberkulosis) menyebabkan lokal bronkialproliferasi arteri, dan dengan erosi, perdarahan dari daerah hypervascular terjadi.Tabel 19-21 Penyebab paru dan luar paru dari Hemoptisis masifParu ekstrapulmonar iatrogenikParu parenkim penyakit Gagal Jantung intrapulmonary kateterBronkitis KoagulopatiBronkiektasis stenosis mitralPengobatan TuberkulosisAbses paruPneumoniaInfeksi jamur kavitas (mis., aspergilloma)Paru infeksi parasit (ascariasis, schistosomiasis, paragonimiasis)Neoplasma paruInfark paru atau emboliTraumaArteriovenous malformationVaskulitis paruEndometriosis paruGranulomatosis WegenerCystic fibrosisHemosiderosis paruTuberkulosis juga dapat menyebabkan hemoptisis oleh erosi dari broncholith (kelenjar getah bening TB kalsifikasi) ke dalam kapal atau, bila rongga TB hadir,

oleh erosi dari pembuluh darah di dalam rongga. Dalam rongga tersebut, aneurisma dari arteri paru (disebut sebagai Rasmussen aneurisma) dapat mengembangkanyang disertai dengan erosi berikutnya dan pendarahan masif.Hemoptisis akibat kanker paru-paru biasanya ringan, sehingga sputum darah-coreng. Hemoptisis masif pada pasien dengan kanker paru-paru biasanya disebabkan olehinvasi ganas pembuluh arteri paru oleh tumor pusat yang besar. Meskipun jarang, sering acara terminal.MANAJEMENPengobatan pasien dengan hemoptisis yang mengancam jiwa paling baik dilakukan oleh tim multidisiplin dari dokter perawatan intensif, intervensiahli radiologi, dan ahli bedah toraks. Tabel 19-22 memberikan algoritma untuk pengelolaan pasien dengan hemoptisis masif.Tabel 19-22 Prioritas Pengobatan dalam Pengelolaan Hemoptisis masif1. Mencapai stabilisasi pernapasan dan mencegah sesak napas.2. Melokalisasi situs perdarahan.3. Kontrol pendarahan.4. Menentukan penyebabnya.5. Definitif mencegah terulangnya.Definisi klinis pragmatis hemoptisis masif adalah gelar perdarahan yang mengancam stabilitas pernapasan. Oleh karena itu penilaian klinis dari risikokompromi pernapasan adalah langkah pertama dalam mengevaluasi sebuah patient.110, 111 Dua skenario yang mungkin: (a) perdarahan yang signifikan dan terus-menerus, tetapi tingkat yang memungkinkanpendekatan diagnostik dan terapi yang cepat tapi sekuensial, dan (b) perdarahan begitu cepat sehingga kontrol darurat saluran napas dan terapi yang diperlukan.Skenario 1: Signifikan, Persistent, Tapi Nonmassive PendarahanMeskipun pendarahan cepat dalam skenario 1, pasien mungkin dapat mempertahankan clearance darah dan sekresi dengan nya atau refleks pernapasan sendiri.Langkah cepat yang masuk ke unit perawatan intensif, bedrest yang ketat, posisi Trendelenburg dengan sisi yang terkena bawah (jika diketahui), administrasioksigen dilembabkan, pemantauan saturasi oksigen dan kadar gas darah arteri, dan penyisipan besar menanggung IV kateter. Bedrest ketat dengan sedasi mungkinmenyebabkan perlambatan atau penghentian perdarahan, dan bijaksana penggunaan narkotika IV atau relaksan lainnya untuk sedikit tenang pasien dan mengurangi beberapaaktivitas saluran napas refleksif sering diperlukan. Juga dianjurkan adalah pemberian aerosol adrenalin, terapi antibiotik IV jika diperlukan, dan koreksikoagulasi darah yang abnormal. Akhirnya, kecuali kontraindikasi, IV vasopresin (20 unit selama 15 menit, diikuti dengan infus 0,2 unit / menit) dapat diberikan.Sebuah rontgen dada adalah tes pertama dan sering terbukti menjadi yang paling mengungkapkan. Lesi terlokalisasi dapat dilihat, tetapi efek darah mengotori daerah lainparu-paru mungkin mendominasi, menutupi area patologi. Dada CT scan menyediakan lebih detail dan hampir selalu dilakukan jika pasien stabil.Daerah patologis mungkin dikaburkan oleh mengotori darah.Fleksibel bronkoskopi adalah langkah berikutnya dalam mengevaluasi kondisi pasien. Beberapa dokter berpendapat bahwa bronkoskopi kaku harus selalu dilakukan.Namun, jika pasien secara klinis stabil dan perdarahan yang sedang berlangsung tidak mengancam waktu dekat, bronkoskopi fleksibel sesuai. Hal ini memungkinkan

diagnosiskelainan saluran napas dan biasanya akan memungkinkan lokalisasi dari situs perdarahan ke lobus atau bahkan segmen. Orang yang melakukan bronkoskopi harussiap dengan hisap yang sangat baik dan harus mampu melakukan lavage garam dengan larutan encer epinefrin.Sebagian besar kasus hemoptisis masif muncul dari pohon arteri bronkial, sehingga pilihan terapi berikutnya adalah sering arteriografi bronkial selektifdan embolisasi. Prearteriogram bronkoskopi sangat berguna untuk mengarahkan angiographer tersebut. Namun, jika gagal bronkoskopi untuk melokalisasi situs perdarahan,maka arteriografi bronkial bilateral dapat dilakukan. Biasanya, vaskularisasi abnormal divisualisasikan, daripada ekstravasasi pewarna kontras.Embolisasi akut akan menangkap pendarahan dalam 80 sampai 90% dari pasien. Namun, 30 sampai 60% pasien akan memiliki kambuh. Oleh karena itu, harus embolisasidipandang sebagai langkah segera tapi mungkin raguan untuk mengontrol perdarahan akut. Selanjutnya, pengobatan definitif dari patologis yang mendasariProses yang tepat. Jika perdarahan berlanjut setelah embolisasi, sumber arteri paru harus dicurigai dan angiografi paru dilakukan.Jika kompromi pernapasan yang akan datang, intubasi orotracheal harus dilakukan. Setelah intubasi, bronkoskopi fleksibel harus dilakukan untuk membersihkan darahdan sekresi dan mencoba lokalisasi dari situs perdarahan. Tergantung pada kemungkinan penyebab perdarahan, embolisasi arteri bronkial atau (jikaoperasi) yang tepat dapat dipertimbangkan.Skenario 2: Signifikan, Gigih, dan besar-besaran PerdarahanPerdarahan yang mengancam jiwa membutuhkan kontrol napas darurat dan persiapan untuk operasi potensial. Pasien tersebut sebaiknya dirawat di ruang operasidilengkapi dengan peralatan bronkoskopi kaku. Intubasi orotracheal Segera mungkin diperlukan untuk mendapatkan kontrol ventilasi dan suction. Namun, cepattransportasi ke ruang operasi dan bronkoskopi kaku harus difasilitasi. Bronkoskopi kaku memungkinkan pengisapan memadai perdarahan dengan visualisasisitus perdarahan, sisi nonbleeding dapat cannulated dengan lingkup kaku dan pasien berventilasi. Setelah stabilisasi, lavage es garam pendarahanSitus kemudian dapat dilakukan (sampai 1 L dalam 50-mL aliquot), perdarahan berhenti pada sampai dengan 90% dari patients.112Atau, blokade bronkus batang utama dari sisi yang terkena dapat dicapai dengan tabung endotrakeal lumen ganda, dengan blocker bronkial,atau dengan intubasi sisi nonaffected menggunakan pipa endotrakeal standar dipotong. Penempatan tabung endotrakeal lumen ganda yang menantang dalamkeadaan, mengingat pendarahan dan sekresi. Penempatan yang tepat dan pengisapan mungkin sulit, dan upaya dapat membahayakan ventilasi pasien.Pilihan terbaik adalah untuk menempatkan blocker bronkial di bronkus yang terkena dengan inflasi. Blocker yang tersisa di tempat selama 24 jam dan wilayah ini kemudian diperiksa ulangbronchoscopically. Setelah periode ini 24 jam, embolisasi arteri bronkial dapat dilakukan.Intervensi bedahPada kebanyakan pasien, perdarahan dapat dihentikan, pemulihan dapat terjadi, dan rencana dapat dibuat untuk definitif mengobati penyebab yang mendasari. Dalam skenario 1 (signifikan,

gigih, tapi pendarahan nonmassive), pasien dapat menjalani evaluasi lebih lanjut sebagai pasien rawat inap atau rawat jalan. Dada CT scan dan fungsi paruPenelitian harus dilakukan sebelum operasi. Dalam skenario 2 (perdarahan yang signifikan, gigih, dan masif), operasi, jika sesuai, biasanya akan dilakukanselama rawat inap yang sama di mana bronkoskopi kaku atau batang utama bronkus blokade dilakukan. Dalam <10% pasien, operasi darurat akandiperlukan, tertunda hanya dengan upaya untuk melokalisasi situs perdarahan oleh bronkoskopi kaku.Bedah pengobatan individual sesuai dengan sumber perdarahan dan kondisi medis pasien, prognosis, dan cadangan paru. Umumindikasi untuk operasi mendesak disajikan pada Tabel 19-23. Pada pasien dengan penyakit atau jamur bola kavitas signifikan, dinding rongga yang terkikisdan nekrotik, perdarahan ulang kemungkinan akan terjadi. Selain itu, pendarahan dari lesi kavitas mungkin karena erosi arteri paru, yang membutuhkan operasi untukkontrol.Tabel 19-23 Umum Indikasi untuk Urgent Intervensi Operative untuk Hemoptisis masif1. Kehadiran bola jamur2. Hadirnya abses paru3. Kehadiran penyakit kavitas signifikan4. Kegagalan untuk mengontrol perdarahanPenyakit Paru Tahap AkhirPARU VOLUME PENGURANGAN BEDAHVolume paru operasi pengurangan (LVRS) pada awalnya digambarkan oleh Brantigan di akhir 1950-an, dan prosedur dibangkitkan dan disempurnakan oleh Cooper danrekan di awal 1990-an ,113-115 Seperti dijelaskan oleh Cooper, pasien ideal untuk LVRS memiliki emfisema heterogen dengan dominasi apikal, yaitu,perubahan emphysematous terburuk berada di puncak kedua paru-paru (seperti yang terlihat di dada CT scan). The fisiologis kurangnya fungsi kawasan tersebut ditunjukkanoleh scan perfusi kuantitatif, yang menunjukkan sedikit atau tidak ada perfusi. Ketika daerah-daerah nonfungsional pembedahan dipotong, volume paru-paru adalahberkurang, yang secara teoritis mengembalikan mekanika pernapasan. Posisi diafragma dan fungsi ditingkatkan, dan mungkin ada perbaikan dalam dinamisruntuhnya saluran napas kecil di paru-paru yang tersisa. Setelah hasil yang menguntungkan dilaporkan untuk LVRS dalam studi di Rumah Sakit Barnes-Jewish dan di berbagai lainnyapercobaan kecil, aplikasi LVRS cepat meningkat.Pada pertengahan 1990-an, analisis klaim Medicare untuk LVRS mengungkapkan kematian operasi sebesar 16,9% dan mortalitas 1 tahun sebesar 23%. Pada tahun 1997 NasionalEmfisema Pengobatan Percobaan melakukan penelitian secara acak yang melibatkan 1.218 pasien yang menggunakan desain noncrossover untuk membandingkan medis dan bedahmanajemen setelah pretreatment program rehabilitasi paru 10-minggu. Analisis subkelompok menunjukkan bahwa pada pasien dengan perubahan anatomidigambarkan oleh Cooper dan rekan, LVRS kapasitas secara signifikan meningkatkan latihan, fungsi paru-paru, kualitas hidup, dan dyspnea dibandingkan dengan terapi medis.

Setelah 2 tahun, perbaikan fungsional mulai menurun menuju dasar. Pada pasien diobati secara medis, parameter yang sama terus menurun di bawah dasar.LVRS dikaitkan dengan morbiditas jangka pendek meningkat dan mortalitas dan tidak memberikan manfaat kelangsungan hidup lebih therapy.116 medisParu TransplantasiCooper dan rekan di University of Toronto melakukan pertama yang berhasil transplantasi tunggal-paru di 1983.117 Pasque dan rekan memperkenalkanteknik modern paru berurutan bilateral (BSL) transplantasi di 1.990,118Saat ini, indikasi yang paling umum untuk rujukan untuk transplantasi paru-paru COPD dan fibrosis paru idiopatik (IPF). Kebanyakan pasien dengan IPF dan lebih tuapasien dengan PPOK akan disuguhi transplantasi tunggal paru-paru. Pasien PPOK muda dan pasien dengan defisiensi antitrypsin alpha1-dan hiperinflasi parahparu-paru asli yang ditawarkan BSL transplantasi. Kebanyakan pasien dengan hipertensi pulmonal primer dan hampir semua pasien dengan fibrosis kistik diperlakukandengan BSL transplantasi. Transplantasi jantung-paru dicadangkan untuk pasien dengan gagal ventrikel ireversibel atau uncorrectable penyakit jantung bawaan.Pasien dengan PPOK dipertimbangkan untuk penempatan di daftar tunggu transplantasi ketika FEV1 mereka telah jatuh ke bawah 25% dari nilainya diprediksi. Pasien denganhipertensi pulmonal yang signifikan harus terdaftar sebelumnya. Pasien IPF harus dirujuk ketika kapasitas vital paksa telah jatuh ke <60% atau karbon merekaKapasitas difusi monoksida (DLCO) adalah <50% dari nilai prediksi.Di masa lalu, pasien dengan hipertensi pulmonal primer dan New York Heart Association kelas III atau IV gejala yang terdaftar untuk transplantasi paru-paru.Namun, pengobatan pasien tersebut dengan IV prostasiklin dan vasodilator paru lainnya kini nyata mengubah strategi itu. Hampir semua pasien denganpulmonary hypertension primer sekarang diobati dengan IV epoprostenol. Beberapa pasien telah mengalami peningkatan yang nyata dalam gejala merekaterkait dengan penurunan tekanan arteri paru dan peningkatan kapasitas latihan. Pencatatan pasien ini ditangguhkan sampai mereka mengembangkanNew York Heart Association kelas III atau IV atau sampai gejala tekanan arteri pulmonalis rata-rata mereka naik di atas 75 mmHg. Jangka menengah dan bronchiolitistingkat kelangsungan hidup sindrom bebas obliterans pasien yang menjalani transplantasi paru-paru di University of Minnesota selama periode 5 tahun terakhir adalahditunjukkan pada Gambar. 19-33 dan 19-34,119 The kematian pasien sambil menunggu transplantasi adalah sekitar 10%. Dalam upaya untuk memperluas jumlah paru-parudonor, banyak kelompok transplantasi telah diliberalisasi kriteria untuk pemilihan donor. Namun, tekanan parsial oksigen arteri harus> 300 mmHg padafraksi oksigen inspirasi dari 100%. Dalam keadaan khusus, paru-paru dapat digunakan dari donor dengan riwayat merokok, dari donor> 50 tahun, dandari donor dengan noda Gram positif atau infiltrat di dada radiograph.120-123 Penggunaan dua donor hidup, masing-masing menyumbangkan lobus bawah tunggal, adalah hal lainstrategi untuk meningkatkan kolam donor. Hasil Penerima mirip dengan hasil dari mereka dengan mayat donor pada pasien yang dipilih dengan cermat.Gambar. 19-33.

Tingkat kelangsungan hidup secara keseluruhan setelah transplantasi paru-paru di University of Minnesota.Gambar. 19-34.Tingkat kelangsungan hidup setelah transplantasi paru-paru dalam ketiadaan sindrom bronchiolitis obliterans (BOS) di University of Minnesota.Sebagian besar kematian dini setelah transplantasi paru-paru berhubungan dengan kegagalan graft primer yang dihasilkan dari berat iskemia-reperfusi cedera pada paru (s) (Gambar19-35). Cedera reperfusi ditandai radiografi oleh interstitial dan alveolar edema, dan secara klinis oleh hipoksia dan ventilasi-perfusi mismatch.Neutrofil donor dan penerima limfosit mungkin memainkan peran penting dalam patogenesis cedera reperfusi. Hambatan yang paling penting untukkelangsungan hidup jangka panjang setelah transplantasi paru-paru merupakan pengembangan dari sindrom bronchiolitis obliterans, manifestasi dari penolakan kronis. Episode akutpenolakan adalah faktor risiko utama untuk mengembangkan sindrom bronchiolitis obliterans. Cedera lainnya ke paru-paru (termasuk cedera reperfusi awal dan cederadari penyakit gastroesophageal reflux kronis) juga dapat mempengaruhi hasil jangka panjang dari patients.119, 124Gambar. 19-35.Tingkat kelangsungan hidup setelah transplantasi paru-paru di University of Minnesota untuk pasien dengan dan tanpa kegagalan graft primer (PGF).Pneumotoraks spontanPneumotoraks spontan sekunder untuk kelainan intrinsik dari paru-paru, dan penyebab yang paling umum adalah pecahnya bleb subpleural apikal. Penyebabnyadari blebs ini tidak diketahui, tetapi mereka lebih sering terjadi pada perokok dan laki-laki, dan mereka cenderung terlihat didominasi pada laki-laki muda dengan postadolescentyang tinggi, habitus tubuh kurus. Perawatan umumnya penyisipan sebuah tabung dada dengan segel air. Jika kebocoran hadir dan berlangsung selama> 3 hari, torakoskopikmanajemen (yaitu, bleb reseksi dengan pleurodesis oleh bedak atau abrasi pleura) dilakukan. Kambuh atau lengkap kolaps paru dengan episode pertama adalahumumnya indikasi untuk torakoskopik intervention.125 indikasi tambahan untuk intervensi pada episode pertama meliputi paparan bahaya kerjaseperti perjalanan udara, menyelam di laut dalam, atau perjalanan ke lokasi terpencil. Temuan CT beberapa bula kecil atau lepuh besar yang dikaitkan dengan peningkatan risikoberulang pneumothorax.126 Banyak ahli bedah sekarang menggunakan CT skrining untuk merekomendasikan tong bleb reseksi dengan pleurodesis untuk episode pertama spontanpneumothorax.Penyebab lain pneumotoraks spontan adalah emfisema (pecahnya bleb atau bula), cystic fibrosis, AIDS, kanker metastatik (terutama sarkoma), asma,abses paru, dan kadang-kadang kanker paru-paru. Pneumotoraks katamenial, tipe yang jarang tapi menarik dari pneumotoraks spontan pada wanita di kedua mereka dandekade ketiga, terjadi dalam waktu 72 jam dari timbulnya menstruasi dan kemungkinan berhubungan dengan endometriosis. Pengelolaan pneumotoraks dalam keadaan inisering dikaitkan dengan pengobatan proses penyakit tertentu dan bisa melibatkan

reseksi tumor, pleurectomy torakoskopik, atau bedak pleurodesis.DADA WALLDada Dinding MassaPENDEKATAN KLINISAhli bedah dihadapkan dengan pasien dengan massa dinding dada harus sadar bahwa pendekatan mereka untuk diagnosis dan pengobatan memiliki dampak yang signifikan padapeluang pasien untuk kelangsungan hidup jangka panjang. Semua tumor dinding dada harus dianggap ganas sampai terbukti sebaliknya. Hal ini sangat penting bahwaDokter bedah (s) menjadi sadar prinsip ini dan fasih dalam prinsip-prinsip diagnostik dan pengobatan untuk keganasan dinding dada. Ini prinsip yang harus diterapkandimulai dengan biopsi awal, karena penempatan sayatan signifikan dapat mempengaruhi keberhasilan dalam mencapai reseksi lengkap dan merekonstruksidinding dada. Lengkap reseksi sangat penting jika ada harapan untuk sembuh dan / atau kelangsungan hidup jangka panjang. Pendekatan umum diuraikan dalam Gambar. 19-36 dan 19-37.Gambar. 19-36.Pendekatan sistematis untuk mengevaluasi massa dinding dada ketika skenario klinis pencitraan rumit dan awal menunjukkan diagnosis yang jelas. CT =computed tomography, MRI = magnetic resonance imaging.Gambar. 19-37.Pendekatan sistematis untuk mengevaluasi massa dinding dada yang diagnosis tidak tegas. Sebuah diagnosis jaringan sangat penting untuk manajemen yang efektif darimassa dinding dada. CT = computed tomography, MRI = Magnetic Resonance Imaging, PNET = primitif neuroectodermal tumor.Pasien dengan baik dinding dada tumor jinak atau ganas biasanya hadir dengan keluhan massa teraba perlahan memperbesar (50 sampai 70%), nyeri dada dinding(25 sampai 50%), atau keduanya. Interval dari waktu pasien pertama pemberitahuan massa sampai waktu pasien dilihat oleh penyedia medis sering dapat bulan.Menariknya, massa sering tidak diperhatikan oleh pasien sampai mereka mengalami trauma ke daerah.Nyeri dari massa dinding dada biasanya terlokalisasi ke daerah tumor. Nyeri lebih sering hadir (dan lebih intens) dengan tumor ganas, tetapi jugadapat hadir dengan sampai sepertiga dari tumor jinak. Dengan sarkoma Ewing, demam dan malaise juga dapat hadir. Usia dapat memberikan bimbingan tentangkemungkinan keganasan. Pasien dengan tumor jinak dinding dada yang rata-rata berusia 26 tahun, usia rata-rata untuk pasien dengan tumor ganas adalah 40 tahun.Secara keseluruhan, kemungkinan bahwa tumor dinding dada ganas adalah 50 sampai 80%.EVALUASI DAN MANAJEMENEvaluasi laboratorium biasanya sedikit membantu dalam menilai massa dinding dada. Dalam plasmacytoma, mungkin ada monoclonality salah satu imunoglobulindengan tingkat normal imunoglobulin lain. Pengecualian lainnya adalah osteosarkoma, di mana tingkat alkali fosfatase mungkin meningkat. Masih pengecualian lainadalah sarkoma Ewing, di mana tingkat sedimentasi eritrosit mungkin meningkat.RadiografiEvaluasi radiografi dimulai dengan rontgen dada, yang dapat mengungkapkan bukti kerusakan tulang rusuk dan kalsifikasi dalam lesi, dan jika film-film lama yangtersedia, memberikan petunjuk untuk menilai pertumbuhan. CT scan harus dilakukan

pada semua pasien untuk mengevaluasi sifat dari lesi primer, untuk menentukan hubungandengan struktur bersebelahan (misalnya, mediastinum, paru-paru, jaringan lunak, tulang dan elemen lainnya), dan untuk mencari kemungkinan metastasis paru. Yang penting,Keterlibatan bersebelahan paru yang mendasari atau jaringan lunak lain atau adanya metastasis paru tidak menghalangi operasi yang sukses. CT jugaberharga dalam menilai keberadaan pembentukan tulang extraosseous dan kerusakan tulang, baik biasanya terlihat dengan osteosarkoma.MRI memiliki sejumlah keunggulan dalam evaluasi radiografi massa dinding dada, terutama mereka yang mungkin ganas. Beberapa pesawat pencitraan(Koronal, sagital, dan miring) yang mungkin. MRI juga dapat lebih baik menentukan hubungan antara tumor dan otot. Untuk tumor berdekatan dengan atau dekatstruktur neurovaskular atau tulang belakang, MRI dan magnetic resonance angiography dengan beberapa pesawat pencitraan memberikan informasi berharga tentangtumor. Jadi, mereka sangat memudahkan perencanaan pra operasi dan lebih lanjut dapat menggambarkan kelainan jaringan, berpotensi meningkatkan kemampuan untuk membedakan jinakdari sarkoma ganas.BiopsiLangkah pertama dalam pengelolaan semua tumor dinding dada adalah untuk mendapatkan diagnosis jaringan. Upaya yang tidak tepat atau salah arah pada diagnosis jaringan melaluikasual teknik biopsi terbuka memiliki potensi (jika lesi sarkoma) untuk benih jaringan sekitarnya dan rongga tubuh bersebelahan (misalnya ruang pleura)dengan sel tumor, berpotensi mengurangi kontrol tumor lokal dan kelangsungan hidup pasien. Mengetik akurat dari dinding dada sarkoma memiliki dampak yang mendalam pada merekamanajemen.Diagnosis jaringan dapat dilakukan dengan salah satu dari tiga metode: biopsi jarum (biasanya dipandu CT, FNA, atau biopsi inti), biopsi insisi, atau eksisibiopsi. Sampai saat ini, literatur bedah dada telah dogmatis dalam advokasi hanya eksisi biopsy.127 Alasan bersikeras teknik iniadalah bahwa (a) seluruh massa dihapus, yang memungkinkan 100% sampel akurat dan diagnosis, (b) berbeda dengan biopsi insisi, potensi masalahpenyemaian jaringan lunak sekitarnya dengan sel tumor tidak ada, dan (c) kemoterapi ajuvan dapat diberikan.Manajemen sarkoma ekstremitas telah berubah secara dramatis dalam dekade terakhir, namun. Terapi neoadjuvant kini menjadi standar perawatan untuk tertentusarkoma. Karena sarkoma thorax adalah sama seperti sarkoma pada ekstremitas, prinsip-prinsip manajemen untuk kedua harus sejajar, setiap kaliteknis dan medis mungkin.Biopsi eksisi tetap harus dilakukan ketika diagnosis awal (berdasarkan evaluasi radiografi) menunjukkan bahwa lesi jinak atau ketikalesi memiliki penampilan klasik chondrosarcoma (dalam hal reseksi bedah definitif dapat dilakukan). Setiap lesi <2,0 cm dapat dipotong sebagaiSelama luka yang dihasilkan cukup kecil untuk menutup terutama.Ketika diagnosis tidak dapat dibuat dengan evaluasi radiografi, biopsi jarum (FNA atau inti) harus dilakukan. Patolog berpengalaman dengan sarkoma

akurat dapat mendiagnosis sekitar 90% dari pasien yang menggunakan teknik FNA. Biopsi jarum (FNA atau inti) memiliki keuntungan untuk menghindari luka dan tubuhkontaminasi rongga (komplikasi yang potensial dengan biopsi insisional).Jika hasil biopsi jarum adalah nondiagnostic, biopsi insisi dapat dilakukan, dengan peringatan berikut. Ketika biopsi insisi dilakukan,sayatan kulit harus ditempatkan langsung di atas massa dan berorientasi untuk memungkinkan eksisi berikutnya bekas luka. Pengembangan flap kulit harus dihindari, dan dalamumum tidak ada saluran air yang digunakan. Saluran A dapat ditempatkan jika hematoma kemungkinan untuk mengembangkan, karena hal ini berpotensi dapat membatasi kontaminasi jaringan lunak oleh tumorsel. Selanjutnya, jika reseksi bedah definitif dilakukan, seluruh area biopsi (termasuk kulit dan jalur drain) harus dipotong en bloc dengantumor.Dada Dinding NeoplasmaTumor JINAKChondromaChondromas adalah salah satu tumor jinak yang lebih umum dari dinding dada. Mereka terutama terlihat pada anak-anak dan dewasa muda. Chondromas biasanya terjadi padapersimpangan costochondral anterior. Mengingat lokasi khas mereka dan usia muda kebanyakan pasien, chondromas mungkin bingung dengan costochondritis.Secara klinis, massa (biasanya tanpa rasa sakit) hadir dalam kasus chondromas. Radiografi, lesi lobulated dan radiodense, hal itu mungkin karena difus ataukalsifikasi fokus dan dapat menggantikan korteks tulang tanpa penetrasi. Chondromas dapat tumbuh hingga ukuran besar jika tidak ditangani. Pengobatan reseksi bedahdengan margin 2 cm. Satu harus yakin, bagaimanapun, bahwa lesi tidak chondrosarcoma baik dibedakan. Dalam kasus ini, margin yang lebih luas 4-cm diperlukanuntuk mencegah kekambuhan lokal. Oleh karena itu, chondromas besar harus diperlakukan pembedahan sebagai kelas rendah chondrosarcomas.128Displasia fibrosaTulang rusuk adalah situs yang sering asal fibrous dysplasia. Seperti chondromas, displasia fibrosa yang paling sering terjadi pada orang dewasa muda. Sakit adalah jarangkeluhan, dan lesi biasanya terletak pada aspek posterolateral dari tulang rusuk. Fibrous dysplasia dapat berhubungan dengan trauma. Radiografi, sebuahmassa meluas hadir, dengan penipisan korteks dan tidak ada kalsifikasi. Eksisi lokal dengan margin 2 cm adalah kuratif.OsteochondromaOsteochondromas adalah tumor tulang yang paling umum jinak. Banyak yang terdeteksi sebagai temuan radiografi insidental. Kebanyakan soliter. Jika pasien memiliki beberapaosteochondromas, ahli bedah harus memiliki indeks kecurigaan yang tinggi untuk keganasan, karena kejadian chondrosarcoma secara signifikan lebih tinggi dalam hal inipopulasi.Osteochondromas terjadi dalam 2 dekade pertama kehidupan, dan mereka muncul pada atau dekat lempeng pertumbuhan tulang. Lesi jinak selama pemuda atau remaja.Osteochondromas yang memperbesar setelah selesainya pertumbuhan tulang memiliki

potensi untuk berkembang menjadi chondrosarcomas.Osteochondromas di dada timbul dari korteks tulang rusuk. Mereka adalah salah satu dari beberapa komponen dari sindrom autosomal dominan dikenal sebagai keturunanbeberapa exostoses. Ketika bagian dari sindrom ini, osteochondromas memiliki tingkat tinggi degenerasi menjadi chondrosarcomas. Setiap pasien dengan herediterbeberapa exostoses sindrom yang mengembangkan rasa sakit baru di situs sebuah osteochondroma atau yang mencatat pertumbuhan bertahap massa dari waktu ke waktu harus hati-hatidievaluasi untuk osteosarkoma. Eksisi lokal dari osteochondroma jinak adalah perawatan yang mencukupi. Jika keganasan ditentukan, eksisi luas dilakukan, dengan4-cm marjin.Eosinophilic granulomaEosinofilik granuloma adalah lesi osteolitik jinak. Mereka awalnya dianggap lesi destruktif dengan sejumlah besar sel eosinofilik. Namuneosinophilic granuloma dari tulang rusuk juga dapat terjadi sebagai lesi soliter atau sebagai bagian dari proses penyakit yang lebih umum dari sistem lymphoreticular disebutSel Langerhans histiocytosis (LCH). Di LCH, yang terlibat jaringan yang disusupi dengan sejumlah besar histiosit (mirip dengan sel Langerhans terlihat pada kulit danlainnya epitel), yang sering diatur sebagai granuloma. Penyebabnya tidak diketahui. Dari semua LCH lesi tulang, 79% adalah soliter eosinophilic granuloma, 7%melibatkan beberapa eosinophilic granuloma, dan 14% milik bentuk lain dari LCH lebih sistemik.Terisolasi tunggal eosinophilic granuloma dapat terjadi di tulang rusuk, tengkorak, panggul, rahang, humerus, dan situs lainnya. Mereka didiagnosis terutama pada anak-anakantara usia 5 dan 15 tahun. Karena rasa sakit yang terkait dan kelembutan, mereka mungkin bingung dengan sarkoma Ewing atau dengan inflamasiproses seperti osteomyelitis. Penyembuhan dapat terjadi secara spontan, namun pengobatan khas terbatas reseksi bedah dengan margin 2 cm.Tumor DesmoidTumor Desmoid adalah neoplasma jaringan lunak yang tidak biasa yang muncul dari struktur fasia atau musculoaponeurotic. Histologi, mereka terdiri dari proliferationsjinak-sel muncul fibroblastik, kolagen berlimpah, dan beberapa mitosis. Dengan demikian, beberapa pihak berwenang menganggap tumor desmoid menjadi bentuk fibrosarcoma.Tumor Desmoid baru-baru ini telah terbukti memiliki perubahan dalam adenomatosa poliposis coli /-catenin jalur, dan cyclin D1 disregulasi diperkirakanuntuk memainkan peran penting dalam pathogenesis.129 Asosiasi mereka dengan penyakit dan kondisi lain yang didokumentasikan dengan baik, terutama mereka dengan sejenisperubahan dalam adenomatosa poliposis coli jalur, seperti keluarga adenomatous poliposis (sindrom Gardner). Kondisi lain dengan peningkatan risikopembentukan tumor desmoid mencakup negara tingkat estrogen meningkat (kehamilan) dan trauma. Sayatan bedah (perut dan dada) telah situspembangunan desmoid, baik di atau dekat bekas luka.Secara klinis, pasien biasanya dalam ketiga untuk dekade keempat kehidupan dan memiliki rasa sakit, massa dinding dada, atau keduanya. Tumor biasanya tetap ke dinding dada tapitidak kulit di atasnya. Tidak ada temuan radiografi yang khas, tetapi MRI dapat

menggambarkan otot atau infiltrasi jaringan lunak. Diagnosis histologis tidak mungkindengan biopsi jarum karena cellularity rendah. Terbuka biopsi insisional sering diperlukan untuk lesi lebih dari 3 sampai 4 cm, dengan memperhatikan peringatan yang tercantum sebelumnya(Lihat "Biopsi").Tumor Desmoid tidak bermetastasis, tetapi mereka memiliki kecenderungan kuat untuk kambuh secara lokal, dengan tingkat kekambuhan lokal setinggi 5 sampai 50%, kadang-kadang meskipunreseksi awal lengkap dengan histologi margins.130 perilaku lokal agresif negatif tersebut adalah sekunder untuk infiltrasi tumor mikroskopis otot danjaringan lunak sekitarnya.Bedah terdiri dari eksisi lokal yang luas dengan margin 2 sampai 4 cm dan dengan penilaian intraoperatif margin reseksi dengan analisis beku-section.Biasanya, tulang rusuk dihapus atas dan di bawah tumor dengan 4 - untuk 5-cm margin tulang rusuk. Sebuah margin <1 cm menghasilkan kekambuhan lokal jauh lebih tinggi rates.131 Jikastruktur neurovaskular besar akan harus dikorbankan, yang akan mengakibatkan morbiditas tinggi, maka margin <1 cm harus cukup. Bertahan hidup setelaheksisi lokal yang luas dengan margin negatif adalah 90% pada 10 tahun.Tumor ganas primer DADA WALLSebuah tumor ganas dari dinding dada baik lesi metastasis dari tumor yang lain primer atau sarkoma. Meskipun banyak jenis sel yang berbeda terlihat disarkoma, fitur utama yang mempengaruhi prognosis adalah kelas histologis dan responsif terhadap kemoterapi.Sarkoma dapat dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan potensi tanggap terhadap kemoterapi (Tabel 19-24). Pra operasi (neoadjuvant)kemoterapi menawarkan kemampuan untuk (a) menilai chemosensitivity tumor dengan tingkat pengurangan ukuran tumor dan nekrosis mikroskopis, (b) menentukan manaagen kemoterapi tumor sensitif, dan (c) mengurangi tingkat reseksi bedah dengan mengurangi ukuran tumor. Pasien yang tumor responsifterhadap kemoterapi pra operasi (sebagaimana dinilai oleh pengurangan ukuran tumor primer dan / atau dengan tingkat nekrosis dilihat secara histologis setelah reseksi)memiliki prognosis yang jauh lebih baik daripada mereka yang tumor menunjukkan respon yang buruk.Tabel 19-24 Klasifikasi Sarcomas oleh Terapi ResponseTumor Jenis Sensitivitas KemoterapiOsteosarcoma +Rhabdomyosarcoma +Primitif neuroectodermal tumor +Sarkoma Ewing +Ganas histiocytoma berserat ±Fibrosarcoma ±Liposarcoma ±Sarkoma sinovial ±Informasi tentang kecenderungan tumor untuk merespon kemoterapi, negara dan kapasitas fisiologis pasien untuk menerima perawatan, dan kehadiran atauadanya penyakit metastasis kemudian dapat digunakan untuk menentukan terapi yang optimal. Pedoman berikut, berdasarkan jenis tumor dan asumsi kebugaran untuk

terapi, dapat digunakan untuk terapi langsung. Berdasarkan dikenal respon potensial tumor terhadap kemoterapi atau adanya penyakit metastasis, awalpengobatan baik (a) kemoterapi pra operasi [untuk pasien dengan osteosarkoma, rhabdomyosarcoma, primitif neuroectodermal tumor (PNET), atau Ewingsarkoma] diikuti dengan operasi dan kemoterapi pasca operasi, (b) reseksi bedah primer dan rekonstruksi (untuk pasien dengan nonmetastatic ganashistiocytoma berserat, fibrosarcoma, liposarcoma, atau sarkoma sinovial), atau (c) kemoterapi neoadjuvant diikuti oleh reseksi bedah jika diindikasikan pada pasiendengan sarkoma jaringan lunak metastasis. Pengecualian terhadap pedoman ini mungkin berlaku di pusat-pusat tertentu di mana dampak kemoterapi neoadjuvant pada lembutsarkoma jaringan sedang diselidiki. Biasanya pengecualian tersebut berlaku untuk pasien anak-anak dan pasien dewasa yang memiliki mendalam, bermutu tinggi, nonmetastatictumor> 10 cm.Ganas DADA WALL Tumor BONEChondrosarcomaChondrosarcomas adalah yang paling umum keganasan dinding dada primer. Seperti chondromas, mereka biasanya muncul anterior dari lengkungan costochondral.Ini perlahan-lahan memperbesar, massa sering menyakitkan dari dinding dada anterior dapat mencapai besar proportions.128 CT scan menunjukkan lesi radiolusen, seringkali dengankalsifikasi stippled patognomonik untuk chondrosarcomas (Gambar 19-38). Struktur tulang yang terlibat juga dihancurkan. Penyakit metastasis ke paru-paru atautulang harus disingkirkan oleh CT dan scan tulang.Gambar. 19-38.Dada dihitung tomografi memindai menunjukkan tumor paru-paru posterior kanan. Dalam pengaturan, kalsifikasi stippled sesuai klinis (garis-garis putih di paru kananmassa) sangat menunjukkan chondrosarcomas.Kebanyakan chondrosarcomas tumbuh lambat, tumor derajat rendah. Untuk alasan ini, setiap lesi di dinding dada anterior mungkin menjadi chondrosarcoma kelas rendahharus ditangani dengan lebar (4-cm) reseksi. Chondrosarcomas tidak sensitif terhadap kemoterapi atau terapi radiasi. Prognosis ditentukan oleh tumorkelas dan luasnya reseksi. Dengan tumor kelas rendah dan reseksi luas, kelangsungan hidup pasien pada 5 sampai 10 tahun bisa setinggi 60 sampai 80%.OsteosarcomaOsteosarcomas adalah keganasan tulang yang paling umum, tetapi mereka adalah keganasan yang jarang dari dinding dada, hanya mewakili 10% dari seluruh dada ganasdinding tumors.132 Mereka hadir sebagai cepat membesar, massa menyakitkan. Meskipun mereka terutama terjadi pada orang dewasa muda, osteosarcomas dapat terjadi pada pasien> 40tahun, kadang-kadang dalam hubungannya dengan terapi radiasi sebelumnya, penyakit Paget, atau kemoterapi.Radiografi, penampilan khas terdiri dari spikula pembentukan tulang periosteal yang baru menghasilkan penampilan sunburst. Seperti chondrosarcomas,hati penilaian CT pada parenkim paru untuk metastasis diperlukan. Osteosarcomas memiliki kecenderungan untuk menyebar ke paru-paru. Sampai dengan sepertiga daripasien datang dengan penyakit metastasis.

Osteosarcomas berpotensi sensitif terhadap kemoterapi. Saat ini, pemberian kemoterapi sebelum reseksi bedah umum. Setelahkemoterapi, reseksi lengkap dilakukan dengan lebar (4-cm) margin, diikuti dengan rekonstruksi. Pada pasien dengan metastasis paru-paru yangberpotensi setuju untuk reseksi bedah, kemoterapi induksi dapat diberikan, diikuti oleh reseksi bedah dari tumor primer dan dari parumetastasis. Setelah pengobatan bedah penyakit yang dikenal, kemoterapi perawatan tambahan biasanya dianjurkan.Tumor lainPrimitif neuroectodermal TumorPNETs berasal dari sel pial neural primordial yang bermigrasi dari lapisan mantel dari sumsum tulang belakang berkembang. Kelompok ini termasuk tumorneuroblastomas, ganglioneuroblastomas, dan ganglioneuromas. Ewing sarkoma dan tumor Askin adalah terkait erat dengan PNETs. Tumor Askin ituawalnya digambarkan oleh Askin pada tahun 1979 sebagai "ganas, tumor sel kecil dari wilayah thoracopulmonary," dan sekarang dikenal sebagai anggota dari Ewingsarkoma / PNET family.132, 133 histologi, sarkoma Ewing dan PNETs adalah tumor sel bulat kecil, keduanya memiliki translokasi antara lengan panjangkromosom 11 dan 22 dalam susunan genetik mereka. Mereka juga berbagi pola yang konsisten ekspresi proto-onkogen dan telah ditemukan untuk mengekspresikanproduk dari gen MIC2.Sarkoma EwingSarkoma Ewing terjadi pada remaja dan dewasa muda, yang hadir dengan progresif dinding dada sakit tapi tanpa massa. Gejala sistemik malaise danDemam sering hadir. Studi laboratorium mengungkapkan tingkat sedimentasi eritrosit tinggi dan elevasi ringan jumlah sel darah putih.Radiografi, bawang karakteristik kulit penampilan diproduksi oleh beberapa lapisan periosteum dalam pembentukan tulang. Bukti kerusakan tulang adalahjuga umum. Diagnosis dapat dibuat dengan biopsi jarum perkutan atau biopsi insisi.Tumor ini memiliki kecenderungan kuat untuk menyebar ke paru-paru dan tulang. Karena perilaku mereka klinis agresif, tingkat kelangsungan hidup penderita hanya ≤ 50% pada3 tahun. Peningkatan ukuran tumor dikaitkan dengan penurunan kelangsungan hidup. Pengobatan telah meningkat secara signifikan dan sekarang terdiri dari kemoterapi multiagen,terapi radiasi, dan pembedahan. Pasien biasanya diobati dengan kemoterapi sebelum operasi dan dievaluasi kembali dengan pencitraan radiografi. Ketika sisapenyakit diidentifikasi, reseksi bedah dan rekonstruksi dilakukan, diikuti dengan kemoterapi pemeliharaan.PlasmacytomaPlasmacytomas Solitary dari dinding dada sangat jarang, dan hanya 25 sampai 30 kasus terlihat setiap tahun di Amerika States.132 khas presentasi nyeritanpa massa teraba. Radiografi menunjukkan lesi osteolitik. Seperti tumor dinding dada lainnya, biopsi jarum dilakukan di bawah bimbingan CT untukdiagnosis. Histologis, lesi identik dengan multiple myeloma, dengan lembaran sel plasma. Hal ini terjadi pada usia rata-rata 55 tahun. Evaluasimyeloma sistemik dilakukan dengan aspirasi sumsum tulang, pengujian kadar kalsium, dan pengukuran Bence Jones kadar protein urin. Jika hasildari studi ini adalah negatif, maka plasmacytoma soliter didiagnosis. Pembedahan biasanya terbatas pada biopsi saja, yang mungkin eksisi. Pengobatan

terdiri dari penyinaran dengan dosis 4000-5000 cGy. Hingga 75% dari pasien terus mengembangkan multiple myeloma sistemik. Kelangsungan hidup pasien pada 10 tahun adalahsekitar 20%.Ganas DADA LEMBUT sarkoma jaringanSarkoma jaringan lunak dari dinding dada jarang (Gambar 19-39). Mereka termasuk fibrosarcomas, liposarcomas, histiocytomas berserat ganas,rhabdomyosarcomas, angiosarcomas, dan lesi sangat langka lainnya. Leiomyosarcoma dan tumor stroma GI adalah yang paling umum, mewakilisekitar 65% dari total. Penyakit lokal hadir dalam 55 sampai 60% kasus, sedangkan sisanya sekitar 40% kasus menunjukkan bahkan perpecahan antararegional dan jauh spread.134 Meskipun prevalensi penyakit lokal, sarkoma jaringan lunak dinding dada berhubungan dengan signifikan lebih burukkelangsungan hidup daripada tumor yang sama terletak pada ekstremitas atau di daerah kepala dan leher. Faktor yang mempengaruhi risiko kematian akibat sarkoma jaringan lunakdisajikan pada Tabel 19-25.Gambar. 19-39.Dada dihitung tomografi pemindaian menunjukkan dinding kanan tumor dada (panah). Diagnosis jaringan mengungkapkan bahwa massa ini adalah leiomyosarcoma a.Tabel 19-25 Cox proporsional Bahaya Model untuk Risiko Kematian dari Sarkoma Jaringan Lunakn Hazard Ratio 95% CI P NilaiJenis kelaminPria 3937 Referensi Referensi kelompok kelompok kelompok ReferensiPerempuan 4113 0.897 0,843-0,955 .001Usia50 y 1837 Referensi Referensi kelompok kelompok kelompok Referensi51-70 y 3099 1,131 1.026-1.247 .013> 70 y 3114 1,538 1,395-1,697 <.001RasKaukasia 7152 Referensi Referensi kelompok kelompok kelompok ReferensiNon-Kaukasia 898 1,212 1,093-1,344 <.001Jenis histologisFibrosarcoma 489 Referensi kelompok Referensi kelompok Referensi kelompokMFH 2529 1.281 1,097-1,495 .002Liposarcoma 1534 0.894 0,182 0,759-1,054LMS / GIST 3498 1.204 0,018 1,033-1,403TempatKepala dan leher 576 Referensi kelompok Referensi kelompok Referensi kelompokTrunk 4054 1.255 1,096-1,438 .001Ekstremitas 2474 1.003 0,960 0,875-1,151Retroperitoneum 946 1,276 1.093-1.489 .002TahapLocalized 5006 Referensi Referensi kelompok kelompok kelompok ReferensiRegional 1724 1.575 1,458-1,702 <.001Distant 1320 2.897 2,660-3,155 <.001PembedahanYa 6754 Referensi Referensi kelompok kelompok kelompok Referensi

Ada 1296 1.562 1,443-1,691 <.001Terapi radiasiYa 2175 Referensi Referensi kelompok kelompok kelompok ReferensiAda 5875 1.151 1,070-1,239 <.001KemoterapiYa 1062 Referensi Referensi kelompok kelompok kelompok ReferensiAda 6988 0.909 0,041 0,829-0,996CI = interval kepercayaan, GIST = tumor stroma gastrointestinal, LMS = leiomyosarcoma, MFH = ganas fibrous histiocytoma.Sumber: Direproduksi dengan izin dari Gutierrez et al.134 Copyright Elsevier.Pasien yang menerima intervensi bedah memiliki hidup secara signifikan lebih baik secara keseluruhan. Median kelangsungan hidup dengan reseksi bedah adalah 25 bulan dibandingkan dengan 8 bulantanpa reseksi. Variabel prognostik tambahan yang penting bagi kelangsungan hidup jangka panjang termasuk ukuran tumor, kelas, dan panggung, dan pencapaianreseksi negatif margin.134 Dengan pengecualian rhabdomyosarcomas, pengobatan utama dari lesi ini adalah reseksi bedah lebar dengan margin 4-cmdan reconstruction.135 rhabdomyosarcomas sensitif terhadap kemoterapi dan sering diperlakukan dengan kemoterapi pra operasi. Seperti dengan semua sarkoma, lembutsarkoma jaringan dari dinding dada memiliki kecenderungan untuk menyebar ke paru-paru.Ganas Berserat HistiocytomaHistiocytomas berserat ganas pada awalnya dianggap berasal dari histiosit karena penampilan mikroskopis sel tumor berbudaya. Kemudianitu menunjukkan bahwa asal-usul mereka mungkin adalah fibroblast. Histiocytomas berserat ganas umumnya sarkoma jaringan lunak yang paling umum dari kehidupan dewasa akhir,meskipun mereka sangat jarang terjadi pada dinding dada. Usia khas pada presentasi adalah antara 50 dan 70 tahun. Tumor ini jarang terjadi pada mereka <20 tahunusia. Mereka hadir dengan nyeri, dengan atau tanpa massa teraba. Radiografi, massa biasanya jelas, dengan kerusakan jaringan di sekitarnya dan tulang.Pengobatan reseksi luas dengan margin ≥ 4 cm dan rekonstruksi. Lebih dari dua pertiga dari pasien mengembangkan metastasis jauh atau kekambuhan lokal.LiposarcomaLiposarcomas membentuk 15% dari dada sarkoma dinding. Kebanyakan liposarcomas adalah tumor derajat rendah yang memiliki kecenderungan untuk kambuh secara lokal, mengingat mereka infiltratifalam. Secara klinis, mereka hadir paling sering sebagai massa menyakitkan. Pengobatan reseksi luas dan rekonstruksi. Margin intraoperatif harus dievaluasi (sepertidengan semua sarkoma) dan reseksi melanjutkan, jika memungkinkan, sampai margin negatif. Kekambuhan lokal dapat diobati dengan re-eksisi, dan radioterapikadang-kadang digunakan.FibrosarcomaFibrosarcomas sering hadir sebagai massa menyakitkan besar. Radiografi, massa terlihat dengan kerusakan jaringan di sekitarnya. Pengobatan eksisi lokal luasdengan analisis intraoperatif beku-bagian margin, diikuti dengan rekonstruksi. Lokal dan sistemik kambuh sering. Kelangsungan hidup pasien pada 5 tahun adalahsekitar 50 sampai 60%.Rhabdomyosarcoma

Rhabdomyosarcomas adalah tumor langka dinding dada. Mikroskopis, mereka adalah tumor sel spindle. Diagnosis sering tergantung pada imunohistokimiapewarnaan untuk penanda otot. Rhabdomyosarcomas sensitif terhadap kemoterapi. Pengobatan terdiri dari kemoterapi pra operasi dengan bedah berikutnyareseksi.DADA WALL REKONSTRUKSIStatus dari margin setelah reseksi tumor dinding dada adalah penentu utama kebebasan jangka panjang dari kekambuhan dan kelangsungan hidup secara keseluruhan. SebagaiAkibatnya, margin yang memadai jaringan normal harus disertakan dalam blok reseksi en. En bloc reseksi harus mencakup melibatkan tulang rusuk, tulang dada, sulkus superior,atau tulang belakang jika perlu, dan invasi struktur ini tidak boleh dianggap kontraindikasi untuk operasi pada pasien dinyatakan fit. Prinsip-prinsipoperasi untuk setiap tumor ganas dinding dada harus strategis merencanakan anatomi reseksi dan hati-hati menilai apa struktur perlu dikorbankanuntuk mendapatkan margin 4 cm. Rekonstruksi pada operasi yang sama dapat dicapai dengan menggunakan bahan prostetik dan myocutaneous flaps.136 An diterimahasil kosmetik dimungkinkan dengan penggunaan kreatif flaps myocutaneous, bahkan ketika cacat yang besar.Karena tingginya tingkat keganasan dada neoplasma dinding, setiap massa yang mungkin merupakan tumor primer harus agresif dikelola. Ketikakeganasan diduga, rencana awal harus dibuat untuk rekonstruksi dinding dada yang akan memungkinkan reseksi margin murah hati jaringan normal di sekitarnyaneoplasma. Reseksi harus menyertakan setidaknya satu tulang rusuk yang berdekatan di atas normal dan di bawah tumor, dengan semua intervensi otot interkostal dan pleura. DiSelain itu, blok reseksi en dari atasnya otot dinding dada seperti pektoralis kecil atau besar, serratus anterior, atau latissimus dorsi otot seringdiperlukan. Ketika pinggiran paru-paru yang terlibat dengan neoplasma, adalah tepat untuk reseksi bagian yang berdekatan dari lobus paru dalam kontinuitas (Gambar19-40). Keterlibatan sternum oleh tumor ganas memerlukan reseksi total dari sternum dengan tulang rawan yang berdekatan. Teknik untuk pasca operasibantuan pernapasan sekarang cukup baik bahwa reseksi tidak boleh dikompromikan karena kekhawatiran tentang kemampuan pasien untuk secara memadaiberventilasi pada periode pasca operasi awal.Gambar. 19-40.Prinsip rekonstruksi setelah reseksi dinding dada tumor (sarkoma osteogenik) diilustrasikan. A. En blok reseksi dinding dada yang terlibat, termasukrusuk di atas normal dan di bawah tumor serta parenkim paru, harus dilakukan. The resected spesimen ditampilkan. B. prostesis telahdijahit di tempat. Dalam sepertiga bagian bawah prosthesis, garis diafragma reattachment terlihat. Cacat kulit ditutup dengan flap myocutaneous dariipsilateral otot rektus.Tingkat reseksi tergantung pada lokasi tumor dan pada setiap keterlibatan struktur berdekatan. Lesi lateral berdasarkan sering membutuhkan lebar sederhanaeksisi, dengan reseksi dari setiap contiguously melibatkan paru-paru, pleura, otot, atau kulit. Anterior berdasarkan lesi berdekatan dengan sternum memerlukan parsialsternectomy. Tumor ganas primer tulang dada mungkin memerlukan sternectomy lengkap. Lesi posterior melibatkan tulang rusuk kepala atas artikulasi mereka

dengan badan vertebra mungkin, tergantung pada tingkat keterlibatan tulang rusuk, memerlukan parsial en bloc vertebrectomy.Rekonstruksi cacat besar dalam dinding dada memerlukan penggunaan beberapa jenis bahan untuk mencegah herniasi paru-paru dan untuk memberikan stabilitas untuk dinding dada(Lihat Gambar. 19-40). Derajat ringan gerak paradoks sering ditoleransi dengan baik jika area ketidakstabilan relatif kecil. Beberapa penulis, khususnya Pairolero danArnold dari Mayo Clinic, telah melaporkan pengalaman yang luas dengan rekonstruksi dinding dada setelah pengangkatan bagian signifikan dari tulang thorax.137Secara historis, berbagai bahan telah digunakan untuk membangun kembali stabilitas dinding dada, termasuk autografts rusuk, struts baja, pelat akrilik, dan berbagaijerat sintetis. Preferensi saat ini baik politetrafluoroetilena (Gore-Tex) Patch 2 mm atau polypropylene double-layer (Marlex) jalaterjepit dengan metil metakrilat. Beberapa properti membuat Gore-Tex bahan yang sangat baik untuk digunakan dalam rekonstruksi dinding dada. Hal ini tahan terhadap cairan,yang mencegah cairan pleura memasuki dinding dada. Kualitas ini meminimalkan pembentukan seromas, yang dapat membahayakan kelangsungan hiduptutup myocutaneous dan memberikan nidus untuk infeksi. Selain itu, ia menyediakan kekakuan yang sangat baik dan stabilitas ketika dijamin kencang ke tulang sekitarnyastruktur dan, sebagai hasilnya, menyediakan platform yang kuat untuk rekonstruksi tutup myocutaneous.Kecuali untuk lesi yang lebih kecil, cakupan jaringan memerlukan penggunaan myocutaneous flaps (latissimus dorsi, serratus anterior, rektus abdominis, atau pectoralis majorotot) 0,138-140 manajemen optimal tumor yang lebih besar termasuk hati perencanaan pra operasi dan pelaksanaan operasi oleh ahli bedah toraks danahli bedah plastik yang berpengalaman untuk memastikan fisiologis dan kosmetik hasil yang optimal.MediastinumKonsep UmumANATOMI DAN ENTITAS patologisMediastinum, bagian tengah rongga dada, dapat dibagi menjadi kompartemen untuk klasifikasi komponen anatomi dan proses penyakit.Meskipun ada tumpang tindih substansial, kompartementalisasi ini memfasilitasi pemahaman tentang konsep-konsep umum kepentingan bedah. Beberapa klasifikasiskema ada, tetapi untuk tujuan bab ini, model tiga kompartemen yang digunakan (Gambar 19-41). Model ini mencakup kompartemen anterior (seringdisebut sebagai anterosuperior), kompartemen visceral (tengah), dan sulci paravertebral bilateral (kompartemen posterior). Kompartemen anteriorterletak di antara tulang dada dan permukaan anterior jantung dan pembuluh darah besar. Visceral atau menengah kompartemen terletak antara pembuluh darah besardan trakea. Posterior kedua kompartemen terletak sulci paravertebral bilateral dan daerah periesophageal.Gambar. 19-41.Pembagian anatomi mediastinum.Isi normal kompartemen anterior meliputi kelenjar timus atau sisa-nya, arteri mamaria interna dan vena, kelenjar getah bening, dan lemak.Selama masa kanak-kanak, ukuran kelenjar timus yang mengesankan, dan menempati

mediastinum anterior seluruh (Gambar 19-42). Setelah remaja, timuskelenjar menurun di kedua ketebalan dan panjang dan mengambil konten yang lebih lemak, dengan hanya pulau-pulau sisa komponen seluler thymus (Gambar 19-43). Itukompartemen mediastinum tengah berisi pericardium dan isinya, aorta ascending dan melintang, superior dan inferior venae cavae, yangarteri dan vena brakiosefalika, saraf frenikus, batang saraf vagus atas, trakea, bronkus utama dan kelenjar getah bening yang terkait, danbagian sentral dari arteri dan vena paru. Posterior kompartemen berisi aorta turun, esofagus, saluran toraks, dan azygoshemiazygos pembuluh darah, dan kelenjar getah bening. Banyak varian patologis dapat hadir dalam berbagai kompartemen, dengan banyak tumpang tindih. Tabel 19-26 termasukentitas patologis yang paling umum, terdaftar oleh compartment.141, 142Gambar. 19-42.Penampilan yang normal dari kelenjar timus di masa kecil. Ao = aorta, PA = arteri pulmonalis, VC = vena cava.Gambar. 19-43.Computed tomografi pemindaian menunjukkan penampilan normal kelenjar timus involuted pada orang dewasa. Perhatikan penampilan lemak nyaris total dari kelenjardengan hanya pulau-pulau kecil yang tersebar jaringan lunak di dalamnya (panah kecil).Tabel 19-26 Biasa Letak Tumor Primer umum dan Kista mediastinumKompartemen anterior Visceral Kompartemen paravertebral sulciThymoma Enterogenous kista Neurilemoma-schwannomaGerm sel tumor Limfoma NeurofibromaLimfoma Pleuropericardial kista ganas schwannomaLymphangioma mediastinum granuloma GanglioneuromaHemangioma limfoid hamartoma GanglioneuroblastomaLipoma Mesothelial kista NeuroblastomaFibroma Neuroenteric kista ParagangliomaFibrosarcoma Paraganglioma PheochromocytomaThymus kista Pheochromocytoma FibrosarcomaAdenoma paratiroid Thoracic saluran kista LimfomaSumber: Direproduksi dengan izin dari Shields TW: The mediastinum dan kompartemen, pada Shields TW (ed): Bedah mediastinum. Philadelphia: Lea &Febiger, 1991, hal 5.SEJARAH DAN PEMERIKSAAN FISIKJenis mediastinum patologi ditemui bervariasi secara signifikan dengan usia pasien. Pada orang dewasa, tumor yang paling umum termasuk tumor neurogenik darikompartemen posterior, kista jinak yang terjadi di kompartemen apapun, dan thymomas dari mediastinum anterior (Tabel 19-27). Pada anak-anak, tumor neurogenikdari mediastinum posterior juga umum. Limfoma adalah yang kedua tumor mediastinum yang paling umum, biasanya terletak di anterior atau tengahkompartemen, dan thymoma jarang (Tabel 19-28). Dalam kedua kelompok usia, sekitar 25% dari tumor mediastinum ganas. Tumor pediatrikdibahas dalam Bab. 39.Tabel 19-27 Tumor mediastinum dalam DewasaTumor Jenis Persentase Jumlah LokasiTumor neurogenik 21 Posterior

Kista 20 SemuaThymomas 19 AnteriorLimfoma 13 Anterior / tengahTumor sel germinal 11 AnteriorTumor mesenchymal 7 SemuaTumor endokrin 6 Anterior / tengahSumber: Direproduksi dari Shields TW: lesi primer mediastinum dan penyelidikan mereka dan pengobatan, di Shields TW (ed): Bedah Toraks Umum,4th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1994, p 1731.Tabel 19-28 Tumor mediastinum pada AnakTumor Jenis Persentase Jumlah LokasiTumor neurogenik 40 PosteriorLimfoma 18 Anterior / tengahKista 18 SemuaTumor sel germinal 11 AnteriorTumor mesenchymal 9 SemuaThymomas Langka AnteriorSumber: Direproduksi dengan izin dari Silverman NA, et al: massa mediastinum. Surg Clin Utara Am 60:760, 1980. Copyright Elsevier.Dalam seri terbaru, hingga dua pertiga dari tumor mediastinum pada orang dewasa ditemukan sebagai kelainan asimtomatik pada studi radiologis diperintahkan untukmenyelidiki masalah lain. Ketika gejala, tumor ini secara signifikan lebih mungkin menjadi ganas. Karakteristik seperti ukuran, lokasi, tingkatpertumbuhan, dan peradangan yang terkait adalah faktor penting yang berhubungan dengan gejala. Besar, tumor besar, memperluas kista, dan teratoma dapat menyebabkankompresi struktur mediastinum, khususnya trakea, dan menyebabkan batuk, dyspnea saat aktivitas, atau stridor. Nyeri dada atau dyspnea dapat dilaporkansekunder untuk efusi pleura terkait, tamponade jantung, atau keterlibatan saraf frenikus. Kadang-kadang, massa mediastinum dekat aortopulmonaryJendela dapat diidentifikasi dalam sebuah karya-up untuk suara serak karena keterlibatan saraf laring rekuren kiri (Gambar 19-44). Pasien yang CT scan ditampilkanpada Gambar. 19-44 disajikan dengan suara serak dan ditemukan memiliki kanker paru primer dengan metastasis ke tingkat 5 dan 6 kelenjar getah bening di daerah tersebutwindow aortopulmonary. Suara serak nya karena nodal kompresi kiri saraf laring berulang. Dalam era CT pemeriksaan skrining, lebih tinggipersentase tumor ganas mediastinum sedang ditemukan sebagai asimtomatik, massa insidental.Gambar. 19-44.Computed tomografi scan pasien yang disajikan dengan suara serak karena kompresi kiri saraf laring berulang yang disebabkan oleh mediastinummetastasis kelenjar getah bening ke area window aortopulmonary (panah) dari kanker paru primer.Sejarah dan pemeriksaan fisik dalam hubungannya dengan temuan pencitraan mungkin menyarankan diagnosis tertentu (Tabel 19-29). Dalam satu seri terbaru, sistemikgejala hadir dalam 50% pasien dengan massa mediastinum dan gangguan limfoproliferatif, dibandingkan dengan hanya 29% pasien dengan lainnya

massa (seperti lesi thymus atau neurogenic). Tanda-tanda laboratorium peradangan juga mencatat: laju sedimentasi eritrosit dan protein C-reaktiftingkat yang tinggi dan leukositosis hadir di 86% dari pasien dengan gangguan limfoproliferatif, dibandingkan dengan hanya 58% pasien dengan lainnyajenis massa mediastinal.Tabel 19-29 Tanda dan Gejala sugestif Berbagai Diagnosa dalam Penetapan Misa MediastinalDiagnosis Sejarah dan Temuan Fisik Kompartemen LokasiMisaLimfoma keringat malam, penurunan berat badan, kelelahan, adenopati extrathoracic, peningkatan laju endap darah atauTingkat protein C-reaktif, leukositosisSetiap kompartemenThymoma denganmyasthenia gravisKelemahan berfluktuasi, awal kelelahan, ptosis, diplopia AnteriorMediastinum granuloma Dispnea, mengi, hemoptisis Visceral (tengah)Germ sel tumor Pria jenis kelamin, usia muda, massa testis, peningkatan kadar human chorionic gonadotropin dan / atau alphafetoproteinDepanEvaluasi DiagnostikPENCITRAAN DAN PENANDA SERUMSejumlah massa mediastinum asimtomatik yang disarankan oleh radiografi dada tetapi umumnya buruk didefinisikan oleh penelitian ini. CT telah menjadi yang palingmodalitas pencitraan umum untuk evaluasi mediastinum masses.143 Kontras ditingkatkan CT scan untuk batas yang jelas anatomi lebih disukai. MRI mungkinditunjukkan dalam karya-up dari massa mediastinum, terutama pada pasien merenungkan reseksi bedah. Secara khusus, MRI lebih akurat daripada CT dalammenentukan apakah ada invasi struktur vaskular atau keterlibatan tulang belakang.Beberapa modalitas pencitraan lain yang tersedia untuk mengevaluasi massa mediastinum yang diduga asal endokrin (Tabel 19-30). Foton tunggal emisi computedtomography (SPECT) teknologi dapat digunakan untuk meningkatkan kontras gambar dan memberikan informasi tentang lokalisasi tiga dimensi beberapa tumor endokrinasal. SPECT telah digantikan pencitraan nuklir dua dimensi konvensional. Jika asal tiroid dicurigai, scan tiroid menggunakan yodium 131 atau yodium123 dapat mengidentifikasi gondok yang paling intratorasik dan menentukan sejauh mana jaringan tiroid berfungsi. Jika suatu thyroid scan diindikasikan, harus mendahului scan lainnyamembutuhkan agen kontras yodium yang mengandung, karena akan mengganggu berikutnya yodium tracer penyerapan oleh jaringan tiroid dan scanning. Jikapheochromocytoma atau neuroblastoma dicurigai, scan octreotide atau m-iodobenzylguanidine (iobenguane I 123, atau MIBG) scan sangat membantu dalam diagnosis danlokalisasi. Scan Sestamibi mungkin berguna untuk mendiagnosis dan melokalisir kelenjar paratiroid mediastinum.Tabel 19-30 Pencitraan Nuklir Relevan dengan mediastinumRadiofarmaka,Radionuklida, atau RadiokimiaPenyakit Label TujuanIodine 131 I,

123 IGondok retrosternal, kanker tiroidAntibodi monoklonal 111 In,99mTcNSCLC, usus besar dan kanker payudara, kanker prostat metastasisOctreotide 111 DalamAmine prekursor serapan tumor dekarboksilasi: karsinoid, gastrinoma, insulinoma, kanker paru-paru sel kecil,pheochromocytoma, glucagonoma, karsinoma tiroid meduler, paragangliomaGallium 67 GaLimfoma, NSCLC, melanomaSestamibi 99mTcKarsinoma tiroid meduler, nonfunctional karsinoma tiroid papiler atau folikular, tiroid sel Hürthlekarsinoma, adenoma atau karsinoma paratiroidThallium 201 TlLihat SestamibiMIBG 131 I,123 IPheochromocytoma, neuroblastoma, lihat juga octreotideFluorodeoxyglucose 18 FGeneral oncologic pencitraan, payudara dan kanker usus, melanomaMIGB = m-iodobenzylguanidine, NSCLC = kanker paru-paru bukan sel kecil.Sumber: Direproduksi dengan izin dari McGinnis KM, et al: Penanda mediastinum, di Pearson FG, et al (eds): Bedah Toraks, 2nd ed. New York:Churchill Livingstone, 2002, hal 1675. Copyright Elsevier.PET scan telah meningkatkan pementasan noninvasif kanker paru-paru dan kanker kerongkongan. Pemanfaatan PET dalam pementasan mediastinum untuk NSCLC ditinjaudalam "Kelenjar Getah Bening Mediastinal" sebelumnya dalam bab ini. Nilai PET dalam pementasan tumor lain mediastinum tersebut tidak jelas. Hal ini berguna untuk membedakanganas dari tumor jinak. Ini dapat membantu mendeteksi metastasis jauh pada beberapa pasien. Sebagai contoh, pada pasien dengan kanker kerongkongan, hingga 10% dari merekadengan hasil negatif pada survei metastasis oleh pencitraan konvensional, termasuk CT scan, akan memiliki temuan positif pada PET scan metastases.144 jauhPeran pencitraan PET rutin dalam pementasan lesi pembedahan dioperasi mediastinum belum ditetapkan.Penggunaan penanda serum untuk mengevaluasi massa mediastinum dapat sangat berharga dalam beberapa pasien. Misalnya, seminomatous dan nonseminomatous sel germinaltumor sering dapat didiagnosis dan sering dibedakan dari satu sama lain dengan tingkat alfa-fetoprotein (AFP) dan human chorionic gonadotropin(HCG). Dalam lebih dari 90% dari tumor sel germinal nonseminomatous, baik AFP atau tingkat hCG akan meningkat. Hasil yang mendekati 100% tertentu jika tingkatbaik AFP atau hCG> 500 ng / mL. Beberapa pusat memulai kemoterapi berdasarkan hasil ini saja, tanpa biopsi. Sebaliknya, tingkat AFP yang normal selalupada pasien dengan seminoma mediastinum, hanya 10% akan memiliki tingkat hCG tinggi, yang biasanya adalah <100 ng / mL. Penanda serum lainnya, seperti utuh

Tingkat hormon paratiroid untuk adenoma paratiroid ektopik, mungkin berguna untuk diagnosis dan juga untuk intraoperatif konfirmasi reseksi lengkap. Setelahreseksi sukses dari adenoma paratiroid, tingkat hormon ini harus cepat menormalkan.DIAGNOSTIK pembedahan biopsi mediastinumIndikasi dan pengambilan keputusan langkah-langkah untuk melakukan biopsi diagnostik massa mediastinum tetap agak kontroversial. Pada beberapa pasien, mengingathasil pencitraan noninvasif dan sejarah, operasi pengangkatan mungkin pilihan yang jelas, pra operasi biopsi mungkin tidak diperlukan dan bahkan berbahaya.Pada pasien lain yang pengobatan primer cenderung non-bedah, biopsi sangat penting. Bahkan ketika biopsi tampaknya menjadi tujuan yang masuk akal, jarumaspirasi massa mediastinum dapat dianggap berbahaya atau hasil diagnostik rendah.Biopsi perkutan mungkin secara teknis sulit karena atasnya tulang rongga dada dan dekat dengan jaringan paru-paru, jantung, dan pembuluh darah besar.FNA biopsi meminimalkan beberapa potensi bahaya dan mungkin efektif dalam mendiagnosis jaringan mediastinum tiroid, kanker, karsinoma, seminoma,proses peradangan, dan cysts.145 keganasan noncarcinomatous lain seperti gangguan limfoproliferatif, thymomas, dan tumor jinak dapatmembutuhkan potongan yang lebih besar dari jaringan. Spesimen biopsi tersebut dapat diperoleh dengan teknik inti-jarum (yang mungkin tidak aman tergantung pada lokasimassa) atau dengan operasi. Mengingat masalah yang dikutip, tidak mengherankan bahwa pendekatan untuk biopsi massa mediastinum mungkin berbeda dari pusat ke pusat.Kontroversi yang signifikan dalam literatur mengenai topik ini. Namun, pengobatan hingga 60% pasien dengan massa mediastinum anteriorakhirnya pembedahan, sehingga sangat penting untuk memahami semua pilihan untuk mendapatkan jaringan yang memadai untuk diagnosis definitif menggunakan pendekatan invasif minimal. Disatu studi baru-baru ini, penulis menggunakan riwayat medis, pemeriksaan fisik, temuan laboratorium (tingkat sedimentasi eritrosit, kadar protein C-reaktif, danadanya leukositosis), dan CT scan untuk menetapkan pasien untuk diagnosis limfoproliferatif mungkin atau diagnosis nonlymphoproliferative mungkin. Itupenulis menyimpulkan bahwa jika fitur menunjukkan salah satu kelompok limfoproliferatif massa mediastinum, pasien harus menjalani biopsi bedah, karenapotongan yang lebih besar dari jaringan yang diperlukan untuk membuat diagnosis dalam seri mereka. Namun, jika diagnosis nonlymphoproliferative disarankan, mereka merekomendasikanFNA sebelum reseksi bedah potensial, karena hasil diagnosa yang akurat oleh FNA lebih tinggi dalam group.146Pada tahun 1989, American Thoracic Society menerbitkan pernyataan sikap menyatakan bahwa "jarum pemotongan tidak boleh digunakan untuk biopsi paru-paru infiltrasi difuspenyakit atau luka di atau berdekatan dengan mediastinum atau daerah hilus. "147 Sejak saat itu, bagaimanapun, lembaga dengan keahlian intervensi signifikan memilikimenantang pernyataan itu. Dalam salah satu seri dari 142 pasien dengan massa mediastinum, CT-dipandu biopsi transthoracic inti-jarum dilakukan dengan menggunakan 14 -22-gauge jarum. Sensitivitas prosedur adalah 98,9% dan spesifisitas 100%. Bahan

memadai diperoleh dari hanya 0,7% pasien,tanpa pneumotoraks atau komplikasi perdarahan reported.147 Hasil diagnostik lebih rendah pada seri termasuk jumlah yang lebih tinggi dari pasien dengangangguan limfoproliferatif. Seri lainnya juga melaporkan tingkat komplikasi yang lebih tinggi 8-23% untuk pneumothorax dan sampai 10% untuk hemoptisis. Dimenggambarkan seri lain dari massa mediastinum anterior, Herman dan rekan melaporkan bahwa biopsi jarum adalah> 90% spesifik dalam mendiagnosis sebagiantumor carcinomatous, tapi akurasi untuk mendiagnosis limfoma adalah <50% 0,148Kontroversi sama ada mengenai hasil biopsi jarum untuk definitif mendiagnosis tumor sel germinal dan thymomas. Knapp menjelaskan 56 pasien dengantumor ganas sel germinal mediastinum. Berbagai kombinasi dari unsur-unsur sel germinal hadir dalam 34% tumor, sehingga membuka biopsi dengan beberapabagian jaringan dipandang sebagai dianjurkan. Untuk seri lain dari 79 pasien dengan massa mediastinum diduga ganas, Larsen melaporkan bahwa endoskopiUSG-dipandu FNA memiliki sensitivitas 92% dan spesifisitas 100% .145,149Dalam pengalaman penulis, CT-dipandu biopsi jarum telah terbukti paling berguna untuk menyelidiki tumor yang jelas dioperasi atau untuk menilai dugaantumor carcinomatous. Untuk massa mediastinum sugestif limfoma, mendapatkan potongan yang lebih besar dari jaringan oleh mediastinoscopy untuk sampel paratrakealadenopati disukai. Biopsi Thoracoscopic lebih disukai untuk lokasi lain. Jika massa mediastinum anterior muncul lokal dan konsisten denganthymoma, reseksi bedah dilakukan. Untuk tumor lokal sebagian besar mediastinum posterior diduga neurogenik dalam asal, reseksi bedahtanpa biopsi juga adalah preferensi dari penulis. FNA dipandu oleh USG endoskopi dan USG endobronchial dan bahkan biopsi inti (dipandu olehUSG endoskopik) semakin banyak digunakan untuk sitologi dan diagnosis jaringan massa mediastinum dan limfadenopati. Demonstrasi keselamatanpenggunaan Tru-Cut inti-jarum biopsi (TCB) adalah kemajuan yang signifikan dalam evaluasi minimal invasif limfadenopati mediastinum dan periesophagealtumor, karena hasil dan akurasi secara signifikan ditingkatkan dengan prosedur ini. Ketika FNA dan TCB digabungkan, akurasi adalah 98%, dibandingkandengan 79% untuk setiap modalitas independen. Selain itu, hasil dari TCB berubah diagnosis dalam sembilan kasus yang telah terjawab oleh FNA karenamemadainya spesimen. Akhirnya, TCB lebih baik dalam diagnosis penyakit jinak daripada yang FNA. Stasiun nodal diakses termasuk subcarinal (level 7),aortopulmonary (level 5), periesophageal (level 8), ligamen paru rendah (level 9), dan peritracheal (level 4) stations.150 Keahlian teknis dalammodalitas harus dikejar oleh dokter bedah toraks dan umum.Bedah biopsi dan reseksi MASSA mediastinumUntuk tumor mediastinum yang tidak setuju ke endoskopi atau CT-dipandu biopsi jarum atau yang tidak menghasilkan jaringan yang cukup untuk diagnosis, seorangbiopsi bedah diindikasikan. Suatu pendekatan definitif untuk biopsi bedah mediastinum anterior adalah melalui sternotomy median. Pada saatsternotomy, jika lesi mudah dioperasi, itu harus benar-benar dihapus. Mengingat invasi prosedur dan ketidakmampuan pada beberapa pasien untukmendapatkan diagnosis definitif dengan analisis beku-bagian, prosedur kurang invasif yang lebih baik jika lesi besar atau jika CT scan atau sejarah menunjukkan bahwaoperasi bukanlah pengobatan definitif terbaik. Misa di wilayah paratrakeal mudah dibiopsi oleh mediastinoscopy. Untuk tumor anterior atau posterior

mediastinum, pendekatan tong kiri atau kanan sering memungkinkan aman dan memadai biopsi bedah. Pada beberapa pasien, seorang mediastinotomy anterior (yaitu, ChamberlainProsedur) mungkin ideal untuk tumor anterior atau tumor dengan ekstensi parasternal signifikan. Sebelum biopsi bedah dikejar, diskusi harusdiadakan dengan patologi mengenai penilaian rutin histologis, noda khusus dan spidol, dan persyaratan untuk limfoma bekerja-up.Standar emas untuk reseksi sebagian massa mediastinum adalah melalui sternotomy median atau torakotomi lateral. Dalam beberapa kasus, torakotomi lateral yangdengan ekstensi sternum (hemiclamshell) memberikan paparan yang sangat baik untuk tumor mediastinum luas yang memiliki komponen lateral. Standar ini telahberhasil menantang untuk beberapa lesi mediastinum anterior. Sebagai contoh, hasil yang baik telah dilaporkan menggunakan sayatan serviks dengan retractor sternumuntuk menghilangkan timus. Lift ke atas memungkinkan ahli bedah akses masuk ke mediastinum anterior dan telah terbukti memadai di beberapa pusat untuk definitifreseksi kelenjar timus untuk myasthenia gravis.151 Demikian pula, beberapa seri besar sekarang telah menunjukkan bahwa pendekatan tong kanan atau kiri bisa suksesuntuk menghilangkan kelenjar timus dan reseksi kecil (1 sampai 2 cm) dikemas thymomas.152, 153 Sebagian besar akan setuju bahwa jika mediastinum anterior yang lebih besartumor terlihat atau keganasan dicurigai, sternotomy median dengan reseksi lebih radikal harus dilakukan.NeoplasmaTHYMUSThymus HiperplasiaHiperplasia thymus membaur pertama kali dijelaskan pada anak-anak setelah kemoterapi sukses untuk limfoma. Sekarang telah dijelaskan pada orang dewasa dan disebutsebagai Rebound thymus hyperplasia.154 Hal ini paling sering dilaporkan setelah kemoterapi untuk tumor sel limfoma atau kuman. Awalnya, atrofi kelenjar thymusterlihat, kemudian, pada tindak lanjut scan, pasien tercatat memiliki pembesaran kelenjar thymus, yang dapat dramatis. Biasa saja waktu thymushiperplasia untuk mengembangkan adalah sekitar 9 bulan setelah penghentian kemoterapi, tetapi telah dilaporkan di mana saja dari 2 minggu sampai 12 bulan setelahkemoterapi. Hiperplasia jinak harus dibedakan secara jelas dari limfoma berulang atau tumor sel germinal. Melakukan jadi mungkin sulit, karena thymushiperplasia dramatis pada beberapa pasien, yang membutuhkan tindak lanjut yang cermat dan, minimal, CT scan serial. PET scan dapat membantu, sebuah standar rendahnilai penyerapan pelacak pada PET Scan menunjukkan tumor jinak, namun sedikit yang telah diterbitkan tentang topik ini. Biopsi mungkin diperlukan jika indeks kliniskecurigaan yang tinggi.Tumor thymusThymomaThymoma adalah neoplasma yang paling sering ditemui dari mediastinum anterior pada orang dewasa (paling sering terlihat antara 40 dan 60 tahun). Merekajarang terjadi pada anak-anak. Kebanyakan pasien dengan thymoma adalah tanpa gejala, tetapi tergantung pada pola rujukan kelembagaan, antara 10 dan 50% memilikigejala sugestif myasthenia gravis atau telah beredar antibodi untuk reseptor

asetilkolin. Namun, <10% pasien dengan myasthenia gravis adalahditemukan memiliki thymoma pada CT. Thymectomy mengarah ke perbaikan atau resolusi gejala myasthenia gravis hanya sekitar 25% dari pasiendengan thymomas. Sebaliknya, pada pasien dengan myasthenia gravis dan thymoma ada, hasil thymectomy lebih unggul: up to 50% pasien memiliki lengkapremisi dan 90% membaik. Pada 5% dari pasien dengan thymomas, sindrom paraneoplastic lainnya, termasuk aplasia sel darah merah, hypogammaglobulinemia, sistemiklupus eritematosus, sindrom Cushing, atau sindrom sekresi hormon antidiuretik tidak pantas mungkin hadir. Tumor thymus besar dapat hadirdengan gejala yang berhubungan dengan efek massa, yang mungkin termasuk batuk, nyeri dada, dyspnea, atau unggul vena kava sindrom.Diagnosis dapat diduga berdasarkan CT scan dan sejarah, tetapi pencitraan saja tidak diagnostik. Dalam sebagian besar pusat, diagnosis dibuat setelah bedahreseksi karena kesulitan relatif melakukan biopsi jarum dan kemungkinan bahwa penghapusan akhirnya akan direkomendasikan. Namun, CT-dipanduFNA biopsi telah dilaporkan memiliki sensitivitas diagnostik 87% dan spesifitas 95% di pusat-pusat khusus. Cytokeratin adalah penanda yang palingmembedakan thymomas dari limfoma. Pada kebanyakan pasien, perbedaan antara limfoma dan thymoma dapat dibuat pada CT scan, karena sebagianlimfoma terkait dengan limfadenopati ditandai dan thymomas paling sering muncul sebagai massa encapsulated soliter. PET mungkin memiliki peran dalammembedakan kanker thymus dari thymoma, karena kanker thymus cenderung sangat FDG avid.155Yang paling umum diterima sistem pementasan untuk thymomas adalah bahwa Masaoka.156 Hal ini didasarkan pada ada atau tidaknya invasi kotor atau mikroskopiskapsul dan struktur sekitarnya, serta pada ada tidaknya metastasis (Tabel 19-31).Tabel 19-31 Masaoka Staging System untuk thymomaStadium I Encapsulated tumor dengan tidak ada bukti kotor atau mikroskopis invasi kapsulerTahap II Gross kapsuler invasi atau invasi ke dalam lemak mediastinum atau pleura atau invasi kapsuler mikroskopisTahap III Gross invasi ke dalam perikardium, pembuluh darah besar, atau paru-paruTahap IVA pleura atau perikardial diseminasiTahap IVB Lymphogenous atau metastasis hematogenHistologi, thymomas umumnya ditandai dengan campuran sel epitel dan limfosit matang. Terlalu, banyak thymomas tetap wellencapsulated.Bahkan mereka dengan invasi kapsuler sering kekurangan fitur histologis keganasan, mereka muncul sitologi jinak dan identik dengan tahap awaltumor. Kurangnya fitur seluler klasik keganasan adalah alasan bahwa kebanyakan patolog menggunakan thymoma istilah atau thymoma invasif daripadathymoma ganas. Tumor thymus dengan fitur sitologi ganas diklasifikasikan secara terpisah dan disebut sebagai karsinoma thymus.Definitif pengobatan untuk thymomas selesai operasi pengangkatan semua tumor dioperasi. Tingkat kekambuhan lokal dan kelangsungan hidup bervariasi sesuai dengan tahap (Gambar19-45). Resection umumnya dilakukan dengan sternotomy median dengan ekstensi untuk hemiclamshell dalam kasus-kasus yang lebih maju. Di pusat-pusat dengan signifikanpengalaman dengan prosedur tong, thymoma bukan merupakan kontraindikasi untuk

pendekatan tong, asalkan prinsip-prinsip reseksi dipatuhi, sepertimenyelesaikan reseksi tanpa gangguan kapsul. Bahkan tumor maju dengan invasi lokal struktur dioperasi seperti perikardium, superior venacava, atau pembuluh innominate harus dipertimbangkan untuk reseksi dengan rekonstruksi. Peran terapi adjuvant atau neoadjuvant untuk tumor stadium lanjutmasih belum jelas. Secara tradisional, tahap II thymomas telah diobati dengan reseksi bedah lengkap diikuti oleh iradiasi mediastinum, namun karenajumlah kasus yang relatif kecil, percobaan acak belum pernah dilakukan. Sebuah tinjauan retrospektif terbaru dari seri tunggal-lembaga tahap II thymomapasien tidak menunjukkan perbedaan dalam kelangsungan hidup atau kekambuhan lokal setelah operasi reseksi komplit saja, dibandingkan dengan reseksi bedah dengan radiotherapy.157Thymomas canggih telah ditunjukkan untuk merespon kemoterapi berbasis platinum dan corticosteroids.158 Satu ringkasan uji kemoterapi menunjukkantingkat respons secara keseluruhan sekitar 70% 0,159 Menggabungkan radioterapi dan kemoterapi untuk kemajuan daerah juga telah berhasil di beberapa kecilseri, kombinasi muncul untuk memperpanjang kelangsungan hidup, meskipun sebagian besar stadium lanjut, thymomas dioperasi akan recur.160 Oleh karena itu, sangat penting bahwa semuapasien dengan thymomas menjalani evaluasi menyeluruh potensi reseksi.Gambar. 19-45.Kelangsungan hidup tahap-spesifik untuk thymomas.Karsinoma thymusKarsinoma thymus tidak seperti thymomas encapsulated atau invasif dalam bahwa mereka tegas ganas pada tingkat mikroskopis. Suster dan Rosaikarsinoma thymus rahasia ke dalam tumors.161 tumor Low-grade-grade rendah dan bermutu tinggi baik dibedakan dengan sel skuamosa, mukoepidermoid, ataufitur basaloid. Karsinoma thymus kelas tinggi termasuk mereka dengan lymphoepithelial, sel neuroendokrin kecil, sarcomatoid, sel jernih, dan dibedakanatau fitur anaplastik. Dibandingkan dengan thymomas, mereka adalah kelompok yang lebih heterogen keganasan dengan kecenderungan untuk invasi lokal awal danmetastasis luas. Lengkap reseksi kadang-kadang kuratif, tetapi karsinoma paling thymus akan kambuh dan tahan terhadap chemotherapy.158 Theprognosis pasien dengan tumor tersebut tetap miskin.ThymolipomaThymolipomas adalah tumor jinak langka yang dapat tumbuh ke ukuran yang sangat besar sebelum didiagnosis. Pada CT scan, penampilan mereka dapat dramatis, dengankarakteristik kepadatan lemak dihiasi oleh daerah-daerah terpencil kepadatan jaringan lunak yang mewakili pulau-pulau jaringan thymus (Gambar 19-46). Thymolipomas umumnya wellencapsulated,lembut, dan lentur massa yang tidak menyerang struktur sekitarnya. Reseksi direkomendasikan untuk massa besar.Gambar. 19-46.Thymolipoma besar, yang tanpa gejala, dalam seorang wanita 18 tahun.Tumor neurogenikKebanyakan tumor neurogenik mediastinum timbul dari sel-sel selubung saraf, dari sel ganglion, atau dari sistem paraganglionic (Tabel 19-32).Insiden, jenis sel, dan risiko keganasan sangat berkorelasi dengan usia pasien. Tumor saraf asal selubung mendominasi pada orang dewasa. Sebagian hadir sebagaitemuan insidentil tanpa gejala dan sebagian besar jinak. Pada anak-anak dan dewasa

muda, tumor ganglia otonom mendominasi, dengan sampai dua pertiga menjadimalignant.162Tabel 19-32 Klasifikasi Tumor neurogenik mediastinumTumor jinak Asal GanasSaraf selubung Neurilemoma, neurofibroma, schwannoma melanotic, sel granular Neurofibrosarcoma tumorGanglion sel Ganglioneuroblastoma Ganglioneuroma, neuroblastomaChemodectoma sel Paraganglionic, chemodectoma ganas pheochromocytoma, pheochromocytoma ganasSumber: Direproduksi dengan izin dari Elsevier Bousamra.162 Copyright.Tumor Saraf SheathTumor selubung saraf account untuk 20% dari semua tumor mediastinum. Lebih dari 95% tumor selubung saraf neurilemomas jinak atau Neurofibroma.Neurosarcomas ganas jauh kurang umum.NeurilemomaNeurilemomas, juga disebut schwannomas, berasal dari sel Schwann pada saraf interkostal. Mereka tegas, baik dikemas, dan umumnya jinak. Duakarakteristik komponen histologis jinak neurilemomas ada dan disebut sebagai Antoni tipe A dan tipe B Antoni daerah. Antoni tipe daerah Amengandung sel-sel spindle kompak dengan inti memutar dan palisading nuklir. Antoni daerah tipe B berisi jaringan ikat longgar dan myxoid dengan serampanganpengaturan seluler. Karakteristik ini memungkinkan mereka harus dibedakan dari ganas, tumor fibrosarcomatous, yang kurang enkapsulasi dan tidak memilikiAntoni fitur. Jika rutin CT scan menunjukkan perpanjangan neurilemoma ke foramen intervertebralis, MRI disarankan untuk mengevaluasi sejauh inihalter konfigurasi (Gambar 19-47). Konfigurasi seperti dapat menyebabkan kompresi tali dan kelumpuhan, dan membutuhkan pendekatan bedah yang lebih kompleks. Sekarangmerekomendasikan bahwa tumor selubung saraf terbanyak direseksi. Secara tradisional, ini telah dilakukan oleh torakotomi terbuka, namun pendekatan tong telahditetapkan sebagai aman dan efektif untuk operasi sederhana dan, di pusat-pusat berpengalaman, bahkan lebih kompleks operations.163 Hal ini masuk akal untuk mengikuti kecil,tumor paravertebral tanpa gejala pada pasien yang lebih tua atau pada pasien untuk siapa operasi menyajikan risiko tinggi. Pada anak-anak, atau ganglioneuroblastomasneuroblastomas lebih umum, sehingga semua tumor neurogenik harus benar-benar direseksi.Gambar. 19-47.Gambar resonansi magnetik dari tumor neurogenik dengan ekstensi ke kanal tulang belakang melalui foramen, yang memberikan penampilan khas dumbbell.NeurofibromaNeurofibroma memiliki komponen dari kedua selubung saraf dan sel-sel saraf dan jumlahnya mencapai 25% dari tumor selubung saraf. Hingga 40% dari pasien denganfibromas mediastinal memiliki neurofibromatosis umum (penyakit von Recklinghausen). Sekitar 70% dari Neurofibroma jinak. Ganasdegenerasi ke neurofibrosarcoma mungkin terjadi dalam 25 sampai 30% dari patients.164 Risiko degenerasi ganas meningkat pada orang-orang lanjut usia, orang-orangdengan penyakit von Recklinghausen, dan mereka dengan paparan sebelumnya terhadap radiasi. Neurofibrosarcomas membawa prognosis yang buruk karena

pertumbuhan yang pesat danagresif invasi lokal di sepanjang berkas saraf. Reseksi bedah lengkap adalah andalan pengobatan. Radioterapi atau kemoterapi adjuvant tidakmemberikan manfaat yang signifikan tetapi dapat ditambahkan jika reseksi lengkap tidak possible.165 The 5-tahun tingkat kelangsungan hidup adalah 53%, tetapi turun menjadi 16% pada pasien yang memilikineurofibromatosis atau besar tumor (> 5 cm).Ganglion Tumor yourTumor sel ganglion timbul dari rantai simpatis atau dari medula adrenal. Jenis sel histologis meliputi ganglioneuromas, ganglioneuroblastomas, danneuroblastomas.GanglioneuromaGanglioneuromas yang baik dibedakan, tumor jinak yang ditandai secara histologi oleh sel ganglion baik dibedakan dengan latar belakangSel Schwann. Mereka cenderung terjadi pada orang dewasa muda dan menjadi bergejala, walaupun diare yang berhubungan dengan sekresi peptida intestinal vasoaktif telahdijelaskan. Tumor ini memiliki kecenderungan untuk perpanjangan kanal intraspinal, meskipun mereka tetap baik dikemas. Lengkap reseksi kuratif, danrisiko kekambuhan lokal rendah.GanglioneuroblastomaGanglioneuroblastomas mengandung campuran sel ganglion jinak dan ganas neuroblas. Distribusi sel-sel dalam tumor adalah prediksiperjalanan klinis. Pola nodular dikaitkan dengan tingginya insiden penyakit metastasis, tumor dengan pola difus jarang bermetastasis. Pada grosspemeriksaan, tumor ini sering tetap dikemas, histologi, ada kalsifikasi fokal di sekitar daerah neuroblas. Ganglioneuroblastomas timbulpaling sering pada bayi dan anak-anak <3 tahun. Mayoritas tumor yang dioperasi, dan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun adalah 80%.NeuroblastomaNeuroblastomas sangat ganas. Mereka adalah yang paling umum keganasan padat ekstrakranial pada pasien anak dan yang paling umum intratorakkeganasan masa kanak-kanak. Kelenjar adrenal adalah situs utama umum, tetapi 14% dari semua neuroblastomas muncul di dada, di mana tumor umumnyaterkait dengan ekstensi ke kanal tulang belakang dan invasi osseus. Tumor toraks yang tidak mempan kemoterapi dan reseksi bedah sebagaiadalah keganasan dada lainnya, mereka lebih mungkin dioperasi, dengan invasi kurang dari organ sekitarnya. Lebih dari separuh terjadi pada anak <2 tahun;90% muncul dalam dekade pertama kehidupan. Oleh karena Tumor ini dibahas lebih rinci dalam Bab. 39 pada bedah anak.Tumor ParaganglionicTumor Paraganglionic timbul di rongga dada termasuk chemodectomas dan pheochromocytomas. Hanya 10% dari semua pheochromocytomas yang terletak diSitus ekstra-adrenal. Pheochromocytomas intrathoracic adalah salah satu tumor yang paling langka. Sekitar 10% dari pheochromocytomas dada ganas, menilaimirip dengan tumor adrenal. Lokasi dada yang paling umum adalah dalam sulkus costovertebral, tetapi tumor paraganglionic juga muncul dalamkompartemen visceral mediastinum. Lesi katekolamin yang memproduksi dapat menyebabkan masalah yang mengancam jiwa hemodinamik, sehingga penghapusan lengkap

penting. Diagnosis umumnya dikonfirmasi oleh pengukuran kadar katekolamin urin dan metabolitnya. Lokalisasi adalah dengan CT scan,dibantu oleh MIBG skintigrafi. Perawatan pra operasi termasuk alpha-dan beta-adrenergik blokade untuk mencegah intraoperatif hipertensi ganas danaritmia. Tumor ini cenderung sangat vaskular dan harus didekati dengan hati-hati. Chemodectomas adalah tumor langka yang mungkin berada di sekitararkus aorta, saraf vagus, atau aorticosympathetics. Mereka jarang mengeluarkan katekolamin dan ganas pada 30% pasien.LimfomaSecara keseluruhan, limfoma adalah kanker yang paling umum dari mediastinum. Pada sekitar 50% dari pasien yang memiliki kedua Hodgkin dan non-Hodgkinlimfoma, mediastinum adalah situs utama. Kompartemen anterior paling sering terlibat, dengan keterlibatan sesekali tengahkompartemen dan kelenjar hilus. Posterior kompartemen jarang terlibat. Kemoterapi dan / atau radioterapi menghasilkan tingkat kesembuhan hingga 90% untuk earlystagePenyakit Hodgkin dan hingga 60% untuk tahap yang lebih maju.Mediastinum KUMAN Tumor CELLTumor sel germinal adalah neoplasma jarang, dengan hanya sekitar 7.000 didiagnosis setiap tahun. Namun, mereka adalah kanker yang paling umum pada anakpria antara usia 15 dan 35 tahun. Sebagian besar tumor sel germinal yang gonad dalam asal. Mereka dengan mediastinum sebagai situs utama jarang terjadi, merupakan<5% dari semua tumor sel germinal, dan <1% dari semua tumor mediastinum (biasanya terjadi pada kompartemen anterior). Jika germ cell tumor mediastinum ganasditemukan, penting untuk mengecualikan tumor primer gonad. Tumor sel germinal mediastinum primer (termasuk teratoma, seminoma, dan nonseminomatoustumor ganas sel germinal) adalah kelompok heterogen neoplasma jinak dan ganas diperkirakan berasal dari sel germinal primitif pluripoten"Salah" dalam mediastinum selama perkembangan embrio. Sebelumnya, tumor sel germinal yang paling mediastinum yang dianggap metastasis. Namun, duabaris bukti menunjukkan bahwa banyak tumor sel germinal mediastinum yang primer, berkembang dari sel germinal primordial pluripoten di mediastinum: (a)beberapa seri otopsi menunjukkan bahwa pasien dengan tumor sel germinal di situs extragonadal, diduga sebelumnya telah berasal dari gonad, tidakbukti adanya tumor primer klenik atau dari setiap bekas luka sisa gonad, bahkan setelah pencarian yang melelahkan, dan (b) pasien yang diobati dengan pembedahan atau radiasiuntuk tumor sel germinal mediastinum mereka memiliki kelangsungan hidup jangka panjang tanpa akhir testis recurrences.166Sekitar sepertiga dari semua tumor sel germinal mediastinum primer seminomatous. Dua pertiga adalah tumor nonseminomatous atau teratoma. Pengobatan danprognosis bervariasi dalam dua kelompok. Teratoma dewasa adalah jinak dan umumnya dapat didiagnosis dengan karakteristik temuan CT daritumor kistik multilocular, dikemas dengan kombinasi cairan, jaringan lunak, kalsium, dan / atau atenuasi lemak di kompartemen anterior. FNA biopsi sajamungkin diagnostik untuk seminoma, dan biasanya tingkat penanda serum, termasuk hCG dan AFP, adalah normal. Pada 10% dari seminoma, kadar hCG yang sedikitditinggikan. Temuan FNA, bersama dengan kadar hCG dan AFP tinggi, dapat secara akurat mendiagnosis tumor nonseminomatous. Jika diagnosis masih belum jelas

setelahpenilaian temuan FNA dan tingkat penanda serum, maka biopsi jarum inti-atau biopsi bedah mungkin diperlukan. Sebuah mediastinotomy anterior (ChamberlainProsedur) atau thoracoscopy adalah pendekatan bedah yang paling sering diagnostik.TeratomaTeratoma adalah jenis yang paling umum dari tumor sel germinal mediastinum, akuntansi untuk 60 sampai 70% dari tumor tersebut. Mereka berisi dua atau tiga lapisan embrioyang mungkin termasuk gigi, kulit, rambut (ectodermal), tulang rawan dan tulang (mesodermal), atau bronkial, usus, atau jaringan pankreas (endodermal). Terapi untukmatang, teratoma jinak adalah reseksi bedah, yang memberikan prognosis yang sangat baik.Jarang, teratoma mungkin berisi fokus karsinoma. Ini teratoma ganas (atau teratocarcinomas) secara lokal agresif. Sering didiagnosis padaTahap dioperasi, mereka merespon buruk terhadap kemoterapi dan secara terbatas untuk radioterapi, prognosis seragam miskin.SeminomaKebanyakan pasien dengan seminoma memiliki penyakit lanjut pada saat diagnosis dan hadir dengan gejala kompresi lokal, termasuk superior vena kavasyndrome, dyspnea, atau ketidaknyamanan dada. Dengan penyakit lanjut, perawatan disukai adalah kombinasi rejimen kemoterapi berbasis cisplatin denganbleomycin dan etoposid atau vinblastin baik. Tanggapan lengkap telah dilaporkan di lebih dari 75% dari pasien yang diobati dengan rejimen ini. Bedahreseksi mungkin kuratif untuk seminoma asimtomatik kecil yang ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan CT scan. Bedah reseksi massa sisa setelahkemoterapi dapat diindikasikan.Nonseminomatous Germ Tumor yourTumor sel germinal Nonseminomatous termasuk karsinoma sel embrional, koriokarsinoma, tumor sinus endodermal, dan jenis campuran. Mereka sering besar,tumor tidak teratur mediastinum anterior dengan daerah atenuasi rendah pada CT scan karena nekrosis, perdarahan, atau pembentukan kista. Sering,struktur yang berdekatan telah menjadi terlibat, dengan metastase ke kelenjar getah bening daerah, pleura, dan paru-paru. Laktat dehidrogenase (LDH), AFP, dan kadar hCGsering ditinggikan. Kemoterapi adalah pengobatan pilihan dan termasuk terapi kombinasi dengan cisplatin, bleomycin, dan etoposida. Denganrejimen, kelangsungan hidup adalah 67% pada 2 tahun dan 60% pada 5 tahun. Bedah reseksi massa sisa diindikasikan, karena dapat memandu terapi lebih lanjut. Hingga 20%massa residu mengandung tumor tambahan, di 40%, teratoma dewasa lain, dan sisanya 40%, jaringan fibrosis.Kista mediastinalKISTA mediastinum PRIMARYKista jinak account hingga 25% dari massa mediastinum. Sebagian besar berada di kompartemen tengah, dan mereka adalah jenis yang paling sering massaterjadi di kompartemen ini. CT scan menunjukkan fitur karakteristik kepadatan dekat-air di lokasi yang khas hampir 100% diagnostic.167KISTA perikardialKista perikardial, jenis yang paling umum dari kista mediastinum, biasanya tanpa gejala dan dideteksi secara kebetulan. Biasanya mereka berisi cairan bening dan

muncul di sudut kanan costophrenic. Lapisan dinding kista adalah lapisan tunggal dari sel mesothelial. Untuk yang paling sederhana, kista perikardial asimtomatik, observasisendiri dianjurkan. Reseksi bedah atau aspirasi dapat diindikasikan untuk kista kompleks atau kista gejala besar.Bronkogenik KISTAKista bronkogenik adalah anomali perkembangan yang terjadi selama embriogenesis dan bermanifestasi sebagai abnormal tunas foregut atau trakeobronkialpohon. Paling sering mereka muncul dalam mediastinum, tapi sekitar 15% terjadi dalam parenkim paru. Yang paling sering lokasi mediastinumhanya posterior carina atau bronkus batang utama. Berdinding tipis dan dilapisi dengan epitel pernapasan, mereka mengandung protein yang kaya bahan berlendir danberbagai jumlah kelenjar seromucous, otot polos, dan tulang rawan. Mereka dapat berkomunikasi dengan pohon trakeobronkial.Pengelolaan kista bronkogenik masih kontroversial. Pada anak-anak, sebagian besar kista tersebut merupakan gejala. Resection umumnya dianjurkan, karenakomplikasi serius dapat terjadi jika kista menjadi lebih besar atau terinfeksi. Komplikasi termasuk obstruksi jalan nafas, infeksi, pecah, dan, jarang, ganastransformation.168, 169Pada orang dewasa, lebih dari setengah dari semua kista bronkogenik ditemukan kebetulan selama bekerja-up untuk masalah yang tidak atau selama pemeriksaan. Sejarah alami darikebetulan didiagnosis, asimtomatik bronkogenik kista tidak diketahui, tetapi jelas bahwa banyak kista tersebut tidak menyebabkan masalah klinis. Dalam salah satu penelitian terhadappersonil militer muda, 78% dari semua kista bronkogenik ditemukan pada radiografi dada rutin adalah asymptomatic.170 Namun, dalam laporan lain dengan lebihkomprehensif tindak lanjut, sampai dengan 67% orang dewasa dengan kebetulan ditemukan kista bronkogenik akhirnya menjadi symptomatic.171 Gejalanya meliputi nyeri dada,batuk, dyspnea, dan demam. Komplikasi serius kurang umum dan termasuk kompromi hemodinamik, obstruksi jalan napas, obstruksi arteri paru-paru,hemoptisis, dan degenerasi ganas. Kista bronkogenik simtomatik harus dihapus. Secara tradisional, penghapusan telah melalui posterolateralthoracotomy.171 Reseksi kista terinfeksi mungkin cukup sulit karena adanya perlengketan padat, penghapusan elektif sering dianjurkan sebelumInfeksi memiliki kesempatan untuk terjadi. Eksplorasi Thoracoscopic dan reseksi yang mungkin untuk kista kecil dengan adhesi minimal. Tujuan dari minimal invasif atauoperasi terbuka harus penghapusan lengkap dari dinding kista.KISTA enterikKebanyakan dokter setuju bahwa dalam kontras dengan kista bronkogenik, kista esofagus harus dihapus, terlepas dari ada atau tidak adanya gejala.Kista Terserang memiliki kecenderungan untuk komplikasi serius sekunder untuk pembesaran, yang menyebabkan perdarahan, infeksi, atau perforasi. Jadi, bedahreseksi adalah pengobatan pilihan untuk orang dewasa dan anak-anak.KISTA thymusKista thymus umumnya bergejala dan ditemukan secara kebetulan selama radiografi bekerja-up untuk masalah yang tidak. Kista sederhana tidak adaKonsekuensinya, namun neoplasma kistik sesekali harus dikesampingkan. Komponen kistik kadang terlihat pada pasien dengan thymoma dan Hodgkin

penyakit.Kelenjar endokrin ektopikSampai dengan 5% dari semua massa mediastinum diperkirakan asal tiroid. Namun, sebagian dari massa ini adalah ekstensi sederhana massa tiroid. Merekabiasanya tidak beracun, dan lebih dari 95% dari massa tersebut dapat sepenuhnya resected melalui pendekatan serviks. Jaringan tiroid ektopik Sejati di mediastinum adalahlangka. Sepuluh sampai 20% dari kelenjar paratiroid abnormal ditemukan di mediastinum, yang paling dapat dihapus selama eksplorasi dari sayatan serviks. Dalam kasusbenar kelenjar paratiroid mediastinum, torakoskopik atau reseksi terbuka dapat diindikasikan. Lokasi umum dapat menunjuk dengan kombinasi CT danSestamibi pemindaian.MediastinitisAKUT mediastinitisMediastinitis akut adalah proses infeksi fulminan yang menyebar sepanjang pesawat fasia mediastinum. Infeksi paling sering berasal dariperforasi esofagus, infeksi sternum, dan infeksi orofaringeal atau leher, namun sejumlah faktor etiologi kurang umum dapat menyebabkan mematikan iniproses (Tabel 19-33). Sebagai infeksi dari salah satu sumber masuk mediastinum, spread mungkin cepat sepanjang pesawat fasia terus menerus menghubungkanserviks dan mediastinum kompartemen. Tanda dan gejala klinis berupa demam, nyeri dada, disfagia, gangguan pernapasan, dan serviks dan bagian atas dadasubkutan krepitus. Dalam kasus yang parah, perjalanan klinis dapat dengan cepat memburuk ke sepsis kemerahan, ketidakstabilan hemodinamik, dan kematian. Dengan demikian, indeks tinggiKecurigaan diperlukan dalam konteks infeksi dengan akses ke kompartemen mediastinal.Tabel 19-33 etiologi Faktor mediastinitis akutPerforasi TerserangIatrogenikDilatasi balon (untuk achalasia)Bougienage (untuk lambung striktur)EsophagoscopySkleroterapi (untuk perdarahan varises)SpontanPostemetic (sindrom Boerhaave ini)Mengejan saat:PenyisihanAngkat beratPenyitaanKehamilanMelahirkanMenelan benda asingTraumaMenumpulkanTembusPascaoperasiInfeksiAnastomotic kebocoran

Erosi oleh kankerJauh sternotomy infeksi lukaOrofaring dan leher infeksiAngina LudwigQuinsyAbses retropharyngealSelulitis dan limfadenitis supuratif leherInfeksi paru-paru dan pleuraAbses SubphrenicRib atau vertebral osteomyelitisHematogen atau metastasis absesSumber: Direproduksi dengan izin dari Razzuk MA, et al: Infeksi mediastinum, di Pearson FG, et al (eds): Bedah Toraks, 2nd ed. New York:Churchill Livingstone, 2002, hal 1604. Copyright Elsevier.Sebuah dada CT scan dapat sangat membantu dalam menentukan tingkat penyebaran dan pendekatan yang terbaik untuk drainase bedah. Mediastinitis akut adalah benardarurat bedah, dan pengobatan harus dilembagakan segera dan harus ditujukan untuk memperbaiki masalah utama, seperti perforasi esofagusatau abses orofaringeal. Perhatian utama lainnya adalah debridement dan drainase dari proses infeksi menyebar di dalam mediastinum, leher, pleura, danpesawat jaringan lainnya. Pemberian antibiotik, resusitasi cairan, dan langkah-langkah pendukung lainnya yang penting, tapi koreksi bedah dari masalah di perusahaansumber dan debridement terbuka daerah yang terinfeksi merupakan tindakan penting. Debridement mungkin perlu diulang dan pesawat dan rongga lain dieksplorasitergantung pada status klinis pasien. Jumlah sel darah dan CT scan seri juga mungkin diperlukan. Sepsis Persistent atau koleksi pada CT scan mungkin memerlukandebridement lebih radikal.KRONIS mediastinitisSclerosing atau fibrosis mediastinitis adalah hasil dari peradangan kronis dari mediastinum, paling sering sebagai akibat dari infeksi granulomatosa sepertihistoplasmosis atau TB. Proses ini dimulai pada kelenjar getah bening dan berlanjut sebagai peradangan kronis, tingkat rendah menyebabkan fibrosis dan jaringan parut. Dibanyak pasien, manifestasi klinis diam. Namun, jika fibrosis yang progresif dan parah, dapat menyebabkan bungkus dari mediastinumstruktur, menyebabkan jebakan dan kompresi vena tekanan rendah (termasuk vena kava superior dan innominate dan azygos vena). Ini fibrosisProses dapat membahayakan struktur lain seperti esophagus dan arteri paru-paru. Tidak ada pengobatan definitif. Pembedahan diindikasikan hanya untukdiagnosis atau pada pasien tertentu untuk meringankan obstruksi jalan nafas atau esofagus atau untuk mencapai rekonstruksi vaskular. Laporan keberhasilan paliatif dengan kurangprosedur invasif (seperti pelebaran dan stenting dari saluran udara, kerongkongan, atau vena kava superior) yang menjanjikan. Dalam salah satu seri dari 22 pasien,ketokonazol efektif dalam mengendalikan progression.172 Dalam seri lain dari 71 pasien, 30% meninggal selama jangka panjang tindak lanjut. Mediastinitis kronis miripdengan perubahan fibrotik yang terjadi pada situs lain, termasuk fibrosis retroperitoneal, sclerosing cholangitis, dan Riedel tiroiditis.Pleura DAN ruang pleura

AnatomiParietal pleura adalah lapisan mesothelial setiap hemithorax yang invaginates pada hilus paru-paru masing-masing dan terus untuk menutupi setiap paru-paru sebagai visceralpleura. Antara dua permukaan adalah rongga pleura yang potensial, yang biasanya hanya dihuni oleh lapisan tipis pelumas cairan pleura. Dua fisiologisproses memegang pleura visceral di paru aposisi dekat dengan pleura parietal dari dinding dada: mekanisme-mekanisme yang terus-menerus menghapus pleuracairan dan orang-orang yang mencegah akumulasi gas bebas dalam rongga pleura. Sebuah jaringan somatik, simpatik, dan serat parasimpatis innervatesparietal pleura. Iritasi permukaan parietalis oleh peradangan, invasi tumor, trauma, dan proses lainnya dapat menyebabkan sensasi nyeri dinding dada. Itupleura visceral tidak memiliki somatik innervation.173, 174Efusi pleuraEfusi pleura mengacu pada setiap koleksi yang signifikan dari cairan dalam rongga pleura. Biasanya, ada keseimbangan yang berkelanjutan antara aliran cairan pelumaske dalam rongga pleura dan penyerapan terus-menerus. Antara 5 dan 10 L cairan biasanya memasuki ruang pleura setiap hari oleh filtrasi melalui microvesselsmemasok parietal pleura (terletak terutama di daerah kurang tergantung rongga). Saldo bersih tekanan di kapiler ini menyebabkan aliran fluidadari permukaan pleura parietal ke ruang pleura, dan saldo bersih kekuatan dalam sirkulasi paru menyebabkan penyerapan melalui visceralpleura. Biasanya, 15 sampai 20 ml cairan pleura hadir pada waktu tertentu. Setiap gangguan pada kekuatan ini dapat menyebabkan ketidakseimbangan dan akumulasi pleuracairan. Kondisi patologis umum di Amerika Utara yang menyebabkan efusi pleura termasuk gagal jantung kongestif, pneumonia bakteri, keganasan, danemboli paru (Tabel 19-34) 0,175Tabel 19-34 Penyebab efusi pleura Terkemuka di Amerika Serikat, Berdasarkan Data dari Pasien Menjalani ThoracentesisPenyebab Tahunan Insiden transudate EksudatGagal jantung kongestif 500.000 Ya TidakPneumonia 300.000 Tidak YaKanker 200.000 Tidak YaParu embolus 150.000 Terkadang TerkadangPenyakit virus 100.000 Tidak YaArteri koroner operasi bypass 60.000 Tidak YaSirosis dengan asites 50.000 Ya TidakSumber: Direproduksi dengan izin dari RW Cahaya: efusi pleura. N Engl J Med 346:1971, 2002. Copyright © Massachusetts Medical Society. Semua hakreserved.DIAGNOSTIK BEKERJA-UPAwal diagnostik kerja untuk efusi pleura dipandu sebagian besar oleh sejarah pasien dan temuan dari pemeriksaan fisik. Bilateral pleuraefusi adalah karena gagal jantung kongestif pada lebih dari 80% pasien. Jika sejarah klinis menunjukkan diagnosis ini, uji coba diuresis (bukanthoracentesis) dapat diindikasikan. Hingga 75% dari efusi karena gagal jantung kongestif menyelesaikan dalam waktu 48 jam dengan diuresis saja.Seorang pasien yang mengalami batuk, demam, leukositosis, dan unilateral menyusup dan efusi cenderung memiliki proses yang menderita pneumonia. Jika efusi kecil

dan pasien merespon terapi antibiotik, sebuah thoracentesis diagnostik mungkin tidak diperlukan. Namun, pasien yang memiliki pneumonia yang jelas dan besarefusi pleura yang purulen dan berbau busuk memiliki empiema. Drainase agresif dengan tabung dada diperlukan, mungkin dengan intervensi bedah.Di luar pengaturan gagal jantung kongestif atau efusi kecil yang berhubungan dengan pneumonia membaik, sebagian besar pasien dengan efusi pleura yang tidak diketahuiPenyebab harus menjalani thoracentesis.Sebuah klasifikasi umum koleksi cairan pleura transudat dan eksudat menjadi sangat membantu dalam memahami berbagai penyebab (Tabel 19-35). Transudat adalahultrafiltrates protein-miskin plasma yang terbentuk karena perubahan dalam tekanan hidrostatik sistemik atau koloid tekanan osmotik (misalnya, dengan jantung kongestifkegagalan atau sirosis). Pada inspeksi visual kotor, efusi transudative umumnya jernih atau berwarna jerami. Eksudat yang kaya protein koleksi cairan pleurayang umumnya terjadi karena peradangan atau invasi pleura oleh tumor. Terlalu, mereka sering keruh, berdarah, atau bernanah. Efusi Terlalu berdarahdengan tidak adanya trauma sering ganas, tetapi juga dapat terjadi dalam pengaturan emboli paru atau pneumonia. Beberapa kriteria secara tradisionaltelah digunakan untuk membedakan transudat dari eksudat. Sebuah efusi dianggap eksudatif jika rasio protein cairan pleura terhadap protein serum> 0,5 danRasio LDH adalah> 0,6 atau tingkat LDH pleura mutlak lebih dari dua pertiga dari batas atas normal untuk serum. Jika kriteria ini menunjukkan transudate, makaPasien harus dievaluasi secara cermat untuk gagal jantung kongestif, sirosis, dan kondisi lain yang terkait dengan efusi transudative.Tabel 19-35 Diferensial Diagnosis Efusi pleuraI. efusi pleura TransudativeA. gagal jantung kongestifB. SirosisC. Sindrom nefrotikD. Unggul vena kava obstruksiE. Prosedur FontanF. UrinothoraxG. peritoneal dialisisH. GlomerulonefritisI. myxedemaJ. kebocoran cairan serebrospinal ke pleuraK. HipoalbuminemiaL. paru emboliM. SarkoidosisII. Efusi pleura eksudatifA. penyakit neoplastik1. Penyakit metastasis2. Mesothelioma3. Tubuh limfoma rongga4. Limfoma Pyothorax terkaitB. Penyakit menular1. Tuberkulosis2. Infeksi bakteri lainnya3. Infeksi jamur4. Infeksi parasit5. Infeksi virus

C. paru embolisasiPenyakit gastrointestinal D.1. Penyakit pankreas2. Abses Subphrenic3. Intrahepatik abses4. Abses Intrasplenic5. Perforasi Terserang6. Setelah operasi perut7. Hernia diafragma8. Varises sclerosis Endoskopi9. Setelah transplantasi hatiPenyakit jantung E.1. Setelah operasi bypass arteri koroner korupsi2. Pasca jantung cedera (Dressler ini) sindrom3. Penyakit perikardialF. Kebidanan dan penyakit ginekologi1. Sindrom hiperstimulasi ovarium2. Efusi pleura Janin3. Postpartum efusi pleura4. Sindrom Megis '5. EndometriosisG. Kolagen penyakit pembuluh darah1. Pleuritis Arthritis2. Lupus eritematosus sistemik3. Obat-induced lupus4. Limfadenopati Immunoblastic5. Sindrom Sjögren6. Demam Mediterania familial7. Sindrom Churg-Strauss8. Wegeners granulomatosisPenyakit pleura H. Drug-induced1. Nitrofurantoin2. Dantrolene3. Methysergide4. Ergot alkaloid5. Amiodarone6. Interleukin-27. Prokarbazin8. Methotrexate9. ClozapineI. Berbagai penyakit dan kondisi1. Paparan asbes2. Setelah transplantasi paru-paru3. Setelah transplantasi sumsum tulang4. Sindrom kuku kuning5. Sarkoidosis6. Uremia7. Paru Terjebak8. Paparan radiasi Terapi9. Tenggelam

10. Amiloidosis11. Susu kalsium efusi pleura12. Luka bakar listrik13. Extramedullary hematopoiesis14. Pecahnya kista mediastinum15. Sindrom gangguan pernapasan akut16. Penyakit Whipple17. Efusi pleura iatrogenikJ. hemothoraxK. ChylothoraxSumber: Direproduksi dengan izin dari Light RW: Pendekatan kepada pasien, dalam Terang RW (ed): Penyakit pleura. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,2001, hal 88.Jika efusi eksudatif disarankan, studi diagnostik lebih lanjut mungkin membantu. Jika total dan diferensial jumlah sel mengungkapkan dominasi neutrofil(> 50% sel), efusi yang mungkin terkait dengan proses inflamasi akut (seperti efusi parapneumonic atau empiema, paruembolus, atau pankreatitis). Sebuah dominasi sel mononuklear menunjukkan proses inflamasi lebih kronis (seperti kanker atau TBC). Grampewarnaan dan budaya harus dilakukan, jika mungkin dengan inokulasi spesimen cairan ke botol kultur di samping tempat tidur. Kadar glukosa cairan pleura adalahsering menurun (<60 mg / dL) dengan efusi parapneumonik kompleks atau efusi ganas. Pengujian sitologi harus dilakukan pada efusi eksudatif kemengesampingkan keganasan terkait. Analisis sitologi akurat dalam mendiagnosis> 70% dari efusi ganas yang berhubungan dengan adenokarsinoma tetapi kurangsensitif bagi mereka yang terkait dengan mesotelioma (<10%), karsinoma sel skuamosa (20%), atau limfoma (25 sampai 50%). Jika diagnosis masih belum jelassetelah drainase dan analisis cairan, thoracoscopy dan biopsi langsung ditunjukkan. Efusi tuberkulosis sekarang dapat didiagnosis secara akurat dengan pengukuranpeningkatan kadar adenosin deaminase (> 40 unit / L) dalam pleura fluid.176, 177 Emboli paru harus dicurigai pada pasien dengan efusi pleuraterjadi dalam hubungan dengan nyeri dada pleuritik, hemoptisis, dyspnea atau tidak sesuai dengan ukuran efusi. Ini efusi mungkin transudative, namunjika infark terkait terjadi dekat permukaan pleura, eksudat dapat dilihat. Jika emboli paru diduga pada pasien pasca operasi, palingdokter akan mendapatkan spiral CT scan. Atau, duplex ultrasonografi dari ekstremitas bawah dapat menghasilkan diagnosis trombosis vena dalam, yangpanggilan untuk terapi antikoagulan dan menghalangi kebutuhan untuk diagnosis tertentu emboli paru. Pada beberapa pasien, tes darah untuk tingkat D-dimermungkin membantu, jika hasil tes D-dimer sensitif darah negatif, emboli paru dapat dikesampingkan.Efusi pleura ganasEfusi pleura ganas dapat terjadi dalam hubungan dengan sejumlah keganasan yang berbeda, paling sering kanker paru-paru, kanker payudara, dan limfoma,tergantung pada usia pasien dan jenis kelamin (Tabel 19-36 dan 19-37) 0,178 efusi ganas adalah eksudatif dan sering diwarnai dengan darah. Sebuah efusi dalampengaturan keganasan berarti tahap yang lebih lanjut dari penyakit dan umumnya menunjukkan tumor dioperasi. Berarti kelangsungan hidup dalam kasus tersebut adalah 3 sampai 11bulan. Kadang-kadang, efusi pleura jinak dapat dikaitkan dengan bronkogenik

NSCLC, dan reseksi bedah mungkin masih diindikasikan jika hasilpengujian sitologi efusi adalah negatif untuk keganasan. Suatu hal yang penting adalah ukuran efusi dan tingkat dyspnea yang dihasilkan. Gejala,moderat untuk efusi besar harus dikuras oleh tabung dada, kuncir kateter, atau tong, diikuti dengan berangsur-angsur dari agen sclerosing. Sebelum rongga pleurasclerosed, apakah dengan tabung dada atau tong, paru-paru harus hampir sepenuhnya diperluas. Perluasan miskin paru-paru (karena jebakan oleh tumor atauadhesi) umumnya memprediksi hasil yang buruk dengan pleurodesis dan merupakan indikasi utama untuk penempatan kateter pleura. Pipa ini memilikisecara dramatis mengubah manajemen pengobatan kanker stadium akhir karena mereka secara substansial memperpendek jumlah pasien menghabiskan waktu di rumah sakitselama minggu-minggu terakhir mereka life.179 Pilihan untuk sclerosing agen termasuk bedak, bleomycin, dan doksisiklin. Tingkat keberhasilan untuk mengendalikan berbagai efusi60-90%, tergantung pada ruang lingkup yang tepat dari studi klinis, tingkat ekspansi paru setelah cairan pleural yang dikeringkan, dan perawatan dengan yanghasil yang dilaporkan. Gambar 19-48 menyajikan algoritma keputusan untuk pengelolaan efusi pleura ganas.Tabel 19-36 Site Organ Primer atau Neoplasma Ketik Pasien Pria dengan Efusi pleura ganasSitus utama atau Tumor Jenis Jumlah Pasien Pria Persentase Pasien PriaParu 140 49.1Limfoma / leukemia 60 21.1Saluran pencernaan 20 7.0Kemih saluran 17 6.0Melanoma 4 1.4Miscellaneous tumor kurang umum 10 3.5Situs utama diketahui 31 10.9Jumlah 285 100Sumber: Direproduksi dengan izin dari Johnston WW: The ganas efusi pleura: Sebuah tinjauan diagnosa cytopathologic dari 584 spesimen dari 472pasien berturut-turut. Kanker 56:905, 1985.Tabel 19-37 Site Organ Primer atau Neoplasma Ketik Pasien Wanita dengan Efusi pleura ganasSitus utama atau Tumor Jenis Jumlah Pasien Perempuan Persentase Pasien PerempuanPayudara 70 37.4Saluran kelamin Perempuan 38 20.3Paru 28 15.0Limfoma 14 8.0Saluran pencernaan 8 4.3Melanoma 6 3.2Saluran kemih 2 1.1Miscellaneous tumor kurang umum 3 1.6Situs utama diketahui 17 9.1Jumlah 187 100,0Sumber: Direproduksi dengan izin dari Johnston WW: The ganas efusi pleura: Sebuah tinjauan diagnosa cytopathologic dari 584 spesimen dari 472pasien berturut-turut. Kanker 56:905, 1985.

Gambar. 19-48.Algoritma keputusan pengobatan untuk pengelolaan efusi pleura ganas (MPE). CT = computed tomography, tong = bedah dada video dibantu.EmpiemaEmpiema Thoracic didefinisikan oleh efusi pleura purulen. Penyebab paling umum adalah pneumonia, tetapi pascaoperasi atau pasca trauma empiema jugaumum (Tabel 19-38). Temuan terlalu purulen, cairan pleura berbau busuk membuat diagnosis empiema jelas pada pemeriksaan visual padasamping tempat tidur. Pada tahap awal, kecil sampai sedang efusi pleura keruh dalam pengaturan proses pneumonia mungkin memerlukan analisis cairan pleura lebih lanjut. Menutupfollow-up klinis juga sangat penting untuk menentukan apakah pengembangan menjadi empiema terjadi. Sebuah memburuk klinis atau pH pleura <7.20 dan glukosatingkat <40 mg / dL mengindikasikan kebutuhan untuk mengalirkan cairan.Tabel 19-38 Patogenesis EmpiemaKontaminasi dari sumber berdekatan dengan ruang pleura (50-60%)ParuMediastinumDaerah serviks dalamDinding dada dan tulang belakangDaerah SubphrenicInokulasi langsung dari ruang pleura (30-40%)Toraks intervensi minorInfeksi pascaoperasiCedera dada PenetratingInfeksi hematogen dari ruang pleura dari lokasi jauh (<1%)Sumber: Direproduksi dengan izin dari Paris F, et al: Empiema dan fistula bronkopleural, di Pearson FG, et al (eds): Bedah Toraks, 2nd ed. New York:Churchill Livingstone, 2002, hal 1177. Copyright Elsevier.Pasien dari segala usia dapat mengembangkan empiema, tetapi frekuensi meningkat pada pasien yang lebih tua atau lemah. Kondisi yang berhubungan umum termasuk pneumonia yangProses pada pasien dengan gangguan paru dan neoplasma, masalah jantung, diabetes melitus, obat dan penyalahgunaan alkohol, neurologis gangguan,masalah postthoracotomy, dan gangguan imunologi. Tingkat kematian empiema sering tergantung pada tingkat keparahan komorbiditas, melainkanbisa berkisar dari serendah 1% sampai> 40% pada pasien immunocompromised.PATOFISIOLOGISpektrum organisme yang terlibat dalam proses pneumonia yang berkembang menjadi empiema berubah. Pneumococci dan staphylococci terus menjadi yang palingumum, namun gram negatif anaerob bakteri aerobik dan menjadi lebih umum. Kasus yang melibatkan mikobakteri atau jamur yang langka. Beberapa organismedapat diisolasi pada hingga 50% pasien, tetapi budaya mungkin steril jika terapi antibiotik dimulai sebelum spesimen diperoleh untuk kultur atau jikaproses kultur tidak efisien. Oleh karena itu, sangat penting bahwa pilihan antibiotik dipandu oleh skenario klinis dan bukan hanya organisme yang ditemukanpada budaya. Cakupan spektrum luas mungkin masih diperlukan bahkan ketika budaya telah gagal untuk tumbuh organisme atau ketika organisme tunggal tumbuh tetapigambaran klinis lebih konsisten dengan proses multiorganism. Umumnya

diidentifikasi organisme gram negatif termasuk E. coli, Klebsiella, dan Pseudomonasspesies, dan Enterobacteriaceae. Organisme anaerobik mungkin rewel dan sulit untuk mendokumentasikan oleh budaya dan berhubungan dengan infeksi pada pasiendengan penyakit periodontal, sindrom aspirasi, alkoholisme atau penyalahgunaan obat, atau gastroesophageal reflux serta pasien yang menjalani anestesi umum.Jalan masuknya organisme ke dalam rongga pleura mungkin oleh penyebaran berdekatan dari pneumonia, abses paru, abses hati, atau proses infeksi laindengan kontak dengan ruang pleura. Organisme juga dapat masuk ke rongga pleura oleh kontaminasi langsung dari thoracentesis, prosedur bedah toraks,cedera esofagus, atau trauma.Sebagai organisme memasuki ruang pleura, masuknya sel polimorfonuklear terjadi, dengan rilis berikutnya mediator inflamasi dan oksigen beracunradikal. Dalam usaha untuk mengendalikan organisme menyerang, mekanisme ini menyebabkan variabel derajat cedera endotel kapiler dan ketidakstabilan. Masuknyacairan ke dalam rongga pleura kemudian terjadi, diikuti dengan proses yang menguasai jalan keluar normal dari jaringan limfatik pleura. Ini efusi dini adalahberair dan bebas mengalir dalam rongga pleura. Thoracentesis pada tahap ini menghasilkan cairan dengan pH biasanya> 7,3, tingkat glukosa> 60 mg / dL, dan LDH rendahtingkat (<500 unit / L). Pada tahap ini, keputusan untuk menggunakan antibiotik saja atau untuk melakukan thoracentesis ulangi, drainase selang dada, thoracoscopy, atau terbukatorakotomi tergantung pada jumlah cairan pleura, konsistensi, status klinis pasien, tingkat perluasan paru-paru setelah drainase, danadanya cairan loculated dalam ruang pleura (cairan purulen vs mengalir bebas). Jika relatif tipis, cairan pleura purulen ditemukan awal dalam pengaturan dariProses pneumonia, cairan seringkali dapat benar-benar terkuras dengan sederhana thoracentesis besar menanggung. Jika ekspansi paru lengkap diperoleh dan pneumoniaProses merespons terhadap antibiotik, ada drainase lebih lanjut mungkin diperlukan. Temuan cairan pleura dengan pH <7,2 dan dengan kadar glukosa yang rendah berarti bahwapendekatan yang lebih agresif untuk drainase harus dikejar.The pleura cairan dapat menjadi tebal dan loculated selama jam untuk hari dan mungkin terkait dengan adhesi fibrinous (tahap fibrinopurulent).Pada tahap ini, penyisipan tabung dada dengan-sistem tertutup drainase atau drainase dengan thoracoscopy mungkin diperlukan untuk menghapus cairan dan adhesi danmemungkinkan menyelesaikan paru expansion.180 perkembangan lebih lanjut dari proses inflamasi mengarah pada pembentukan kulit pleura, yang mungkin tipis dan mudahhapus sejak dini. Karena proses berlangsung, bagaimanapun, kulit tebal pleura dapat mengembangkan, meninggalkan paru-paru terjebak. Lengkap decortication paru-paru dengan torakotomiatau, pada beberapa pasien, thoracoscopy kemudian akan diperlukan.MANAJEMENJika ada ruang sisa, infeksi pleura persisten mungkin terjadi. Sebuah ruang pleura persisten mungkin menjadi sekunder untuk kontrak, tapi tetap utuh, yang mendasariparu-paru, atau mungkin sekunder untuk bedah reseksi paru. Jika ruang kecil dan berdrainase baik oleh tabung dada, pendekatan konservatif dapat dibuat. Inimemerlukan meninggalkan tabung dada di tempat dan melekat pada-sistem tertutup

drainase sampai simfisis dari permukaan visceral dan parietal berlangsung. Padatitik, tabung dada dapat dihapus dari hisap. Jika ruang pleura sisa tetap stabil, tabung dapat dipotong dan maju dari dada atasTentu saja beberapa minggu. Jika kondisi pasien stabil, penghapusan tabung sering dapat dilakukan dalam pengaturan rawat jalan, dipandu oleh tingkat drainasedan ukuran ruang sisa divisualisasikan pada CT scan serial. Kehadiran ruang yang lebih besar mungkin memerlukan torakotomi terbuka dan decortication dalam upayauntuk kembali memperluas paru-paru untuk mengisi ruang sisa ini. Jika kembali ekspansi gagal atau muncul untuk membawa terlalu tinggi risiko, maka drainase terbuka, tulang rusuk reseksi, dan berkepanjanganpengepakan mungkin diperlukan, dengan penutupan tertunda dengan flaps otot atau thoracoplasty.181 masalah ruang pleura Paling kronis dapat dihindari dengan awal khususkonsultasi bedah toraks dan drainase lengkap empyemas, yang memungkinkan pemusnahan ruang oleh paru reinflated.ChylothoraxChylothorax berkembang paling sering setelah trauma bedah untuk duktus toraks atau cabang utama, tetapi juga dapat dikaitkan dengan sejumlah lainnyakondisi (Tabel 19-39) 0,182 Hal ini biasanya unilateral, misalnya, bisa terjadi di sebelah kanan setelah esophagectomy, di mana saluran yang paling sering terlukaselama diseksi dari esofagus distal. Kerongkongan datang ke dekat saluran toraks karena memasuki dada dari asalnya di perutdi cisterna chyli (Gambar 19-49). Jika pleura mediastinal terganggu di kedua sisi, chylothoraces bilateral dapat terjadi. Chylothorax sisi kiri dapat mengembangkansetelah diseksi leher sisi kiri, terutama di wilayah pertemuan Sungai subklavia internal dan vena jugularis. Chylothorax juga dapat mengikutitrauma pembedahan, termasuk luka tembus atau tumpul di dada atau daerah leher, penempatan garis pusat, dan kesialan bedah lainnya. Hal ini juga terlihatpada neonatus, mungkin sekunder terhadap trauma kelahiran. Ini dapat dilihat dalam hubungan dengan berbagai penyakit jinak dan ganas yang umumnya melibatkansistem limfatik dari mediastinum atau leher. Mengingat variabilitas signifikan jalannya saluran toraks dalam dada, beberapa luka yang tak terelakkan.Hubungan langsung chylothorax dengan prosedur bedah, peristiwa traumatis, atau proses neoplastik mungkin tidak selalu terlihat jelas. Memahami anatomidan tentu saja dari saluran toraks dan beberapa varian yang lebih umum adalah membantu.Tabel 19-39 Etiologi ChylothoraxBawaanAtresia dari duktus toraksThoracic fistula ruang saluran-pleuraTrauma kelahiranTrauma dan / atau iatrogenikCedera BluntCedera penetrasiOperasiServiksEksisi kelenjar getah beningDiseksi leher radikalYg berkenaan dgn dadaKoreksi patent ductus arteriosus

Koreksi coarctation dari aortaProsedur vaskular yang melibatkan asal arteri subklavia kiriEsophagectomySimpatektomiReseksi aneurisma toraksReseksi tumor mediastinumPneumonectomy KiriPerutSimpatektomiRadikal diseksi kelenjar getah beningProsedur diagnostikArteriografi translumbarKateterisasi vena subklaviaKateterisasi jantung sisi kiriNeoplasmaInfeksiLimfadenitis TBSpesifik mediastinitisAscending limfangitisFilariasisBermacam-macamTrombosis venaKiri vena subklavia-jugularisVena kava superiorParu lymphangiomatosisSumber: Direproduksi dengan izin dari Cohen RG, et al: The pleura, di Sabiston DC, dkk (eds): Bedah Dada, 6th ed. Philadelphia: Elsevier, 1995.Copyright Elsevier.Gambar. 19-49.Normal toraks anatomi saluran. Kerongkongan datang ke dekat saluran toraks (wafat) karena memasuki dada dari asalnya di perut padayang cisterna chyli.PATOFISIOLOGIPaling umum, saluran toraks berasal perut dari cisterna chyli, yang terletak di garis tengah, dekat tingkat kedua lumbarvertebra. Dari asal muasalnya, saluran toraks naik ke dada melalui hiatus aorta pada tingkat T10 sampai T12 dan kursus hanya di sebelah kanan dariaorta (lihat Gambar. 19-49). Sebagai program saluran toraks cephalad atas diafragma, itu paling sering tetap di dada kanan, berbaring tepat di belakangesofagus, antara aorta dan vena azigos. Duct terus superior, berbaring tepat di sebelah kanan dari kolom tulang belakang. Kemudian, pada sekitar tingkatkelima atau keenam vertebra toraks, melintasi belakang aorta dan arkus aorta ke mediastinum posterior kiri. Dari lokasi ini, lagi programsuperior, tinggal dekat kerongkongan dan pleura mediastinal saat keluar dari cerukan dada. Saat keluar dari cerukan dada, melewati hanya ke kiri, tepat di belakangselubung karotis dan anterior tiroid inferior dan badan vertebra. Hanya medial ke otot sisi tak sama panjang anterior, itu program inferior dan mengalir keserikat dari vena jugularis dan subklavia internal. Mengingat variabilitas ekstrim dalam posisi saluran utama dan cabang-cabangnya, akumulasi chyle didada atau mengalir dari luka penetrasi dapat dilihat dalam hubungan dengan berbagai

peristiwa traumatis dan conditions.183 medisFungsi utama dari saluran ini adalah untuk mengangkut lemak diserap dari sistem pencernaan. Komposisi chyle normal lemak, dengan jumlah variabel proteindan material limfatik (Tabel 19-40). Mengingat volume tinggi chyle yang mengalir melalui saluran, luka yang signifikan toraks dapat menyebabkan kebocoran lebih dari 2L / d. Jika kebocoran ini tidak diobati, protein, volume, dan deplesi limfosit dapat menyebabkan efek metabolik yang serius dan kematian. Diagnosis umumnyamembutuhkan thoracentesis, hasil yang mungkin terlalu sugestif, seringkali cairan pleura adalah susu dan bernanah. Namun, jika pasien berada di bawah nihil peros (tidak melalui mulut, atau NPO) perintah, cairan pleura mungkin tidak terlalu normal. Analisis laboratorium dari cairan pleura menunjukkan jumlah limfosit tinggidan trigliserida tinggi. Jika tingkat trigliserida adalah> 110 mg/100 ml, chylothorax yang hampir pasti hadir (tingkat akurasi 99%). Jika tingkat trigliseridaadalah <50 mg/100 ml, hanya ada kesempatan 5% dari chylothorax. Dalam situasi klinis banyak, akumulasi chyle mungkin lambat karena minim lemak pencernaanmengalir melalui saluran pencernaan setelah trauma besar atau operasi, sehingga diagnosis mungkin lebih sulit untuk membangun.Tabel 19-40 Komposisi chyleKomponen Jumlah (per 100 mL)Jumlah lemak 0,4-5 gKolesterol total 65-220 mgJumlah protein 2,21-5,9 gAlbumin 1,1-4,1 gGlobulin 1,1-3,1 gFibrinogen 16-24 gGula 48-200 gElektrolit Mirip dengan kadar dalam plasmaElemen selulerLimfosit 400-6800/mm3Eritrosit 50-600/mm3Antitrombin globulin> 25% dari konsentrasi plasmaProtrombin> 25% dari konsentrasi plasmaFibrinogen> 25% dari konsentrasi plasmaSumber: Direproduksi dengan izin dari Elsevier Miller.182 Copyright.MANAJEMENRencana pengobatan untuk chylothorax apapun tergantung pada penyebabnya, jumlah drainase, dan status klinis pasien (Gambar 19-50). Secara umum,pengobatan untuk sebagian besar pasien adalah waktu singkat drainase selang dada, perintah NPO, TPN, dan observasi. Rongga dada drainase harus cukup untuk memungkinkanmenyelesaikan paru re-ekspansi. Penggunaan somatostatin telah dianjurkan oleh beberapa penulis, dengan variabel results.184 Jika drainase chyle signifikan (> 500 mL / dpada orang dewasa,> 100 mL / d pada bayi) berlanjut meskipun TPN dan ekspansi paru yang baik, ligasi bedah awal duktus dianjurkan. Ligasi dapatdidekati terbaik dengan torakotomi kanan dan, di beberapa pusat berpengalaman, dengan tong yang tepat. Chylothoraces karena kondisi ganas sering meresponradioterapi dan / atau kemoterapi dan kurang umum membutuhkan ligasi bedah. Chylothoraces tidak diobati berhubungan dengan gizi yang signifikan dan

imunologi deplesi yang mengarah ke kematian yang signifikan. Sebelum pengenalan ligasi bedah saluran toraks, angka kematian dari chylothoraxmelebihi 50%. Dengan ketersediaan TPN untuk suplementasi gizi dan ligasi bedah untuk kebocoran gigih, angka kematian chylothorax adalah <10%.Gambar. 19-50.Algoritma untuk pengelolaan chylothorax. * Jika output tinggi tetap (> 50 mL / d), ligasi bedah awal saluran toraks dapat dipertimbangkan. NPO =apa-apa melalui mulut.Akses dan Drainase Koleksi Cairan pleuraPENDEKATAN DAN TEKNIKSetelah keputusan dibuat untuk invasif mengakses efusi pleura, langkah berikutnya adalah untuk menentukan apakah sampel cairan diperlukan atau jika drainase lengkapruang pleura yang diinginkan. Langkah ini dipengaruhi oleh sejarah klinis, jenis dan jumlah yang hadir cairan, sifat koleksi (seperti bebasmengalir atau loculated), penyebab, dan kemungkinan kekambuhan. Untuk kecil, efusi mengalir bebas, rawat jalan thoracentesis dengan jarum yang relatif kecil-menanggungatau kateter (14 - untuk 16-gauge) dapat dilakukan (Gambar 19-51). Pendekatan ini dapat digunakan untuk sampel cairan atau benar-benar menguras efusi pleura mengalir bebas.Cairan harus terlalu diperiksa seperti yang dikeringkan. Bersihkan cairan kekuning-kuningan sering transudative, cairan keruh atau berdarah sering eksudatif.Gambar. 19-51.Teknik untuk aspirasi dan drainase dari efusi pleura. A. Needle aspirasi. Dengan penilaian yang cermat terhadap temuan radiografi, yang terbaik adalah parakdipilih, dan cairan disedot dengan jarum suntik. Volume besar cairan bisa dihilangkan dengan sedikit kesabaran dan jarum besar-menanggung. B. Dadapenyisipan tabung. Setelah hati persiapan kulit, mengalungkan, dan administrasi anestesi lokal, sayatan kulit pendek dibuat selama sela benar. Itusayatan diperdalam ke dalam otot interkostal, dan pleura ditembus (biasanya dengan penjepit). Ketika ada keraguan tentang status pleuraruang di lokasi tusuk, luka diperbesar terus terang mengakui jari, yang dapat menyapu seluruh ruang pleura berbatasan langsung untuk menilaisituasi dan memecah adhesi apapun. Tabung dimasukkan, dengan ujung diarahkan pada posisi optimal disarankan oleh radiografi dada. Diumum, tabung anterior tinggi yang terbaik untuk udara (pneumotoraks) dan tabung posterior rendah yang terbaik untuk cairan. A 28 sampai 32F tabung cukup untuk kebanyakan situasi. 36F Atabung lebih disukai untuk hemothorax atau untuk empiema kental. Banyak ahli bedah lebih memilih tabung yang sangat kecil (16F untuk 20F) untuk drainase pneumotoraks sederhana. C.Tabung ini terhubung ke sistem drainase air-segel. Suction ditambahkan, jika perlu, untuk memperluas paru-paru. Suction biasanya akan diperlukan pada pasien dengankebocoran udara besar (fistula bronkopleural).Tempat masuk untuk drainase dari efusi pleura atau pneumotoraks mungkin didasarkan pada foto toraks sendiri jika efusi ditunjukkan untuk bebasmengalir. Untuk besar, efusi mengalir bebas, pendekatan posterolateral rendah di ruang intercostal kedelapan atau kesembilan memberikan akses yang baik. Jika efusi yang lebihkompleks dengan loculations, pendekatan dipandu oleh CT scan atau USG dapat

diindikasikan. Jika drainase lengkap tujuan dan cairan yang tidak berdarah dannonviscous, kecil-menanggung (14 - untuk 16-gauge) kuncir kateter dimasukkan dan terhubung ke sistem drainase tertutup dengan hisap diterapkan (biasanya -20 cm H2O)atau air segel. Jika cairan berdarah atau keruh, drainase tabung yang berdiameter lebih besar (seperti tabung dada 28F) mungkin diperlukan. Secara umum, terkecil-melahirkankateter drainase yang efektif akan menguras ruang pleura harus dipilih. Penggunaan kateter berdiameter kecil secara signifikan mengurangi rasa sakitterkait dengan penempatan dada tubes.185, 186 Untuk situasi klinis memerlukan biopsi atau intervensi potensial seperti adhesiolysis atau pleurodesis,operasi minimal invasif dengan menggunakan pendekatan tong dapat diindikasikan.KOMPLIKASI DRAINASE pleuraKomplikasi yang paling umum dari prosedur invasif untuk mengakses ruang pleura adalah akses sengaja ke rongga atau organ lain. Contoh termasuk tusukanparu-paru yang mendasari, dengan kebocoran udara dan pneumotoraks, entri subdiaphragmatic, dengan kerusakan pada hati, limpa, atau jeroan intra-abdomen lainnya;perdarahan sekunder untuk cedera interkostal kapal atau, paling sering, cedera kapal yang lebih besar, dan bahkan menusuk jantung. Kadang-kadang perdarahan mungkin merupakan hasil darisebuah koagulopati mendasari atau terapi antikoagulan. Komplikasi teknis lainnya termasuk hilangnya kateter, kawat pemandu, atau fragmen dalam ruang pleura, daninfeksi. Kadang-kadang, drainase cepat dari efusi besar dapat diikuti dengan sesak napas, ketidakstabilan klinis, dan fenomena yang disebut sebagaipostexpansion edema paru. Untuk alasan ini, dianjurkan untuk mengalirkan hanya sampai 1 L awalnya. Kebanyakan komplikasi dapat dihindari dengan konsultasi dengandokter berpengalaman dalam teknik drainase pleura.Tumor PleuraGanas mesotheliomaMesothelioma ganas adalah jenis yang paling umum dari tumor pleura. Kejadian tahunan di Amerika Serikat adalah sekitar 3000 kasus. Laintumor pleura jauh kurang umum dan termasuk tumor jinak dan ganas berserat dari pleura, lipoma, dan kista. Dalam 20% dari ganasmesotelioma, tumor muncul dari peritoneum. Paparan asbes adalah faktor risiko utama yang dikenal dan dapat didirikan di lebih dari 50% pasien.Wilayah geografis dari peningkatan kejadian sering adalah situs industri menggunakan asbes dalam proses manufaktur, seperti pembuatan kapal. Risikomelampaui pekerja langsung terkena asbes, anggota keluarga terkena debu dari pakaian atau lingkungan kerja juga beresiko.Faktor risiko lain telah diidentifikasi, termasuk paparan serat dengan sifat fisik mirip dengan amphibole dan paparan radiasi. Rokokmerokok tampaknya tidak meningkatkan risiko mesothelioma ganas, meskipun paparan asbes dan merokok sinergis meningkatkan risikokanker paru-paru. Mesotelioma ganas memiliki dominasi laki-laki 2:1 dan yang paling umum setelah usia 40.PatofisiologiYang tepat etiologi peran serat asbes belum dijelaskan, namun karakteristik fisik dari serat tertentu (disebut sebagai ular atau

amphibole) telah terbukti menjadi penting. Serat kelok besar dan keriting dan umumnya tidak dapat melakukan perjalanan di luar saluran udara yang lebih besar. Namun,sempit, serat amphibole lurus, khususnya serat crocidolite, dapat menavigasi distal ke dalam parenkim paru dan paling jelas berhubungandengan mesotelioma. Periode laten antara paparan asbes dan perkembangan mesothelioma setidaknya 20 tahun. Tumor umumnyamultisenter, dengan beberapa nodul berbasis pleura penggabungan untuk membentuk lembar tumor. Proses ini awalnya melibatkan pleura parietal, umumnya dengan awalmenyebar ke permukaan visceral dan dengan tingkat variabel invasi struktur sekitarnya. Studi otopsi telah menunjukkan bahwa kebanyakan pasien memiliki jauhmetastasis, tetapi sejarah alam dari penyakit pada pasien yang tidak diobati berpuncak pada kematian karena ekstensi lokal.Presentasi KlinisKebanyakan pasien datang dengan sesak napas dan nyeri dada. Lebih dari 90% memiliki efusi pleura. Hasil thoracentesis adalah diagnostik dalam <10% pasien. Sering,thoracoscopy atau terbuka pleura biopsi dengan pewarnaan khusus sampel tumor diperlukan untuk membedakan mesotelioma dari adenokarsinoma (Tabel 19-41).Setelah diagnosis dikonfirmasi, jenis sel dapat dibedakan (misalnya, epitel, sarcomatous, dan campuran). Jenis epitel berhubungan dengan lebihprognosis yang menguntungkan, dan pada beberapa pasien kelangsungan hidup jangka panjang dapat dilihat dengan tanpa pengobatan. Tumor Sarcomatous dan campuran berbagi lebih agresifTentu saja.Tabel 19-41 Diferensiasi Mesothelioma dari AdenokarsinomaMesothelioma AdenokarsinomaHasil imunohistokimiaAntigen carcinoembryonic Negatif PositifVimentin Positif NegatifBerat molekul rendah cytokeratins Positif NegatifFitur mikroskopis elektron panjang, berliku-liku vili pendek, vili lurus dengan glycocalyx kaburPengelolaanPengobatan tumor ganas mesotelioma masih kontroversial. Ini telah menjadi subyek dari sejumlah uji klinis baru-baru ini, sebagian besar menunjukkanterbatas success.187 Sebuah sistem pementasan baru telah dirancang yang telah jelas menunjukkan nilai prognostik (Tabel 19-42) 0,188 Namun, meskipun prognosis tidaktergantung pada tahap penyakit, masalahnya adalah bahwa banyak pasien datang dengan penyakit lokal atau jauh maju melampaui potensi kuratif. PengobatanPilihan meliputi perawatan suportif saja, reseksi bedah, dan pendekatan (menggunakan kombinasi pembedahan, kemoterapi, dan terapi radiasi) multimodality.Tabel 19-42 Internasional Mesothelioma Interest Group Staging System untuk membaur Mesothelioma pleura ganasT TumorT1 T1a Tumor terbatas pada parietal ipsilateral mediastinal ± ± diafragma pleuraTidak ada keterlibatan pleura visceralT1b Tumor melibatkan parietal ipsilateral mediastinal ± ± diafragma pleuraTumor juga melibatkan pleura visceralTumor T2 yang melibatkan masing-masing permukaan pleura ipsilateral (parietal,

mediastinum, diafragma, dan pleura visceral) dengan setidaknya salah satufitur berikut:Keterlibatan otot diafragmaPerpanjangan tumor dari pleura visceral ke parenkim paru yang mendasariT3 Menjelaskan tumor secara lokal maju tetapi berpotensi dioperasiTumor yang melibatkan seluruh permukaan pleura ipsilateral (parietal, mediastinum, diafragma, dan pleura visceral) dengan setidaknya salah satufitur berikut:Keterlibatan fasia endothoracicPerpanjangan ke dalam lemak mediastinalSolitary, fokus sepenuhnya dioperasi tumor meluas ke jaringan lunak dinding dadaKeterlibatan Nontransmural perikardiumT4 Menjelaskan maju lokal tumor teknis dioperasiTumor yang melibatkan seluruh permukaan pleura ipsilateral (parietal, mediastinum, diafragma, dan pleura visceral) dengan setidaknya salah satufitur berikut:Ekstensi difus atau multifokal massa tumor di dinding dada, dengan atau tanpa kerusakan tulang rusuk terkaitPerpanjangan transdiaphragmatic langsung tumor ke peritoneumPerpanjangan langsung dari tumor ke pleura kontralateralPerpanjangan langsung dari tumor ke organ mediastinumPerpanjangan langsung dari tumor ke tulang belakangTumor memperluas melalui permukaan internal dari perikardium dengan atau tanpa efusi perikardial, atau tumor yang melibatkan miokardiumN Getah NodesNX kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilaiN0 ada kelenjar getah bening regional metastasisN1 metastasis di kelenjar getah bening ipsilateral bronkopulmonalis atau hilusN2 Metastasis di subcarinal atau kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral termasuk kelenjar mammae ipsilateral internal yangMetastasis N3 di mediastinum, kelenjar kontralateral internal yang kontralateral susu, atau ipsilateral atau kontralateral supraklavikula getah beningMMetastasisMX Kehadiran metastasis jauh tidak dapat dinilaiM0 Tidak ada metastasis jauhMetastasis jauh M1 hadirPementasanTahap IIA T1a N0 M0IB T1b N0 M0Tahap II T2 N0 M0Tahap III Apa saja T3 N1 M0Setiap N2Tahap IV Apa T4 Apa N3 Apa M1Sumber: Direproduksi dengan izin dari International Mesothelioma Interest Group: Sebuah sistem baru yang diusulkan pementasan internasional TNM untuk ganas pleuramesothelioma. Dada 108:1122, 1995.Pilihan bedah meliputi pendekatan paliatif seperti pleurectomy atau bedak

pleurodesis. Pendekatan paliatif dapat menyebabkan kontrol lokal dan sederhanapeningkatan kelangsungan hidup jangka pendek. Pendekatan bedah yang lebih radikal (seperti pneumonectomy extrapleural diikuti dengan kemoterapi ajuvan danradioterapi) memiliki peningkatan angka kesakitan, apalagi, angka kematian melebihi 10% dalam semua tetapi pusat paling berpengalaman. Dalam satu review Jepang,pneumonectomy extrapleural tidak menghasilkan perbaikan dalam kelangsungan hidup dibandingkan dengan debulking operasi dan menunjukkan tidak ada manfaat lebih dari terapi adjuvant: keseluruhanKetahanan hidup 5 tahun pada semua kelompok adalah <10% 0,189 Namun, beberapa laporan uji coba operasi radikal dikombinasikan dengan terapi adjuvant multimodality telah menunjukkanperbaikan yang wajar dalam kelangsungan hidup untuk pasien dengan tumor stadium awal (dibandingkan dengan kontrol sejarah). Dalam salah satu seri dari 183 pasien yang menjalanipneumonectomy extrapleural dan kemoterapi adjuvan dan radioterapi, subset dari 31 pasien memiliki prognosis yang menguntungkan (yaitu, tumorjenis sel epitel, margin reseksi negatif, dan negatif Status simpul extrapleural). Ini subset pasien dengan indikator yang menguntungkan memiliki tingkat ketahanan hidup 5 tahundari 46%, dibandingkan dengan 15% untuk seluruh group.190Dalam seri lain, 88 pasien dengan mesotelioma secara prospektif dipelajari. Terapi radiasi adjuvant diberikan kepada 54 pasien setelah extrapleuralpneumonectomy, kelangsungan hidup rata-rata adalah 17 bulan. Namun, untuk pasien dengan stadium penyakit I dan II, kelangsungan hidup rata-rata secara signifikan lebih lama pada 33,0bulan.191Pendekatan saat penulis 'untuk mesotelioma ganas didasarkan pada stadium tumor dan status kinerja paru. Untuk pasien dengan stadium awalmesotelioma dan fungsi paru yang baik, pneumonectomy extrapleural dianjurkan, terutama bagi mereka dengan mesotelioma epitel. Pasiendirujuk untuk uji klinis terapi multimodality, jika tersedia. Jika penyakit yang lebih maju, atau jika pasien memiliki kurang dari fungsi paru yang optimal ataustatus kinerja, talk pleurodesis atau terapi suportif dianjurkan.Terapi Intrapleural telah dieksplorasi untuk meningkatkan kontrol locoregional mesotelioma ganas. Dalam uji coba tahap II, 37 pasien menjalanipleurectomy dengan decortication, diikuti dengan terapi intrapleural dan sistemik dengan cisplatin dan mitomycin C. kelangsungan hidup rata-rata mereka adalah 17 bulan, dengantingkat kekambuhan locoregional 80% .192 Menurut studi lain, penambahan perfusi intrapleural hyperthermic tampaknya pharmacokineticallymenguntungkan, dari tujuh pasien, tiga menjalani pleurectomy dengan decortication dan menerima cisplatin hyperthermic. Konsentrasi obat sistemik yanglebih besar setelah pleurectomy dengan decortication daripada setelah pleuropneumonectomy. Rasio konsentrasi platinum jaringan lokal untuk perfusi platinumKonsentrasi cenderung lebih tinggi setelah perfusi hyperthermic daripada setelah normotermik perfusion.193Alternatif lain yang menjanjikan untuk meningkatkan efektivitas kemoterapi lokal terhadap mesotelioma ganas adalah L-NDDP (cis-bis-neodecanoato-trans-R, R1, 2 -diaminocyclohexane platinum), sebuah cisplatin analog lipofilik baru yang diproduksi

oleh University of Texas MD Anderson Cancer Center di Houston, Texas. Atahap II sidang L-NDDP terdaftar 38 pasien untuk menerima biopsi torakoskopik dan pemeriksaan sitologi sebelum dan setelah pengobatan. Dari 33 pasien yangmenerima pengobatan, 14 (42%) memiliki respon patologis lengkap, dari pasien dengan hasil sitologi positif, 18 (78%) memiliki sitologi lengkapresponse.194Tumor FIBROUS dari pleuraTumor fibrosa pleura yang berhubungan dengan paparan asbes atau mesotelioma ganas. Mereka umumnya terjadi sebagai massa pedunkulata tunggal yang timbuldari pleura visceral. Sering, mereka ditemukan secara kebetulan pada radiografi dada rutin tanpa efusi pleura terkait. Tumor fibrosapleura mungkin jinak atau ganas. Gejala seperti batuk, nyeri dada, dan dyspnea terjadi pada 30 sampai 40% pasien. Kurang umum adalah demam, hipertrofiosteoarthropathy paru, hemoptisis, dan hipoglikemia. Hipoglikemia terjadi hanya sekitar 4% dari pasien dan sembuh kembali reseksi bedah,seperti halnya gejala lainnya. Mengingat lokal, alam pedunkulata tumor berserat baik jinak maupun ganas dari pleura, kebanyakan disembuhkan dengan lengkapreseksi bedah. Tumor ganas tidak lengkap resected bisa kambuh secara lokal atau metastasis, sering, mereka fatal dalam 2 sampai 5 years.195ACKNOWLEDGMENTThe authors wish to thank Shannon Wyszomierski and Holly Rorabaugh for their invaluable help in compiling this chapter for the ninth edition. The authorsalso express appreciation to their spouses, Chris and Lee.REFERENCESEntries Highlighted in Bright Blue Are Key References.1. Cusimano RJ, Pearson FG: Anatomy, physiology, and embryology of the upper airway, in Pearson FG, et al (ed): Thoracic Surgery, 2nd ed. New York:Churchill Livingstone, 2002, p 215.2. Grillo HC: Surgical treatment of postintubation tracheal injuries. J Thorac Cardiovasc Surg 8:860, 1979.3. Couraud L, Ballester MJ, Delaisement C: Acquired tracheoesophageal fistula and its management. Semin Thorac Cardiovasc Surg 8:392, 1996.[PubMed: 8899926]4. Mathisen DJ, Grillo HC, Wain JC, et al: Management of acquired nonmalignant tracheoesophageal fistula. Ann Thorac Surg 52:759, 1991. [PubMed:1929626]5. Bhattacharyya N: Contemporary staging and prognosis for primary tracheal malignancies: A population-based analysis. Otolaryngol Head Neck Surg131:639, 2004. [PubMed: 15523440]6. Gaissert HA, Grillo HC, Shadmehr MB, et al: Uncommon primary tracheal tumors. Ann Thorac Surg 82:268, 2006. [PubMed: 16798228]7. Regnard JF, Fourquier P, Levasseur P: Results and prognostic factors in resections of primary tracheal tumors: A multicenter retrospective study. TheFrench Society of Cardiovascular Surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 111:808; discussion 813, 1996.8. Chow DC, Komaki R, Libshitz HI, et al: Treatment of primary neoplasms of the trachea. The role of radiation therapy. Cancer 71:2946, 1993.[PubMed: 8490822]9. Rice TW: Anatomy of the lung, in Pearson FG, et al (ed): Thoracic Surgery, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 2002, p 427.10. Remy-Jardin M, Remy J, Giraud F, et al: Pulmonary nodules: Detection with

thick-section spiral CT versus conventional CT. Radiology 187:513,1993. [PubMed: 8475300]11. Naidich DP: Helical computed tomography of the thorax: Clinical applications. Radiol Clin North Am 32:759, 1994. [PubMed: 8022979]12. Kent MS, Schuchert M, Fernando H, et al: Minimally invasive esophagectomy: State of the art. Dis Esophagus 19:137, 2006. [PubMed: 16722989]13. Swanson SJ, Herndon JE 2nd, D'Amico TA, et al: Video-assisted thoracic surgery lobectomy: Report of CALGB 39802—a prospective, multiinstitutionfeasibility study. J Clin Oncol 25:4993, 2007. [PubMed: 17971599]14. Demmy TL, James TA, Swanson SJ, et al: Troubleshooting video-assisted thoracic surgery lobectomy. Ann Thorac Surg 79:1744; discussion 1753,2005.15. Cerfolio RJ, Bryant AS: Results of a prospective algorithm to remove chest tubes after pulmonary resection with high output. J Thorac CardiovascSurg 135:269, 2008. [PubMed: 18242249]16. Cerfolio RJ, Bass C, Katholi CR: Prospective randomized trial compares suction versus water seal for air leaks. Ann Thorac Surg 71:1613, 2001.[PubMed: 11383809]17. Bauer C, Hentz JG, Ducrocq X, et al: Lung function after lobectomy: A randomized, double-blinded trial comparing thoracic epiduralropivacaine/sufentanil and intravenous morphine for patient-controlled analgesia. Anesth Analg 105:238, 2007. [PubMed: 17578981]18. Casati A, Alessandrini P, Nuzzi M, et al: A prospective, randomized, blinded comparison between continuous thoracic paravertebral and epiduralinfusion of 0.2% ropivacaine after lung resection surgery. Eur J Anaesthesiol 23:999, 2006. [PubMed: 16824243]19. Gould MK, Fletcher J, Iannettoni MD, et al: Evaluation of patients with pulmonary nodules: When is it lung cancer? ACCP evidence-based clinicalpractice guidelines (2nd edition). Chest 132(3 Suppl):108S, 2007.20. Comstock GW, Vaughan RH, Montgomery G: Outcome of solitary pulmonary nodules discovered in an x-ray screening program. N Engl J Med254:1018, 1956. [PubMed: 13322204]21. Good CA, Wilson TW: The solitary circumscribed pulmonary nodule; study of seven hundred five cases encountered roentgenologically in a period ofthree and one-half years. J Am Med Assoc 166:210, 1958. [PubMed: 13491327]22. Henschke CI, McCauley DI, Yankelevitz DF, et al: Early Lung Cancer Action Project: Overall design and findings from baseline screening. Lancet354:99, 1999. [PubMed: 10408484]23. Marten K, Grabbe E: The challenge of the solitary pulmonary nodule: Diagnostic assessment with multislice spiral CT. Clin Imaging 27:156, 2003.[PubMed: 12727051]24. Detterbeck FC, Gibson CJ: Turning gray: The natural history of lung cancer over time. J Thorac Oncol 3:781, 2008. [PubMed: 18594326]25. Yankelevitz DF, Henschke CI: Does 2-year stability imply that pulmonary nodules are benign? AJR Am J Roentgenol 168:325, 1997. [PubMed:9016198]26. Stroobants S, Verschakelen J, Vansteenkiste J: Value of FDG-PET in the management of non-small cell lung cancer. Eur J Radiol 45:49, 2003.[PubMed: 12499064]27. Gould MK, Maclean CC, Kuschner WG, et al: Accuracy of positron emission

tomography for diagnosis of pulmonary nodules and mass lesions: Ameta-analysis. JAMA 285:914, 2001. [PubMed: 11180735]28. Ost D, Fein AM, Feinsilver SH: Clinical practice. The solitary pulmonary nodule. N Engl J Med 348:2535, 2003. [PubMed: 12815140]29. Cardillo G, Regal M, Sera F, et al: Videothoracoscopic management of the solitary pulmonary nodule: a single-institution study on 429 cases. AnnThorac Surg 75:1607, 2003. [PubMed: 12735587]30. Espey DK, Wu XC, Swan J, et al: Annual report to the nation on the status of cancer, 1975–2004, featuring cancer in American Indians and AlaskaNatives. Cancer 110:2119, 2007. [PubMed: 17939129]31. Mulligan CR, Meram AD, Proctor CD, et al: Unlimited access to care: Effect on racial disparity and prognostic factors in lung cancer. CancerEpidemiolBiomarkers Prev 15:25, 2006. [PubMed: 16434582]32. Samet JM: Health benefits of smoking cessation. Clin Chest Med 12:669, 1991. [PubMed: 1747986]33. Sun S, Schiller JH, Gazdar AF: Lung cancer in never smokers—a different disease. Nat Rev Cancer 7:778, 2007. [PubMed: 17882278]34. Hackshaw AK, Law MR, Wald NJ: The accumulated evidence on lung cancer and environmental tobacco smoke. BMJ 315:980, 1997. [PubMed:9365295]35. Jeremy George P, Banerjee AK, et al: Surveillance for the detection of early lung cancer in patients with bronchial dysplasia. Thorax 62:43, 2007.36. Wang GF, Lai MD, Yang RR, et al: Histological types and significance of bronchial epithelial dysplasia. Mod Pathol 19:429, 2006. [PubMed:16415791]37. Gould VE, Warren WH: Epithelial tumors of the lung. Chest Surg Clin N Am 10:709, 2000. [PubMed: 11091921]38. Barrera R, Shi W, Amar D, et al: Smoking and timing of cessation: Impact on pulmonary complications after thoracotomy. Chest 127:1977, 2005.[PubMed: 15947310]39. Cerilli LA, Ritter JH, Mills SE, et al: Neuroendocrine neoplasms of the lung. Am J Clin Pathol 116 Suppl:S65, 2001.40. Rivera MP, Mehta AC: Initial diagnosis of lung cancer: ACCP evidence-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 132(3 Suppl):131S,2007.41. Dwamena BA, Sonnad SS, Angobaldo JO, et al: Metastases from non-small cell lung cancer: Mediastinal staging in the 1990s—meta-analyticcomparison of PET and CT. Radiology 213:530, 1999. [PubMed: 10551237]42. Toloza EM, Harpole L, McCrory DC: Noninvasive staging of non-small cell lung cancer: A review of the current evidence. Chest 123(1Suppl):137S,2003.43. Goldberg M, Unger M: Lung cancer. Diagnostic tools. Chest Surg Clin N Am 10:763, 2000. [PubMed: 11091925]44. Saunders CA, Dussek JE, O'Doherty MJ, et al: Evaluation of fluorine-18-fluorodeoxyglucose whole body positron emission tomography imaging in thestaging of lung cancer. Ann Thorac Surg 67:790, 1999. [PubMed: 10215230]45. Weder W, Schmid RA, Bruchhaus H, et al: Detection of extrathoracic metastases by positron emission tomography in lung cancer. Ann Thorac Surg66:886, 1998. [PubMed: 9768946]46. Rao J, Abella-Columna E, Pounds TR, et al: Prevalence of metastatic disease and

impact of PET on management in staging lung cancer: a clinicalseries of 400 patients. J Nucl Med 41 Suppl:75P, 2000.47. Nakagawa M, Tanaka H, Tsukuma H, et al: Relationship between the duration of the preoperative smoke-free period and the incidence ofpostoperative pulmonary complications after pulmonary surgery. Chest 120:705, 2001. [PubMed: 11555496]48. Colice GL, Shafazand S, Griffin JP, et al: Physiologic evaluation of the patient with lung cancer being considered for resectional surgery: ACCPevidenced-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 132(3 Suppl):161S, 2007.49. Ou SH, Zell JA, Ziogas A, et al: Prognostic factors for survival of stage I nonsmall cell lung cancer patients: A population-based analysis of 19,702stage I patients in the California Cancer Registry from 1989 to 2003. Cancer 110:1532, 2007. [PubMed: 17702091]50. Ou SH, Zell JA, Ziogas A, et al: Prognostic significance of the non-size-based AJCC T2 descriptors: Visceral pleura invasion, hilar atelectasis, orobstructive pneumonitis in stage IB non-small cell lung cancer is dependent on tumor size. Chest 133:662, 2008. [PubMed: 17925418]51. Goldstraw P, Crowley J, Chansky K, et al: The IASLC Lung Cancer Staging Project: Proposals for the revision of the TNM stage groupings in theforthcoming (seventh) edition of the TNM classification of malignant tumours. J Thorac Oncol 2:706, 2007. [PubMed: 17762336]52. Groome PA, Bolejack V, Crowley JJ, et al: The IASLC Lung Cancer Staging Project: Validation of the proposals for revision of the T, N, and Mdescriptors and consequent stage groupings in the forthcoming (seventh) edition of the TNM classification of malignant tumours. J Thorac Oncol 2:694,2007. [PubMed: 17762335]53. Shepherd FA, Crowley J, Van Houtte P, et al: The International Association for the Study of Lung Cancer lung cancer staging project: Proposalsregarding the clinical staging of small cell lung cancer in the forthcoming (seventh) edition of the tumor, node, metastasis classification for lung cancer. JThorac Oncol 2:1067, 2007. [PubMed: 18090577]54. Zell JA, Ignatius Ou SH, Ziogas A, et al: Validation of the proposed International Association for the Study of Lung Cancer non–small cell lung cancerstaging system revisions for advanced bronchioloalveolar carcinoma using data from the California Cancer Registry. J Thorac Oncol 2:1078, 2007.[PubMed: 18090578]55. Naruke T, Suemasu K, Ishikawa S: Lymph node mapping and curability at various levels of metastasis in resected lung cancer. J Thorac CardiovascSurg 76:832, 1978. [PubMed: 713589]56. Mountain CF, Dresler CM: Regional lymph node classification for lung cancer staging. Chest 111:1718, 1997. [PubMed: 9187199]57. American Thoracic Society. Medical section of the American Lung Association. Clinical staging of primary lung cancer. Am Rev Respir Dis 127:659,1983.58. Mountain CF: A new international staging system for lung cancer. Chest 89(4 Suppl):225S, 1986.59. Mountain CF: Revisions in the International System for Staging Lung Cancer. Chest 111:1710, 1997. [PubMed: 9187198]60. Raz DJ, Zell JA, Ou SH, et al: Natural history of stage I non–small cell lung

cancer: Implications for early detection. Chest 132:193, 2007. [PubMed:17505036]61. Pancoast HK: Superior pulmonary sulcus tumor: Tumor characterized by pain, Horner's syndrome, destruction of bone and atrophy of hand muscles.JAMA 99:1391, 1932.62. Rusch VW: Management of Pancoast tumours. Lancet Oncol 7:997, 2006. [PubMed: 17138221]63. Rusch VW, Giroux DJ, Kraut MJ, et al: Induction chemoradiation and surgical resection for superior sulcus non–small-cell lung carcinomas: Longtermresults of Southwest Oncology Group Trial 9416 (Intergroup Trial 0160). J Clin Oncol 25:313, 2007. [PubMed: 17235046]64. Ginsberg RJ, Rubinstein LV: Randomized trial of lobectomy versus limited resection for T1 N0 non–small cell lung cancer. Lung Cancer Study Group.Ann Thorac Surg 60:615, 1995. [PubMed: 7677489]65. Nakamura H, Kazuyuki S, Kawasaki N, et al: History of limited resection for non–small cell lung cancer. Ann Thorac Cardiovasc Surg 11:356, 2005.[PubMed: 16401982]66. Warren WH, Faber LP: Segmentectomy versus lobectomy in patients with stage I pulmonary carcinoma. Five-year survival and patterns ofintrathoracic recurrence. J Thorac Cardiovasc Surg 107:1087; discussion 1093, 1994.67. Pisters KM, Ginsberg RJ, Giroux DJ, et al: Induction chemotherapy before surgery for early-stage lung cancer: A novel approach. Bimodality LungOncology Team. J Thorac Cardiovasc Surg 119:429, 2000. [PubMed: 10694600]68. Rosell R, Gomez-Codina J, Camps C, et al: A randomized trial comparing preoperative chemotherapy plus surgery with surgery alone in patients withnon–small-cell lung cancer. N Engl J Med 330:153, 1994. [PubMed: 8043059]69. Brouchet L, Bauvin E, Marcheix B, et al: Impact of induction treatment on postoperative complications in the treatment of non–small cell lungcancer. J Thorac Oncol 2:626, 2007. [PubMed: 17607118]70. Roth JA, Atkinson EN, Fossella F, et al: Long-term follow-up of patients enrolled in a randomized trial comparing perioperative chemotherapy andsurgery with surgery alone in resectable stage IIIA non–small-cell lung cancer. Lung Cancer 21:1, 1998. [PubMed: 9792048]71. Dillman RO, Herndon J, Seagren SL, et al: Improved survival in stage III non–small-cell lung cancer: Seven-year follow-up of cancer and leukemiagroup B (CALGB) 8433 trial. J Natl Cancer Inst 88:1210, 1996. [PubMed: 8780630]72. Cahan WG, Shah JP, Castro EB: Benign solitary lung lesions in patients with cancer. Ann Surg 187:241, 1978. [PubMed: 637578]73. Pastorino U, Pezzella F: Lung metastases and second lung cancer: role of surgery. In: Brambilla C, Brambilla E (eds): Lung Tumors: FundamentalBiology and Clinical Management. New York: M. Dekker, 1999, p 679.74. Davidson RS, Nwogu CE, Brentjens MJ, et al: The surgical management of pulmonary metastasis: Current concepts. Surg Oncol 10:35, 2001.[PubMed: 11719027]75. McCormack PM, Bains MS, Begg CB, et al: Role of video-assisted thoracic surgery in the treatment of pulmonary metastases: Results of aprospective trial. Ann Thorac Surg 62:213; discussion 216, 1996.76. Pastorino U, Buyse M, Friedel G, et al: Long-term results of lung metastasectomy: Prognostic analyses based on 5206 cases. J Thorac CardiovascSurg 113:37, 1997.

77. Mansharamani N, Balachandran D, Delaney D, et al: Lung abscess in adults: Clinical comparison of immunocompromised to nonimmunocompromisedpatients. Respir Med 96:178, 2002. [PubMed: 11905552]78. Laheij RJ, Sturkenboom MC, Hassing RJ, et al: Risk of community-acquired pneumonia and use of gastric acid-suppressive drugs. JAMA 292:1955,2004. [PubMed: 15507580]79. Thomson RM, Armstrong JG, Looke DF: Gastroesophageal reflux disease, acid suppression, and Mycobacterium avium complex pulmonary disease.Chest 131:1166, 2007. [PubMed: 17426224]80. Koh WJ, Lee JH, Kwon YS, et al: Prevalence of gastroesophageal reflux disease in patients with nontuberculous mycobacterial lung disease. Chest131:1825, 2007. [PubMed: 17400680]81. Angrill J, Agusti C, de Celis R, et al: Bacterial colonisation in patients with bronchiectasis: Microbiological pattern and risk factors. Thorax 57:15,2002. [PubMed: 11809984]82. Barker AF: Bronchiectasis. N Engl J Med 346:1383, 2002. [PubMed: 11986413]83. Bilton D, Henig N, Morrissey B, et al: Addition of inhaled tobramycin to ciprofloxacin for acute exacerbations of Pseudomonas aeruginosa infection inadult bronchiectasis. Chest 130:1503, 2006. [PubMed: 17099030]84. Steinfort DP, Steinfort C: Effect of long-term nebulized colistin on lung function and quality of life in patients with chronic bronchial sepsis. InternMed J 37:495, 2007. [PubMed: 17547727]85. Ilowite J, Spiegler P, Chawla S: Bronchiectasis: New findings in the pathogenesis and treatment of this disease. Curr Opin Infect Dis 21:163, 2008.[PubMed: 18317040]86. http://www.cdc.gov/tb/WorldTBDay/resources_global.htm: Fact Sheets: A Global Perspective on Tuberculosis, 2008, Centers for Disease Control andPrevention [accessed April 1, 2008].87. Taylor Z, Nolan CM, Blumberg HM: Controlling tuberculosis in the United States. Recommendations from the American Thoracic Society, CDC, andthe Infectious Diseases Society of America. MMWR Recomm Rep 54(RR-12):1, 2005.88. Frieden TR, Sterling TR, Munsiff SS, et al: Tuberculosis. Lancet 362:887, 2003. [PubMed: 13678977]89. http://www.cdc.gov/tb/pubs/tbfactsheets/mdrtb.htm: Fact Sheet: Multidrug-Resistant Tuberculosis (MDR TB), 2008, Centers for Disease Control andPrevention [accessed April 1, 2008].90. Iseman MD: Treatment of multidrug-resistant tuberculosis. N Engl J Med 329:784, 1993. [PubMed: 8350889]91. Conant EF, Wechsler RJ: Actinomycosis and nocardiosis of the lung. J Thorac Imaging 7:75, 1992. [PubMed: 1404547]92. Mabeza GF, Macfarlane J: Pulmonary actinomycosis. Eur Respir J 21:545, 2003. [PubMed: 12662015]93. Wheat LJ, Goldman M, Sarosi G: State-of-the-art review of pulmonary fungal infections. Semin Respir Infect 17:158, 2002. [PubMed: 12070835]94. Kubak BM: Fungal infection in lung transplantation. Transpl Infect Dis 4(Suppl 3):24, 2002.95. Marr KA, Patterson T, Denning D: Aspergillosis. Pathogenesis, clinical manifestations, and therapy. Infect Dis Clin North Am 16:875, 2002. [PubMed:12512185]96. Corr P: Management of severe hemoptysis from pulmonary aspergilloma using

endovascular embolization. Cardiovasc Intervent Radiol 9:807, 2006.97. Herbrecht R, Denning DW, Patterson TF, et al: Voriconazole versus amphotericin B for primary therapy of invasive aspergillosis. N Engl J Med347:408, 2002. [PubMed: 12167683]98. Playford EG, Sorrell TC: Optimizing therapy for Candida infections. Semin Respir Crit Care Med 28:678, 2007. [PubMed: 18095232]99. Ostrosky-Zeichner L, Rex JH, Bennett J, et al: Deeply invasive candidiasis. Infect Dis Clin North Am 16:821, 2002. [PubMed: 12512183]100. Gonzalez CE, Rinaldi MG, Sugar AM: Zygomycosis. Infect Dis Clin North Am 16:895, 2002. [PubMed: 12512186]101. Wheat LJ, Kauffman CA: Histoplasmosis. Infect Dis Clin North Am 17:1, 2003. [PubMed: 12751258]102. Hage CA, Wheat LJ, Loyd J, et al: Pulmonary histoplasmosis. Semin Respir Crit Care Med 29:151, 2008. [PubMed: 18365997]103. Assi MA, Sandid MS, Baddour LM, et al: Systemic histoplasmosis: A 15-year retrospective institutional review of 111 patients. Medicine (Baltimore)86:162, 2007. [PubMed: 17505255]104. Spinello IM, Munoz A, Johnson RH: Pulmonary coccidioidomycosis. Semin Respir Crit Care Med 29:166, 2008. [PubMed: 18365998]105. Pappas PG: Blastomycosis. Semin Respir Crit Care Med 25:113, 2004. [PubMed: 16088455]106. Bradsher RW, Chapman SW, Pappas PG: Blastomycosis. Infect Dis Clin North Am 17:21, 2003. [PubMed: 12751259]107. Pound MW, Drew RH, Perfect JR: Recent advances in the epidemiology, prevention, diagnosis, and treatment of fungal pneumonia. Curr Opin InfectDis 15:183, 2002. [PubMed: 11964921]108. Playford EG, Sorrell TC: Optimizing therapy for Candida infections. Semin Respir Crit Care Med 28:678, 2007. [PubMed: 18095232]109. Corder R: Hemoptysis. Emerg Med Clin North Am 21:421, 2003. [PubMed: 12793622]110. Conlan AA: Massive hemoptysis—diagnostic and therapeutic implications. Surg Annu 17:337, 1985. [PubMed: 3883546]111. Cahill BC, Ingbar DH: Massive hemoptysis. Assessment and management. Clin Chest Med 15:147, 1994. [PubMed: 8200191]112. Conlan AA, Hurwitz SS: Management of massive haemoptysis with the rigid bronchoscope and cold saline lavage. Thorax 35:901, 1980. [PubMed:7268664]113. Brantigan OC, Mueller E, Kress MB: A surgical approach to pulmonary emphysema. Am Rev Respir Dis 80:194, 1959. [PubMed: 13670425]114. Cooper JD, Patterson GA: Lung-volume reduction surgery for severe emphysema. Chest Surg Clin N Am 5:815, 1995. [PubMed: 8574565]115. Cooper JD, Trulock EP, Triantafillou AN, et al: Bilateral pneumectomy (volume reduction) for chronic obstructive pulmonary disease. J ThoracCardiovasc Surg 109:106, 1995 [PubMed: 7815786]116. Russi EW, Bloch KE, Weder W: Lung volume reduction surgery: What can we learn from the National Emphysema Treatment Trial? Eur Respir J22:571, 2003. [PubMed: 14582903]117. Cooper JD, Pearson FG, Patterson GA, et al: Technique of successful lung transplantation in humans. J Thorac Cardiovasc Surg 93:173, 1987.[PubMed: 3543506]

118. Pasque MK, Cooper JD, Kaiser LR, et al: Improved technique for bilateral lung transplantation: Rationale and initial clinical experience. Ann ThoracSurg 49:785, 1990. [PubMed: 2339934]119. Dahlberg PS, Prekker ME, Hertz M, et al: Recent trends in lung transplantation: the University of Minnesota experience. Clin Transpl, p 243, 2002.120. Bhorade SM, Vigneswaran W, McCabe MA, et al: Liberalization of donor criteria may expand the donor pool without adverse consequence in lungtransplantation. J Heart Lung Transplant 19:1199, 2000. [PubMed: 11124490]121. Kron IL, Tribble CG, Kern JA, et al: Successful transplantation of marginally acceptable thoracic organs. Ann Surg 217:518; discussion 522, 1993.122. Pierre AF, Sekine Y, Hutcheon MA, et al: Marginal donor lungs: A reassessment. J Thorac Cardiovasc Surg 123:421; discussion 427, 2002.123. Sundaresan S, Semenkovich J, Ochoa L, et al: Successful outcome of lung transplantation is not compromised by the use of marginal donor lungs. JThorac Cardiovasc Surg 109:1075; discussion 1079, 1995.124. Palmer SM, Miralles AP, Howell DN, et al: Gastroesophageal reflux as a reversible cause of allograft dysfunction after lung transplantation. Chest118:1214, 2000. [PubMed: 11035701]125. Inderbitzi RG, Leiser A, Furrer M, et al: Three years' experience in video-assisted thoracic surgery (VATS) for spontaneous pneumothorax. J ThoracCardiovasc Surg 107:1410, 1994. [PubMed: 8196381]126. Warner BW, Bailey WW, Shipley RT: Value of computed tomography of the lung in the management of primary spontaneous pneumothorax. Am JSurg 162:39, 1991. [PubMed: 2063968]127. Cavanaugh DG, Cabellon S Jr., Peake JB: A logical approach to chest wall neoplasms. Ann Thorac Surg 41:436, 1986. [PubMed: 3963921]128. Somers J, Faber LP: Chondroma and chondrosarcoma. Semin Thorac Cardiovasc Surg 11:270, 1999. [PubMed: 10451259]129. Andino L, Cagle PT, Murer B, et al: Pleuropulmonary desmoid tumors: Immunohistochemical comparison with solitary fibrous tumors andassessment of beta-catenin and cyclin D1 expression. Arch Pathol Lab Med 130:1503, 2006. [PubMed: 17090192]130. Baliski CR, Temple WJ, Arthur K, et al: Desmoid tumors: A novel approach for local control. J Surg Oncol 80:96, 2002. [PubMed: 12173387]131. Abbas AE, Deschamps C, Cassivi SD, et al: Chest-wall desmoid tumors: Results of surgical intervention. Ann Thorac Surg 78:1219; discussion1219, 2004.132. Liptay MJ, Fry WA: Malignant bone tumors of the chest wall. Semin Thorac Cardiovasc Surg 11:278, 1999. [PubMed: 10451260]133. Askin FB, Rosai J, Sibley RK, Dehner LP, et al: Malignant small cell tumor of the thoracopulmonary region in childhood: A distinctiveclinicopathologic entity of uncertain histogenesis. Cancer 43:2438, 1979. [PubMed: 222426]134. Gutierrez JC, Perez EA, Franceschi D, et al: Outcomes for soft-tissue sarcoma in 8249 cases from a large state cancer registry. J Surg Res141:105, 2007. [PubMed: 17512548]135. Walsh GL, Davis BM, Swisher SG, et al: A single-institutional, multidisciplinary approach to primary sarcomas involving the chest wall requiringfull-thickness resections. J Thorac Cardiovasc Surg 121:48, 2001. [PubMed: 11135159]

136. Incarbone M, Pastorino U: Surgical treatment of chest wall tumors. World J Surg 25:218, 2001. [PubMed: 11338025]137. Arnold PG, Pairolero PC: Chest-wall reconstruction: an account of 500 consecutive patients. Plast Reconstr Surg 98:804, 1996. [PubMed: 8823018]138. Mansour KA, Thourani VH, Losken A, et al: Chest wall resections and reconstruction: A 25-year experience. Ann Thorac Surg 73:1720; discussion1725, 2002.139. Deschamps C, Tirnaksiz BM, Darbandi R, et al: Early and long-term results of prosthetic chest wall reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg117:588; discussion 591, 1999.140. Graeber GM: Chest wall resection and reconstruction. Semin Thorac Cardiovasc Surg 11:251, 1999. [PubMed: 10451257]141. Kirschner PA: Anatomy and surgical access of the mediastinum, in Pearson FG, et al (ed): Thoracic Surgery, 2nd ed. New York: ChurchillLivingstone, 2002, p 1563.142. Strollo DC, Rosado-de-Christenson ML, Jett JR: Primary mediastinal tumors. Part II: Tumors of the middle and posterior mediastinum. Chest112:1344, 1997. [PubMed: 9367479]143. Baron RL, Levitt RG, Sagel SS, et al: Computed tomography in the evaluation of mediastinal widening. Radiology 138:107, 1981. [PubMed:7455069]144. Luketich JD, Friedman DM, Weigel TL, et al: Evaluation of distant metastases in esophageal cancer: 100 consecutive positron emission tomographyscans. Ann Thorac Surg 68:1133; discussion 1136, 1999.145. Larsen SS, Krasnik M, Vilmann P, et al: Endoscopic ultrasound guided biopsy of mediastinal lesions has a major impact on patient management.Thorax 57:98, 2002. [PubMed: 11828036]146. Hoerbelt R, Keunecke L, Grimm H, et al: The value of a noninvasive diagnostic approach to mediastinal masses. Ann Thorac Surg 75:1086, 2003.[PubMed: 12683542]147. Sokolowski JW, Jr., Burgher LW, Jones FL, Jr., Patterson JR, et al: Guidelines for percutaneous transthoracic needle biopsy. This position paper ofthe American Thoracic Society was adopted by the ATS Board of Directors, June 1988. Am Rev Respir Dis 140:255, 1989. [PubMed: 2751170]148. Herman SJ, Holub RV, Weisbrod GL, et al: Anterior mediastinal masses: Utility of transthoracic needle biopsy. Radiology 180:167, 1991. [PubMed:1647039]149. Knapp RH, Hurt RD, Payne WS, et al: Malignant germ cell tumors of the mediastinum. J Thorac Cardiovasc Surg 89:82, 1985.150. Storch I, Shah M, Thurer R, et al: Endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration and Tru-Cut biopsy in thoracic lesions: When tissue is theissue. Surg Endosc J 22:86, 2008. [PubMed: 17479313]151. Meyers BF, Cooper JD: Transcervical thymectomy for myasthenia gravis. Chest Surg Clin N Am 11:363, 2001. [PubMed: 11413761]152. Yim AP, Kay RL, Izzat MB, et al: Video-assisted thoracoscopic thymectomy for myasthenia gravis. Semin Thorac Cardiovasc Surg 11:65, 1999.[PubMed: 9930715]153. Yim AP: Video-assisted thoracoscopic resection of anterior mediastinal masses. Int Surg 81:350, 1996. [PubMed: 9127793]154. Small EJ, Venook AP, Damon LE: Gallium-avid thymic hyperplasia in an adult

after chemotherapy for Hodgkin disease. Cancer 72:905, 1993.[PubMed: 8334644]155. Quint LE: PET: Other thoracic malignancies. Cancer Imaging 6:S82, 2006.156. Masaoka A, Monden Y, Nakahara K, et al: Follow-up study of thymomas with special reference to their clinical stages. Cancer 48:2485, 1981.[PubMed: 7296496]157. Mangi AA, Wright CD, Allan JS, et al: Adjuvant radiation therapy for stage II thymoma. Ann Thorac Surg 74:1033, 2002. [PubMed: 12400741]158. Chahinian AP: Chemotherapy of thymomas and thymic carcinomas. Chest Surg Clin N Am 11:447, 2001. [PubMed: 11413767]159. Loehrer PJ, Sr., Perez CA, Roth LM, et al: Chemotherapy for advanced thymoma. Preliminary results of an intergroup study. Ann Intern Med113(7):520, 1990. [PubMed: 2203292]160. Blumberg D, Port JL, Weksler B, et al: Thymoma: A multivariate analysis of factors predicting survival. Ann Thorac Surg 60:908; discussion 914,1995.161. Suster S, Rosai J: Thymic carcinoma. A clinicopathologic study of 60 cases. Cancer 67:1025, 1991. [PubMed: 1991250]162. Bousamra M: Neurogenic tumors of the mediastinum, in Pearson FG, et al (ed): Thoracic Surgery, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 2002, p1732.163. Venissac N, Leo F, Hofman P, et al: Mediastinal neurogenic tumors and video-assisted thoracoscopy: Always the right choice? Surg LaparoscEndosc Percutan Tech 14:20, 2004. [PubMed: 15259580]164. Coleman BG, Arger PH, Dalinka MK, et al: CT of sarcomatous degeneration in neurofibromatosis. AJR Am J Roentgenol 140:383, 1983. [PubMed:6401370]165. Ducatman BS, Scheithauer BW, Piepgras DG, et al: Malignant peripheral nerve sheath tumors. A clinicopathologic study of 120 cases. Cancer57:2006, 1986. [PubMed: 3082508]166. Nichols CR, Saxman S, Williams SD, et al: Primary mediastinal nonseminomatous germ cell tumors. A modern single institution experience. Cancer65:1641, 1990. [PubMed: 1690077]167. Rice TW: Benign neoplasms and cysts of the mediastinum. Semin Thorac Cardiovasc Surg 4:25, 1992. [PubMed: 1550887]168. Di Lorenzo M, Collin PP, Vaillancourt R, et al: Bronchogenic cysts. J Pediatr Surg 24:988, 1989.169. Ribet ME, Copin MC, Gosselin B: Bronchogenic cysts of the mediastinum. J Thorac Cardiovasc Surg 109:1003, 1995. [PubMed: 7739231]170. Fontenelle LJ, Armstrong RG, Stanford W, et al: The asymptomatic mediastinal mass. Arch Surg 102:98, 1971. [PubMed: 5101337]171. St-Georges R, Deslauriers J, Duranceau A, et al: Clinical spectrum of bronchogenic cysts of the mediastinum and lung in the adult. Ann Thorac Surg52:6, 1991. [PubMed: 2069465]172. Urschel HC, Jr., Razzuk MA, Netto GJ, et al: Sclerosing mediastinitis: improved management with histoplasmosis titer and ketoconazole. AnnThorac Surg 50:215, 1990. [PubMed: 2383106]173. Agostoni E: Mechanics of the pleural space, in Fisherman AP, Macklem PT, Mead J et al (eds): Mechanics of breathing, in Handbook of Physiology,vol 3. Bethesda, Md: American Physiological Society, 1986.

174. Lawrence GH: Considerations of the anatomy and physiology of the pleural space, in Lawrence GH (ed): Problems of the Pleural Space.Philadelphia: WB Saunders, 1983.175. Rusch VW: Pleural effusion: Benign and malignant, in Pearson FG, et al (ed): Thoracic Surgery, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 2002, p1157.176. Ocana I, Martinez-Vazquez JM, Segura RM, et al: Adenosine deaminase in pleural fluids. Test for diagnosis of tuberculous pleural effusion. Chest84:51, 1983. [PubMed: 6602695]177. Lee YC, Rogers JT, Rodriguez RM, et al: Adenosine deaminase levels in nontuberculous lymphocytic pleural effusions. Chest 120:356, 2001.[PubMed: 11502629]178. Johnston WW: The malignant pleural effusion. A review of cytopathologic diagnoses of 584 specimens from 472 consecutive patients. Cancer56:905, 1985. [PubMed: 4016683]179. Tremblay A, Michaud G: Single-center experience with 250 tunnelled pleural catheter insertions for malignant pleural effusion. Chest 129:362,2006. [PubMed: 16478853]180. Light RW: Parapneumonic effusions and empyema. Clin Chest Med 6:55, 1985. [PubMed: 3847302]181. Miller JI Jr.: The history of surgery of empyema, thoracoplasty, Eloesser flap, and muscle flap transposition. Chest Surg Clin N Am 10:45, 2000.[PubMed: 10689526]182. Miller JI Jr.: Diagnosis and management of chylothorax. Chest Surg Clin N Am 6:139, 1996. [PubMed: 8646499]183. Malthaner RA, Inculet RI: The thoracic duct and chylothorax, in Pearson FG, et al (ed): Thoracic Surgery, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone,2002, p 1228.184. Roehr CC, Jung A, Proquitte H, et al: Somatostatin or octreotide as treatment options for chylothorax in young children: a systematic review.Intensive Care Med 32:650, 2006. [PubMed: 16532329]185. Gammie JS, Banks MC, Fuhrman CR, et al: The pigtail catheter for pleural drainage: A less invasive alternative to tube thoracostomy. JSLS 3:57,1999. [PubMed: 10323171]186. Luketich JD, Kiss M, Hershey J, et al: Chest tube insertion: A prospective evaluation of pain management. Clin J Pain 14:152, 1998. [PubMed:9647458]187. Khalil MY, Mapa M, Shin HJ, et al: Advances in the management of malignant mesothelioma. Curr Oncol Rep 5:334, 2003. [PubMed: 12781077]188. Rusch VW: A proposed new international TNM staging system for malignant pleural mesothelioma. From the International Mesothelioma InterestGroup. Chest 108:1122, 1995. [PubMed: 7555126]189. Takagi K, Tsuchiya R, Watanabe Y: Surgical approach to pleural diffuse mesothelioma in Japan. Lung Cancer 31:57, 2001. [PubMed: 11162867]190. Sugarbaker DJ, Flores RM, Jaklitsch MT, et al: Resection margins, extrapleural nodal status, and cell type determine postoperative long-termsurvival in trimodality therapy of malignant pleural mesothelioma: Results in 183 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 117:54; discussion 63, 1999.191. Rusch VW, Rosenzweig K, Venkatraman E, et al: A phase II trial of surgical resection and adjuvant high-dose hemithoracic radiation for malignant

pleural mesothelioma. J Thorac Cardiovasc Surg 122:788, 2001. [PubMed: 11581615]192. Rusch V, Saltz L, Venkatraman E, et al: A phase II trial of pleurectomy/decortication followed by intrapleural and systemic chemotherapy formalignant pleural mesothelioma. J Clin Oncol 12:1156, 1994. [PubMed: 8201377]193. Ratto GB, Civalleri D, Esposito M, et al: Pleural space perfusion with cisplatin in the multimodality treatment of malignant mesothelioma: Afeasibility and pharmacokinetic study. J Thorac Cardiovasc Surg 117:759, 1999. [PubMed: 10096972]194. Lu C, Perez-Soler R, Piperdi B, et al: Phase II study of a liposome-entrapped cisplatin analog (L-NDDP) administered intrapleurally and pathologicresponse rates in patients with malignant pleural mesothelioma. J Clin Oncol 23:3495, 2005. [PubMed: 15908659]195. England DM, Hochholzer L, McCarthy MJ: Localized benign and malignant fibrous tumors of the pleura. A clinicopathologic review of 223 cases. AmJ Surg Pathol 13:640, 1989. [PubMed: 2665534]196. Smith TP, Kinasewitz GT, Tucker WY, et al: Exercise capacity as a predictor of post-thoracotomy morbidity. Am Rev Respir Dis 129:730, 1984.[PubMed: 6721272]197. Bechard D, Wetstein L: Assessment of exercise oxygen consumption as preoperative criterion for lung resection. Ann Thorac Surg 44:344, 1987.[PubMed: 3662680]198. Olsen GN, Weiman DS, Bolton JW, et al: Submaximal invasive exercise testing and quantitative lung scanning in the evaluation for tolerance of lungresection. Chest 95:267, 1989. [PubMed: 2914473]199. Walsh GL, Morice RC, Putnam JB, Jr., et al: Resection of lung cancer is justified in high-risk patients selected by exercise oxygen consumption. AnnThorac Surg 58:704, 1994. [PubMed: 7944692]200. Bolliger CT, Jordan P, Soler M, et al: Exercise capacity as a predictor of postoperative complications in lung resection candidates. Am J Respir CritCare Med 151:1472, 1995. [PubMed: 7735602]201. Markos J, Mullan BP, Hillman DR, et al: Preoperative assessment as a predictor of mortality and morbidity after lung resection. Am Rev Respir Dis139:902, 1989. [PubMed: 2930068]202. Wang J, Olak J, Ultmann RE, et al: Assessment of pulmonary complications after lung resection. Ann Thorac Surg 67:1444, 1999. [PubMed:10355428]203. Win T, Jackson A, Sharples L, et al: Cardiopulmonary exercise tests and lung cancer surgical outcome. Chest 127:1159, 2005. [PubMed:15821190]204. Holden DA, Rice TW, Stelmach K, et al: Exercise testing, 6-min walk, and stair climb in the evaluation of patients at high risk for pulmonaryresection. Chest 102:1774, 1992. [PubMed: 1446488]205. Hoffmann TH, Ransdell HT: Comparison of lobectomy and wedge resection for carcinoma of the lung. J Thorac Cardiovasc Surg 79:211, 1980.[PubMed: 6243381]206. Read RC, Yoder G, Schaeffer RC: Survival after conservative resection for T1 N0 M0 non-small cell lung cancer. Ann Thorac Surg 49:391, 1990.[PubMed: 2155592]207. Date H, Andou A, Shimizu N: The value of limited resection for "clinical" stage

I peripheral non-small cell lung cancer in poor-risk patients:comparison of limited resection and lobectomy by a computer-assisted matched study. Tumori 80:422, 1994. [PubMed: 7900230]208. Harpole DH, Jr., Herndon JE, 2nd, Young WG, Jr., et al: Stage I nonsmall cell lung cancer. A multivariate analysis of treatment methods andpatterns of recurrence. Cancer 76:787, 1995. [PubMed: 8625181]209. Lederle FA: Lobectomy versus limited resection in T1 N0 lung cancer. Ann Thorac Surg 62:1249, 1996. [PubMed: 8823141]210. Kodama K, Doi O, Higashiyama M, et al: Intentional limited resection for selected patients with T1 N0 M0 non-small-cell lung cancer: A singleinstitutionstudy. J Thorac Cardiovasc Surg 114:347, 1997. [PubMed: 9305186]211. Landreneau RJ, Sugarbaker DJ, Mack MJ, et al: Wedge resection versus lobectomy for stage I (T1 N0 M0) non-small-cell lung cancer. J ThoracCardiovasc Surg 113:691, 1997. [PubMed: 9104978]212. Pastorino U, Andreola S, Tagliabue E, et al: Immunocytochemical markers in stage I lung cancer: relevance to prognosis. J Clin Oncol 15:2858,1997. [PubMed: 9256129]213. Kwiatkowski DJ, Harpole DH, Jr., Godleski J, et al: Molecular pathologic substaging in 244 stage I non-small-cell lung cancer patients: Clinicalimplications. J Clin Oncol 16:2468,1998. [PubMed: 9667266]214. Okada M, Yoshikawa K, Hatta T, et al: Is segmentectomy with lymph node assessment an alternative to lobectomy for non-small cell lung cancer of2 cm or smaller? Ann Thorac Surg 71:956, 2001. [PubMed: 11269480]215. Koike T, Yamato Y, Yoshiya K, et al: Intentional limited pulmonary resection for peripheral T1 N0 M0 small-sized lung cancer. J Thorac CardiovascSurg 125:924, 2003. [PubMed: 12698157]216. Campione A, Ligabue T, Luzzi L, et al: Comparison between segmentectomy and larger resection of stage IA non-small cell lung carcinoma. JCardiovasc Surg (Torino) 45:67, 2004. [PubMed: 15041941]217. Keenan RJ, Landreneau RJ, Maley RH, Jr., et al: Segmental resection spares pulmonary function in patients with stage I lung cancer. Ann ThoracSurg 78:228. 2004.218. Pass HI, Pogrebniak HW, Steinberg SM, et al: Randomized trial of neoadjuvant therapy for lung cancer: interim analysis. Ann Thorac Surg 53:992,1992. [PubMed: 1317697]219. Nagai K, Tsuchiya R, Mori T, et al: A randomized trial comparing induction chemotherapy followed by surgery with surgery alone for patients withstage IIIA N2 non-small cell lung cancer (JCOG 9209). J Thorac Cardiovasc Surg 125:254, 2003. [PubMed: 12579093]220. Gilligan D, Nicolson M, Smith I, et al: Preoperative chemotherapy in patients with resectable non-small cell lung cancer: results of the MRCLU22/NVALT 2/EORTC 08012 multicentre randomised trial and update of systematic review. Lancet 369:1929, 2007. [PubMed: 17544497]221. Depierre A, Milleron B, Moro-Sibilot D, et al: Preoperative chemotherapy followed by surgery compared with primary surgery in resectable stage I(except T1N0), II, and IIIa non-small-cell lung cancer. J Clin Oncol 20:247, 2002. [PubMed: 11773176]222. Pisters K, Vallieres E, Bunn PA, Jr., et al: S9900: Surgery alone or surgery plus induction (ind) paclitaxel/carboplatin (PC) chemotherapy in earlystage non-small cell lung cancer (NSCLC): Follow-up on a phase III trial. J Clin

Oncol 25:7520, 2007.223. Sorensen JB, Riska H, Ravn J, et al: Scandinavian phase III trial of neoadjuvant chemotherapy in NSCLC stages IB-IIIA/T3. ASCO MeetingAbstracts 23:7146, 2005.224. Mattson KV, Abratt RP, ten Velde G, et al: Docetaxel as neoadjuvant therapy for radically treatable stage III non-small-cell lung cancer: Amultinational randomised phase III study. Ann Oncol 14:116, 2003. [PubMed: 12488303]225. Population Risk of Lung Cancer from Passive Smoking, in: Respiratory health effects of passive smoking: lung cancer and other disorders.Washington, D.C.: Office of Health and Environmental Assessment, Office of Research and Development, U.S. Environmental Protection Agency, 1992.226. Public Health Service. Office of the Surgeon General, United States. Office on Smoking and Health. The health consequences of involuntaryexposure to tobacco smoke: a report of the Surgeon General. Rockville, MD; Washington, DC: U.S. Dept. of Health and Human Services, Public HealthService for sale by the Supt. of Documents, U.S. G.P.O.; 2006.227. Stayner L, Bena J, Sasco AJ, et al: Lung cancer risk and workplace exposure to environmental tobacco smoke. Am J Public Health 97:545, 2007.[PubMed: 17267733]228. Darby S, Hill D, Auvinen A, et al: Radon in homes and risk of lung cancer: collaborative analysis of individual data from 13 European case-controlstudies. BMJ 330:223, 2005. [PubMed: 15613366]229. Krewski D, Lubin JH, Zielinski JM, et al: A combined analysis of North American case-control studies of residential radon and lung cancer. J ToxicolEnviron Health A 69:533, 2006. [PubMed: 16608828]230. Zhao Y, Wang S, Aunan K, et al: Air pollution and lung cancer risks in China—a meta-analysis. Sci Total Environ 366:500, 2006. [PubMed:16406110]231. Lissowska J, Bardin-Mikolajczak A, Fletcher T, et al: Lung cancer and indoor pollution from heating and cooking with solid fuels: the IARCinternational multicentre case-control study in Eastern/Central Europe and the United Kingdom. Am J Epidemiol 162:326, 2005. [PubMed: 16014775]232. Ramanakumar AV, Parent ME, Siemiatycki J: Risk of lung cancer from residential heating and cooking fuels in Montreal, Canada. Am J Epidemiol165:634, 2007. [PubMed: 17189590]233. Matakidou A, Eisen T, Houlston RS: Systematic review of the relationship between family history and lung cancer risk. Br J Cancer 93:825, 2005.[PubMed: 16160696]234. Hung RJ, Boffetta P, Brockmoller J, et al: CYP1A1 and GSTM1 genetic polymorphisms and lung cancer risk in Caucasian non-smokers: a pooledanalysis. Carcinogenesis 24:875, 2003. [PubMed: 12771031]235. Raimondi S, Boffetta P, Anttila S, et al: Metabolic gene polymorphisms and lung cancer risk in non-smokers. An update of the GSEC study. MutatRes 592:45, 2005. [PubMed: 16009381]236. Hung RJ, Hall J, Brennan P, et al: Genetic polymorphisms in the base excision repair pathway and cancer risk: a HuGE review. Am J Epidemiol162:925, 2005. [PubMed: 16221808]237. Hung RJ, Brennan P, Canzian F, et al: Large-scale investigation of base excision repair genetic polymorphisms and lung cancer risk in a multicenter

study. J Natl Cancer Inst 97:567, 2005. [PubMed: 15840879]238. Zhou W, Liu G, Miller DP, et al. Polymorphisms in the DNA repair genes XRCC1 and ERCC2, smoking, and lung cancer risk. Cancer EpidemiolBiomarkers Prev 12:359, 2003. [PubMed: 12692111]239. Cheng YW, Chiou HL, Sheu GT, et al. The association of human papillomavirus 16/18 infection with lung cancer among nonsmoking Taiwanesewomen. Cancer Res 61:2799, 2001. [PubMed: 11306446]Copyright © The McGraw-Hill Companies. All rights reserved.Privacy Notice. Any use is subject to the Terms of Use and Notice. Additional Credits and Copyright Information.Print | Close WindowNote: Large images and tables on this page may necessitate printing in landscape mode.