Askep Chusing Syndro1n

7/29/2019 Askep Chusing Syndro1n

1/24

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Hampir semua orang mengetahui bahwa ada dua ginjal dan bahwa keduanya

sangat penting, tetapi kebanyakan orang tak mengetahui bahwa ada dua potong jaringan

kecil yang beratnya masing-masing 5-6 gram di atas kedua ginjal yang juga amat penting,

yang dikenal dengan nama kelenjar adrenal, masing-masing adalah sebuah laboratorium

yang terpisah. Yang pertama adalah bagian luar kelenjar adrenal (korteks adarenal), yang

menghasilkan tiga hormon; yang kedua adalah bagian dalam kelenjar adrenal (medulla

adrenal), yang menghasilkan dua hormon. Hormon-hormon yang dihasilkan oleh kedua

kelenjar ini sangat penting sehingga pelepasan terlalu banyak atau terlalu sedikit hormon-

hormon itu akan menyebabkan kematian. Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan

korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona

glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-

angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis

mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui

ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin

hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada

pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan

mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi

akibat kortisol berlebih. Harvey cushing pada tahun 1932 menggambarkan suatu keadaan

yang disebabkan oleh adenoma sel-sel basofil hipofisis. Keadaan ini disebut penyakit

cushing.

B. Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan sindrom cushing?

2. Apa yang menyebabkan terjadinya sindrom cushing?

3. Bagaiman manifstasi klinis dari sindrom cushing?

4. Bagaiman patofisiologi terjadinya sindrom cushing?

5. Bagaimana evaluasi diagnostic dan pengobatan sindrom cushing?

1


2/24

6. Bagaimana asuhan keperawatan yang diberikan pada klien dengan sindrom cushing?

C. Tujuan

a. Tujuan Umum

Adapun tujuan umum penyusunan makalah ini adalah mendukung kegiatan

pembelajaran keperawatan, khususnya mata kuliah endokrin serta melatih mahasiswa

untuk berpikir kritis.

b. Tujuan Khusus

- untuk mengetahui dan memahami tentang sindrom cuhsing

- untuk mengetahui dan memahami tentang sindrom cuhsing

- untuk mengetahui dan memahami tentang proses terjadinya sindrom cuhsing

- untuk mengetahui dan memahami tentang manifestasi klinis sindrom cuhsing

- untuk mengetahui dan memahami tentang evaluasi diagnostic dan pengobatan

sindrom cuhsing

- untuk mengetahui dan memahami tentang asuhan keperawatan pada klien dengan

sindrom cuhsing

D. Manfaat

Mendapatkan pengetahuan tentang endokrin khususnya tentang sirosis hepatissehingga nantinya dapat mengembangkan pengetahuan tersebut dalam praktik

keperawatan.

2


3/24

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian

Syndrome cushing gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid

plasma jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen). (Wiliam F. Ganang ,

Fisiologi Kedokteran, Hal 364).

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik

gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang

tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik

senyawa-senyawa glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, hal. 1088).

Syndrome cushing disebabkan oleh sekret berlebihan steroid adrenokortial terutama

kortisol. (IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).

Syndrome cuhsing akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara

abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal 1979).

Sindrom cusin g dapat dI akibatkan oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam

dosis farmakologi {iatrogen} atau oleh sekresi kortisol yng baerlebibahan pada gangguan

aksis hipotalamus hipofisis adrenal {spontan} .

Sindrom cushing iatrogenik di jumpai pada penderita arttritisreumatoid,asma,limfoma

danpenyakit-penyakit umumy yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen anti-

inflamasi. Pada sindrom cushing spontan, hiper fungsi korteks adrenal terjadi sebagai

rangsanganberlebihan oleh ACTH atau sebagai akibat patologi adrenal yang

mengakibatkan produksi kortisol abnormal.

Jenis-Jenis Sindrom Cushing

3


4/24

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:

1. Tergantung ACTH

Heperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar

hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey

Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.

2. Tak tergantung ACTH

Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti

histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma

maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin

Realising hormone) oleh neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)

B. Etiologi

Sindroma cushing dapat disebabkan oleh :

1. Iatrogenik

Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai

pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yangmenerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.

2. Spontan

Sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-

adrenal. Adenoma pituitary (70%kasus), tumor adrenokortikal (20% kasus) dan

tumor ekstrapituitari (10% kasus) seperti karsinoma sel kecil-kecil paru.

3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).

4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor

paru, pankreas yang mengeluarkan ACTH like substance.

5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.

C. Patofisiologi

Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cishing adalah peninggian kadar

glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik

4


5/24

sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan

glikokorikoid. Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:

Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia

adalah kortisol.

Mineralokortikoid. Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah

aldosteron.

Androgen.

Estrogen

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:

1. Metabolisme protein dan karbohidrat.

Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein,

menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis

protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot,

pembuluh darah, dan tulang.

Secara klinis dapat ditemukan:

Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.

Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit

berwarna ungu (striae).

Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.

Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskule

menyebabkan mudah tibul luka memar.

Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga

dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis.

Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang glukoneogenesis dan

menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat

mengalami hiperglikemia.

5


6/24

Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka

efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk

meningkatkan toleransi glukosa.

Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak

mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi

klinik DM.

2. Distribusi jaringan adiposa.

Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh

Obesitas

Wajah bulan (moon face)

Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison)

Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawag yang kurus akibat atropi otot

memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

3. Elektrolit

Efek minimal pada elektrolit serum.

Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi

natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis

metabolik.

4. Sistem kekebalan

ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody

humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya

tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.

Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghabat pusat-

pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.

Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini:

Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag

6


7/24

Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten

Produksi anti bodi

Reaksi peradangan

Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.

5. Sekresi lambung

sekeresi asam lambubung dapat ditingkatkan .

sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat.

Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat

mempermudah terjadinya tukak.

6. Fungsi otak

perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan

oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.

7. Eritropoesis

Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan

eritropoiesis. Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari

glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal

ini glukokortikoid:

Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas

kapiler.

Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menkan fagositosis.

Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi

anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi.

Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek anti inflamasi

yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu

7


8/24

melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis farmakologik.

(Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091)

8


9/24

Pathway

9

Ganggu

an citra

Adonema hipofisis (memprodoksi CRF terus) dan pemberian

glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik

ACTH

Korteks adrenal terus memproduksi glukokortikoid

Perlukaan

mukosa

Asam lambung,

pepsin

GlukokortikoiKemampuan

sintesis

protein

Nye

Osteoporos

is, lemah

Defisit

perawatan

diri

Glukokortikoid

Resiko

Protein

jaringan

menurun

Gangguan

integritas

kulit

Kelemah

an,

keletihan

Matriks

tulang

menuru

Kulit tipis,

rapuh,

tampak

merah timbul

strie, mudah

memar,

lambat dalam

Katabolis

me

protein

Resti

fraktur

Pembentuk

an antibody

melambatLemak tubuh

jaringan

Sentral

tubuh(moon

face,

punguk

bison,

Penampila

n

Perubaha

n

psikologi

Resti

Ketidakstabilan

emosional euphoria,

insomnia, episode

Gangguan

proses

Sistem

kekebalan

tubuh


10/24

D. Manifestasi klinis

Dapat digolongkan menurut faal hormon korteks adrenal yaitu : cortisol, 17

ketosteroid, aldosteron dan estrogen.

1. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu :

a. Obesitas yang sentrifetal dan moon face.

b. Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.

c. Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.

d. Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.

e. Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.

f. Diabetes melitus.

g. Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia.

2. Gejala hipersekresi 17 ketosteroid :

a. Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ).

b. Suara dalam.

c. Timbul akne.

d. Amenore atau impotensi.

e. Pembesaran klitoris.

f. Otot-otot bertambah (maskulinisasi)

3. Gejala hipersekresi aldosteron.

a. Hipertensi.b. Hipokalemia.

c. Hipernatremia.

d. Diabetes insipidus nefrogenik.

e. Edema (jarang)

f. Volume plasma bertambah

10


11/24

Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama, disebut penyakit Conn

atau hiperaldosteronisme primer.

4. Gejala hipersekresi estrogen (jarang)

Pada sindrom cushing yang paling karakteristik adalah gejala hipersekresi kortisol,

kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain. Umumnya mulainya penyakit ini tidak

jelas diketahui, gejala pertama ialah penambahan berat badan. Sering disertai gejala

psikis sampai psikosis. Penyakit ini hilang timbul, kemudian terjadi kelemahan, mudah

infeksi, timbul ulkus peptikum dan mungkin fraktur vertebra. Kematian disebabkan oleh

kelemahan umum, penyakit serebrovaskuler (CVD) dan jarang-jarang oleh koma

diabetikum.

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil

antara 10.000 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm terjadi pada 10 %

kasus) dan hipokalemia.

2. Pemeriksaan laboratorik diagnostik.

Pemeriksaan kadar kortisol dan overnight dexamethasone suppression test yaitu

memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi kadar

kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi

kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalam

urin 24 jam.

3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :

a. Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17 hidroxi kostikosteroid

dalam urin 24 jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2

hari, periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya

sedikit menurun, mungkin ada kelainan. Berikan dexametasone 4 x 2 mg

selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada

supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi

kemungkinan adenoma atau karsinoma.

b. Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat pembentukan kortisol

sampai pada 17 hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi

11


12/24

kortikosteroid akan naik sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak

terjadi kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.

c. Pengukuran kadar ACTH plasma.

d. Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 3

kali, pada kasinoma tidak ada kenaikan.

F. Pengobatan/penatalaksanaan

1. Pengobatan

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah

sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.

a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida.

b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan

maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.

c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan

diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.

d. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada

penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.

e. Digunakan obat dengan jenis metyropone (pada orang normal dapat

menimbulkan peningkatan sekresi ACTH), amino gluthemide o, p-ooo yang

bisa mensekresikan kortisol (Silvia A. Price ; Patofisiologi Edisi 4 hal 10 )

2. Terapi

Penyakit cushing dapat diobati dengan rediasi kelenjar pituiter, tetapi respon baru

terlihat setelah 18 bulan terapi, dan sering terjadi rekurensi. Kini, cara yang

dianjurkan untuk perusakan hipofise adalah dengan Hipofisektomi transfenoidal

(Tindakan pembedahan untuk mengangkat kelenjar hipofisa pada seorang penderita

tumor kelenjar hipofisa) (Theodore R. Schrock, MD ; Ilmu Bedah Edisi 7 hal 158).

G. Komplikasi

Krisis Addisonia

Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal

Patah tulang akibat osteoporosis

12


13/24

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Identitas Klien

Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir , umur, pendidikan, agama,

alamat, tanggal masuk RS. Lebih lazim sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dan

mempunyai insiden puncak antara usia 20 dan 30 tahun.

2. Keluhan Utama

Adanya memar pada kulit, pasien mengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan.

3. Riwayat penyakit dahulu

Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka

waktu yang lama.

4. Riwayat penyakit keluarga

Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom.

5. Pemeriksaan Fisik

B1 (Breath)

Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, pergerakan dada simetris

Palpasi : Vocal premitus teraba rate, tidak terdapat nyeri tekan

Perkusi : Suara sonor

Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas tambahan.

B2 (Blood)

Perkusi pekak , S1 S2 Terdengar tunggal , hipertensi, TD meningkat.

B3 (Brain)

Composmentis (456), kelabilan alam perasaan depresi sampai mania

B4 (Bladder)

Poliuri, kadang terbentuk batu ginjal, retensi natrium.

B5 (Bowel)

Terdapat peningkatan berat badan, nyeri pada daerah lambung, terdapat striae di daerah

abdomen, mukosa bibir kering, suara redup.

B6 (muskuloskeletal dan integumen)

13


14/24

Kulit tipis, peningkatan pigmentasi, mudah memar, atropi otot, ekimosis, penyembuhan

luka lambat, kelemahan otot, osteoporosis, moon face, punguk bison, obesitas tunkus.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan dan menurunnya matriks tulang.

2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan menurunnya kekebalan tubuh.

3. Gangguan intregritas kulit berhubungan dengan kulit tipis daan rapuh.

4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan, pengurusan masa

otot.

5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.

6. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung.

7. Gangguan proses berpikir berhubungan dengan fluktuasi emosi dan depresi

C. Intervensi

1. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan dan menurunnya matriks tulang.

Tujuan Kriteria hasil intervensi Rasional

Menurunkan resiko

cidera

Klien bebas dari

cedera jaringan

lunak atau fraktur

1. Ciptakan

lingkungan yang

protektif.

2. Bantu klien

ambulasi.

3. Kolaborasi dengan

tim gizi dengan

pemberian diet

tinggi protein,

kalsium, danvitamin D

1. Mencegah jatuh,

fraktur dan cedera

lainnya pada tulang

dan jaringan lunak.

2. Mencegah terjatuh

atau terbentur pada

sudut furniture yang

tajam.

3. Meminimalkan

penipisan massa otot

dan osteoporosis.

14


15/24

2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan menurunnya kekebalan tubuh.

Tujuan Kriteria hasil Intervensi Rasional

Menurunkan

resiko infeksi

Klien tidak

mengalami kenaikan

suhu tubuh,

kemerahan, nyeri,

atau tanda-tanda

infeksi dan inflamasi

lainnya.

1. Periksa TTV ( TD,

Nadi, suhu tubuh

dan tanda gejala

infeksi lainnya

setiap 4 jam).

2. Menjelaskan pada

pasien penyebab

terjadinya infeksi .

3. Tempatkan pada

ruang khusus dan

batasi pengunjung

1. Untuk

mengetahui tanda

infeksi sedini

mungkin .

2. Pasien mengerti

dan kooperatif

tentang penyebab

infeksi

3. menghindari atau

mengurangi

kontak sumber

infeksi, untuk

menjaga klien

15


16/24

3. Gangguan intregritas kulit berhubungan dengan kulit tipis daan rapuh.


16


17/24

Menurunkan

resiko

terjadinya lesi/

penurunan

integritas pada

kulit

Klien mampu

mempertahankan

keutuhan kulit,

menunjukkan

perilaku/teknik

untuk mencegah

kerusakan/cedera

kulit.

1. Inspeks

i kulit terhadap

perubahan warna,

turgor, vaskular.

2. Pantau

masukan cairan

dan hidrasi kulit

dan membran

mukosa.

3. Inspeks

i area tergantung

edema.

4. Berikan perawatan

kulit. Berikan

salep atau krim.

5. Anjurk

an menggunakan

pakaian katun

longgar.

6. Kolabo

rasi dalam

pemberian matras

busa.

1. menandakan area sirkulasi

buruk/kerusakan yang

dapat menimbulkan

pembentukan infeksi.

2. mendeteksi adanya

dehidrasi/hidrasi

berlebihan yang

mempengaruhi sirkulasi

dan integritas jaringan

pada tingkat seluler.

3. Rasional jaringan edema

lebih cenderung

rusak/robek.

4. lotion dan salep mungkin

diinginkan untuk

menghilangkan kering,

robekan kulit.

5. mencegah iritasi dermal

langsung dan

meningkatkan evaporasi

lembab pada kulit.

6. menurunkan tekanan yang

lama pada jaringan.

17


18/24

4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan, pengurusan masa

otot.


Salam waktu 2 x 24

jam keperawatan

diri klien terpenuhi.

Klien mampu

melakukan aktivitas

perawatan diri

sesuai dengan

tingkat kemampuan

1. Hindari apa yang

tidak dapat

dilakukan klien

dan bantu bila

perlu.

2. Ajarkan dan

dukung klien

selama aktivitas

3. Ganti pakaian

yang kotor

dengan yang

bersih.

1. Klien dalam

keadaan cemas

dan tergantung,

hal ini dilakukan

untuk mencegah

frustrasi dan

harga diri klien.

2. Dukungan pada

klien selama

aktivitas

kehidupan

sehari-hari dapat

meningkatkan

perawatan diri.

3. Untuk

melindungi klien

dari kuman dan

meningkatkan rasa

nyaman.

18


19/24

5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.


klien dapat

menerima

situasi dirinya.

Klien

mengungkapkan

perasaan dan

metode koping

untuk persepsi

negatif tentang

perubahan

penampilan, dan

tingkat aktivitas.

Menyatakan

penerimaan

terhadap situasi

diri.

1. Kaji ulang tingkat

pengetahuan pasien

tentang kondisi dan

pengobatan.

2. Diskusikan arti

perubahan pada

pasien.

3. Anjurkan orang

terdekat

memperlakukan

pasien secara

normal dan bukan

1. Mengidentifikasi luas

masalah dan perlunya

intervensi.

2. Beberapa pasien

memandang situasi

sebagai tantangan,

beberapa sulit menerima

perubahan

hidup/penampilan peran

dan kehilangan

kemampuan control

tubuh sendiri.

3. Menyampaikan harapan

bahwa pasien mampu

untuk mangatur situasi

dan membantu untuk

mempertahankan

perasaan harga diri dan

tujuan hidup.

6. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung.

19


20/24


Nyeri pasien

berkurang

Klien mengatakan

nyeri

hilang/berkurang,

menunjukkan

postur tubuh rileks

dan mampu tidur

dengan tepat

1. Catat keluhan nyeri,

lokasi, lamanya,

intensitas (skala 0-10).

2. Kaji ulang faktor yang

meningkatkan dan

menurunkan nyeri.

3. Berikan makan

sedikit tapi sering

sesuai indikasi untuk

pasien.

4. Berikan obat sesuai

indikasi. Mis,

antasida.

1. Nyeri tidak selalu ada

tetapi bila ada harus

dibandingkan dengan

gejala nyeri pasien.

2. membantudalam

membuat diagnosa dan

kebutuhan terapi.

3. makanan mempunyai

efek penetralisir asam,

juga menghancurkan

kandungan gaster.

Makanan sedikit

mencegah distensi dan

haluaran gaster.

4. menurunkan keasaman

gaster dengan absorbsi

atau dengan

menetralisir kimia.

7. Gangguan proses berpikir berhubungan dengan fluktuasi emosi dan depresi

Tujuan Kriteria hasil Intervensi RasionalKlien Klien mampu 1. Evaluasi tingkat stress 1. tingkat stress

20


21/24

mengendalikan

dan

menurunkan

emosinya

mempertahankan

tingkat orientasi

realita sehari-hari,

mengenali

perubahan pada

pemikiran dan

tingkah laku

individu dan hadapi

dengan tepat.

2. Panggil pasien

dengan namanya.

3. Catat perubahan

siklik dalam

mental/tingkah laku.

Ikutsertakan dalam

latihan rutin dan

program aktivitas

4. Dukung keikutsertaan

pasien dalam

perawatan diri sendiri.

mungkin dapat

meningkat

dnegan pesat

karena perubahan

yang baru,

sedang atau telah

terjadi.

2. Untuk menolong

mempertahankan

orientasi.

3. Penelitian

menunjukkan

bahwa penarikan

diri dan pasien

yang tidak aktif

memiliki resiko

yang lebih besar

untuk mengalami

kebingungan.

4. Pilihan

merupakan

komponen yang

diperlukan dalam

kehidupan sehari-

hari.

D. Evaluasi

Evaluasi dilaksanakan setiap saat setelah rencana keperawatan dilakukan

sedangkan cara melakukan evaluasi sesuai dengan kriteria keberhasilan pada tujuan

rencana keparawatan. Dengan demikian evaluasi dapat dilakukan sesuai dengan kriteria /

susunan rinci ditulis pada lembar catatan perkembangan yang berisikan S-O-A-P-I-E-R

(Data subyek, Obyek, Asesment, Implementasi, Evaluasi, Revisi).

21


22/24

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Syndrome cuhsing akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara

abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. Sindrom cusing dapat dI akibatkan oleh

pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologi {iatrogen} atau22


23/24

oleh sekresi kortisol yng baerlebibahan pada gangguan aksis hipotalamus hipofisis

adrenal {spontan}. Pada sindrom cushing spontan, hiper fungsi korteks adrenal terjadi

sebagai rangsanganberlebihan oleh ACTH atau sebagai akibat patologi adrenal yang

mengakibatkan produksi kortisol abnormal

B. Saran

Diharapakan bagi mahasiswa calon perawat agar meningkatkan penegetahuan

tentang sistem endokrin khususnya tentang cindrom cushing agar nantinya dapat

mengembangkan pengetahuan tersebut dalam praktik keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

Ben gray. 2010. http://askep-askeb-kita.blogspot.com/. diakses pada tanggal 2 maret 2010

pukul 13.15 WIB

Budiyanto, Carko . 2009 . Cushing Syndrom.

http://medicastore.com/penyakit_kategori/1/index.html. diakses pada tanggal 9 maret

2010 pukul 16. 30 WIB

23
http://askep-askeb-kita.blogspot.com/http://medicastore.com/penyakit_kategori/1/index.htmlhttp://medicastore.com/penyakit_kategori/1/index.htmlhttp://askep-askeb-kita.blogspot.com/


24/24

De belto, Dasto. 2010. Askep Cushing Sindrom. http

://dastodebelto.blogspot.com/2010/02/judul-skripsi.html . diakses pada tanggal 4

maret 2010 pukul 20.30 WIB

Ganong, William F. 1998.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 17th . Jakarta: EGC.

Guyton, AC. 1997.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th . Jakarta: EGC.

Hadley, Mac E. 2000.Endocrinology. 5th . New Jersey: Prentice Hall, inc.

Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius FKUI.

Phatoelisme. 2010. Askep Sindrom Cushing. http://baioe.wordpress.com/about. html. diakses

pada tanggal 4 maret pukul 20.30 WIB

Sylvia A. Price. 1994. Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC

Susanne C. Smeltzer. 1999 .Buku Ajar Medikal Bedah Brunner-Suddart. Jakarta: EGC

24
http://dastodebelto.blogspot.com/2010/02/judul-skripsi.htmlhttp://dastodebelto.blogspot.com/2010/02/judul-skripsi.htmlhttp://baioe.wordpress.com/abouthttp://baioe.wordpress.com/abouthttp://dastodebelto.blogspot.com/2010/02/judul-skripsi.htmlhttp://baioe.wordpress.com/about

Documents

Askep Chusing Syndro1n