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University of Milano Bicocca, Monza, Italy Clinica Medica 2009 : Anamnesi/Esame obiettivo Patologie acute e croniche Malattie infettive Leucemie Tumori solidi Malattie Cardiovascolari Distrofie muscolari Diabete

Clinica Medica 2009 Anamnesi/Esame obiettivo Leucemie ... · i principi per il disegno dello studio e per i criteri di eleggibilità dei pz. ... à dei gruppi . University of Milano

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Clinica Medica 2009: Anamnesi/Esame obiettivoPatologie acute e croniche

Malattie infettiveLeucemie

Tumori solidiMalattie Cardiovascolari

Distrofie muscolariDiabete

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Clinica Medica 2009:

- Esami: 20/11/2009 ore 14:30- Testi- Files: www.ilte-cml.org/lezioni/NPM

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l

RELAZIONE COL PAZIENTEE ORGANIZZAZIONE

STORIA (SOGGETTIVITA’)

ESAME OBIETTIVO

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l

Relazione col paziente

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l

Rispetto

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l

Osservazione

Saper ascoltare

Saper comunicare

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l

Organizzazione del lavoro

(non perdere tempo)

ANAMNESI Schema

• Fonte ed attendibilità dei dati

• Dati anagrafici

• Disturbo principale (motivo della visita o del ricovero)

• Anamnesi patologica prossima

• Anamnesi patologica remota

• Anamnesi lavorativa ed ambientale

• Anamnesi familiare

• Anamnesi psico-sociale

• Anamnesi sessuale, riproduttiva e ginecologica

• Anamnesi sistematica

Organizzazione cronologica

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TABLE 9–1. DEATH RATES* FOR 1995, MALE-FEMALE AND BLACK-WHITE RATIOS FOR 1995, AND PER CENT CHANGE IN DEATH RATES 1950 TO 1995 FOR 10

LEADING CAUSES OF DEATH† — UNITED STATES

RANK/CAUSE

AGE- ADJUSTE D 1995 DEATH RATE

MALE- FEMAL E RATIO

BLAC K- WHITE RATIO

% CHANGE 1950–1995

All causes 503.9 1.7 1.6 –

40.1

1. Diseases of heart 138.3 1.8 1.5 –

55.0

2. Malignant neoplasms 129.9 1.4 1.4 + 3.6

3. Accidents 30.5 2.5 1.3 –

47.0

4. Cerebrovascular diseases 26.7 1.2 1.8 –

69.9

5. Chronic obstructive pulmonary disease

20.8 1.5 0.8 + 372.7

6. HIV infection 15.6 5.0 4.7 + 59.2‡

7. Diabetes mellitus 13.3 1.2 2.4 – 7.0

8. Pneumonia and influenza 12.9 1.6 1.4 –

50.8

9. Suicide 11.2 4.5 0.6 + 1.8

10. Homicide and legal intervention 9.4 3.7 6.1 + 74.1

*Per 100,000 population, age adjusted to the 1940 U.S. population.

†Based on death rates.

‡Per cent change for 1990 to 1995. Categories for coding were introduced in 1987.

From National Center for Health Statistics: Health, United States, 1996–97 and Injury Chartbook. Hyattsville, MD,

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TABLE 39–1. 10-YEAR AGE-ADJUSTED CHD MORTALITY RATES NATIONAL COOPERATIVE POOLING PROJECT

NUMBER OF RISK FACTORS* ACTUAL RATE/1000

PREDICTED ADDITIVE

RATE/1000†

0 13 —

1 23 —

2 44 33

3 82 43

*Risk factors: cigarette smoking, cholesterol ≥

250 mg/dL, diastolic blood pressure ≥

90 mm Hg.

†Because any one risk factor has an attributable rate of 10/1000, the predictive additive rate for two risk factors = 13 + 10 + 10 = 33; for three risk factors, 13 + 10 + 10 + 10 = 43.

From Criqui MH, et al: Prev Med 9:525–533, 1980.

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TABLE 409–3. NUMBER AND RATES (PER 100,000) OF AIDS CASES BY RACE/ETHNICITY—UNITED STATES, REPORTED IN 1997

RACE/ETHNICITY

ADULTS/ADOLESCENTS

Males Females Total Children <13 years Total

No. Rate No. Rate No. Rate No. Rate No. Rate

White, not Hispanic 17,649 22.5 2,485 3.0 20,134 12.4 63 0.2 20,197 10.4

Black, not Hispanic 18,903 163.4 7,880 58.8 26,783 107.2 292 4.0 27,075 83.7

Hispanic 9,778 78.5 2,578 21.5 12,356 50.6 110 1.3 12,466 37.7

Asian/Pacific Islander 381 10.2 64 1.5 445 5.6 3 0.1 448 4.5

American Indian/Alaska Native 168 23.0 36 4.7 204 13.6 2 0.4 206 10.4

Total* 47,056 44.0 13,105 11.5 60,161 27.3 473 0.9 60,634 22.3

*Totals include 242 persons whose race/ethnicity is unknown. (Source: Center for Disease Control and Prevention: HIV/AIDS Surveillance Report, 9 [No. 21]: 17, 1997.)

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FASE IFASE IPrimi studi sullPrimi studi sull’’uomo, spesso volontari sani, per verificare la uomo, spesso volontari sani, per verificare la sicurezza del farmaco, studiarne la farmacocinetica e sicurezza del farmaco, studiarne la farmacocinetica e farmacodinamicafarmacodinamica

Sono il primo passo per trasformare dei dati di laboratorio in uSono il primo passo per trasformare dei dati di laboratorio in una na cura clinicacura clinica

LL’’obiettivo primario obiettivo primario èè determinare gli effetti tossici, la Massima Dose determinare gli effetti tossici, la Massima Dose Tollerata (MDT) di una terapia o tecnica, in previsione di Tollerata (MDT) di una terapia o tecnica, in previsione di sperimentazioni futuresperimentazioni future

I partecipanti allo studio sono pochi: meno di trenta personeI partecipanti allo studio sono pochi: meno di trenta persone

Rischi possibili: effetti collaterali imprevistiRischi possibili: effetti collaterali imprevisti

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FASEFASE IIIIStudi terapeutici pilota su pazienti per valutare la sicurezza aStudi terapeutici pilota su pazienti per valutare la sicurezza abreve termine.Si studia la via di somministrazione migliore, i breve termine.Si studia la via di somministrazione migliore, i dosaggi e gli schemi di trattamento, si valuta il rapporto dose dosaggi e gli schemi di trattamento, si valuta il rapporto dose risposta.risposta.

Sono studi che valutano lSono studi che valutano l’’efficacia di un farmaco in gruppo piefficacia di un farmaco in gruppo piùùvasto di persone (<100), il dosaggio usato vasto di persone (<100), il dosaggio usato èè stato definito nelle stato definito nelle sperimentazioni di fase 1.sperimentazioni di fase 1.

Sono degli studi dove generalmente non ci sono gruppi di Sono degli studi dove generalmente non ci sono gruppi di controllocontrollo

EE’’ impossibile determinare con sicurezza limpossibile determinare con sicurezza l’’influenza di altri influenza di altri fattori che hanno interagito con il trattamento in studiofattori che hanno interagito con il trattamento in studio

Possono accadere effetti secondari imprevedibili Possono accadere effetti secondari imprevedibili

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FASE IIIFASE IIISono studi condotti in diversi centri, sia nazionali che Sono studi condotti in diversi centri, sia nazionali che internazionaliinternazionali

In questa fase in genere lo studio In questa fase in genere lo studio èè in doppio cieco in doppio cieco randomizzato: i risultati danno garanzia di vera efficacia del randomizzato: i risultati danno garanzia di vera efficacia del trattamento sperimentale trattamento sperimentale vsvs quello standard quello standard

Rischi possibili: non sempre i nuovi trattamenti sono migliori Rischi possibili: non sempre i nuovi trattamenti sono migliori di quelli standard, si possono verificare effetti collaterali di quelli standard, si possono verificare effetti collaterali inattesi inattesi

Studi su campioni di popolazione ampi e diversificati (fase Studi su campioni di popolazione ampi e diversificati (fase della malattia, gravitdella malattia, gravitàà, diverso tipo di , diverso tipo di pzpz.) e si determina il .) e si determina il rapporto sicurezza/efficacia a breve, medio e lungo termine. rapporto sicurezza/efficacia a breve, medio e lungo termine. Interazioni con altri farmaci, fattori che ne modificano lInterazioni con altri farmaci, fattori che ne modificano l’’effetto effetto (et(etàà, insufficienza d, insufficienza d’’organoorgano).).

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FASE IVFASE IV

Studi eseguiti dopo la commercializzazione del Studi eseguiti dopo la commercializzazione del farmaco, con lo scopo di migliorarne e farmaco, con lo scopo di migliorarne e razionalizzarne lrazionalizzarne l’’uso.uso.

Possono essere condotti studi di fase IV per Possono essere condotti studi di fase IV per nuove indicazioni od estensioni di indicazione nuove indicazioni od estensioni di indicazione di farmaci gidi farmaci giàà in commercio.in commercio.

Spesso sono studi di puro marketingSpesso sono studi di puro marketing

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SCHEMA DI UNA SPERIMENTAZIONE SCHEMA DI UNA SPERIMENTAZIONE CLINICACLINICA

I I clinicalclinical trialstrials seguono rigorose linee seguono rigorose linee guida per la loro conduzione , che dettano guida per la loro conduzione , che dettano i principi per il disegno dello studio e per i i principi per il disegno dello studio e per i criteri di eleggibilitcriteri di eleggibilitàà dei dei pzpz..

Questo Questo èè garanzia di sicurezza per i garanzia di sicurezza per i pzpz e di e di risultati scientificamente attendibili e risultati scientificamente attendibili e riproducibiliriproducibili

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IL PROTOCOLLOIL PROTOCOLLOOgni sperimentazione clinica ha un documento che Ogni sperimentazione clinica ha un documento che descrive dettagliatamente come dovrdescrive dettagliatamente come dovràà essere condotto lo essere condotto lo studio.studio.RiportaRiporta

il razionaleil razionale, le basi scientifiche su cui si basa lo studio, le basi scientifiche su cui si basa lo studio

gli obiettivigli obiettivi, end , end pointpoint primari e secondariprimari e secondari

Il disegnoIl disegno, quale modello di sperimentazione si segue , quale modello di sperimentazione si segue ––controllata randomizzata, non controllata randomizzata, non randomizzatarandomizzata, disegno , disegno statistico, criteri di selezione statistico, criteri di selezione pzpz

ll’’organizzazione della ricercaorganizzazione della ricerca, quali controlli, i tempi, , quali controlli, i tempi, durata e durata e followfollow--upup

CONSENSO INFORMATOCONSENSO INFORMATO e foglio de foglio d’’informazione al informazione al pzpz

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Modelli di sperimentazioneModelli di sperimentazione

NON CONTROLLATANON CONTROLLATA: il gruppo di controllo e: il gruppo di controllo e’’ assente. Il assente. Il trattamento sperimentale etrattamento sperimentale e’’ assegnato a tutti i assegnato a tutti i pzpz dello studiodello studioCONTROLLATA NON RANDOMIZZATACONTROLLATA NON RANDOMIZZATA: gruppo di controllo : gruppo di controllo confrontato con gruppo sperimentale. Lconfrontato con gruppo sperimentale. L’’assegnazione non eassegnazione non e’’randomizzata, ma con controlli paralleli (giorni pari, dispari) randomizzata, ma con controlli paralleli (giorni pari, dispari) o o con controlli storici con controlli storici CONTROLLATA RANDOMIZZATACONTROLLATA RANDOMIZZATA: i : i pzpz sono assegnati ai due sono assegnati ai due gruppi con un sistema di gruppi con un sistema di randomizzazionerandomizzazione, centrale o locale , centrale o locale RANDOMIZZATARANDOMIZZATA, ma in CIECO o IN DOPPIO CIECO? , ma in CIECO o IN DOPPIO CIECO? Randomizzando si diminuisce la variabilitRandomizzando si diminuisce la variabilitàà dei gruppi dei gruppi

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GOOD CLINICAL PRACTICEGOOD CLINICAL PRACTICE

Tutti gli studi devono essere condotti secondo le norme di buonaTutti gli studi devono essere condotti secondo le norme di buonapratica clinica.pratica clinica.

Uno standard di valore etico e qualitUno standard di valore etico e qualitàà scientifica riconosciuto a livello scientifica riconosciuto a livello internazionale per progettare, condurre, registrare e comunicareinternazionale per progettare, condurre, registrare e comunicare gli gli esiti degli studi clinici che coinvolgono esseri umani.esiti degli studi clinici che coinvolgono esseri umani.

In Europa rappresenta la prima forma di regolamentazione delle In Europa rappresenta la prima forma di regolamentazione delle sperimentazioni sperimentazioni –– II°° documento del 1987, ultimo (CPMP/ICH/135/1995) documento del 1987, ultimo (CPMP/ICH/135/1995) del 1995, recepito dalla normativa italiana nel 1997 e poi aggiodel 1995, recepito dalla normativa italiana nel 1997 e poi aggiornato col rnato col DLGS 211/03DLGS 211/03

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GCPGCPLL’’aderenza a questi standard garantisce :aderenza a questi standard garantisce :

Tutela dei diritti dei partecipantiTutela dei diritti dei partecipanti

Sicurezza e benessere dei partecipantiSicurezza e benessere dei partecipanti

AttendibilitAttendibilitàà dei datidei dati

ConformitConformitàà con i principi della Dichiarazione di Helsinkicon i principi della Dichiarazione di Helsinki

La GCP nasce negli USA, per poi essere implementata da Giappone La GCP nasce negli USA, per poi essere implementata da Giappone ed Europa, ed Europa, questo permette di abbattere i tempi di diffusione dei risultatiquesto permette di abbattere i tempi di diffusione dei risultati e e commercializzazione dei farmacicommercializzazione dei farmaci

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Sistema Cardiocircolatorio

Aspetti anatomici e fisiologici

Cuore

Organo centrale dell’apparato circolatorio funge da pompa capace di produrre una pressionesufficiente a permettere la circolazione del sangue

Posto nella cavità

toracica sopra il diaframma efra i due polmoni

Protetto anteriormente dallo sterno e dalle cartilagini costali

Lo spazio in cui è

situato è

detto mediastino

anteriore

Forma di un cono capovolto, alto 12 cmcompresso dall'avanti all'indietro

Facce

una posteriore e una anteriore

Base

guarda in alto, indietro e a destra

Apice

rivolto in basso, in avanti a sinistra

Costituito pressoché

esclusivamente da tessuto muscolare striato

Supportato da una sottile membrana che avvolge la superficie esterna aderendovi detta

Pericardio

P. Fibroso

strato esterno P. Sieroso

strato interno

Epicardio

Costituito da Tessuto connettivo contenentecapillari sanguigni, linfatici, fibre nervose

Miocardio

Costituito da fibre muscolari che sostengono lafunzione di pompaggio del sangue nel corpo umano

Endocardio

Membrana costituita da cellule endoteliali

Rivestimento interno che protegge la cavitàcardiaca

Funzione di favorire lo scorrimento del sangue all'interno del cuore

Le cavità

del cuore

Il cuore è

diviso in quattro cavità:

Atri

due cavità

superiori (dx

e sx)

Ventricoli

due cavità

inferiori (dx

e sx)

Non esiste alcuna comunicazione tra la partedestra e la parte sinistra del cuore dopo lanascita

Setti interatriale

e interventricolaredividono il cuore nelle due metà

suddette

Le cavità

destre

comunicano tra loro formando il cuore destro (sangue venoso)

Le cavità

sinistre

comunicano tra loro formando il cuore sinistro (sangue arterioso)

L'orifizio atrioventricolare

pone in comunicazione ogniatrio con il corrispondente ventricolo

Valvola Tricuspide

mette in comunicazione atrio e ventricolo dx

Valvola Bicuspide (mitrale)

mette incomunicazione atrio e ventricolo sx

Impediscono il reflusso ematico dai ventricoli agli atri

Orifizi di comunicazione esterno/interno

Sono anch'essi protetti da valvole che impediscono il reflusso ematico

Valvola semilunare polmonare»

ventricolo dx

a. polmonare

Valvola semilunare aortica»

ventricolo sx

-

aorta

Infarto Miocardico

Acuto

• Quadro clinico che insorge a seguito di una ischemia acuta che persiste sufficientemente a lungo da

provocare la necrosi cellulare

• Determinato da improvvisa riduzione del flusso coronarico

• Alterazione anatomica irreversibile

Epidemiologia

• Colpisce in prevalenza il sesso machile

(M/F= 4 /1)

• Incidenza di età

tra 40 e i 60 anni di vita

• Le malattie cardiovascolari rappresentano ancora la principale causa di morte nel nostro Paese, essendo responsabili del 44% di tutti i decessi

• E’

la prima causa di morte in Italia►28% di tutte le morti

Fattori di rischio

• Ipertensione arteriosa

• Diabete mellito

• Fumo

• Obesità

e Ipercolesterolemia

• Fattore Ambientali ovvero il sistema di vita►Modificabilità

FA ► Prevenzione IMA

Localizzazione IMA

• La sede IMA è

in rapporto alla coronaria occlusa

• L’estensione della necrosi dipende dal punto in cui l’occlusione è

avvenuta

Coronaria destra• Irrora la porzione infero-basale del ventricolo sx.

parte posteriore del setto e il ventricolo dx.

Coronaria sinistra

• Irrora tutta la parte anteriore e laterale del cuore, la punta e gran parte del setto

• Dopo un breve tratto comune si divide in due rami

►Discendente anteriore

►Circonflessa

Sedi dell'infarto

• La sede dell'infarto varia in rapporto alla coronaria occlusa

►Infarto Anteriore: occlusione del ramo discendente della arteria coronaria sx

►Infarto Anterolaterale: occlusione della arteria coronaria sx

►Infarto Posteriore:

occlusione della arteria coronaria dx

Sintomi

• Non sempre la sintomatologia di un infarto è

chiara, a volte può essere mascherata da disturbi gastrici

• Può persino mancare e venire rilevata casualmente da un EGC eseguito per altri motivi

• Più

frequentemente la sintomatologia esordisce durante il riposo, o appena svegli

• Normalmente, i sintomi dell'infarto sono imponenti etipici, anche se non sempre a sintomi gravi corrispondeun infarto grave

• La sensibilità

al dolore è

del tutto soggettiva

• Solo un esame clinico potrà

valutare l'entità

del danno subito dal cuore.

Dolore

• Di tipo gravativo, costrittivo, oppressivo

• In regione precordiale (al petto) ed epigastrica (stomaco)

• Irradiato al collo, alla mandibola, al braccio, all’addome

• Non regredisce con il riposo

Accompagnato da:

• Dispnea

• Alterazioni del ritmo cardiaco

• Astenia, vertigini, perdita di coscienza, sudorazione

• Nausea, vomito, tremori e soprattutto ansietà

Esami Strumentali

ed Ematochimici

• ECG• Ecocardiogramma• Coronarografia• Test con radioisotopi

• Indici aspecifici

di necrosi/flogosi• Enzimi cardiaci

Elettrocardiogramma

Consiste nella rilevazione e nella contemporanea trascrizione grafica degli eventi elettrici emessi dalcuore

Le onde registrate su carta o visualizzate sul monitor corrispondono a vari momenti dell'attività

cardiaca

(contrazione e rilasciamento)

• I segni ecgrafici

di infarto in fase acuta non sono stabili la necrosi miocardica

è

un evento dinamico che

evolve nel tempo

• L’ECG testimonia con la propria evoluzione le successive alterazioni fisiopatologiche

a livello

miocardico

• Abitualmente si distinguono 4 stadi di evoluzione

STADIO

sono presenti rilevanti segni di lesione sottoepicardica

(slivellamento

in alto del tratto ST)

L'entita' dello slivellamento

è

tale da mascherare del tutto o quasi l'ischemia

della zona periinfartuale

II°

STADIO

sono presenti contemporaneamente segni di necrosi, di lesione e di ischemia

( onda Q, tratto ST

slivellato

in alto, inversione dell'onda T ); l'entita' della lesione appare minore che nel I°

stadio

III°

STADIO

sono presenti segni di necrosi e di ischemia

( onda Q, inversione dell'onda T )

La negativita'

dell'onda T gradatamente diminuisce

IV°

STADIO

sono presenti unicamente i segni di necrosi ( onda Q )

L'onda Q, nella maggioranza dei casi, rimane a testimoniare pertutta la durata della vita il pregresso infarto

Ecocardiografia

• Metodica diagnostica che permette la visualizzazione dell'anatomia cardiaca tramite un fascio di ultrasuoni

• Indispensabile è

il contributo diagnostico che si può ottenere nelle cardiomiopatie

di diversa eziologia e

naturalmente nella cardiopatia ischemica

• Evidenzia le zone di alterata cinesi► ipocinesia► acinesia

• Conferma e definisce la sede dell’IMA

• Non distingue tra tessuto necrotico ed ischemico

Coronarografia

• Introduzione di cateteri (piccoli tubicini flessibili) nelle arterie dell'inguine per poter iniettare una sostanza (mezzo di contrasto) e visualizzare le arterie coronarie direttamente all'origine

• Permette di valutare l'anatomia del circolo coronarico evidenziando eventuali ostruzioni, come placche

aterosclerotiche, all'interno dei vasi coronarici

• Viene generalmente eseguita in previsione di un intervento di rivascolarizzazione

miocardica

tramite un

congegno a palloncino (angioplastica) oppure con by- pass aorto-coronarico

Enzimi Cardiaci

• In condizioni normali, sono presenti in circolo in minime quantità

• In caso di necrosi, vengono rilasciate in grandi quantità

nel sangue

► CPK (creatinfosfokinasi) MB► SGOT (transaminasi glutammico-ossalacetica)► LDH (latticodeidrogenasi)

Complicanze

• Aritmie: sono la più

importante causa di mortela più

grave è

la fibrillazione ventricolare

• Insufficienza cardiaca

• Pericardite

Terapia

►UTIC (Unità Terapia Intensiva Coronarica)

• Osservazione clinica continua del pz

• Monitoraggio ECgrafico

ed emodinamico

• Prevenzione complicanze IMA

• Razionale degli interventi terapeutici

Nitroglicerina

• Agisce rapidamente »

e.v. prime 48/h

• Azione vasodilatativa

in tutti i distretti vascolari

• A livello coronarico

produce vasodilatazione sia delvaso interessato dalla placca che dei vasi adiacenti

• Riduzione dei lavoro cardiaco e quindi della richiesta di ossigeno del miocardio

Acido AcetilSalicilico (ASA)

• Agisce attraverso una rapida inibizione dell‘aggregazione piastrinica

• Riduce l'incidenza di riocclusione

coronarica

e di recidive ischemiche

nei pazienti sottoposti a

trombolisi

β-Bloccanti

• La somministrazione nelle prime fasi dell'IMA ha dimostrato una riduzione di morbidità

e di

mortalità

già

dalle prime ore e che si protrae nelle settimane, nei mesi e negli anni seguenti

• Riduzione della richiesta miocardica

di ossigeno attraverso la riduzione della FQ della PA e della contrattilità

miocardica

ACE-Inibitori

• Diuretici normalmente utilizzati per il controllo dell'ipertensione

• Diversi studi dimostrano che il trattamento con questi farmaci riduce l'incidenza di infarto, ischemia

e morte nei pazienti con patologie coronariche

Angioplastica

Percutanea

Coronarica

(PTCA)

• Metodica che consente di dilatare le arterie che diffondono il sangue alle strutture cardiache (arterie coronariche) nel caso che queste arterie siano totalmente o parzialmente occluse

• A livello dell'inguine, viene introdotto nell'arteria femorale un tubicino (introduttore)

• Questi cateteri, grazie ad una guida metallica di calibro estremamente ridotto, vengono fatti procedere all'interno delle coronarie fino a raggiungere il restringimento che occlude totalmente o parzialmente il vaso

• A questo punto il palloncino viene gonfiato restituendo in questo modo un adeguato diametro al vaso

• Scopo della angioplastica

coronarica

è

di ripristinare in una determinata regione del muscolo cardiaco un adeguato flusso sanguigno evitando la comparsa degli eventi clinici che caratterizzano l'ischemia

miocardica

Bypass aorto-coronarico

• Condotti prelevati dal paziente stesso (vena safena, arteria mammaria interna ed altre arterie)

• Si crea una connessione (bypass) tra l’aorta e la coronaria oltre la stenosi

• Ripristino di un normale afflusso di sangue al muscolo cardiaco

•Vena mammaria

• Vena safena

• Il beneficio è

in genere duraturo

• Migliora la sopravvivenza a distanza

• Solo una minoranza dei pazienti avrà

bisogno di nuova chirurgia

Scompenso Cardiaco

Stato fisiopatologico

in cui, per una alterata funzione, il cuore risulta incapace di pompare un flusso di sangue che soddisfi le necessità

dell’organismo

• Quando il cuore comincia a fare fatica a pompare, l'organismo risponde con una serie di contromisure che cercano di far fronte, il più

a lungo possibile, alle

esigenze di nutrimento dell'organismo stesso

• Per aumentare la quantità

di sangue che il cuore pompa in un certo periodo di tempo, si osserva per esempio un aumento della frequenza dei battiti (tachicardia)

Etiopatogenesi

• Cardiopatia ischemica

(angina e infarto )

• Aritmie: l’

alterato ritmo cardiaco non garantisce ai tessuti un adeguato quantitativo di sangue

• Ipertensione arteriosa

• Miocardiopatie

• Disfunzioni valvolari

Fattori di rischio

• Iperlipidemia

• Fumo

• Ipertensione

• Diabete

• Obesità

Clinica

I principali sintomi e segni che si possono rilevare in caso di scompenso cardiaco sono diversi a seconda che si tratti di un'insufficienza soprattutto sinistra, soprattutto destra, o di entrambi le parti del cuore

Insufficienza prevalentemente sinistra

Sintomi e segni iniziali derivano soprattutto dalla tendenza dei liquidi a fermarsi a livello dei polmoni (la parte sinistra del cuore, infatti, non è

più

in grado

di pompare tutta la quantità

di sangue che gliarriva)

• dispnea all'inizio solitamente si presenta in seguito a sforzi impegnativi oppure caratteristicamente di notte

• tosse

dovuta alla congestione a livello dei bronchi, si tratta di una tosse secca e stizzosa

• tachicardia

nel tentativo di portare via la maggior parte della quantità

di sangue che gli arriva, ed

evitarne il ristagno, il cuore aumenterà

la frequenza dei suoi battiti

Edema polmonare acuto

• Si verifica in caso di uno scompenso acuto del ventricolo sinistro

• Solitamente dovuto alla comparsa di un improvviso aumento della pressione a livello dei vasi polmonari

• L’aumento pressorio

comporta un brusco aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro e un conseguente travaso di liquidi a livello del tessuto polmonare

• Importante difficoltà

respiratoria

• Agitazione e ansia incontrollabile con sensazione di soffocamento

• Il soggetto diventa solitamente pallido e suda in maniera notevole

• Si tratta di una situazione di emergenza che richiede il ricovero immediato

Insufficienza prevalentemente destra

Sintomi e segni legati all'accumulo di sangue a monte del cuore, ossia in periferia, sia nei tessuti chenei vasi sanguigni venosi

• Edema

accumulo dei liquidi a livello periferico• le caviglie tenderanno a gonfiarsi e • la distensione delle vene superficiali (espressione• dell'aumento della pressione a livello del distretto

venoso • le vene del collo appariranno gonfie e tirate

Il paziente potrà

riferire

• Astenia

stanchezza generalizzata dovuta al ridotto apporto di sangue ai muscoli

• Tosse

secca e stizzosa dovuta all'edema dei bronchi

• Cianosi labiale e subungueale

espressione del ridotto apporto di ossigeno

• Confusione mentale

soprattutto negli anziani, legata a uno scarso apporto di ossigeno a livello del cervello

• Oliguria

ridotta eliminazione delle urine nelle 24 h secondaria alla ridotta funzionalità

renale

• Nicturia

nella notte i liquidi presenti nei tessuti vengono riassorbiti in circolo ed eliminati attraverso il rene e quindi con le urine

• Cute

fredda, sudata, pallida per scarso apporto di sangue soprattutto in periferia

• Disturbi addominali

dolori, nausea, tensione; dovuti allo stato di congestione delle vene e dei tessuti

• Aumento ponderale

secondario alla ritenzione di liquidi

Obiettività

Clinica

• Distensione e turgore delle giugulari

secondaria all'aumento della pressione a livello delle vene che si ha soprattutto in caso di scompenso destro

• Edemi

raccolta di liquidi nei tessuti a livello delle caviglie che appariranno più

o meno gonfie nel caso il

paziente sia in grado di camminare e a livello della zona dell'osso sacro nel caso il paziente sia allettato

• Epatomegalia

a volte dolente alla palpazione legata alla congestione delle vene del fegato

Classificazione-

New York Heart

Association

(NYHA)

• Classe I Nessuna limitazione L’attività

fisica abituale non

provoca astenia, dispnea né

palpitazioni

• Classe IILieve limitazione nell’attività

fisica: benessere a riposo

ma l’attività

fisica abituale provoca affaticamento, dispnea, palpitazioni o angina

• Classe III Grave limitazione nell’attività

fisica: benessere e

riposo, ma attività

fisiche di entità

inferiore a quelleabituali provocano sintomi

• Classe IVIncapacità

a svolgere qualsiasi attività

senza disturbi.

Sintomi di scompenso sono presenti anche a riposo,con aumento dei disturbi ad ogni minima attività

Terapia

La terapia farmacologica è

spesso complessa e non èpressoché

mai una monoterapia

I farmaci utilizzati sono in grado di:

►migliorare la forza di contrazione (inotropismo)►ridurre il carico di lavoro cardiaco►vasodilatare

Prognosi

• Solitamente infausta

• Exitus

entro 4/5 aa

dall’insorgenza dei sintomi• Nella metà

dei casi è

improvviso

• Progressivo deterioramentocardiaco

• In caso di mancata risposta alla terapia farmacologica

»

trapianto

cardiaco

• Sopravvivenza

a 5aa nel

60% dei

casi

University of MilanoBicocca, Monza, Italy