KOMA DAN KEHILANGAN KESADARAN SEMENTARA

Hilang atau perubahan dalam kesadaran adalah gangguan klinis yang sangat umum. Hal ini dapat berlangsung dalam detik atau menit yang terjadi dalam sinkop dan kejang atau lebih lama seperti yang terjadi dalam keadaan koma. Koma didefinisikan dengan keadaan gangguan kesadaran selama pasien unrousable oleh rangsangan eksternal. Pada keadaan dengan koma pasien tetap dalam tidur seperti keadaan tanpa gerakan disengaja atau respon terhadap setiap rangsangan eksternal. Ini dapat diukur dengan Glasgow Coma Scale yang mendefinisikan koma sebagai GCS ≤ 8/15. Koma dapat disebabkan oleh gangguan yang mempengaruhi baik bagian otak focally atau seluruh otak difus (Gambar 9,1-4). Penyebab koma umumnya diklasifikasikan sebagai intrakranial atau ekstrakranial dan diuraikan dalam Tabel 9.1. Episode kehilangan kesadaran sementara oleh peristiwa intermiten dan biasanya tiba-tiba dengan definisi dari mana pasien sembuh sepenuhnya. Ini timbul baik dari gangguan sistem kardiovaskular dengan pengurangan akut aliran darah ke otak (syncope) atau gangguan dalam aktivitas otak listrik (kejang). Bab ini menguraikan mekanisme utama, penyebab, investigasi dan manajemen koma dan sinkop.

Patofisiologi

Kesadaran adalah keadaan sadar seseorang tentang diri dan lingkungannya. Kesadaran normal dipertahankan oleh sistem pengaktivasi retikuler utuh di batang otak dan koneksi pusat ke thalamus dan belahan otak. sistem pengaktivasi retikuler membuat kita tetap sadar dan waspada selama terjaga. Gangguan fisik yang mempengaruhi daerah ini dapat menyebabkan gangguan, kesadaran akan rangsangan dan keadaan kesadaran yang berubah. Sebuah lesi otak fokal yang terjadi di bawah tentorium (Figs.9.1 & 2) mengganggu sistem akivasi retikuler yang dapat mengakibatkan koma sedangkan lesi fokal yang terjadi di atas tentorium dalam satu hasil belahan otak mengalami koma jika sisi kontralateral dari otak secara bersamaan terlibat atau dikompresi (Fig.9.3) lesi difus dimana berpengaruh terhadap fungsi dari otak secara keseluruhan, termasuk sistem aktivasi retikuler yang dapat mengakibatkan koma (Fig.9.4).

PENILAIAN

Akut

Koma adalah kondisi hidup akut yang mengancam dan evaluasi yang harus cepat, menyeluruh dan mungkin melibatkan manajemen darurat dimulai dari sebelum penyebabnya ditetapkan. Manajemen darurat dimulai dengan penilaian langsung dari jalan napas, pernapasan dan sirkulasi (ABC) dan melibatkan langkah-langkah berikut.

Pertama periksa jalan napas yang jelas tanpa sekresi dan bahwa tidak ada sianosis yang hadir. Hal ini dicapai dengan inspeksi visual yang cepat dan memeriksa tanda-tanda vital.

Kedua memastikan bahwa tingkat pernapasan yang memuaskan (tingkat> 10-12/min), bahwa terdapat napas yang memadai terdengar pada auskultasi bilateral dan bahwa saturasi oksigen> 95%. Jika ventilasi tidak memadai atau GCS ≤ 8 maka pertimbangkan untuk intubasi dan ventilasi yang dibantu.

Ketiga periksa sirkulasi memadai dengan mengukur denyut nadi dan BP. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg maka mulailah resusitasi cairan segera, dan dengan dukungan inotropik jika BP masih tetap rendah meskipun penggantian volume yang memadai.

Keempat menyisipkan kanula IV dan menarik darah untuk pemeriksaan laboratorium. Semua pasien koma harus memiliki glukosa darah mereka yang diperiksa pada saat kedatangan dan segera diobati jika hipoglikemia (gula darah <2,5 mmols / l) atau hyperglycaemic. Pada akhirnya mengobati segala penyebab langsung dipulihkan dengan segera misalnya penundaan iv tiamin 100 mg pada pasien dengan riwayat alkoholisme dan nalokson 0,4-2 mg pada pasien dengan habituasi obat (Tabel 9.4). Jika pasien stabil, maka penilaian klinis dapat dimulai.

Key Points- Jalan napas : pastikan jelas · · - pernapasan: hitung RR & mendengarkan paru-paru, jika pernafasan tidak

memadai berikan O2 & ventilasi · ·- sirkulasi: memeriksa denyut nadi / BP dan mengobati jika sistolik <90 mmHg · · - glukosa: cek segera dan mengobati segala penyebab reversibel secepatnya

Penilaian Klinis

Ini melibatkan riwayat, pemeriksaan umum, tingkat kesadaran dan pemeriksaan neurologis.

Anamnesa

Anamnesa adalah bagian paling penting dari penilaian karena sering menunjuk ke penyebab koma. Diagnosis mungkin sudah terlihat jelas dari keadaan sekitar misalnya koma cedera kepala dalam kecelakaan lalu lintas jalan (RTA), stroke pada hipertensi atau hiperglikemia atau hipoglikemia pada diabetes atau kejang pada epilepsi. Jika penyebabnya adalah tidak jelas maka perlu untuk mendapatkan riwayat dari anggota keluarga pasien, teman atau rekan kerja. anamnesa harus mencakup informasi dan rincian mengenai keadaan langsung dan kemungkinan penyebab koma. Hal ini juga harus mencakup riwayat medis pasien, obat-obatan, alergi, racun yang mungkin dan rincian riwayat sosial dan keluarga termasuk perjalanan yang baru terjadi atau sesuatu yang relevan. Secara khusus, tanyakan apakah ada misalnya penyakit terakhir seperti sebelumnya demam, sakit kepala, jika onset tiba-tiba atau bertahap dan periksa secara khusus riwayat trauma atau jatuh, riwayat epilepsi, alkohol atau obat-obatan. Penyebab utama dari koma diuraikan di bawah ini (Tabel 9.1).

Table 9.1 Main disorders causing comaKey Points·Kehilangan kesadaran merupakan keadaan darurat medis · · Penilaian harus singkat dan terfokus · · Riwayat adalah bagian paling penting dari penilaian awal ·· Penyebab mungkin jelas & reversibel penyebab perlu dipertimbangkan · · Penyebab utama cedera kepala, encephalopathies, infeksi & stroke

Site/aetiology DisorderIntracranialFocalstrokeinfectionstraumatumoursDiffuseinfectionsseizurestrauma

infarct, ICH, SAHbrain abscess haematoma (ICH, EDH, SDH)primary or secondary

HIV, meningitis, malaria, encephalitispost ictal/status epilepticustraumatic brain injury

Extracranialhypoxia

metabolic/toxic

hypertension

cardiac, respiratory, renal, shock, anaemiahyper-hypoglycaemia, organ failure, hyponatraemia overdose, opiates, alcoholencephalopathy, eclampsia

Pemeriksaan umumHal ini meliputi konfirmasi tanda-tanda vital dan memeriksa bukti-bukti yang

jelas dari cedera atau penyakit utama yang mendasari . Tanda-tanda cedera kepala / fraktur tengkorak basal termasuk luka atau memar di kepala, di sekitar mata, belakang telinga (tanda Battle) atau kebocoran CSF dari hidung atau telinga. Palpasi kepala / leher mungkin menunjukkan tanda-tanda fraktur pembengkakan. Tanda-tanda yang menunjuk ke penyakit utama yang mendasari termasuk paresis, hipertensi, lidah yang menggigit, ketoasidosis, sakit kuning dan bukti adanya infeksi termasuk demam, meningitis dan pneumonia, atau pengosongan telinga.

Tingkat kesadaran (LOC)Hal ini adalah bagian paling penting dari penilaian pasien tidak sadar.

Mengubah kesadaran dari kebingungan dan delirium ke stupor dan koma. Kebingungan ditandai oleh pasien sepenuhnya sadar tapi dengan gangguan, konsentrasi perhatian dan orientasi. Kebingungan dapat diuji di samping tempat tidur

Cara Mudah Untuk Mengingat Penyebab Koma

A = anoxia/apoplexyE = epilepsyI = injury/infectionO = opiatesU = uraemia

dengan memeriksa jika pasien sepenuhnya berorientasi pada waktunya, orang dan tempat dengan skor 10/10 sepenuhnya berorientasi (Tabel 9.2).

Tabel 9.2 Pengujian untuk orientasi 10/10 *Time Person Placetimedaymonthyear

nameageyear of birth

hospitaltown/districtcountry

*skor satu untuk setiap jawaban yang benar

Dalam keadaan delirium, pasien meskipun sepenuhnya dalam keadaan sadar namun pasien bingung dan gelisah dengan halusinasi. Dalam keadaan stupor, pasien dalam keadaan koma tetapi berespon setelah pemberian stimulasi yang intens, hal ini berbeda dengan koma di mana pasien tidak bersikap. Secara umum penggunaan istilah-istilah ini telah digantikan oleh Glasgow Coma Scale (GCS) (Tabel 9.3).

Glasgow Koma SkalaKedalaman dari koma dapat diukur dengan GCS. Hal ini seperti langkah-

langkah membuka mata, pergerakan terbaik dan respon verbal, dan merupakan metode yang dapat diandalkan untuk mengukur dan memantau tingkat kesadaran. Ini harus dilakukan dan jika perlu diulang pada setiap pasien koma. Bila menggunakan GCS, melihat dengan seksama pada wajah pasien sementara menilai membuka mata, dan kemudian memeriksa kemampuan pasien untuk mengikuti perintah motorik yang sederhana dan mendengarkan ucapan pasien untuk isi dan orientasi. Jika pasien tidak menanggapi suara kemudian menguji membuka mata dan respon gerakan tungkai terhadap rasa sakit yang mendalam dengan menerapkan tekanan pada sternum atau supra orbital ridge atau kuku jari. Rekor terbaik membuka mata, motorik dan respon verbal seperti E4, M6 dan V5. Pasien dianggap koma jika GCS ≤ 8/15.

Table 9.3 Glasgow Coma Scale

Best response

Score

Eye opening (E)

spontaneouslyto speechto painnil

4321

Motor response (M)

obeys commandslocalizes stimulusflexes withdrawalflexes weakextension

65432

nil 1Best verbal (V)

oriented fullyconfusedinappropriateincomprehensible (sounds only)nil

54321

Maximum score 15

Metode AVPU

Sebuah penilaian di samping tempat tidur yang lebih sederhana dari tingkat kesadaran adalah metode AVPU (ya / tidak ada respon). Keuntungannya adalah bahwa hal itu menilai tingkat kesadaran utama dengan cepat dan mudah dan cepat untuk digunakan dan berkomunikasi.

Metode AVPU

A: adalah peringatan pasien V: adalah pasien responsif untuk menyuarakan P: adalah pasien responsif terhadap nyeri U: adalah pasien tidak merespons

Key Points

·Memeriksa tanda-tanda vital · memeriksa tanda-tanda cedera kepala atau gangguan sistemik · menilai tingkat kesadaran · tingkat kesadaran adalah bagian paling penting dari penilaian

PENILAIAN NEUROLOGIS

Hal ini sering memberikan petunjuk menuju penegakan etiologi dari koma. Penilaian neurologis dalam keadaan koma yang perlu dipersingkat memusatkan perhatian pada penyebab neurologis yang mungkin dari koma misalnya stroke, meningitis dan adanya tanda-tanda lokalisasi. Perhatikan tingkat kesadaran dan kelainan neurologis yang jelas seperti kejang, pola pernapasan dan posisi mata dan postur pada batang tubuh dan anggota badan. Secara khusus, catat ukuran pupil,

kesetaraan, respon terhadap cahaya dan posisi mata atau gerakan. Pupil normal dengan diameter 3-4 mm dan merespon dengan cepat terhadap cahaya. Kelainan pupil membesar meliputi yang ditetapkan (s),> 7 mm dalam ukuran dan tidak reaktif terhadap cahaya. Dalam kedaan koma penyebab paling umum dari sebuah pupil tetap unilateral adalah herniasi (Tabel 9.4.) pupil yang tetap bilateral adalah kematian otak. Ada atau tidak adanya refleks dari kornea harus dicatat dan fundus diperiksa untuk papilloedema. jika tidak ada kontra indikasi untuk menggerakkan leher seperti kekakuan cedera tulang belakang atau kepala leher harus diuji meskipun ketiadaannya tidak dapat diandalkan dalam keadaan koma.

Pada posisi mata pasien koma dan gerakan yang diamati dan diperiksa saat istirahat dan selama kepala dan gerakan leher. Gerakan mata dapat diperiksa dengan merangsang sistem vestibular. Rincian mengenai metode stimulasi (mata Doll dan tes kalori), diuraikan dalam lampiran 1. Perhatikan keberadaan setiap kelumpuhan saraf kranial, posisi tungkai dan tanda-tanda kelumpuhan anggota badan. Respon Motorik terhadap nyeri dapat diperiksa oleh gerakan tungkai dicatat sebagai respons terhadap stimulus yang menyakitkan misalnya dalam tekanan tendon Achilles atau knuckling sternum. Sebuah respon fleksor di lengan dan ekstensi bersamaan kaki menunjukkan lokasi kortikal asal sedangkan respon ekstensor di siku ditambah dengan rotasi lengan internal dan perpanjangan kaki (decerebrate) menunjukkan cedera batang otak bagian atas. Sikap unilateral atau asimetris menunjukkan lesi otak fokal kontralateral / cedera. Irama dan refleks pada anggota badan tersebut kemudian diperiksa secara rutin. lokalisasi utama neurologis dalam keadaan koma adalah sebagai berikut pada Tabel 9.4

Table 9.4 Main localizing neurological features & causes in comaNeurology finding Localization Main causes Pola pernapasan Cheyne Stokes(bernapas lebih dalam dan kemudian semakin dangkal pada siklus)

Herniasi Batang Otak /encephalopathy

ICP, stroke

Eye position mata melihat ke satu sisi (deviasi konjugat)

unilateral lesion stroke, head injury & any focal lesion

Pupilsfixed & dilated pupils a fixed & dilated pupil pin point pupils

brainherniation of medial temporal lobe through tentorium compressing 3rd CNpontine lesion

anoxia, trauma, brain deathunilateral mass lesion above tentorium due to any causestroke,

organophosphorous poisoning, opiate overdose

Meningism meningeal inflammation infections & haemorrhage

Limb positionhemiparetic / asimetrislengan tertekuk, kaki diperpanjangsemua 4 anggota badan hiper diperpanjang & sikap ekstensor terhadap nyeri

unilateral lesiondecorticate posturingdecerebrate posturing

stroke & any focal lesion cortical damagebrain, brain stem damage

Limb examinationhypertonia & hyperreflexia & ekstensor plantarsekstensor bilateral plantars

brain/cordnon localizing

any diffuse or focal lesioncoma any cause

Diagnosis diferensial

Diagnosis diferensial untuk koma persisten melibatkan semua penyebab unresponsiveness termasuk gangguan psikiatri dan neurologi. Ini termasuk unresponsiveness asal psikogenik terkunci-in syndrome, kondisi vegetatif persisten dan kematian otak (lampiran 1).

Psikogenik

Ini bisa menjadi manifestasi dari skizofrenia yang parah (catatonia), histeria (gangguan konversi) dan berpura-pura sakit. Ini semua adalah diagnosis eksklusi dan hanya harus dipertimbangkan ketika penyebab lain telah dikeluarkan dan ada bukti kuat yang mendukung mereka. Pemeriksaan neurologis pada pasien ini adalah selalu normal dan sebagian besar akan menunjukkan resistensi terhadap membuka mata dan menegang atau penarikan terhadap rangsangan yang menyakitkan. Investigasi termasuk tes kalori dan EEG jika dilakukan adalah normal. Biasanya Kembali ke kesadaran penuh.

Locked-in syndrome

Istilah terkunci-in adalah sindrom langka yang menggambarkan pasien yang meskipun sepenuhnya sadar tapi tunadaksa dan tidak mampu berbicara. Penyebab utama adalah stroke dan trauma yang mempengaruhi batang otak pada tingkat pons / otak tengah. Para pasien biasanya dapat melihat dan mendengar tetapi tidak dapat

bergerak atau berkomunikasi selain menggerakkan mata mereka / kelopak mata. Hanya beberapa gerakan mata sukarela dapat dipertahankan misalnya melihat ke atas. Hal ini masih memungkinkan untuk berkomunikasi non verbal. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan mengatakan / menunjukkan dengan gerakan mata Anda sendiri kepada pasien untuk "membuka mata Anda", "mencari", "down" dan "menuju ujung hidung Anda". Dengan menggunakan metode ini kemudian dapat dibentuk cara untuk berkomunikasi dengan pasien. Jika ragu meminta seorang rekan senior untuk meneliti dan memeriksa pasien. EEG normal. Kelangsungan hidup selama berbulan-bulan dan tahun adalah aturan.

Persistent vegetative state

Pasien dengan gangguan ini terjaga tapi tidak sadar. Mata mereka membuka dan menutup secara normal dan mereka memiliki siklus tidur-bangun karena suatu batang otak utuh tetapi mereka tidak menunjukkan respon yang bertujuan untuk setiap rangsangan eksternal. Penyebabnya biasanya hipoksia atau iskemia otak atau kadang-kadang lesi struktural. Pemulihan jarang.

Kematian Otak

Kematian otak adalah hilangnya ireversibel dari semua fungsi batang otak. Ini adalah kehilangan kesadaran, respirasi, respon terhadap rasa sakit dan hilangnya semua refleks batang otak (Lampiran 2). Pasien harus responsif terhadap setiap masukan sensorik termasuk rasa sakit dan pidato. Penyebabnya harus diketahui, ireversibel dan cukup untuk menjelaskan kematian. Penyebab reversibel koma harus dipertimbangkan termasuk obat depresan SSP, gangguan metabolisme dan hipotermia. Jika pasien pada bantuan ventilasi, kriteria untuk menentukan kematian otak diuraikan dalam lampiran 2.

INVESTIGASIPenyelidikan darurat utama pada pasien koma diuraikan di bawah ini pada

Tabel 9.5. Sebuah glukosa darah harus diperiksa segera dan glukosa intravena diberikan jika <2,5 mmol / L. Skrining untuk keberadaan parasit malaria dan memeriksa status HIV adalah praktek rutin pada pasien koma di Afrika. Ketika darah diindikasikan untuk penyebab metabolik lainnya koma juga harus diperiksa. Sebuah tusukan lumbal relatif dikontraindikasikan pada keadaan koma. Hal ini secara khusus kontraindikasi dalam keadaan koma yang tidak terdiagnosis (GCS ≤ 8) sampai tekanan intrakranial dan lesi intrakranial fokal telah dikeluarkan oleh funduscopy dan CT. Darurat X-ray sangat penting dalam koma khususnya pada cedera kepala. Sebuah gambaran tengkorak X-ray dapat menunjukkan patah tulang dan CT penyebab koma diobati misalnya subdural hematoma.

Table 9.5 Emergency investigationsBloods blood sugar

malaria parasite filmFBCHIVbiochemistry (renal & LFTs)

Urine sugar & ketonesX-rays Skull/neck Chest CT head

may show fracturemay show pneumonia, PCP, TBmay show blood & fracture & structural lesion

MANAJEMEN

Perawatan darurat penyebab utama koma disajikan pada Tabel 9.6. Medis dan asuhan keperawatan melibatkan pemantauan dan secara teratur memeriksa tanda-tanda vital, tingkat kesadaran dan pupil, biasanya setiap 15 menit sampai empat jam tergantung pada situasi klinis. Hal ini penting pada tahap ini untuk menghindari obat penenang dan analgesik yang kuat. Asuhan keperawatan umum seperti mata, kandung kemih, mulut, dan usus harus dimulai dari awal dengan perhatian khusus untuk menghindari luka tekanan dan pencegahan thrombosis dalam pembuluh darah. Perawatan berkelanjutan dari pasien koma idealnya harus dilakukan di unit perawatan intensif (ICU) pengaturan, tergantung pada penyebabnya. Manajemen medis atau bedah selanjutnya akan tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Pertimbangkan intubasi jika GCS ≤ 8.

Table 9.6 Emergency treatment of comaDisorder Acute managementStroke (ischaemic) aspirin 300 mg/po/statInfectionscerebral malariaacute bacterial meningitiscryptococcal meningitistoxoplasmosissepsis

artemether* 2.4 mg/kg iv/im stat orquinine 600 mg/iv over 4 hoursceftriaxone 2 gm/iv infusion stat fluconazole 1200 mg/po/ng tubeco-trimoxazole 80/400mg/4 tablets stat/po/ng tubeceftriaxone 2 gm/iv infusion statgentamycin 80 mg/im/stat

Hypoglycaemia 25-50 ml of 50% dextrose/iv/stator glucagon 1mg/im stat

Ketoacidosis soluble insulin 5 iu/iv & 5 iu/im stat & start hydration

Raised intracranial pressure mannitol 20%: 100-200 ml iv stat

dexamethasone 16 mg/iv statPoisoning e.g. organophosphates atropine 1.0 mg/iv/stat & repeat every 15-

30 minsRespiratory depression(secondary to suspected opiate overdose)

naloxone 0.4-2 mg iv every 2-3 mins to max of 10 mg

Wernicke’s encephalopathy thiamine 100 mg ivAnaphylaxis adrenaline 0.5-1 ml of 1:1000/im/stat

oradrenaline 0.5-1 ml of 1:10,000/iv/stat

Prognosa

Penyebab koma adalah faktor yang paling penting dalam menentukan hasil. Penyebab reversibel akut memiliki prognosis yang terbaik, ini termasuk infeksi akut, gangguan kejang, overdosis obat dan cedera kepala dapat diobati. Pasien dengan penyebab reversibel dapat tetap sadar untuk waktu yang lama. Namun pemulihan yang signifikan sangat tidak mungkin pada pasien koma tanpa penyebab yang reversibel tetap sadar selama lebih dari 24 jam setelah masuk. Hasilnya adalah termiskin pada pasien dengan lesi anoxic, iskemik dan struktural. Pada pasien ini tidak adanya refleks kornea yang menetap dan reflek oculovestibular dan tidak adanya gerakan untuk nyeri adalah tanda-tanda prognostik buruk dengan kemungkinan pemulihan yang berarti ditetapkan pada <3%.

Key Points ·Darurat pengobatan penyebab koma harus dimulai tanpa penundaan · · pasien dengan penyebab reversibel dapat tetap sadar untuk waktu yang lama · · pasien koma selama> 24 jam tanpa penyebab reversibel memiliki prognosis buruk

HILANGNYA KESADARAN SEMENTARA

Hilangnya kesadaran sementara adalah gangguan klinis yang sangat umum. Penyebab utama adalah sebagai berikut pada Tabel 9.7. Jenis yang paling umum adalah pingsan vasovagal atau sederhana yang terjadi pada semua kelompok umur. Diagnosis diferensial utama untuk sinkop vasovagal adalah kejang epilepsi (Tabel 9.8).

Table 9.7 Common causes of transient loss of consciousnessvasovagal syncope pseudoseizurecardiac syncope hypoglycaemiapostural syncope transient ischaemic attack

(TIA)epileptic seizure

Sinkop vasovagal (Faint)

Sinkop adalah hilangnya kesadaran episodik secara tiba-tiba dan irama postural yang dihasilkan dari pengurangan akut aliran darah ke otak. Sinkop vasovagal asal adalah bentuk paling umum kehilangan kesadaran sementara dan dapat mempengaruhi semua kelompok umur khususnya remaja, dewasa muda dan orang tua juga. Ini adalah asal kardiovaskular. Ada beberapa penyebab dan sinkop sering dipicu oleh berdiri terlalu lama misalnya di keramaian yang hangat, lingkungan dalam ruangan sekolah, gereja, rumah sakit. Faktor psikogenik, emosi, kelelahan, ketakutan, rasa sakit dan kadang-kadang bahkan melihat darah, jarum atau prosedur medis dapat memicu terjadinya sinkop atau pingsan. Jarang, itu dipicu oleh berkemih atau batuk.

Saat pingsan biasanya, orang yang pertama menggambarkan pusing, panas dan dingin, berkeringat, penglihatan mereka menjadi kabur dan gelap dan suara-suara di dekatnya menjadi jauh. Ini datang pada waktu relatif lebih cepat yaitu 10-15 detik atau paling banyak beberapa menit. Serangan itu dapat dicegah pada tahap ini, dengan merebahkan tubuh pada tempat yang datar atau sebagai alternatif dilakukan dengan tetap tegak baik dalam posisi berdiri atau duduk. Jika serangan itu tidak dicegah, ada tiba-tiba kehilangan kesadaran dengan jatuh ke tanah (syncope). Orang itu kemudian tetap sadar terbaring tak bergerak, pucat dan berkeringat untuk jangka pendek, biasanya kurang dari 30 detik tetapi tidak lebih dari satu menit. Mungkin ada sementara, yang singkat seperti tungkai menyentak dan sangat jarang kejang jika ada anoxia berkepanjangan. Bradycardia dan dilatasi pupil biasanya hadir. Orang kemudian kembali dalam kesadaran penuh mengingat peristiwa menjelang dan segera setelah pingsan. Mereka mungkin terus merasa berkeringat dan mual tapi biasanya kembali normal dalam waktu 10-15 menit atau kurang. Serangan dari sinkop bisa kambuh pada yang mencoba untuk berdiri terlalu cepat. Diagnosis diferensial meliputi penyebab lain kehilangan kesadaran sementara dan khususnya gangguan kejang. Manajemen merupakan salah satu kepastian dan saran untuk menghindari faktor-faktor pencetus.

Jantung sinkop

Penyebab jantung dicurigai ketika sinkop terjadi baik dalam kaitannya dengan berolahraga atau sebaliknya terjadi dalam posisi duduk atau berbaring atau pada pasien dengan penyakit jantung yang diketahui. Sinkop ini ditandai dengan onset mendadak biasanya tanpa peringatan apapun dan kemudian oleh pemulihan cepat yang sama yaitu pada kesadaran jatuh ke tanah, seluruh episode biasanya berlangsung dalam hitungan detik. Penyebab utama adalah aritmia misalnya blok jantung komplit dan supra takikardia ventrikel dan misalnya obstruksi jantung stenosis aorta dan kardiomiopati hipertrofik. Investigasi termasuk EKG, pemantauan aritmia jantung dan Echo. Manajemen pengobatan gangguan jantung yang mendasarinya.

Cerebrovascular sinkop

Ini merupakan penyebab umum dari sinkop. Penyebab utama adalah arteri basilar insufficiency, penyakit pembuluh besar dan oklusi karotis kompresi sinus atau hipersensitivitas. Basilar insufisiensi arteri ditandai dengan serangan singkat tiba-tiba pusing dan vertigo, dan ada kalanya gejala transien disfungsi saraf kranial yang lebih rendah. Serangan ini detik terakhir untuk menit dan dapat ditambah dengan kehilangan kesadaran yang kadang-kadang bisa lebih lama. Manajemen mirip dengan yang digariskan pada penyakit serebrovaskular . Sinkop karotid disebabkan oleh kerah ketat atau massa di leher menekan pada sinus karotis atau oleh sinus karotis abnormal sensitif. Hal ini lebih sering terjadi pada laki-laki yang lebih tua dan pada mereka yang menggunakan obat antihipertensi, dalam beta blocker tertentu.

Postural sinkop

Penyebab utama adalah hipovolemia, obat antihipertensi dan polineuropati misalnya di DM. Ini hasil baik dalam volume darah berkurang atau disfungsi otonom. Hal ini dapat terjadi dalam setiap kelompok usia, tetapi lebih sering terjadi pada orang tua pada obat-obatan untuk hipertensi. Sinkop sekunder untuk postur harus dicurigai jika pasien dengan faktor risiko yang diketahui mengeluh pusing atau kehilangan kesadaran saat berdiri dengan cepat yang baik lega ketika duduk atau berbaring. Diagnosis dikonfirmasi oleh penurunan gejala tekanan darah sistolik> 30 mm Hg pada berdiri dibandingkan dengan berbohong. Manajemen termasuk mengubah atau menghentikan obat kausal kemungkinan dan memberikan instruksi yang jelas kepada pasien, mengenai berdiri secara bertahap dan mengenakan stoking dukungan.

Hiperventilasi sinkop

Hiperventilasi adalah penyebab umum pusing dan pingsan tetapi jarang menyebabkan sinkop. Hal ini terjadi paling sering tapi tidak secara eksklusif pada wanita remaja atau muda, biasanya dalam respon terhadap stres dan kecemasan. Ini adalah gangguan jinak yang disebabkan oleh lebih dari bernapas dalam menanggapi kecemasan. Hal ini menghasilkan alkalosis pernapasan dan vasokonstriksi serebral yang dapat menyebabkan pusing, dyspnoea, dan perasaan tidak nyata, dan dapat melanjutkan ke pemadaman yang meniru kejang. Diagnosis harus dicurigai jika pasien cemas dan menggambarkan sebuah episode dari kesulitan mendapatkan napas mereka sebelum dan hanya sebagai serangan berkembang. Ada kesemutan biasanya terkait pada bibir, ujung ujung hidung dan jari dan otot berkedut jarang dari jari-jari, diikuti oleh episode singkat kehilangan detik kesadaran biasanya berlangsung. Gejala-gejala dapat direproduksi dengan mendapatkan pasien hiperventilasi secara sukarela dan kemudian berhenti segera oleh rebreathing dari kantong kertas.

Sinkop dan kejang

Diagnosis diferensial utama syncope adalah dengan serangan epilepsi. Membedakan ini bisa sulit tetapi ada beberapa perbedaan. Sebuah gambaran yang jelas dari episode dari kedua pasien dan pengamat sangat penting. Sinkop vasovagal asal sebagian besar non berulang dan cenderung terjadi dalam situasi misalnya stereotip dipicu oleh berdiri, panas,

nyeri, darah, tegang. Sinkop yang timbul dari gangguan jantung, postur dan stres yang berulang, tetapi penyebab yang mendasari biasanya jelas. Kejang yang menurut sifatnya berulang dan terjadi di mana saja. Gejala peringatan langsung sebelumnya berbeda dalam kedua jenis LOC. Pasien dengan sinkop memiliki satu set karakteristik gejala peringatan vasovagal termasuk pusing, berkeringat mual, penglihatan kabur, dan detik pucat abadi atau menit. Hal ini berbeda dengan aura dalam serangan yang jika ada biasanya lebih stereotip dan durasi yang lebih singkat berlangsung satu detik atau kurang. Lamanya LOC juga lebih

pendek dalam hitungan detik langgeng sinkop untuk 1-2 menit sedangkan pada epilepsi biasanya berlangsung 4-5 menit atau lebih. Selama serangan syncopal pasien berbaring tak bergerak dengan hanya sesekali otot berkedut anggota badan dan jarang dengan inkontinensia urin dan sangat jarang jika hipoksia otak terjadi tonik klonik ada terkait seperti gerakan anggota badan dan lidah menggigit. Sebaliknya ini adalah karakteristik kejang. Dalam pemulihan syncope kesadaran penuh terjadi dalam hitungan detik kebangkitan sedangkan di kejang biasanya ada masa kebingungan postictal yang berlangsung selama 10-15 menit. Perbedaan ini dirangkum dalam Tabel 9.8

Table 9. 8 Clinical differences between a fit and a faintClinical features

Vasovagal attack

Epileptic seizure

posture Tegak lurus any postureonset Berangsur-

angsurmendadak

incontinence/tongue biting

jarang umum

period/unconsciousness

seconds minutes

recovery Cepat, dalam beberapa detik

lambat

precipitating factor

stereotyped non stereotyped

recurring pattern

no yes

Pseudoseizures

Beberapa pasien memiliki dijelaskan kejang seperti episode kehilangan kesadaran. Episode ini menyerupai kejang dan dianggap psikogenik atau epilepsi non berasal. Diagnosis harus dicurigai jika ada episode atipikal kehilangan kesadaran yang terjadi terutama pada remaja dan dewasa muda, seringkali perempuan, biasanya berlangsung lebih lama dari 5

menit. Serangan bisa meniru serangan epilepsi dan mungkin terjadi dalam hubungan dengan epilepsi dikenal.

Hipoglikemia

Diagnosis harus dicurigai jika ada rasa lapar, gugup berkeringat, dan jantung berdebar ditambah dengan episode kebingungan, pidato abnormal atau perilaku yang tidak biasa pada pasien tidak beresiko kejang atau sinkop. Sebuah glukosa darah <2,5 mmols / L dianggap hipoglikemia. Serangan ini terjadi paling sering pada penderita diabetes mengambil obat hipoglikemik oral atau insulin. Penyebab kurang umum lainnya termasuk selama atau setelah periode latihan berkepanjangan, puasa, penyakit hati dan keganasan termasuk hepatoma dan insulinoma. Hilangnya kesadaran di hipoglikemia dapat diperpanjang (> 30 menit) dan kejang dapat terjadi. Jika tidak diobati ini dapat melanjutkan ke koma dan kerusakan otak. Diagnosis ditegakkan dengan mengukur glukosa darah selama episode dan dengan respon terhadap pengobatan. Sementara tingkat gula darah harus selalu diperiksa pada pasien tidak sadar di antaranya adalah hipoglikemia dicurigai, glukosa intravena harus diberikan tanpa menunggu hasil gula darah konfirmasi.

TRANSIEN Iskemik SERANGAN (TIA)

Sebuah TIA adalah defisit neurologis mendadak iskemik fokal yang benar-benar menyelesaikan dalam <24 jam (Bab 5). Temuan neurologis di TIA biasanya berlangsung selama beberapa menit dan kadang-kadang, jam dan presentasi adalah sama seperti untuk stroke dan termasuk kehilangan kesadaran. Mereka sebagian besar disebabkan oleh thromboemboli timbul dari arteri karotid internal atau dari jantung pada fibrilasi atrium atau penyakit katup mitral. Semua TIA harus diperlakukan dengan rasa yang sama urgensi

urgensi sebagai stroke. Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi faktor risiko dan mencegah stroke terjadi sebagai risiko selama hari-hari berikutnya dan minggu adalah tinggi (> 10%). Obat antiplatelet dan antikoagulan yang digunakan seperti pada stroke.

Key Points · Hilangnya transien kesadaran adalah masalah rawat jalan umum · diagnosis diferensial utama adalah serangan epilepsi · penyebab cenderung stereotip · · sejarah adalah kunci untuk diagnosis yang benar

LAMPIRAN 1 Keterangan Tentang Keadaan Dari Penurunan Kesadaran

Confusion terganggu kesadaran dan gangguan fungsi otak yang lebih tinggi

Delirium kebingungan dengan halusinasi sementara , gerakan gelisah, dan delusi

Stupor sadar tapi rousable hanya dengan stimulasi

intensComa unrousable unresponsiveness (GCS ≤

8/15)Vegetative state kehilangan kesadaran dengan pelestarian

fungsi batang otakDeath kehilangan kesadaran dan kapasitas untuk

bernapas spontan: ireversibel

LAMPIRAN 2 KAJIAN Pasien Koma UNTUK TANDA KEMATIAN OTAK

Kematian otak adalah hilangnya dari semua fungsi batang otak. Ini adalah kehilangan kesadaran, respirasi, respon terhadap rasa sakit dan hilangnya semua refleks batang otak. Dalam kematian otak reflek otak berikut harus diketahui :

· Cahaya refleks· Kornea refleks· Gag refleks· Batuk untuk suction trakea yang mendalam.Gerakan mata untuk pengujian (mata Doll)· Refleks oculovestibular (uji kalori)

Doll eyes atau refleks oculocephalicPeriksa refleks oculocephalic yang normal dengan memutar kepala 180

derajat ke (atau naik turun) kiri atau kanan dipegang selama 3-4 detik dan amati mata. Pada batang otak normal mata menyimpang ke sisi yang berlawanan dari gerakan kepala. Pada penyakit batang otak atau koma mata tetap dan bergerak dalam arah yang sama dengan kepala yang abnormal. Refleks oculocephalic ditekan pada pasien sepenuhnya sadar sehingga hanya dapat diuji pada pasien tidak sadar.

Kalori pengujian atau refleks oculovestibular

Pertama, cek saluran eksternal yang jelas dan membran timpani masih utuh. Kemudian mengairi membran timpani di telinga masing-masing dengan 50-100 ml air dingin es. Respon normal bahwa mata menyimpang perlahan menuju telinga dirangsang. Dalam kematian otak dan overdosis mungkin ada tanggapan atau jika batang otak rusak mata mungkin menyimpang.

Sertifikasi kematian otak pada pasien dengan ventilator

Dalam rangka untuk mendeklarasikan sementara otak pasien meninggal pada ventilator idealnya dua dokter harus yakin bahwa refleks batang otak semua tidak ada dan bahwa tidak ada penyebab reversibel. Ventilasi harus dilanjutkan dengan pasien dalam keadaan ini selama 24 jam. Jika seorang pasien dengan ventilator tidak boleh ada ventilasi spontan 10 menit setelah memutuskan hubungan dari ventilator setelah preoxygenated pasien dengan O2 100% selama setidaknya 10 menit.

References

Mapoure NY, Diouf FS, Ndiaye M, Ngahane HB, Doumbe J, Toure K, et al. [A prospective longitudinal study of coma in the intensive care unit in an African setting: case of Dakar, Senegal]. Rev Med Brux. 2009 May-Jun; 30(3):163-9.

Adeleye AO, Olowookere KG, Olayemi OO. Clinicoepidemiological profiles and outcomes during first hospital admission of head injury patients in Ikeja, Nigeria. A prospective cohort study. Neuroepidemiology. 2009; 32(2):136-41.

Greenberg David, Aminoff Michael & Roger Simon, Clinical Neurology, McGraw Hill Fifth edition 2002.

Ginsberg Lionel, Neurology, Lecture Notes, Blackwell Publishing 8th edition 2005.Gwer S, Thuo N, Idro R, Ndiritu M, Boga M, Newton C, et al. Changing trends in

incidence and aetiology of childhood acute non-traumatic coma over a period of changing malaria transmission in rural coastal Kenya: a retrospective analysis. BMJ Open. 2012 Apr 1;2(2):e000475.

Manga NM, Ndour CT, Diop SA, Ka-Sall R, Dia NM, Seydi M, et al. [Adult purulent meningitis caused by Streptococcus pneumoniae in Dakar, Senegal]. Med Trop (Mars). 2008 Dec; 68(6):625-8.

Mapoure NY, Diouf FS, Ndiaye M, Ngahane HB, Doumbe J, Toure K, et al. [A prospective longitudinal study of coma in the intensive care unit in an African setting: case of Dakar, Senegal]. Rev Med Brux. 2009 May-Jun; 30(3):163-9.

Obiako OR, Ogunniyi A, Anyebe E. Prognosis of non traumatic coma: the role of some socio-economic factors on its outcome in Ibadan, Nigeria. Ann Afr Med. 2009 Apr-Jun; 8(2):115-21.

Obiako OR, Oparah S, Ogunniyi A. Causes of medical coma in adult patients at the university college hospital, Ibadan Nigeria. Niger Postgrad Med J. 2011 Mar; 18(1):1-7.

Plum F, Posner JB. Diagnosis of stupor and coma. 3rd edition. Davis, 1980. Soumare M, Seydi M, Diop SA, Diop BM, Sow PS. [Cerebral malaria in adults at

the Infectious Diseases Clinic in the Fann Hospital in Dakar, Senegal]. Bull Soc Pathol Exot. 2008 Feb; 101(1):20-1.

Winkler AS, Tluway A, Schmutzhard E. Aetiologies of altered states of consciousness: a prospective hospital-based study in a series of 464 patients of northern Tanzania. J Neurol Sci. 2011 Jan 15; 300(1-2):47-51.