ENFERMEDAD CERBROVASCULAR

ISQUÉMICA

MC. GERALDINE LÓPEZPOSTGRADO DE MEDICINA INTERNA

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Es el comienzo brusco de un déficit neurológico focal .

Trastorno en el que existe un área cerebral afectada de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos cerebrales están afectados por un proceso patológico.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Isquemia cerebral.

Hemorragia cerebral.

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Todo déficit neurológico debido a una falla en la circulación cerebral y de duración > 24 horas.

Accidente isquémico transitorio: déficit con duración < 24 horas.

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ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO Breves episodios de pérdida focal de la

función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo o vertebrobasilar) los cuales deben tener una duración menor a 24 horas.

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Déficit Neurológico Isquémico Reversible

Déficit neurológico focal y global debido a una falla en la circulación cerebral cuyos síntomas duran mas de 24 horas y desaparecen en 3 semanas.

Fundamentos de Medicina Neurologia, 6 Edición; Jorge Restrepo

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Enfermedad Cerebrovascular Establecido

Déficit neurológico de origen vascular persistente y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas.

Fundamentos de Medicina Neurologia, 6 Edición; Jorge Restrepo

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Enfermedad Cerebrovascular en Evolución o Progresivo

La focalidad neurológica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24-48 horas.

Fundamentos de Medicina Neurologia, 6 Edición; Jorge Restrepo

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del flujo sanguíneo seg. a min.

Síntomas inician en 10 seg.

TIA Infarto

Flujosanguíne

o

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CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

TROMBÓTICO Infarto lacunar De gran vaso

EMBÓLICO Cardioembólico Arteria – arteria Criptogénico Otros.

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ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA

EPIDEMIOLOGÍA

Estados Unidos 1200 casos por cada 100000 habitantes al año.

Perú 647 casos por cada 100000 habitantes al año.

Colombia 559 casos por cada 100000 habitantes al año.

Bolivia 174 casos por cada 100000 habitantes al año.

En Venezuela es la tercera causa de muerte. 77 casos por cada 100000 habitantes al año.http://www.guia.com.ve/noticias/?id=28011

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FACTORES DE RIESGO Edad avanzada Antecedentes familiares HTA Tabaquismo Hipercolesterolemia

Aterosclerosis

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FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

FACTORES NO MODIFICABLES

•HTA•Diabetes •Enfermedad cardíaca (FA)•Hipercolesterolemia•Tabaquismo •Consumo de alcohol

•Edad •Sexo •Raza •Genéticos

CAUSAS

Eventos Criptoge-nicosInfarto lacunarEmbolia Cardioge-nicaEnf Cerb. Ateroes-clerotica.No usuales

20 %

20 %

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CAUSAS FRECUENTES

TROMBOSIS INFARTO LACUNAR (pequeños vasos)TROMBOSIS DE GRAN VASODESHIDRTACIÓN

OCLUSIÓN EMBÓLICA ARTERIA – ARTERIABifurcación carotídeaArco aórtico, Disección arterial

CARDIOEMBÓLICA FIBRILACIÓN AURICULARTROMBO MURALIMMIOCARDIOPATÍA DILATADAVALVULOPATÍASEstenosis mitral, prótesis valvular, endocarditis bacteriana

CAUSAS DE ICTUS

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CAUSAS FRECUENTES

CARDIOEMBÓLICAS EMBOLISMO PARADÓJICODefecto del tabique auricularAgujero oval permeableANEURISMA DEL TABIQUE AURICULAR

CAUSAS DE ICTUS

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICACAUSAS DE ICTUS

CAUSAS INFRECUENTES

TRASTORNOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

Déficit de proteína CDéficit de proteína SDéficit de antitrobina IIISíndrome antifosfolípidoMutación de factor V de LeidenNeoplasia sistémicaDrepanocitosisBeta talasemiaPolicitemia veraLESHomocistinemia Púrpura trombótica trombocitopenica CIDSíndrome nefróticoEnf. Inflamatoria intestinal Anticonceptivos orales

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CAUSAS INFRECUENTES

DISPLASIA FIBROMUSCULAR

VASCULITIS:Vasculitis sistémica (Wegener, Takayasu, arteritis de células gigantes)Vasculitis 1º del SNCMeningitis Sífilis

CARDIÓGENA:Calcificación de la válvula mitralMixomas auricularesTU. Intracardíaco Endocarditis de Libman Sacks

VASOESPASMO POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

DROGAS: cafeína, anfetaminas

ECLAMPSIA

CAUSAS DE ICTUS

FISIOPATOLOGÍA

FSC

20 % Sustancia Blanca

80 % Sustancia gris Vasoconstrictores: Endotelina.Vasodilatadores: Oxido nítrico.

PPC = PAM - PIC

Masa Encefálica (80%)Flujo sanguíneo cerebral (10%)Liquido cefalorraquídeo (10%)

PPC menor de 60 mmHg------ Vasodilatación Cerebral ----

PPC mayor de 100 mmHg ------ Vasoconstricción Cerebral ----

VSC ---- HIC

VSC

Fundamentos de Medicina Neurologia, 6 Edición; Jorge Restrepo

FISIOPATOLOGÍAUmbral de falla de sinapsis

10 ml / 100 gr/ min

18ml / 100 gr/ min

FSC debajo umbral de falla de membranaZona de infarto

Umbral de falla de membrana

Zona de penumbra

FSC entre los dos umbrales

Fundamentos de Medicina Neurologia, 6 Edición; Jorge Restrepo

Zona de Necrosis

Zona de Penumbra

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Zona de infarto o central

Flujo por debajo del umbral de integridad de membrana

Zona de penumbra

Zona isquémica con bloqueo de función sin daño estructural

FISIOPATOLOGIA

DAÑO CEREBRAL DEPENDE: 1.- Circulación colateral. 2.- Duración de isquemia. 3.- Edad del paciente.

Disminución de Flujo Sanguíneo Cerebral

Falta de ATP

Activación de receptores NMDA (Ca) y no NMDA (Na)

Liberación de glutamato

Secuestro de calcio en la neurona

Edema neuronal

Sintasas de oxido nítrico

Daño neuronal

Fundamentos de Medicina Neurologia, 6 Edición; Jorge Restrepo

FISIOPATOLOGÍA

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DAÑO CEREBRAL :

Circulación colateral Duración de la isquemia Edad del paciente

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ANATOMIA DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL

Sistema Anterior o Carotideo:

Arterias Cerebrales Anteriores

Arterias Cerebrales medias

Homunculos sensitivos y motores de MsIs.

Zonas de Control cortical de esfínteres.

Áreas de control del comportamiento.Cuerpo y cabeza del núcleo caudado

El putamen

Parte lateral de globus pallidus

ANATOMIA DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL

Sistema Posterior o Vertebrobasilar

Arterias Cerebelosas Posteroinferiores Arterias Cerebelosas Anteroinferiores Arterias Cerebelosas Superiores.

Arterias Cerebrales Posteriores

* Centro de control de postura.* Tractos motores y sensitivos.* Núcleos de pares craneales. * Centros de control de mirada.* Centros cardiovasculares y respiratorios.* Control de vigilia y sueño.* Control de marcha y coordinación de movimiento.

Lóbulos occipitales.

Hipocampo.

Talamos

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Se debe diferenciar un ACV de otras alteraciones neurológicas (alteraciones metabólicas por ejemplo).

Anamnesis: inicio brusco de los siguientes síntomas: Trastornos del lenguaje o del habla. Pérdida de la fuerza muscular de un segmento

corporal. Pérdida de la sensibilidad de un segmento corporal. Estado mental alterado. Trastornos visuales, cefalea, crisis convulsiva,

alteración del equilibrio.

Cuadro Clínico

Con frecuencia hay pródromos en las horas o días que preceden al accidente.

A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con el hemicuerpo paralizado

Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva “a saltos”, en horas o más rara vez en días, aunque a menudo se presenta de forma apoplética.

El síndrome neurológico por excelencia de la TC es la hemiplejia, muchas veces acompanñada de parálisis facial central, afasia, signo de Babinski y de Hofman e hiporreflexia.

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Examen físico: Estado mental alterado, enlentecimiento,

confusión, coma. Alteración del lenguaje y/o habla: disartria o

afasia. Disminución de fuerza muscular, parálisis de

un lado del cuerpo. Falta de fuerza o pérdida de expresión de una

hemicara. Falta de sensibilidad de un lado del cuerpo. Inestabilidad o desequilibrio en la marcha

A continuación se exponen algunos cuadros clínicos que guardan relación con la topografía de la lesión.

Arteria carótida interna: Hay hemiplejia contralateral,directa,total y proporcional, trastornos sensitivos, en el hemicuerpo contralateral, hemianopsia homónima.Si la lesión cerebral es izquierda, se produce una afasia global.

Arteria cerebral media profunda. Ocurre una hemiplejia contralateral directa, total y proporcional. Si la lesión es izquierda, hay una afasia motora.

Arteria cerebral anterior: Es poco frecuente y se caracteriza por una hemiplejia contralateral no proporcional, con transtornos sensitivos en el miembro inferior.

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LACUNAR Lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas por las pequeñas arterias perforantes cerebrales,procedentes del polígono de Willis,suelen producir deficit neurológicos de más de 24 horas.

En la década de 1960 Miller Fisher describió los 4 síndromes lacunares clásicos.

1-Hemiparesia motora pura2-Síndrome sensitivo puro3-Paresia crural con ataxia homolateral4-Disartria-mano torpe.

Varia según las formas clínicas: Hemiparesia Motora pura Paresia o parálisis de un hemicuerpo, No déficit sensitivo, visual, o

trastorno de la conciencia Síndrome sensitivo puro Puede ser deficitario o irritativo Afecta la sensibilidad superficial y

profunda o solo una de ellas.

CUADRO CLÍNICO

CUADRO CLÍNICO

Hemiparesia atáxica Aparición de un síndrome piramidal

asociado a ataxia del mismo lado Disartria-Mano torpe Asociación de disartria con paresia

facial central Hiperreflexia ipsilateral Signo de Babinski Torpesa en la mano(escribir)

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SÍNDROMES DEL TERRITORIO ANTERIOR

Síndrome de la arteria cerebral anterior

Síndrome de la arteria cerebral media

SINDROME DE TERRITORIO ANTERIOR

Arteria frontal interna anterior

Arteria frontal interna media

Arteria frontal interna posterior

Arteria paracentral Arteria parietal

interna

ARTERIA CERBRAL ANTERIOR

SINDROME DE TERRITORIO ANTERIOR

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR Hemiparesia contralateral ( predominio

crural) Déficit sensitivo contralateral. Desviación ocular hacia el lado de la lesión. Incontinencia urinaria y/o fecal. Abulia. Apatía, euforia

SINDROME DE TERRITORIO ANTERIOR

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

SINDROME DE TERRITORIO ANTERIOR

ARTERIA CEREBRAL MEDIA: Lesión del tronco ACM Hemiplejia contralateral (predominio braquial). Déficit sensitivo superficial y profundo

contralateral. Afasia global (hemisferio izquierdo). Hemianopsia homónima lado opuesto Desviación oculocefálica hacia el lado de la

lesión. Apraxia (hemisferio izquierdo).

INFARTO LACUNAR

POCOS SÍNTOMAS: Hemiparesia pura. Hemiparesia facial inferior y lingual con

disartia. Estado de confusión aguda con letargia y

alteración fluctuante en la alerta con pérdida de la memoria, apatía, abulia y elentecimiento psicomotor

Movimientos anormales: hemicorea, hemibalismo, asterixis y distonía focales

INFARTO GRANDE

Hemiplejia o hemiparesia contralateral Hemianopsia homónima contralateral Pérdida de la sensibilidad contralateral 75% disfasia, alteraciones

visuoespaciales sin compromiso cortical

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SINDROMES DEL TERRITORIO POSTERIOR

LESIÓN DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

LESIÓN BILATERAL DE LA ACP LESIÓN DE LA ARTERIA COROIDEA LESIÓN DEL SISTEMA

VERTEBROBASILAR

SINDROMES DEL TERRITORIO POSTERIOR

LESIÓN DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR:

Hemianopsia homónima, cuadrantopsia, hemiacromatopsia, alucinaciones visuales

Alteraciones sensitivas contralaterales Hemiataxia, hemicorea, lado opuesto.

SINDROMES DEL TERRITORIO POSTERIOR

LESIÓN BILATERAL DE LA ACP: Ceguera cortical Imposibilidad para seguir objetos en

movimiento Discromatopsia Amnesia, delirio con agitación

SINDROMES DEL TERRITORIO POSTERIOR

Síndrome de Wallemberg: Oclusión de la arteria cerebelosa postero-inferior.

Ataxia cerebelosa.

Nistagmo.

Disfagia.

Disartria.

Síndrome de Horner ipsilateral (hundimiento del globo ocular, caída o ptosis del párpado superior, leve elevación del párpado inferior, constricción pupilar, estrechamiento de la fisura palpebral, sequedad o anhidrosis

SINDROMES DEL TERRITORIO POSTERIOR

LESIÓN DE LA ARTERIA COROIDEA Hemiplejia contralateral Pérdida sensitiva Hemianopsia homónima

SINDROMES DEL TERRITORIO POSTERIOR

LESIÓN DEL SISTEMA VERTEBROBASILARa) Compromiso bilateral de la motilidad o

sensibilidadb) Síntomas cruzados motores o sensitivos

(ej. lado derecho facial y hemicuerpo izq.)

c) Pérdida de la sensibilidad de un hemicuerpo

d) Signos cerebelosos (disdiadococinesia, temblor con movimientos, ataxia, etc)

SINDROMES DEL TERRITORIO POSTERIOR

LESIÓN DEL SISTEMA VERTEBROBASILARe. Movimientos oculares no conjugados,

nistagmof. Sindrome de Hornerg. Compromiso de pares craneales

(sordera unilateral o debilidad faríngea)h. Debilidad unilateral indistinguiblede la

ocasionada por lesión tipo lacunar de cápsula interna

DIAGNÓSTICO

SINTOMAS DE ALARMA DE UN ECV

Debilidad súbita en un lado del cuerpo.

Dificultad para hablar o entender lo que se habla.

Visión borrosa o disminución de la visión.

Dolor de cabeza súbito y severo.

Perdida inexplicable del balance del cuerpo.

DIAGNÓSTICO

Historia Clínica.

Laboratorio.

EKG.

DIAGNÓSTICO

TOMOGRAFÍA CEREBRAL SIMPLE

TAC Lesión isquémica frontoperietotemporal

izquierda

Infarto arteria cerebral media

DIAGNÓSTICO

RESONANCIA MAGNÉTICA ANGIO-TAC ANGIOGRAFÍA POR RM TRIPLEX DE CARÓTIDA Y SISTEMA

ARTERIAL VERTEBROBASILAR DOPPLER TRANSCRANEANO ECOCARDIOGRAFÍA

RESONANCIA MAGNÉTICA

Resonancia Magnética con isquemia reciente

ANGIO TAC

Angio TAC. Afectacion territorio de arteria

cerebral media

Pronóstico y Tratamiento

El pronóstico es bueno y la recuperación es total, pero con la repetición pueden llegar a un síndrome seudobulbar y a la demencia vascular.

El tratamiento es prevenir la HTA y en el caso de los producidos por ateromatosis usar un antiagregante plaquetario, no usar anticoagulantes.

TRATAMIENTO

FUNDAMENTO DEL TRATAMIENTO:

1.- Aumentar perfusión Cerebral.2.-Despejar arterias ocluidas cuando sea

posible. 3.- Aumentar el flujo colateral.

4.- Modificar coagulabilidad de sangre

TRATAMIENTO

1. Oxigenoterapia.2.- Canaliza vía periférica y toma de muestra.3.- Manejo de Presión arterial 4.- Posición de cama (Cabecera elevada 30°).5.- Control de temperatura corporal y aporte de liquido.6.- Terapia Antitrombótica. ASA 300 mg Enoxaparina 1 mg/Kg/día.7.- Uso de Anticonvulsivantes. Difenilhidantoina 100 mg EV TID8.- Terapia neuroprotectora. Somazina 1 gr EV BID9.- Terapia Trombolítica.

« Subanálisis del estudio Sparcl: Factores asociados a Hemorragia Intracraneana y Lipitor | Inicio | Aggrenox: Para la prevención de Ataques Cerebrales Isquémicos » 18 de febrero de 2008

Somazina (Citicolina) para el Ataque Cerebral

La Somazina (Citicolina) es un fármaco ampliamente utilizado en Europa y Japón. Desarrollado hace algunos años, tendría propiedades neuroprotectoras potentes en neuronas que sufren de injuria o daño, por ejemplo un Ataque Cerebral.

A diferencia de otros fármacos que se promocionan como neuroprotectores o reparadores del sistema nervioso, la Citicolina tiene múltiples estudios sólidos que han demostrado su utilidad y de hecho está incluido y visado en los sistemas de salud públicos de la gran mayoría de los países europeos además de Japón.

En la actualidad se está realizando un estudio internacional llamado ICTUS International Citicoline Trial on acUte Stroke que intenta demostrar las propiedades neuroprotectoras del fármaco en pacientes con accidente cerebrovascular agudo.

Aún se esreclutando pacientes en el estudio para juntar un número mínimo de casos que permitan a su vez, hacer un análisis serio, con un número estadísticamente significativo, que corrobore o no, la real eficacia de este fármaco en ACV agudo.

http://www.jorgevillacura.com/2008/02/somazina-citico.html

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CONDUCTA Estabilización inicial: vía aérea, ventilación,

circulación. SNG: Glasgow < 12 (compromiso de conciencia),

riesgo de aspiración, no alimentar primeras 24-48 horas.

Hidratación y BH: Sln Fisiológica 100 ml/hora. Exámenes: TAC (sin contraste). ECG, HGA + rcto

blancos, recuento de plaquetas, VHS, TTPK, TP protrombina. ELP, glicemia, uremia.

Opcionales: gases arteriales, perfil bioquímico, pruebas hepáticas, calcemia, fosfemia.

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Manejo de la GLICEMIA: la hiperglicemia es un factor asociado a un peor pronóstico en el infarto cerebral, tanto en pacientes diabéticos como en no diabéticos. Deberá vigilarse con frecuencia: hemoglucotest cada 6 horas, en los primeros días de evolución del ACV agudo. Evitar administración de sol. glucosadas, especialmente en las primeras 24 horas. Igualmente la hipoglicemia puede extender el tamaño de un infarto.

 

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Manejo de la PRESIÓN ARTERIAL: La HTA es mucho más frecuente que la hipotensión arterial en el ACV agudo. Cerca del 80% de los pacientes presenta cifras de presión arterial elevadas, las que tienden a disminuir alrededor de la primera semana.

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Dos principios guían el manejo de la presión arterial:

La autorregulación en el área isquémica está perdida y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral se torna dependiente de la PA sistémica.

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El cerebro es un órgano absolutamente dependiente de la bomba cardíaca para su irrigación.

La PA tiende a aumentar en el ACV agudo, como mecanismo compensatorio destinado a mantener la perfusión cerebral.

A diferencia del corazón, el cerebro no se beneficia de una baja de la presión arterial, al contrario, ésta puede agravar el infarto cerebral amenazando los márgenes de la ZONA DE PENUMBRA y convirtiéndola en un infarto tisular irreversible.

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Por lo anterior: la HTA no debe tratarse : salvo si PAS>220 mmHg, PAD>120 mmHg, PAM>150 mmHg (normal: 90 mmHg).

Medicamentos utilizados: IECA, betabloqueadores, vasodilatadores.

Si existe hipotensión (PAM 80 mmHg) administrar sol. Salina. Coloides.

Tratar bradicardias (atropina), FA (digitálicos, amiodarona).

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Tratamiento neuroprotector: la cascada isquémica es un evento dinámico que incluye entrada de calcio, aún en discusión el uso de nimodipino.

Trombolisis: es eficaz antes de las 3 horas desde inicio de los síntomas, se realiza cuando se tiene la seguridad de que es un ACV isquémico, requiere equipo multidisciplinario. Medicamento: rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator, reteplase).

TRATAMIENTO

TERAPIA TROMBOLÍTICA. Criterios de Exclusión:

1.- Evidencia en TAC de hemorragia cerebral.2.- Presión Arterial mayor de 185/110 mmHg.3.- Uso de anticoagulantes en ultimas 48 horas.4.- ACV o trauma craneano en últimos tres meses.5.- Cirugía mayor en últimos 14 días.6.- Glicemia menor de 60 mg/dl o mayor de 400 mg/dl.7.- Convulsiones al inicio de ECV.8.- Sangrado en últimos 21 días.9.- Infarto al miocardio en últimos 6 meses.

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Hospitalización: ideal en unidad de Stroke, UCI o UTI, disminuye la morbimortalidad.

Reposo: en cama, cabecera 30º, para favorecer el drenaje venoso cerebral. Movilización precoz, pasiva inicialmente: para prevenir complicaciones respiratorias, tromboembólicas, escaras (equipo de neurorrehabilitación)

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Ventilación: vía aérea permeable, oxigenoterapia, manejo adecuado de PaCO2.

Presión arterial: mantener PAM 90-100 mmHg, uso de IECA, betabloqueadores.

Alimentación: régimen cero (24-48 hrs). Por posible disfagia, test del vaso de agua (100 cc). Si no deglute satisfactoriamente: SNG, SNY, gastrostomía

TRATAMIENTO

ENDARTERECTOMÍA

TERAPIA DE REHABILITACIÓN

COMPLICACIONES

Neorológicas: las más frecuentes son; HIC (edema cerebral), crisis epilépticas, transformación a ACV hemorrágico (si es isquémico).

Sistémicas: - Alteraciones hidroelectrolíticas:

deshidratación por falta de aporte, uso de manitol (edema cerebral), diabetes insípida. Hiponatremia: falta de aporte, secreción inadecuada de hormona antidiurética. 

COMPLICACIONES

Neumonia: por aspiración, causa importante de muerte en estos pacientes. Prevención: cabecera 30º, alimentación adecuada, ejercicios respiratorios, KTR.

Infección urinaria: septicemia secundaria, depende de la existencia de vejiga neurogénica (incontinencia, retención), uso de cateterismo vesical, se prefiere cateterismo intermitente.

COMPLICACIONES

Trombosis venosa profunda y TEP: depende del estado de postración y de factores de riesgo que presente el paciente ( obesidad, deshidratación, várices, etc.).

Prevención de escaras y alteraciones articulares. Movilización precoz, cambios de posición.

Prevención de flebitis: no usar brazo parético para punciones.

PREVENCIÓN SECUNDARIA Tiene por objeto disminuir la

probabilidad de sufrir un nuevo ACV, actuando sobre los factores de riesgo cardiovascular: manejo de la HTA, dislipidemia, DM, tabaquismo, alcoholismo, cardiopatías, etc.

Uso de antiagregantes plaquetarios: AAS, clopidogrel (Plavix), heparina, warfarina.

GRACIAS