BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangSindrom cushing adalah kumpulan keadaan klinis yang diakibatkan oleh efek metabolik dari kadar glukokortikoid atau kortisol yang meningkat dalam darah. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912. Sindrom cushing terjadi akibat kelebihan glukokortikosteroid. Sangat sering terjadi akibat pemberian kortikosteroid terapeutik. (Gleadle, 2003)Kumpulan gejala klinis yang ditemukan yaitu hipertensi, striae, osteoporosis, hiperglikemia, moon face, buffalo hump (penumpukan lemak di area leher, dan lain sebagainya. Gejala klinis yang ditemukan sangat mudah berpengaruh terhadap perkembangan penyakit selanjutnya atau risiko komplikasinya.Prevalensi sindroma cushing ini pada laki-laki sebesar 1:30.000 dan pada perempuan 1: 10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindrom cushing desebabkan oleh hipertensi berat sebesar 67%, diabetes gestasional sebesar 30%. Kematian ibu telah dilaporkan sebanyak 3 kasus dari 65 kehamilan dengan sindrom cushing. (Hernaningsih dan Soehita, 2005)Oleh karena itu, untuk mencegah angka kematian khususnya ibu pasca melahirkan dengan sindrom cushing yang semakin bertambah kami mencoba untuk menyusun asuhan keperawatan penyakit sindrom cushing. Kami akan menyusun asuhan keperawatan penyakit sindrom chusing secara umum yang baik.

1.2 Rumusan Masalah1) Apa definisi dari sindrom cushing?2) Apasaja etiologi dari sindrom cushing?3) Bagaimana patofisiologi dari sindrom cushing?4) Apa manifestasi klinis dari sindrom cushing?5) Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan sindrom cushing?6) Bagaimana penatalaksanaan klien dengan sindrom cushing?7) Komplikasi apa yang dapat terjadi pada sindrom cushing?8) Bagaimana WOC dari sindrom cushing?9) Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom cushing?

1.3 Tujuan1. Untuk mengetahui definisi dari sindrom cushing.2. Untuk mengetahui etiologi dari sindrom cushing.3. Untuk mengetahui patofisiologi dari sindrom cushing.4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari sindrom cushing. 5. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan sindrom cushing.6. Untuk mengetahui penatalaksanaan klien dengan sindrom cushing.7. Untuk mengetahui komplikasi pada sindrom cushing.8. Untuk mengetahui WOC dari sindrom cushing?9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom cushing.

BAB IIPEMBAHASAN2.1 Definisi Cushing SyndromeCushing sindrome adalah hiperaktivitas atau hiperfungsi kelenjar adrenal sehingga mengakibatkan hipersekresi hormon glukokortikoid (kortisol). Bentuk gangguan ini relatif jarang dijumpai.Sindrom cushing adalah keadaan glukokortikoid yang tinggi dan mencakup kelebihan glukokortikoid yang disebabkan oleh pemberian terapeutik kortikosteroid. Sindrom cushing merupakan pola khas obesitas yang disertai dengan hipertensi, akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. Sindromnya dapat tergantung kortikotropin (ACTH) ataupun tidak tergantung ACTH.

2.2 Etiologi Cushing SyndromeSindroma Cushing terjadi akibat adanya hormon kortisol yang sangat tinggi di dalam tubuh. Kortisol berperan dalam berbagai fungsi tubuh, misalnya dalam pengaturan tekanan darah, respon tubuh terhadap stress, dan metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak dalam makanan. Sindroma Cushing dapat diakibatkan oleh penyebab di luar maupun di dalam tubuh. Penyebab sindroma Cushing dari luar tubuh yaitu sindroma chusing latrogenik yaitu akibat konsumsi obat kortikosteroid (seperti prednison) dosis tinggi dalam waktu lama. Obat ini memiliki efek yang sama seperti kortisol pada tubuh.Penyebab sindroma Cushing dari dalam tubuh yaitu akibat produksi kortisol di dalam tubuh yang berlebihan. Hal ini terjadi akibat produksi yang berlebihan pada salah satu atau kedua kelenjar adrenal, atau produksi hormon ACTH (hormon yang mengatur produksi kortisol) yang berlebihan dari kelenjar hipofise. Hal ini dapat disebabkan oleh :1) Hiperplasia adrenal yaitu jumlah sel adrenal yang bertambah. Sekitar 70-80% wanita lebih sering menderita sindroma chusing.2) Tumor kelenjar hipofise, yaitu sebuah tumor jinak dari kelenjar hipofise yang menghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan, sehingga menstimulasi kelenjar adrenal untuk membuat kortisol lebih banyak.3) Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH. Tumor ini jarang terjadi, dimana tumor terbentuk pada organ yang tidak memproduksi ACTH, kemudian tumor menghasilkan ACTH dalam jumlah berlebihan. Tumor ini bisa jinak atau ganas, dan biasanya ditemukan pada paru-paru seperti oat cell carcinoma dari paru dan tumor karsinoid dari paru, pankreas (tumor pankreas), kelenjar tiroid (karsinoma moduler tiroid), atau thymus (tumor thymus).4) Gangguan primer kelenjar adrenal, dimana kelenjar adrenal memproduksi kortisol secara berlebihan diluar stimulus dari ACTH. Biasanya terjadi akibat adanya tumor jinak pada korteks adrenal (adenoma). Selain itu dapat juga tumor ganas pada kelenjar adrenal (adrenocortical carcinoma). 5) Sindrom chusing alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih, dimana akohol mampu menaikkan kadar kortisol. 6) Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor adrenokorteks yang sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi kadang-kadang adenoma benigna.2.3 PatofisiologiGlukokortikoid meningkat karena berbagai faktor baik dari luar maupun dalam tubuh, seperti yang sudah dijelaskan pada poin etiologi chusing syndrome. Fungsi metabolik glukokortikoid atau kortisol yang stabil dipengaruhi oleh jumlah sekresi glukokortikoid atau kortisol. Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan perubahan berbagai kondisi di dalam tubuh khususnya fungsi metabolik seperti dibawah ini:1.) Metabolisme protein Efek katabolik dan antianabolik pada protein yang dimiliki glukokortikoid menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis protein. Kortisol menekan pengangkutan asam amino ke sel otot dan mungkin juga ke sel ekstrahepatika seperti jaringan limfoid menyebabkan konsentrasi asam amino intrasel menurun sehingga sintesis protein juga menurun. Sintesis protein yang menurun memicu peningkatan terjadinya proses katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. Proses katabolisme protein ini dan proses kortisol memobilisasi asam amino dari jaringan ekstrahepatik akan menyebabkan tubuh kehilangan simpanan protein pada jaringan perifer seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang atau seluruh sel tubuh kecuali yang ada di hati. Oleh karena itu secara klinis dapat ditemukan kondisi kulit yang mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong pembuluh darah menyebabkan mudah timbul luka memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Kehilangan asam amino terutama di otot mengakibatkan semakin banyak asam amino tersedia dalam plasma untuk masuk dalam proses glukoneogenesis di hati sehingga pembentukan glukosa meningkat.2.) Metabolisme karbohidratEfek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat untuk merangsang glukoneogenesis yaitu pembentukan karbohidrat dari protein dan beberapa zat lain oleh hati. Seringkali kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat. Salah satu efek glukoneogenesis yang meningkat adalah jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati yang juga meningkat.Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh kebanyakan sel tubuh. Glukokortikoid menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-dinukleotida (NADH) untuk membentuk NAD+. Karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis, efek ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa sel.Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan kecepatan pemakaian glukosa oleh sel berkurang dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah. Glukosa darah yang meningkat merangsang sekresi insulin. Peningkatan kadar plasma insulin ini menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa plasma seperti ketika kondisi normal. Tingginya kadar glukokortikoid menurunkan sensitivitas banyak jaringan, terutama otot rangka dan jaringan lemak, terhadap efek perangsangan insulin pada ambilan dan pemakaian glukosa. Efek metabolik meningkatnya kortisol dapat menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.3.) Metabolisme lemak gliserofosfat yang berasal dari glukosa dibutuhkan untuk penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida dalam sel lemak. Jika gliserofosfat tidak ada maka sel lemak akan melepaskan asam lemak. Asam lemak akan dimobilisasi oleh kortisol sehingga konsentrasi asam lemak bebas di plasma meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan pemakaian untuk energi dan penumpukan lemak berlebih sehingga obesitas. Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh menimbulkan obesitas wajah bulan (moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison), Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.4.) Sistem kekebalanAda dua respon utama sistem kekebalan yaitu pembentukan antibodi humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.Pemberian dosis besar kortisol akan menyebabakan atrofi yang bermakna pada jaringan limfoid di seluruh tubuh. Hal ini akan mengurangi sekresi sel-sel T dan antibodi dari jaringan limfoid. Akibatnya tingkat kekebalan terhadap sebagian besar benda asing yang memasuki tubuh akan berkurang. Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan menghambat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen. Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini yaitu proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag, Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten, produksi anti bodi, reaksi peradangan,dan menekan reaksi hipersensitifitas lambat.5.) ElektrolitGlukokortikoid memiliki efek minimal pada kadar elektrolit serum. Glukokortikoid yang diberikan atau disekresikan secara berlebih akan menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium sehingga menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.6.) Sekresi lambungSekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak.7.) Fungsi otakPerubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.8.) EritropoesisKortisol mengurangi jumlah eosinofil dan limfosit di dalam darah. Involusi jaringan limfosit, menyebabkan rangsangan untuk pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.

2.4 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala sindrom cushing bervariasi, akan tetapi kebanyakan orang dengan gangguan tersebut memiliki obesitas tubuh bagian atas, wajah bulat, peningkatan lemak di sekitar leher, dan lengan yang relatif ramping dan kaki. Anak-anak cenderung untuk menjadi gemuk dengan tingkat pertumbuhan menjadi lambat.Manifestasi klinis yang sering muncul pada penderita cushing syndrome antara lain :a. Rambut tipisb. Moon face c. Penyembuhan luka burukd. Mudah memar karena adanya penipisan kulite. Petekief. Kuku rusakg. Kegemukan dibagian peruth. Kurus pada ekstremitasi. Striae j. Osteoporosis k. Diabetes Melitusl. Hipertensim. Neuropati perifer Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk (a) Kelelahan yang sangat parah(b) Otot-otot yang lemah (c) Tekanan darah tinggi (d) Glukosa darah tinggi (e) Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan (f) Mudah marah, cemas, bahkan depresi (g) Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu (National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service, 2008)

2.5 Pemeriksaan diagnostik dan PenunjangPada pemeriksaan diagnostik dapat dilakukan dengan uji laboratorium dengan memeriksa hormon metabolik, sel darah dan glukosa.Pemeriksaan LaboratoriumVariabelHasil

a. Hormon Metabolik

b. Sel Darah

c. Glukosaa) 17-Hidroksikortikoid (17OHCS)b) 17-ketosteroid(17KS)

a) Eosinofilb) Neutrofilc) Darahd) Urin

Naik

Naik

TurunNaikNaikTurun

Positif

Pemeriksaan Diagnostik lain yang dilakukan adalah1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal.2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis atau adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi di hari berikutnya.3. Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk memeriksabkadar 17-hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Pada sindrom cushing kadar metabolit dan kadar kortisol plasma akan meningkat.4. Stimulasi CRF ( Corticotropin Releasing Faktor), untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab sindrom cushing6. Pemindai CT, USG atau MRI Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenalPemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjangHasil

a. Foto Rontgen tulang

b. PielografiLaminografic. Arteriografid. Scanninge. Ultrasonografif. Foto Rontgen Kraniuma. Osteoporosis terutama pelvis, Kranium, kosta, vertebrab. Pembesaran adrenal (Karsinoma)Lokalisasi tumor adrenalc. Hiperplasid. Tumore. Hiperplasif. Tumor Hipofisis

2.6 Penatalaksanaan Chusing SyndromePenatalaksanaan Cushing Syndrome bergantung pada apa penyebab hormon kortisol yang diproduksi secara berlebihan. Penatalaksanaan dapat dilakukan secara pembedahan, radiasi, kemoterapi atau penggunaan obat untuk menghambat kortisol. Jika penyebabnya adalah penggunaan jangka panjang hormon glukokortikoid yang digunakan untuk mengobati gangguan lain, dokter secara bertahap akan mengurangi dosis hingga mencapai dosis terendah namun tetap cukup untuk mengendalikan gangguan itu. Setelah kontrol berhasil dilakukan, dosis harian hormon glukokortikoid dapat ditingkatkan dua kali lipat dan diberikan pada hari lain untuk mengurangi efek samping .a. Hipofisis AdenomaPengobatan yang tersedia untuk penyakit Adenoma Hipofisis . Cara yang paling banyak digunakan adalah operasi pengangkatan tumor , yang dikenal sebagai transsphenoidal adenomectomy. Cara ini menggunakan mikroskop khusus dan instrumen yang sangat halus, ahli bedah akan mendekati kelenjar pituitari melalui lubang hidung atau pembukaan yang dibuat di bawah bibir atas. Tingkat keberhasilan atau penyembuhan dari prosedur ini lebih dari 80 persen bila dilakukan oleh seorang ahli bedah yang berpengalaman. Setelah operasi hipofisis, tingkat produksi ACTH dua tetes di bawah normal. Hal ini merupakan penurunan yang alami, namun untuk sementara klienakan diberi bentuk sintetis dari kortisol ( seperti hydrocortisone atau prednisone).Pada klien yang mengalami gagal operasi transsphenoidal , dapat dilakukan metode radioterapi. Radiasi ke kelenjar pituitari diberikan selama 6. Hal ini memerlukan waktu beberapa bulan atau tahun sebelum klien merasa lebih baik. Namun demikian, kombinasi dari radiasi dan obat Mitotane (Lysodren) dapat membantu mempercepat pemulihan . Mitotane dapat menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar hormon plasma dan urin. Tingkat keberhasilan dengan menggunakan pengobatan Mitotane mencapai 30 sampai 40 persen. Obat lain yang digunakan tanpa atau dengan kombinasi untuk mengontrol produksi kelebihan kortisol diantaranya aminoglutethimide , metyrapone , trilostane dan ketoconazole. b. Ektopik ACTH SyndromeKelebihan produksi kortisol yang disebabkan oleh sindrom ACTH ektopik dapat disembuhkan dengan menghilangkan semua jaringan kanker yang mensekresi ACTH. Pilihan pengobatan kanker - operasi, radioterapi, kemoterapi, imunoterapi, atau kombinasi dari perawatan ini tergantung pada jenis kanker dan seberapa jauh tumor tersebut telah menyebar. Karena ACTH, tumor mensekresi ( misalnya, kanker paru-paru sel kecil) mungkin sangat kecil dan bahkan telah menyebar luas pada saat diagnosis, obat penghambat, seperti Mitotane, merupakan bagian penting dari pengobatan. Pada beberapa kasus, jika operasi hipofisis tidak berhasil, operasi pengangkatan kelenjar adrenal ( adrenalektomi bilateral ) dapat menggantikan cara pengobatan.c. Tumor AdrenalPembedahan adalah pengobatan utama untuk tumor kanker dari kelenjar adrenal. Pada penyakit Primary Pigmented Micronodular Adrenal operasi pengangkatan kelenjar adrenal mungkin diperlukan.2.7 KomplikasiKomplikasi yang terjadi akibat sindrom cushing adalah :a. Penyakit arteri koroner, terjadi karena hipertensi berat.b. Infeksi berat, terjadi jika pasien mengalami diabetes melitus dan mengalami luka, sehingga memungkingkan terjadinya infeksi berat.c. Penyakit serebro vaskuler (cerebro vascular desease / CVD).

16

2.8 WOC

Faktor di dalam tubuhTumor ektopik Tumor kel. hipofisisGg. Primer kel. AdrenalHiperplasia AdrenalProduksi ACTH berlebihFaktor di luar tubuh

Stres Farmakologi seperti kortikosteroidAlkoholik

Melepas CRH dan ACTH berlebihMenekan kemampuan aksis hipotalamus dan hipofisis

Korteks adrenal terus memproduksi glukokortikoidGlukokortikoid atau kortisol meningkat

Retensi natrium dan pembuangan kalium meningkatMetabolisme protein

Sistem KekebalanMetabolisme LemakMetabolisme KH

Menghambat respon sistem kekebalan tubuh gliserofosfat dalam sel meMenekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-dinukleotida (NADH)Menekan pengangkutan as.amino ke sel tokstrahepatikaEfek katabolik dan anabolik

Glukoneogenesis oleh hati me

Retensi Na +Penumpukan cairanHipokale-miaOedemaPembuang-an kalium

Menghambat pembentukan antibodi humoral, pusat germinal limpa dan jaringan limfoidAsam lemak di sel meKemampuan sel membentuk protein me

Mobilisasi asam lemak oleh kortisolKonsentrasi as. Amino intrasel me

Asam lemak bebas di plasma meGlikolisis menurun

Sintesis protein di sel me

Sekresi sel-sel T dan antibodi menurunPemakaian glukosa menurun

MK. Kelebihan Volume CairanMK. Risiko tinggi infeksiPenumpukan lemak berlebihPenggunaan energi meGlukosa me

Katabolisme protein di sel me

ObesitasSekresi insulin me

Distribusi jaringan adiposa terakumulasi di sentral tubuhFungsi insulin tidak adekuatKehilangan simpanan protein

Cairan interstisial tertarik ke vaskularHiperglikemiTulang Otot

Moon faceBufallo humpAtrofi

Kadar oksigen rendahOsteoporosis, lemah

Lemah

MK. Gg Citra tubuh Cairan dalam vaskular me Mudah luka dan rupturMK. Risiko tinggi cedera

MK. Intoleransi aktivitas

Luka sulit sembuhMK. Gg integritas kulit

Cairan dalam sel me

As. Amino di plasma me Kulit

Memicu hipotalamus untuk respon haus

Atrofi

glukoneogenesisStriaeKulit meregang

Glukosa me

Polydipsia 2.9 Asuhan KeperawatanA. Pengkajian1) Identitas KlienIdentitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir , umur, pendidikan, agama, alamat, tanggal masuk RS. Lebih lazim sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dan mempunyai insiden puncak antara usia 20 dan 30 tahun.2) Keluhan UtamaAdanya memar pada kulit, klien mengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan.3) Riwayat penyakit sekarangPasien mengatakan ada memar pada kulit.4) Riwayat penyakit dahuluKaji apakah klien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartikosteroid dalam jangka waktu yang lama.5) Riwayat Kesehatan keluargaKaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom atau kelainan kelenjar adrenal lainnya.6) Pemeriksaan Fisik a. Keadaan umum lemahb. Tanda vital : suhu meningkat, tensi meningkat, nadi cepat dan lemahc. Sistem IntegumenKaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar dan edema.d. Sistem PernapasanKaji apakah terdapat pernapasan tachipneu dan pernapasan cuping hidunge. Sistem KardiovaskulerKaji pasien terhadap hipertesi dan hipertensi cairan dengan pitting edemaf. Sistem PencernaanKaji mukosa bibir klien apakah nampak kering atau pucat, kaji tenggorokan terhadap pembesaran kelenjar tiroid.g. Sistem GastrointestinalPada pemeriksaan fisik ditemukan garis-garis penegangan atau strie pada abdomen.h. Sistem NeurologisFungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi, respon terhadap pertanyaan, kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi.i. Sistem MusculoskeletalKaji terhadap, Bufallo hamp, Obesitas badan dengan ekstremitas kecil, Penumpukan lemak supra klapikular, Sakit pinggang, Kehilangan otot ataukehilangan massa otot, atrofi otot dan Osteoporosis.

B. Diagnosa KeperawatanDiagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom cushing adalah sebagai berikut:1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol dalam darah meningkat2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot menurun3. Risiko tinggi cedera berhubungan dengan atrofi otot 4. Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan edema, kerusakan proses penyembuhan, dan penipisan dan kerapuhan kulit 5. Perubahan proses pikir yang berhubungan dengan perubahan suasana hati, insomnia mudah terangsang, dan depresi.6. Gangguan citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, kerusakan fungsi seksual, dan penurunan tingkat aktivitas 7. Risiko infeksi berhubungan dengan respons inflamatori

C. Analisa DataNS. DIAGNOSIS: (NANDA-I)1. Kerusakan Integritas Kulit

DEFINITION:Perubahan atau gangguan epidermis dan/atau dermis

DEFINING CHARACTERISTICS1. Kerusakan lapisan kulit1. Gangguan permukaan kulit1. Invasi struktur tubuh

RELATED FACTORS:Faktor internal : Perubahan status cairan Perubahan pigmentasi Perubahan turgor Faktor perkembangan Kondisi ketidakseimbangan nutrisi Penurunan imunologis Penurunan sirkulasi Kondisi gangguan metabolik Gangguan sensasi Tonjolan tulangFaktor Eksternal Zat kimia Usia yang ekstrem Kelembapan Hipertermia Hipotermia Faktor mekanik Medikasi Lembab Imobilisasi fisik Radiasi

ASSESSMENTSubjective data entryKlien mengatakan ada memar dan lukanya sulit sembuhObjective data entry2. Terdapat memar dan ada luka yang belum sembuh2. Kelembapan kulit2. Perubahan pigmentasi2. Perubahan turgor

DIAGNOSISClientDiagnosticStatement:Ns. Diagnosis (Specify):Kerusakan Integritas Kulit

Related to:Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kondisi gangguan metabolik

D. Intervensi NIC NOC

INTERVENSIAKTIVITASOUTCOMEINDICATOR

Manajemen tekanan

Def :Meminimalkan tekanan bagian dari tubuh1.Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar.2.Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering.3.Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap 2 jam sekali.4. Monitor kulit akan adanya kemerahan.5. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien.6. Monitor status nutrisi pasien.7. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat.Tissue Integrity: Skin and mucous membranes

Definiton:Structural intactness and normal physilogical function of skin and mucous1. Skin Temparature : 42. Sensation : 43. Elasticity : 44. Texture : 45. Tissue perfusion :46. Skin Integrity : 47. Abnormal pigmentasion : 48. Skin lesions :49. Scar Tissue :410. Necrosis :4

BAB IIIPENUTUP

3.1 KesimpulanCushing sindrom adalah kelainan hiperfungsi kelenjar adrenal yang bertugas memproduksi glukokortikoid atau kortisol. Pada penyakit ini kadar kortisol dalam darah meningkat. Faktor pemicu keadaan tersebut ada dua yaitu faktor luar dan dalam tubuh. Secara umum yang paling sering terjadi yaitu pengobatan kortikosteroid dan keganasan dalam tubuh yang memicu peningkatan CRH oleh hipotalamus dan ACTH dari hipofisis sebagai respon umpan balik saat sel target akan hormon kortisol. Hormon kortisol yang meningkat memberikan dampak pada beberapa fungsi tubuh seperti penumpukan lemak pada daerah sentral yang disebut moon face, tubuh semakin gemuk baik akibat kelebihan volume cairan maupun penumpukan lemak, dan lain sebagainya.

3.2 Saran Setelah mengetahui dan memahami bagaimana proses penyakit cushing sindrom dan asuhan keperawatan kepada klien dengan cushing sindrom, mahasiswa keperawatan sebaiknya mampu menerapkannya dalam praktik lapangan. Hasil diskusi kelompok kami ini tentunya masih memiliki banyak kekurangan, oleh karena itu kami memohon kritik dan sran sehingga dapat membangun kesempurnaan makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA__.2013.Cushings Syndrome. www.medicinenet.com/cushings_syndrome/article.htm. Diakses tanggal 7 Maret 2014Behrman, Kliegman, & Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 15 vol. 3. Jakarta : EGCGuyton, Arthur C. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Edisi 11. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Halaman 999-1003http://medicastore.com/penyakit/3052/Cushings_Syndrome.htmlJ. Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi edisi 3. Jakarta : EGCPierce A. Grace and Neil R. Borley. 2007. At a Glance Ilmu Bedah edisi 3. Jakarta : EMSRumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Hal 16, 87-90Rumahorbo, Hotma. 2003. Asuhan Keperawatan Klien denga Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta:EGC.Sumber :http://endocrine.niddk.nih.gov Sylvia A. Price; Patofisiologi, halaman 1090-1091Tjokroprawiro, Askandar.2000. Garis besar kuliah ADRENAL: PATOGENESIS, DIAGNOSIS, DAN TERAPI. Surabaya: Lab.-SMF Penyakit Dalam FK.UNAIR-RSUD Dr. Soetomo. Halaman 2Wilkinson, Judith M. Ahern, Nancy R. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan: diagnosis NANDA, INTERVENSI NIC, KRITERIA HASIL NOC. Ed.9. Jakarta: Buku Kedokteran EGC