1. 10 Penyebab Sesak Nafas

Sumbatan jalan nafas bias disebabkan oleh obstruksi akibat bronkospasme,

edema, mucus, dan makanan.

Gangguan Parenkim Paru terjadi pada kondisi kontusio paru, pneumonia, dan

atelektasi yang menyebabkan gangguan pertukaran udara.

Peningkatan tekanan intrapleura terjadi pada kondisi pneumotoraks,

hematotoraks, dan efusi pleura

Gangguan dinding thoraks terjadi pada kondisi fraktur costae

Penurunan hemoglobin terjadi pada saat syok hemoragik

Gangguan pengikatan oksigen terjadi pada saturasi O2 yang menurun

Peningkatan kebutuhan oksigen

Penurunan PaO2 pada kondisi PaO2 < 50 maka oksigen tidak bias masuk

sehingga pasien membutuhkan intubasi dan ventilator.

Gangguan Neurologis

Gangguan pompa jantung seperti pada kondisi cardiac tamponade, contusion

jantung, dan kardiomiopati

2. Chylothoraks

DEFINISI

Suatu keadaan terdapatnya chyle dalam pleural space akibat pecahnya ductus

thoracicus. Chyle merupakan cairan putih (milky fluid) yang terdiri atas cairan

limph dan lemak atau asam lemak bebas (FFA).

Berdasarkan anatominya, aliran chyle dari ductus thoracicus menembus

hemidiafragma kanan anterior kolumna vertebralis dekat vertebra torakalis IX, di

mana saluran ini berbelok ke kiri. Bila terdapat obstruksi ductus thoracicus di bawah

vertebra torakalis V, akan terjadi chylothorax kanan, sedangkan gangguan di

atasnya akan menimbulkan chylothorax kiri.

ETIOLOGI

Non-trauma

o Keganasan adalah penyebab chylothoraks lebih dari 50%. Keganasan dipisahkan

menjadi lymphomatous dan nonlymphomatous. Lymphoma adalah penyebab

tersering, sekitar 60% dari semua kasus, dengan non-Hodgkin lymphoma lebih

sering dari Hodgkin lymphoma untuk menyebabkan chylothorax.

o Penyebab Nonmalignant dipisahkan menjadi idiopathic, congenital, dan lain-lain.

Klinisi harus menyingkirkan semua kemungkinan keganasa sebeleum menyebut

penyebab chylothorax sebagai idiopathic.

Congenital chylothorax adalah penyebab utama pleural effusion pada neonatus.

Penyebab lainnya seperti cirrhosis, tuberculosis, sarcoidosis, amyloidosis, dan

filariasis.

Traumatic

o Penyebab tersering adalah trauma surgikal pada ductus thoracicus, paling sering

pada prosedur yang meliputi diseksi di sekitar aorta thoracicus descendens bagian

proximal dan arteri subklavia kiri, meskipun dapat pula pula akibat komplikasi

prosedur lainnya. penyebab yang lebih jarang adalah trauma noniatrogenik,

misalnya penetrasi dada dan leher, pukulan pada dada, hiperekstensi spinal yang

menyebabkan peregangan dan ruptur ductus tltor aci cus.

MANIFESTASI KLINIS

1. Anamnesa Pasien mengeluh dyspneu, takipneu.

2. Pemeriksaan fisik

- Respiratory rate meningkat

- Bentuk dan gerak dinding dada asimetris. Gerakan hemithorax yang terkena

tamak tertinggal

- VBS menurun

- Pada perkusi ditemukan dull.

3. Rontgen thorax : gambaran efusi pleura yang luas.

4. Torakosentesis :keluarnya cairan putih (milky fluid). Pada analisis cairan pleura,

jika kadar trigliserida lebih besar dari 110 mg/dL maka 99% cairan itu adalah

cairan limfe.

5. CT scan mediastinal dibutuhkan terutama pada pasien nontaumatik untuk melihat

adanya keganasan di mediastinum.

Pseudochylothoraks

Chylothoraks harus dapat dibedakan dari pseudochylothoraks, yang

merupakan kumpulan dari kristal kolesterol pada efusi pleura yang kronis. Penyebab

tersering pseudochylothoraks adalah rheumatoid pleura yang kronik. TBC dan

empiema yang penanganannya buruk juga dapat menyebabkan terjadinya

pseudochylothoraks.

Chylothoraks dapat dibedakan dari pseudochylothoraks dengan pemeriksaan

analisis cairan pleura. Dalam pseudochylothoraks nilai kolesterol lebih dari 200

md/dL, tidak terdapat chylomicrons, dan kristal kolesterol terlihat di bawah

mikroskop.

PEMERIKSAAN UNTUK CHYLOTHORAKS

Untuk menentukan chylothoraks dapat dengan torakocentesis dan analisis cairan

pleura. Pada analisis cairan pleura untuk chylothoraks yang dilihat adalah kadar

trigliserida. Jika kadar trigliserida lebih besar dari 110 mg/dL maka 99% cairan itu

adalah cairan limfe. Jika kurang dari 50 mg/dL maka 5% cairan itu adalah cairan

limfe. Jika kadarnya antara 50 – 110 mg/dL dapat digunakan analisis lipoprotein

untuk memeriksa kadar chylomicrons atau kristal kolesterol pada cairan pleura.

PENATALAKSANAAN

Tube thoracostomy untuk melonggarkan rongga pleura.

Mengurangi produksi cairan limfe dengan memakan makanan yang rendah lemak.

Kemoradiasi dapat menghasilkan resolusi dari chylothoraks dan dapat digunakan

pada pasien dengan malignant chylothoraks yang tidak masuk dalam kriteria

operasi.

Somatostatin dapat digunakan pada anak-anak yang postoperasi dan pada

iatrogenik chylothoraks. Dosis : 3,5 – 12 mikrogram/kb BB/ jam. Perlu

diperhatikan efek samping somatostatin yang berupa diare, hipoglikemia, dan

hipotensi.

Operasi

Indikasi:

Kebocoran cairan limfe lebih besar dari 1L/ hari selama 5 hari atau kebocoran

cairan limfe yang persisten selama 2 minggu selama terapi konservatif.

Komplikasi nutrisi atau metabolik, termasuk kehilangan elektrolit dan

imunosupresi.

Loculated chylothorax, fibrin clots, atau trapped lung.

Post esophagectomy chylothorax

Macam-macam operasi:

Ligasi duktus thorakikus. Biasanya duktus diligasi antara vertabra VII dan XII,

di atas hiatus aorta.

Pleuroperitoneal shunt. Digunakan untuk refractory chylothorax tapi dapat

menyebabkan infeksi dan obstruksi.

Pleurodesis. Digunakan pada malignant chylothorax. Tidak efektif untuk

loculated chylothorax atau trapped lung.

Pleurectomy.

3. SHOCK

Shock adalah suatu sindroma klinis dari adanya perfusi jaringan yang tidak adekuat.

Hipoperfusi jaringan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan akan

oksigen dan zat-zat lainnya disfungsi seluler dikeluarkannya mediator-

mediator inflamasi mengganggu perfusi melalui perubahan fungsional dan

struktural dari mikrovaskular tidak ditangani secara tepat multiple organ

failure - kematian.

Manifestasi klinis dari shock dapat berupa respon simpatik atau tanda-tanda

disfungsi organ dan biasanya terdapat hipotensi (mean arterial pressure < 60 mmHg)

KLASIFIKASI SHOCK

Hypovolemia Septik

Traumatik Hiperdinamik

Kardiogenik Hipodinamik

Intrinsik Neurogenik

Kompresif Hipoadrenal

PATOGENESIS DAN RESPON ORGAN

Mikrosirkulasi

Normalnya ketika cardiac output turun, resistensi vascular sistemik naik untuk

menjaga perfusi ke jantung dan otak cukup melebihi perfusi ke organ lain yang

tidak terlalu penting. Autoregulasi merupakan mekanisme yang penting dalam

memelihara tekanan perfusi koroner dan dan otak selama terjadinya hipotensi.

Namun ketika mean arterial pressure turun sampai < 60 mmHg mekanisme

autoregulasi ini tidak berfungsi.

Otot polos pada arterial memiliki alpha dan beta adrenergik resptor. Reseptor

alpha1 menyebabkan vasokonstriksi sedangkan reseptor beta2 menyebabkan

vasodilatasi. Epinephrine dan norepinephrine yang dilepaskan dari medulla

adrenal konsentrasinya meningkat di dalam darah. Demikian pula vasokonstriktor

lainnya seperti angiotensin II,vasopresin,endhotelin-1 dan Tromboksan A2.

Sedangkan yang merupakan vasodilator adalah prostasiklin(PGI2),nitric

oxide(NO) dan produk metabolisme local seperti adenosin.

Respon seluler

Terdapat akumulasi produk dari metabolime anaerob seperti ion hydrogen dan

laktat yang bersifat sebagai vasodilator menyebabkan tekanan darah dan perfusi

semakin turun.Potensial membran sel turun,konsentrasi sodium dan air intrasel

meningkat yang akan semakin mempengaruhi perfusi mikrovaskular.

Respon neuroendokrin

Hipovolemia,hipotensi dan hipoksia direspon oleh baroresptor dan khemoreseptor

dengan peningkatan respon autonom dalam uasahanya untuk meningkatkan

volume darah,memelihara perfusi sentral dan mobilisasi substrat

metabolic.Hipotensi menyebabkan gangguan pada pusat vasomotor yang

mengakibatkan peningkatan output adrenergik dan menurunkan aktivitas

vagal.Pelepasan norepinephrine akan menyebabkan terpeliharanya perfusi organ

penting sementara penurunan aktivitas vagal akan meningkatkan heart rate dan

cardiac output.Efek dari epinephrine sebagian besar bersifat metabolic dimana

terjadi peningkatan glycogenolisis dan gluconeogenesis serta penurunan sekresi

insulin pancreas.Nyeri hebat dan stress berat lainnya menyebabkan pelepepasan

adrenocorticotropic dari hipotalamus.Hal ini menyebabkan seresi cortisol yang

akan menurunkan uptake glukosa dan asam amino di perifer,meningkatkan

lipolisis dan meningkatkan glukoneogenesis.Peningkatan sekresi pancreas berupa

glucagons selama stress akan meningkatkan glukoneogenesis dan konsentrasi gula

darah. Pelepasan renin akan menyebabkan pembentukan angiotensin II ,aldosteron

dan vasopresin.

Respon kardiovaskular

Peningkatan heart rate merupakan mekanisme yang sangat berguna namun sangat

terbatas dalam memelihara cardiac output.Kontraktilitas miokard dan resistensi

vascular sistemik juga memegang peranan penting dalam memelihara cardiac

output.

Venokonstriksi akibat aktivitas alpha adrenergik akan menyebabkan peningkatan

venour return jadi juga meningkatkan pengisian ventrikel selama

shock.Venodilatasi yang timbul pada neurogenik shock akan menurunkan

pengisian ventrikel dan stroke volume.

Respon pulmoner

Shock akan menyebabkan takipnoe,penurunan tidal volume,peningkatan dead

space dan ventilasi semenit.Shock sering menyebabkan ARDS.

Respon renal

Acute Renal Failure (ARF) merupakan komplikasi serius dari shock.Acute

Tubular Necrosis(ATN) yang terjadi akibat shock,sepsis,agen nefrotoksik dan

rhabdomiolisis sering terjadi pada trauma tulang yang berat.

Gangguan metabolic

Selama shock akan terjadi gangguan pada metabolisme karbohidrat,lemak dan

protein.Peningkatan rasio laktat/piruvat akibat metabolisme anaerob sering

terjadi.Peningkatan lipogenesis akan menyebabkan peningkatan trigliserida

sedangkan katabolisme protein akan menyebabkan balans nitrogen yang negatif.

Respon inflamasi

Aktivasi dari jaringan system mediator proinflamasi memainkan peranan penting

dalam progresivitas shock dan menyebbkan cedera organ dan sel.Mediator

humoral diaktivasi selama shock dan cedera jaringan.Aktivasi kaskade

komplemen akan menyebabkan kerusakan sel lebih lanjut demikian pula kaskade

koagulasi akan menyebabkan cedera mikrovaskuler.

Tromboxan A2 adalah vasokonstriktor yang akan menyebabkan hipertensi

pulmoner dan ATN.PGI2 dan Prostaglandin E2 adalah vasodilator yang akan

mengakibatkan edema.Tumor Necrosis Factor (TNF) alpha menghasilakan

berbagai komponen yang mengakibatkan hipotensi,asidosis laktat dan gagal nafas.

PENDEKATAN TERHADAP PASIEN

Monitoring

Tekanan darah,nadi dan respirasi harus dimonitor terus. Kateter arteri

pulmoner sebaiknya dipasang untuk monitor profil hemodinamik.

Resusitasi pada shock sangat penting dengan tujuan untuk memperbaiki

perfusi jaringan dan hantaran oksigen.Tujuan terapi adalah mencapai nilai normal

saturasi oksigen vena dan oksigen arteri venosa.Untuk meningkatkan hantaran

oksigen,sel darah merah,saturasi oksigen dan cardiac output harus ditambahkan terus

menerus.

BENTUK SPESIFIK SHOCK

SHOCK HIPOVOLEMIK

Shock yang disebabkan kehilangan sel darah merah dan plasma karena

perdarahan atau sekuesterisasi cairan ekstravaskular atau gastrointestinal,urine dan

insensible loss.Tanda dan gejala shock non hemoragik dengan hemoragik sama

berupa peningkatan aktivitas simpatik,hiperventilasi,kolaps vena,pelepasana hormon

stress dan ekspansi volume intravaskular melalui pengambilan cairan intraseluler dan

interstitial serta takikardi ringan.

Hipovolemi ringan (<20%) ditandai dengan takikardi ringan.Hipovolemi sedang

(20-40%) ditandai dengan cemas ,takikardi dan hipotensi postural.Hipovolemi berat

(>40 %) tanda klasik shock akan terlihat,penurunan tekanan darah yang cepat dan

tidak stabil,takikardi,oliguri and agitasi ataupun bingung

Diagnosis

Mudah didiagnosa jika tanda instabilitas hemodinamika dan sumber hilangnya

cairan nyata.,diagnosa menjadi sulit jika sumbernya tersembunyi Nilai Hb dan Ht

belum berubah sampai kompensasi cairan terjadi atau penambahan cairan

diberikan.Kehilangan plasma menyebabkan hemokonsentrasi dan kehilangan air

menyebabkan hipernatremia.

Terapi

Resusitasi awal dengan infus garam isotonis atau Ringer Laktat sebanyak 2-3

liter dalam 10-30 menit.Instabilitas hemodinamik yang berlanjut berarti shock belum

teratasi. Hb < 10 g/dL memerlukan transfusi darah,inotropik diperlukan pada shock

yang berat. Oksigen dan intubasi endotrakeal diperlukan agar oksigenasi arteri baik.

SHOCK TRAUMATIK

Shock ini menyebabkan cedera mikrosirkulasi sekunder dan maldistribusi

aliran darah sehingga dapat menyebabkan kegagalan system organ.Sebagai contoh

tamponade pericardium,tension pneumothorax atau kontusio miokard.

Terapi berupa penanganan ABC ( airway,breathing,circulation ) mutlak

diperlukan.Stabilisasi fraktur,debridement dan evakuasi hematom dapat mengurangi

respon inflamasi.

SHOCK KARDIOGENIK

SHOCK KARDIOGENIK INTRINSIK

Paling sering sebagai komplikasi AMI tetapi dapat juga terjadi pada bradikardi

atau takikardi berat,penyakit katup jantung atau stadium akhir CHF.Ditandai dengan

cardiac output yang rendah,perfusi perifer berkurang,kongesti paru,elevasi resistensi

vascular sistemik dan tekanan vascular paru.Shock kardiogenik dengan gagal jantung

kiri menyebabkan akumulasi darah di dalam sirkulasi vena,cairan paru meningkat

yang menyebabkan edema interstitial atau alveolar.

Dalam menegakkan diagnosis adanya penyakit jantung atau AMI,pemeriksaan

fisik dan EKG memegang peranan penting.Foto thorax,ekokardiogram berguna untuk

menegakkan diagnosis abnormalitas structural atau gangguan kontraktilitas.

Terapi

Dopamin dan norepinephrine digunakan untuk mengatasi hipotensi.Dobutamin

suatu inotropik positif dengan efek vasodilatasi dapat diberikan bila tekanan darah

arteri telah membaik.Furosemide iv dapat diberikan bila ada kongesti paru.Bila tidak

berhasil dapat digunakan pompa intraaorta untuk memperbaiki fungsi miokard.

SHOCK KOMPRESIF KARDIOGENIK

Darah atau cairan dalam perikard dapat menyebabkan tamponade,peningkatan

intra torax seperti pneumothorax,herniasi intra abdomen dan tekan ventilasi positif

yang berlebih semuanya dapat menyebabkan shock jenis ini.

Diagnosis

Didasarkan pada penemuan klinis,foto thorax dan ekokardiogram.Diagnosis lebih

sulit bila hipovolemi dan kompresi jantung terjadi bersamaan.Tanda klasik berupa

trias hipotensi,distensi vena leher dan bunyi jantung muffled dapat ditemukan.Pulsus

paradoksus juga dapat terjadi.

Terapi

Perikardiosentesis

SHOCK SEPTIK

Disebabkan oleh respon sistemik terhadap infeksi yang berat yang berasal dari

paru,abdomen dan saluran kencing.Tanda klinisnya adalah hasil gabungan perubahan

metabolic dan sirkulasi serta akibat pelepasan komponen toxic organisme.Perubahan

hemodinamik mengikuti dua pola khas yaitu pola hiperdinamik pada awalnya dan

pola hipodinamik pada akhirnya.

Respon hiperdinamik berupa takikardi,cardiac output normal,tahanan vascular

sistemik menurun sedangkan tahanan vascular paru meningkat.Kontraktilitas miokard

menurun.

Respon hipodinamik berupa vasokonstriksi dan cardiac output menurun.Pasien

biasanya takipnoe,demam,diaforesis,dingin dan sianosis.Oliguria,gagal ginjal dan

hipotermi mungkin mengakibatkan peningkatan serum laktat.

SHOCK NEUROGENIK

Cedera korda spinalis,anestesi spinal atau cedera kepala berat dapat

menyebabkan shock jenis ini.Dilatasi alveolar dan vasodilatasi dapat menyebabkan

pengumpulan darah dalam vena dengan akibat penurunan venous return dan cardiac

output.Berbeda dengan shock hipovolemi,pada shock jenis ini extremitas menjadi

hangat.Terapi meliputi koreksi hipovolemi relatif dan hilangnya tonus vasomotor

yang terjadai.Volume dalam jumlah besar serta norepinephrine mungkin diperlukan.

SHOCK HIPOADRENAL

Insufisiensi adrenal dapat terjadi akibar stress,pemberian steroid dosis tinggi atau

keadaan lain seperti atrofi idiopatik,TBC dan lain-lain.Diagnosis ditegakkan dengan

test stimulasi ACTH.Terapinya adalah dexametason 4 mg iv .resusitasi cairan dan

dengan bantuan vasopressor.

TERAPI TAMBAHAN

Posisi

Posisi Trendelenburg atau dengan mengangkat kaki dapat berguna tetapi hati-hati

bahaya aspirasi.

Pneumatic Antishock Garment (PASG)

Biasanya digunakan untuk evakuasi sebelum dibawa ke rumah sakit untuk bantuan

hemodinamik sentral.PASG akan meningkatkan tahanan vascular sistemik dan

tekanan darah tanpa merubah cardiac output.

Pemanasan

Pemanasan yang cepat dapat menurunkan kebutuhan akan darah dan memperbaiki

fungsi jantung.Metode yang paling efektif adalah pemanasan ekstrakorporal arteri

femoral dan kanulasi vena.Dapat menaikkan suhu dari 30 derajat sampai 36 derajat

dalam waktu kurang dari 30 menit.

4. EMPIEMA TORAKS

DEFINISI

Kondisi terkumpulnya pus dalam rongga toraks atau lebih tepatnya rongga pleura.

ETIOLOGI

- Pneumonia, trauma, ekstensi infeksi subdiafragma misalnya abses hepar

PAT-PAT

Terbagi menjadi 3 fase, yakni :

- Fase I (eksudat)

Pada fase ini cairan pleura masih jernih namun disertai peningkatan viskositas

dibandingkan transudat. Pada pemeriksaan kimia darah akan terlihat peningkatan

protein dan LDH serta kadar glukosa yang rendah. Mikroskopis dapat ditemukan

banyak leukosit. Pada tuberculosis terdapat lebih banyak limfosit daripada neutrofil.

- Fase II (fibropurulen)

Didapatkan pus kental dan mengandung fibrin sehingga pengeluaran pus dengan

pungsi atau water sealed drainage (WSD) menjadi sulit dilakukan.

- Fase III (organisasi)

Organisasi pus menyebabkan pus akan bersepta atau mengalami lokulasi, dan

penebalan pleura visceral yang hambat pengembangan paru.

DIAGNOSIS DAN MANIFESTASI KLINIS

- PE : demam, takipnea, kesulitan bernafas

(inspeksi dan palpasi) pergerakan dinding dada yang tertinggal, fremitus melemah

(perkusi) daerah yang lebih redup, (auskultasi) penurunan suara nafas dan ronki.

Pungsi Pleura ditemukan adanya pus

TATA LAKSANA

- Pengeluaran nanah sebanyak-banyaknya

- Antibiotik untuk infeksi

- Fase I : drainase tetutup dengan WSD

- Fase II : WSD, drainase terbuka, dekortikasi

- Fase III : operasi hilangkan jaringan ikat rongga empiema

- Pasien empiema perlu dirawat untuk dapatkan antibiotik adekuat, drainase

rongga pleura, dan terapi bedah hingga kondisi paru dapat mengembang

sempurna dan infeksi berat ditangani

5. Lymphatic Drainage

The lymphatics of the parietal pleura contain stomata that are in direct

communication with the pleural space and subsequently drain into lymphatic

lacunae, lympathic ducts, and lympathic channels;

o From costal pleura drain ventrally into nodes along internal thoracic artery

and dorsally to the internal intercostal LN.

o From mediastinal pleura drain into tracheobronchial and mediastinal LN.

o From diaphragmatic pleura drain into parasternal, middle phrenic, and

posterior mediastinal nodes.

Lymphatic drainage in the lungs divided into :

o Superficial (subpleural) lymphatic plexus, lies deep to the visceral pleura and

drains the lung parenchyma and visceral pleura. This will drain into

bronchopulmonary (hilar) LN

o Deep lymphatic plexus, located in the submucosa of bronchi and in the

peribronchial connective tissue. From this drain into intrinsic pulmonary LN

bronchopulmonary LN superior and inferior tracheobronchial LN

right and left brochomediastinal lymph trunks right lymphatic duct and

thoracic duct.

*right lung and inferior lobes of left lung drains primarily through the nodes

on the right side, while superior lobes of left lung drains primarily through

the nodes on the left side

While according to te tumor, node, and metastasis (TNM) staging system for lung

cancer, the LN that drain the lungs are divided into 2 groups :

o Pulmonary Lymph Nodes, consists of :

Intrapulmonary of segmental nodes ( at segmental bronchi)

Lobar nodes ( along upper, middle, ad lower lobe bronchi)

Interlobar nodes ( at angles formed by the bifurcation of main bronchi

into lobar bronchi)

Hilar / bronchopulmonary nodes (along main bronchi)

o Mediastinal Nodes, consists of

Anterior mediastinal

Posterior mediastinal

Tracheobronchial

Paratracheal

6. Mean arterial pressure (MAP)

The mean arterial pressure (MAP) is a term used in medicine to describe an

average blood pressure in an individual. It is defined as the average arterial

pressure during a single cardiac cycle.

Total Peripheral Resistance (TPR) is represented mathematically by the

formula: R = ΔP/Q, where :

R is TPR,

ΔP is the change in pressure across the systemic circulation from its

beginning to its end,

Q is the flow through the vasculature (equal to cardiac output)

Total Peripheral Resistance = (Mean Arterial Pressure - Mean Venous

Pressure) / Cardiac Output

Therefore, mean arterial pressure can be determined from:

where:

 is cardiac output

 is systemic vascular resistance

 is central venous pressure and usually small enough to be neglected in

this formula.

At normal resting heart rates   can be approximated using the more

easily measured systolic and diastolic pressures,   and  :

 is considered to be the perfusion pressure seen by organs in the body.

It is believed that a   that is greater than 60 mmHg is enough to sustain

the organs of the average person.

 is normally between 65 and 110 mmHg.

If the   falls below this number for an appreciable time, vital organs

will not get enough oxygen perfusion, and will become hypoxic, a condition

called ischemia.

7. Fungal ball

An aspergilloma, also known as a mycetoma or fungus ball, is a

clump of mold which exists in a body cavity such as a paranasal

sinus or an organ such as the lung. By definition, it is caused

by fungi of the genus Aspergillus. Aspergilloma (fungal ball)

occurs in up to 20% of residual pulmonary cavities ≥ 2.5cm in diameter. Signs and

symptoms associated with single (simple) aspergillomas are minor, including a cough

(sometimes productive), hemoptysis, wheezing, and mild fatigue. More significant

sign and symptoms are associated with chronic cavitary pulmonary aspergillosis and

should be treated as such. The vast majority of fungal balls are caused by A.

fumigates, but A. niger has been implicated, particularly in diabetic patients;

aspergillomas due to A. niger can lead to oxalosis with renal dysfunction. The most

significant complication of aspergilloma is life-threatening hempotysis, which may be

the presenting manifestation. Some fungal balls resolve spontaneously, but the cavity

may still be infected.

8. MECHANISM OF PLEURAL EFFUSION IN MALIGNANCY

An important feature of the parietal pleura is lymphatic stomata, i.e. openings between

parietal pleural mesothelial cells. The stomata and their associated lymphatic channels

form lymphatic lacunae immediately beneath the mesothelial layer. The lacunae

coalesce into collecting lymphatics, which join the intercostal trunk vessels, with flow

directed mainly toward the mediastinal lymph nodes. The lymphatic system of the

parietal pleura plays a major role in the resorption of pleural liquid and proteins.

Interference with the integrity of the lymphatic system anywhere between the parietal

pleura and the mediastinal lymph nodes can result in a pleural effusion.

Autopsies have indicated that impaired lymphatic drainage from the pleural space is

the predominant mechanism for the accumulation of fluid associated with

malignancy: a strong relationship was found between carcinomatous infiltration of the

mediastinal lymph nodes and the occurrence of pleural effusion; in contrast, no

relationship was found between the extent of pleural involvement by metastasis and

the occurrence of pleural effusion.

Further support for this mechanism is provided by the observation that pleural

effusions do not generally develop when the pleura is involved by sarcoma because of

the characteristic absence of lymphatic metastases. A bloody, malignant pleural

effusion can result either from direct invasion of blood vessels, occlusion of venules,

tumour-induced angiogenesis, or increased capillary permeability due to vasoactive

substances.

Parietal pleural involvement in lung cancer results either from neoplastic spread

across the pleural cavity from visceral pleural sites along pleural adhesions that are

either preformed or secondary to the malignant process, or from the attachment of

exfoliated cells from the visceral pleura. The pathogenesis of visceral pleural

metastasis in lung cancer appears to be through pulmonary artery invasion and

embolization.

Adenocarcinoma of the lung is the most common cell type to involve the pleura

because of its peripheral location and spread by contiguity, and its propensity to

invade the vasculature. Bilateral pleural metastases in lung cancer are usually

associated with hepatic involvement, with haematogenous spread to the contralateral

lung. Pleural metastases from primary sites below the diaphragm are generally a

manifestation of a tertiary spread from established liver metastases.

At diagnosis, pleural effusions are rare in Hodgkin's disease but not infrequent in non-

Hodgkin's lymphoma. Lymphomatous invasion of the pleura appears to be an

uncommon and late finding in Hodgkin's disease, but is commonly seen in non-

Hodgkin's lymphoma. Whilst pleural effusion in lymphoma can be due either to

impaired lymphatic drainage due to mediastinal adenopathy, pleural or pulmonary

infiltration, or to thoracic duct obstruction, impaired lymphatic drainage appears to be

the primary mechanism in Hodgkin's disease and direct pleural infiltration the

predominant cause in non-Hodgkin's lymphoma.

9. EFUSI PLEURAKelebihan cairan pada rongga pleuraRongga pleura

1. Pleura parietalis : membungkus rongga dada dan diaphragm2. Pleura visceralis : membungkus paru

Diantara pleura parietalis dan pleura visceralis, terdapat rongga pleura yang berisi cairan pleura (Normalnya < 20 mL, fungsinya sebagai lubrikasi untuk pergerakan paru, dan pembentukan cairan pleura 0,01 mL/kg/jam)

Cairan pleura berasal dari tekanan hidrostatik kapiler sistemik pada pleura parietalis

dan kapiler pulmo pada pleura visceralis. Selain itu, cairan pleura juga berasal dari

rongga peritoneum yang masuk melalui lubang kecil pada diaphragm.

- Absorpsi cairan pleura : (0,25 mL/kg/jam)Cairan pleura di absorpsi oleh pembuluh limfe pada pleura parietalis melalui bukaan

yang disebut stoma

Klasifikasi cairan pleura

Transudat EksudatWarna Jernih, encer Keruh, kentalpH Basa AsamBau - +Protein < 3gr/dL > 3gr/dLGlukosa = plasma < plasmaLDH < 200 IU/L > 200 IU/LLeukosit <1000/mm3 > 1000/mm3

Bakteri - +Tes Rivalta - +Mekanisme - Peningkatan tekanan

hidrostatik kapiler- Penurunan tekanan

osmotik kapiler- Penurunan tekanan

intrapleura

Peningkatan permeabilitas vaskuler

Etiologi Penyakit selain paru Penyakit paru

Patofisiologi1. Pembentukan cairan pleura meningkat

- Peningkatan tekanan hidrostatik kapilerContoh : gagal jantung peningkatan cairan di interstitial paru

- Penurunan tekanan osmotik kapiler

Contoh : sindroma nefrotik celah podosit lebih lebar albumin keluar

hipoalbuminemia

Sirosis hati produksi albumin terhambat hipoalbuminemia dan

hiponatremia

- Peningkatan cairan di interstitial paruContoh : edema paru

- Peningkatan cairan di peritoneumContoh : ascites

- Penurunan tekanan intrapleuraContoh : atelektasis

- Peningkatan permeabilitas vaskulerContoh : tumor/keganasan/infeksi TB dan non-TB inflamasi

- TraumaRupture vaskuler (hemothorax)

Rupture ductus thoracicus (chylothorax)

2. Penurunan absorpsi cairan pleura- Obstruksi sistem pembuluh limfe

Contoh : penekanan oleh tumor

Diagnosis

1. Anamnesis2. Pemeriksaan Fisik

T-N-R-S

Inspeksi : ekspansi dada asimetris (bagian sakit tertinggal)

Palpasi : vokal fremitus < pada bagian yang sakit

Perkusi : < pada bagian yang sakit

Auscultasi : VBS < pada bagian yang sakit dan terdapat egophony

3. Pemeriksaan penunjang- Foto Thorax : tegak PA dan decubitus lateral

Interpretasi efusi pleura :

- visualisasi jumlah cairan

- mediastinum terdorong ke arah yang sehat

- etiologi dapat terlihat seperti jantung membesar, tumor, dll

- USGDilakukan apabila efusi pleura tidak terlihat jelas dengan foto thorax,

seperti efusi pleura kecil

- CT-Scan

Dilakukan hanya jika terdapat indikasi seperti : jika etiologi nya suspek

tumor, maka CT-Scan dilakukan untuk melihat penyebaran tumor nya

4. Thoracocentesis dapat dijadikan sebagai sarana diagnostik dan terapeutik

Analisis cairan pleura : makroskopis dan mikroskopis

Tidak boleh melebihi 1000cc pada setiap kali aspirasi karena dapat

menimbulkan pleural shock (hipotensi) atau paru-paru dapat mengembang

terlalu cepat sehingga menyebabkan permeabilitas kapiler menjadi abnormal

5. Sitologi

Treatment1. Obati penyakit dasar

- Gagal jantung diuretik. Apabila tidak berhasil thoracocentesis- Empiema thoracocentesis, antibiotik, drainase- Chylothorax CTT dan pemberian oktreotida- Hemothorax CTT- Keganasan Biopsi

2. CTT (Chest Tube Thoracostomy)Indikasi :

- Membahayakan hemodinamik- Empiema- Efusi parapneumonia dengan komplikasi- Efusi pleura ganas

Pelepasan CTT dilakukan apabila :- Drainase < 150 mL/24 jam- Undulasi dan air bubble negatif

3. Pleurodesis penyatuan pleura parietalis dan pleura visceralis

Fungsi : untuk mencegah akumulasi cairan atau udara pada rongga pleura

Indikasi : efusi pleura ganas dan pneumothorax spontan

Kontraindikasi : yang dapat membaik dengan terapi sistemik dan reekpansi

paru yang tidak sempurna setelah pengeluaran semua cairan pleura.