Consenso de Actualización de Chagas – 2019. Federación ... DE CHAGAS FAC 2019 ROSARIO.pdf · mi agradecimiento total para el Dr. Oscar Mordini, Ex. Pte del Comité de Chagas,

Consenso de Actualización de Chagas – 2019. Federación argentina de Cardiología

Página 1

FEDERACIÓN ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA

Actualización del Consenso de la Enfermedad de Chagas

Capítulo I. Prólogo

Capítulo II. Introducción: Generalidades y aspectos fisiopatológicos

Capítulo III Epidemiología en países endémicos y no endémicos

Capítulo IV. Enfoque Clínico y epidemiológico actual de Chagas Congénito

Capítulo V: Clasificación y Formoas Clínicas

Capítulo VI. Diagnóstico y tratamiento de las Arritmias cardíacas en la Enfermedad de Chagas

Capítulo VII. Insuficiencia cardíaca en la miocardiopatía Chagasica

Capítulo VIII. Aporte de imágenes cardíacas en el paciente con Enfermedad de Chagas

Capítulo IX. Tratamiento de la Miocardiopatía dilatada Chagásica

Capítulo X: Diagnóstico de la cardiopatía chagasica en Imágenes

Capítulo XI: Aporte de las imágenes cardiacas en pacientes con enfermedad de Chagas

Capítulo XII: Comité De Eco doppler cardíaco e imágenes cardiovasculares

Capítulo XIII: Ergometría en Chagas

Capítulo XIV: Enfermedad de chagas y deportes

Capítulo XV: Enfermedad de Chagas y Rehabilitación

Capítulo XVI: Aportes para el Consenso de Atención del Paciente Infectado con T. Cruzi. Enfásis en el tratamiento tripanocida

Capítulo XVII: Las imágenes de pacientes con Chagas en Argentina, Brasil, Bolivia, Chile, Honduras, Guatemala, México y Paraguay.


Página 2

COORDINADORES GENERALES

DR. OSCAR DANIEL MORDINI

DR. DANIEL OSVALDO HERNÁNDEZ

COORDINADORES CIENTÍFICOS

DRA. MARIANA VALENTINO

DR. GUILLERMO CURSACK

DR. GUILLERMO ECHAZARRETA

DR. PAUL FLORES

DR. RAÚL VELAZQUEZ

DRA. PAULA QUIROGA

DR. DOMINGO POZZER

DRA. GRACIELA VIVIANA SEVERINI

DR. ANGEL ESPINOSA

DR. JORGE MITELMAN

DRA. LUISA GIMENEZ

DR. HECTOR FREILIJ

DR. ALEJANDRO VENTURA

DR. JORGE TAZAR

Dr. BEDER GUSTAVO FAREZ

DR. IGNACIO LOPEZ LIMA

DR. FAUSTI CERRUTI

DR. ROQUE GONZALEZ

DR. SERGIO SOSA ESTANI

DRA. CYNTHIA SPILLMANN

DR. CRISTIAN NUÑEZ

DRA. MOIRA ALVAREZ

DR. JUAN PABLO ESCALANTE

DRA. MARÍA CECILIA MORIS

DRA. DANIELA GARCÍA BRASCA

DR. ALEJANDRO VILCHEZ

DR. ROQUE GONZALEZ

DR.ALBERTO ASENJO

DR. ALEJANDRO GOMEZ MONROY

DRA. JIMENA MARTINEZ

DR. FABIO MENITTE

DR. OLIVEIRA I

DR. FAUSTINO TORRICO

DR. JOAQUÍN GASCÓN

DR. MUÑOZ J


Página 3

Nuestro agradecimiento a las Instituciones y Cardiólogos que enviaron los Casos de Enfermedad de Chagas, artículos que fueron

parte de la redacción,

- Facultad de Medicina de la UNNE

- Facultad de Ciencias Exactas de la UNNE: Carrera de Bioquímica

- Instituto de Cardiología de Corrientes

- CARDIOLATINA

- Instituto Mario Fatala Chaben

- Programa Nacional de Chagas

- Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud

- Dr. Gerardo Omar Larroza. Corrientes. Argentina

- Dr. Ramón Martinez. Corrientes. Argentina

- Dr. Domingo Pozzer. Corrientes. Argentina

- Dr. Edgardo Schapachnik. Buenos Aires. Argentina

- Dr. Raimundo Barbosa Barros de Brasil

- Dr. Jorge Mitelman. Buenos Aires. Argentina

- Dra. Luisa Gimenez. Buenos Aires. Argentina

- Dr. Pablo Bengolea. Mendoza. Argentina

- Dra. Nuria Tejerina. Chubut. Argentina

- Dr. Francisco Femenía. Mendoza y San Luis. Argentina

- Dr. Juan Carlos Mazardo. Mendoza. Argentina

- Dr. Ricardo Corbalan. Tucuman. Argentina

- Dr. Ignacio Reyes. Entre Ríos. Argentina

- Dra. Carina Ariel. Entre Ríos. Argentina

- Dra. Aída Nuñez Burgos. Salta. Argentina

- Dr. José Romano. Misiones. Argentina

- Dr. Remberto Torres Molina de Bolivia

- Dra. Graciela Viviana Severini. Corrientes y Formosa. Argentina

- Dra. Julieta Mailland. Buenos Aires. Argentina

- Dra. Isabel Irurzun. Buenos Aires. Argentina

- Dr. German Lozano Maggi. Catamarca. Argentina

- Dr. Ricardo Geronazzo. La Rioja. Argentina

- Dr.José Valero. La Rioja. Argentina.

- Dr. Oscar Mordini. Córdoba. Argentina

- Dr. Jorge Tazar. Tucuman. Argentina

- Dr. Claudio Alberto Rey Benavente. Salta. Argentina

- Dr. Lisandro Soriano. Chaco. Argentina

- Dr. Juan José Sirena. Santiago del Estero

- Dr. Carlos Echeverría de Chile

- Dr. Ernesto Gutierrez Perucho de Mexico

- Dr. Nery E Linarez Ochoa.de Honduras

- Dr. Ayau Milla de Guatemala

- Dra. Gabriela Melendez de Mexico


Página 4

Mi agradecimiento personal a todos los que formaron parte del Registro Regional de Chagas del Norte Argentino, varios de ellos

son parte como Co Autores y que enviaron casos; en este apartado deseo agradecer a Todos los Enfermeros: Sergio Zaracho,

Nestor Amarilla y a Sergio Chaile al equipo de Bioquímicos de la Carrera de Bioquímica de la UNNE, a los Dres. Horacio Lucero y

Bettina Bruses con quienes publicamos los trabajos sobre PCR, linaje y cardiopatía chagasica, al equipo de la Dra. Silvia Andrea

Longhi y Natalia A. Juiz con quienes trabajamos estudiando la asociación entre los polimorfismos de los genes CCR2-CCR5 y la

enfermedad cardíaca de Chagas crónica en Wichi Esudiantes de Medicina y Bioquímica que me acompañaron durante más de

seis años, recorriendo Toda la provincia de Chaco, Formosa, Corrientes, Norte de Santiago del Estero y Jujuy

-

Metodología

Se empleó la Clasificación de los Indicadores para Procedimientos Diagnósticos y Terapéuticos y tipos

de evidencia utilizados en anteriores Consensos de la FAC, Clasificación habitual de la ACC/AHA y la

ESC.

Clases de Recomendaciones

Clase I: evidencia y/o acuerdo general de que un determinado procedimiento diagnóstico/tratamiento es

beneficioso, útil y efectivo.

Clase II: evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del método/

procedimiento/tratamiento.

Clase IIa: el peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia.

Clase IIb: la utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión.

Clase III: evidencia o acuerdo general de que el tratamiento método/procedimiento no es útil/efectivo y en

algunos casos puede ser perjudicial.

Niveles de Evidencia

Nivel de evidencia A: evidencia sólida, proveniente de estudios clínicos aleatorizados o de cohortes con

diseño adecuado para alcanzar conclusiones estadísticamente correctas y biológicamente significativas.

Nivel de evidencia B: datos procedentes de un

único ensayo clínico aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados.

Nivel evidencia C de: consenso de opinión de Expertos


Página 5

El Comité de Chagas de la Federación Argentina de Cardiología, viene trabajando desde hace muchos años,

en áreas de Docencia, Investigación y Extensión a la Comunidad, obtuvo premios a Mejor Comité de la

Federación Argentina, años 2008 y 2010, mejor trabajo de Investigación Básica 2011, mejor trabajo

Congreso Sudamericano de Cardiología en el año 2012, trabajo y en una Gran reunión de Especialistas de

Chagas de todo el Mundo, se reunió en Buenos Aires en el año 2010 y se cambió la Clasifcación de la

Enfermedad. Varios de sus Integrantes escribieron libros, se describieron Síndromes y se publicaron datos

epidemiológicos, clínicos, algoritmos diagnósticos y tratamientos. Es larga la lista y sería injusto olvidar a

muchos que hicieron y realizan todo tipo de acciones para darle al paciente con Chagas, lo mejor para no

cargar con una mochila tan pesada.

El Comité de Chagas en los últimos años viene reuniendo a expertos de Europa y América Latina, los

mejores especialistas en cada rama de la cardiología e infectología para expresarnos sus enseñanzas y

poder asi, ir mejorando el día a día frente a nuestros pacientes con Chagas.

El gran impacto de las nuevas técnicas diagnósticas, desde las moleculares hasta las imágenes, fueron

parte de este gran cambio, y siempre no olvidando lo que hace cada miembro del Comité en sus provincias

en la atención de los pacientes con Chagas.

Un agradecimiento enorme para esta gran Institución que hizo posible presentar esta actualización del

Consenso, al amigo y Ex. Presidente de la FAC, Dr. Adrián Ovidio, al apoyo Constante científico y

académico del Dr. Guillermo Moisés Azize, al actual Presidente de nuestra Institución el Dr.Jorge Camilleti,

mi agradecimiento total para el Dr. Oscar Mordini, Ex. Pte del Comité de Chagas, Coordinador General del

1° Consenso de Chagas de la FAC, y uno de los pilares del cambio fundamental de la Clasificación de la

Enfermedad de Chagas, también por lo que aportaron desde hace muchos años y aún lo siguien haciendo el

Dr. Jorge Mitelman y Luisa Gimenez, a los Presidentes e Integrantes de los Comités que trabajaron y dieron

todo para poder plasmar este Consenso, lleno de actualizaciones; para la Dra. Mariana Valentino y los que

colaboraron en la actualización de Arritmias: Dr. Marcelo Coll, Alejandro Bravo, Andrés Martellotto, Gerardo

A. Moreno, Francisco A. Femenia, Jorge Figueroa, Ariel E. Szyszko, Federico Sanmillan, Diego Velazco,

Héctor S. Manzolillo, Alejandro A. Venturael Dr. Guillermo Cursack, Dr. Griselda Maidana, Dr. Carlos

Manfredi Dr. Juan Pablo Escalante, Dra. María Cecilia Moris, Dra. María Cecilia Brasca Diego Echazarreta,

Dra.Paula Quiroga, Dres Beder Gustavo Farez, Fausto Cerrutti, Moira Alvarez, Cristian Nuñez, Ignacio

Lopez Lima, Dr. Alejandro Gomez Monroy, Dra. Jimena Martinez. Cristian Nuñez*, Dra. Moira Alvarez., Dr.

Alejandro Vilchez Dr. Roque Gonzalez,. Dr. Alberto Asenjo, Dr. Alejandro Gomez Monroy, Jimena Martinez

y Fabio Menitte Al apoyo Constante del Programa Nacional de Chagas: el Dr. Sergio Sosa Estani y la Dra.

Cynthia Spillmann, al Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud: Dr. Carlos Giovacchini, a todo el gran

equipo de CARDIOLATINA que lo dirige un gigante de la Cardiología y de la Enfermedad de Chagas: el Dr.

Edgardo Schapachnik que nos permitó ilustrar en este Consenso casos de Chagas de CARDIOLATINA. Un

gran amigo de la vida y permanente docente de generaciones enteras:como siempre se lo digo cada vez que

me toca escucharlo y aprender siempre “El Gran Hector Freilij”

Capítulo 1. PROLOGO


Página 6

Sin el apoyo de todo el equipo del Registro del Norte Argentino hubiera sido imposible realizar varios de los

gráficos de este Consenso, mi agradecimiento de siempre al Dr.Paul Flores, Dr. Raúl Velazquez, y a un

Excelente Presidente de la Federación Argentino de Cardiología y actual Jefe del Servicio de Arritmias y

Electrofisiología del Instituto de Cardiología de Corrientes, mi amigo el Dr. Domingo Pozzer. Mi enorme

agradecimiento por todo el apoyo académico y personal que siempre tuve de un amigo de toda la vida: el

actual Decano de la Facultad de Medicina: el Dr. Gerardo Omar Larroza que comenzó a apoyarme siendo

Secretario de Extensión Universitaria, luego como Secretario académico, gestionando la creación del

Consultorio de Chagas de la Facultad de Medicina de la UNNE “Presidente Dr. Raúl Alfonsín”. A todo el

equipo de Bioquímicos de la Facultad de Ciencias Exactas de la UNNE: del Dr. Gustavo Fernandez. Al Dr.

Jorge Costa, que siendo Jefe del Servicio de Cardiología del Hospital Escuela de Corrientes en un lejano

1998, en los pases de la Sala y observando el entusiasmo que tenía por los pacientes con Chagas de las

Localidades de San Luis del Palmar y Empedrado me dijo “Daniel, sería bueno que te dedicaras a la

Enfermedad de Chagas”. Mi agradecimiento y gratitud enorme para mi esposa la Dra. Graciela Viviana

Severini, que me acompañó siempre en todos los viajes que hacíamos para atender a pacientes con

Chagas, que se brindo y estuvo a mi lado aún sacrificando horas de estudio, que me aconsejo y epreso

todos sus conocimiento de esta enfermedad.

Y en memoria de una Maestro que Jamás olvidaré el Dr. Yanovsky Jorge

Dr. Daniel Osvaldo Hernández


Página 7

Dr. Oscar Mordini, Dr. Daniel O. Hernández. Dr. Paul Flores, Dr. Raúl Velazquez

La Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis Americana es una antropozoonosis debido al protozoario

flagelado Trypanosoma cruzi. Esta, enfermedad estaba confinada al continente americano, particularmente a

Sudamérica, sin embargo por las Migraciones de estas poblaciones latinoamericanas hacia todos los

continentes ocurrida en los últimos 30 años, la convirtió en una “Enfermedad infectocontagiosa mundial”.

Este parásito mide de 5 – 25 micrones de largo por 3 – 5 micrones de diámetro según su estadío. Se

reconoce una fase evolutiva en el huésped transmisor (como epimastigote en el intestino y como

tripomastigote metacíclico en la ampolla rectal) y otra en el huésped vertebrado (con una forma intracelular:

el amastigote y una forma circulante: el tripomastigote)

La tripanosomiasis americana o la enfermedad de Chagas, causada por el protozoo Trypanosoma cruzi , es

responsable de la mayor carga de enfermedad de cualquier enfermedad parasitaria en el hemisferio

occidental. En ausencia de un tratamiento exitoso, la infección persiste toda la vida y causa una enfermedad

cardíaca grave en un tercio de los infectados

La principal forma de transmisión en países endémicos, es la transmisión vectorial, En las Américas la

infección se transmite por las deyecciones “de las vinchucas”. Estos insectos que en su principal

característica, es su hábito hematófago, defeca las formas infectantes del parásito, que ingresan por las

mucosas o erosiones de la piel, produciéndose una inflamación en el lugar donde se alimentó el insecto.

Esto va a originar escozor y el paciente al rascarse favorece la penetración del parásito escozor y al

rascarse favorece la penetración del parásito.

Hay más de 130 especies de triatominos, pero desde el punto de vista epidemiológico, las especies más

importantes son aquellas que colonizan las viviendas humanas, generalmente confinadas a los ambientes

domésticos y peridomésticos de las zonas rurales, semirurales, periurbanas de vastas regiones de

Latinoamérica.

La enfermedad de Chagas en nuestro país se desarrolló bajo un contexto económico de la pobreza, donde

la mayoría de los pacientes, tuvieron y tienen bajos ingresos, con condiciones socio-sanitarias precarias.

El problema en Argentina fue que poblaciones del Norte rural y profundo migraron en busca de mejores

condiciones socio económico, ambientales y sanitarias, y al Llegar a las grandes ciudades solo tuvieron

modificaciones geográficas entre el campo y la ciudad. Pasaron de “Un rancho de barro y adobe con

vinchucas” a instalarse en Villas, no mejorando ni su situación económica, ambiental ni sanitaria.

Lo único que varió fue la forma de transmisión de la enfermedad, se conocieron las transmisiones

congénitas, trasplante por órganos, y de transfusiones sanguíneas.La enfermedad de Chagas es una

Capítulo II. Generalidades y aspectos fisiopatológicos


Página 8

enfermedad crónica descuidada con una alta carga de morbilidad y mortalidad.. Tiene considerables

impactos psicológicos, sociales y económicos.La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que

aproximadamente 6-7 millones de personas están infectadas en todo el mundo, principalmente en América

Latina.

Para el diagnóstico de la Enfermedad de Chagas en el período crónico se deben tener en cuenta

1- Antecedente epidemiológico de que el paciente haya nacido en área endémica de transmisión

vectorial o que haya viajado a lugares endémicos de elevada transmisión de Trypanosoma cruzi

2- Que la Madre sea originaria de zonas endémicas

3- Familiares cercanos con diagnóstico serológico de Chagas Crónico

4- Antecedentes de signos y síntomas período agudo de la Enfermedad de Chagas personales o

familiares

5- Familiares que hayan presentado muerte súbita a edades tempranas y estos sean de zonas

endémicas

6- Familiares a quienes se les haya implantado un marcapaso, CDI o Resincronizador

7- Familiares cercanos a quienes se haya realizado Estudio electrofisiológico y ablación de arritmias

ventriculares

8- Al examen físico: pulso irregular, desdoblamiento del segundo ruido cardíaco

9- En el interrogatorio es importante establecer si el paciente nació en lugares de alta transmisión

vectorial que consulte a edades tempranas por presentar palpitaciones paroxísticas, mareos

asociados a palpitaciones, pre síncope, lipotimia y síncope

10- Presentar signos y síntomas de Insuficiencia cardíaca, descartadas las causas, isquémicas,

hipertensivas y valvulares

11- Presentar antecedentes en familiares o personales, de “megas”

12- Observar en el ECG: Hemibloqueo anterior izquierdo, Bloqueo completo de rama derecha, bloqueos

bi o trifasciculares, extrasístoles ventriculares aisladas asociadas o no a bradicardia sinusal, presencia

de onda q sin antecedentes de infarto agudo de miocardio Alteraciones menos frecuentes:

extrasístoles auriculares Bloqueo completo de rama izquierda

13- Es común cuando los pacientes consultan, “generalmente traen en una bolsa o en una carpeta

estudios realizados” y este un informe de un ecocardiograma bidimensional que informe, alteraciones

de la motilidad parietal en pared postero inferior o ápex, aneurisma en el ápex del ventrículo izquierdo

asociado o no a trombo mural, zonas de hipoquinesia o aquinesia

14- Para el Diagnóstico de Chagas crónico deben solicitarse: dos técnicas serológicas que utilicen

diferentes antígenos. En caso de resultados dudosos o de discordancia entre los mismos, debe

realizarse una tercera técnica. Existen diversas pruebas serológicas para el diagnóstico de la

enfermedad de Chagas que utilizan técnicas distintas (ELISA, ELISA modificado o con antigenos

recombinantes, inmunofluorescencia, hemaglutinación indirecta, inmunocromatografía). La reacción

en cadena de la polimerasa (PCR) es la técnica parasitológica más sensible en el Chagas crónico


Página 9

En la actualización del Consenso de la Enfermedad de Chagas de la Federación Argentina de Cardiología,

desarrollaremos en forma extensa que Recomendaciones y Normas debemos tener presente ante un

paciente con Chagas Crónico con y sin Patología demostrada. Están desarrollados los Capítulos de Chagas

congénito, porque hoy representa en Argentina, la forma mas frecuente de transmisión, porque es

importante el tratamiento tanto en el recién nacido infectado o en el niño si se lo diagnostica entre los 8 y 12

meses y el tratamiento a la mujer en edad fértil, el estudio de la familia, teniendo en cuenta que una mujer

puede transmitir esta enfermedad en más de un embarazo y un capítulo dedicado únicamente a tratamiento

tripanocida.

No está descripto en este Consenso, las formas clínicas de Chagas agudo vectorial, transfusional u oral.

El daño a los órganos durante la fase aguda se produce como consecuencia de la parasitemia intensa y el

parasitismo tisular, con una respuesta inmune-inflamatoria superpuesta al parásito. Aunque cualquier órgano

puede albergar los parásitos, la infección experimental con Trypanosoma cruzi tiene una predilección típica

por el sistema muscular en el corazón, el esófago y el colon, y por el sistema nervioso central. Un modelo in

vitro que utiliza líneas celulares humanas en cultivo para observar T. cruzi el paso a través de la barrera

vascular mostró que generalmente no hay interrupción de la monocapa endotelial, ya que el parásito utiliza

un proceso de transmigración especial que es facilitado por la bradiquinina y la quimiocina CCL2. Nuestro

sistema inmune controla la multiplicación activa del parásito a través de varios mecanismos innatos del

huésped que juegan un papel en la detección y el control de la invasión del tejido del parásito, una reacción

que involucra a las células T CD4 + y CD8 + y la activación de las células B que induce citotoxicidad directa

y producción de anticuerpos específicos contra el parásito. Todos estos mecanismos pertenecen a

mecanismos patogénicos durante la etapa aguda de la enfermedad.

Durante la etapa crónica, 4 son los mecanismos que contribuyen y son los responsables de las lesiones

cardíacas: activación del sistema inmune, alteraciones neurogénicas, daño dependiente del parásito y

trastornos microvasculares

Desde el punto de vista de la evolución, el parásito presenta varios mecanismos de defensa, desarrollan

estrategias para evitar a nuestro sistema inmunitario, buscan ocultarse en células, provocando que nuestra

sistema inmune no sea tan eficaz, a través de imitación de proteínas de superficie, puede también atenuar el

ataque mediante la variación antigénica.

Hasta el día de hoy, siguen sin respuesta clara ¿Cómo pocos parásitos pueden producir tanto daño?

En la enfermedad de Chagas crónica, los parásitos rara vez se encontraron en tejidos examinados por

técnicas de rutina, Sin embargo, los antígenos del T. cruzi se han descripto en el tejido miocárdico mediante

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA CARDIOPATÍA CHAGÁSICA


Página 10

la aplicación de técnicas inmunohistoquímicas y de la PCR. Por lo tanto existe una estimulación constante y

persistente a lo largo de la fase crónica.

Por lo tanto existen mecanismos autoinmunes que serían los responsables, primero de la inflamación,

produciendo un daño directo, una respuesta inmunitaria desregulada y una autoinmunidad coninfecciosa,

con un infiltrado linfomononuclear con ausencia de parásitos. Estas tres últimas condiciones

anatomopatológicas van a un remodelado cardíaco con hipertrofia, muerte celular y fibrosis, evolucionando

posteriormente a una miocardiopatía dilatada chagasica.

Se demostró en varios estudios que las células T CD4 desempeñan un papel importante en la inducción de

lesiones tisulares, en otros estudios se demostró que los macrófagos parecen ser las células efectoras más

importantes en una miocarditis chagásica crónica, donde forman la mayor parte del infiltrado celular.

Otros mecanismo descripto en la patogenia de la miocardiopatía chagásica crónica, es la alteración del

Sistema Nervioso autónomo, a tal punto de que algunos autores la describen como una

“cardioneuromiopatía”, destrucción de las células ganglionares parasimpáticas en el corazón, Las

investigaciones morfológicas iniciales revelaron una reducción notable en el número de neuronas

parasimpáticas cardíacas de los pacientes que habían muerto por insuficiencia cardíaca congestiva

intratable. La denervación autonómica cardíaca en 19 pacientes con miocardiopatía dilatada severa que

fueron a transplante cardíaco, demostró que 11 de ellos que eran de etiología chagasica. Se cuantificaron la

inflamación, la fibrosis y la inervación parasimpática. La miocarditis fibrosa fue moderada a grave en los

corazones de los pacientes chagásicos, en los 8 pacientes no chagásicos, la inflamación fue discreta, no así

el grado de fibrosis. Para concluir, los autores demostraron que la denervación parasimpática fue más grave

en los pacientes con Chagas Estos pacientes presentan alteraciones en la Frecuencia cardíaca, dilatación

leve del ventrículo izquierdo, previo a la destrucción de las células ganglionares parasimpáticas, hipotensión

arterial y la aparición de disfunción sistólica severa con hipoquinesia generalizada.

la miocardiopatía de Chagas crónica es una cardiomiopatía adquirida caracterizada por infiltrados

inflamatorios escasos, parasitemia mínima, parasitismo tisular de bajo grado y fibrosis reparadora y reactiva

intensa y extensa.

Deberíamos preguntarnos, si los pacientes que ya presentan Chagas Crónico con o sin patología

demostrada y tienen re infecciones en forma permanente y a veces diaria en provincias donde el control

vectorial aún es difícil de controlar, puede provocar esta carga de parásitos en los tejidos aumentando la

intensidad de la inflamación y por lo tanto la gravedad de la enfermedad en humanos infectados.

Esto puede explicar diferencias en las manifestaciones patológicas y clínicas de la enfermedad de Chagas

en diversas regiones geográficas, de nuestro país y en América Latina, las diferencias que hay con respecto

a los hallazgos electrocardiográficos: zonas geográficas del Norte y Noroeste de Argentina, con elevado

porcentaje de presencia de Trastornos intraventriculares y extrasístoles ventriculares, y que se observa una

prevalencia baja de arritmias ventriculares y muerte súbita en el Noreste.

Las anomalías microvasculares coronarias, entre ellas disfunción endotelial, aumento de la actividad

plaquetaria, microtrombos y espasmos. Estas observaciones llevaron a la hipótesis de que las

consecuencias de la infección convergen en la microvasculatura miocárdica, dando lugar a áreas de

hipoperfusión, focos de necrosis miocitolítica, fibrosis de reemplazo e hipertrofia celular circundante. Se ha


Página 11

observado una reactividad anormal a los estímulos vasodilatadores y vasoconstrictores en las arterias

coronarias epicárdicas de los pacientes con cardiopatía chagasica crónica Estas alteraciones pueden estar

relacionadas con la inflamación y la lesión endotelial causadas directamente por T. cruzi o por células

efectoras inmunitarias.

Diversas anomalías de la microcirculación coronaria tanto en la enfermedad de Chagas humana como en la

experimental.

La constricción vascular focal, la formación de microaneurismas, la dilatación y la proliferación de

microvasos fu demostrado en la enfermedad de Chagas experimental aguda en ratones Las lesiónes

isquémicas no ateroscleróticas y fibrosis del miocardio es probable que participen en la génesis del dolor

torácico

CORRELACIÓN ENTRE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA MIOCARDITIS CHAGÁSICA CRONICA LOS MECANISMOS

PRINCIPALES Y MECANISMOS AUXILIARES DE AMPLIFICACIÓN DE LA LESIÓN MIOCÁRDICA

Infección crónica de baja intensidad de T. cruzi

Presentación antigénica continúa

Respuesta Inmune cruzada, celular y humoral

Agresión autoinmune

Lesión de fibras miocáricas

Lesión de Tejido Nervioso

Agregación plaquetaria, trombosis y

dsfunción endotelial Daño microvascular

Isquemia miocárdica Denervación autonómica

Pérdida de la regulación homeométrica

Sobrecarga hemodinámica

Dilatación y remodelado del VI

Miocardiopatia dilatada

Insuficiencia cardíaca crónica


Página 12

Bibliografía

1- Chagas C. Pathogenic processes of American trypanosomiasis. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1916;8:3-38.

2- Rossi MA. Microvascular changes as a cause of chronic cardiomyopathy in Chagas' disease. Am

Heart J. 1990;120:233-6.

3- Tafuri WL. Immunopathology of Chagas disease: a historical overview. Mem Inst Oswaldo Cruz.

1999;99 Supl:247-8.

4- Laguens R, Cabeza Meckert P, Vigliano C. Patogenia de la miocarditis Chagásica crónica humana.

Medicina (B Aires). 1999;59 Supl II:63-8.

5- Enfermedad de Chagas en América Latina: una actualización epidemiológica basada en estimaciones

de 2010. Wkly Epidemiol Rec . 2015 ; 90: 33–43.}

6- arin-Neto JA, Cunha-Neto E, Maciel BC, Simões MV. Pathogenesis of chronic Chagas heart disease.

Circulation. 2007;115(9):1109-23.

7- Machado CR, Camargos ER, Guerra LB, Moreira MC. Cardiac autonomic denervation in congestive

heart failure: comparison of Chagas' heart disease with other dilated cardiomyopathy. Hum Pathol.

2000;31:3-10.

8- Szarfman A, Cossio PM, Schmuñis GA, Arana RM. The EVI antibody in acute Chagaś disease. J

Parasitol. 1977 Feb;63(1):149.

9- Szarfman A, Laranja FS, de Souza W, Galvão Quintao L, Gerecht D, Schmuñis GA. Tissue reacting

antibodies in a rhesus monkey with long-term Trypanosoma cruzi infection. Am J Trop Med Hyg. 1978

Jul;27(4):832-4.

10- Schmuñis GA, Cossio PM, Szarfman A, Coarasa L, Arana RM. Tissue-reacting antibodies (EVI

antibodies) in nifurtimox-treated patients with Chagas's disease. J Infect Dis. 1978 Sep;138(3):401-4

11- .Cossio PM, Laguens RP, Kreutzer E, Diez C, Segal A, Arana RM. Chagasic cardiopathy.

Immunopathologic and morphologic studies in myocardial biopsies. Am J Pathol. 1977 Mar;86(3):533-

44.

12- Factor SM, Cho S, Wittner M, Tanowitz H. Abnormalities of the coronary microcirculation in acute

murine Chagas' disease. Am J Trop Med Hyg. 1985 Mar;34(2):246-53.

13- Morris SA, Tanowitz H, Hatcher V, Bilezikian JP, Wittner M. Alterations in intracellular calcium

following infection of human endothelial cells with Trypanosoma cruzi. Mol Biochem Parasitol. 1988

Jun;29(2-3):213-21.

14- Rossi MA. Microvascular changes as a cause of chronic cardiomyopathy in Chagas' disease. Am

Heart J. 1990 Jul;120(1):233-6.

15- Rossi MA. Pathogenesis of chronic Chagas' myocarditis. Sao Paulo Med J. 1995 MarApr;113(2):750-6

16- Rossi MA, Bestetti RB. The challenge of chagasic cardiomyopathy. The pathologic roles of autonomic

abnormalities, autoimmune mechanisms and microvascular changes, and therapeutic implications.

Cardiology. 1995;86(1):1-7.


Página 13

17- Tanowitz HB, Burns ER, Sinha AK, Kahn NN, Morris SA, Factor SM, Hatcher VB, Bilezikian

18- Baum SG, Wittner M. Enhanced platelet adherence and aggregation in Chagas' disease: a

19- potential pathogenic mechanism for cardiomyopathy. Am J Trop Med Hyg. 1990 Sep;43(3):274- 81

20- Tanowitz HB, Gumprecht JP, Spurr D, Calderon TM, Ventura MC, Raventos-Suarez C, Kellie S,

Factor SM, Hatcher VB, Wittner M, et al. Cytokine gene expression of endothelial cells infected with

Trypanosoma cruzi. J Infect Dis. 1992 Sep;166(3):598-603.

21- Marin-Neto JA, Simões MV, Ayres-Neto EM, Attab-Santos JL, Gallo L Jr, Amorim DS, Maciel

22- BC. Studies of the coronary circulation in Chagas' heart disease. Sao Paulo Med J. 1995

MarApr;113(2):826-34.

23- Marin-Neto JA, Cunha-Neto E, Maciel BC, Simões MV. Pathogenesis of chronic Chagas heart

disease. Circulation. 2007 Mar 6;115(9):1109-23.

24- Hiss FC, Lascala TF, Maciel BC, Marin-Neto JA, Simöes MV. Changes in myocardial perfusion

correlate with deterioration of left ventricular systolic function in chronic Chagas' cardiomyopathy.

JACC Cardiovasc Imaging. 2009 Feb;2(2):164-72

25- Torres FW, Acquatella H, Condado JA, Dinsmore R, Palacios IF. Coronary vascular reactivity

26- is abnormal in patients with Chagas' heart disease. Am Heart J. 1995 May;129(5):995-1001

27- Laucella SA, Rottenberg ME, de Titto EH. Role of cytokines in resistance and pathology in

Trypanosoma cruzi infection. Rev Argent Microbiol. 1996 Apr-Jun;28(2):99-109.

28- Sunnemark D, Frostegård J, Orn A, Harris RA. Cellular and cytokine characterization of

29- vascular inflammation in CBA/J mice chronically infected with Trypanosoma cruzi. Scand J

30- Immunol. 1998 Nov;48(5):480-4

31- Tanowitz HB, Wittner M, Morris SA, Zhao W, Weiss LM, Hatcher VB, Braunstein VL, Huang

32- Douglas SA, Valcic M, Spektor M, Christ GJ. The putative mechanistic basis for the

33- role of endothelin-1 in the altered vascular tone induced by Trypanosoma cruzi

34- Endothelium. 1999;6(3):217-30.

35- Petkova SB, Huang H, Factor SM, Pestell RG, Bouzahzah B, Jelicks LA, Weiss LM, Douglas SA,

Wittner M, Tanowitz HB. The role of endothelin in the pathogenesis of Chagas' disease. Int J Parasitol.

2001 May 1;31(5-6):499-511.

36- Andrade ZA. Immunopathology of Chagas


Página 14

Dra. Graciela Viviana Severini

Dr. Angel Vicente Espinosa


La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana representa la enfermedad desatendida con mayor

cantidad de años de vida saludable perdidos por discapacidad en América Latina. La Enfermedad afecta a 7

u 8 millones de personas, con una incidencia anual de 30.000 casos vectoriales en la región de las Américas

y entre un 20 a 30% desarrollarán algunas formas clínicas de alteraciones cardíacas, digestivas o

neurológicas. Para entender esta realidad, hay que comprender los componentes epidemiológicos. Si bien

existen más de 130 triatominos descriptos en la literatura, son 5 los que mas frecuentemente están

asociados a la transmisión vectorial. El Rodnius prolixus presente en el Norte de Sudamerica y América

central, es domiciliado, más allá que en Costa Rica fue eliminado, en todo el Sur del Continente, y

abarcando el área de Bolivia, Paraguay, casi todo Chile y Centro este de Brasil, está el triatoma infestans, es

peridomiciliario y silvestre, el triatoma dimidiata en México, en ambos casos la existen dificultades para

intervenir en el control de su nicho de reproducción.

Asociado a esto, está el clima en donde se desarrollan estos vectores, que más allá de las acciones de

Rociado, su permanencia en lugares muy cálidos, con temperaturas que superan los 40 grados en los

meses de verano, el tipo de vivienda de adobe y rancho y un peridomicilio próximo al domicilio, se asoció a

encontrar prevalencias de hasta 36,4%. La ausencia de un peridomicilio demostró que la prevalencia era

menor al 7%. con animales silvestres hacen difícil la eliminación del mismo.

Con respecto al parásito es genéticamente muy diverso. En el Norte del Sudamerica si observa el DTU Tc1 y

en nuestro país, en varios trabajos realizados en provincias de muy alta endemia, fue frecuente encontrar Tc

II, V, VI

Para tener una visión de la real magnitud del Problema de la transmisión vectorial en America latina, este es

el mapa de su distribución, antes y después del rociado en zonas vulnerables y como aún quedan focos de

resistencia y por lo tanto continúa la transmisión vectorial de la Enfermedad

Capítulo III EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN PAÍSES ENDÉMICOS Y NO ENDÉMICOS


Página 15


Página 16

Mapa de áreas de

Latinoamérica según el grado

logrado de interrupción de la

transmisión vectorial de la

Enfermedad de Chagas

FUENTE

Organización Panamericana de la Salud


Página 17

Parámetros epidemiológicos

1990 2000 2006

Muertes anuales 45000 21000 12500 Casos infectados 30.000.000 18.000.000 15.000.000 Nuevos casos por año 700.000 200.000 41.200 Población en riesgo 100.000.000 40.000.000 28.000.000 Número de países 21 21 21

Años Casos/años Casos

agudos Casos crónicos

fuentes Diagnósticos En bancos de sangre

Diagnósticos en Servicios de Salud

Tratamiento etiológico

Casos agudos

Casos crónicos

2010 30061 23 30038 14 22762 14029 7229 23 6780

2011 27739 19 27720 0 21424 13397 5821 19 5419

2012 53078 392 52686 55 22815 27426 9924 392 9532

2013 61516 529 60987 86 24212 37404 12334 529 11805

2014 79515 17 76976 - 23370 59981 9002 17 8985

2015 82114 118 81996 27 27324 55830 10432 118 10314

2016 90317 206 90111 48 25367 58894 14316 206 14110

total 424.340 1304 420.514 230 157.274 266.961 69058 1304 66945

El conjunto de las acciones de prevención de la transmisión han tenido hasta la actualidad diferentes niveles

de impacto. Este conjunto de acciones implementadas describieron una disminución del número de

personas infectadas de 30 millones en 1990 a 15 millones en el año 2006. En Argentina se calculó que

existían en el año 2011: 1.350.000, comparadas con las 1.600.000 publicadas en 1990.

ESTIMACIÓN CUANTITATIVA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN AMERICA LATINA

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN 21 PAÍSES ENDÉMICOS DE AMERICA LATINA,

DESDE 2010 - 2016

CAMBIOS EN LOS PARÁMETROS EPIDEMIOLÓGICOS DESDE 1990 - 2006


Página 18

La información de la prevalencia de Enfermedad de Chagas en el Continente Europeo es extensa, hay

publicaciones de guías y casos descriptos sobre transmisión congénita y además de la permanente atención

de pacientes con Chagas en los Sistemas de Salud de estos países de Europa.

Para poder aportar datos a la Actualizacion del Consenso de Chagas de la Federación Argentina de

Cardiología, presentamos cuadros sobre la situación actual en 9 países de Europa, y de que países son os

inmigrantes y al ser España el país con mayor cantidad de inmigrantes Latinoamericanos, es el país con

mayor prevalencia de pacientes con Chagas, por lo tanto aportaremos análisis de la Enfermedad de Chagas

en Valencia, Madrid y Barcelona

Bélgica 461501 1.6-2.1 % 226-301 1.6-2.1 % 6 – 19 1.2-3.9 % 689-921 1.6 – 2.1

Francia 1253-1542 1.3-1.6 % 730.897 1.4-1.7 % 165-384 0.8-2.0 % 2148-2823 1.3-1.7

Alemania 1123-1481 1.3-1.7 % N/Reportado 0 % No Reportado 1123-1481 1.3-1.7

Italia 4133-5322 1.6-2.0 % 2220-6520 1.9-5,6 % 111-194 1.6-2.9 % 6464-12036 1.7-3.1

Holanda 776-1528 0.3-0.7 % 191-245 1.1-1.4 % No Reportado 967-1773 0.4-0.7

Portugal 1141 1.0 % 114 1.0 % No Reportado 1255 1.0

España 28974-48510 2.3-3.8 % 18884-37874 3.9-7.8 % 126-234 2.0-3.7 % 47984-86618 2.7-4.9

Suiza 535.750 1.5-2.1 % 982-3132 2.5-7.8 % 66.88 1.3-1.8 % 1584-3971 2.0-4.8

R. Unido 1841-1849 1.1 % 4270-10352 1.5-3.5 % 6111-12201 1.3-2.4

TOTAL 40.227-62.724 1.8 – 2.8 27617-59435 2.7-5.8 % 474-919 1.2-2.4 % 68.318-123.078 2.0-3.6

NÚMERO ESTIMADO DE INMIGRANTES CON ENFERMEDAD DE CHAGAS ESTUDIADOS EN 9 PAÍSES DE EUROPA

PAÍSES INMIGRANTES

DOCUMENTADOS

INDOCUMENTADOS ADOPCIONES TOTAL

Prevalencia Prevalencia Prevalencia Prevalencia


Página 19

Casos diagnosticados, tasas de prevalencia observadas y esperadas y porcentaje de infradiagnóstico de la

enfermedad de Chagas en migrantes de áreas endémicas que residen en nueve países europeos estudiado

La verdadera carga y las implicaciones para la salud pública de la enfermedad de Chagas importada en los

países europeos aún no están claras, lo que dificulta la posibilidad de diseñar e implementar intervenciones

específicas de salud pública para mejorar la salud de las personas infectadas y controlar la transmisión en

los países europeos. Una de las principales limitaciones para obtener estimaciones precisas es la incierta

prevalencia de la enfermedad de Chagas en las poblaciones migrantes en Europa, que probablemente

difiere de las estimaciones de los países de America Latina, y está estrechamente relacionada con el país y

la región de origen. Los datos que se presentan en este Consenso son un punto de partida útil para

comprender la carga de la enfermedad de Chagas en los inmigrantes en el Continente Europeo, al tiempo

que destacan la profunda brecha de conocimiento y la clara necesidad de una investigación más sistemática

y de mayor escala.

Por ejemplo es para analizar a los inmigrantes bolivianos que tuvieron la mayor prevalencia de la

enfermedad de Chagas con el 18% de la población infectada con T.cruzi . Esto concuerda con los datos de

áreas altamente endémicas en Bolivia desde 2004 hasta 2009, en los cuales se estimó que el 23,3% de las

mujeres embarazadas estaban infectadas con T.cruzi.

País Número estudiado

Serología reactiva Prevalencia, país Europeo %

Prevalencia en el país de origen

Argentina 875 16 2.2 4,3

Bolivia 2264 541 18 6,75

Brasil 954 4 0.6 1,02

Chile 290 1 1.0 0,99

Colombia 1627 6 0,5 0,96

Ecuador 2131 7 0,4 1,74

El Salvador 67 2 3,7 3,37

Honduras 136 3 4.2 3,05

México 166 0 1,5 1,03

Nicaragua 50 1 4,6 1,14

Paraguay 385 19 5,5 2,54

Perú 1029 4 0,6 0,69

Uruguay 248 0 0,8 0,66

Venezuela 311 6 0,9 1,16


Página 20

Sin embargo, en comparación con las estimaciones de la OPS, la prevalencia de T.cruzi en toda la

población boliviana es de 6.75%, siendo la prevalencia de la infección en inmigrantes 2.67 veces mayor.

El país Europeo con mayor prevalencia de Enfermos con Chagas, es España debido a las migraciones de

estos pacientes desde Latinoamérica, se desarrollaron áreas de investigación, pasando desde las Ciencias

Básicas, hasta desarrollo de fármacos. Hubo un liderazgo en España contra la Enfermedad de Chagas. Las

áreas prioritas fueron las siguientes: desarrollo de fármacos: 25%, desarrollo de guías 15%, control de casos

de cardiología y gastroenterología: 15%, desarrollo de pruebas médicas: 12%, Chagas Congénito 7%,

control vectorial: 6%, ciencias básicas: 6%, parasitología: %, inmunología: 4%, epidemiología en países

endémicos: 2%.

Autor y año de Publicación

Región de España Prevalencia global de T. cruzi %

T. cruzi Prevalencia entre bolivianos% (Número / Total)

Porcentaje de bolivianos entre pacientes infectados% (Número / Total)

Barona-Vilar C, 2011

Hospitales de maternidad / Valencia

11.4 (226 / 1.975 34.1 (214/628) 94.7 (214/226)

Flores-Chávez M, 2011

Hospitales de maternidad / Madrid

3.9 (152 / 3,839) 11.4 (91/798) 59.9 (91/152)

Navarro M, 2011 No clínico / Madrid, Cádiz, Alicante

16.4 (44/268) 21.7 (44/203) 100 (44/44)

Lucas RM, 2009 Hospital de maternidad / valencia

9.7 (37/383) 26.0 (20/77) 54.1 (20/37)

Muñoz J, 2009 Hospital de maternidad / cataluña

3.4 (46 / 1,350) 22.2 (42/189) 91.3 (42/46)

Paricio-Talayero JM, 2008

Hospitales de maternidad / Valencia, Alicante

4.8 (29/624) 17.5 (24/137) 82.8 (24/29)

Pirón M, 2008 Banco de sangre / cataluña

0.7 (10 / 1,524) 10.2 (6/59) 60 (6/10)

% Total 5.5 (5.0–5.9) 21.1 (19.3–22.9) 81.1 (77.7–84.5)

Continuando el análisis de la magnitud global de lo que significa la Enfermedad de Chagas en países

Europeos, en Italia fines de 2007, se estimaba que unos 400,000 migrantes latinoamericanos residían en

ese país

Seroprevalencia de la infección por T. cruzi en adultos inmigrantes (mayores de 17 años)

en España (2005-2010)


Página 21

Los países más representados son Brasil, Ecuador. y peru. Según la seroprevalencia de la enfermedad de

Chagas en el país de origen informada por Schmunis o la OPS se esperaba que 11,217–12,578 o 5,902–

6,572 inmigrantes infectados con T. cruzi vivieran en Italia a principios de 2008. En el escenario más

pesimista de progresión a la forma cardíaca, se estimó que hasta 2,516 individuos Esten con Chagas

Crónico Con patología demostrada con diferentes alteraciones eléctricas y miocárdicas

PAÍSES Inmigrantes Frecuencia de Infección por

T cruzi en el país de Origen de acuerdo a Schmunis y colaboradores y a la OP %

Número estimado por T cruzi en Inmigrantes por Schmunis y colaboradores y a la OP

Chagas Crónico con Patología Demostrada, con alteraciones cardíacas

Argentina 16294 8.2 - 4.8 1336 - 668 267 - 53

Bolivia 19000-27000 15.4 - 6.1 2926-4158 / 1292-1836 585-832 / 117-166

Brasil 150000 1.3 - 1 1950 -1500 390 - 78

Chile 4372 2.8 - 1 122 -43 42 - 5

Colombia 19832 3.9 - 1 773 - 198 155 - 31

Costa Rica 446 4.3 - 0.5 19 - 2 4 -1

Ecuador 73235-80.000 1.2 - 1.7 879 – 960 / 1245 - 1360 176-192 / 35 - 38 El Salvador 6096 6.1 - 3.4 372 - 307 74 - 15 Guatemala 532 7.9 - 2 42 - 11 8 - 2 Honduras 632 5.8 - 3.1 37 - 20 7 - 1 México 5724 0,7 - 1 40 – 57 8 - 2

Nicaragua 373 1.7 - 1.1 6 - 4 1 - 0

Panamá 384 9 - 0,006 35 - 0 7 - 1

Paraguay 1246 9.3 - 2.5 116 - 31 23 - 5

Perú 76406-78000 3 - 0,7 2292-2340 / 545-546 458-468 / 92 94

Uruguay 1956 1.2 - 0,7 23 - 14 5 - 3

Venezuela 6235 4 -1.2 249-75 50-15

Otros 144 No calculado No calculado No calculado

Total 417493 - 438656 11217 – 12.578 / 5902 - 6572 2243-2516 / 1180-1314

En la última década, la enfermedad de Chagas se ha notificado cada vez más en países no endémicos como

resultado de una mejor detección de casos y crecientes flujos migratorios. Además, la falta de medidas de

control y preparación eficaces en la mayoría de los países europeos facilitó la aparición de casos congénitos

o relacionados con transfusiones

Tasa estimada de infección por Trypanosoma cruzi y enfermedad de Chagas crónico con

alteraciones cardiacas en inmigrantes latinoamericanos Italia, el 1 de enero de 2008


Página 22

Se puede considerar que ha habido 5 periodos epidemiológicos, en la historia de la enfermedad de Chagas

De Acuerdo a la OPS, estos fueron algunos de los logros al año 2018

- 17 países endémicos en 21 totales, con áreas de interrupción de la transmisión vectorial en parte o

en todo su territorio

- 21 países endémicos con tamizaje universal de Chagas para donantes, en bancos de sangre.

- • Descenso de número estimado de infectados, en la Región de las Américas: 30 millones de

infectados en los años 90 a 6 millones en 2010.

- Descenso de número estimado de casos nuevos, en la Región de las Américas: 700.000/anuales en

los años 90 a 30.000/anuales en 2010.

- Aumento de las áreas endémicas bajo control a 7,741,000 Km2, y de la población protegida bajo

medidas de control a 209.127.000 de habitantes.

- Crecimiento paulatino del número de diagnósticos y tratamientos: 424.340 y 69.058 en 2016

Para tener en cuenta el grado de magnitud de lo que significa la Enfermedad de Chagas en Estados Unidos

La mayoría de los inmigrantes estadounidenses de países endémicos tienen un conocimiento limitado de la

enfermedad de Chagas o de su riesgo de infectarse, y muchos tienen acceso limitado a instalaciones de

diagnóstico y tratamiento debido a problemas de seguro o de inmigración. Las personas infectadas están

ampliamente dispersas en más de 40 estados, lo que hace que la evaluación y el análisis exhaustivos sean

un desafío. La mayoría de los profesionales de la salud en los EE. UU. Tienen conocimiento y conocimiento

limitados de la enfermedad de Chagas y, por lo tanto, es poco probable que evalúen a las personas en

riesgo

“Debido a esta migración, la enfermedad de Chagas , una enfermedad autóctona.del hemisferio

occidental continental se está convirtiendo en un problema de salud mundial” En 2006, el 3.8% de los

80,522 inmigrantes de esos 17 países a Australia probablemente fueron infectados con Trypanosoma cruzi.

En Canadá, en 2006, se estimó que el 3,5% de los 156,960 inmigrantes de América Latina cuyo país de

origen se identificó estaban infectados. En Japón, en 2007, había 80,912 inmigrantes de Brasil, 15,281 de

Perú y 19,413 de otros países sudamericanos cuyo país de origen no fue identificado, una parte de los

cuales también pudo haber sido infectado. En 15 países de Europa en 2005, excluyendo a España, se

estimó que el 2,9% de los 483,074 inmigrantes legales latinoamericanos estaban infectados con T. cruzi.

Para 2008, España había recibido 1.678.711 inmigrantes de países endémicos de América Latina; de estos,

5,2% estaban potencialmente infectados con T. cruzi y 17,Enfermedad de chagas .


Página 23

Además, se estimó que 24-92 recién nacidos de madres infectadas con T. cruzi sudamericanas en España

pudieron haber sido infectadas congénitamente con T. cruzi en 2007. En los Estados Unidos, estimamos que

el 1.9% de aproximadamente 13 millones de inmigrantes latinoamericanos en 2000 , y el 2% de 17 millones

en 2007, estaban potencialmente infectados con T. cruzi. De estos, 49,157 y 65,133 en 2000 y 2007,

respectivamente, pueden tener o pueden desarrollar síntomas y signos de la enfermedad de Chagas crónica

. Los gobiernos deben implementar políticas para evitar las donaciones de sangre y órganos de donantes

infectados con T. cruzi. Además, se debe desarrollar una infraestructura que asegure la detección y el

tratamiento de casos agudos y crónicos, así como la infección congénita.

Bibliografía recomendada

1-Sanchez DR, Traina MI, Hernandez S, Smer AM, Khamag H, Meymandi SK. La conciencia de la

enfermedad de Chagas entre los inmigrantes latinoamericanos que viven en Los Ángeles, California. Soy J

Trop Med Hyg . 2014 ; 91: 915–919. doi: 10.4269 / ajtmh.14-0305 Crossref Medline Google Scholar

AABB Red de Biovigilancia de Chagas. Informes hasta el 17/03/2016 . 2016 .

http://www.aabb.org/programs/publications/hemovigilanceupdate/2016/Pages/bu1601.aspx . Accedido el 22

de junio de 2018. Google Scholar

2- timpert KK, Montgomery SP. Conocimiento médico de la enfermedad de Chagas, USA. Emerg Infect Dis .

2010 ; 16: 871–872. doi: 10.3201 / eid1605.091440 Crossref Medline Google Scholar

3- Verani JR, Montgomery SP, Schulkin J, Anderson B, Jones JL. Encuesta de ginecólogos y obstetras en

los Estados Unidos sobre la enfermedad de Chagas. Soy J Trop Med Hyg . 2010 ; 83: 891-895. Doi: 10.4269

/ ajtmh.2010.09-0543 Crossref Medline Google Académico

4-Organización Mundial de la Salud (OMS). Trabajando para superar el impacto global de las enfermedades

tropicales desatendidas: primer informe de la OMS sobre enfermedades tropicales desatendidas. Ginebra:

OMS; 2010. Informe No .: WHO / HTM / NTD / 2010.1. Disponible en:

http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241564090_eng.pdf

6 Dias JC, Silveira AC, Schofield CJ. El impacto del control de la enfermedad de Chagas en América Latina:

una revisión. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2002; 97 (5): 603-12.

7- Schmunis GA, Yadon ZE. Enfermedad de Chagas: un problema de salud en América Latina que se

convierte en un problema de salud mundial. Acta Trop. 2010; 115 (1-2): 14-21.

8- Organización Mundial de la Salud (OMS). Control y prevención de la enfermedad de Chagas en Europa.

Informe de una consulta informal de la OMS (organizada conjuntamente por la sede de la OMS y la Oficina

Regional de la OMS para Europa) Ginebra, Suiza, 17-18 de diciembre de 2009. Informe final. Ginebra: OMS;

2010. Informe No .: WHO / HTM / NTD / IDM / 2010.1. Disponible en:

http://www.fac.org.ar/1/comites/chagas/Chagas_WHO_Technical%20Report_16_06_10.pdf

http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241564090_eng.pdf

http://www.fac.org.ar/1/comites/chagas/Chagas_WHO_Technical%20Report_16_06_10.pdf


Página 24

9- Vasileva K. Statistics in focus. Los ciudadanos de países europeos representan la mayoría de la población

extranjera en la UE-27 en 2008. Luxemburgo: Eurostat; 2009. Informe No .: 94/2009. Disponible en:

http://epp.eurostat.ec.europa.eu/cache/ITY_OFFPUB/KS-SF-09-094/EN/KS-SF-09-094-EN.PDF

10- Comisión Europea (CE). Tamaño y desarrollo de la migración irregular a la UE, Clandestino Research

Project, Counting the Uncountable: Data and Trends en Europa. Bruselas: CE; 2009 [Acceso: 27 de febrero

de 2011]. Disponible en: http://clandestino.eliamep.gr/wp-

content/uploads/2009/12/clandestino_policy_brief_comparative_size-of-irregular-migration.pdf

11- Jackson J, Angheben A, Carrilero Fernández B, Jansa y López del Vallado JM, Jannin JG, Albajar-Viñas

P. Premio a cargo de la maladie de Chagas en Europa. Expériences et défis en Espagne, Suisse et Italie. La

gestión de la enfermedad de Chagas en Europa. Experiencias y retos en España, Suiza e Italia. Bull Soc

Pathol Exot. 2009; 102 (5): 326-9. Francés.

12-Paricio-Talayero JM, Benlloch-Muncharaz MJ, Collar-del-Castillo JI, Rubio-Soriano A, Serrat-Pérez C, et

al. (2008) Vigilancia epidemiológica de la enfermedad de Chagas transmitida verticalmente en tres hospitales

de maternidad de la Comunidad Valenciana . Enferm Infecc Microbiol Clin 26 : 609–613. [ PubMed ] [ Google

Scholar ]

13- Muñoz J, Coll O, Juncosa T, Vergés M, del Pino M, et al. (2009) Prevalencia y transmisión vertical de la

infección por Trypanosoma cruzi en mujeres latinoamericanas embarazadas que asisten a 2 clínicas de

maternidad en Barcelona, España . Clin Infect Dis 48 : 1736–1740. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

14- Lucas RM, Barba MC (2009) Prevalencia de tripanosomiasis americana en mujeres embarazadas de un

área de salud de Valencia, España. 2005-2007 . Rev Esp Salud Pública 83 : 543–555. [ PubMed ] [ Google

Scholar ]

15-Navarro M, Pérez-Ayala A, Guionnet A, Pérez-Molina JA, Navaza B, et al. (2011) Evaluación selectiva y

educación sanitaria para la enfermedad de Chagas adaptada a migrantes en riesgo en España, 2007 a 2010

. Euro Surveill 16 : 11-15. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

16- Flores-Chávez MD, Merino FJ, García-Bujalance S, Martin-Rabadán P, Merino P, et al. (2011) Vigilancia

de la enfermedad de Chagas en mujeres embarazadas en Madrid, España, de 2008 a 2010 . Euro Surveill

16 : 22-28. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

17- Barona-Vilar C, Giménez-Martí MJ, Fraile T, González-Steinbauer C, Parada C, et al. (2011) Prevalencia

de infección por Trypanosoma cruzi en mujeres embarazadas de América Latina y tasa de transmisión

congénita en un área no endémica: la experiencia del Programa Valenciano de Salud (España) . Epidemiol

Infect 1 : 1–8. [


Página 25

DISTRIBUCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL MUNDO


Página 26


Este Capítulo del Consenso, lo escribí con el Asesoramiento de los Dres. Sergio Sosa Estani y Hector Freilij.

Es fundamental comenzar a comprender que a nosotros nos llega un paciente prácticamente sintomático,

con el ECG anormal, y si es normal, seguramente ya tiene Chagas Crónico con Patología demostrada en la

Ergometría, Holter, Eco doppler cardíaco u otras técnicas de imágenes. Es fundamental que los cardiólogos

comencemos a tomar mas contacto con la realidad, algunos pensarán, son bebes, son niños, que se ocupen

los pediatras; el Universo del paciente con Chagas Congénito es mayor. En el nuevo perfil clínico, debemos

incluir a hermanos, hermanas, tener en cuenta que las mujeres que tuvieron hijos con Chagas congénito

siguen en edad fértil y que las mujeres pueden transmitir la Enfermedad de Chagas en más de un

embarazo.Teniendo en cuenta estas expresiones, me permití investigar como está nuestro país y América

Latina con respecto a los pacientes con Chagas Congénito, seguramente podrían incluirse mas elementos

análisis, pero considero que esto es un comienzo.

En un artículo que escribieron los Dres.: Albert Picado, Israel Cruz, Maël Redard-Jacot, Alejandro G Schijman,

Faustino Torrico, Sergio Sosa-Estani, Zachary Katz, Joseph Mathu Ndung'u

Se estima que entre 8000 y 15 000 bebés nacen infectados por Trypanosoma cruzi nacen de madres

infectadas de la enfermedad de Chagas en países endémicos de América Latina. De acuerdo a los autores,

el algoritmo de diagnóstico actual, basado en microscopía. al nacimiento y serología a los 8-12 meses

después del parto, es Una de las barreras de la enfermedad de Chagas congénita.

La Detección de ADN del es una de las herramientas diagnósticas que se plantea como alternativa o

complemento a los métodos de diagnósticos actuales. Su implementación en regiones endémicas siguen

siendo limitadas. El tratamiento de los casos con Chagas Congénito tendría resultados clínico positivo y con

un gran impacto epidemiológico.

La OMS estima que en 2010 hubo 8668 casos nuevos, en 22 países de América Latina. La cantidad de

bebés que necesitarían ser examinados por año varía de 157 972 a 214 074, dependiendo de la estimación

de la prevalencia de infección por T. cruz

CAPÍTULO IV CHAGAS CONGÉNITO EN AMÉRICA LATINA

“La importancia de un seguimiento cardiológico y clínico a Madres, recién nacidos y niños”


Página 27

“Es ahora la primera causa de nuevos casos de enfermedad de Chagas en Argentina”

Datos de Olivera I, Torrico F, Muñoz J, Gascon J

Signos y síntomas observados Rango de distribución %

Hepatomegalia

15.7 – 100

Esplenomegalia

14.1 - 100

Síndrome distress respiratorio

25.3 – 44.5

Signos neurológicos

11.3 – 66.7

Insuficiencia cardíaca congestiva

66.7

Anasarca

8.4 – 66.7

Petequias

8.4 – 55.5

Score de apgar menor a 7 al 1 minuto

77.8

Alteraciones electrocardiográficas

33.3 – 44.5

Anemia

21.9 – 66.7

Datos clínicos observados en recién nacidos con infección por T. cruzi


Página 28

Formas clínicas Número Porcentaje %

Asintomáticos

114 64.98

Hepatoesplenomegalia

49 27.93

Hepatitis

20 11.40

Sepsi

9 5.13

Meningoencefalitis

5 2.85

Miocarditis

4 2.28

Anemia hemolítica

2 1.14

Hallazgos clinicos en 176 niños con Chagas congénito

Freilij H, Altcheh y colaboradores


Página 29

Este esquema Diagnóstico lo describió el Dr. Hector Freilij y colaboradores

ESQUEMA DE DIAGNÓSTICO EN CHAGAS CONGÉNITO

Parasitemia

positiva

Estudio del Recién Nacido por

hematocrito

INFECTADO

TRATAMIENTO

Madre con Serología positiva

Serología a partir de

los 8 meses

Serología positiva Serología negativa

No infectado

Parasitemia

negativa

Niño mayor de 8 meses.

Serología por 2 técnicas


Página 30

Cynthia Spillmann, Soledad Burrone, Héctor Coto

PROVINCIAS Embarazadas estudiadas

Embarazadas Positivas

N° de RN de madres chagásicas estudiadas

N° RN positivos

N° de Niños mayores de 10 meses positivos

Total de Niños con Chagas Congénito

Bs.As. 44796 765 354 4 2 6 Catamarca 1803 65 4 0 2 2 Chaco 18091 2140 40 16 0 16 Chubut 2901 61 8 0 1 1 Córdoba 13695 297 1 0 0 0 Corrientes 432 10 1 0 0 0 Entre Ríos 8752 96 45 0 7 7 Formosa 12921 795 14 14 0 14 Jujuy 9076 252 S/D S/D S/D S/D La Pampa 2036 23 4 0 0 S/D La Rioja 1692 92 22 0 1 1 Mendoza 15331 471 2 1 1 2 Misiones 13532 149 40 1 0 1 Neuquén 9133 60 31 0 0 0 Río Negro 11186 75 5 2 0 2 Salta 15744 901 56 9 1 10 San Juan 3961 139 S/D S/D S/D S/D San Luis 8951 197 30 1 0 1 Santa Cruz 2132 55 20 0 0 0 Santa Fé 21450 538 390 17 6 23 Sgo. Del Estero 559 54 15 0 0 0 Tierra del fuego 760 5 25 0 0 0 Tucuman 11389 199 163 14 21 35

TOTALES 230.323 7439 1250 69 42 111

INFECCIÓN CHAGÁSICA CONGÉNITA. ARGENTINA 2012


Página 31

EMMARÍA DANES, MARÍA OLENKA CODEBÓ, SERGIO SOSA-ESTANI

PROVINCIAS POR RIESGO VECTORIAL

Número de mujeres estudiadas

Número de mujeres infectadas

Prevalencia de mujeres infectadas %

Número de hijos estudiados

Números de casos congénitos

Tasa de infección connatal %

Chaco 18 396 1917 10,4 91 15 16.5

Sgo. Del Estero 849 56 6.6 29 1 3,4

Formosa 15.350 742 4.8 73 11 15,1

San Juan 3476 80 2.3 9 6 66,7

Mendoza 21.156 680 3,2 239 9 3,8

Córdoba 18.198 338 1.9 10 4 40

Salta 24.062 791 3.3 274 11 4.9

La rioja 4483 122 2.7 27 18 66,7

Catamarca 949 26 2.7 SD SD SD

Santa Fé 23.522 348 1,5 356 5 1,4

Corrientes 2364 94 4.0 18 3 16,7

San Luis 9220 185 2.0 18 0 0.9

Tucumán 33.119 342 1.0 219 11 5,0

Misiones 17 400 131 0,8 44 3 6,8

Jujuy 10.902 292 2.7 4 0 0.0

Entre Ríos 5258 253 1.0 1 1 100

La Pampa 3354 46 1.4 18 2 1.1

Neuquén 8706 65 0.7 57 2 3.5

Río Negro 10845 51 0.5 21 4 19

Santa Cruz 2145 54 2.5 38 1 2.6

Chubut 1896 23 1.2 12 0 0.0

Buenos Aires 31.453 428 1.4 386 15 3.9

Tierra del Fuego SD SD SD 22 1 4.5

CABA 4668 131 2.8 200 1 0.5

TOTALES 271.766 6995 2.6 2166 124 5.7

En 2018 la Auditoría General de la Nación publicó un informe sobre el Programa Nacional de Chagas en el

período 2015-201634, sobre la base de un anterior informe del período 2009-2010. En este informe se

menciona el aumento en los controles maternos, que en 2015 llegaron a 309 248 embarazadas, de las

cuales resultaron infectadas 7794 (2.5%) en todo el país.

INFECCIÓN CHAGÁSICA CONGÉNITA. ARGENTINA 2014


Página 32

Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud

Dr. Carlos Giovacchini

PROVINCIAS Estimaciones Positivos % Positividad Estimaciones Positivos % Positividad

Buenos Aires 8593 104 1,21 7173 70 0,98

CABA 4545 91 2,00 2029 44 2,18

Córdoba 8050 98 1,22 6418 77 1,20

Entre Ríos 2287 12 0,52 1309 9 0,69

Santa Fe 4757 53 1,11 3379 44 1,30

CENTRO 28232 358 1,27 20298 244 1,20

Mendoza 3040 72 2,09 2256 60 2,66

San Juan 3022 85 2,81 721 9 1,25

San Luis 2346 35 1,49 1171 14 1,20

CUYO 8808 192 2,18 4148 83 2,00

Corrientes 1077 8 0,74 312 0 0,00

Chaco 1552 201 12,95 1194 150 12.56

Formosa 2465 67 2,31 1828 50 2,74

Misiones 4736 32 0.68 4090 28 0,66

NEA 9830 298 3.03 7424 228 3,23

Catamarca 276 8 2,90 91 1 1,10

Jujuy 3325 73 2,20 1436 32 2,23

La Rioja 1360 15 1,10 0 0 0,00

Salta 8807 227 2,58 2690 104 3,87

Sgo.del estero 2528 45 1,78 2837 64 2,26

Tucuman 7380 61 0,83 5992 30 0,50

NOA 23676 429 1,81 13046 231 1,77

Chubut 532 3 0,56 532 4 0,75

La pampa 799 9 1,13 481 3 0,62

Neuquen 1188 3 0,25 554 1 0,18

Rio Negro 2552 6 0,24 1886 3 0,16

Santa Cruz 455 4 0,88 220 2 0,91

T. del Fuego 286 4 1,40 148 1 0,68

SUR 5812 29 0,50 3821 14 0,37

TOTAL 76358 1306 1,71 48737 800 1,64

Embarazadas estudiadas para Chagas. Hasta la 16 Semana Epidemiológica. Argentina: AÑOS 2018 y 2019


Página 33

.

INICIATIVA PAÍS Población total N° infectados Población expuesta en zonas endémicas

Nuevos casos anuales de transmisión vectorial

Casos de Chagas congénitos

Nacimientos por año

Bolivia 9.182.000 620.000 3.222.900 10.300 1500 261.700

Argentina 38.747.000 1.600.000 7.300.000 1300 1800 685.000

Paraguay 5.898.650 150.000 3.444.000 900 600 175.500

Brasil 186.405.000 1.900.000 21.8000.000 0 5000 3.700.000

Chile 16.267.300 160.200 801.100 0 445 245.600

Uruguay 3.305.700 21.700 625.000 0 20 51.050

Subtotal 259.805.650 4.451.900 37.193.000 12.500 9365 5.118.850

Ecuador 13.228.000 230.000 6.200.000 2350 800 292.000

Venezuela 26.749.000 310.000 4.944.000 1400 600 588.000

Colombia 45.6000.000 436.000 4.792.000 5250 1000 962.000

Perú 27.968000 192.000 3.455.000 3100 200 626.500

Sub total 113.545.000 1.168.000 19.391.000 12100 2600 2.469.000

El Salvador 6.881.000 232.000 2.700.000 2500 230 120.000

Honduras 7.205.000 220.000 3.513.400 2800 450 206.900

Guatemala 12.599.000 250.000 2.100.000 2.200 400 430.000

Nicaragua 5.142.200 58.600 1.285.500 750 100 143.900

Belize 270.000 2.000 135.100 20 10 7.000

Costa Rica 4.327.000 23.000 1.000.000 30 60 79.500

Panamá 3.232.000 21.000 1.000.000 200 50 70.100

Subtotal 39.656.200 806.600 11.734.000 8500 1300 1.057.400

Guyanas y Surinam 1.397.000 18.000 777.000 400 20 28.700

México 107.029.000 1.100.000 29.500.000 7.700 1.100 2.159.000

521.432.850 7.544.500 98.595.000 41.200 14.385 10.832.950

- La prevención de la transmisión vertical es ahora uno de los retos mas grandes en el mundo para

erradicar la enfermedad de Chagas

- Las madres seropositivas y los recién nacidos infectados frecuentemente son asintomáticos y se

necesita una alta tasa de sospecha para un diagnóstico rápido. Generalmente las mujeres en edad fértil

están entre los 17 y 30 años, de edad, no presentan síntomas, el examen físico cardiovascular es normal y

el ECG no presenta alteraciones

CONO SUR

ANDINA

CENTRO

AMERICANA

TOTAL

ESTIMACIONES PARA AMÉRICA LATINA Hasta el año 2006


Página 34

- Se deben establecer Programas de detección de casos congénitos en países endémicos

- Las pruebas de detección de chagas también deben ofrecerse en atención prenatal a todas las

mujeres embarazadas de América Latina

- La falta de formulaciones pediátricas para el uso de medicamentos para el tratamiento de la

enfermedad de Chagas dificulta el tratamiento en los niños

- El tratamiento dirigido a niñas infectadas de menos de 15 años de edad es un posible método para

prevenir la transmisión congénita

- El tratamiento de las mujeres en edad reproductiva, mientras que no está embarazada o

amamantando es también una estrategia para prevenir la transmisión congénita de la enfermedad de chaga

Bigliografía

1- Análisis de la situación epidemiológica de la Enfermedad de Chagas en Argentina. Avances en el

control 2012. Cynthia Spillmann,Soledad Burrone,Héctor Coto

2- MEDICINA (Buenos Aires) 2019; 79: 81-89ISSN 1669-9106. Transmisión congpenita de T, cruzi.

Argentina 2002-2014. EMMARÍA DANESI MARÍA OLENKA CODEBÓ SERGIO SOSA-ESTAN

3- Weekly epidemiological record Relevé épidémiologique hebdomadaire FEBRUARY 2015, 90th YEAR

/ 6 FÉVRIER 2015, 90e ANNÉE No. 6, 2015, 90, 33–44 http://www.who.int/wer

4- The burden of congenital Chagas disease and implementation of molecular diagnostic tools in Latin

America. Albert Picado, Israel Cruz, Maël Redard-Jacot, Alejandro G Schijman. Faustino Torrico,

Sergio Sosa-Estani, Zachary Katz. Joseph Mathu Ndung'u BMJ Global. Received 20 July 2018.

Revised 1 September 2018 Accepted 10 September 2018

5- Congenital Transmissión of Chagas Disease: a clinical approach. Olivera I, Torrico F, Muñoz J,

Gascón J. Expert Rev anti infect ther 2010 Aug; 8 (8): 945.56,

6- Congenital Chagas disease: experience in the Hospital de Niños, Ricardo Gutiérrez, Buenos Aires,

Argentina] Altcheh J, Biancardi M, Lapeña A, Ballering G, Freilij H. Rev Soc Bras Med Trop. 2005;38

Suppl 2:41-5. Spanish.

7- Congenital Chagas disease: updated recommendations for prevention, diagnosis, treatment and

follow-up of newborns and siblings, girls, women of childbearing age and pregnant women. Yves

Carlier, Jaime Altcheh, Andrea Angheben, Hector Freilij, Alejandro O. Luquetti, Alejandro G. Schijman

Manuel Segovia, Noemie Wagner, Pedro Albajar Vinas


Página 35

Dr. Oscar Mordini

Dr. Jorge Mitelman

Dr. Luisa Gimenez

Dr. Daniel O. Hernández

En el año 2010, nos reuníamos en Buenos Aires, para discutir una nueva Clasificación de la Enfermedad de

Chagas. Discusión rica en conceptos que suprimió con datos clínicos el término de Chagas indeterminado o

etapa Indeterminada, quedando plasmada esta nueva forma de clasificar a los pacientes.

CHAGAS AGUDO

- SINTOMÁTICO

- ASINTOMÁTICO

CHAGAS CRÓNICO

- SIN PATOLOGÍA DEMOSTRADA: anteriormente conocida como forma indeterminada. Se

caracteriza por serología reactiva en ausencia de lesión orgánica cardíaca o digestiva compatible,

clínicamente evidente o detectable por estudios complementarios. Esta etapa puede evolucionar en

un término de 10 a 20 años a la siguiente fase.

- CON PATOLOGÍA DEMOSTRADA: cuando existe compromiso cardíaco o digestivo o hallazgos

patológicos en estudios complementarios, compatibles con Enfermedad de Chagas

La cardiopatía chagásica presenta algunas características diferenciales con otras cardiopatías más comunes

como la miocardiopatía isquémica aterosclerótica.

1° Es una cardiopatía con afectación segmentaria de la contractilidad, y fibrótica. Esta fibrosis se localiza en

la región posteroinferior y apical del ventrículo izquierdo, afecta al nódulo sinusal, y al sistema de conducción

por debajo del haz de His

-. En su etapa de miocardiopatía dilatada, tiene la tendencia a formas aneurismas, asociándose con

fenónemos tromboembólicos

. La presencia de arritmias ventriculares, asociada a bradiarritmias es un sello en el desorden elétrico que

provoca esta enfermedad

- Gran potencial arritmogénico, siendo frecuentes las arritmias ventriculares, muchas veces asociadas a

bradiarritmias (de origen sinusal y/o auriculoventricular).

Capítulo V. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS


Página 36

- Elevada frecuencia de fenómenos tromboembólicos.

- Puede presentarse como dolor precordial, generalmente atípico, aunque eventualmente puede simular una

cardiopatía isquémica.

- Entendiendo que existen dialectos e idiomas diferentes en la forma en que refieren los síntomas los

pacientes con Chagas, debemos tener en cuenta a que en el Norte y Noroeste de Argentina

Que Relación representan estos dos Cuadros con respecto a los signos y síntomas en pacientes con

Chagas?

- En el cuadro sombreado con un color verde tenue, se habla el idioma Wichi

- Es la zona de mayor endemia de Chagas de todo Sudamerica, y se encuentra el Noroeste de

la provincia de Chaco, Oeste de Formosa, Noreste de Salta y Suereste de Bolvia

- El cuadro donde mostramos a todo el continente Americano podemos observar que aún

después de un trabajo arduo, aún existe la transmisión vectorial de la enfermedad de Chagas

por la presencia de T. infestans, coexistiendo pacientes con Chagas Crónico con pacientes con

Chagas agudo

-

- Es ahí donde estuvimos y estuvieron médicos cardiólogos, infectólogos, pediatras, médicos

clínicos y generalistas, bioquímicos, atendiendo a pacientes con Chagas, donde los pacientes

manifiestan en forma diaria cuales son los síntomas y signos que tienen cada vez que se los

interroga

- Por lo tanto debemos entender y comprender la interculturalidad de la forma en que refieren los

síntomas


Página 37

Continuando con el análisis de la cultura y el interrogatorio a los pacientes con Chagas, presentamos otro

mapa donde también hay una prevalencia que está entre el 30 y 45%. En esas dos provincias, que

pertenecen a Formosa y Chaco, en algunas localidades hablan el idioma Toba

En la zona geográfica del centro de Formosa, está la etnia Pilaga, a continuación presentamos el Mapa con

una reseña de las Colonias y Parajes donde se ubican.

En los años, 2001 y 2002 se realizó e realizó un estudio horizontal estratificado entre aborígenes de las

etnias Toba,Wichi , Pilagá de la provincia de Formosa, fueron evaluados 164 individuos con edades entre 1

a 80 años residentes en asentamientos, ubicados en las localidades de Las Lomitas, Pozo del Tigre y

Estanislao del Campo de la provincia de Formosa. Se obtuvo evidencia serológica de infección por

Trypanosoma cruzi en 100 de 164 individuos, ( 61.0%). El sexo femenino presentó una prevalencia de

57.3% (n=103 ) el masculino de 71.2 %(n=59 ) .

En el años, 2009, 2010, 2015 y 2017 como parte del Registro del Norte Argentino, realizamos atenciones

cardiológicas a pacientes de las Localidades de Estanislao del Campo y Pozo del Tigre, y en la confección

de la Historia clínica, en el Interrogatorio que realizamos a pacientes con Chagas de la etnia Pilaga, nos

encontramos con dificultades para que expresemos lo que interrogábamos.

Como parte de la interculturalidad, nos dimos cuenta que todavía aún debíamos seguir aprendiendo para la

atención de estos pacientes.

Localidades de Formosa

- Misión Laishi

- El Colorado

Localidades de Chaco

- Pampa del Indio

- General San Martín

- Las Palmas

- Machagai

- Quitilipi

- Saenz Peña

- Castelli

- Miraflores


Página 38

A partir del año 2015, obtuvimos los mejores resultados para la confección de la Historia Clínica y poder

relacionar los síntomas con los hallazgos al examen físico y el ECG de 12 derivaciones.

IDIOMA PILAGA TRADUCCIÓN AL IDIOMA ESPAÑOL

Eg la loyagac Palpitaciones

arkecegaga Mareos

Yiven layat Disnea de esfuerzo

obagak Disnea d reposo

Copte Sincope

lebotayi Insuficiencia cardíaca

Ayate layat Muerte Súbita

Colonias donde habitan pacientes de

la Etnia Pilaga, Es la zona geográfica

donde se realizó el trabajo donde

hubo una prevalencia de 61 %.

Estos pacientes forman parte de los

estudios, donde se definieron los

criterios clínicos,

electrocardiográficos y evaluación de

la función sistólica como predictores

de muerte súbita?


Página 39

IDIOMA WICHI TRADUCCIÓN AL IDIOMA ESPAÑOL

YUTAC PALPITACIONES

YUNZAG DISNEA CF II . III

SAKELOP SINCOPE

TOKOG INSUFICIENCIA CARDÍACA

UPAC MUERTE SÚBITA

Zona de Distribución donde habitan la Etnia

Wichii en Chaco, Formosa, Salta, Parte de

Jujuy y Sur de Bolivia

De acuerdos a estudios clínicos serológicos y

epidemiológicos, La prevalencia para Chagas

Crónico es Superior al 50%

Lo que está sombreado en Color Naranja

son las zonas geográficas donde habitan los

Pueblos Originarios Tobas de la provincia de

Formosa

Solo la zona del Noroeste presenta

prevalencia superior al 35%, la zona

geográfica del Noreste y Sureste, no supera

10%


Página 40

El Interrogatorio en cuanto a la escritura y pronunciación es mas difícil que en los otros idiomas de los

Pueblos originarios.

IDIOMA TOBA TRADUCCIÓN AL IDIOMA ESPAÑOL

QUECEPPIGUIÑE MAREOS

KAIHKALAHT DISNEA

AHIYIAMAGAÑI INSUFICIENCIA CARDÍACA

ILEOLAKIYACTE MUERTE SÚBITA

Teniendo en cuenta este análisis en cuanto a la comprensión de los síntomas y cuadros clínicos que

presentan los pacientes con Chagas de los Pueblos Originarios, podríamos definir que en el Interrogatorio,

un cardiólogo, clínico, inféctologo o pediatra, tenga presente como interrogar, Sería una Recomendación

Clase I, Nivel de Evidencia A?

Esta ampliamente descripto las formas clínicas en el paciente con Enfermedad de Chagas durante el

período Crónico, que cursa sin patología demostrada con los métodos que tiene el médico en su lugar de

trabajo. Antes de que el paciente presente síntomas, el paciente puede tener signos que pueden ser

detectados al examen físico, como hipotensión arterial, pulso irregular y que el latido apexiano esté

desplazado por fuera del 4° espacio intercostal izquierdo.

El síntoma que mas se presenta en el paciente con Enfermedad de Chagas, son las palpitaciones, la

mayoría de las veces paroxísticas, de segundos a pocos minutos de duración, puede o no estar relacionado

a esfuerzos físicos, puede estar acompañada por mareos y dolor torácico atípico.

Distribución de los Pueblos Originarios, de la

Etnia Toba en la Provincia de Chaco. La

zona geográfica del Este de la provincia de

Chaco, es menor del 10%, presentándose

con prevalencias cercanas al 30% en el

centro de la Provincia y superior al 50% ya

en Comunidades del Impenetrable

Chaqueños


Página 41

Se presenta en pacientes desde edades tempranas, primero en forma aislada, y posteriormente en varias

ocasiones, ya en forma diaria, 3 o 4 veces al día y a medida que empeora la función sistólica del ventrículo

izquierdo se hace continua, acompañada de mareos o episodios síncope cuando se asocian extrasístoles

ventriculares con episodios de bradicardia sinusal, enfermedad del Nódulo sinusal o grados de Bloqueo AV

de 2 o 3 grado.

En gráficos explicamos como se presentan las palpitaciones de acuerdo a la aparición de daño eléctrico en

el Registro del Norte Argentino.

En todos los trabajos poblacionales el rango de edad varía entre 34 y 48 años de edad; en los pacientes ya

con Chagas crónico con patología demostrada, con extrasístoles ventriculares y trastornos intraventriculares

este síntoma esta presente en más del 50%.

El dolor torácico atípico generalmente se encuentra en aproximadamente el 15% de los pacientes con

enfermedad de Chagas crónica.. Aunque en la gran mayoría de los casos, el dolor torácico no se asocia con

malestar emocional o ejercicio físico y no se alivia con el nitrato sublingual, en algunas ocasiones el dolor

puede estimular un cuadro clínico de angina inestable.

El mecanismo del dolor torácico atípico subyacente aún es motivo de estudio, puede presentarse por

vasoespasmo, por anomalías en el tono de la arteria coronaria constituyendo una miocardiopatía isquémica

no aterosclerótica. Esta demostrado que se presenta vasoconstricción difusa de las arteriolas

intramiocárdicas, con proliferación de la íntima de las mismas. Estas anormalidades microvasculares se

consideraron responsables de la miocitolisis difusa focal observada en biopsias. Este dolor atípico que

presentan los pacientes, comienza con una vasodilatación anormal y una vasocontricción en la

microcirculación. Existe una necrosis celular y la subsiguiente fibrosis intersticial reparadora encontrada en

los corazones chagásicos, que fue similar a la observada en los modelos experimentales de isquemia y

reperfusión. Estos trastornos isquémicos microvasculares transitorios de baja intensidad y corta duración, los

mecanismos causales de la cardiomiopatía isquémica de Chagas, con desarrollo de micro infartos, y

formación de los aneurismas apicales.

Trastornos microcirculatorios con

Trombos plaquetarios

Obstrucción de arterias coronarias intramurales y epicárdicas

Contricción

vascular focal

Proliferación

Microvascular

Participa en el aumento de

producción de endotelina,

empeorando el vasoespasmo

isquemia

Inhibe la

Angiogénesis

Disfunción endotelial, daño microvascular,

infartos focales Isquemia

DOLOR TORÁCICO


Página 42

Confluirían la Hipótesis neurogénica y microcirculatoria para explicar el paso de un Chagas Crónico sin

patología demostrada con los métodos como ECG, ergometría y Holter, y solo demostrada con eco strain, a

ser un paciente con Dolor torácico atípico con daño en la microcirculación con microaneurismas que

inexorablemente irán a un Chagas Crónico con patología demostrada, miocardiopatía dilatada e insuficiencia

cardíaca crónica con disfunción sistólica, siempre y cuando la muerte súbita no aparezca antes.

Ahora no todo queda en un simple dolor torácico atípico, el daño se acentúa, la hipoperfusión miocárdica

crónica contribuiría como un mecanismo patogénico al desarrollo de la disfunción regional característica del

VI observada en la enfermedad cardíaca de Chagas, sería similar al miocardio hibernado en la cardiopatía

isquémica aterosclerótica.

Sería interesante que esta fisiopatología explicada para comprender el dolor torácico en pacientes con

Chagas, se realice con un ensayo farmacológico que demuestre el efecto beneficioso vasodilatador a largo

plazo o la terapia antiplaquetaria en el curso clínico de pacientes chagásicos que refieran dolor como

síntoma principal.

Las anomalías microvasculares en la enfermedad de Chagas, están demostradas, que lleva a isquemia con

infartos focales y trastornos de la motilidad parietal y segmentarios; puede que no sea un mecanismo

patogénico independiente, pero esta presente y es un actor auxiliar que potencia y amplifica la agresión

inflamatoria crónica del músculo cardíaco

Hasta un entre 5 y 17 % los pacientes presentan disnea, siendo más frecuente la disnea CF II, se presenta

en esta clase funcional en pacientes que tienen disautonomía, con disfunción sistólica leve, va empeorando

la clase funcional con el empeoramiento de la disfunción sistólica, a diferencia de otras etiologías de

insuficiencia cardíaca crónica, se observan pacientes con disnea CF IV, disnea paroxística nocturna y

ortopnea entre los 46 y 54 años de edad.

.

Otros síntomas en la cardiopatía chagasica, tiene que ver con los hallazgos observados en las necropsias,

estas miocarditis, se presentan como

1- Adelgazamiento de

1. Los adelgazamientos de las de las paredes ventriculares

2. Cardiomegalia

3. Nodulillos epicárdicas

4. Trmbosis intracavitarias

5. Tromboembolismo periférico


Página 43

La lesión macroscópica más importante y característica de la miocarditis chagasica crónica, sonlos

adelgazamientos parietales ventriculares.. Su frecuencia es alta (entre 60.0 y 80.0%). Los adelgazamientos

parietales son áreas o zonas de las paredes libres ventriculares que presentan una reducción importante de

su espesor. En el ventrículo izquierdo, el adelgazamiento parietal es abrupto en relación a las áreas vecinas.

El espesor puede alcanzar entre 1 a 4 mm, y 2,5 a 4 cm de extensión, estando formado total o parcialmente

por tejido fibroso y/o fibromuscular.

Los adelgazamientos adquieren la forma aneurismática cuando hacen protrusión externa a manera de saco.

A ese nivel, la pared está casi totalmente constituida por tejido fibroso con o sin infiltrado inflamatorio. En

ningún caso en Venezuela ni en la extensa literatura internacional ha sido reportada la rupturade este tipo de

lesión. El adelgazamiento típico de la miocarditis crónica, descrito por los patólogos brasileños en las

primeras autopsias, es semejante alos observados por los patólogos venezolanos en todos los trabajos

realizados..

La localización más frecuente y típica de los adelgazamientoses la zona apical del ventrículo izquierdo. Los

adelgazamientos apicales típicoso propios de la miocarditis chagasica, son lesiones circunscritas en forma

de “nicho, saca bocado o de geoda”* cuando están trombosados (60.0%)

En cuanto a la morfología de los adelgazamientos apicales, entre corazones con miocarditis crónica en los

cuales se había detectado el parásito con microscopio óptico y coloración de rutina y corazones con

miocarditis crónica chagasica sin evidencia de nidos parasitarios, se demostró que la mayoría de los

adelgazamientos apicales no presentaban el aspecto típico en ninguno de los dos grupos.

PRESENTACIONES CLÍNICAS PREDOMINANTES CON PRESENCIA DE ANEURISMA

VENTRICULAR Y TROMBOSIS CAVITARIA

Palpitaciones

paroxísticas

Palpitaciones y

ACV

Palpitaciones, mareos

y episodios embólicos

sin lesiones graves del

SNC

Síncope. Presencia de

TVS, con o sin fenómenos

tromboembolicos

Cuadro clínico de Insuficiencia

cardíaca Crónica, que precede al

ACV

MUERTE SÚBITA

Sín Síntomas previos, sin

disfunción del VI. Con

aneurismas apicales y lesiones

segmentarias

0


Página 44

Estas formas de adelgazamientos fueron denominados como atípicos, ya que eran excéntricos y mas

extensos, especialmente en corazones con hipertrofia excéntrica

Estas Presentaciones clínicas y las alteraciones electrocardiográficas, se realizó de acuerdo a lo observado en el Registro Regional del Norte Argentino

FIBROSIS FOCALES Y SEGMENTARIAS DEL NÓDULO SINUSAL, NÓDULO AV, HEMIRRAMAS

Y MIOCITOS

ASINTOMÁTICO ECG, HOLTER Y PEG sin alteraciones

ASTENIA Y ADINAMIA ECG: FC: 55 – 60 lpm.

PALPITACIONES Y MAREOS ECG: FC: 50 Y 55 lpm. PEG Y HOLTER: EV-BIRD

PALPITACIONES

PAROXÍSTICAS

Presenta EV en el ECG, PEG Y HOLTER

Solas o asociados a BCRDHH Y HBAIHH

PALPITACIONES Y DISNEA Presenta EV, asociado a BCRDHH, HBAIHH

Y Bloqueo Bifascicular

PALPITACIONES Y DOLOR TORÁCICO

ATÍPICO

Presenta EV, solo o asociado a BCRDHH, HBAIHH,

Bloqueo Bifascicular. Aparición de ondas Q de

necrcosis

Signos y síntomas de

Insuficiencia cardíaca

Presenta EV monomorfas o polimorfas, diferentes grados de

Bloqueos bi, tri y tetrafascicular, y la aparición de FA.

Se presentan en este rango de

presentaciones clínicas y ECG.:

pacientes con BAVC

En la etapa final de la cardiopatía chagásica es

más frecuente la Enfermedad del Nódulo sinusal


Página 45

El Registro Regional del Norte Argentino, se realizó en las Provincias de Chaco, Corrientes, Formosa, Norte

de Santiago del Estero y JJujuy. Cada vez que se realizaba una atención primaria en alguna Localidad, en

más del 60% eran pacientes que al examen físico y con el ECG, no presentaban patología demostrada, eran

pacientes más Jovenes en Comparación con el Registro Nacional de Chagas.

Los pacientes esperaban ser atendidos por los cardiólogos, clínicos, estudiantes de Medicina y Enfermeros,

para ser evaluados, quien aún no disponía de diagnóstico, estaban los Bioquímicas para realizar las

extracciones de sangre y así mediante dos métodos serológicos poder establecer el diagnóstico.

Por eso la prevalencia de fibrilación auricular y arritmias en general fueron menores en comparación con el

Registro Nacional de Chagas.

PRESENTACIONES CLÍNICAS Y ELECTROCARDIOGRÁFICAS

REGISTRO NACIONAL DE CHAGAS

REGISTRO REGIONAL DEL NORTE ARGENTINO

Chagas Crónico Con patología Demostrada

1542 (46,11%) pacientes 2202 (38,57%) pacientes

Chagas Crónico Sin patología Demostrada

1802 (53,89%) pacientes 3506 (61,43%) pacientes

Arritmias en General

732 (21,88%) 914 (16.’1%)

Bloqueos Divisionales

976 (29,17%) 1093 (19,14%)

Fibrilación auricular

424 (12,67%) 61 (2,77%)

Marcapasos definitivo

181 (5,41%) 203 (9,21%)

Insuficiencia cardíaca Crónica

425 (7,21%) 410 (18,61%)

Síncope

168 (5,02%) 256 (11,62%

PRESENTACIONES CLÍNICAS Y ELECTROCARDIOGRÁFICAS EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

COMPARACIÓN DE DOS REGISTROS ARGENTINOS


Página 46

Fue solo eso? porque no todos los pacientes de las mismas provincias del Norte tenían la misma

presentación clínica, era común observar a los Chagásicos infectados de Corrientes, Formosa y Jujuy ser

más bradicárdicos y los pacientes de Chaco y del Norte de Santiago del estero tener mayor trastornos

intraventriculares y arritmias ventriculares. Las re infecciones permanentes, el contacto persistente por años

de T. cruzi en zonas de muy alta prevalencia de la provincia de Chaco (impenetrable chaqueño)

principalmente en las etnias de pueblos originarios, estos tenían prevalencias elevadas de trastornos

intraventriculares en edades que no superaban los 42 años de edad, principalmente de sexo masculino. Los

pacientes que fueron atendidos en las Localidades de San Luis del Palmar, Empedrado de la provincia de

Corrientes, y los que teniendo serología reactiva para Chagas, iban al Consultorio de Chagas de la Facultad

de Medicina de la UNNE, eran pacientes que ya habían pasado los 50 años, y tenían ECG normal, con

Holter normal, o una frecuencia cardíaca promedio entre 50 a 57 latidos por minuto, con ninguna o

extrasístoles ventriculares aisladas.

En el año 2013-2014 las atenciones realizadas en las Localidades de Perico, San Pedro, Humahuaca y la

Quiaca el 61% de los ECG evaluados no tuvieron alteraciones y también predominó la enfermedad del

Nódulo sinusal

GRUPO ETARIO

BCRD % HBAI % BCRDH HBAI%

% BCRD 0,45 HBAI % BCRD HBAI

%

20 -29 8 0,81 13 1,33 2 0,20 5 0,45 7 0,64 2 0,18

30 – 39 34 3,48 41 4,20 14 1,43 19 1,73 34 3,11 7 0,64

40 – 49 52 5,32 61 6,25 47 4,81 38 3,47 104 9,51 42 3,84

50 – 59 96 9,83 82 8,40 92 9,42 49 4,48 139 12,71 106 9,69

60 – 69 59 6,04 94 9,63 83 8,50 147 1,34 246 22,60 148 13,80

70 – 79 39 3,99 46 4,60 59 6,04

80 – 89 14 1,43 18 1,84 17 1,71

90 - 99 1 0,10 2 0,20 2 0,20

LOS BLOQUEOS DIVISIONALES EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS – MAZZA

COMPARACIÓN DE DOS REGISTROS ARGENTINOS

REGISTRO NACIONAL DE CHAGAS REGISTRO REGIONAL DEL NORTE ARGENTINO


Página 47

La presencia de Síncope se presentó en el Registro Nacional de Chagas en un 5,2% y 11,6% en el Registro

Regional del Norte Argentino, en todos los casos, eran pacientes con Enfermedad del Nódulo Sinusal,

Bloqueo AV completo y taquicardia ventricular. Ante su presencia, el paciente debe ser internado en forma

inmediata y realizar todos los estudios complementarios. En el 1991, Barbosa EC. Y col, publicaron Evaluar

las causas del síncope en pacientes con enfermedad de Chagas y trastornos de la conducción

intraventricular, estudiaron a 9 pacientes con edad promedio de 49 años. El estudio consistió en estudiar la

determinación del período de Wenckebach (WP), el tiempo de recuperación del nódulo sinusal (SNRT), la

estabilidad auricular y la estimulación ventricular programada (PVS). Se indujo taquicardia ventricular

monomórfica (TV) en cinco pacientes (55,5%), se observó depresión de WP en tres casos, se produjo una

prolongación del intervalo H-V en tres casos y el SNRT fue normal en pacientes de sala. En un caso el

estudio electrofisiológico fue completamente normal. Entre los 5 pacientes con Taquicardia ventricular

inducida, con un período de seguimiento medio de 7 meses, 1 tuvo muerte súbita, 3 se volvieron

asintomáticos con fármacos antiarrítmicos y 1 recibió tratamiento no farmacológico. En 4 pacientes con un

período medio de seguimiento de 21 meses, 3 son asintomáticos y uno presenta mareos ocasionales

(paciente con un estudio normal). Entre los pacientes con Taquicardia ventricular, 4 presentaron síncope

recurrente, mientras que en el grupo de pacientes sin taquicardia ventricular (en total 4) todos tuvieron solo

un episodio sincopal. Los pacientes con trastornos intraventriculares, enfermedad de Chagas y síncope, la

quicardia ventricular fue responsable de los síntomas en aproximadamente el 44% de los casos

En 1994 Martino Martinelli F y col. Publicaron que 53 pacientes con cardiopatía chagasica crónica y síncope

recurrente fueron seguidos durante 2 a 127 meses. Se clasificaron en los siguientes grupos: Grupo I (n =

15) sin taquicardia ventricular inducible (TV) e intervalo normal de HV; Grupo II (n = 17) con solo TV

inducible; Grupo III (n = 11) con solo un intervalo HV anormal; y Grupo IV (n = 10) con un VT inducible y un

intervalo HV anormal. La terapia farmacológica empírica se administró en el grupo I, Terapia farmacológica

guiada por electrofisiología: estudio en Grupo II; estimulación atrioventricular en Grupo III; y farmacología

empírica con estimulación atrioventricular en Grupo IV. La edad y el sexo fueron similares entre los grupos;

Los síntomas de la Clase funcional I de la New York Heart Association fueron más frecuentes (P = 0,0001)

en Grupo I. La fracción de eyección por ecocardiografía fue mayor en Grupo I (P = 0.01221. La densidad de

los complejos ventriculares prematuros mediante el monitoreo de Duller fue similar entre los grupos. La

complejidad de los complejos ventriculares prematuros por Holler fue significativamente mayor en Grupo II

(P = 0.0270); Esta variable, analizada desde el electrocardiograma de ejercicio, no fue diferente entre los

grupos. Todas las muertes fueron repentinas, la prevalencia fue mayor en Grupo II y ausente en Grupo III, y

la recurrencia del síncope fue similar entre los grupos. Las causas más probables de síncope recurrente

fueron la Taquicardia ventricular en un (43%) con mal pronóstico y el bloqueo atrioventricular paroxístico

(21%) con un pronóstico favorable.

En el año 2001, fue para nosotros el mejor estudio publicado sobre síncope durante la presentación clínica

de la taquicardia ventricular sostenida, relacionando la mortalidad total y cardíaca en pacientes con

cardiopatía Chagásica.


Página 48

Es interesante presentar los resultados de los estudios, para enriquecer el contenido de este Consenso y

tener mas elementos de análisis, cuando estamos ante la presencia de Síncope. Luiz Roberto Leite y col,

publicaron en los archivos brasileños de cardiología: “Evaluamos a 78 pacientes con taquicardia ventricular

sostenida y enfermedad cardíaca de Chagas crónica. La edad media fue de 53 ± 10 años, 45 eran hombres

y la fracción de eyección media fue de 49,6 ± 13%. Los pacientes se dividieron en 2 grupos según la

presencia (Grupo I = 45 pacientes) o la ausencia de síncope (Grupo II = 33) de síncope durante la

taquicardia ventricular sostenida. Con un seguimiento de 49 meses, estos fueron los resultados

Todos los pacientes tuvieron su diagnóstico de enfermedad de Chagas confirmado por pruebas serológicas

y la presencia de enfermedad cardíaca se confirmó mediante alteraciones en el electrocardiograma de 12

derivaciones, radiografía de tórax, monitoreo electrocardiográfico ambulatorio (Holter), ecocardiograma,

ventriculografía de radionúclido y angiografía ventricular izquierda . La taquicardia ventricular sostenida

monomórfica espontánea se registró en un electrocardiograma o en la monitorización de Holter en todos los

pacientes. La angiografía coronaria se realizó en todos los varones mayores de 35 años y en todas las

mujeres mayores de 40 años. El estudio electrofisiológico con estimulación ventricular programada se realizó

en todos los pacientes. se utilizaron las siguientes definiciones: 1) síncope, la pérdida repentina de

conciencia seguida de recuperación espontánea, que se considera presente cuando se produjo el episodio

durante la monitorización electrocardiográfica o cuando, después de recuperar la conciencia, el paciente

estaba en forma sostenida taquicardia ventricular; 2) taquicardia ventricular sostenida, que es la presencia

de latidos ventriculares consecutivos con una frecuencia cardíaca> 100 bpm y duración> 30 s, o la

necesidad de una reversión inmediata, cuando se produce un deterioro hemodinámico; 3) muerte cardíaca

súbita, en el caso de una muerte observada, ocurriendo dentro de 1 hora como máximo después del inicio

de los síntomas en un paciente clínicamente estable, o en el caso de una muerte no observada, el paciente

debería haber estado asintomático dentro de las 24 horas previas a la muerte ; 4) muerte cardiaca, la suma

de la muerte súbita y la resultante de la progresión de la insuficiencia cardíaca o eventos tromboembólicos;

5) recurrencia de taquicardia ventricular sostenida no fatal, registrada en un electrocardiograma o Holter, sin

evolución a fibrilación ventricular o paro cardiopulmonar. De los 78 pacientes, 45 (57,7%) experimentaron

síncope durante la presentación clínica de taquicardia ventricular sostenida y comprendieron el grupo I; los

33 pacientes (42,3%) que no experimentaron síncope comprendían el grupo II. Otros síntomas se

presentaron ante la presencia de taquicardia ventricular: palpitaciones en 67 pacientes (GI = 39 y GII = 28, p

= 0,50) y disnea en 38 pacientes (GI = 21 y GII = 17, p = 0,40). No se observaron diferencias entre los

pacientes de ambos grupos de acuerdo a la edad, sexo, insuficiencia cardíaca avanzadam fracción de

eyección y alteraciones de la motilidad parietal.

La densidad de las extrasístoles ventriculares aisladas por hora, y la taquicardia ventricular no sostenida en

24 horas, registrada en el Holter inicial fue mayor en los pacientes con síncope.


Página 49

Grupo I. Con Síncope 45 pacientes

Grupo II. Sín Síncope 38 pacientes

P

Edad 52 53 0,31

Sexo masculino 29 (54.4%) 16 (48,5) 0,12

ECG anormales 36 (80%( 26 /78.8) 0,91

Alteraciones segmentarias 35 23 0,29

FEVI 48 % 51% 0,79

FEVI Menor de 40% 16 (35.6) 8 (24.2) 0,21

NYHA III/IIV 13.3% 9,1% 0,41

Frecuencia Clínica de TVS 314 309 0,79

TVS inducida ms 296 325 0,08

EV aisladas/hora 193 91 0,04

TVNS/24 horas 70 8 0,25

Seguimiento en meses 47 42 0,80

Durante el estudio electrofisiológico con estimulación ventricular programada, se indujo taquicardia

ventricular sostenida en 75 pacientes. El ciclo de frecuencia de taquicardia ventricular sostenida inducida fue

de 296 ms [IC del 95%: 273-319] en los pacientes con síncope y de 325 ms [IC del 95%: 299-351] en

aquellos que no presentaron síncope. Se observó una tendencia hacia un ciclo de frecuencia más corto de

taquicardia ventricular sostenida inducida en los pacientes que experimentaban síncope (p = 0.08)

GRUPO I, Con Síncope Grupo II Sin Sincope P Digoxina 10 (22,2%) 7 (21,2%) 1.00 IECA 28 (62,2%( 24 (72,7%) 0,46 Diuréticos 15 (33,3%) 17 (51,5%) 0,16 Amiodarona 91,1% 73.5% 0,21 Dosis media 30 (90%) 386 0,83 Sotalol 5 (15,1%) 1 (3%) 0,31 Dosis media 224 160 Ablación por catéter 18 (40%) 16 (45%) 0,50 Implante de marcapasos 6 (13,3%) 7 (21,2%) 0,75

TABLA 1. Caracteristicas basales del paciente con taquicardia ventricular sostenida

y enfermedad cardiaca chagásica crónica según la presencia de síncope durante la

presentación clínica de la arritmia

Tabla II Terapia Farmacológico, ablación e implante de marcaoasis


Página 50

El tiempo medio de seguimiento fue de 49 ± 33 meses, y todos los pacientes fueron seguidos durante al

menos 1 año, excepto 1 paciente en Grupo I que fue seguido durante 10 meses. En el grupo I, el

seguimiento medio fue de 51 ± 32 meses, y 7 (15,5%) pacientes en este grupo fueron seguidos durante

menos de 24 meses; en el grupo II, el seguimiento medio fue de 46 ± 32 meses, y 5 (15,1%) pacientes

fueron seguidos durante menos de 24 meses. Figura 1

La mortalidad total fue del 35% (28 defunciones). No se observaron diferencias entre los grupos con

respecto a la mortalidad total; 15 (33,3%) pacientes murieron en el grupo I, y 13 (39,4%) pacientes murieron

en el grupo II. Figura 2

TVS en Pacientes con Chagas

78

TVS recurrente 26 (57,8%)

Síncope durante la recurrencia: 17 (65,4%)

Muerte súbita

6 (13,3%)

TVS recurrente 18 (54,5%)

Sin Sincope: 33

Síncope durante la recurrencia: 4 (22,2%)

Con Síncope: 45

Mortalidad

total

15 (33,3%)

Mortalidad

cardiovascular

12 (26,6%)

Mortalidad

total

13 (39,4%

Mortalidad

cardiovascular

10 (30,3%)

Muerte súbita

8 (24,2%)

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0


Página 51

De las muertes en los 78 pacientes, el 28,2% tenía causas cardíacas, lo que representa el 78,6% de las

muertes en esta población (22 muertes). La Figura 3 muestra la curva de muertes cardíacas acumuladas en

los 78 pacientes, que no difirió estadísticamente entre los grupos I y II (p = 0,64), siendo 12 (26,7%) y 10

(30,3%) las muertes por causas cardíacas, respectivamente. La mayoría de las muertes cardíacas ocurrieron

repentinamente. De todas las muertes cardíacas, el 63,6% se consideraron repentinas (14 muertes). La

muerte súbita representó el 50% (6/12) de las muertes cardíacas en los pacientes del grupo I y el 80% (8/10)

de las muertes en los pacientes del grupo II (p = 0,24). La supervivencia media en el grupo I fue de 83

meses [IC 95% 70-97], y en el grupo II fue de 75 meses [IC 95% 59-92]. Figura 3

La recurrencia de taquicardia ventricular sostenida no fatal se observó en 44 pacientes (56,4%), 26 en el

grupo I (57,8%) y 18 en el grupo II (54,5%). No se observó diferencia entre los 2 grupos en la recurrencia de

taquicardia ventricular sostenida no fatal ( fig. 4 ).

Las recurrencias de taquicardia ventricular sostenida se acompañaron de síncope en el 26,9% de los

pacientes, siendo más frecuentes en aquellos que ya tenían el síntoma previo al antiarrítmico de taquicardia

ventricular sostenida no fatal, 4 (22,2%) presentaron síncope (p <0,01).


Página 52

Figura 4

Para evaluar la importancia del síncope asociado con la taquicardia ventricular sostenida, los pacientes que

experimentaron el síncope en cualquier momento durante el estudio se compararon con los que no lo

experimentaron. Por lo tanto, el síncope asociado con taquicardia ventricular sostenida ocurrió en 4 de los 33

pacientes cuya arritmia había ocurrido inicialmente sin síncope, sumándose a los 49 pacientes que

experimentaron síncope asociado con taquicardia ventricular sostenida en cualquier momento durante el

estudio. Cuando estos 49 pacientes con síncope asociado con taquicardia ventricular sostenida se

compararon con los 29 sin síncope, la mortalidad total (36,7% vs. 34,5%, p = 0,91) y cardíaca (24,5% y

34,5%) no difirió en ningún momento durante el estudiar.

La mortalidad total y cardíaca fue mayor en los pacientes con una fracción de eyección ventricular izquierda

inferior al 40%. De las 28 muertes ocurridas durante el seguimiento clínico total, el 50% de los pacientes

tenía una fracción de eyección inferior al 40% en comparación con el 30,8% de la población total y el 29% de

los pacientes sin este evento; esta diferencia, sin embargo, no fue estadísticamente significativa.

En este estudio “La presencia de síncope durante la taquicardia ventricular sostenida, aunque

frecuente (57.7%), no influyó en la mortalidad total y cardíaca a largo plazo”.


Página 53

La taquicardia ventricular sostenida en pacientes con cardiopatía estructural es una arritmia potencialmente

letal. Estudios previos informaron que, en presencia de insuficiencia cardíaca estructural, en la cardiopatía

isquémica, cuando la taquicardia ventricular sostenida se acompaña de síncope o paro cardiopulmonar, el

riesgo de una recidiva fatal es mayor que cuando esta arritmia es bien tolerada hemodinámicamente .

Scanavacca et al 9 estudiaron 35 pacientes con taquicardia ventricular sostenida a chagásica crónica tratada

con amiodarona. Mostraron que, a pesar de la recurrencia de arritmia en el 30% de los pacientes, no se

observó muerte en pacientes con una fracción de eyección> 30% y que estaban en clase funcional I o II

durante 27 meses de seguimiento clínico. En su estudio, la mortalidad cardíaca fue de 11.4%, ocurriendo en

pacientes con disfunción ventricular severa. Mendoza y colaboradores, informaron una tasa de mortalidad

del 20% en pacientes con taquicardia ventricular sostenida y enfermedad cardíaca chagásica crónica

Estos resultados pueden no atribuirse a las diferencias en las características clínicas, electrofisiológicas o

terapéuticas, ya que fueron similares para ambos grupos y la mayoría de los pacientes estaban recibiendo

amiodarona. La mayor tasa de mortalidad en nuestro estudio en comparación con la de otros estudios puede

deberse al tamaño más grande de nuestra muestra y nuestro seguimiento más prolongado.

En un estudio de hallazgos clínicos y pronóstico de pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca

descompensada aguda: análisis de la influencia de la etiología de Chagas y la función ventricular, el síncope

se presentaron Síncope en un 20%, sobre 500 pacientes evaluados entre los años 2013 y 2016.En el

Desarrollo de una puntuación de riesgo para predecir la muerte súbita en pacientes con enfermedad

cardíaca de Chagas, publicado en el año 2015, sobre 373 pacientes evaluados en forma retrospectiva, 43

pacientes presentaron muerte súbita, se identificaron 4 predictores independientes, uno de ellos fue el

Sincope que se le asigno con 2 puntos, superior a la presencia de extrasístoles ventriculares con 1 punto y

disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con 1 punto.

LA disautonomía en la Enfermedad de Chagas, a compromete a ambas ramas del SN autonomo: la

simpatica y la parasimpáticacomo y el mecanismo para explicar el daño a nivel eléctrico y miocárdico va

desde la etapa aguda hasta la etapa crónica con miocardiopatía dilatada y muerte súbita. La Hipótesis

neurocardiogénica anticipa al desarrollo de miocardiopatía dilatada?

Un metaanálisis que analizó 7 estudios incluyendo 396 pacientes chagásicos sin cardiopatía demostrada

por los métodos usuales de evaluación, consideró la simple maniobra de Valsalva alterada como indicador

precoz de disfunción vagal


Página 54

El deterioro parasimpático temprano podría ser un mecanismo que desencadena la muerte súbita. Esta

posibilidad es indirectamente apoyada por informes de autopsias de corazones pequeños y altamente

denervados en pacientes que murieron repentinamente; Si bien el corazón chagásico denervado

parasimpáticamente podría ser más vulnerable a la arritmia maligna que es potencialmente capaz de

desencadenar una muerte súbita, esta hipótesis nunca se ha probado en estudios clínicos diseñados

adecuadamente.

Las áreas con trastornos de la motilidad parietal “en forma de parches” con áreas de fibrosis con músculo

cardíaco, están implicados en las etapas iniciales de la miocardiopatía chagásica. El deterioro autonómico

puede agravar la disfunción sistólica y conducir a una hipoquinesia global, pero no es el único responsable

de las anomalías de la contracción.

Está demostrado que los pacientes chagásicos responden a la demanda de flujo sanguíneo impuesta por el

ejercicio físico llevando a episodios de ACV. os pacientes chagásicos que muestran un control parasimpático

cronotrópico insuficiente tienen aumento de la resistencia periférica en respuesta al estrés ortostático con

menor gasto cardíaco, y en la evolución conducen a miocardiopatía dilatada. Por último la disautonomia se

asocia con los trastornos en la microcirculación, esto fue explicado con la teoría microcirculatoria.

BILIGORAFÍA

1-CLASIFICACIÓN ENFERMEDAD de CHAGAS. CONSENSO INTERNACIONAL BUENOS AIRES 2010.

(Buenos Aires, Argentina. Marzo 20 de 2010).¿Por qué una “Nueva Clasificación de la Enfermedad de

Chagas?. Revista Argentina de Cardiología: 2011; 40Comité Científico de Enfermedad de Chagas de la

Federación Argentina de Cardiología (FAC). Consejo de Miocardiopatías y Enfermedad de Chagas de la

Sociedad Interamericana de Cardiología.

2- Vianna G. Contribuição para o estudo da anatomia patológica da moléstia de Chagas. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1911; 3: 276–294.CrossrefGoogle Scholar 3-Torres CM. Miocitólise e fibrose do miocárdio na doença de Chagas. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1960; 58: 161–182.CrossrefMedlineGoogle Scholar

4-Ferrans VJ, Milei J, Tomiata Y, Storino RA. Basement membrane thickening in cardiac myocytes and capillaries in chronic Chagas’ disease. Am J Cardiol. 1988; 61: 1137–1140.CrossrefMedlineGoogle Scholar

5- Ferreira CS, Lopes ER, Chapadeiro E, Almeida HO, Souza WF, Silva-Neto JJ. Coronariografia post-morten na cardite chagásica crônica: correlação anátomo-radiológica. Arq Bras Cardiol. 1980; 34: 81–86.MedlineGoogle Scholar

6- Higuchi ML, Brito T, Parzianello LC, Fukasawa S, Ramires JA. Severe arteriolar dilatation and ischemic lesions in chronic Chagas’ cardiopathy: a 3D confocal laser microscopic study. J Am Coll Cardiol. 1998; 31: 382.CrossrefGoogle Scholar

7- Morris AS, Tanowitz HB, Wittner M, Bilezikian JP. Pathophysiological insights into the cardiomyopathy of

Chagas’ disease. Circulation. 1990; 82: 1900–1909.CrossrefMedlineGoogle Scholar


Página 55

8-Rossi MA. Microvascular changes as a cause of chronic cardiomyopathy in Chagas’ disease. Am Heart J.

1990; 120: 233–236.CrossrefMedlineGoogle Scholar

9-Oliveira JSM, Santos JCM, Muccillo G, Ferreira AL. Increased capacity of the coronary arteries in chronic

Chagas’ heart disease: further support for the neurogenic pathogenesis concept. Am Heart J. 1985; 109:

304–308.CrossrefMedlineGoogle Scholar

10-Rossi MA, Gonçalves S, Ribeiro-dos-Santos R. Experimental Trypanosoma cruzi cardiomyopathy in

BALB/c mice: the potenial role of intravascular platelet aggregation in its genesis. Am J Pathol. 1984; 114:

209–216.MedlineGoogle Scholar

11- Abstract del XXX Congreso Nacional de Cardiología. Federación Argentina de Cardiología

12- Abstract del XXXI Congreso Nacional de Cardiología. Federación Argentina de Cardiología

13- Abstract del XXXIII Congreso Nacional de Cardiología. Federación Argentina de Cardiología

14-Abstract del XXXIV Congreso Argentino de Cardiología. Federación Argentina de Cardiología

15- Archivos Brasileros de Cardiología. Año 2001 The Impact of Syncope During Clinical Presentation of

Sustained Ventricular Tachycardia on Total and Cardiac Mortality in Patients with Chronic Chagasic Heart

Disease Luiz Roberto Leite, Guilherme Fenelon, Ângela Tavares Paes, Angelo Amato Vincenzo de Paola

16-Dias JCP. Natural history of Chagas' disease. Viotti R, Vigliano C, Lococo B, Petti M, Bertocchi G, Álvarez

MG, et al. Indicadores clínicos de progresión de la miocaditis chagásica crónica. Rev Esp Cadiol.

2005;58:1037-44.

17-Chagas C. Pathogenic processes of American trypanosomiasis. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1916;8:3-38.

Arq Bras Cardiol. 1995;65:359-66

18-J Am Coll Cardiol. 2013 Aug 27;62(9):767-76. doi: 10.1016/j.jacc.2013.05.046. Epub 2013 Jun 13.

19-Chagas disease: an overview of clinical and epidemiological aspects

20Prata A. Prognóstico e complicações da doença de Chagas. Rev Goiana Med. 1959;5:87-96.

21-Maguire JH, Hoff R. Cardiac morbidity and mortality due to Chagas disease: prospective

eletrocardiographic study of a brazilian community. Circulation. 1987;75:1140-5. Medline

23.Dias JC.P, Kloetzel K. The prognostic value of the electrocardiographic features of chronic

Chagas'disease. Rev Inst Med Trop São Paulo. 1968:10:158-62. ignificance of the clinical presentation in

ventricular tachycardia/fibrillation. Am Heart J 1989; 118: 695-701. [ Links ]

6. Bestetti RB, Santos CRF, Machado Jr OB, et al. Clinical profile of patients with Chagas' disease before

and during sustained ventricular tachycardia. Intern J Cardiol 1990; 29: 39-46. [ Links ]

7. Bestetti RB, Dalbo CMR, Arruda CA, Correia Fº, Freitas OC. Predictors of sudden cardiac death for

patients with Chags' disease: A hospital-derived cohort study. Cardiology 1996; 87: 481-7. [ Links ]

8. Prata AR, Lopes ER, Chapadeiro E. Características da morte súbita tida como não esperada na doença

de Chagas. Rev Soc Bras Med Trop 1986; 19: 9-12. [ Links ]

9. Scanavacca MI, Sosa EA, Lee JH, Bellotti G, Pileggi F. Empiric therapy with amiodarone in patients with

chronic Chagas cardiomyopathy and sustained ventricular tachycardia. Arq Bras Cardiol 1990; 54: 367-71.

[ Links ]


Página 56

10. de Paola AA, Melo WD, Tavora MZ, Martinez EE. Angiographic and electrophysiological substrates for

ventricular tachycardia mapping through the coronary veins. Heart 1998; 79: 59-63. [ Links ]

11. Távora MZ, Mehta N, Silva RM, Gondim FA, Hara VM, de Paola AA. Characteristics and identification of

sites of chagasic ventricular tachycardia by endocardial mapping. Arq Bras Cardiol 1999; 72: 451-74.

AUTORES:

Dra. Valentino Mariana, Marcelo Coll, Alejandro Bravo, Andrés Martellotto, Gerardo A. Moreno, Francisco A. Femenia, Jorge Figueroa, Ariel E.

Szyszko, Federico Sanmillan, Diego Velazco, Héctor S. Manzolillo, Alejandro A. Ventura.

Comité de Arritmias y Electrofisiología. Federación Argentina de Cardiología (FAC).

- INTRODUCCION

-

La Enfermedad de Chagas es considerada una “cardiopatía arritmogénica” caracterizada por arritmias auriculares y ventriculares y trastornos en la conducción cardíaca.Las alteraciones electrocardiográficas preceden las alteraciones estructurales cardíacas y son predictores de riesgo de muerte (1-6), razón por lo cual debemos poner mucho empeño en reconocerlas.

La manifestación clínica de los trastornos eléctricos corren a través de una amplia franja de va desde pacientes asintomáticos hasta pacientes que mueren súbitamente.

El objetivo del tratamiento de las arritmias en la Enfermedad de Chagas, debe enfocarse, no sólo en el control de los síntomas como las palpitaciones o mareos, sino en la prevención de la Muerte Súbita Cardíaca (MSC), evento frecuente y temible de esta enfermedad

ARRITMIAS VENTRICULARES.

Las arritmias ventriculares se presentan con una alta frecuencia en todas sus formas.

Las extrasístoles ventriculares (EV) monomorfas o polimorfas se observan en el 10%-66% de los pacientes con serología positiva en un Electrocardiograma (ECG) (7).

La Taquicardia Ventricular No Sostenida (TVNS) ( 3 latidos o más con una duración de menos de 30 segundos) encuentra en el 30% de pacientes con Cardiopatía Chagásica Crónica (CCh) sin insuficiencia cardíaca (ICC) y del 50% al 73% de pacientes con ICC (8-9) y es un predictor independiente de mortalidad.(4,6)

La Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS)(taquicardia ventricular de más de 30 segundos de duración o más corta si requirió maniobras para interrumpirla) puede ocurrir espontáneamente o

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS.


Página 57

ser inducida durante un Estudio Electrofisiológico (EEF), el cual debe ser indicado cuando la historia sugiera su presencia (10).

La Fibrilación Ventricular (FV) es la primera causa de Muerte Súbita Cardiaca en la CCh (11-13)

La MSC es responsable de 55 al 65% de todas las muertes en pacientes Chagásicos. (14). La MSC puede presentarse en pacientes sin alteración estructural cardíaca, pudiendo ser la primera manifestación de la enfermedad (9,15). En un reciente análisis, la MS se presentó en el 33% de pacientes en Clase Funcional I/II New York Heart Association (CF NYHA) (15). En nuestro país, en pacientes con CCh

e ICC la mortalidad súbita, principalmente por TVS y/o FV, fue del 44% en el primer año. (16)

-

Las arritmias ventriculares aumentan su prevalencia y complejidad a medida que progresan las alteraciones estructurales miocárdicas (17-18).

La cardiopatía Chagásica provoca fibrosis y necrosis miocárdica (19) Estas lesiones afectan las conexiones intercelulares detonando cambios en el potencial de acción cardíaco siendo la base de los circuitos reentrantes de las arritmias (20,21).

A medida que avanza la enfermedad la aparición de zonas con fibrosis extensa y aneurismas aumentan el sustrato para la producción de arritmias ventriculares (22).

El ápex del ventrículo izquierdo (VI) es la zona más afectada, siendo común observar aneurismas a ese nivel. La presencia de aneurismas predice el desarrollo de trombos y stroke pero, en lo que a nosotros nos respecta, son un sustrato para las arritmias ventriculares. Aunque su presencia se correlaciona fuertemente con el riesgo de arritmias ventriculares, no ha mostrado ser un predictor independiente de mortalidad (23-24)

El déficit en la función sistólica de VI por el avance de la enfermedad es el mayor predictor independiente de mortalidad (4,6,25).

La extensión de zonas de fibrosis pueden ser identificadas por Resonancia Magnética Nuclear (RMN). Las vistas tardías tras la inyección de Gadolinio nos dan información cualitativa y cuantitativa de las áreas de fibrosis miocárdica.(26-29). La extensión de la fibrosis se correlaciona con la CF NYHA y con la aparición de arritmias ventriculares. (26,28).

En pacientes con serología positiva y sin alteraciones en el electrocardiograma ni en el ecocardiograma, la fibrosis miocárdica puede hallarse hasta en un 8% de ellos (30). Este dato explica, en gran parte, la aparición de arritmias malignas en pacientes sin alteraciones en los estudios convencionales y con excelente Fracción de eyección (FE) cardíaca.

La disautonomía que presentan estos pacientes también contribuiría con la aparición de arritmias ventriculares severas, y muerte súbita (31,32).

La TVNS y el síncope son marcadores independientes de mortalidad y deben ser investigados en forma agresiva y tratados correctamente por el alto riesgo que conlleva su manifestación (5-6).


Página 58

La TVS es la primera causa de síncope y debe ser sospechada ante un paciente que lo presenta (3-6) El síncope, aún en pacientes con FE preservada, tiene un pronóstico ominoso (33), requiere su rápida internación y diagnostico etiológico.

El pronóstico de la CCh conlleva alto riesgo. Por esa razón, en pacientes sean sospechados y diagnosticados con la Serología, se deberá estratificar el riesgo arrítmico (4,6). Cuatro variables fueron identificadas como independientes de mortalidad: la CF NYHA III y IV, la cardiomegalia en la radiografía de tórax, la disfunción sistólica del VI, y la TVNS en el Holter de 24 horas. Utilizando estas 4 variables, y sumando un bajo voltaje hallado en el ECG y el sexo masculino, Rassi y col (4) han desarrollado un algoritmo capaz de estratificar riesgo en pacientes con CCh. Cada variables recibió una puntuación según su riesgo: CF NYHA III/IV: 5 puntos, Cardiomegalia: 5 puntos, alteración en la motilidad regional o global: 3 puntos, TVNS: 3 puntos, bajo voltaje en el ECG: 2 puntos, y sexo masculino: 2 puntos. Sumando las variables obtenemos un número que estratifica el riesgo de los pacientes: 0-6 bajo riesgo, con una mortalidad a 5 años del 2% y a 10 años del 10%, 7-11 riesgo intermedio con una mortalidad a 5 años del 18% y a 10 años del 44%, y 12-20 alto riesgo con una mortalidad a 5 años del 63% y a 10 años del 84%.

La TVNS en combinación con disfunción de VI, independientemente de la clase funcional identifica un grupo con 15 veces más riesgo que pacientes que no presentan estas 2 variables (6,11,34) razón por la cual se impone en este grupo la prevención primaria con cardiodesfibrilador automático implantable (CDI).

En los últimos años un estudio esta tomando fuerza para la evaluación de pacientes con CCh, la RMN. Siempre que sea posible, se sugiere realizar RMN cardiaca (34-37). En una serie de 51 pacientes chagásicos (36) se observó fibrosis miocárdica en el 20% de pacientes sin compromiso cardíaco, 85% de pacientes con compromiso cardíaco y en el 100% de los pacientes con TVS, demostrando una alta correlación con un pronóstico de riesgo. También se sugirió el tratamiento con antiarrítmicos ante la presencia de fibrosis (57). Creemos que este estudio tiene un gran potencial para la discriminación de pacientes con riesgo, pero aún se necesitan más estudios que lo avalen.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES CON BETABLOQUEANTES

La terapia con betabloqueantes en pacientes con CCh esta indicada cuando presentan ICC y fracción de eyección deprimida como en otras formas ICC (31,35-36). Los betabloqueantes recomendados son bisoprolol, metoprolol y carvelidol en pacientes con FE <45% (11,37).

Pero el tratamiento con betabloqueantes en la CCh tendría algún efecto sobre la mortalidad arrítmica. Un sub análisis retrospectivo del Estudio REMADHE (38) observó que pacientes con miocardiopatía Chagásica e ICC que recibían betabloqueantes tenían mejor sobrevida que quienes no lo recibían. Estos hallazgos podrían explicarse, en parte, por la disautonomía a predominio parasimpático, que presentan estos pacientes.

En la actualidad se encuentra en marcha el estudio CHARITY (Chagas cardiomyopathy bisoprolol intervention study) (39) que evalúa el tratamiento con bisoprolol en pacientes con


Página 59

Miocardiopatía Chagásica y clase funcional según NYHA II a IV. Este estudio multicéntrico, ramdomizado, a doble ciego, iniciado en el año 2006 tiene como objetivo primario investigar el efecto del bisoprolol en la sobrevida y número de hospitalizaciones de pacientes con CCh tratados con dicho betabloqueante, y como objetivo secundario evaluar la calidad de vida, progresión de alteraciones en la conducción eléctrica y necesidad de terapia eléctrica. Los datos aún no se encuentran disponibles.

Los betabloqueantes también estarían indicados en pacientes con arritmias ventriculares con un alto componente adrenérgico. Un trabajo publicado por Pellizon y col en 1999 (40) donde trató con betabloqueantes un grupo de pacientes con CCh sin ICC que presentaban TV inducidas por stress persistieron asintomáticos y sin muerte súbita a 2 años de seguimiento.

Por lo antes expuesto, el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de Cardiología no recomienda el tratamiento empírico con betabloqueantes para prevenir la MS.

En pacientes sin alteraciones estructurales miocárdicas que se presentan sintomáticos por EV y se constata un componente adrenérgico el uso de betabloqueantes estaría indicado para controlar los síntomas (1,31).

En pacientes que presentan una alta densidad de EV (>10000 EV/24 horas o > 15% en holter de 24 horas) que puedan llevar al deterioro progresivo de la función ventricular o taquicardiomiopatía, el uso de betabloqueantes podría prevenir el deterioro aunque con muchísimo menos efectividad que la amiodarona (35,41). Igualmente en este grupo de pacientes la Ablación por Radiofrecuencia se impone al tratamiento médico.

TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES CON BETABLOQUEANTES

RECOMENDACIONES.

CLASE I

- PACIENTES CON EV SINTOMATICAS CON FE CONSERVADA (NE C)

-

- PACIENTES CON EV SINTOMATICAS CON COMPONENTE ADRENERGICO (NE C)

-

- PACIENTES CON FE DEPRIMIDA COMO PARTE DE SU TRATAMIENTO DE ICC CON IMPACTO SOBRE

LAS ARRITMIAS VENTRICULARES (NE B).

-

- CLASE IIa

-

- PACIENTES CON >10.000 DE EV O >15% DE EV EN HOLTER DE 24 HORAS, ASINTOMATICOS O

SINTOMATICOS (NE C)

-

-

- CLASE III

-


Página 60

- UTILIZACION DE BETABLOQUEANTES EMPIRICOS PARA PREVENCION DE MUERTE SUBITA EN

PACIENTES CON ARRITMIA VENTRICULAR INDEPENDIENTEMENTE DEL GRADO DE COMPROMISO

MIOCARDICO.

- TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES CON DROGAS

- ANTIARRITMICAS.

-

- TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES CON AMIODARONA -

- La amiodarona es la droga antiarrítmica de elección para el tratamiento de arritmias ventriculares en la Enfermedad de Chagas. Su eficacia fue demostrada por el Dr. Rosembaum y su equipo en la década del 80 (42-43). Inclusive fue reportada una actividad directa de la droga contra el parásito T. Cruzy (44), aunque esta acción no pudo ser reproducida por otros estudios.

- Los pacientes tratados con amiodarona presentan una reducción significativa en la densidad y complejidad de su arritmia ventricular (43,49) Tanto en los episodios de taquicardia ventricular como en el número de extrasístoles ventriculares y duplas.

- Un reciente meta-análisis (50) concluyó que la amiodarona es efectiva en reducir las arritmias ventriculares en el holter de 24 horas. La reducción fue del 99,9% para episodios de taquicardia ventricular, del 93,1% para episodios de extrasístoles ventriculares aisladas y del 79% para las duplas ventriculares. Pero dicha reducción no se correlacionó con una reducción en la muerte súbita, ni en la mortalidad total, ni en el número de hospitalizaciones.

- - - La muerte súbita durante el tratamiento con amiodarona se observó en una franja del

10,7% en 4 meses de tratamiento (45) a 4,7% a 2 años (42), en las escasas publicaciones que la informan.

-

Durante el tratamiento con amiodarona la tasa de efectos indeseados fue altísima alcanzando al 100% en algunos reportes. Los efectos más comúnmente observados fueron los depósitos corneanos con una prevalencia del 61%, las alteraciones gastrointestinales con un prevalencia del 16,1%, la bradicardia sinusal con una prevalencia del 12,6% y las alteraciones dermatológicas con una prevalencia de 10,5%. La toxicidad pulmonar aparece raramente pero sus consecuencias pueden ser muy serias (51). En pacientes, en quienes es imperativo usarla y gatille bradiarritmias graves se deberá evaluar el implante de un marcapasos.

- La tasa de suspensión de la droga también fue muy alta llegando al 30% (50).

-

- Por la alta toxicidad que posee esta droga, siendo algunos efectos secundarios irreversibles y graves, el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de Cardiología no sugiere su uso en pacientes con Enfermedad de Chagas sin alteración en la FE sólo para tratamiento estético de sus EV ya que en este estadío de la enfermedad no ha podido demostrarse aún, que este tipo de pacientes presenten mayor mortalidad que el resto de la población. Podría indicarse para tratar los síntomas en caso de falla de los betabloqueantes. En ningún caso el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de Cardiología recomienda su uso


Página 61

empírico para prevenir la MS en pacientes con FE conservada y sin otros indicadores de riesgo.

- - Un grupo aparte lo constituyen los pacientes que presentan TVNS sin alteración de la

función cardíaca (FE conservada) y sin alteraciones en la motilidad en el ecocardiograma.

- La TVNS, hallada en un ECG, holter o prueba ergométrica, es un predictor independiente de mortalidad (4,61).

- Si el paciente presenta TVNS asintomática y función ventricular conservada pese a la escasa evidencia, las guías sugieren la estratificación de riesgo de MS (11,16,37).

- La estratificación debería realizarse sobre todo si el paciente con FE conservada presenta signos de bajo voltaje en el ECG y sexo masculino, 2 variables utilizadas en el escore de Rassi (4,22,58) y que juntas colocan al paciente en una escala de riesgo intermedio.

.Si el paciente presenta TVNS sintomática por palpitaciones, disconfort, o mareos y no presenta otras

alteraciones electrocardiográficas y la función ventricular se encuentra conservada se podría instaurar tratamiento empírico con amiodarona para disminuir la sintomatología sólo si los betabloqueantes fallaron y se realizó estratificación de riesgo sugerida en el punto anterior.

-

Como conclusión el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de Cardiología no sugiere realizar tratamiento empírico con amiodarona en pacientes con TVNS y FE preservada. La sugerencia es estratificar riesgo de MS con Estudio Electrofisiológico en pacientes portadores de cardiopatía chagásica con TVNS y sin compromiso de la FE de VI y sin alteraciones en el ecocardiograma (11,16,37). Si durante el EEF se induce taquicardia ventricular o fibrilación ventricular se recomienda el implante de un cardiodesfibrilador, independientemente del grado de tolerancia de la arritmia inducida

Otras publicaciones evaluaron los efectos de la amiodarona para reducir la mortalidad en pacientes con miocardiopatía dilatada e ICC. En el Estudio GESICA (52), un 10% de pacientes en el grupo control y 8% en el grupo tratamiento fueron chagásicos, y en el estudio EPAMSA (53) el número de pacientes chagásicos alcanzó un 24% en el grupo control. Estos estudios argentinos mostraron una reducción de la mortalidad en pacientes tratados con amiodarona del 27% y 31%, pero no fue evaluado puntualmente el subgrupo de chagásicos. Ambos estudios fueron parte de un meta-análisis que incluyó 8522 pacientes portadores de cardiopatía dilatada y donde se evaluó la amiodarona para prevención de muerte súbita (54). Los autores observaron que los pacientes tratados con amiodarona presentaron una reducción en la muerte súbita pero la reducción absoluta del riesgo de muerte por cualquier causa del 1,5% no alcanzó la significación estadística (amiodarona 18.1% Vs control 19.6% PNS)

Igualmente el número de pacientes chagásicos que informaba fue ínfimo, por lo que no sería correcto extrapolar los resultados. Lo mismo ocurre para un segundo meta-análisis que incluyó 9997 pacientes, recientemente publicado, donde concluyen que no existe seguridad que la amiodarona aumente o disminuya el riesgo de MS, pero el número de pacientes chagásicos ingresados también fue despreciable (55).


Página 62

- - En pacientes con depresión de su FE y signos de ICC, del mismo modo que en pacientes

con FE preservada, el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de Cardiología no recomienda tratar con amiodarona de forma rutinaria las EV. Y, dado que no existen pruebas refutables, tampoco dar amiodarona empírica como prevención de la MS.

- - El uso de amiodarona esta indicado en pacientes portadores de CDI que presentan

choques eléctricos (11,37). Existe evidencia que una alta carga de choques favorece la necrosis miocárdica, y el deterioro progresivo pudiendo evolucionar a la ICC (56), además de aumentar la mortalidad total. El uso de amiodarona en pacientes chagásicos disminuye el número de choques eléctricos (4) y tendría una indicación precisa en el tratamiento de las tormentas eléctricas.

- El uso de amiodarona también estaría indicado en pacientes portadores de CDI quienes presentaron choques por fibrilación auricular paroxística u otras taquicardias supraventriculares rápidas, aunque en estos casos la ablación por radiofrecuencia sería la terapia de elección.

-

- Para pacientes con indicación de CDI cuando no se disponga del dispositivo o cuando esté contraindicado por razones médicas concurrentes o el paciente lo rechace estaría indicado el uso de amiodarona. (36)

- La amiodarona también estaría indicada en pacientes con alta densidad de arritmia ventricular en el holter de 24 horas (>10.000 EV/24 horas o >15% de EV) porque podrían desarrollar una taquicardiomiopatía o afectar la función ventricular (57). Debería considerarse también si las EV presentan un intervalo de acoplamiento corto (< 300 milisegundos) (58). Aunque, en estos pacientes la ablación por RF de todos los circuitos posibles es la terapia de elección (35)

- - Existen publicaciones recientes que avalan el uso de amiodarona en condiciones

especiales como la presencia de fibrosis en la RMN cardiaca (57) como sustrato de arritmias ventriculares. Por el momento el uso de amiodarona ante la presencia de fibrosis diagnosticada por RMN cardíaca no esta avalada por estudios científicos pero creemos que este método presenta mucho potencial para lograr discriminar pacientes con alto riesgo en el futuro.

-

-

- TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES CON AMIODARONA.

- RECOMENDACIONES

-

- CLASE I

-

- PACIENTES CON EV SINTOMATICAS QUE NO RESPONDEN A BB CON FE PRESERVADA (NE C)

-

- PACIENTES CON TVNS SINTOMATICOS EN QUIENES SE ESTRATIFICO EL RIESGO ARRITMICO (NE C).

-

- AMIODARONA PARA PREVENIR LOS CHOQUES APROPIADOS EN PACIENTES CON CDI. (NE C).

-

- CLASE IIa

-


Página 63

- AMIODARONA PARA PREVENIR TVS SINTOMATICAS EN PACIENTES PORTADORES DE CDI (NE C)

-

- PACIENTES CON ALTA DENSIDAD DE EV EN HOLTER DE 24 HORAS, ASINTOMATICOS O

SINTOMATICOS (NE B)

-

- PACIENTES CON FE DEPRIMIDA Y TVS QUE NO SON CANDIDATOS PARA EL IMPLANTE DE UN CDI (NE

C)

-

- CLASE III

-

- PACIENTES CON EV ASINTOMATICAS Y FE PRESERVADA (NE B).

-

- PACIENTES CON EV ASINTOMATICAS Y FE DEPRIMIDA (NE A)

-

- USO DE AMIODARONA EMPIRICA PARA PREVENCION DE MS (NE B)

TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES CON OTRAS DROGAS ANTIARRITMICAS

- - Con respecto a otras drogas antiarrítmicas la evidencia publicada es escasa y

cuestionable, por lo que el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de Cardiología no tomará posición al respecto y no sugerirá su uso para tratamiento de arritmias ventriculares en la CCh.

- - TRATAMIENTO ELECTRICO DE ARRITMIAS VENTRICULARES. - - CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE (CDI) - - PREVENCION PRIMARIA -

La Cardiopatía Chagásica se acompaña de una alta tasa de arritmias ventriculares malignas que pueden provocar muerte súbita (57-58).

- No existen datos en la actualidad que recomienden el implante de un CDI para prevención primaria de la Muerte Súbita en pacientes chagásicos.

Actualmente, se encuentra en desarrollo, el estudio CHAGASICS (CHronic use of Amiodarone aGAinSt Implantable cardioverter-defibrillator therapy for primary prevention of death in patients with Chagas cardiomyopathy Study) (59). Iniciado en el año 2013, es el primer estudio ramdomizado que compara amiodarona Vs cardiodesfibrilador en pacientes con CCh y TVNS para prevención primaria de MS. Por el momento, y hasta que no se presenten los resultados de este estudio, no habría una indicación precisa para el implante de un CDI para prevención primaria en pacientes chagásicos avalada por estudios serios. Hasta la publicación de los resultados, el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de Cardiología, sugiere estratificar el riesgo arrítmico.

-


Página 64

La depresión de la función de ventrículo izquierdo medida por la FE cardíaca es el predictor mas potente de Muerte súbita, incluso en la CCh crónica. Las guías ACC/AHA/HRS para terapia con dispositivos en anormalidades del ritmo cardíaco publicadas en el 2008 toman como punto de corte una FE ≤ 35% para recomendar el implante de un CDI para prevención primaria de MS.(60).

- Este dato, FE ≤ 35 %, fue replicado en el Segundo Consenso Brasileño en Enfermedad de Chagas (11), recientemente publicado, donde la recomendación IIb con un nivel de evidencia C, para un implante de CDI en prevención primaria sólo requiere una FE ≤ a 35% siempre que se asocie a TVNS.

-

- Pero, aparte de la FE, existen 2 entidades que tienen relación directa con el riesgo de muerte súbita, son predictores independientes de mortalidad, y, por ello debemos poner énfasis: son el síncope y la TVNS.

- - La TVNS, como fue expuesto en el capítulo de tratamiento médico, hallada en un ECG,

holter o prueba ergométrica, es un predictor independiente de mortalidad (4,61).

- Su hallazgo en pacientes con compromiso de la función ventricular de VI potencia el riesgo de MS. El 2nd. Consenso Brasileño en Enfermedad de Chagas (11) recomienda el implante de un CDI para prevención primaria de MS, en pacientes con FE ≤35% si se constata TVNS.

-

- Pero si el paciente presenta FE conservada y la TVNS es un hallazgo en un ECG, Holter de 24 horas o prueba ergométrica, se impondría la estratificación de riesgo, aunque aún no tengamos evidencia científica que lo avale (11,16,37).

- Un algoritmo para estratificación de riesgo en el 2do. consenso Brasileño (11) localiza a los pacientes con TVNS con Radiografía de Tórax normal, ecocardiograma normal pero con alguna alteración en el ECG, en el grupo de riesgo intermedio. Lo mismo sucede en el Score de Rassi (4).

En este Score la sola presencia de TVNS localiza al paciente en el grupo de bajo riesgo, pero si esta se asocia con microvoltaje en el ECG y sexo masculino caería en el grupo de riesgo intermedio aunque el paciente presente buena FE y no presente alteraciones en el ecocardiograma. Estos pacientes presentaron una mortalidad del 18% a los 5 años, por lo que se impondría la estratificación de riesgo.

- Existen varios estudios que han sido utilizados para la estratificación de riesgo como los Potenciales tardíos en el ECG de señal promediada, la variabilidad de la onda T, y la microalternancia de la onda T pero ninguno se reprodujo en grandes series. Las guías tanto brasileñas (11,37), como argentinas (16) utilizan el estudio electrofisiológico para discriminar el riesgo de MS.

- Creemos que en el futuro, la RMN, se incluirá en la estratificación de los pacientes, pero aún falta evidencia científica que la avale.


Página 65

- La sugerencia del Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de Cardiología es que ante el hallazgo de un episodio de TVNS se realice estratificación de riesgo con Estudio Electrofisiológico (11,16,26,33,37) en pacientes con serología de Chagas positiva y sin compromiso de la función de VI, ni alteraciones en la motilidad miocárdica. Si durante el EEF se induce taquicardia ventricular o fibrilación ventricular se recomienda el implante de un cardiodesfibrilador, independientemente del grado de tolerancia de la arritmia inducida y del grado de compromiso miocárdico. En pacientes con FE ≤ 35% sería correcto el implante de un cardiodesfibrilador ante la presencia de TVNS.

-

- La segunda entidad que presenta alto riesgo de MS es el Síncope. El síncope tiene un pronóstico ominoso si es resultado de una TVS (3,39-41). La primera causa de síncope en pacientes con CCh es la TVS, inclusive en pacientes portadores de bloqueos de rama en el ECG (40). La segunda causa y, con muchísima menor proporción, son los defectos de conducción y bloqueos. En ambos casos el pronóstico es nefasto y se impone la realización urgente de un Estudio Electrofisiológico para determinar la etiología del mismo (4-5), si los métodos no invasivos fallaron en determinar la causa del mismo.

- El síncope en pacientes sin evidencia de cardiopatía estructural y con FE conservada también tiene altísimo riesgo (41), por lo que debe ser evaluado con la misma intensidad que en pacientes con compromiso miocárdico ya que la primera causa es la TVS.

-

- Si se induce una TVS o FV durante el EEF, se impone el implante de un CDI como prevención primaria de MS (5) .

- En pacientes con FE ≤35% y/o con alteraciones en la motilidad global o regional, o aneurismas que

presentan síncope, sería correcto el implante de cardiodesfibrilador como prevención primaria de

MS, ya que, como dijimos anteriormente, la primera causa del sincope es la TVS.

CDI PREVENCION PRIMARIA DE ARRITMIAS VENTRICULARES.

- RECOMENDACIONES

-

- CLASE I

-

- PACIENTES CON SINCOPE Y EEF POSITIVO (NE B).

-

- CLASE IIa

-

- PACIENTES CON TVNS CON EEF POSITIVO. (NE C)

-

- CLASE IIb

-

- PACIENTES CON FE ≤35% Y TVNS (NE C).

-

- PACIENTES CON SINCOPE Y FE DEPRIMIDA O CON ZONAS DE DISCINESIA VENTRICULAR (NE C).

-

- CLASE III

-

- PACIENTES TVNS CON FE PRESERVADA Y SIN ALTERACIONES EN LA MOTILIDAD GLOBAL O

REGIONAL, Y CON EEF NEGATIVO

-


Página 66

- CDI PREVENCION SECUNDARIA DE ARRITMIAS VENTRICULARES

-

- El implante de un CDI para prevención secundaria en CCh se encuentra ampliamente aceptado,

pese a que no ha sido evaluada su eficacia y seguridad en ensayos clínicos (14).

- Estudios retrospectivos, observacionales, no ramdomizados sugieren que el implante de un CDI es

una terapia segura (63-68) en prevención secundaria de MS.

- Las guías ACC/AHA/HRS para terapia con dispositivos en anormalidades del ritmo cardíaco (60)

recomiendan el implante de un CDI (Clase IIa) en pacientes chagásicos sólo con el diagnóstico de la

cardiopatía. Pero creemos que esta indicación extensa se debe a falta de conocimiento de la

enfermedad ya que fue incluida junto con la Sarcoidosis y la Miocarditis de Células Gigantes.

- Las guías brasileñas recientemente publicadas (11), recomiendan su implante con clase I en

pacientes recuperados de MS o con TVS.

- El consenso de la Sociedad Argentina de Cardiología/Sociedad Uruguaya de Cardiología

(16) indica el implante de un CDI con clase I en recuperados de MS o con TVS si además

presentan alteraciones regionales en la motilidad.

-

- El Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de

Cardiología recomienda el implante de un CDI en pacientes recuperados de MS (clase I) o ante la

presencia de taquicardia ventricular como primer paso, dejando el tratamiento antiarritmico o la

ablación por Radiofrecuencia sólo como coadyuvante de la terapia eléctrica (4).

- CDI PREVENCION SECUNDARIA DE ARRITMIAS VENTRICULARES.

- RECOMENDACIONES

-

- CLASE I

-

- PACIENTES RECUPERADOS DE MS O CON TVS INESTABLE (NE C)

-

- PACIENTES CON TVS ESTABLE Y FE ≤35% (NE B)

-

- CLASE IIa

-

- PACIENTES CON TVS ESTABLE Y FE >35% (NE C).

-

- CLASE III

-

- TVS INCESANTE.

-

-

- TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES.

- ABLACION POR RADIOFRECUENCIA (RF).

-

- El objetivo de la ablación por RF de arritmias ventriculares en la CCh, ha sido mejorar la calidad de vida de los pacientes, previniendo el disconfort de los choques eléctricos en los portadores de CDI y disminuyendo el número de internaciones hospitalarias para reversión de las TVS (37), pero también prolongar la sobrevida.

- El mecanismo más común de la taquicardia ventricular en la CCh es la reentrada asociada una cicatriz (69). Los circuitos se encuentran en su gran mayoría (70%) en la


Página 67

pared inferolateral del ventrículo izquierdo (22). Pero los pacientes pueden presentar múltiples áreas de fibrosis con distintas morfologías de sus taquicardias.

- Los circuitos de reentrada pueden ser subendocárdicos, subepicárdicos o intramiocárdicos (70), con alta predominancia de la localización subepicárdica.

- En el año 1996, Sosa y col (71) describieron una novedosa técnica para mapeo y ablación epicardica. Desde entonces la tasa de éxito de ablación de TV en CCh creció de forma exponencial ya que casi el 50% de los circuitos de arritmias en la CCh se encuentran subepicárdicos (72-74).

- El uso de nuevas tecnologías, como el mapa electroanatómico, permite localizar las zonas de fibrosis en ritmo sinusal, y modificar el sustrato con ablación por RF (58,72). Esta técnica es fundamental para definir claramente los circuitos de la/las taquicardias ventriculares. Los electrogramas bipolares pueden definir el área de las cicatrices eléctricas cuando el voltaje sea menor a 0.5 mV. En pacientes que presentan TVS inestables este método se impone. En la actualidad no hay estudios científicos que comparen la ablación con mapeo convencional (biplanar) vs el mapeo tridimensional. En pacientes con CCh definitivamente este último método se impone dada la complejidad de los circuitos de las arritmias y las diferentes localizaciones (endocádica, intramiocárdica y subepicárdica) (102).

- El uso sistemas de imágenes como la RMN utilizando vistas tardías (23-26) también nos permite localizar las cicatrices y decidir la técnica a utilizar, aunque se encuentra limitada en pacientes portadores de CDI no aptos para RMN. La Tomografía Multislice también fue utilizada principalmente para delimitar las arterias coronarias durante la ablación epicardica (75) ya que existe el riesgo de causar lesiones coronarias.

- - El ECG de 12 derivaciones obtenido durante la TVS monomorfa puede orientarnos en la

localización del circuito y en la toma de decisión del tipo de técnica de ablación, identificando circuitos subepicárdicos (76-78). Recientemente fue publicado el uso de un mapa de voltaje unipolar endocárdico para localizar cicatrices subepicárdicas (79).

- - Pese a los avances, aún no existen estudios que informen sobre la superioridad de la

Ablación por Rf por sobre el tratamiento con drogas antiarritmicas en la CCh, aunque creemos que la ablación por RF debería ser el tratamiento de elección.

- - Otros usos de la ablación por RF es ante la presencia de EV con alta densidad horaria,

sintomáticas o asintomáticas, independientemente de la FE del paciente (35). Estos pacientes podrían afectar su función ventricular (26,57) por lo que el tratamiento se impone. La ablación por RF de las EV se encuentra equidistante al tratamiento médico con amiodarona con una indicación tipo IIb. Creemos que en centros con complejidad y experiencia necesaria, la ablación por RF debería ser el tratamiento de elección.

- - El consenso de expertos para Ablación por RF de Arritmias Ventriculares publicadas en el

años 2009 (80) recomiendan el procedimiento con un nivel de evidencia C en 4 casos: 1. TVS sintomática, incluso las terminadas por un CDI, que recurre a pesar del tratamiento con drogas antiarritmicas o si estas no son toleradas o no deseadas. 2. Para control de TVS incesante o tormenta eléctrica. 3. TV rama-rama o TV fascicular, y 4. TV polimorfa o FV cuando es gatillada por una EV.


Página 68

- Las indicaciones de Ablación por RF de TV en pacientes con “Cardiopatía” (incluye CCh) según la Guía para la Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas de la Federación Argentina de Cardiología publicadas en el año 2011 (81) con recomendación clase I y nivel de evidencia B son: 1. TVS sintomática estable o inestable, de una o más morfologías, incluidas aquellas terminadas por CDI, refractarias a fármacos antiarrítmicos o cuando estos no son tolerados. 2. TVS incesante o tormenta eléctrica que no son debidas a causas reversibles. 3. TV por reentrada Rama-Rama o TV fasciculares. 4. EV, TVNS, o TV en las que existe sospecha que puedan producir disfunción ventricular. 5. TV polimorfa, recurrente y FV refractarias al tratamiento antiarrítmico en las que se sospecha un disparador (EV monomorfa induciendo TV/FV). Con recomendación Clase IIa y nivel de evidencia B son: 1. pacientes que presentan 1 o más episodios de TVS, estable o inestable, de una o

más morfologías refractarios a antiarrítmicos clase III. 2. pacientes con TVS hemodinámicamente toleradas y FE

razonablemente preservada (>35%) aunque el tratamiento antiarrítmico se considere efectivo.

- El Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de Cardiología recomienda la utilización de

Ablación por RF en pacientes con CCh tomando como base las guías anteriormente citadas. La técnica a utilizar y el

uso de tecnología dependerá de cada caso en particular y de las posibilidades de cada centro, aunque el mapa

electroanatómico debería ser el procedimiento de elección en todos los casos de ablación de arritmias ventriculares en

CCh (102).

-

- ABLACION POR RADIOFRECUENCIA PARA TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES

- RECOMENDACIONES

-

- CLASE I

-

- TVS INCESANTE (NE A)

-

- TORMENTA ELECTRICA (NE B)

-

- TVS SINTOMATICA ESTABLE O INESTABLE, DE UNA O MAS MORFOLOGIAS, EN PACIENTES

PORTADORES DE CDI, REFRACTARIAS A FARMACOS O CUANDO ESTOS NO SON TOLERADOS (NE C)

-

- EV, TVNS O TVS CUANDO EXISTE SOSPECHA QUE PUEDA CAUSAR DISFUNCION VENTRICULAR (NE

C).

-

- CLASE IIa

-

- UNO O MAS EPISODIOS DE TVS, ESTABLE O INESTABLE, DE UNA O MAS MORFOLOGIAS

REFRACTARIAS A AMIODARONA.(NE C)

-

- TVS ESTABLES Y FE >35% AUNQUE EL TRATAMIENTO ANTIARRITMICO SE CONSIDERE EFECTIVO.

(NE C)

-

- CLASE IIb

-

- UNO O MAS EPISODIOS TVS ESTABLE O INESTABLE, DE UNA O MAS MORFOLOGIAS. (NE C).

-

- CLASE III

-

- TVS SECUNDARIA A CAUSA REVERSIBLE.

-

- TIPO DE MAPEO DE ARRITMIAS VENTRICULARES.

- RECOMENDACIONES

-


Página 69

- CLASE I

-

- USO DE MAPEO TRIDIMENSIONAL PARA UN ANALISIS ADECUADO DEL SUSTRATO Y MEJOR

DEFINICION DE LOS SITIOS DE ABLACION (NE C)

-

-

- ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES - - La fibrilación auricular (FA) es la arritmia supraventricular mas frecuentemente observada

en la CCh, se halla en el 4-12% de los pacientes (82). Puede hallarse hasta en el 5% de los pacientes durante un electrocardiograma de control (83).

- Su presencia se asocia a generalmente a cardiomegalia (11,84). - Otros factores asociados a la aparición de FA fueron observados como el bloqueo intra

auricular, la presencia de EV y extrasístoles supraventriculares (ESV) frecuentes y el aumento de tamaño de la Aurícula izquierda (85-86).

- La presencia de FA es un predictor de mortalidad (1-2,87-88), y de stroke (1,84,89-90) independiente de la función ventricular izquierda.

- El tratamiento de la fibrilación auricular no difiere al instaurado en el contexto de otras cardiopatías. La anticoagulación oral con warfarina, o acenocumarol, fármaco más común en nuestro medio se deberá instaurar cuando el paciente presente un Score CHA2DS2VASc > 2 tanto para FA paroxística como permanente o cuando presente disfunción ventricular aunque no alcance los 2 puntos del Score (11,37). Este punto se diferencia de la sugerencia pacientes con FA no valvular que presenten Insuficiencia cardíaca Congestiva. El Score CHA2DS2VASc en este caso se corresponde a 1 y no estaría indicada la anticoagulación, pero en pacientes con CCh el riesgo es mayor (37).

- Se deberá tomar en consideración la presencia de aneurismas al decidir la anticoagulación, ya que estos son predictores independientes de stroke en CCh.

- - No hay estudios científicos sobre el uso de nuevos anticoagulantes en esta cardiopatía en

especial. Pero una reciente publicación de la American Heart Association dentro de las recomendaciones hecha por expertos para el tratamiento de la CCh, sugiere que los nuevos anticoagulantes podrían ser considerados como una alternativa a la warfarina (1). Dada la alta tasa de mortalidad por stroke que tiene esta cardiopatía creemos que se debe ser muy cauto y esperar por más evidencia.

- - Para el tratamiento de la FA nos basamos en guías (91-92) pero teniendo en cuenta que

en la CCh el principal antiarritmico es la amiodarona tanto para reversión farmacológica como para mantenimiento del ritmo sinusal. Como hemos comentado previamente un número importante de pacientes sin evidencia de cardiopatía por los estudios convencionales, presenta alteraciones estructurales en estudios mas complejos como la RMN por lo que el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de Cardiología no recomienda el uso de otros antiarrítmicos.

- Para el control de frecuencia el uso de betabloqueantes o bloqueantes de los canales de calcio se utilizarían como primera línea (92). El uso de digital puede asociarse en pacientes con ICC. La indicación de ablación por RF del Nodo AV y ablación de FA no varía del resto de las cardiopatías.

-


Página 70

- TRATAMIENTO DE LA FIBRILACION AURICULAR

- RECOMENDACIONES

-

- CONTROL DE FRECUENCIA

-

- CLASE I

-

- BETABLOQUEANTES (NE C)

-

- BLOQUEANTES CALCICOS (NE C)

-

- CLASE IIa

-

- DIGITALICOS. (NE C).

-

- ABLACION POR RF O MODIFICACION DEL NODO AV PARA CONTROL DE LA FRECUENCIA ANTE

FALLA DE OTRAS ESTRATEGIAS. (NE C)

-

-

- CONTROL DEL RITMO

-

- CLASE I

-

- AMIODARONA (NE C)

- ABLACION POR RADIOFRECUENCIA (NE C)

- TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO

-

- WARFARINA O ACENOCUMAROL.

- R.I.N. 2-3.

-

- CLASE I

-

- SCORE CHA2DS2VASc > 2. (NE C)

-

- DISFUNCION VENTRICULAR. (NE C).

-

- CLASE IIb

-

- NUEVOS ANTICOAGULANTES PODRIAN SER CONSIDERADOS COMO UNA ALTERNATIVA A LA

WARFARINA O ACENOCUMAROL (NE C)

-

-

- BRADIARRITMIAS Y ANORMALIDADES DEL SISTEMA DE CONDUCCION.

-

- La Enfermedad de Chagas produce diversos trastornos en la conducción eléctrica cardíaca que incluyen disfunción del Nodo Sinusal, bloqueos aurículo-ventriculares, y bloqueos de rama.

- Es la primera causa de implante de marcapasos en diversas zonas de Latinoamérica (76). - La fibrosis que provoca la Enfermedad de Chagas muestra predilección por el Sistema de

Conducción cardíaco (1,11,87), afectando el Nodo Sinusal, el Nodo Aurículo Ventricular y el Sistema His-Purkinje. La presencia de disautonomía es un componente muy importante que potencia estos trastornos, sobre todo en pacientes sin evidencia de cardiopatía estructural.


Página 71

- - La Enfermedad del Nodo Sinusal, aparece en un alto porcentaje de pacientes, incluso sin

evidencia de cardiopatía estructural (2,94). Se manifiesta por bradicardia sinusal, pausas sinusales, bloqueo sinoauricular y Síndrome Bradicardia-Taquicardia en los casos más avanzados. Ante la sospecha de disfunción del Nodo Sinusal la realización de un Estudio Electrofisiológico se impone, si no se logro arribar a un diagnóstico por métodos no invasivos (10,95).

- - Los pacientes pueden presentar Bloqueos de segundo y tercer grado con un riesgo de

hasta 4 veces más que la población general (1,96). - El Bloqueo Completo o Incompleto de Rama derecha de Haz de His (BRD) es el defecto

de conducción más frecuente (2,82,96,99). Se encuentra en el 10% al 50% de los pacientes con serología positiva y es de 7 a 10 veces mas frecuente cuando se lo compara con individuos con serología negativa. El BRD se asocia frecuentemente al Hemibloqueo Anterior Izquierdo del Haz de His (HBAI). La presencia de ambos en un ECG es altamente sospechosa de Enfermedad de Chagas. El Bloqueo Completo de La Rama Izquierda del Haz de His (BCRI) es mucho menos frecuente, pero es indicador de mal pronostico en la CCh (1,95).

-

-

- Al igual que con la FA, el tratamiento de las bradiarritmias y las alteraciones del sistema de conducción cardíacos no difiere del de otras cardiopatías. Para la toma de decisión de implante de un Marcapasos seguimos las líneas de Guías publicadas principalmente en Latinoamérica como las Guías Latinoamericanas SOLAECE (91), las guías Brasileñas ( 11,37) y argentinas (100); aunque teniendo en cuenta también, las guías ACC/AHA/HRS (60) y ESC/EHRA (101).

- Reiteramos que las indicaciones son para pacientes con Serología de Chagas positiva, y con alteración o no estructural cardíaca.

-

-

- IMPLANTE DE MARCAPASOS DEFINITIVO

- RECOMENDACIONES

-

- DISFUNCION SINUSAL

-

- CLASE I

-

- DISFUNCION SINUSAL ESPONTANEA, IRREVERSIBLE O INDUCIDA POR FARMACOS NECESARIOS E

INSUSTITUIBLES,SINTOMATICA. (NE C)

-

- INCOMPETENCIA CRONOTROPICA SINTOMATICA. (NE C).

-

- CLASE IIa.

-

- DISFUNCION SINUSAL ESPONTANEA, IRREVERSIBLE O INDUCIDA POR FARMACOS NECESARIOS E

INSUSTITUIBLES, CON SINTOMAS ATRIBUIBLES A SU BRADICARDIA PERO SIN DOCUMENTACION

ACTUAL DE BRADICARDIA. (NE C).

-

- DISFUNCION SINUSAL DESENMASCARADA DURANTE ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO EN PACIENTE

CON SINCOPE DE ORIGEN DESCONOCIDO. (NE C).


Página 72

-

- CLASE IIb

-

- PACIENTES MINIMAMENTE SINTOMATICOS CON FRECUENCIA CARDIACA < 40 LPM EN CONDICIONES

DE VIGILIA.

-

- CLASE III

-

- DISFUNCION SINUSAL ASINTOMATICA, O CON SINTOMAS NO DEBIDOS A BRADICARDIA. (NE C).

-

-

-

- BLOQUEOS AV

- RECOMENDACIONES.

-

- BLOQUEO AV DE 1er. GRADO

-

- CLASE IIa

-

- BLOQUEO AV DE 1er. GRADO CON SINTOMAS QUE SUGIERAN SINDROME DE MARCAPASOS O

COMPROMISO HEMODINAMICO.

-

- CLASE III

-

- BLOQUEO AV DE 1er. GRADO ASINTOMATICO

-

- BLOQUEO AV DE 2do. GRADO.

-

- CLASE I

-

- BLOQUEO AV DE 2do. GRADO IRREVERSIBLE O CAUSADO POR FARMACOS NECESARIOS E

INSUSTITUIBLES SINTOMATICO. (NE C).

-

- BLOQUEO AV DE 2do. GRADO TIPO MOBITZ II CON QRS ANCHO. (NE C).

-

- FIBRILACION AURICULAR DE BAJA RESPUESTA VENTRICULAR SINTOMATICA O CON PAUSAS

MAYORES A 5 SEGUNDOS ASINTOMATICOS (NE C).

-

- CLASE IIa

-

- BLOQUEO AV DE 2do. GRADO TIPO MOBITZ II CON QRS ESTRECHO ASINTOMATICO (NE C).

-

- BLOQUEO AV DE 2do. GRADO ASINTOMATICO DE LOCALIZACION INTRA O INFRAHISIANA EN EL

ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO. (NEC).

-

- CLASE III

-

- BLOQUEO AV DE 2do. GRADO ASINTOMATICO DE LOCALIZACION SUPRAHISIANA. (NE C).

-

- BLOQUEO AV DE 3er. GRADO

-

- CLASE I

-

- BLOQUEO AV DE 3er. GRADO PERMANENTE O INTERMITENTE, SINTOMATICO O ASINTOMATICO. (NE

C).


Página 73

-

- BLOQUEO AV DE 3er. GRADO PERMANENTE POSTERIOR A ABLACION DEL NODO AV (NE C).

-

- CLASE III

-

- BLOQUEO AV DE 3er. GRADO SECUNDARIO A CAUSA TRANSITORIA. (NE C)

-

- BLOQUEO BI Y TRIFASCICULAR

-

- CLASE I

-

- BLOQUEO DE RAMA BILATERAL, ALTERNANTE, DOCUMENTADO, SINTOMATICO.

-

- CLASE IIa

-

- DEMOSTRACION DE INTERVALO HV > 100 MS EN ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO. (NE C)

-

- DEMOSTRACION DE INTERVALO HV > 70 MS EN ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO EN PACIENTES CON

SINCOPE, PRESINCOPE O MAREOS DE ORIGEN DESCONOCIDO. (NE C).

-

- CLASE III

-

- BLOQUEO FASCICULAR ASINTOMATICO ASOCIADO O NO A BLOQUEO AV DE 1er. GRADO.

-

-

- RESINCRONIZACION CARDIACA.

-

- Las recomendaciones para el implante de un resincronizador cardíaco en la cardiopatía chagásica se desarrollaran el el

capitulo de ICC.


Página 74

Insuficiencia Cardíaca en Miocardiopatía Chagásica Crónica

AUTORES:

Guillermo Cursack1-4, Griselda Maidana2-4, Carlos Manfredi3-4.

Epidemiología

Según estadísticas del Ministerio de Salud de la Nación del año 20111, las enfermedades cardiovasculares

representan la primera causa de muerte en la Argentina, dentro de las cuales la insuficiencia cardíaca (IC)

supera a la cardiopatía isquémica, la enfermedad cerebrovascular y la hipertensión arterial en número de

muertes por habitante por año.

Acorde al último reporte epidemiológico de la Organización Mundial de la Salud del año 20152, en

Argentina existen 1.5 millones de personas infectadaspor el Tripanosoma Cruzi, especialmente en la zona

del Gran Chaco. En base a estos datos, en Argentina existirían alrededor de 376.309 pacientes con

Enfermedad de Chagas.

Aunque la mayoría de los pacientes infectados residen en México, América Central y Sudamérica, las

corrientes migratorias mundiales han generado un importante número de personas infectadas en áreas no

endémicas, especialmente en Europa, Japón, Australia, Canadá y Estados Unidos, donde se estima que

viven 300.000 personas infectadas con el parásito.

Se desconoce con exactitud el número de pacientes con Miocardiopatía Chagásica, pero se estima que la

desarrollaran entre el 15 y el 30% de los infectados y alrededor de un 10% de los cardiópatas

evolucionaran a la forma dilatada, el 5 al 6 % evolucionarían a mega formaciones digestivas, así como a

trastornos neurológicos periféricos, centrales y autonómicos el 3%3-4.

El Registro Argentino de Insuficiencia Cardíaca REARGIC5 incluyó prospectivamente 1257 pacientes de

31 centros en 11 provincias, hospitalizados por insuficiencia cardíaca aguda entre el año 2013 y 1016.

El análisis etiológico de dicho registro evidenció un porcentaje bajo de etiología isquémica (37.5%),

probablemente por sub-diagnóstico, al igual que de cardiopatía chagásica (5.2%) a pesar de la inclusión de

regiones endémicas. Entre las explicaciones de estos hallazgos se pueden citar ciertas limitaciones en el

uso de herramientas diagnósticas, así como una baja indicación de cinecoronariografía y serología para

Chagas (requerida sólo en el 8% de los casos) durante la internación.

Insuficiencia Cardíaca en Miocardiopatía Chagásica Crónica


Página 75

En una revisión publicada en el 20156 que analizó 18 registros argentinos publicados en los últimos 23

años, la prevalencia de etiología chagásica fue “sorpresivamente” baja, menor al 10% en comparación con

otras etiologías, teniendo en cuenta que este trabajo incluyó al registro REMIDA, que incorporó

exclusivamente miocardiopatías dilatadas.

Finalmente, conocer la epidemiología de esta enfermedad en el país, institución de salud y en el propio

consultorio es fundamental para optimizar el tratamiento farmacológico y los otros cuidados

complementarios y así, mejorar la calidad de vida de los pacientes y disminuir la mortalidad.

BIBLIOGRAFÍA

1. Datos de mortalidad de la DEIS. N: 292.379. Ministerio de Salud de la Nación Argentina. 2011.

2. WHO, WeeklyEpidemiologicalRecord, No. 6, 6 February 2015.

3. Dra Luisa Gimenez-Dr Jorge E Mitelman- Situación epidemiológica de la enfermedad de Chagas Mazza

en Ibero América. 2010.

4. Storino R, Milei J: Enfermedad Enfermedad de Chagas. Ed Mosby-Doyma. Buenos Aires.

Argentina.1994

5. Cursack, G. REARGIC / Rev Fed ArgCardiol. 2017; 46(2): 96-102.

6. Perna, Eduardo; Coronel, María L; Cimbaro Canella, Juan P y Echazarreta, Diego. Revisión de

insuficiencia cardíaca en Argentina Avances y retrocesos luego de dos décadas de registros y más de 19000

pacientes incluidos. Insuf. card. 2015, vol.10,2-10.

Estratificación de Riesgo

Scores de Riesgo

La estratificación de riesgo nos permite predecir la evolución de nuestros pacientes, sobre todo, ante

manifestaciones tempranas de la enfermedad.

El más conocido es el Score de Rassi, que combina 6 elementos: clínicos, diagnósticos y demográficos.

De acuerdo al valor obtenido, se puede clasificar a los pacientes en bajo, moderado y alto riesgo. (1)

Variables Resultado

Clase NYHA III o IV 5

Cardiomegalia 5


Página 76

Motilidad Global o Segmentaria Alterada 3

TV no sostenida 3

Bajo Voltaje del QRS 2

Sexo Masculino 2

Suma según las variables

Bajo Riesgo 0 a 6

Intermedio 7 a 11

Alto Riesgo 12 a 20

La mortalidad a los 5 años es del 2, 18 y 63% para el riesgo bajo, intermedio y alto.

A los 10 años es del 10, 44 y 84% respectivamente.

Por otro lado, el Score de Sousa, que combina 4 variables, tambiénestratifica a los pacientes sumando

variables en bajo riesgo (0-2), intermedio (3-4) y alto riesgo (5-6). (2)

· Dispersión de QT

· Función de VI

· Sincope

· EV

Otros predictores de mal pronóstico son: péptidos natriuréticos elevados, disfunción del VD, aumento del

volumen de la AI, relación E/e´ elevada, alteraciones permanentes de la repolarización del ST, alteraciones

en el Strain Rate.

En el estudio BENEFIT (3), que incluyo 1896 pacientes, se aplicó el Score de Rassi y se encontró que la

relación de las variables con el porcentaje de eventos anuales (Muerte, PCR, TV, Implante de MPD o CDI,

ACV, Embolia, Trasplante, nueva IC) fue del 3% anual en pacientes de bajo riesgo ( Score 0-2), 6% en

riesgo intermedio ( Score 3-5) y 9% en riesgo alto ( Score > 5).

Es de destacar que la presencia de disfunción ventricular (FE < 40%) incrementa el riesgo a 63% a 5 años,

con una tasa de 12% anual de eventos, al comparar con los pacientes sin disfunción de VI cuyo riesgo baja

al 24% a 5 años, con una tasa anual del 5%. Además, estos porcentajes de eventos variaron según la región


Página 77

analizada: Colombia y El Salvador (T.Cruzi I) 26% (5% anual) , Brasil (T.Cruzi II) 38% ( 7% anual) y

Argentina con Bolivia( T.Cruzi V y VI) 19% ( 4% anual). (4)

Análisis Comparativos Scores pronósticos en Miocardiopatía Chagásica (1) (2) (5) (6)

Score de Rassi Score de Sousa Score de Ribeiro

Variables

Variables Variables

Clase NYHA III o IV

(5 puntos) Síncope (2 puntos)

Cardiomegalia

(5 puntos) FE deprimida (1 punto) FE < 50% (1 punto)

Alteraciones

ecocardiográficas de la

motilidad

(3 puntos)

TV no sostenida Holter

(2 puntos) EV frecuentes (1 punto) TV, PEG o Holter (1 punto)

Bajo voltaje del ECG

(2 puntos) Dispersión del QT (3 puntos) QRS > 130 mseg o 150 mseg en ESP (1 punto)

Sexo Masculino

(2 puntos)

Mortalidad 5 años

Total de PuntosTotal de PuntosTotal de Puntos


Página 78

0-6 Bajo Riesgo 2% 0-2 Bajo Riesgo 1,5% 0-1 Bajo Riesgo 1%

7-11 Riesgo Intermedio 18% 3-4 Intermedio 25% 2 Riesgo Intermedio 20%

12-20 Riesgo Alto 63% 5-6 Alto Riesgo 58% 3 Alto Riesgo 50%

Análisis Comparativo Diferencial entre Miocardiopatia Chagásica, Dilatada Idiopática y Cardiopatía

Isquémica (7) (8)

Miocardiopatía Chagásica Miocardiopatía Dilatada Idiopática Cardiopatía Isquémica

Serología para

T.Cruzi + - + o -

Demográficos Sexo masculino Edad 30-50 años Zona endémica Cualquier edad y sexo Raza negra Sexo

Masculino Mayor edad Obesidad

Epidemiológicos Residentes en zonas endémicas o familiares Antecedentes familiares, consumo de

alcohol, enfermedad viral Antecedentes de diabetes, HTA, dislipidemia, sobrepeso, tabaquismo, IAM

previo

Manifestaciones

clínicas Palpitaciones, síncope, fenómenos tromboembólicos, ICC biventricular, ICD en estadíos

terminales Disnea progresiva, caída de la capacidad funcional, edemas y tromboembolismo en estadíos

avanzados Angina de pecho, disnea progresiva Edemas y ortopnea

ECG BRCD, HBAI, bajo voltaje, enfermedad del nódulo sinusal, EV frecuentes, ondas Q patológicas,

bloqueo AV de varios grados, cambios en el ST-T permanentes Cambios inespecíficos en la repolarización,

BCRI, BAV 1° grado, trastornos de la conducción intraventricular no específicos BCRD raro Ondas Q

patológicas, trastornos del ST característicos, HVI, FA, BCRI en estadíos avanzados

Holter Arritmia ventricular compleja, frecuentemente asintomática, TV inducida por el ejercicio,

bradicardia con BAV y enfermedad del Arritmias ventriculares comunes, pero muerte súbita y sincope son

raros como presentación inicial, bradiarritmias menos frecuentes. Arritmia ventricular compleja, muy

sintomática, episodios de FA, TV que degenera rápidamente en FV Cambios isquémicos del ST-T

nódulo sinusal

Ecocardiograma Aneurisma apical, trombo mural, trastornos segmentarios de la motilidad ínfero lateral,

disfunción diastólica en estadios iniciales y compromiso del VD Hipocinesia global del VI, trombo mural


Página 79

en el VI y no es raro en AI Contraste espontaneo Trastornos segmentarios de la motilidad, escaras, trombos

en el ápex o en zonas de acinesia, disfunción diastólica frecuente, dilatación de AI

Perfusión

miocárdica Defecto de perfusión sin enfermedad coronaria Defectos fijos y en algunos casos reversibles

Defectos segmentarios reversibles y zonas de miocardio hibernado

Pronóstico Alta frecuencia de muerte súbita y peor pronóstico comparado con otras etiologías Mejor

pronóstico con los nuevos tratamientos Buen pronóstico en casos de revascularización posible, alta

incidencia de MS

Bibliografia 1) Rassi A Jr, Rassi A, Little WC, et al. Development andvalidation of a risk score for

predicting death in Chagas’ heart disease. N Engl J Med.2006; 355:799-808.

2) de Souza AC, Salles G, Hasslocher-Moreno AM, et al. Development of a risk

Score to predict sudden death in patients with Chaga’s heart disease. IntJ Cardiol. 2015; 187:700–704. doi:

10.1016/j.ijcard.2015.03.372

3) Morillo CA, Marin-Neto JA, AvezumA,et al; BENEFIT Investigators. Randomized trial of benznidazole

forchronic Chagas’ cardiomyopathy. N Engl J Med. 2015; 373:1295–1306.

4) Nunes et al,Beaton A, AcquatellaH,et al.Circulation. 2018; 138: e 169-e209. DOI

10.1161/CIR0000000000000594

5)MM Barbosa, M.C.P.Nunes. Rev.Esp.Cardiol. 2012:65(Supl.2) 17-21

6) Ribeiro AL, Cavalvanti PS, Lombardi F,et Al. Prognostic

value of signal-averaged electrocardiogram in Chagas disease. J Cardiovasc

Electrophysiol. 2008;19:502-9.

7) Carmo Pereira Nunes M, Dones W, Morillo C, et Al. JACC.2013;62:767-76

8)Shen L, Ramires F, Martinez F et Al.Circ.Heart.Fail.2017;10:e004361

PresentaciónClínica

La afección cardiovascular en la Enfermedad de Chagas presenta, clínicamente, una fase aguda inicial, la

miocarditis (donde el derrame pleural puede estar presente) en menos del 1% de los pacientes infectados

(1) (2), seguida por una fase crónica. En la miocardiopatía chagásica el daño miocárdico es generalmente


Página 80

un proceso progresivo y se puede clasificar en etapas (A, B, C y D), de acuerdo con las recomendaciones

internacionales. (adaptado a la Enfermedad de Chagas (ECh). En la ChD la evolución hacia la insuficiencia

cardíaca, se produce sin mayores manifestaciones clínicas. En una primera etapa los pacientes tienen un

ECG normal, permanecen asintomáticos y sin daño estructural cardíaco por lo que se considera que tiene la

enfermedad en fase indeterminada (etapa A). La aparición de anormalidades en el ECG implica progresión

de la enfermedad (etapa B) y precede a la aparición de síntomas de insuficiencia cardíaca (etapas C y D)

(3) (Tabla 1). La muerte súbita puede ser la primera manifestación de la enfermedad, incluso antes del

desarrollo de los síntomas (en la Etapa A o B), o bien puede ocurrir debido a insuficiencia cardíaca

progresiva o accidente cerebrovascular. Desde el punto de vista anatomopatológico, la afección chagásica

se caracteriza por una miocarditis crónica que involucra a todos las cámaras y daños al sistema de

conducción.

Tabla 1- Estadios en el desarrollo de Insuficiencia Cardíaca debido a Enf. de Chagas

ESTADIOS HALLAZGOS

A Paciente sin síntomas de insuficiencia cardiaca ni daño estructural (Rx. de Tórax y ECG.normal)

B1 Paciente asintomático con cambios en ECG.(arritmias o desordenes de conducción); Alteraciones leve

de la contractilidad por ecocardiografía con función global conservada.

B2 Pacientes con deterioro de la Fracción de eyección Asintomático

C Paciente con Disfunción ventricular con signos y7o síntomas de insuficiencia cardíaca previos o

actuales.

D

Pacientes con Insuficiencia cardíaca en reposo (CFIV NYHA)y refractario a tratamiento óptimo máximo,

que requieren intervenciones intensivas especializadas

See Andrade et al. (3).

- Electrocardiograma(ECG); NYHA - New York Heart Association

Paciente asintomático con ECG anormal (Etapa B)

En este grupo de pacientes se recomienda realizar un estudio ecocardiográfico basal. Los hallazgos son

muy variables, detectándose en aproximadamente el 30% de los casos disfunción ventricular izquierda

asintomática (fracción de eyección, FE, inferior al 40%). En la tabla 2 se describe la prevalencia de ésta en

los diferentes patrones electrocardiográficos. (4). El objetivo, es identificar la presencia de disfunción

ventricular, que podrían beneficiarse precozmente de fármacos para el manejo de la cardiopatía.


Página 81

Frecuencia de disfunción ventricular izquierda moderada o grave (FE < 40%), de acuerdo con el tipo de

alteración electrocardiográfica-

Electrocardiograma FE ecocardiográfica < 40%

(% pacientes)

BRD aislado 12%

BRD + HBAI 36%

HBAI aislado 35%

Alteración primaria de la RV 43%

Extrasístoles ventriculares 52%

BRI 61%

Zona eléctricamenteinactiva 71%

BRD: bloqueo rama derecha; BRI: bloqueo rama izquierda;

HBAI: hemibloqueo anterior izquierdo; RV: repolarización ventricular

Paciente Sintomático (Etapa C-D)

La sintomatología clínica de la enfermedad en la miocardiopatía dilatada chagásica no difiere demasiado

de otras cardiopatías dilatadas. Los síntomas y signos más frecuentes relacionados con la insuficiencia

cardíaca son: disnea en especial CF II-III (Clasificación de la NYHA), edemas bimaleolares, ascitis,

hepatomegalia congestiva, ingurgitación yugular(5) Menos frecuentes son los hallazgos de cuadros

sincopales y mareos producto de la lesión del aparato excitoconductor que genera trastornos de conducción

grave y arritmias ventriculares complejas (6). Las palpitaciones, son generalmente producto de arritmias

como la extrasistolia ventricular y la fibrilación auricular, esta última signo de mal pronóstico por tres

razones: la primera, se relacionada con la pérdida de la “patada auricular” que favorece la dilatación

cardíaca en forma precoz, la segunda, por aumento de la probabilidad de tromboembolismo pulmonar, y la

tercera por ser causa de muerte en la miocardiopatía dilatada chagásica después del shock cardiogénico y la

muerte súbita (7)

BIBLIOGRAFIA

1. Prata A. Clinical and epidemiological aspects of Chagas disease.


Página 82

Lancet Infect Dis 2001;1:92–100.

2. Bern C, Martin DL, Gilman RH. Acute and congenital Chagas

disease. Adv Parasitol2011;75:19–47.

3 Andrade JP, Marin Neto JA, Paola AA, et al. I Latin American

Guidelines for the diagnosis and treatment of Chagas’ heart disease:

Executivesummary. ArqBrasCardiol2011;96:434–42.

4- Sousa AS. Modelos preditivos de disfunção moderada ou grave na enfermedad

de Chagas, baseados em dados clínicos, eletrocardiográficos e radiológicos.

Tese de Mestrado. Faculdade de Medicina, UFRJ, Rio de Janeiro. 2000.

5 . Criteria commite, New York heart association: Nomenclature and criteria for diagnosis of disease of the

heart and great vessels (7 ed.) Boston, Little, Brown 1973, p.286.

6- Storino R, Auger S, Wojdyla D, et al :Análisisdescriptivomultivariado de la enfermedad de Chagas en

2260 pacientes.Rev.Arg. de Cardiol. 1998. 66(1):17- 39.

7- . Bestetti R.B, Ramos C.P, Godoy R.A, et al : Chronic Chagas heart disease in the elderly a

clinicopathologic study. Cardiology.1987. 74:344-351.


Página 83

Autores:

Dr. Cristian Nuñez*, Dra. Moira Alvarez **

*Miembro del comité de insuficiencia cardiaca e HTP, Federación Argentina de Cardiología .Servicio de

cardiología e imágenes no invasivas CIMAC y Clínica ElCastaño,SanJuan

**Miembro del comité de ecocardiografía, Federación Argentina de Cardiología .Servicio de cardiología e

imágenes no invasivas CIMAC y Clínica ElCastaño,SanJuan

Las diferentes modalidades de imágenes en cardiología, tales como la radiografía de tórax,

ecocardiografía,medicina nuclear, tomografía computada, resonancia magnética cardiaca aportan

información valiosa sobre la estructura y función cardíaca 1 en la Enfermedad de Chagas.

Rol de la ecocardiografía

La ecocardiografía es una de las herramientas no invasivas diagnóstica más útiles para la evaluación de los

pacientes con enfermedad de Chagas. La evaluación de la función ventricular es uno de los puntos clave

del método, y aporta datos para orientar el tratamiento y definir el pronóstico 2.En general, la evaluación

ecocardiográfica debe ser realizada de acuerdo a las sugerencias de las Guías de Cuantificación de

Cámaras de la Sociedad Americana de Ecocardiografía (ASE), con especial énfasis en la morfología y

función de ambos ventrículos como la presencia de valvulopatias 3

Es razonable realizar al menos un ecocardiograma en todo paciente con serología positiva para la

enfermedad y repetirlo si se detectan nuevos hallazgos anormales en el ECG para documentar progresión

de la enfermedad4.Los hallazgos ecocardiográficos más frecuentes en los pacientes con esta enfermedad,

incluyen alteraciones segmentarias de la motilidad parietal , lo que permite identificar a individuos con

riesgo de empeoramiento progresivo de la función ventricular 5. El aneurisma apical es una lesión típica en

la enfermedad cardíaca por Chagas, con diferencias en la prevalencia

según población estudiada y la herramienta diagnostica empleada.Cabe destacar que el aneurisma también

puede localizarse en la cara inferior e inferolateral(fig1 2) y puede afectar a ambos ventrículos . La

disfunción diastólica es otro hallazgo en pacientes con enfermedad de chagas crónico que proporciona

información clínica útil para la estratificación y el pronóstico.6 Clásicamente el aneurisma apical se asocia

a un sustrato arrítmico , sin embargo este hallazgo, no parece ser un factor predictivo independiente de

mortalidad 7 8.La mayor parte de los trombos del ventrículo izquierdo (VI) se producen en el aneurisma

apical, las ventanas apical y subxifoidea son las más útiles para este análisis.También puede ser de utilidad

Aporte de las imágenes cardiacas en pacientes con enfermedad de Chagas


Página 84

obtener múltiples proyecciones, a menudo no convencionales o simplificadas, colocando el transductor con

una ligera angulación para visualizar mejor el vértice cardíaco. (fig 3)7.

Los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) avanzada por enfermedad cardíaca Chagásica, pueden

frecuentemente presentar, dilatación e hipocinesia global del VI con baja fracción de eyección (FEy) o

dilatación biventricular7 (fig 4) Recientemente se han introducido también nuevas técnicas

ecocardiográficas, como el Doppler tisular, las técnicas de strain y strain rate y la ecocardiografía

tridimensional, que permiten un abordaje morfológico y funcional del corazón de manera más exacta y

reproducible 3

Ecocardiografía de Strain y Speckle Tracking

El estudio de la deformación miocárdica basado en el speckle tracking, el cuál no es ángulo dependiente, es

una herramienta nueva que permite indagar información acerca de la deformación (strain) y la velocidad de

la deformación (strainrate), tanto regional como global del VI y ventrículo derecho (VD) 8 9. El strain

longitudinal global, es el método más validado para la detección de daño subclínico funcional del VI en

pacientes con enfermedad de Chagas crónico y FEy normal. También ha sido evaluado como una variable

predictora de progresión de la enfermedad y tiene una alta correlación con la cantidad de fibrosis

miocárdica evaluada con resonancia magnética nuclear cardíaca (RMC)3(fig5). En el contexto de la

Enfermedad de Chagas,está por definirse el impacto clínico de cambios tisulares tempranos evaluados por

estas técnicas ecocardiográficas avanzadas, en su eventual capacidad de predecir progresión

de la enfermedad 9 . Otro hallazgo detectado con speakle traking en pacientes con chagas, es la dispersión

electromagnética que se asocia con arritmia ventricular y muerte súbita10

Ecocardiografía Tridimensional.

La aplicabilidad del eco bidimensional (2D) en el estudio de la estructura cardíaca, tamaño y dimensiones

es limitada. Por consiguiente, la exactitud en el uso de técnicas e imágenes tridimensional (3D), que se

obtienen con transductores especiales para la adquisición de volúmenes, permite mayor grado de

reconstrucción y geométricas completa de las cámaras cardiacas10. El volumen por ecografía 3D puede

obtenerse en un solo latido o por la unión de volúmenes menores de latidos consecutivos. La

ecocardiografía 3D tiene ventajas significativas sobre el ecocardiograma 2D, en la visualización completa

del VI, facilita la medición de los volúmenes y FEy como también, se aplica para el estudio de la aurícula

izquierda (AI), VD y puede ayudar en la detección de pequeños aneurismas del VI7 11.Los resultados

obtenidos por ecocardiografía 3D han sido bien validados al compararlos con otras técnicas de imágenes

3D como RMC7911. Al igual que el estudio de otros tipos de miocardiopatías, esta técnica tridimensional

puede ser utilizada en pacientes con enfermedad cardíaca por Chagas para evaluar el tamaño y función

ventricular ( fig 6 ), principalmente obtener información del VD13


Página 85

Estudio del Ventrículo Derecho

La compleja disposición geométrica y anatomía del VD, caracterizado por sus paredes más delgadas,

prominentes trabeculaciones y banda moderadora hace el análisis ecocardiográfico más dificultoso en una

vista única biplano, como mayor dificultad en efectuar cálculos de volúmenes con ecografía 2D. Por

consiguiente, al contrario del VI, no se recomienda el cálculo de la FEy del VD por ecografía 2D. La

aplicación de 3D puede ser una herramienta prometedora, que permitan la determinación de la FEVD en la

práctica clínica 12 13Las guías de la ASE14 recomienda una serie de parámetros de utilidad clínica a la

hora de valorar el VD y tienen buena correlación con la función sistólica global del mismo como: la

excursión sistólica del plano del anillo tricúspide (TAPSE), la velocidad sistólica del Doppler tisular del

anillo

tricuspídeo (S’), cambio del área de fracción de acortamiento (diferencia entre las áreas del VD al final de

la diástole y de la sístole, dividido por el área diastólica multiplicado por 100), , y el índice de eficiencia

miocárdica del VD (índice de Tei, que expresa tanto la función sistólica como diastólica del VD)13 14.La

ecocardiografía speckle-tracking ha permitido el análisis del strain del VD, una medida de la deformación

miocárdica, que ha demostrado una mayor precisión para la detección de la disfunción sistólica del VD(fig

5 B) 15 especialmente disfunción incipiente, antes que se torne clínicamente importante.El deterioro del

VD es un hallazgo frecuente, demostrado incluso en las primeras etapas de la enfermedad. Seguramente,

como en otras patologías, la presencia de áreas de fibrosis desencadenada por la miocarditis crónica que

origina el chagas, debe tener correlación con la función ventricular y quizás también con el riesgo de

arritmias, por lo tanto, la capacidad de detectar fibrosis en la enfermedad de Chagas, tanto en el VI como

en el VD, es muy atrayente.16

Resonancia Magnética Cardiaca (RMC)

La RMC ha demostrado ser un estudio de imágenes no invasivo de gran versatilidad, debido a su excelente

resolución espacial y a su capacidad de caracterización tisular de edema y fibrosis, brinda información

fisiopatológica de la enfermedad 17Se utilizan diferentes secuencias de RMC para evaluar anatomía,

función y caracterización tisular. Secuencias de cine que permite con gran exactitud determinar la

severidad y extensión del compromiso biventricular, el cálculo preciso de los volúmenes, FEy y la

evaluación de anormalidades de motilidad parietal, el adelgazamiento parietal, la presencia de aneurisma,

detección de trombos intracavitarios (fig 7) Secuencias de T2 (Tiempo de relajación transversal) sin

contraste permite la evaluación de edema miocárdico en cualquiera de las etapas de la enfermedad con muy

buena correlación con el estudio tradicional de realce tardío con gadolíneo (LGE)18 . Las imágenes de

realce tardío se obtienen en secuencia inversión recuperación (T1: tiempo de relajación longitudinal),

aproximadamente 10 minutos posteriores a la administración del contraste (fig 8) Diferentes patrones de

distribución del realce tardio han sido identificados en pacientes con enfermedad cardiaca chagásica,

subendocárdicos y transmurales (ambos


Página 86

difíciles de diferenciar de patrones de infarto miocárdico previo), intramiocárdicos o subepicárdicos. El

realce tardío tiende más comúnmente a mostrar los compromisos de los segmentos basal ínfero lateral y

ápex. (fig 9) En pacientes con enfermedad chagásica con serología positiva a pesar de ECG y

ecocardiograma normales, la fibrosis miocárdica puede encontrarse hasta en un hasta 20%19 .Es

importante destacar, que la presencia y extensión de la fibrosis tiene buena correlación con la Clase

Funcional de la New York Heart Association, y con la posibilidad de arritmias ventriculares, en especial

cuando el patrón de realce tardío es transmural y abarca 2 o más segmentos contiguos 20 21. Además, el

grado de fibrosis se correlaciona en forma inversa con la función sistólica del VI22. Por ello, la evaluación

del grado de fibrosis con realce tardío ha mostrado ser un excelente marcador de severidad de la

enfermedad.La RMC es una excelente modalidad para estratificación de riesgo y pronóstico en la

enfermedad chagásica, pero aún no se encuentra disponible en la mayoría de las regiones rurales en donde

la enfermedad es endémica. Si bien actualmente los estudios de RMC están contraindicados en pacientes

portadores de dispositivos cardiacos tales como desfibriladores, resincronizadores, o marcapasos

convencionales, las nuevas tecnologías de éstos dispositivos permitirán acceder a esta posibilidad

Conclusiones

En este resumen detallamos el rol de las diferentes modalidades de imágenes, encontrándose en primer

lugar, la ecocardiografía , por su disponibilidad y costo, y en segundo lugar la RMC, aportando ambos

métodos información no sólo diagnóstica sino también pronóstica, lo que resulta útil para la estratificación

de riego en ésta enfermedad.

Referencias

1 Bern C, Kjos S, Yabsley MJ et al. Trypanosoma cruzi and Chagas’ Disease in the United States.

ClinMicrobiol Rev 2011;24:655- 81.

2Acquatella H. Echocardiography in Chagas heart disease.Circulation. 2007; 115:1124-31

3Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by

echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European

Association of Cardiovascular Imaging. J Am SocEchocardiogr 2015;28:1-39.e14

4 Harry Acquatella, MD, Federico M. Asch, MD, et al. Recommendations for Multimodality Cardiac

Imaging in Patients with Chagas Disease: A Report from the American Society of Echocardiography in

Collaboration With the InterAmerican Association of Echocardiography (ECOSIAC) and the

Cardiovascular Imaging Department of the Brazilian Society of Cardiology (DIC-SBC). J Am Soc of

EchocardiographyJanuary 2018

5. Pazin-Filho A, Romano MM, Almeida-Filho OC, et al. Minor segmental wall motion abnormalities

detected in patients with Chagas’ disease have adverse prognostic implications. Braz J MedBiol Res. 2006;

39:483-7.


Página 87

6 Tomás F Cianciull, Jorge A Lax,María C Saccheri et al . Early detection of left ventricular diastolic

dysfunction in Chagas'Disease, Cardiovascular Ultrasound 2006, 4:18

7NunesMdo C, Barbosa MM, Rocha MO.Peculiar aspects of cardiogenic embolism in patients with

Chagas’ cardiomyopathy: a transthoracic and transesophageal echocardiographic study. J Am

SocEchocardiogr. 2005;18:761-7.

8Goncalves JG, Dias Silva VJ, Calzada Borges MC, et al. Mortality indicators among chronic Chagas

patients living in an endemic area.Int J Cardiol. 2010;143:235-42.

9 Perk G, Tunick PA, Kronzon I et al. Non-Doppler, Twodimensional (2D) strain imaging by

echocardiography from technical considerations to clinical applications. J Am SocEchocardiogr 2007; 20

(3): 234-243

10 Marcio V. L. Barros, Ida S. Leren, Thor Edvardsen et al .Mechanical Dispersion Assessed by Strain

Echocardiography Is Associated with Malignant Arrhythmias in Chagas Cardiomyopathy. J Am

SocEchocardiogr 2016;29:368-74

11Lang RM, Badano LP, Tsang W, et al. EAE/ASE recommendations for image acquisition and display

using three-dimensional echocardiography.J Am SocEchocardiogr 2012;25:3-46.

12 Vieira ML, Nomura CH, Tranchesi B, et al. Real-time three-dimensional echocardiographic left

ventricular systolic assessment: side-by-side comparison with 64-slice multi-detector cardiac computed

tomography. Eur J Echocardiogr 2010;11:257-63.

13Marin-Neto JA, Marzullo P, Sousa AC, et al. Radionuclide angiographic evidence for early predominant

right ventricular in patients with Chagas’ disease. Can J Cardiol. 1988;4:231-6.

14 Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart

in adults: a report from the American Society of Echo-cardiography endorsed by the European Association

of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society

of Echocardiography. J Am SocEchocardiogr 2010;23:685-713; quiz 786.

15 Moreira HT, Volpe GJ, Marin-Neto JA, et al. Right Ventricular Systolic Dysfunction in Chagas Disease

Defined by Speckle-Tracking Echocardiography: A Comparative Study with Cardiac Magnetic Resonance

Imaging. J Am SocEchocardiogr 2017

16 Barros MV, Machado FS, Ribeiro AL, et al. Detection of early right ventricular dysfunction in Chagas’

disease using Doppler tissue imaging.J Am SocEchocardiogr. 2002;15(10 Pt 2):1197-201

17 Rochitte CE, Nacif MS, de Oliveira Júnior AC, et al. Cardiacmagneticresonance in Chagas’

disease.ArtifOrgans 2007;31:259-67.


Página 88

18 Torreão JA, Ianni BM, Mady C, et al. Myocardial tissue characterization in Chagas’ heart disease by

cardiovascular magnetic resonance.JCardiovascMagnReson 2015;17:97.

19 Rochitte, C. E., Oliveira, P. F., Andrade, J. M. et al . Myocardial delayed enhancement by magnetic

resonance imaging in patients with Chagas’ disease: a marker of disease severity. Journal of the American

College of Cardiology, 46(8), 1553-1558. 20Mello RP1, Szarf G, Schvartzman PR, Nakano EM, et al.

Delayed enhancement cardiac magnetic resonance imaging can identify the risk for ventricular tachycardia

in chronic Chagas' heart disease. Arq Bras Cardiol 2012;98:421-30.

21 Rochitte CE, Oliveira PF, Andrade JM, et al. Myocardial delayed enhancement by magnetic resonance

imaging in patients with Chagas’ disease: a marker of disease severity. J Am CollCardiol 2005;46:1553-8.

22 Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, et al. Evaluation and treatment of chagas disease in the United

States: a systematic review. JAMA 2007;298:2171-81.

Figuras

Fig 1Aneurismas del ventrículo izquierdo en las paredes inferior e inferolateral .(flechas) Vistas apicales de

2 y 3 cámaras

Fig 2 Aneurisma apical del ventrículo izquierdo(flechas) Vistas apicales de 4 y 2 cámaras

Figura 3. Ecocardiografía bidimensional transtorácico vista apical cuatro cámaras . Se observa pequeño

aneurisma ventricular izquierdo (izquierda) y un trombo (flecha, derecha).Se emplean proyecciones no

estándares, con objeto de explorar la totalidad del apex ventricular izquierdo. AD: aurícula derecha; AI:

aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo

Fig 4Ecocardiograma bidimensional de superficie. Vistaapical de 4 cámaras en paciente con enfermedad

cardiaca chagasica con insuficiencia cardiaca congestiva. Se observa dilatación global ,hipoquinesia global

severa y baja fracción de eyección.

Fig 5Strain longitudinal global de los ventrículos izquierdo .(A)Strainlongitudinal anormal en pacientes

portador de enfermedad cardiaca por chagas con alteración del ECG (BCRD). (B)Strainlongitudinal del

ventrículo derecho global(-6,5%) y pared libre (-12,6%) en paciente con enfermedad cardiaca por chagas

asintomático

Fig 6 Estudio por ecocardiografía 3D. Evaluación de volumen y fracción de eyección del ventrículo

derecho mediante ecocardiografía 3D en tiempo real.El software muestra tres planos: sagital (A), coronal

(B) y cuatro cámaras (C). En D se muestra la reconstrucción del ventrículo derecho

Fig 7. RMC: secuencias de cine Paciente con miocardiopatía chagásica. A Vista de cuatro cámaras.

Dilatación de ventrículo izquierdo, con severa disminución de la función sistólica. Adelgazamiento parietal


Página 89

a nivel de la pared lateral en el segmento basal B vista tres cámaras. Se evidencia claramente aneurisma a

nivel de la pared inferolateral en el segmento basal.

Fig 8 RMC. Eje corto. A secuencia de cine, donde se evidencia adelgazamiento parietal a el segmento

inferolateral. B secuencia de realce tardío donde se evidencia fibrosis en la región adelgazada.

Fig 9 RMC 2 cámaras secuencias de realce tardio a nivel de la la pared inferior intramiocardico (fibrosis(,

se correlaciona con las imágenes de Strain, en un paciente con serología positiva para chagas, con ECG

normal y ecocardiograma bidimensional con


Página 90

Autores:

-Dr.Juan Pablo Escalante

Instituto Cardiovascular de Rosario

Comité ICC e HTP. Federación Argentina de Cardiología.

-Dra. María Cecilia Moris.

Servicio Cardiológico Sarmiento, Sanatorio Sarmiento, Tucumán.


-Dra. Daniela García Brasca

Instituto de Cardiología Hospital Italiano de Córdoba.


La Insuficiencia Cardíaca (IC) Crónica es un síndrome clínico, caracterizado por un proceso

fisiopatológico complejo, con mala adaptación de distintos mecanismos neurohumorales. En este

escenario, la activación crónica del sistema renina-angiotensina –aldosterona y sistema nervioso simpático

resultan deletéreos, mientras que la activación de mediadores contrarreguladores como el de péptidos

natriuréticos resulta insuficiente. Diagnosticada y librada a su evolución natural, la mortalidad de la IC a

los 5 años es apróximadamente del 60%. En la miocardiopatía chagásica (MC), las respuestas

hemodinámicas y neurohormonales no difieren respecto a otras miocardiopatías. Esta fisiopatología en

común sugiere que los tratamientos que han demostrado ser efectivos en los estudios de IC deberían serlo

en la MC. Sin embargo, la MC tiene ciertas características diferentes, como la disautonomía, arritmias

ventriculares frecuentes y varias formas de trastornos de conducción, que incluyen: bradicardia sinusal,

bloqueoaurículo-ventricular y en particular, bloqueo completo de rama derecha. Por estas características

eléctricas, la respuesta de los pacientes a las drogas habitualmente prescriptas en IC podría ser diferente.

Esta percepción clínica suele ser la causa por la que, en algunos casos, se indica un tratamiento médico

subóptimo y en otros, existe una falta de prescripción de drogas que han mostrado su eficacia en pacientes

con IC de otras etiologías. En general, el manejo de estos pacientes tiene muchos puntos en común con el

de otras cardiopatías. El tratamiento se apoya en medidas generales, manejo farmacológico y uso de

dispositivos. En ocasiones, se aplican estrategias no validadas específicamente para ésta etiología debido al

escaso número de pacientes con esta patología que fueron incluidos en los actuales estudios clínicos. Por

Tratamiento de Insuficiencia Cardíaca en Miocardiopatía Chagásica


Página 91

este motivo, las recomendaciones casi exclusivamente se basan en evidencias provenientes de estudios

clínicos pequeños o en la opinión de expertos.

Los objetivos del tratamiento son disminuir la mortalidad, evitar la hospitalización, aliviar los síntomas,

intervenir y controlar la causa de la descompensación, evitar la progresión de la enfermedad y educar al

paciente para su autocuidado.

Recomendaciones Generales: En el paciente con MC son extrapolables las recomendaciones generales a

todo paciente con IC1. El tratamiento se debe comenzar evitando factores que contribuyan al

empeoramiento de la IC y tratando las comorbilidades asociadas2.

1. Dieta: Se debe tratar de mantener un peso ideal, la obesidad debe ser corregida. Se cree que puede existir

una asociación entre la dieta hiperlipidica y la MC por un efecto de lipotoxicidad y el rol del tejido adiposo

en la patogenia de la enfermedad de Chagas3. Se debe evitar la ingesta inadecuada de cloruro de sodio.

Aliviar los síntomas de disfagia y constipación4.

2. Controlar la retención hídrica y realizar un manejo adecuado del sodio (Na+) en la dieta: Se sugiere una

dieta baja en Na+: 3–4 g/ día de Na+ en enfermedad cardíaca leve a moderada y ≤2g/ día en la enfermedad

cardiaca severa. Se aconseja control diario del peso basal (en ayunas, con ropa interior antes del diurético y

luego de orinar). Variaciones mayores a un 1kg/día son indicadores de retención de líquido y probable

empeoramiento de la IC. En pacientes con IC severa con hipervolemia y/o hiponatremia se podría requerir

restricción hídrica (se aconseja menos de 2 litros de líquido en 24 hrs). 3. Control de factores agravantes: el

consumo de alcohol y antiinflamatorios no esteroides debe evitarse. Se sugiere tratar adecuadamente la

hipertensión arterial, arritmias cardiacas, anemia, diabetes. Manejo adecuado de las comorbilidades

asociadas. Control de la función tiroidea y la enfermedad coronaria.

4. Recomendaciones individualizadas de reposo y actividad física. Existen muy pocos estudios que hayan

evaluado específicamente la actividad física en pacientes con Chagas, ya que éstos pacientes son excluidos

en los grandes trabajos sobre ejercicio e IC5. El primer estudio en evaluar el efecto del ejercicio en

pacientes con MC mostró que la capacidad funcional, síntomas clínicos y algunos parámetros de calidad de

vida relacionada con la enfermedad (vitalidad, aspectos emocionales y salud mental) mejoraron luego de

un seguimiento de 3 meses6. Otro estudio clínico demostró mejoría en el consumo pico de oxigeno (VO2

pico), la oximetría de pulso (O2 pulso) y el umbral anaeróbico del consumo de oxigeno (VO2 AT) luego

de 6 meses de entrenamiento físico7. Actualmente, está en marcha un estudio para evaluar los efectos del

ejercicio (PEACH study)8 en esta población de pacientes. El ejercicio además, incrementa el flujo

sanguíneo a los músculos y ha demostrado mejoría en la función vasodilatadora a través del incremento en

la liberación de óxido nítrico (ON) por lo que en muchos centros indican rehabilitación a pacientes en los

que se detecta disfunción endotelial9.

5. Vacunación anual contra virus de influenza y Vacunaantineumocóccica: se incorpora un sistema

secuencial de administración.Se comenzará con vacuna 13 valente, para continuar con un intervalo de 1

año con vacuna antineumocóccicapolisacárida 23 valente. Aquellas personas que hayan recibido vacuna


Página 92

antineumocóccica 23 valente, habiendo pasado un año podrán recibir la vacuna conjugada 13 valente, para

completar el esquema secuencial10-11. Tratamiento farmacológico:

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), o antagonistas de los receptores de

angiotensina (ARA II), o inhibidores duales (Sacubitril-valsartan), los beta bloqueantes (BB) y los

antagonistas mineralocorticoideos son los fármacos recomendados en los pacientes con IC y disfunción

ventricular por beneficio demostrado en morbi-mortalidad.

El sistema renina-angiotensina- aldosterona, constituye uno de los ejes de la fisiología cardiovascular. Los

IECA con más de 30 años de vigencia, fueron los primeros en demostrar reducción de la mortalidad en

pacientes con IC, con una disminución del 16% del riesgo de muerte12 tanto en disfunción ventricular

izquierda sintomática como asintomática. Los ARAII demostraron que disminuyen morbimortalidad en

forma similar o levemente inferior a los IECA13-14. Se usan cuando los IECA están contraindicados o no

se toleran. Para ambos grupos de drogas se recomienda comenzar con la dosis más baja y titular

segúnrespuesta. Los estudios con antagonistas de los receptores mineralocorticoideos, han dado suficiente

y consistente evidencia sobre su eficacia en un amplio espectro de pacientes con IC, clase funcional

NYHAII a IV 15-16-. Se recomiendan como una de las primeras opciones en el tratamiento de IC y existe

consenso en comenzar y combinar precozmente con IECA o ARA II. En un estudio pequeño, simple ciego

con captopril en pacientes con MC, se demostróque a las 6 semanas de tratamiento, el captopril tenía

efectos beneficiosos al reducir la frecuencia cardíaca y la incidencia de arritmias ventriculares17. Se ha

evidenciado el beneficio de este grupo farmacológico, yde losantagonistas de mineralocorticoides, no sólo

en la disfunción sistólica y diastólica sino también, en la mejoría dela clase funcional y en el descenso de

los valores de BNP18-19. Recientemente sacubitril-valsartan demostró, en el estudio PARADIGM-HFuna

superioridad significativa frente a enalapril en la disminución de la morbi-mortalidad en pacientes con IC y

fracción de eyección reducida20. Actualmente, se recomienda reemplazar los IECA o ARAII en aquellos

pacientes con síntomas persistentes pesar del tratamiento médico habitual. En un subanálisis reciente de los

pacientes de Latinoamérica (n: 2552) aleatorizados a los estudios PARADIGM-HF y ATMOSPHERE

(Alskiren en pacientes con IC), la MC estuvo presente en 195 pacientes.

Los pacientes eran más jóvenes y con menos comorbilidades en relación a otras etiologías, sin embargo la

combinación de muerte cardiovascular y hospitalización por IC fue más frecuente. Los Beta Bloqueantes

(BB) han estado contraindicados en sus comienzos por el riesgo de bradiarritmias y alteraciones en la

conducción auriculo-ventricular. Sin embargo diferentes estudios han demostrado su seguridad y

eficacia22. Los efectos en el sistema adrenérgico parecen ser una estrategia para reducir la muerte súbita

cardíaca23-24. Un análisis retrospectivo del estudio REMADHE22 (Estudio prospectivo, aleatorizado,

controlado a largo plazo que utiliza educación repetitiva a intervalos de seis meses y monitoreo de la

adherencia en pacientes ambulatorios con insuficiencia cardíaca) encontró que los pacientes con MC que

recibieron BB, tuvieron mejor sobrevida que aquellos que no recibieron BB. Por otra parte, cuando se

analizó a todos los pacientes que recibieron BB, la sobrevida de los pacientes con MC fue similar a la de

pacientes con otras etiologías. Por lo tanto, los BB se recomiendan en todos los pacientes con IC, salvo

contraindicación o intolerancia. En pacientes sintomáticos a pesar del tratamiento, los diuréticos mejoran

los síntomas de congestión y la calidad de vida, si bien no hay evidencia de impacto en la mortalidad, su


Página 93

utilidad estaría justificada en aquellos pacientes con signos de congestión persistente a pesar del

tratamiento médico habitual. Ivabradina y Digitálicos: deben utilizarse con precaución, dada la alta

frecuencia de bradiarritmias. La Ivabradina debe considerarse para reducir el riesgo de hospitalización por

ICA y muerte cardiovascular en pacientes sintomáticos con fracción de eyección menor de 35%, en ritmo

sinusal y con frecuencia cardíaca mayor a 70 latidos por minuto, a pesar del tratamiento con BB en dosis

recomendadas, o en aquellos pacientes que no toleran o tienen contraindicación para los mismos25.

El tratamiento anticoagulante en MC, está indicado en los pacientes con Fibrilación Auricular y CHADS-

VASC≥2 o en aquellos con un evento tromboembólico previo o trombo intraventricular detectado por

ecocardiograma. Una recomendación adicional incluye la presencia de aneurisma apical, un factor de

riesgo independiente para accidente cerebrovascularen MC, sin embargo es controvertida la indicación sin

la presencia de trombo y su uso debe ser individualizado26. En conclusión, la MC tiene una naturaleza

progresiva con peor pronóstico en relación a otras etiologías. La detección oportuna y el inicio precoz del

tratamiento tendría implicancias en el curso natural de la enfermedad. Distintas estrategias para la

detección e intervención temprana de la MC están en desarrollo. Dentro de ellas encontramos importantes

avances en el uso de RMC para diagnóstico precoz. Recientemente, se observó que existe una asociación

significativa entre grado de LGE (realce tardío con gadolinio), T2W (hiperintensidad miocárdica en T2) y

MEGE (realce temprano con gadolinio en T1) con la severidad de las fases clínicas (p < 0.001), clase

funcional (p < 0.001), LVEF (p < 0.001) y el volumen de fin de diástole (p < 0.001)27. La RMC es la

técnica más sensible actualmente para el diagnóstico precoz, identificando y cuantificando el grado de

fibrosis en la MC, siendo un indicador precoz de daño miocárdico en la fase indeterminada, antes de la

aparición de otras manifestaciones. La historia natural de la fase indeterminada es que un tercio

evolucionará a la fase cardíaca mientras que el resto permanecerá como una condición benigna. La

presencia de criterios positivos de T2W y MEGE tiene valor pronóstico para identificar la población que

evolucionara a disfunción cardiaca. Respecto al ecocardiograma, con el advenimiento de técnicas como el

strain miocárdico y speckle tracking, se ha podido identificar pacientes con enfermedad de Chagas, sin

miocardiopatía pero con riesgo de progresión a la misma.

Estudios que han comparado pacientes con enfermedad de Chagas sin compromiso miocárdico y controles

sanos, encontraron que el strain 2D longitudinal en la pared inferior, inferoseptal y apical era menor que en

pacientes con Chagas versus controles sanos. 28-29.También el strain 2D radial se encontraba disminuido

en varios segmentos del ventrículo izquierdo, aunque de forma incaracterística. Por el contrario, el strain

global circunferencial no variaba. Respecto al strain del ventrículo derecho, la información es un poco

controvertida. Estos datos sugieren disfunción incipiente del VI, y quizás el strain miocárdico podría

utilizarse para evaluar el riesgo de progresión de enfermedad en estos pacientes. Esta identificación precoz

de la disfunción ventricular, lograda con las nuevas técnicas de imágenes junto con la evaluación seriada

de biomarcadores, aún no evaluados en estudios clínicos, nos permitirían detectar una población de riesgo,

en la cual podríamos implementar terapias anti remodelantesy anti arrítmica en forma precoz e

independiente de la presencia de síntomas o caída de la FEy. Esta conducta intervencionista precoz podría

eventualmente evitar la progresión a una miocardiopatía chagásica. Debemos reconocer sin embargo, que


Página 94

si bien entusiasma la idea de un inicio terapéutico precoz en este tipo de pacientes, nos falta aún evidencia

sólida que apoye esta desafiante idea.

Bibibliografía

1.João Carlos Pinto Dias. RevSocBrasMedTrop 49:Supplement I, 2016. 2nd BrazilianConsensuson Chagas

Disease, 2015.

2. Directriz Latinoamericana para el Diagnóstico y Tratamiento de la Cardiopatía Chagásica. Resumen

Ejecutivo JadelsonPinheiro de Andrade. ArqBrasCardiol 2011;96(6):434-442

3. Nagajyothi F, Weiss LM, Zhao D, et al. (2014) High Fat Diet Modulates Trypanosomacruzi Infection

Associated Myocarditis.PLoSNegl Trop Dis 8(10): e3118. doi:10.1371/journal.pntd.0003118

4. Joel I, Klahra, Inmunidad celular en la patogénesis de la cardiopatía chagásica crónica… Sociedad

Colombiana de Cardiología,rccar.2016.04.017 0120-5633/© 2016. .

5. Bocchi EA. Exercise training in Chagas’ cardiomyopathy: trials are welcome for this neglected heart

disease. Eur J HeartFail. 2010;12(8):782–4.

6. Lima MM, Rocha MO, Nunes MC, Sousa L, Costa HS, Alencar MC, Britto RR, Ribeiro AL. A

randomized trial of the effects of exercise training in Chagas cardiomyopathy.Eur J Heart Fail.

2010;12(8):866–73.

7. Fialho PH, Tura BR, Sousa AS, Oliveira CR, Soares CC, Oliveira JR, Souza MV, Coelho MP, Souza

FC, Cunha AB, et al. Effects of an exercise program on the functional capacity of patients with chronic

Chagas’ heart disease, evaluated by cardiopulmonary testing. Rev Soc Bras Med Trop. 2012;45(2):220–4.

8. Effect of physical exercise training in patients with Chagas heart disease: study protocol for a

randomized controlled trial (PEACH study) Fernanda de Souza NogueiraSardinha Mendes. Mendes et al.

Trials 2016; 17:433 doi 10.1186/s13063-016-1553-4.

9. Mitelman J, Giménez L, Ruggiero M, Fuse J, et al. Rehabilitación cardíaca en pacientes chagásicos con

insuficiencia cardíaca. Rev CostarricCardiol 2008;10(1-2).

10.Bonten MJM, Huijts SM, Bolkenbaas M, et al Polysaccharide conjugate vaccine against Pneumococcal

Pneumonia in Adults. N Engl J Med 2015; 372: 1114-1125.

11. SodsaLiprandi MI, Sosa Liprandi A, Fernández A et al. Inmunización para Influenza y neumococo en

prevención cardiovascular. Medicina 2014:74:245-253.

12.The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular

ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991;325:293-302


Página 95

13-Pitt B, Segal R, Martinez F et al. Randomised trial of losartan vesrus captopril in patients over 65 with

heart failure. Lancet 1997; 349:747-52.

14.Schmieder RE, Hilgers KF, Schlaich MP et al Renin-angiotensin system and cardiovascular risk. Lancet

2007;369:1208-19.

15. Pitt B, Zannad F, RemmeW , et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients

with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 1999;

341:109-17.

16. Zannad F, McMurray JJ, Krum H , et al. EplerenoneIn patients with systolic heart failure and mil

symptoms. N Engl J Med. 2011; 364: 11-21.1.

17.Roberti RR, Martinez EE, Andrade JL, et al. Chagas cardiomyopathy and captopril. Eur Heart J.

1992;13:966–970.

18.Szajnbok FE, Barretto AC, Mady C, et al: Beneficial effects of enalapril on the diastolic ventricular

function in Chagasmyocardiopathy. ArqBrasCardiol. 1993;6

19.Botoni FA, Poole-Wilson PA, Ribeiro AL, et al. A randomized trial of carvedilol after renin-angiotensin

system inhibition in chronic Chagas cardiomyopathy. Am Heart J 2007;153:544.e1–8.

20. McMurray JJ, Packer M, Desai AS, et al Angiotensin-neprilisyn inhibition versusenalapril in heart

failure. N Engl J Med. 2014;371: 993-1004.

21.Shen L.; Ramires F.; Martinez F., et al. Contemporary Characteristics and Outcomes in Chagasic Heart

Failure Compared With Other Nonischemic and Ischemic Cardiomyopathy. Circ Heart Fail.

2017;10:e004361.

22.Issa VS, Amaral AF, Cruz FD, et al. Beta-blocker therapy and mortality of patients with Chagas

cardiomyopathy: a subanalysis of the REMADHE prospective trial. Circ Heart Fail 2010;3:82–8.

23.Bestetti RB, Theodoropoulos TA, Cardinalli-Neto A, et al. Treatment of chronic systolic heart failure

secondary to Chagas heart disease in the current era of heart failure therapy. Am Heart J 2008; 156:422–

30.

24.Davila DF, Angel F, Arata DB, et al. Effects of metoprolol in chagasic patients with severe congestive

heart failure.Int J Cardiol. 2002;85: 255–260.

25. Swedberg K, Komjada M, Bohm M, et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT). A

randomized placebo-controlled study. Lancet2010;376:875-85.


Página 96

26. Andrade JP, Marin Neto JA, Paola AA, et al. Latin American Guidlinesfor the diagnosisand trestment

of Chafgas Heart Disease, executive summary, Arq Bras Cardiol. 2011; 96;434.442.

27. Uellendahl et al. Chagas disease fibrosis and risk stratification.Arq Bras Cardiol. 2016; 107(5):460-466

28. Barbosa, M., Rocha, M., Vidigal, D., et al. Early Detection of Left Ventricular Contractility

Abnormalities by Two-Dimensional Speckle Tracking Strain in Chagas’ Disease. Echocardiography, 2014;

31(5), 623–630.

29. García-Álvarez, A., Sitges, M., Regueiro, A., el al. Myocardial Deformation Analysis in Chagas Heart

Disease With the Use of Speckle Tracking Echocardiography. Journal of Cardiac Failure, 2011; 17(12),

1028–1034.


Página 97

AUTORES:

Dr. Cristian Nuñez*, Dra. Moira Alvarez

Las diferentes modalidades de imágenes en cardiología, tales como la radiografía de tórax,

ecocardiografía,medicina nuclear, tomografía computada, resonancia magnética cardiaca aportan

información valiosa sobre la estructura y función cardíaca 1 en la Enfermedad de Chagas.

Rol de la ecocardiografía

La ecocardiografía es una de las herramientas no invasivas diagnóstica más útiles para la evaluación de los

pacientes con enfermedad de Chagas. La evaluación de la función ventricular es uno de los puntos clave

del método, y aporta datos para orientar el tratamiento y definir el pronóstico 2. En general, la evaluación

ecocardiográfica debe ser realizada de acuerdo a las sugerencias de las Guías de Cuantificación de

Cámaras de la Sociedad Americana de Ecocardiografía (ASE), con especial énfasis en la morfología y

función de ambos ventrículos como la presencia de valvulopatias 3

Es razonable realizar al menos un ecocardiograma en todo paciente con serología positiva para la

enfermedad y repetirlo si se detectan nuevos hallazgos anormales en el ECG para documentar progresión

de la enfermedad4.Los hallazgos ecocardiográficos más frecuentes en los pacientes con esta enfermedad,

incluyen alteraciones segmentarias de la motilidad parietal, lo que permite identificar a individuos con

riesgo de empeoramiento progresivo de la función ventricular 5. El aneurisma apical es una lesión típica en

la enfermedad cardíaca por Chagas, con diferencias en la prevalencia según población estudiada y la

herramienta diagnostica empleada. Cabe destacar que el aneurisma también puede localizarse en la cara

inferior e inferolateral (fig1 2) y puede afectar a ambos ventrículos. La disfunción diastólica es otro

hallazgo en pacientes con enfermedad de chagas crónico que proporciona información clínica útil para la

estratificación y el pronóstico.6 Clásicamente el aneurisma apical se asocia a un sustrato arrítmico , sin

embargo este hallazgo, no parece ser un factor predictivo independiente de mortalidad 7 8.La mayor

parte de los trombos del ventrículo izquierdo (VI) se producen en el aneurisma apical, las ventanas apical y

subxifoidea son las más útiles para este análisis.También puede ser de utilidad obtener múltiples

proyecciones, a menudo no convencionales o simplificadas, colocando el transductor con una ligera

angulación para visualizar mejor el vértice cardíaco. (fig 3)7.

Los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) avanzada por enfermedad cardíaca Chagásica, pueden

frecuentemente presentar, dilatación e hipocinesia global del VI con baja fracción de eyección (FEy) o

Diagnóstico de Cardiopatía.

Imágenes en Enfermedad de Chagas.


Página 98

dilatación biventricular7 (fig. 4) Recientemente se han introducido también nuevas técnicas

ecocardiográficas, como el Doppler tisular, las técnicas de strain y strain rate y la ecocardiografía

tridimensional, que permiten un abordaje morfológico y funcional del corazón de manera más exacta y

reproducible 3

Ecocardiografía de Strain y Speckle Tracking

El estudio de la deformación miocárdica basado en el speckle tracking, el cuál no es ángulo dependiente, es

una herramienta nueva que permite indagar información acerca de la deformación (strain) y la velocidad de

la deformación (strainrate), tanto regional como global del VI y ventrículo derecho (VD) 8 9. El strain

longitudinal global, es el método más validado para la detección de daño subclínico funcional del VI en

pacientes con enfermedad de Chagas crónico y FEy normal. También ha sido evaluado como una variable

predictora de progresión de la enfermedad y tiene una alta correlación con la cantidad de fibrosis

miocárdica evaluada con resonancia magnética nuclear cardíaca (RMC)3(fig5). En el contexto de la

Enfermedad de Chagas, está por definirse el impacto clínico de cambios tisulares tempranos evaluados por

estas técnicas ecocardiográficas avanzadas, en su eventual capacidad de predecir progresión de la

enfermedad 9 . Otro hallazgo detectado con speakle traking en pacientes con chagas, es la dispersión

electromagnética que se asocia con arritmia ventricular y muerte súbita10

Ecocardiografía Tridimensional.

La aplicabilidad del eco bidimensional (2D) en el estudio de la estructura cardíaca, tamaño y dimensiones

es limitada. Por consiguiente, la exactitud en el uso de técnicas e imágenes tridimensional (3D), que se

obtienen con transductores especiales para la adquisición de volúmenes, permite mayor grado de

reconstrucción y geométricas completa de las cámaras cardiacas10. El volumen por ecografía 3D puede

obtenerse en un solo latido o por la unión de volúmenes menores de latidos consecutivos. La

ecocardiografía 3D tiene ventajas sig-

nificativas sobre el ecocardiograma 2D, en la visualización completa del VI, facilita la medición de los

volúmenes y FEy como también, se aplica para el estudio de la aurícula izquierda (AI), VD y puede ayudar

en la detección de pequeños aneurismas del VI7 11. Los resultados obtenidos por ecocardiografía 3D han

sido bien validados al compararlos con otras técnicas de imágenes 3D como RMC7911. Al igual que el

estudio de otros tipos de miocardiopatías, esta técnica tridimensional puede ser utilizada en pacientes con

enfermedad cardíaca por Chagas para evaluar el tamaño y función ventricular (fig 6 ), principalmente

obtener información del VD13

Estudio del Ventrículo Derecho

La compleja disposición geométrica y anatomía del VD, caracterizado por sus paredes más delgadas,

prominentes trabeculaciones y banda moderadora hace el análisis ecocardiográfico más dificultoso en una

vista única biplano, como mayor dificultad en efectuar cálculos de volúmenes con ecografía 2D. Por

consiguiente, al contrario del VI, no se recomienda el cálculo de la FEy del VD por ecografía 2D. La


Página 99

aplicación de 3D puede ser una herramienta prometedora, que permitan la determinación de la FEVD en la

práctica clínica 12 13Las guías de la ASE14 recomienda una serie de parámetros de utilidad clínica a la

hora de valorar el VD y tienen buena correlación con la función sistólica global del mismo como: la

excursión sistólica del plano del anillo tricúspide (TAPSE), la velocidad sistólica del Doppler tisular del

anillo tricuspídeo (S’), cambio del área de fracción de acortamiento (diferencia entre las áreas del VD al

final de la diástole y de la sístole, dividido por el área diastólica multiplicado por 100), , y el índice de

eficiencia miocárdica del VD (índice de Tei, que expresa tanto la función sistólica como diastólica del

VD)13 14.La ecocardiografía speckle-tracking ha permitido el análisis del strain del VD, una medida de la

deformación miocárdica, que ha demostrado una mayor precisión para la detección de la disfunción

sistólica del VD(fig 5 B) 15 especialmente disfunción incipiente, antes que se torne clínicamente

importante.El deterioro del VD es un hallazgo frecuente, demostrado incluso en las primeras etapas de la

enfermedad. Seguramente, como en otras patologías, la presencia de áreas de fibrosis desencadenada por la

miocarditis crónica que origina el chagas, debe tener correlación con la función ventricular y quizás

también con el riesgo de arritmias, por lo tanto, la capacidad de detectar fibrosis en la enfermedad de

Chagas, tanto en el VI como en el VD, es muy atrayente.16

Resonancia Magnética Cardiaca (RMC)

La RMC ha demostrado ser un estudio de imágenes no invasivo de gran versatilidad, debido a su excelente

resolución espacial y a su capacidad de caracterización tisular

de edema y fibrosis, brinda información fisiopatológica de la enfermedad 17Se utilizan diferentes

secuencias de RMC para evaluar anatomía, función y caracterización tisular. Secuencias de cine que

permite con gran exactitud determinar la severidad y extensión del compromiso biventricular, el cálculo

preciso de los volúmenes, FEy y la evaluación de anormalidades de motilidad parietal, el adelgazamiento

parietal, la presencia de aneurisma, detección de trombos intracavitarios (fig 7) Secuencias de T2 (Tiempo

de relajación transversal) sin contraste permite la evaluación de edema miocárdico en cualquiera de las

etapas de la enfermedad con muy buena correlación con el estudio tradicional de realce tardío con

gadolíneo (LGE)18 . Las imágenes de realce tardío se obtienen en secuencia inversión recuperación (T1:

tiempo de relajación longitudinal), aproximadamente 10 minutos posteriores a la administración del

contraste (fig 8) Diferentes patrones de distribución del realce tardio han sido iden-tificados en pacientes

con enfermedad cardiaca chagásica, subendocárdicos y trans-murales (ambos difíciles de diferenciar de

patrones de infarto miocárdico previo), intramiocárdicos o subepicárdicos. El realce tardío tiende más

comúnmente a mostrar los compromisos de los segmentos basal ínfero lateral y ápex. (fig 9) En pacientes

con enfermedad chagásica con serología positiva a pesar de ECG y ecocardiograma normales, la fibrosis

miocárdica puede encontrarse hasta en un hasta 20%19 .Es importante destacar, que la presencia y

extensión de la fibrosis tiene buena correlación con la Clase Funcional de la New York Heart Association,

y con la posibilidad de arritmias ventriculares, en especial cuando el patrón de realce tardío es transmural y

abarca 2 o más segmentos contiguos 20 21. Además, el grado de fibrosis se correlaciona en forma inversa

con la función sistólica del VI22. Por ello, la evaluación del grado de fibrosis con realce tardío ha mostrado

ser un excelente marcador de severidad de la enfermedad. La RMC es una excelente modalidad para

estratificación de riesgo y pronóstico en la enfermedad chagásica, pero aún no se encuentra disponible en


Página 100

la mayoría de las regiones rurales en donde la enfermedad es endémica. Si bien actualmente los estudios de

RMC están contraindicados en pacientes portadores de dispositivos cardiacos tales como desfibriladores,

resincronizadores, o marcapasos convencionales, las nuevas tecnologías de éstos dispositivos permitirán

acceder a esta posibilidad

Conclusiones

En este resumen detallamos el rol de las diferentes modalidades de imágenes, encontrándose en primer

lugar, la ecocardiografía, por su disponibilidad y costo, y en segundo lugar la RMC, aportando ambos

métodos información no sólo diagnóstica

sino también pronóstica, lo que resulta útil para la estratificación de riego en ésta enfermedad.

Bibliografía.

1 Bern C, Kjos S, Yabsley MJ et al. Trypanosoma cruzi and Chagas’ Disease in the United States. Clin

Microbiol Rev 2011; 24:655- 81.

2Acquatella H. Echocardiography in Chagas heart disease. Circulation. 2007; 115:1124-31

3Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by

echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European

Association of Cardiovascular Imaging. J Am SocEchocardiogr 2015;28:1-39.e14

4 Harry Acquatella, MD, Federico M. Asch, MD, et al. Recommendations for Multimodality Cardiac

Imaging in Patients with Chagas Disease: A Report from the American Society of Echocardiography in

Collaboration With the InterAmerican Association of Echocardiography (ECOSIAC) and the

Cardiovascular Imaging Department of the Brazilian Society of Cardiology (DIC-SBC). J Am Soc of

EchocardiographyJanuary 2018

5. Pazin-Filho A, Romano MM, Almeida-Filho OC, et al. Minor segmental wall motion abnormalities

detected in patients with Chagas’ disease have adverse prognostic implications. Braz J MedBiol Res. 2006;

39:483-7.

6 Tomás F Cianciull, Jorge A Lax, María C Saccheri et al . Early detection of left ventricular diastolic

dysfunction in Chagas'Disease, Cardiovascular Ultrasound 2006, 4:18

7NunesMdo C, Barbosa MM, Rocha MO. Peculiar aspects of cardiogenic embolism in patients with

Chagas’ cardiomyopathy: a transthoracic and transesophageal echocardiographic study. J Am

SocEchocardiogr. 2005; 18:761-7.


Página 101

8Goncalves JG, Dias Silva VJ, Calzada Borges MC, et al. Mortality indicators among chronic Chagas

patients living in an endemic area.Int J Cardiol. 2010; 143:235-42.

9 Perk G, Tunick PA, Kronzon I et al. Non-Doppler, Twodimensional (2D) strain imaging by

echocardiography from technical considerations to clinical applications. J Am SocEchocardiogr 2007; 20

(3): 234-243

10 Marcio V. L. Barros, Ida S. Leren, Thor Edvardsen et al. Mechanical Dispersion Assessed by Strain

Echocardiography Is Associated with Malignant Arrhythmias in Chagas Cardiomyopathy. J Am Soc

Echocardiogr 2016; 29:368-74

11Lang RM, Badano LP, Tsang W, et al. EAE/ASE recommendations for image acquisition and display

using three-dimensional echocardiography. J Am Soc Echocardiogram 2012;25:3-46.

12 Vieira ML, Nomura CH, Tranchesi B, et al. Real-time three-dimensional echocardiographic left

ventricular systolic assessment: side-by-side comparison with 64-slice multi-detector cardiac computed

tomography. Eur J Echocardiogr 2010; 11:257-63.

13Marin-Neto JA, Marzullo P, Sousa AC, et al. Radionuclide angiographic evidence for early predominant

right ventricular in patients with Chagas’ disease. Can J Cardiol. 1988; 4:231-6.

14 Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart

in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association

of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society

of Echocardiography. J Am SocEchocardiogr 2010;23:685-713; quiz 786.

15 Moreira HT, Volpe GJ, Marin-Neto JA, et al. Right Ventricular Systolic Dysfunction in Chagas Disease

Defined by Speckle-Tracking Echocardiography: A Comparative Study with Cardiac Magnetic Resonance

Imaging. J Am SocEchocardiogr 2017

16 Barros MV, Machado FS, Ribeiro AL, et al. Detection of early right ventricular dysfunction in Chagas’

disease using Doppler tissue imaging. J Am Soc Echocardiogram. 2002;15(10 Pt 2):1197-201

17 Rochitte CE, Nacif MS, de Oliveira Júnior AC, et al. Cardiacmagneticresonance in Chagas’ disease.

Arti Organs 2007;31:259-67.

18 Torreão JA, Ianni BM, Mady C, et al. Myocardial tissue characterization in Chagas’ heart disease by

cardiovascular magnetic resonance. JCardiovasc Magn Reson 2015; 17:97.

19 Rochitte, C. E., Oliveira, P. F., Andrade, J. M. et al. Myocardial delayed enhancement by magnetic

resonance imaging in patients with Chagas’ disease: a marker of disease severity. Journal of the American

College of Cardiology, 46(8), 1553-1558. 20Mello RP1, Szarf G, Schvartzman PR, Nakano EM, et al.


Página 102

Delayed enhancement cardiac magnetic resonance imaging can identify the risk for ventricular tachycardia

in chronic Chagas' heart disease. Arq Bras Cardio 2012; 98:421-30.

21 Rochitte CE, Oliveira PF, Andrade JM, et al. Myocardial delayed enhancement by magnetic resonance

imaging in patients with Chagas’ disease: a marker of disease severity. J Am Coll Cardiol 2005; 46:1553-8.

22 Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, et al. Evaluation and treatment of chagas disease in the United

States: a systematic review. JAMA 2007; 298:2171-81.

Figuras

Fig 1Aneurismas del ventrículo izquierdo en las paredes inferior e inferolateral .(flechas) Vistas apicales de

2 y 3 cámaras

Fig 2 Aneurisma apical del ventrículo izquierdo(flechas) Vistas apicales de 4 y 2 cámaras


Página 103

Figura 3. Ecocardiografía bidimensional transtorácico vista apical cuatro cámaras . Se observa pequeño

aneurisma ventricular izquierdo (izquierda) y un trombo (flecha, derecha).Se emplean proyecciones no

estándares, con objeto de explorar la totalidad del apex ventricular izquierdo. AD: aurícula derecha; AI:

aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo

Fig 4Ecocardiograma bidimensional de superficie. Vistaapical de 4 cámaras en paciente con enfermedad

cardiaca chagasica con insuficiencia cardiaca congestiva. Se observa dilatación global ,hipoquinesia global

severa y baja fracción de eyección.


Página 104

Fig 5Strain longitudinal global de los ventrículos izquierdo .(A)Strainlongitudinal anormal en pacientes

portador de enfermedad cardiaca por chagas con alteración del ECG (BCRD). (B)Strainlongitudinal del

ventrículo derecho global(-6,5%) y pared libre (-12,6%) en paciente con enfermedad cardiaca por chagas

asintomático

Fig 6 Estudio por ecocardiografía 3D. Evaluación de volumen y fracción de eyección del ventrículo

derecho mediante ecocardiografía 3D en tiempo real.El software muestra tres planos: sagital (A), coronal

(B) y cuatro cámaras (C). En D se muestra la reconstrucción del ventrículo derecho


Página 105

Fig 7. RMC: secuencias de cine Paciente con miocardiopatía chagásica. A Vista de cuatro cámaras.

Dilatación de ventrículo izquierdo, con severa disminución de la función sistólica. Adelgazamiento parietal

a nivel de la pared lateral en el segmento basal B vista tres cámaras. Se evidencia claramente aneurisma a

nivel de la pared inferolateral en el segmento basal.

Fig 8 RMC. Eje corto. A secuencia de cine, donde se evidencia adelgazamiento parietal a el segmento

inferolateral. B secuencia de realce tardío donde se evidencia fibrosis en la región adelgazada.

Fig 9 RMC 2 cámaras secuencias de realce tardio a nivel de la la pared inferior intramiocardico (fibrosis(,

se correlaciona con las imágenes de Strain, en un paciente con serología positiva para chagas, con ECG

normal y ecocardiograma bidimensional con función sistólica conservada.


Página 106

Parámetros y hallazgos ecocardiográficos de utilidad en la enfermedad cardiaca por Chagas.

Funcion sistolica y diastolica global del

VI y VD:

ECO 2D, 3D, Strain

Anormalidades en la contractilidad

regionales

(aneurismas)

Compromiso valvular funcional

(IM-IT)


Página 107

AUTORES:

Dres Beder Gustavo Farez, Fausto Cerrutti, Moira Alvarez, Cristian Nuñez, Ignacio Lopez Lima

Ecocardiografía

Modo M y Ecocardiografía Bi-dimensional

La enfermedad de Chagas en argentina es una enfermedad endémica, a predominio de provincias del

noroeste y centro oeste, aunque la migración interna y de países vecinos hace que esté presente

prácticamente todo el país. La posibilidad de paciente con primoinfección progrese a patología cardíaca

demostrable, con o sin signos de disfunción ventricular y con o sin síntomas de insuficiencia cardíaca es de

aproximadamente 2% anual. Entre 20 y 40 % de los pacientes con serología positiva para Chagas

desarrollarán alguna forma de cardiopatía chagásica crónica (CCC). La CCC es una miocardiopatía

inflamatoria que puede afectar al miocardio en forma regional o global. En los estudios de imágenes, el

corazón puede aparecer normal, o tener anormalidades locales (motilidad de pared, adelgazamiento,

aneurismas, etc.), o manifestarse como miocardiopatía dilatada asociada a patología valvular

(principalmente insuficiencia mitral funcional y regurgitación tricuspídea). En general, la evaluación

ecocardiográfica debe ser realizada como protocolo normal de estudio evaluando con Modo M,

Bidimensional, las 4 cavidades, volúmenes indexados, diámetros, espesores, masa y función sistólica y

diastólica acorde a guías internacionales,45 con especial énfasis en la morfología y función de ambos VI y

VD, y enfermedad valvular. Como se mencionó previamente, la ausencia de alteraciones en el ECG descarta

significativamente el compromiso miocardiopático. Sin embargo, es razonable realizar al menos un

ecocardiograma (evaluación basal) en todo paciente con serología positiva para la enfermedad y repetirlo si

se detectan nuevos hallazgos anormales en el ECG para documentar progresión de la enfermedad

(Indicación Clase 1 Nivel de evidencia C). Los pacientes sintomáticos en IC por CCC pueden presentar

frecuentemente dilatación e hipocinesia global del VI con baja fracción de eyección (FEVI), o dilatación

biventricular (Figura1 ). Aunque infrecuente, algunos sujetos asintomáticos pueden presentar anormalidades

tanto en la ecocardiograma bidimensional (2D) como en el tridimensional (3D), como pequeños aneurismas

o alteraciones segmentarias de la motilidad.

CONSENSO ENFERMEDAD DE CHAGAS COMITÉ DE ECO DOPPLER E IMÁGENES CARDIOVASCULARES


Página 108

FIG 1 y 2 Eco bidimensional eje largo para esternal y 4 cámaras de dos pacientes con miocardiopatía chagásica severa

Función Global del VI.

Las evaluaciones deben seguir las guías internacionales, si bien los primeros reportes utilizaron modo M con la fórmula

de Teiholz, nosotros recomendamos informar fracción de eyección del evnrtrículo izquierdo con método de Simpsom

biplanar y de tener la posibilidad mejor con la forma volumétrica tridimensional.46, 47.45. El trazado debe realizarse

en la interfase entre la cavidad y la porción compacta del miocardio del VI al final de la sístole y final de la diástole en

las vistas apical de cuatro y dos cámaras. Si bien la precisión en la determinación de los volúmenes y la FEVI es mayor

con eco 3D (de preferencia si es disponible), la metodología por eco 2D es de más fácil empleo y amplio acceso. Sin

embargo, la presencia de aneurismas apicales del VI presenta un desafío para el método de discos, ya que los

aneurismas apicales frecuentemente no pueden ser incluidos dentro del campo de ultrasonido (Figura 5).

Anormalidades regionales de contracción muscular. Los trastornos segmentarios del VI son frecuentes en cualquiera

estadio de la CCC. Usualmente se ubican en el ápex del VI y en las caras inferior e inferolateral (Figura 7 y 8), pero

pueden también afectar otros segmentos del VI o del VD.48 Técnicamente, es importante ejecutar un examen integral

de la motilidad desde múltiples ventanas por lo menos con dos vistas diferentes para evitar resultados falsos positivos.

El empleo de ecocardiografía de contraste para opacificación del VI y la evaluación de la motilidad parietal se

recomienda cuando la calidad de las imágenes es subóptima en por lo menos en dos segmentos contiguos, aunque en

nustro país es poco probable contar con esta posibilidad.49, 50 El uso del contraste también resulta de gran utilidad

para realizar el diagnóstico de pequeños aneurismas y trombos típicos de la CCC.51 En una revisión de series

ecocardiográficas 2D de pacientes con ECaCh, entre 920 pacientes asintomáticos con daño miocárdico leve la

prevalencia del aneurisma del VI fue de 8,5%, aumentando a 55% en pacientes con enfermedad cardiaca más

avanzada.47 En forma similar, la prevalencia de alteraciones apicales del VI en pacientes con electrocardiograma

normal es baja, pero aumenta a 24% en aquellos con ECG anormales. Otras anormalidades contráctiles comunes, se

localizan en la pared inferolateral o inferior con una prevalencia hasta 23% en pacientes sintomáticos. Ante la duda de

motilidad segmentaria es útil de se posible la utilización de Strain 2D donde se puede objetivas el defecto


Página 109

Ecocardiografía Tridimensional. Esta tecnología que si bien es difícil de adquirir, se encuentra bastante

disponible en nuestro país y nuestra región. Para nosotros tiene indicación Clase 1 con nivel de evidencia C

cuando con la imagen bidimensional no se observa adecuadamente el ápex, se sospecha aneurisma apical

o habiéndose observado el aneurisma se plante la resección y debe ser evaluado ventrículo residual.45, 54–

56 La obtención de imágenes por eco 3D requiere del uso de transductores especiales para la adquisición

de un volumen (pirámide) de datos y no un simple corte laminar por eco 2D. El volumen por eco 3D puede

obtenerse en un solo latido o por la unión de volúmenes menores de latidos consecutivos. Aunque el eco 3D

tiene ventajas significativas sobre el ecocardiograma 2D, como se mencionó arriba, tiene limitaciones

importantes relacionadas con su baja resolución temporal y espacial causados al unir múltiples latidos.. Los

resultados obtenidos por eco 3D han sido bien validados al compararlos con otras técnicas de imágenes 3D

como CMR y CT.45, 54, 56 Este concepto también se aplica para la visualización y medición de volúmenes

de otras cámaras cardíacas, como lo son la AI y el VD (Figura 12).57, 58 De forma similar con otros tipos de

miocardiopatías, la ecocardiografía 3D puede ser utilizada en pacientes con CCC para evaluar el tamaño y

función ventricular. 45 En laactualidad, se dispone de varios programas semiautomáticos para medir los

volúmenes del VI y la FEVI, mejorando la reproducibilidad y el tiempo utilizado. 55 En pacientes con CCC en

IC es importante obtener información sobre el tamaño y función del VD, la cual puede ser difícil por eco 2D.

El uso de ecocardiografía 3D permite un análisis preciso de los volúmenes del VD y RVEF (Figura12). El

análisis de la severidad de la insuficiencia mitral en pacientes con miocardiopatía crónica chagásica debería

incluir ecocardiografía 3D como parte de una evaluación integral de la estructura y morfología de las valvas y

del aparato subvalvular. Los hallazgos más frecuentes en pacientes con CCC son la dilatación de anillo

mitral con aumento de la tensión cordal (regurgitación mitral funcional o secundaria). El examen debe

también incluir un análisis minucioso para descartar otras anormalidades valvulares coexistentes.52–54 Por

consiguiente debe evaluarse con mucho detalle la presencia, localización y extensión de prolapso, tejido

redundante, hendiduras, cambios reumáticos, dimensiones del anillo, separación de cúspides, y otras

anormalidades que no son específicas de CCC. Figuras 3-5 Ecocardiograma tridimensional alteraciones

motilidad inferoseptal Ecocardiografía de Strain y Speckle Tracking. El estudio de la deformación miocárdica

es una herramienta relativamente nueva de análisis cuantitativo de la contracción miocárdica.59 El strain es

una medida de la deformación miocárdica, y puede definirse como la diferencia de longitud de la fibra

miocárdica en relación a su longitud original. El strain rate es el porcentaje de cambio del strain.60 La

deformación miocárdica puede determinarse a través de imágenes de Doppler tisular, con técnica de speckle

tracking (seguimiento de los puntos brillantes miocárdicos, “speckles”, durante el ciclo cardíaco) en

imágenes 2D o 3D (Figuras 13 y 14). El strain obtenido a través de la técnica de Doppler tisular presenta

numerosas limitaciones, especialmente las relacionadas al ángulo de incidencia del Doppler y a las

interferencias por ruido. Por consiguiente, el estudio del strain basado en el speckle tracking, el cual no es

ángulo dependiente, se ha constituido en el método de elección cuando se desea estudiar la deformación

miocárdica. El estudio ecocardiográfico con técnica de speckle tracking ha permitido reconocer daño

miocárdico en etapas subclínicas de la ECh, en especial en pacientes en la fase indeterminada.61–63 El

strain longitudinal global es el método más validado para la detección de daño subclínico funcional del VI en

pacientes con ECaCH (y otros tipos de miocardiopatías), y tiene una alta correlación con la cantidad de

fibrosis miocárdica evaluado con CMR.64 El análisis regional con strain, resulta de particular interés en


Página 110

pacientes con ECaCh, debido. En un estudio reciente se comparó paciente con serología positiva con

aquellos con datos de compromiso cardíaco con fracción de eyección preservada y los dos grupos con

controles, en el resultado final tanto strain longitudinal como el radial y circunferencial fueron similares -19 %

+- 2, pero en los que se hizo resonancia magnética y demostraron fibrosis, tenían - 15% de Strain,

deteriorado, concluyendo que en estadíos tempranos de compromiso miocárdico esta nueva técnica lo

puede poner de manifiesto 138. Se ha marcado que el Strain radial global y el regional inferobasal está

disminuido en ECh indeterminada lo que predice pero evolución, al igual que velocidad de twist y Untwist

140 y también mostrado por Barbosa et al 141 con Strain longitudinal disminuido apical, inferoseptal basal,

inferobasal e inferolateral apical. Se debería evaluar tanto el Strain global como el regional, ya que en

algunas investigaciones de muestra deterioro del Strain ingerobasal y medial con deformación supranormal

compensatoria septal lo que daría Strain global preservado 142 Figura 6 Stran longitudinal global paciente

con servero deterioro de la deformación Figura 7 Strain global de otro paciente Eco Stress Las guías

americanas y las Europeas no mencionan esta técnica ecocardiográfica que presenta muchas ventajas y

aportes a la evaluación de los pacientes con CCC. Ya el test de ejercicio fue marcado como predictor de

evolución de enfermedad en los estadíos tempranos de la enfermedad, por lo que arritmia ventricular, falta

de incremento de TA o la incompetencia cronotrópica eran predictores de progresión. Se ha publicado la

factibilidad y seguridad del eco stress con dobutamina en la enfermedad. La indicación de ésta práctica sería

los pacientes con alteraciones regionales de la motilidad en las regiones que normalmente afecta la

enfermedad de Chagas pero presenta factores de riesgo coronario, y en aquellos con alteraciones

segmentarias en territorios no comúnmente afectados por la CCC. LA respuesta habitual a la miocardiopatía

es mejoría sostenida de la contractilidad tanto en el ejercicio como con dobutamina sin respuesta bifásica, si

ésta última se presenta debería descartarse enfermedad coronaria asociada FUNCIÓN VENTRICULAR

Función sistólica del VI La ecocardiografía es la modalidad de imagen de elección para determinar la

estructura y función del VI en la ECh, complementando la información obtenida por los datos clínicos y

electrocardiográficos.4, 47 En pacientes asintomáticos seleccionados con ECG normal, la evaluación

adicional con ecocardiografía puede estar recomendada para clasificar la presencia y severidad del daño

miocárdico, basado fundamentalmente en la detección de trastornos regionales sutiles de motilidad

parietal.4Los pacientes infectados con T cruzi en su forma indeterminada, pueden presentar cambios sutiles

contráctiles regionales que podrían identificarse ya sea a través de la ecocardiografía convencional o por

speckle tracking.61, 85 Cuando la enfermedad progresa a daño cardiaco aparecen los cambios

característicos de ECaCh en el ECG, aumentos en los diámetros del VI asociados a trastornos regionales de

la motilidad parietal. En las formas más avanzadas de la enfermedad con IC, la hipoquinesia difusa y el

agrandamiento de todas las cámaras cardiacas es la característica predominante. (Figuras 4, 5).47, 86 Las

anormalidades contráctiles regionales del VI representan un aspecto característico de la ECaCh y pueden

ocurrir en cualquier estadio de la enfermedad. La frecuencia de estos trastornos varía de acuerdo al estado

de la enfermedad. En pacientes asintomáticos con FEVI conservada, las anormalidades de motilidad

regional pueden detectarse hasta en un 10%, en los segmentos inferolateral basal (Figura 6-9).48 Cuando la

enfermedad progresa a miocardiopatía dilatada, la prevalencia de las anormalidades regionales de motilidad

aumenta a valores aproximados de 50% de los pacientes.47, 87 Aunque los trastornos de motilidad

segmentarios son uno de los hallazgos más frecuentes de afectación cardiaca en la ECh, su mecanismo no


Página 111

ha sido identificado. Se ha propuesto la hipótesis del compromiso microvascular conducente a isquemia

distal de los territorios coronarios.88 El diagnóstico de los trastornos segmentarios del VI es esencial, porque

permite identificar a individuos con riesgo de empeoramiento de la función del VI y de arritmias

ventriculares.66, 89, 90 El aneurisma apical es un marcador mayor de la ECh, así, la presencia de

aneurismas apicales puede ayudar a diferenciar esta enfermedad de la miocardiopatía idiopática.37, 48 La

prevalencia de aneurismas varia ampliamente, debido a la heterogeneidad de la población estudiada, y a la

precisión del método de imágenes utilizado para su diagnóstico. Es importante enfatizar que los aneurismas

apicales pueden no ser diagnosticados si no se realiza un examen ecocardiográfico minucioso. Para mejorar

la identificación correcta de los aneurismas apicales es necesaria la obtención de múltiples vistas, a menudo

cortes no convencionales o acortados, con el transductor levemente angulado para visualizar el ápex. Un

aneurisma apical se define como un área disquinética bien delineada con adelgazamiento del ápex

comprometiendo las paredes opuestas, y circundada por áreas de contracción normal. El tamaño de los

aneurismas es variable (Figuras 6, 8, y 9) y frecuentemente es difícil de distinguir de infartos trasmurales

cicatrizados previos.48 Los aneurismas apicales del VI se encuentran en 8.5% de los pacientes

asintomáticos, aumentando hasta 55% (rango de 47% a 64%) en pacientes con disfunción del VI de grado

moderado o severo. Los aneurismas del VD son inusuales, pero algunos pacientes presentan aneurismas en

ambos ventrículos. En un estudio de autopsias, el 82% de los aneurismas ventriculares estuvieron presentes

en el ápex del VI, un 9% en el VD, y 9% en ambos.91Los trombos murales pueden estar asociados con

aneurismas (Figura 6) y son un factor de riesgo para embolismo sistémico en pacientes con ECaCh.91–94

La prevalencia de trombos del VI en estudios clínicos es de aproximadamente un 20%, pero podría ser

mayor en estadios más avanzados de la enfermedad, como sugieren estudios de autopsias, en donde las

cifras de trombosis en el VI ascienden de 35 a 44% en los pacientes con ECaCh que fallecieron por IC

congestiva o por muerte súbita.95, 96 Evaluación de la Función Sistólica del VI por Ecocardiografía. La

cuantificación del tamaño y función del VI constituyen una de las indicaciones iniciales de ecocardiografía.

La exactitud en la determinación de la función regional y global del VI ecográfica ha mejorado

dramáticamente en la pasada década por varios desarrollos tecnológicos.97 Un estudio pionero utilizando

ecocardiografía modo M demostró la hipoquinesia de la pared posterior con relativa preservación de la

motilidad septal en pacientes con ECaCh (Figura 7).46 Los pacientes con ECaCh avanzada presentan

hipoquinesia difusa con un patrón inespecífico indistinguible de pacientes con miocardiopatía idiopática.98

Estudios previos han utilizado los cambios de las dimensiones del VI desde diástole a sístole para calcular el

porcentaje de acortamiento fraccional y la FEVI. Sin embargo este método no es recomendado actualmente

en las guías de la ASE45 y es particularmente no fiable en pacientes con ECh, con marcada dilatación del VI

o en aquellos con trastornos segmentarios de motilidad severos o aneurismas. Por consiguiente, la mayoría

de los estudios más recientes utilizan la ecocardiografía 2D para evaluar la función del VI y cuantificar la

FEVI. La ecocardiografía 3D ha demostrado ser más precisa para cuantificar los volúmenes y la función del

VI, ya que no requiere presunción de ninguna forma geométrica para su cálculo (Figura 11). Teniendo en

cuenta la frecuencia de trastornos segmentarios de la motilidad y de aneurismas, resulta apropiado incluir

imágenes por eco 3D de volúmenes completos del VI y VD en pacientes con sospecha de ECaCH. Sin

embargo, todavía la información disponible es limitada sobre el valor adicional de la ecocardiografía 3D en la

evaluación del VI y de la AI en pacientes con ECh.65, 99 A pesar del parámetro utilizado para estimar la


Página 112

disfunción sistólica ventricular, el predictor independiente de riesgo de mortalidad más importante en ECh es

la afectación de la función del VI.39 En una extensa revisión se encontró que la disminución de la

contractilidad identificada por ecocardiografía o ventriculografía, de forma cualitativa o cuantitativa, estuvo

fuertemente asociada a un incremento en el riesgo de mortalidad en la mayoría de los estudios

revisados.100 Aunque la FEVI ha sido utilizada ampliamente como variable pronostica, otros parámetros

ecocardiográficos han sido reportados de utilidad en la estratificación de riesgo en pacientes con disfunción

ventricular sistólica del VI.101, 102 Información adicional sobre la perfusión miocárdica y de fibrosis por CMR

o por SPECT pueden ayudar en asesorar el pronóstico de estos pacientes (más detalles se describen en las

secciones específicas de este documento). Función Diastólica del VI LA evaluación de la función diatsólico

en la ECh es importante no sólo porque permite detección precoz de compromiso miocárdico sino permite

evaluar pronóstico. En las recomendaciones de las guías actuales de la ASE y de la Asociación Europea de

Imagenología Cardiovascular, la evaluación de la función diastólica y de las presiones de llenado del VI, se

basan fundamentalmente en cuatro parámetros: volumen indexado de la AI, velocidad pico de regurgitación

tricuspídea, velocidad por Doppler tisular del anillo mitral (é), y la relación E/é.105 Es importante aclarar que

la gran parte de los estudios de función diastólica en Chagas se han realizado con vías anteriores, que a

nuestro entender sobrediagnosticaba disfunción diastólica al evaluar en pacientes con FEVI preservada

patrón de llenado mitral lo cual se desaconseja en la actualidad, . La manifestación inicial de disfunción

diastólica se expresa por dificultad de la relajación, al ser un proceso dependiente de energía conduce a una

reducción del llenado temprano pasivo del VI y a un aumento de la fase activa de llenado (onda E disminuida

y onda A alta del llenado mitral, disfunción diastólica grado I ).106 Con el incremento de la disfunción

sistólica, el aumento del volumen diastólico produce un aumento de las presiones diastólicas que resultan en

una disminución de la contribución auricular al llenado ventricular, incremento de la presión y dilatación de la

AI (grado II). Típicamente, los pacientes con IC presentan disfunción diastólica de grado II o III, con

disminución de la función auricular (onda E alta y onda A pequeña). En un estudio compranado pacientes

con Chagas indeterminado, con afectación electrocardiográfica y FEVI normal, con alteraciones

ecocardiográficas sin insuficiencia cardíaca y aquellos con insuficiencia cardiaca se vió deterioro de la

función diastólica progresiva entre los grupos, el volumen de AI indexado estuvo aumentado solo en

pacientes con ICC pero el de precontracción en todos. LA función auricular de conducción fue menor en

todos los grupos y la contractilidad auricular solo en pacientes con ICC. La disfunción diastólica fue predictor

de eventos Figuras 8-10 Evaluación diastólica siguiendo las nuevas guñias de la ASE, ante deterioro de

función sistólica evaluar patrón de llenado mitral, columen auricular, velocidad de insuficiencia tricuspídea y

relación E/e’ Imagen Doppler Tisular. La velocidad pico de la onda é obtenida por Doppler tisular pulsado

esta disminuida en pacientes con ECh con anormalidades del ECG, disfunción sistólica, e IC pero es

frecuentemente normal en la forma indeterminada. La combinación de la velocidad pico de la onda E del flujo

mitral y la onda é del Doppler tisular (relación E/é) es un subrogado que permite estimar la presión de

llenado del VI al fin de diástole (E/é < 8 refleja presiones de llenado normales, y E/é ≥ 15 refleja aumento de

las presionespresiones de llenado).105 La relación E/é se incrementa gradualmente desde la forma

indeterminada hasta las formas más avanzadas de la ECaCh.107–109 Una relación elevada de E/é > 15 es

un predictor fuerte de mala evolución en pacientes con ECaCh con disfunción del VI de grado leve a

moderado,102 y se correlaciona con la clase funcional, el nivel del péptido natriurético cerebral, y con la


Página 113

presencia de fibrosis en estudios de realce tardío con gadolíneo por CMR.110 Sin embargo, los pacientes

con ECaCh, pueden presentar varios factores asociados, incluyendo la fibrilación auricular o la estimulación

por marcapaso del VD que limitan la evaluación precisa de las velocidades anulares de la mitral y el

asesoramiento de a función diastólica a través de la relación E/é. Figuras 11-13 Doppler tisular a nivel de

anillo mitral cara lateral y septal, y TSI tridimensional nueva herramienta derivada del Doppler tisular

Velocidad de Propagación de Flujo con Modo M Color. La velocidad del flujo de propagación esta disminuido

en pacientes con ECh con disfunción sistólica e IC, pero puede ser normal en pacientes sin anormalidades

del ECG y sin trastornos regionales de contractilidad.47 Los trastornos de contractilidad apical disminuyen el

fenómeno de succión diastólica en pacientes con ECaCh, mostrando una disminución de la pendiente de la

velocidad del flujo de propagación Figura 14 velocidad de propagación normal en paciente con enfermedad

crónica sin patología demostrable Función del VD LA función sistólica del VD puede estar deteriorado hasta

en un 26% en paciente con ECh indeterminadoEl ventrículo derecho está compuesto por tres partes: el

tracto de entrada, la cavidad principal, y el tracto de salida (infundíbulo), esta compleja disposición

geométrica hace difícil analizar una vista única biplano, y torna imposible la posibilidad de efectuar cálculos

de volúmenes con eco 2D por las presunciones geométricas. Además, las paredes delgadas, las

trabeculaciones prominentes, y la presencia de la banda moderadora contribuyen también en la dificultad de

definir los bordes endocárdicos del VD. Por consiguiente, al contrario del VI, no se recomienda el cálculo de

la FEVD por eco 2D en la práctica clínica. Si bien la ecocardiografía 3D luce como una técnica prometedora,

aún en la actualidad, todavía es difícil obtener imágenes adecuadas del VD que permitan la determinación

rutinaria de la FEVD en la práctica clínica. Por otro lado, existen otros parámetros que pueden obtenerse de

manera más sencilla y han mostrado ser clínicamente útiles en la práctica clínica, y son recomendados en

las recientes guías de la ASE.45, 111, 112 Estos parámetros son: la excursión sistólica del plano del anillo

tricuspídeo (se obtiene con eco modo M del anillo valvular tricuspídeo), cambio del área de fracción de

acortamiento (diferencia entre las áreas del VD al final de la diástole y de la sístole, dividido por el área

diastólica multiplicado por 100), la velocidad sistólica del Doppler tisular del anillo tricuspídeo (VD s’), y el

índice de eficiencia miocárdica del VD (índice de Tei, que expresa tanto la función sistólica como diastólica

del VD). Aunque algunos índices tales como el desplazamiento sistólico del plano anular del anillo

tricuspídeo, y la velocidad sistólica s´ del VD, expresan la contractilidad basal y longitudinal, presentan una

buena correlación con la función sistólica global del VD y pueden ser útiles para evaluar la función sistólica

del VD en diferentes escenarios clínicos. Más recientemente, el strain emerge como una herramienta

ecocardiográfica para la evaluación de propiedades mecánicas de los ventrículos, permitiendo detectar

trastornos subclínicos de función ventricular aun cuando los índices tradicionales de función sistólica, como

la fracción de eyección, se encuentran aún preservados. El strain de la pared libre del VD (Figure 13.B) es

una técnica novedosa para evaluar la función sistólica del VD en pacientes con ECh.113 El Ventrículo

Derecho en la ECh. El compromiso del VD en pacientes con ECaCh es común y se ha descrito aun en la

forma indeterminada por estudios nucleares y de biopsias.98, 114, 115 Sin embargo, en la práctica clínica la

disfunción del VD evaluada por los métodos ecocardiográficos tradicionales usualmente no son vistos en

ausencia de disfunción del VI. La disfunción del VD en ECaCh parece ser multifactorial y podría generarse

por la carga de la hipertensión pulmonar crónica secundaria a la disfunción del VI o, más importante, por el

daño directo miocárdico del VD con miocarditis crónica con desarrollo de fibrosis progresiva que afecta el


Página 114

miocardio de ambos ventrículos. Los pacientes con Chagas y disfunción del VD, pueden presentar bajo

gasto cardíaco sin evidencia clínica de aumento de las presiones de llenado del VI, o congestión pulmonar y

sorpresivamente pueden permanecer clínicamente estables sin presentar disnea aguda. De todas maneras

la disfunción del VD se asocia a un pronóstico ominoso.116 Evaluación del VD por Ecocardiografía en la

ECh. Existen pocos estudios que hayan evaluado en forma sistemática el VD en el contexto de la ECh. Sin

embargo, cambios precoces han sido detectados aún en la forma indeterminada, tales como acortamiento

del tiempo de contracción isovolumétrico o disminución de la onda s’ del VD en el Doppler tisular.117, 118

Además, el índice de Tei aporta mayor valor pronóstico que los factores de riesgo tradicionales, tales como

la clase funcional (NYHA) y la función del VI.116 EL valor del uso del strain del VD no está claro aún en la

ECh.61, 113 Ocasionalmente, sólo la presencia de aneurisma ventricular del VD es la única anormalidad

detectada.91 Evaluación del VD por CMR. La evaluación con CMR en la ECh has sido utilizada casi

exclusivamente para la evaluación del VI. Sin embargo, el valor incremental de la CMR en comparación con

otras técnicas de imágenes tradicionales en la evaluación estructural y funcional del VD ha sido

enfatizadaenfatizada últimamente.119 Aunque menos comúnmente presente, hallazgos similares a los

descritos para el ventrículo izquierdo han sido también explorados y descritos en el VD (FEVD, aneurismas,

trombos, fibrosis, y patrones inflamatorios).113, 119 Es frecuente observar disfunción avanzada del VD en

ECaCh cuando la disfunción severa del VI se ha desarrollado. VI.a. ECh Aguda Como se indicó

previamente, la ECh aguda es frecuentemente no reconocida, y la mayoría de pacientes con ECaCh crónica

no recuerdan haber estado agudamente enfermos. Por consiguiente, los escasos reportes de enfermedad

aguda reflejan hallazgos de pacientes muy sintomáticos y propensos a solicitar atención médica. La

electrocardiografía ha sido usada extensamente para la detección de anormalidades cardiacas en la ECh

aguda, en parte por su bajo costo y portabilidad. Por contraste, la ecocardiografía ha sido incorporada solo

más recientemente. La serie ecocardiográfica de ECh aguda más numerosa publicada incluyo 58 sujetos,

con una prevalencia de hallazgos anormales ecocardiográficos un poco mayor de 50%. 120 El derrame

pericárdico fue el hallazgo más frecuente por ecocardiografía (42% de los casos), mientras que de

disminución de la FEVI estuvo presente en el 37%. La disquinesia apical o anterior se encontró en 21%, y

sólo en el 6% se observó dilatación del VI. El ECG fue anormal en el 41%. Miocarditis aguda se documentó

en la mitad de los pacientes por biopsias o necropsias. Hay muy pocos reportes de grupos infectados por

transmisión oral de la infección chagásica.121, 122 En estos pacientes las bebidas o alimentos, se

contaminaron por triatomideosinfectados o por sus heces. La falta de contacto con el vector y de las

manifestaciones cutáneas clásicas y la ausencia del signo de Romaña (edema palpebral), puede confundir el

diagnostico de trasmisión oral de la ECh con otras infecciones más frecuentes. La presentación clínica

puede ser severa debido a una carga parasitaria masiva. La mayoría de los pacientes estaban sintomáticos,

y 59% presentaron ECG anormales. Los hallazgos ecocardiográficos fueron similares a los descritos en el

párrafo anterior. Es importante enfatizar la muy baja sospecha actual de ECh aguda en regiones no

endémicas por su presentación frecuentemente vaga en síntomas, anormalidades del ECG, y ecográficas.

La reactivación de la ECh puede ocurrir en estados de inmunosupresión, y puede manifestarse en forma

similar a la ECh aguda. Existen reportes aislados de casos en pacientes con virus de inmunodeficiencia

humana o por el uso de drogas inmunosupresoras administradas post transplante.123 En resumen, entre de

las pocas series ecocardiográficas reportadas con ECh aguda, los síntomas estuvieron presentes en 98% de


Página 115

pacientes.120, 121, 124–126 El hallazgo ecocardiográfico más frecuente fue el derrame pericárdico leve a

moderado, con signos de taponamiento en algunos de ellos requiriendo drenaje pericárdico. Los signos de

congestión por IC o taponamiento se observaron en 24%, FEVI disminuida en 35%, y anormalidades

regionales de motilidad en 28%, mientras que las anormalidades del ECG fueron el hallazgo más frecuente.

Chagas crónico El espectro de la ECh crónica puede abarcar desde la forma serología positiva sin

cardiopatía demostrable (indeterminada para otras guías) hassta la franca IC. Los estadios A y B de las

guías americanas son silentes o asintomáticos y pueden durar por muchos años o décadas. De hecho, en la

mayoría de los pacientes la enfermedad nunca progresa a estadios más avanzados sintomáticos C y D para

las mismas directricies. El papel de las imágenes cardíacas y la frecuencia de los exámenes son diferente en

cada estadio. Enfermedad crónica sin patología demostrable (Estadios A, B1 y B2 de la ASE): Monitoreo de

la Función del VI y Daño Miocárdico Los sujetos crónicamente infectados pasan a una fase intermedia de

reservorio de la infección de T. cruzi conocida como fase indeterminada. Esta fase se define ante la

presencia de dos criterios generales: (1) detección de anticuerpos positivos específicos para

inmunoglobulinas G en al menos dos estudios serológicos o ante la demostración de positividad del parásito

en sangre o en tejidos; y (2) ausencia de signos y síntomas de la ECh.127, 128 Más de dos tercios de los

pacientes infectados por T. cruzi permanecerán en etapa clínica indeterminada durante toda su vida.129 Sin

embargo, algunos de estos pacientes evolucionan a formas crónicas con evidencia clínica de compromiso

cardíaco. La conversión a las formas de ECaCh crónicas con nuevos anormalidades en el ECG, o evidencia

definitiva de miocardiopatía, ha sido reportado a tasas promedios entre 1,8% a 5% por año.35, 129 Este

porcentaje de conversión podría ser mayor si se realizaran estudios con técnicas de imágenes más

sensibles en la detección de daño miocárdico precoz por ecocardiografía avanzada (strain) o por CMR (para

fibrosis e inflamación).4, 61, 70 De hecho, estudios anatomopatológicos con biopsias endomiocárdicas han

demostrado la presencia de fibrosis o daño cardiaco inflamatorio en pacientes con ECh, sin manifestación

aparente de miocardiopatia.130 La electrocardiografía ha sido tradicionalmente la modalidad de elección en

pacientes con ECh, debido ambos a la especificidad de sus hallazgos en regiones endémicas y por su

excelente valor pronóstico asociado a registros de ECG normales. La ecocardiografía, a pesar de estar

menos disponible en medios con recursos limitados, es la herramienta de imagen más útil para la

evaluación, clasificación y seguimiento de pacientes con ECaCh, incluyendo aquellos con la forma

indeterminada.4 En los estadios más tempranos de compromiso cardiaco la ecocardiografía puede detectar

trastornos de motilidad segmentarios de las paredes del VI (un espectro desde hipoquinesia a disquinesia o

aneurismas) y disfunción diastólica, aún con registros normales del ECG.47, 131, 132 Las áreas más

afectadas del VI son la cara inferior, inferolateral y ápex, y frecuentemente no respetan las áreas de

distribución de los territorios coronarios.48 Estas anormalidades segmentarias pueden identificar a individuos

en riesgo de deterioro de la función ventricular o de arritmia ventricular en Holter,89, 90 y deben de hecho

reclasificar al paciente a la forma crónica de ECaCh (estadio B1). La disfunción diastólica puede ocurrir en

etapas tempranas de la ECh, aun ante la ausencia de disfunción sistólica del VI. La prevalencia y severidad

de la disfunción diastólica aumenta de forma gradual ante el progreso de la enfermedad, desde la forma

indeterminada (presente en 10% de los casos), hasta en casi todos los pacientes con las formas más

avanzadas de la enfermedad. 65, 108, 110 El uso de modalidades de imagenología avanzadas, como la

CMR en los estadios tempranos de la ECh, subclínicos, es limitado debido al costo y disponibilidad. Si bien


Página 116

existe un valor agregado cuando se compara con el ECG y ecocardiograma, la significancia clínica de los

hallazgos de la CMR, enestadios tempranos aun no es clara. En pacientes con la forma indeterminada la

presencia de fibrosis miocárdica (por LGE), edema (hiperintensidad en secuencia T2) e hiperemia (en

secuencia T1 con LGE ) ha sido demostrada en el 12%, 31% y 25% de casos, respectivamente.68 Parece

poco probable que intervenciones terapéuticas tempranas estén justificadas en base a estos hallazgos ,

debido a que los pacientes con la forma indeterminada tienen un excelente pronóstico y expectativa de vida

similar a individuos sin ECh.129 La evaluación de la función del VI es de gran valor en determinar el

pronóstico en ECh porque la disfunción del VI es uno de los más consistentes predictores independientes de

muerte en la mayoría de las series.37 Teniendo en cuenta la amplia disponibilidad, bajo costo y alta

precisión en la evaluación de la función cardiaca, es recomendable considerar realizar ecocardiografía como

parte de la evaluación inicial de pacientes con serología positiva y ante cambios en el estadio clínico o del

ECG. Enfermedad crónica sintomática (estadios C y D de la ASE) La morbilidad y el pronóstico de los

pacientes con estadios avanzados de la ECaCh están exclusivamente relacionados a tres condiciones: IC,

tromboembolismo y arritmias cardíacas. La meta de las diferentes modalidades de imágenes consiste en

detectar el sustrato asociado a estas condiciones: presencia de disfunción del VI e insuficiencia mitral,

aneurismas del VI o trombos murales, y fibrosis miocárdica y/o inflamación. Para alcanzar estos objetivos,

debe realizarse un ecocardiograma de acuerdo a las recomendaciones de las guías de la ASE de

cuantificación de las cámaras y regurgitaciones valvulares, incluyendo 2D, Doppler, y en especial, las más

avanzadas técnicas nuevas como ecocardiografía 3D y strain.45, 53 La CMR puede también lograr todos

estos objetivos, y debe ser considerada como una alternativa al ecocardiograma o en algunos casos como

técnica complementaria. Función del VI e IC. Como se indicó previamente, una característica prominente de

la IC de la ECaCh involucra la inflamación con posterior necrosis y fibrosis de reparación miocárdica de

ambos aurículas y ventrículos, y del sistema especializado intracardiaco de conducción. La IC en miocarditis

crónica chagásica puede presentar anormalidades regionales de la motilidad parietal o disfunción sistólica

global del VI (típicamente en los estadios más avanzados de la enfermedad). Aunque en esencia la

presentación clínica tiene características similares a las otras miocardiopatías dilatadas, se ha sugerido que

los pacientes con IC de etiología por Chagas tienen un peor pronóstico.133 Objetivos Básicos de las

Imágenes en Pacientes en Riesgo o con IC: Aunque la ecocardiografía es el método preferido, la CMR u

otras modalidades de imágenes pueden alcanzar la mayoría o parte de los siguientes objetivos: • Determinar

la FEVI por ecocardiografía 3D o por el método de discos y clasificarla de grado normal, o con disfunción

sistólica del VI leve, moderada o severa global del VI. • Evaluar la presencia, localización y grado de las

anormalidades parietales de la motilidad, utilizando el modelo de 16 segmentos del ventrículo izquierdo,

incluyendo la descripción de los aneurismas. • Estimar el remodelado del VI a través de la medición de sus

volúmenes y dimensiones. • Evaluar las dimensiones y función del VD por el cambio de la fracción de

acortamiento del área, la excursión sistólica del plano del anillo tricuspídeo y la velocidad sistólica tisular s´

del VD. • Evaluar la presencia y grado de la disfunción diastólica del VI a través de la relación E/A del flujo

del llenado mitral, la velocidad tisular del anillo mitral e’, la velocidad de la regurgitación tricuspídea, y el

volumen indexado de la AI. Además, estimar las presiones de llenado del VI utilizando la relación E/é.105 •

Estimar la presión sistólica pulmonar por medio de la medida de la velocidad pico de la regurgitación

tricuspídea (si existe insuficiencia tricuspídea). • Estimar la presión auricular derecha por la medida del


Página 117

diámetro de la vena cava inferior durante la espiración y el porcentaje de reducción en la fase inspiratoria. •

Evaluar la presencia, severidad, mecanismos y etiología de la regurgitación mitral y tricuspídea. • Evaluar la

presencia de trombos en aurículas y ventrículos. Tromboembolismo. Los eventos tromboembólicos suelen

ser relativamente frecuentes en pacientes con ECh, y representan la tercera causa de muerte en pacientes

con esta enfermedad.92, 134, 135 Aún estadios tempranos de la enfermedad pueden presentar segmentos

disquinéticos o aneurismas ventriculares, predisponentes para tromboembolismo. 93 Si bien los aneurismas

son la fuente más frecuente de trombos, los grados avanzados de cardiomiopatía también predisponen a

otras fuentes embolicas como la fibrilación auricular o la estasis venosa. Por consiguiente el examen

cuidadoso de la orejuela de la AI (en pacientes con fibrilación o aleteo auricular), cables de marcapasos o

cardiodesfibriladores implantados, y otros, está indicado el estudio por ecocardiografía transesofágica. De

forma importante, los eventos embólicos también pueden presentarse en ambos territorios pulmonar o

sistémico. El accidente cerebrovascular suele ser reconocido como la forma cardioembólica más común,

seguido por la isquemia de miembros y la embolia pulmonar. La disfunción ventricular, aneurismas apicales

(Figura 6), trombos murales, agrandamiento de la AI con éstasis sanguíneo, y arritmias cardiacas, son

factores de riesgo importantes para trombosis en la ECh, que deben ser minuciosamente evaluados en

pacientes con ECaCh con alguna manifestación tromboembólica.93 Para nosotros la cardiomebolia, salvo

falta de disponibilidad o que por eco transesofágico se pudo evaluar correctamente todas las estructuras,

sería indicación de Resonancia ya que permite evaluar adecuadamente los aneurismas y los trombos

Objetivos básicos de las imágenes en pacientes con riesgo o presencia de tromboembolismo: • Determinar

la presencia, localización y tamaño de potenciales fuentes embolígenas (ventrículo izquierdo, ventrículo

derecho, apéndice AI, dispositivos cardíacos, etc.). Esta evaluación podría requerir la realización de

modalidades de imágenes más avanzadas, como ecocardiograma de contraste, ecocardiograma

transesofágico, CMR o CT. Arritmias Cardíacas. Las arritmias cardíacas juegan un rol importante desde el

punto de vista en la historia natural y pronóstico en pacientes con miocardiopatía chagásica.136 La muerte

súbita continúa siendo una de las causas preponderantes de muerte en los pacientes con ECaCh y ocurre

usualmente por taquicardia ventricular la cual casi invariablemente se origina en las regiones con cicatrices y

fibrosis de las paredes con trastornos de motilidad. Como en otras miocardiopatías, el ecocardiograma 2D es

el examen más accesible por su disponibilidad y costo efectividad para evaluar la función del VI y del VD,

detectar los trastornos de motilidad parietal y aneurismas del VI, todas las cuales son variables pronósticas

importantes para estimar pronóstico y progresión de la enfermedad.4, 89, 133, 137 Los anormalidades de

motilidad parietal, la dispersión mecánica, y el strain longitudinal global anormal (figura 13 y 14) han sido

asociadas con alta tasa de incidencia de arritmias ventriculares, aun en presencia de función global del VI

preservada.47, 66, 89 La CMR provee información adicional que mejora la predicción de arritmias

ventriculares malignas y muerte súbita cardiaca. La ECaCh está caracterizada por fibrosis miocárdica difusa

detectable con estudios de realce tardío con gadolíneo, definiendo el sustrato de taquicardia ventricular.72

Estos trastornos de ritmo malignos pueden ser también identificados por estudios de cintigrafía miocárdica

por defectos de perfusión irreversibles, o también por regiones con denervación simpática ventricular a

través de estudios con cintigrafía miocárdica con metaiodobenzilguanidina. Objetivos Básicos de las

Imágenes en Pacientes en Riesgo o con Arritmias Malignas. • EL ecocardiograma bidimensional es

recomendado como la modalidad de preferencia en pacientes con miocardiopatía chagásica, ya que provee


Página 118

información en variables pronósticas como la FEVI y los trastornos de motilidad parietal. • La CMR puede

proveer información relacionada con el sustrato miocárdico de arritmias malignas, a través de la evaluación

precisa de la FEVI, los trastornos regionales de motilidad parietal, y la detección de fibrosis y edema

miocárdico. • Los métodos de medicina nuclear son una alternativa de estratificación de riesgo de arritmias

ventriculares malignas en pacientes con ECaCh, a través de la detección de defectos de perfusión, fibrosis

miocárdica, y denervación simpática regional. Resonancia Magnética Cardiaca (CMR). En la CCC los tres

principales aspectos relacionados con el diagnóstico, estratificación de riesgo y manejo de pacientes con

ECh dependen del compromiso miocardiopático subyacente y del sustrato arritmogénico incluyendo el riesgo

de muerte súbita y el riesgo tromboembólico. En pacientes con enfermedad chagásica con serología positiva

a pesar de ECG y ecocardiograma normales, la fibrosis miocárdica puede encontrarse hasta en un 8% 8 . Es

importante destacar, que la presencia y extensión de la fibrosis tiene buena correlación con la clase

funcional de la New York Heart Association, y con la posibilidad de arritmias ventriculares, en especial

cuando el patrón de realce tardío es transmural y abarca 2 o más segmentos contiguos 9 10. Además, el

grado de fibrosis se correlaciona en forma inversa con la función sistólica del VI 11. Por ello, la evaluación

del grado de fibrosis con realce tardío ha mostrado ser un excelente marcador de severidad de la

enfermedad. La RMC es un excelente método para estratificación de riesgo y pronóstico en la enfermedad

chagásica, siendo en nuestro medio, la disponibilidad, una de las principales limitaciones. Fig 15. RMC:

secuencias de cine Paciente con miocardiopatía chagásica. A Vista de cuatro cámaras. Dilatación de

ventrículo izquierdo, con severa disminución de la función sistólica. Adelgazamiento parietal a nivel de la

pared lateral en el segmento basal B vista tres cámaras. Se evidencia claramente aneurisma a nivel de la

pared inferolateral en el segmento basal. Fig 16 RMC. Eje corto. A secuencia de cine, donde se evidencia

adelgazamiento parietal a el segmento inferolateral. B secuencia de realce tardío donde se evidencia fibrosis

en la región adelgazada. Fig 17 RMC 2 cámaras secuencias de realce tardío a nivel de la la pared inferior

intramiocardico (fibrosis), se correlaciona con las imágenes de Strain, en un paciente con serología positiva

para chagas, con ECG normal y ecocardiograma bidimensional con función sistólica conservada. CT

Cardiaco (CT). La literatura de CT en la ECh está limitada solo a reportes aislados de casos. La utilidad de

este método está limitado a casos puntuales, sin embargo a diferencias de las guías Americanas y

europeas, nosotros jerarquizamos el método en aquellos pacientes con alteraciones segmentarias de la

motilidad en quienes se sospecha o se quiere descartar enfermedad coronaria. Los estudios de perfusión

suelen dar isquemia por enfermedad microvascular y no requerirían estrategia invasiva. Por otro lado, el eco

stress muchas veces con su comportamiento miocardiopático, es decir con mejoría sostenida con el

esfuerzo o la Dobutamina sin respuesta bifásica, genera muchas veces incertidumbre. Aquellos pacientes

con score de riesgo elevado, mayor o igual a 10% de probabilidad de eventos cardiovasculares a los 10

años, la TAC multicorte permite descartar enfermedad coronaria de vasos epicárdicos permitiendo evitar

cinecoronariografías innecesarias. Los estudio de perfusión positivos con coronarias epicárdicas sin lesiones

marcan pacientes con Chagas con pero pronóstico, pero en el contexto de duda de enfermedad coronaria

asociada no sería útil 139 RESUMEN Y CONCLUSIONES La enfermedad de Chagas debe erradicarse de

nuestras provincias y países hermanos, fundamentalmente controlando al vector. Mientras tanto debemos

tratar adecuadamente a los pacientes con CCC, y esto parte de un correcto diagnóstico. Como conclusión

presentamos dos algoritmos sólo como guía ya que entendemos que el juicio médico está por encima de las


Página 119

guñias ya que cada paciente tiene diferentes variables que casi siempre lo hacen único El diagnóstico de la

ECaCh se basa en epidemiologia, serología positiva y hallazgos clínicos e imagenológicos. La estratificación

de la enfermedad se determina por el grado de compromiso cardiaco y de síntomas de IC. Por ser una

miocardiopatía inflamatoria, la ECaCh puede afectar al miocardio en forma global o focal. Los hallazgos

típicos incluyen áreas de hipoquinesia locales, aneurismas, fibrosis o trombos murales, más comúnmente

afectando al ápex del VI. En los estadios más avanzados puede ser difícil de distinguirla de otras

miocardiopatías dilatadas. El despistaje inicial de compromiso cardíaco con electrocardiografía (trastornos

de conducción tales como bloqueo de rama derecha y arritmias), es ampliamente aceptado por su bajo costo

y amplia disponibilidad. Evaluaciones cardiacas más avanzadas con ecocardiografía, CMR, CT o

modalidades nucleares aumentan el valor para determinar las mejores opciones terapéuticas y de predicción

pronósticas. Dentro de todas las opciones de imagen, la ecocardiografía debe de ser la modalidad inicial de

imagen debido a su bajo costo, seguridad y disponibilidad. REFERENCIAS 1. Lewinsohn R. Carlos Chagas

and the discovery of Chagas’ disease (American trypanosomiasis). J R Soc Med 1981;74:451- 5. 2. Chagas

disease in Latin America: an epidemiological update based on 2010 estimates. Wkly Epidemiol Rec

2015;90:33- 43. 3. Ribeiro AL, Marcolino MS, Prineas RJ, Lima-Costa MF. Electrocardiographic

abnormalities in elderly Chagas disease patients: 10-year follow-up of the Bambui Cohort Study of Aging. J

Am Heart Assoc 2014;3:e000632. 4. Andrade JP, Marin-Neto JA, Paola AA, Vilas-Boas F, Oliveira GM, Bacal

F et al. [I Latin American guidelines for the diagnosis and treatment of Chagas cardiomyopathy]. Arq Bras

Cardiol 2011;97:1-48. 5. Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, Rassi A, Marin-Neto JA, Dantas RO et al.

Evaluation and treatment of chagas disease in the United States: a systematic review. JAMA 2007;298:2171-

81. 6. Rassi A, Marin-Neto JA. Chagas disease. Lancet 2010;375:1388-402. 7. Bern C, Kjos S, Yabsley MJ,

Montgomery SP. Trypanosoma cruzi and Chagas’ Disease in the United States. Clin Microbiol Rev

2011;24:655-81. 8. Shikanai-Yasuda MA, Carvalho NB. Oral transmission of Chagas disease. Clin Infect Dis

2012;54:845-52. 9. Bern C, Montgomery SP. An estimate of the burden of Chagas disease in the United

States. Clin Infect Dis 2009;49:e52-4. 10. Gascon J, Bern C, Pinazo MJ. Chagas disease in Spain, the United

States and other non-endemic countries. Acta Trop 2010;115:22-7. 11. Schofield CJ, Galvão C.

Classification, evolution, and species groups within the Triatominae. Acta Trop 2009;110:88- 100. 12.

Samuels AM, Clark EH, Galdos-Cardenas G, Wiegand RE, Ferrufino L, Menacho S et al. Epidemiology of

and impact of insecticide spraying on Chagas disease in communities in the Bolivian Chaco. PLoS Negl Trop

Dis 2013;7:e2358. 13. Fernandez AB, Nunes MC, Clark EH, Samuels A, Menacho S, Gomez J et al.

Electrocardiographic and echocardiographic abnormalities in Chagas disease: findings in residents of rural

Bolivian communities hyperendemic for Chagas disease. Glob Heart 2015;10:159-66. 14. Rassi A,

Marcondes de Rezende J. American trypanosomiasis (Chagas disease). Infect Dis Clin North Am

2012;26:275-91. 15. Hashimoto K, Schofield CJ. Elimination of Rhodnius prolixus in Central America. Parasit

Vectors 2012;5:45. 16. Schofield CJ, Jannin J, Salvatella R. The future of Chagas disease control. Trends

Parasitol 2006;22:583-8. 17. Tenney TD, Curtis-Robles R, Snowden KF, Hamer SA. Shelter dogs as

sentinels for Trypanosoma cruzi transmission across Texas. Emerg Infect Dis 2014;20:1323-6. 18. Cantey

PT, Stramer SL, Townsend RL, Kamel H, Ofafa K, Todd CW et al. The United States Trypanosoma cruzi

Infection Study: evidence for vector-borne transmission of the parasite that causes Chagas disease among

United States blood donors. Transfusion 2012;52:1922-30. 19. Garcia MN, Aguilar D, Gorchakov R,


Página 120

Rossmann SN, Montgomery SP, Rivera H et al. Evidence of autochthonous Chagas disease in southeastern

Texas. Am J Trop Med Hyg 2015;92:325-30. 20. Edwards MS, Rench MA, Todd CW, Czaicki N, Steurer FJ,

Bern C et al. Perinatal Screening for Chagas Disease in Southern Texas. J Pediatric Infect Dis Soc

2015;4:67-70. 21. Garcia MN, Murray KO, Hotez PJ, Rossmann SN, Gorchakov R, Ontiveros A et al.

Development of chagas cardiac manifestations among Texas blood donors. Am J Cardiol 2015;115:113-7.

22. Kapelusznik L, Varela D, Montgomery SP, Shah AN, Steurer FJ, Rubinstein D et al. Chagas disease in

Latin American immigrants with dilated cardiomyopathy in New York City. Clin Infect Dis 2013;57:e7. 23.

Stimpert KK, Montgomery SP. Physician awareness of Chagas disease, USA. Emerg Infect Dis 2010;16:871-

2. 24. Verani JR, Montgomery SP, Schulkin J, Anderson B, Jones JL. Survey of obstetrician-gynecologists in

the United States about Chagas disease. Am J Trop Med Hyg 2010;83:891-5. 25. Tarleton RL, Zhang L.

Chagas disease etiology: autoimmunity or parasite persistence. Parasitol Today 1999;15:94-9. 26. Rassi Jr

A, Rassi A, Marin-Neto JA. Chagas heart disease: pathophysiologic mechanisms, prognostic factors and risk

stratification. Mem Inst Oswaldo Cruz 2009;104 Suppl 1:152-8. 27. Rossi MA. The pattern of myocardial

fibrosis in chronic Chagas’ heart disease. Int J Cardiol 1991;30:335-40. 28. Marin-Neto JA, Cunha-Neto E,

Maciel BC, Simões MV. Pathogenesis of chronic Chagas heart disease. Circulation 2007;115:1109-23. 29.

de Oliveira LF, Romano MM, de Carvalho EE, Cabeza JM, Salgado HC, Fazan Júnior R et al.

Histopathological Correlates of Global and Segmental Left Ventricular Systolic Dysfunction in Experimental

Chronic Chagas Cardiomyopathy. J Am Heart Assoc 2016;5 30. Rossi MA. Microvascular changes as a

cause of chronic cardiomyopathy in Chagas’ disease. Am Heart J 1990;120:233-6. 31. Simões MV, Pintya

AO, Bromberg-Marin G, Sarabanda AV, Antloga CM, Pazin-Filho A et al. Relation of regional sympathetic

denervation and myocardial perfusion disturbance to wall motion impairment in Chagas’ cardiomyopathy. Am

J Cardiol 2000;86:975-81.24 32. Garzon SA, Lorga AM, Nicolau JC. Electrocardiography in Chagas’ heart

disease. Sao Paulo Med J 1995;113:802-13. 33. Marques J, Mendoza I, Noya B, Acquatella H, Palacios I,

Marques-Mejias M. ECG manifestations of the biggest outbreak of Chagas disease due to oral infection in

Latin-America. Arq Bras Cardiol 2013;101:249-54. 34. Porto CC. [THE ELECTROCARDIOGRAM IN THE

PROGNOSIS AND EVOLUTION OF CHAGAS’ DISEASE]. Arq Bras Cardiol 1964;17:313-46. 35. Sabino EC,

Ribeiro AL, Salemi VM, Di Lorenzo Oliveira C, Antunes AP, Menezes MM et al. Ten-year incidence of

Chagas cardiomyopathy among asymptomatic Trypanosoma cruzi-seropositive former blood donors.

Circulation 2013;127:1105-15. 36. Cardoso R, Garcia D, Fernandes G, He LI, Lichtenberger P, Viles-

Gonzalez J et al. The Prevalence of Atrial Fibrillation and Conduction Abnormalities in Chagas’ Disease: A

Meta-Analysis. J Cardiovasc Electrophysiol 2016;27:161-9. 37. Nunes MC, Dones W, Morillo CA, Encina JJ,

Ribeiro AL, Council OCDOTISOC. Chagas disease: an overview of clinical and epidemiological aspects. J

Am Coll Cardiol 2013;62:767-76. 38. Baranchuk A, Femenia F, López-Diez JC, Muratore C, Valentino M,

Retyk E et al. Fragmented surface ECG was a poor predictor of appropriate therapies in patients with

Chagas’ cardiomyopathy and ICD implantation (Fragmented ECG in CHAgas’ Cardiomyopathy Study). Ann

Noninvasive Electrocardiol 2014;19:43-9. 39. Rassi A, Little WC, Xavier SS, Rassi SG, Rassi AG, Rassi GG

et al. Development and validation of a risk score for predicting death in Chagas’ heart disease. N Engl J Med

2006;355:799-808. 40. Salles G, Xavier S, Sousa A, Hasslocher-Moreno A, Cardoso C. Prognostic value of

QT interval parameters for mortality risk stratification in Chagas’ disease: results of a long-term follow-up

study. Circulation 2003;108:305-12. 41. Marcolino MS, Palhares DM, Ferreira LR, Ribeiro AL.


Página 121

Electrocardiogram and Chagas disease: a large population database of primary care patients. Glob Heart

2015;10:167-72. 42. Echeverría LE, Rojas LZ, Calvo LS, Roa ZM, RuedaOchoa OL, Morillo CA et al. Profiles

of cardiovascular biomarkers according to severity stages of Chagas cardiomyopathy. Int J Cardiol

2017;227:577-82. 43. Gascón J, Albajar P, Cañas E, Flores M, Gómez i Prat J, Herrera RN et al. [Diagnosis,

management and treatment of chronic Chagas’ heart disease in areas where Trypanosoma cruzi infection is

not endemic]. Rev Esp Cardiol 2007;60:285-93. 44. Ribeiro AL, Lombardi F, Sousa MR, Lins Barros MV,

Porta A, Costa Val Barros V et al. Power-law behavior of heart rate variability in Chagas’ disease. Am J

Cardiol 2002;89:414-8. 45. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L et al.

Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the

American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc

Echocardiogr 2015;28:1-39.e14. 46. Acquatella H, Schiller NB, Puigbó JJ, Giordano H, Suárez JA, Casal H et

al. M-mode and twodimensional echocardiography in chronic Chagas’ heart disease. A clinical and pathologic

study. Circulation 1980;62:787-99. 47. Acquatella H. Echocardiography in Chagas heart disease. Circulation

2007;115:112431. 48. Viotti RJ, Vigliano C, Laucella S, Lococo B, Petti M, Bertocchi G et al. Value of

echocardiography for diagnosis and prognosis of chronic Chagas disease cardiomyopathy without heart

failure. Heart 2004;90:655-60. 49. Hundley WG, Kizilbash AM, Afridi I, Franco F, Peshock RM, Grayburn PA.

Effect of contrast enhancement on transthoracic echocardiographic assessment of left ventricular regional

wall motion. Am J Cardiol 1999;84:1365-8, A8. 50. Mulvagh SL, Rakowski H, Vannan MA, Abdelmoneim SS,

Becher H, ierig SM et al. American Society of Echocardiography Consensus Statement on the Clinical

Applications of Ultrasonic Contrast Agents in Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2008;21:1179-201;

quiz 1281. 51. Thanigaraj S, Schechtman KB, Pérez JE. Improved echocardiographic delineation of left

ventricular thrombus with the use of intravenous secondgeneration contrast image enhancement. J Am Soc

Echocardiogr 1999;12:1022-6. 52. Lancellotti P, Tribouilloy C, Hagendorff A, Popescu BA, Edvardsen T,

Pierard LA et al. Recommendations for the echocardiographic assessment of native valvular regurgitation: an

executive summary from the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc

Imaging 2013;14:611-44. 53. Zoghbi WA, Adams D, Bonow RO, EnriquezSarano M, Foster E, Grayburn PA

et al. Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular Regurgitation: A Report from the

American Society of Echocardiography Developed in Collaboration with the Society for Cardiovascular

Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr 2017;30:303-71. 54. Lang RM, Badano LP, Tsang W, Adams DH,

Agricola E, Buck T et al. EAE/ASE recommendations for image acquisition and display using threedimensional

echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2012;25:3-46. 55. Tsang W, Salgo IS, Medvedofsky D, Takeuchi M, Prater D,

Weinert L et al. ransthoracic 3D Echocardiographic Left Heart Chamber Quantification Using an Automated Adaptive

Analytics Algorithm. JACC Cardiovasc Imaging 2016;9:769-82. 56. Vieira ML, Nomura CH, Tranchesi B, de Oliveira WA,

Naccarato G, Serpa BS et al. Real-time threedimensional echocardiographic left ventricular systolic assessment: side-

by-side comparison with 64-slice multi-detector cardiac computed tomography. Eur J Echocardiogr 2010;11:257-63.

57. Endo Y, Maddukuri PV, Vieira ML, Pandian NG, Patel AR. Quantification of right ventricular volumes and function by

real time three-dimensional echocardiographic longitudinal axial plane method: validation in the clinical setting.

Echocardiography 2006;23:853-9. 58. Maddukuri PV, Vieira ML, DeCastro S, Maron MS, Kuvin JT, Patel AR et al. What is

the best approach for the assessment of left atrial size? Comparison of various unidimensional and two-dimensional

parameters with three-dimensional echocardiographically determined left atrial volume. J Am Soc Echocardiogr


Página 122

2006;19:1026-32. 59. Geyer H, Caracciolo G, Abe H, Wilansky S, Carerj S, Gentile F et al. Assessment of

myocardial mechanics using speckle tracking echocardiography: fundamentals and clinical applications. J Am

Soc Echocardiogr 2010;23:351-69; quiz 453. 60. Voigt JU, Pedrizzetti G, Lysyansky P, Marwick TH, Houle H,

Baumann R et al. Definitions for a common standard for 2D speckle tracking echocardiography: consensus

document of the EACVI/ASE/Industry Task Force to standardize deformation imaging. Eur Heart J

Cardiovasc Imaging 2015;16:1-11. 61. Barbosa MM, Costa Rocha MO, Vidigal DF, Bicalho Carneiro RC,

Araújo RD, Palma MC et al. Early detection of left ventricular contractility abnormalities by two-dimensional

speckle tracking strain in Chagas’ disease. Echocardiography 2014;31:623-30. 62. García-Álvarez A, Sitges

M, Regueiro A, Poyatos S, Jesus Pinazo M, Posada E et al. Myocardial deformation analysis in Chagas heart

disease with the use of speckle tracking echocardiography. J Card Fail 2011;17:1028-34. 63. Silva CE,

Ferreira LD, Peixoto LB, Monaco CG, Gil MA, Ortiz J et al. [Evaluation of segmentary contractility in Chagas’

disease by using the integral of the myocardial velocity gradient (myocardial strain) obtained through tissue

Doppler echocardiography]. Arq Bras Cardiol 2005;84:285-91. 64. Gomes VA, Alves GF, Hadlich M, Azevedo

CF, Pereira IM, Sa 65. Nascimento CA, Gomes VA, Silva SK, Santos CR, Chambela MC, Madeira FS et al.

Left atrial and left ventricular diastolic function in chronic Chagas disease. J Am Soc Echocardiogr

2013;26:1424-33. 66. Barros MV, Leren IS, Edvardsen T, Haugaa KH, Carmo AA, Lage TA et al. Mechanical

Dispersion Assessed by Strain Echocardiography Is Associated with Malignant Arrhythmias in Chagas

Cardiomyopathy. J Am Soc Echocardiogr 2016;29:368-74. 67. Rochitte CE, Nacif MS, de Oliveira Júnior AC,

SiqueiraBatista R, Marchiori E, Uellendahl M et al. Cardiac magnetic resonance in Chagas’ disease. Artif

Organs 2007;31:259-67. 68. Torreão JA, Ianni BM, Mady C, Naia E, Rassi CH, Nomura C et al. Myocardial

tissue characterization in Chagas’ heart disease by cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn

Reson 2015;17:97. 69. Mewton N, Liu CY, Croisille P, Bluemke D, Lima JA. Assessment of myocardial

fibrosis with cardiovascular magnetic resonance. J Am Coll Cardiol 2011;57:891-903. 70. Lee-Felker SA,

Thomas M, Felker ER, Traina M, Salih M, Hernandez S et al. Value of cardiac MRI for evaluation of chronic

Chagas disease cardiomyopathy. Clin Radiol 2016;71:618.e1-7. 71. Mello RP, Szarf G, Schvartzman PR,

Nakano EM, Espinosa MM, Szejnfeld D et al. Delayed enhancement cardiac magnetic resonance imaging

can identify the risk for ventricular tachycardia in chronic Chagas’ heart disease. Arq Bras Cardiol

2012;98:421-30. 72. Rochitte CE, Oliveira PF, Andrade JM, Ianni BM, Parga JR, Avila LF et al. Myocardial

delayed enhancement by magnetic resonance imaging in patients with Chagas’ disease: a marker of disease

severity. J Am Coll Cardiol 2005;46:1553-8. 73. Weinsaft JW, Kim HW, Crowley AL, Klem I, Shenoy C, Van

Assche L et al. LV thrombus detection by routine echocardiography: insights into performance characteristics

using delayed enhancement CMR. JACC Cardiovasc Imaging 2011;4:702-12. 74. Weinsaft JW, Kim J,

Medicherla CB, Ma CL, Codella NC, Kukar N et al. Echocardiographic Algorithm for Post-Myocardial

Infarction LV Thrombus: A Gatekeeper for Thrombus Evaluation by Delayed Enhancement CMR. JACC

Cardiovasc Imaging 2016;9:505-15. 75. Arbab-Zadeh A, Miller JM, Rochitte CE, Dewey M, Niinuma H,

Gottlieb I et al. Diagnostic accuracy of computed tomography coronary angiography according to pre-test

probability of coronary artery disease and severity of coronary arterial calcification. The CORE-64 (Coronary

Artery Evaluation Using 64- Row Multidetector Computed Tomography Angiography) International Multicenter

Study. J Am Coll Cardiol 2012;59:379-87. 76. Arreaza N, Puigbó JJ, Acquatella H, Casal H, Giordano H,

Valecillos R et al. Radionuclide evaluation of leftventricular function in chronic Chagas’ cardiomyopathy. J


Página 123

Nucl Med 1983;24:563-7. 77. Bellido CA, Guibourg HC, Chwojnik A, Marrero HG, Argento R, Arce LC.

[Radioisotopic evaluation of left ventricular function in patients with Chagas disease]. Rev Clin Esp

1984;172:279-81. 78. Kuschnir E, Sgammini H, Castro R, Evequoz C, Ledesma R, Brunetto J. [Evaluation of

cardiac function by radioisotopic angiography, in patients with chronic Chagas cardiopathy]. Arq Bras Cardiol

1985;45:249-56. 79. Abuhid IM, Pedroso ER, Rezende NA. Scintigraphy for the detection of myocardial

damage in the indeterminate form of Chagas disease. Arq Bras Cardiol 2010;95:30-4. 80. Peix A, García R,

Sánchez J, Cabrera LO, Padrón K, Vedia O et al. Myocardial perfusion imaging and cardiac involvement in

the indeterminate phase of Chagas disease. Arq Bras Cardiol 2013;100:114-7. 81. Hiss FC, Lascala TF,

Maciel BC, Marin-Neto JA, Simões MV. Changes in myocardial perfusion correlate with deterioration of left

ventricular systolic function in chronic Chagas’ cardiomyopathy. JACC Cardiovasc Imaging 2009;2:164-72.

82. Landesmann MC, da Fonseca LM, de B Pereira B, do Nascimento EM, Rosado-de-Castro PH, de Souza

SA et al. Iodine-123 metaiodobenzylguanidine cardiac imaging as a method to detect early sympathetic

neuronal dysfunction in chagasic patients with normal or borderline electrocardiogram and preserved

ventricular function. Clin Nucl Med 2011;36:757-61. 83. Gadioli LP, Miranda CH, Pintya AO, de Figueiredo

AB, Schmidt A, Maciel BC et al. The severity of ventricular arrhythmia correlates with the extent of myocardial

sympathetic denervation, but not with myocardial fibrosis extent in chronic Chagas cardiomyopathy : Chagas

disease, denervation and arrhythmia. J Nucl Cardiol 2016 84. Miranda CH, Figueiredo AB, Maciel BC,

MarinNeto JA, Simões MV. Sustained ventricular tachycardia is associated with regional myocardial

sympathetic denervation assessed with 123I- metaiodobenzylguanidine in chronic Chagas cardiomyopathy. J

Nucl Med 2011;52:504-10. 85. Pazin-Filho A, Romano MM, Gomes Furtado R, de Almeida Filho OC, Schmidt

A, Marin-Neto JA et al. Left ventricular global performance and diastolic function in indeterminate and cardiac

forms of Chagas’ disease. J Am Soc Echocardiogr 2007;20:1338-43. 86. Ribeiro AL, Nunes MP, Teixeira

MM, Rocha MO. Diagnosis and management of Chagas disease and cardiomyopathy. Nat Rev Cardiol

2012;9:576-89. 87. Nunes MC, Barbosa MM, Ribeiro AL, Colosimo EA, Rocha MO. Left atrial volume

provides independent prognostic value in patients with Chagas cardiomyopathy. J Am Soc Echocardiogr

2009;22:82-8. 88. Milei J, Fernández Alonso G, Vanzulli S, Storino R, Matturri L, Rossi L. Myocardial

inflammatory infiltrate in human chronic chagasic cardiomyopathy: Immunohistochemical findings.

Cardiovasc Pathol 1996;5:209-19. 89. Barros ML, Ribeiro A, Nunes MC, Rocha MO. [Association between

left ventricular wall motion abnormalities and ventricular arrhythmia in the indeterminate form of Chagas

disease]. Rev Soc Bras Med Trop 2011;44:213-6. 90. Pazin-Filho A, Romano MM, Almeida-Filho OC, Furuta

MS, Viviani LF, Schmidt A et al. Minor segmental wall motion abnormalities detected in patients with Chagas’

disease have adverse prognostic implications. Braz J Med Biol Res 2006;39:483-7. 91. Oliveira JS, Mello De

Oliveira JA, Frederigue U, Lima Filho EC. Apical aneurysm of Chagas’s heart disease. Br Heart J

1981;46:432-7. 92. Carod-Artal FJ, Gascon J. Chagas disease and stroke. Lancet Neurol 2010;9:533-42. 93.

Nunes MC, Kreuser LJ, Ribeiro AL, Sousa GR, Costa HS, Botoni FA et al. Prevalence and risk factors of

embolic cerebrovascular events associated with Chagas heart disease. Glob Heart 2015;10:151-7. 94. Nunes

MC, Barbosa MM, Rocha MO. Peculiar aspects of cardiogenic embolism in patients with Chagas’

cardiomyopathy: a transthoracic and transesophageal echocardiographic study. J Am Soc Echocardiogr

2005;18:761-7. 95. Arteaga-Fernández E, Barretto AC, Ianni BM, Mady C, Lopes EA, Vianna CB et al.

[Cardiac thrombosis and embolism in patients having died of chronic Chagas cardiopathy]. Arq Bras Cardiol


Página 124

1989;52:189-92. 96. Samuel J, Oliveira M, Correa De Araujo RR, Navarro MA, Muccillo G. Cardiac

thrombosis and thromboembolism in chronic Chagas’ heart disease. Am J Cardiol 1983;52:147-51. 97.

Picard MH, Popp RL, Weyman AE. Assessment of left ventricular function by echocardiography: a technique

in evolution. J Am Soc Echocardiogr 2008;21:14-21. 98. Pereira Nunes MC, Barbosa MM, Ribeiro AL,

Amorim Fenelon LM, Rocha MO. Predictors of mortality in patients with dilated cardiomyopathy: relevance of

chagas disease as an etiological factor. Rev Esp Cardiol 2010;63:788-97. 99. Mancuso FJ, Almeida DR,

Moisés VA, Oliveira WA, Mello ES, Poyares D et al. Left atrial dysfunction in chagas cardiomyopathy is more

severe than in idiopathic dilated cardiomyopathy: a study with realtime three-dimensional echocardiography.

J Am Soc Echocardiogr 2011;24:526-32. 100. Rassi A, Rassi SG. Predictors of mortality in chronic Chagas

disease: a systematic review of observational studies. Circulation 2007;115:1101-8. 101. Nunes MC, Carmo

AA, Rocha MO, Ribeiro AL. Mortality prediction in Chagas heart disease. Expert Rev Cardiovasc Ther

2012;10:1173-84.26 102. Nunes MP, Colosimo EA, Reis RC, Barbosa MM, da Silva JL, Barbosa F et al.

Different prognostic impact of the tissue Doppler-derived E/e’ ratio on mortality in Chagas cardiomyopathy

patients with heart failure. J Heart Lung Transplant 2012;31:634-41. 103. Caeiro T, Amuchastegui LM,

Moreyra E, Gibson DG. Abnormal left ventricular diastolic function in chronic Chagas’ disease: an

echocardiographic study. Int J Cardiol 1985;9:417-24. 104. Combellas I, Puigbo JJ, Acquatella H, Tortoledo

F, Gomez JR. Echocardiographic features of impaired left ventricular diastolic function in Chagas’s heart

disease. Br Heart J 1985;53:298- 309. 105. Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP, Byrd BF, Dokainish H,

Edvardsen T et al. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by

Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association

of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2016;29:277-314. 106. Migliore RA, Guerrero FT,

Armenti A, Fernández C, Adaniya ME, Iannariello J et al. [Diastolic function in Chagas disease]. Medicina (B

Aires) 1990;50:537-42. 107. Barros MV, Rocha MO, Ribeiro AL, Machado FS. Doppler tissue imaging to

evaluate early myocardium damage in patients with undetermined form of Chagas’ disease and normal

echocardiogram. Echocardiography 2001;18:131-6. 108. Barros MV, Machado FS, Ribeiro AL, Rocha MO.

Diastolic function in Chagas’ disease: an echo and tissue Doppler imaging study. Eur J Echocardiogr

2004;5:182-8. 109. Migliore RA, Adaniya ME, Tamagusuku H, Lapuente A. [Assessment of diastolic function

in Chagas disease with pulsed Doppler tissue imaging]. Medicina (B Aires) 2003;63:692-6. 110. Garcia-

Alvarez A, Sitges M, Pinazo MJ, Regueiro-Cueva A, Posada E, Poyatos S et al. Chagas cardiomyopathy: the

potential of diastolic dysfunction and brain natriuretic peptide in the early identification of cardiac damage.

PLoS Negl Trop Dis 2010;4 111. Leong DP, Grover S, Molaee P, Chakrabarty A, Shirazi M, Cheng YH et al.

Nonvolumetric echocardiographic indices of right ventricular systolic function: validation with cardiovascular

magnetic resonance and relationship with functional capacity. Echocardiography 2012;29:455- 63. 112.

Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, Hua L, Handschumacher MD, Chandrasekaran K et al. Guidelines for the

echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of

Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the

European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr

2010;23:685-713; quiz 786. 113. Moreira HT, Volpe GJ, Marin-Neto JA, Nwabuo CC, Ambale-Venkatesh B,

Gali LG et al. Right Ventricular Systolic Dysfunction in Chagas Disease Defined by Speckle-Tracking

Echocardiography: A Comparative Study with Cardiac Magnetic Resonance Imaging. J Am Soc Echocardiogr


Página 125

2017 114. Mady C, de Moraes AV, Galiano N, Décourt LV. [Hemodynamic study of the indeterminate form of

Chagas’ disease]. Arq Bras Cardiol 1982;38:271-5. 115. Marin-Neto JA, Bromberg-Marin G, Pazin-Filho A,

Simões MV, Maciel BC. Cardiac autonomic impairment and early myocardial damage involving the right

ventricle are independent phenomena in Chagas’ disease. Int J Cardiol 1998;65:261-9. 116. Nunes MC,

Rocha MO, Ribeiro AL, Colosimo EA, Rezende RA, Carmo GA et al. Right ventricular dysfunction is an

independent predictor of survival in patients with dilated chronic Chagas’ cardiomyopathy. Int J Cardiol

2008;127:372-9. 117. Barros MV, Machado FS, Ribeiro AL, Da Costa Rocha MO. Detection of early right

ventricular dysfunction in Chagas’ disease using Doppler tissue imaging. J Am Soc Echocardiogr

2002;15:1197-201. 118. Furtado RG, Frota DC, Silva JB, Romano MM, Almeida Filho OC, Schmidt A et al.

Right ventricular Doppler echocardiographic study of indeterminate form of Chagas disease. Arq Bras Cardiol

2015;104:209-17. 119. Moreira HT, Volpe GJ, Marin-Neto JA, Ambale-Venkatesh B, Nwabuo CC, Trad HS et

al. Evaluation of Right Ventricular Systolic Function in Chagas Disease Using Cardiac Magnetic Resonance

Imaging. Circ Cardiovasc Imaging 2017;10 120. Parada H, Carrasco HA, Añez N, Fuenmayor C, Inglessis I.

Cardiac involvement is a constant finding in acute Chagas’ disease: a clinical, parasitological and

histopathological study. Int J Cardiol 1997;60:49-54. 121. Alarcón de Noya B, Díaz-Bello Z, Colmenares C,

Ruiz-Guevara R, Mauriello L, Zavala-Jaspe R et al. Large urban outbreak of orally acquired acute Chagas

disease at a school in Caracas, Venezuela. J Infect Dis 2010;201:1308-15. 122. Guimarães FN, da Silva NN,

Clausell DT, de Mello AL, Rapone T, Snell T et al. [Epidemic out-brake of Chaga’s disease in Teutonia

(Estrela-Rio Grande do Sul) probably due to gastrointestinal infection]. Hospital (Rio J) 1968;73:1767-804.

123. Sartori AM, Shikanai-Yasuda MA, Amato Neto V, Lopes MH. Follow-up of 18 patients with human

immunodeficiency virus infection and chronic Chagas’ disease, with reactivation of Chagas’ disease causing

cardiac disease in three patients. Clin Infect Dis 1998;26:177-9. 124. Bastos CJ, Aras R, Mota G, Reis F,

Dias JP, de Jesus RS et al. Clinical outcomes of thirteen patients with acute Chagas disease acquired

through oral transmission from two urban outbreaks in northeastern Brazil. PLoS Negl Trop Dis 2010;4:e711.

125. Carme B, Aune I, Nguyen G, Aznar C, Beaudet B. Four cases of acute chagasic myocarditis in French

Guiana. Am J Trop Med Hyg 2001;64:162-3. 126. Pinto AY, Valente SA, Valente VC. Emerging acute

Chagas disease in Amazonian Brazil: case reports with serious cardiac involvement. Braz J Infect Dis

2004;8:454-60. 127. Ribeiro AL, Rocha MO. [Indeterminate form of Chagas disease: considerations about

diagnosis and prognosis]. Rev Soc Bras Med Trop 1998;31:301-14. 128. Teixeira AR, Hecht MM, Guimaro

MC, Sousa AO, Nitz N. Path


Página 126

VER IMÁGENES:


Página 127


Página 128


Página 129


Página 130

AUTOR:

Dr Alejandro Vilchez.

Hospital Italiano de La Plata-CEMDDE Vicepresidente Comité Cardiología del ejercicio. FAC.

Introducción:

El objetivo de la prueba de esfuerzo (PEG) en estos pacientes será poner en evidencia alteraciones

electrocardiográficas o clínicas no presentes en el electrocardiograma o el examen clínico de reposo. La

PEG es un procedimiento incruento, de relativamente bajo costo, confiable en manos experimentadas, y

que, si bien se ha utilizado clásicamente en la detección y control de la cardiopatía isquémica, en pacientes

chagásicos es una herramienta muy útil, aplicable aún en centros de baja complejidad. La simple presencia

de serología positiva ya es un factor de riesgo para el desarrollo de compromiso miocárdico y aún muerte

súbita, pudiendo detectarse tempranamente manifestaciones patológicas no presentes en reposo con una

Ergometría máxima. La PEG en la enfermedad de Chagas, constituye una indicación de Clase I basada en

la opinión de expertos (C), en los pacientes que se encuentran en el período crónico sin cardiopatía

evidenciable, con los métodos diagnósticos actualmente disponibles (1). Permite contribuir al diagnóstico

temprano de la disautonomía y a las alteraciones de la repolarización ventricular. De esta manera identificar

pacientes con mayor riesgo de muerte súbita de causa arrítmica (2). Metodología del estudio Se respetarán

las pautas sugeridas en las guías previamente publicadas. El test debe ser realizado por personal médico y

técnico entrenado en la práctica y con conocimientos de la enfermedad. Ergómetros Puede emplearse tanto

cicloergómetro como cinta deslizante. La elección dependerá de la disponibilidad del centro o consultorio en

el que se realiza el estudio. Como uno de los objetivos de la prueba es determinar la capacidad física, habrá

que tener en cuenta la familiarización del paciente con el método con que se evalúa. La evaluación de la

máxima capacidad física tiene el objetivo de determinar indirectamente cual sería el consumo máximo de

oxígeno de ese paciente. Por ser una interpretación indirecta, debe prestarse extremada atención a la

metodología, protocolo y correcta técnica de ejecución del movimiento. De acuerdo a estudios de medición

directa de consumo de oxígeno, el máximo se alcanzaría en un tiempo entre 6 a 12 min, por lo que la prueba

debería alcanzar su máximo en este período (3). En todos los casos resulta conveniente repetir los estudios

en el mismo ergómetro para permitir una comparación evolutiva en los distintos parámetros a medir,

incluyendo capacidad funcional. Protocolos Se dispone de un gran número de protocolos de esfuerzo que

deberá el evaluador considerar. Se podrá utilizar protocolo de Bruce sólo en aquellos pacientes entrenados,

que tengan una alta capacidad física por el interrogatorio y en aquellos con capacidad funcional reducida o

dificultades de adaptación a la cinta Naghton o Bruce modificado. Con cicloergómetro las opciones pueden

ser el protocolo de Astrand, con aumentos de la carga de 300 kgm por etapa, o Astrand modificado con

aumentos de 150 kgm por etapa en pacientes con menor capacidad funcional estimada. Particular atención

deberá prestarse a la calibración de los equipos, sobre todo aquellos que utilicen rueda con la cinta fricción.

ERGOMETRIA EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS


Página 131

Se deberá pedalear a unas RPM establecidas en general 50-60. El objetivo es lograr que el paciente realice

el mayor esfuerzo posible y que la prueba sea detenida por agotamiento, aparición de síntomas u otros

eventos, ya que una prueba submáxima generalmente no nos da información suficiente. Contribución de la

Ergometría al estudio del paciente chagásico La prueba de esfuerzo tiene otros marcadores, que son de

extrema importancia más allá de la alteraciones en el ST, por lo que existen consideraciones especiales que

la diferencian sustancialmente de la prueba que se realiza con fines diagnósticos en la enfermedad coronaria

(4). Estos son pasados por alto, por el desconocimiento de sus implicancias en estos pacientes. Dichos

indicadores han demostrado tener valor diagnóstico y pronóstico, más allá de las alteraciones del ST (5,6,7).

Marcadores a tener en cuenta: Previo al esfuerzo. 1- Registro de la tensión arterial (TA) y de la frecuencia

cardíaca (FC), en decúbito primero y en la posición para el inicio de la prueba. Durante el esfuerzo. 2-

Evaluación de la respuesta cronotrópica y comportamiento tensional. 3- Identificación de trastornos de

conducción AV o intraventricular tanto intra esfuerzo como en el pos esfuerzo. 4- Detección de arritmias

auriculares y ventriculares. 5- Evaluación del QT y la repolarización. 7- Determinación de la capacidad

funcional. En la recuperación. 8- Recuperación de la FC. 9- Descenso de la TA. 10- Aparición de arritmias o

trastornos de conducción. En el reposo. Las principales manifestaciones del sistema nervioso autónomo

alterado pueden ser detectadas mediante maniobras posturales. La sintomatología se evidencia por

bradicardia e hipotensión al pasar de la posición decúbito a la ortostática (9). Resultados obtenidos durante

la PEG: Respuesta cronotrópica al esfuerzo. Utilizando la fórmula de 220-edad arbitrariamente se define la

frecuencia cardiaca máxima teórica. Clásicamente se define incompetencia cronotrópica cuando el paciente

en su máximo esfuerzo no alcanza una FC máxima al menos igual al 85% de la frecuencia cardiaca máxima

teórica y es el mejor indicador de disautonomía. Dicho hallazgo se debe interpretar a la disminución de la

sensibilidad del nodo sinusal, a la estimulación simpática y a las catecolaminas circulantes por la disfunción

subyacente (8,10). La incompetencia cronotrópica y la curva plana de ascenso de la tensión arterial, son

frecuentes, pero existen discrepancias sobre valor pronóstico en cuanto a progresión de la miocardiopatía

(11,12,13,14). Arritmias y trastornos de conducción. Las arritmias forman parte del desequilibrio autonómico

durante el esfuerzo. Las arritmias supraventriculares y ventriculares monomorfas encontradas en los

pacientes asintomáticos, contrastan, de manera significativa, con las arritmias graves (taquicardias

ventriculares) y serios trastornos de conducción en los pacientes con daño miocárdico, la mayoría de estos

casos tienen alteraciones en el ECG basal y disfunción ventricular izquierda (4, 15, 16). Por lo tanto, la

interpretación de enfermedad cardíaca ante la presencia de extrasístoles supraventriculares y/o

ventriculares, especialmente si son monomorfas, debe ser muy cautelosa en los pacientes con serología

positiva para enfermedad de Chagas. Las arritmias ventriculares complejas tal como la taquicardia

ventricular tiene valor predictivo independiente de progresión a la cardiopatía chagásica y riesgo de muerte

súbita (11, 17). Las bradiarritmias, como se dijo anteriormente, pueden originarse en la disfunción del nodo

sinusal o bloqueo auriculoventricular. Los bloqueos intraventriculares también son frecuentes sobre todo el

bloqueo de rama derecha y el hemibloqueo anterosuperior izquierdo, este último asociado a mayor deterioro

ventricular (16). Alteraciones en la repolarización. La dispersión en la duración de los intervalos QT ≥ 65

mseg, que sería indicadora de la existencia de una heterogeneidad regional o localizada en la repolarización

de las fibras miocárdicas, estaría asociada con un riesgo mayor de taquiarritmias ventriculares complejas y

con un aumento de la morbimortalidad, aún en pacientes sin cardiopatía (18, 19). En un seguimiento de casi


Página 132

10 años de un grupo de más de 700 pacientes, un grupo de investigadores brasileros informó sobre las

alteraciones más importantes que anticipan la presentación de cuadros graves en la evolución de la

enfermedad (20). Estos autores describieron que las alteraciones en la repolarización (dispersión del QT),

junto con una incipiente disfunción sistólica ventricular izquierda, representarían un importante marcador de

riesgo de arritmogénesis y muerte súbita (21). Se denomina dispersión del QT(Dqt = QT máximo menos QT

mínimo) que se obtiene con un sistema de registro ECGView (ECG computado de 12 derivaciones

simultáneas a una velocidad de 25 mm/seg y un estándar de 0,1 mV/mm). Las mediciones son realizadas en

forma computada. Los valores se expresan en milisegundos (mseg), como promedio y desvío estándar

(DS)(22). Como se dijo anteriormente existe relación entre estas variables y la presencia de anticuerpos anti-

receptores a neurotransmisores(8). Capacidad funcional. El gold standard para la valoración de la capacidad

funcional es el Test Cardiopulmonar de Esfuerzo con valoración del consumo de O2 (23,24). Pero dada su

no disponibilidad en la mayoría de los centros cardiológicos, la Ergometría convencional brinda una

adecuada valoración de la capacidad funcional máxima. Cabe destacar que la valoración del consumo de O2

que nos da es indirecta, empleando la unidad de medida Met, pero si usamos a lo largo de la evolución del

paciente el mismo protocolo y ergómetro, nos puede brindar información relevante sobre la evolución de la

enfermedad y respuesta al tratamiento en pacientes con miocardiopatía (25,26). Periodicidad de la

evaluación Una vez detectada la serología positiva se sugiere repetir el estudio anualmente. En caso de

presentar compromiso miocárdico su indicación dependerá del criterio del médico evaluador y sigue las

mismas pautas generales observadas en otras miocardiopatías, dependiendo del estado clínico del paciente

y necesidades particulares para valorar capacidad funcional, respuesta al tratamiento, etc. Bibliografía 1.

Mazza” SAdCaCdEdCDS. Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza. Rev Argent 2. Norma Crudo JG,

Alfredo Piombo , Jose l. Castellano, Miguel a. Riccitelli. Hallazgos ergome tricos en pacientes chagasicos,

asintoma ticos, con electrocardiograma normal y sin cardiopatia evidenciable. Rev ARgent CARdiol

2012;80:471-7 http://dxdoiorg/107775/racesv80i61356. 2012. 3. Fletcher GF, Ades PA, Kligfield P, Arena R,

Balady GJ, Bittner VA, et al. Exercise standards for testing and training: a scientific statement from the

American Heart Association. Circulation. 2013;128(8):873-934. 4. Jörg M, Storino R. La enfermedad de

Chagas en el siglo XXI: Consenso para una asignatura pendiente. Revista Argentina de Cardiología [serie en

Internet]. 2002;70:1-87. 5. Fletcher GF, Mills WC, Taylor WC. Update on exercise stress testing. Am Fam

Physician. 2006;74(10):1749-54. 6. Higgins JP, Higgins JA. Electrocardiographic exercise stress testing: an

update beyond the ST segment. Int J Cardiol. 2007;116(3):285-99. 7. Sharma K, Kohli P, Gulati M. An update

on exercise stress testing. Curr Probl Cardiol. 2012;37(5):177-202. 8. Chaitman B. Abnormal heart rate

responses to exercise predict increased long-term mortality regardless of coronary disease extent: the

question is why? J Am Coll Cardiol 2003;42:839-41. 9.Lauer MS FG, Okin PM, Pashkow FJ, Snader CE,

Marwick TH. Impaired chronotropic response to exercise stress testing as a predictor of mortality. JAMA.

1999;281:524-9. 10. Viotti R, Vigliano C, Lococo B, Petti M, Bertocchi G, De Cecco F, et al. Exercise stress

testing as a predictor of progression of early chronic Chagas heart disease. Heart. 2006;92(3):403-4. 11.

Ellestad MH, Wan M. Predictive implications of stress testing. Follow-up of 2700 subjects after maximum

treadmill stress testing. Circulation. 1975;51(2):363-9. 12. Wiens RD, Lafla P, Marder CM, Evans RG.

Chronotropic incompetence in clinical exercise testing. American Journal of Cardiology. 1984;54(1):74-8. 13.

Lauer MS, Francis GS, Okin PM, Pashkow FJ, Snader CE, Marwick TH. Impaired chronotropic response to


Página 133

exercise stress testing as a predictor of mortality. Jama. 1999;281(6):524-9. 14. Lauer MS, Okin PM, Larson

MG, Evans JC, Levy D. Impaired heart rate response to graded exercise: prognostic implications of

chronotropic incompetence in the Framingham Heart Study. Circulation. 1996;93(8):1520-6. 15. Evequoz M.

BJ, Sgamini H, Kuschnir E. Ana lisis cri tico de la significacion diagnostica y pronostica de las alteraciones

electrocardiogra ficas en la cardiopatia chagasica cronica. Utilidad de los diferentes procedimientos

electrocardiogra ficos. . Actualizaciones de la Enf De Chagas: Madoery R y col Organismo Oficial del

Congreso Nacional de Medicina. 1993. 16. Andrade JPd, Neto M, Antonio J, Paola AAVd, Vilas-Boas F,

Oliveira GMM, et al. I Latin American Guidelines for the diagnosis and treatment of Chagas' heart disease:

executive summary. Arquivos brasileiros de cardiologia. 2011;96(6):434-42. 17. de Paola AA, Gomes JA,

Terzian AB, Miyamoto MH, Martinez Fo EE. Ventricular tachycardia during exercise testing as a predictor of

sudden death in patients with chronic chagasic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Br Heart J.

1995;74(3):293-5. 18. Salles G XS, Sousa A, Hasslocher-Moreno A, Cardoso C. Prognostic value of QT

interval parameters for mortality risk stratification in Chagas’ disease : results of a long-term follow-up study. .

Circulation. 2003;108:305-12. 19. Malik M BV. Measurement, interpretation and clinical potential of QT

dispersion. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1749-66. 20. Mitelman JE, Gimenez L. Alteración del Sistema

Autonómico en la Enfermedad de Chagas. 21. Salles G XS, et al. Prognostic value of QT Interval Parameters

for Mortality Risk Stratification in Chagas' Disease. Circulation. 2003;108:305-11. 22. S. G. Priori EA, C.

Blomstrom-Lundqvist, L. Bossaert, G. Breithardt,, P. Brugada AJC, R. Cappato, S. M. Cobbe, C. Di Mario, B.

J. Maron,, W. J. McKenna AKP, U. Ravens, P. J. Schwartz, M. Trusz-Gluza,, P. Vardas HJJWaDPZ.

TaskForce on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology. European Heart Journal 2001;

22: 1378-85. 2001;22:1378-85. 23. Blair SN, Morris JN. Healthy hearts—and the universal benefits of being

physically active: physical activity and health. Annals of epidemiology. 2009;19(4):253-6. 24. Warburton DE,

Nicol CW, Bredin SS. Health benefits of physical activity: the evidence. Canadian medical association journal.

2006;174(6):801-9. 25. Gupta S, Rohatgi A, Ayers CR, Willis BL, Haskell WL, Khera A, et al.

Cardiorespiratory fitness and classification of risk of cardiovascular disease mortality. Circulation.

2011:CIRCULATIONAHA. 110.003236. 26. Gulati M, Black HR, Shaw LJ, Arnsdorf MF, Merz CNB, Lauer

MS, et al. The prognostic value of a nomogram for exercise capacity in women. New England Journal of

Medicine. 2005;353(5):468-75


Página 134

AUTORES:

Dr. Roque Gonzalez

Cardiólogo Universitario. Deportólogo Universitario. Ex presidente Comité Cardiología del Ejercicio. FAC.

Dr. Alberto Asenjo

Especialista consultor en cardiología. Especialista consultor en medicina del deporte. Ex presidente Comité Cardiología del

Ejercicio. FAC.

Introducción :

En abril del 2014, un jugador de la primera división del fútbol brasilero sufrió durante la competencia un

episodio de muerte súbita por arritmia ventricular, que culminó con la colocación de un CDI y a su vez, con la

carrera profesional del deportista. En el año 2013 este futbolista había sido diagnosticado como seropositivo

para enfermedad de Chagas, en fase indeterminada, lo que le permitía según las guías brasileras continuar

compitiendo. Éste fue el primer caso reportado por la prensa, de muerte súbita en el campo de juego de un

deportista con enfermedad de Chagas, y desnudó la necesidad de sospechar e intentar identificar esta

patología en deportistas de zonas endémicas, y con ello, estratificar correctamente el riesgo de MS de esta

población. A su vez, es un claro ejemplo de atleta de elite con transición de fase indeterminada a

miocardiopática, donde lo incierto de la evolución de la dolencia y los múltiples intereses involucrados en la

carrera de los deportistas profesionales, entre otros factores, complican el manejo médico deportivo de

atletas-pacientes. Considerando que la mayoría de los casos se producen en la niñez, 20 a 30 años después

de esa primoinfección encontramos exactamente la edad en la que los atletas compiten profesionalmentei .

Normalmente, los sujetos seropositivos no tienen manifestaciones clínicas hasta entrar en la fase

miocardiopática. Luego de ello, al entrar en la etapa miocardiopática, diferentes mecanismos pueden

ponerse en juego para disminuir la tolerancia al esfuerzo físico, y justificarían la caída de la capacidad

funcional de los enfermosii, por lo que la práctica deportiva competitiva, por simple lógica, parecería no ser

compatible con pacientes chagásicos en esta fase. En ese sentido, éstos enfermos presentan con frecuencia

disminución en la fuerza y resistencia de los músculos respiratorios. También se ha reportado a nivel de

músculo esquelético una disminución de la capacidad oxidativa, y por ello un desplazamiento hacia el

metabolismo anaeróbico. Este funcionamiento anormal está relacionado con dificultades en la liberación del

oxígeno, probablemente debido a alteraciones en la microvasculatura muscular. Sin embargo se ha

reportado que ciertos atletas pueden tener un excelente desempeño atlético a pesar de la presencia de

miocardiopatíaiii . En nuestro país, la sospecha diagnóstica de esta enfermedad ante un paciente (en

nuestro caso, un deportista) debe estar siempre presente, ya que el mal de Chagas, es una causa frecuente

Enfermedad de chagas y deportes


Página 135

de miocardiopatía en nuestro medio y como se ha referido, ocasionalmente puede afectar a un deportista,

exponiéndolo a un riesgo elevado de MSiv . A diferencia de otras patologías cardiacas, la MS usualmente

ocurre en estadios tempranos de daño miocárdico, lo que dificulta su detección aún más. En esta fase, se

encuentran pequeñas áreas de fibrosis, las que favorecen circuitos reentrantesv . Así, el miocardio se

transforma en un terreno fisiopatológicamente ideal para que el ejercicio de alta intensidad pueda

incrementar el riesgo de eventos agudos, en particular arritmias graves. La decisión de excluir del deporte a

un paciente chagásico es controversial. En los años 90 algunos autores como Ianni y Barreto no justificaban

excluir a deportistas con serología positiva o aún con daño miocárdico mínimo, mientras que otros como

Marin Neto, Simoes y Sarabamda, alertaban sobre la posibilidad de que incluso alteraciones leves en los

métodos complementarios podrían representar peor pronósticovi . En 2011, De Matos et al estudiaron más

de 600 deportistas durante un examen preparticipativo en Brasil. Los autores reportaron una incidencia de

serología positiva para Chagas de 1%, tanto en atletas varones como mujeres. En esta población, entidades

como la Miocardiopatía Hipertrófica o el Miocardio no compactado tenían la misma incidencia que la

serología positiva para Chagas. El 17% de los deportistas enfermos se presentó en forma de miocardiopatía

y el 83% como forma indeterminada. Los autores refieren que la alta prevalencia observada puede deberse

al gran número de inmigrantes desde las zonas endémicas a las grandes ciudades de Brasil. Estos

hallazgos potencian la importancia de incluir en el cribado preparticipativo de atletas preguntas relacionadas

a la enfermedad de Chagas, así como solicitar la serología diagnóstica específica. Cabe destacar que en

este trabajo, las determinaciones de laboratorio sólo se hacían frente a sospecha de miocardiopatía o bien

ante la procedencia del deportista de zonas endémicasvii . Las guías de manejo siempre suponen una

importante ayuda en la toma de decisiones, más aún ante las dificultades que presenta esta patología.

Múltiples entidades científicas han publicado guías para el manejo de deportistas con cardiopatías, pero

como se ha mencionado, a falta de registros específicos o trabajos randomizados, estas recomendaciones

son realizadas, en la mayor parte de los casos, en base a opiniones de expertosviii . Las guías italianas

publicadas en 2013 no mencionan puntualmente a la miocardiopatía chagásicaix, pero las del 2007 si

mencionan al Chagas como una de las etiologías a sospechar frente a una miocarditis parasitariax . Por su

parte, las guías conjuntas entre la Sociedad Brasilera de Cardiología y la Sociedad Brasilera de Medicina del

Deporte enfatizan la necesidad de evaluar la serología específica para Chagas, especialmente si el origen

del atleta o el lugar de la evaluación están dentro de las zonas endémicas para Chagasxi . La Federación

Argentina de Cardiología (FAC) publicó recientemente un modelo resumido de examen cardiovascular

preparticipativoxii . En este documento se recomienda que todo deportista en nuestro medio sea interrogado

acerca de su procedencia en busca de áreas endémicas y preguntar puntualmente si conoce o sufrió la

enfermedad de Chagas, en particular durante la infancia. En caso de ser referido o sospechado, se sugiere

solicitar la serología. En caso de estar ante un deportista seropositivo, deben realizarse otros métodos a fin

de confirmar que se encuentre en fase indeterminada.

Estudio del deportista con serología positiva para Chagas Electrocardiograma (ECG)

El ECG representa una herramienta importante a la hora de evaluar deportistas, y su utilidad se magnifica

ante el deportista con enfermedad de Chagas sospechada o diagnosticada. Es un estudio de primera línea

según las recomendaciones de FAC para el examen cardiovascular preparticipativo en general, siendo


Página 136

particularmente útil para estratificar pronóstico ante el hallazgo aislado de serología positiva. Pero ante la

presencia de anormalidades la interpretación en ocasiones se torna confusa, ya que puede detectarse

bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior izquierdo o arritmias supraventriculares y ventriculares, que

en ocasiones aisladas se confunden con manifestaciones “benignas” en el contexto del corazón de atleta.

Sin embargo, Días et al reportaron que algunas de estas alteraciones podían estar presentes también en

chagásicos con evolución fatalxiii . Por ello el manejo de atletas con esta enfermedad debe ser sumamente

cuidadoso ante cualquier hallazgo clínico

Ergometría:

La prueba de esfuerzo tradicional puede ser utilizada en la evaluación de los deportistas chagásicos. Permite

valorar la presencia de arritmias ventriculares y supraventriculares relacionadas con el esfuerzo y la

recuperación, así como la respuesta cronotrópica y aparición de trastornos de la conducción. Las arritmias

ventriculares asociadas al ejercicio deben considerarse marcadores de riesgo independientes, aún en

deportistas sin otras manifestaciones.

Imágenes cardíacas:

El ecocardiograma está indicado en deportistas chagásicos con serología positiva, aún en ausencia de otras

manifestaciones, para valorar compromiso miocárdico y eventualmente establecer el diagnóstico diferencial

con el corazón de atleta. La Resonancia Magnética Nuclear Cardíaca también puede ser de utilidad

fundamentalmente en deportistas competitivos de alta exigencia, aún ante ecocardiograma normal.

Recomendaciones:

Fase indeterminada En un deportista con serología positiva sin otras manifestaciones, no contamos hasta el

momento con evidencias para restringir la actividad deportiva. Se deben realizar los estudios

complementarios habituales (ECG, Ergometría máxima y Ecocardiograma) en todos los casos y con

frecuencia anual. Fase miocardiopática Personas con enfermedad de Chagas en fase miocardiopática no

deberían participar en actividades competitivas moderadas o intensasxiv . Posibles excepciones son los

pacientes considerados de “bajo riesgo” quienes podrían participar en algunos deportes de baja demanda

cardiovascular. Estratificación de bajo riesgo de eventos cardiovasculares: 1) Ausencia de MS en familiares.

2) Asintomáticos en ausencia de tratamiento. 3) FVI levemente deprimida (45% o más) que se incremente

durante ejercicio. 4) Incremento normal de TA durante ejercicio. 5) Ausencia de arritmias significativas. La

actividad física de intensidad moderada en el ámbito de la rehabilitación cardiaca ha demostrado ser segura


Página 137

y con mejorías en calidad de vida y capacidad funcionalxv, por lo que puede ser la recomendación más

prudente para esta población. En resumen, el estudio de los deportistas chagásicos debe ser profundo y es

importante confirmar la ausencia de arritmias complejas (ECG y Holter), así como función ventricular normal

(ecocardiograma y eventualmente RMN). En caso de ausencia de hallazgos patológicos, no se restringirá la

práctica deportivaxvi .

Bibliografía:

i Horta Veloso E, Hasslocher-Moreno AM, Mediano MFF. Chagas heart disease in professional athletes from

endemic countries: A notorious case calls attention for its identification and stratification. International Journal

of Cardiology 2016 (207) 115–116. ii Alves Baião E, Costa Rocha MO, Oliveira Lima MM et al. Respiratory

function and functional capacity in Chagas cardiomyopathy. International Journal Of Cardiology 2013. Oct 12;

168(5):5059-61. Ante cualquier hallazgo clínico o en los métodos complementarios, debe sospecharse que la

enfermedad ha entrado en fase miocardiopática. En caso de confirmarse, no se recomendará la práctica

deportiva competitiva, a excepción de aquellas disciplinas de baja carga estática y dinámica. Los atletas en

fase indeterminada o miocardiopática no son un hallazgo raro en la práctica médico deportiva. La cuidadosa

evaluación diagnóstica y estricto seguimiento de los deportistas seropositivos es fundamental a la hora de

evitar tragedias relacionadas a esta patología muchas veces relegada en la sospecha diagnóstica inicial. iii

Janot de Matos LDN, Ferreira Azevedo L, Brum P et al. Corredor de Longa Distância com Cardiomiopatia

Dilatada e Excelente desempenho. Bras Cardiol 2011; 96(1): e3-e6 iv Friman G & Wesslén L. Infections and

exercise in high-performance athletes. Immunology and Cell Biology (2000) 78, 510– 522. v E.M. Tassi, M.A.

Continentino, E.M. Nascimento, B.B. Pereira, R.C. Pedrosa, Relation-ship between fibrosis and ventricular

arrhythmias in Chagas heart disease without ventricular dysfunction, Arq. Bras. Cardiol. 2014. 102 (5) 456–

464. vi Mellado L. & Maifrino LBM. Structural adaptations of the heart to physical exercises in the Chagas’

disease. Braz. J. Morphol. Sci., 2009, vol. 26, no. 1, p. 30-34. vii De Matos LDNJ, Caldeira PDS, Perlingeiro

ILG et al. Cardiovascular Risk and Clinical Factors in Athletes: 10 Years of Evaluation. Med. Sci. Sports

Exerc. 2011., Vol. 43, No. 6,943–950. viii Saberi S, Day SM. Exercise Prescription for the Athlete with

Cardiomyopathy. 2016 Cardiol Clin. Nov;34 (4):591-601. ix Biffi A, Delise P, Zeppilli et al. Italian Cardiological

Guidelines for Sports Eligibility in Athletes with Heart Disease: Part 1. J Cardiovasc Med 2013, 14:477–499. x

Basso C, Carturan E, Domenico Corrado D, Thiene G. Myocarditis and Dilated Cardiomyopathy in Athletes:

Diagnosis, Management, and Recommendations for Sport Activity. Cardiol Clin 25 (2007) 423–429. xi

Ghorayeb N., Costa R.V.C., Daher D.J., Oliveira Filho J.A., Oliveira M.A.B. et al. Guideline in Cardiology of

Sport and Exercise of the Brazilian Society. of Cardiology and the Brazilian Society of Sports Medicine. Arq

Bras Cardiol. 2013;100(1Suppl.2):1-41. xii Asenjo A, Bellomio C, Díaz, L, González N, González R et al.

Recomendaciones para la evaluación cardiovascular Preparticipación deportiva. Rev Fed Arg Cardiol. 2018;

47(2): 105-107. xiii Dias JCP. Kloetzel K.


Página 138

The prognostic value of the electro-cardiographic features of chronic Chagas' disease. Revista do Instituto de

Medicina Tropical de Sao Paulo 1968 Vol.10 No.3 158-62. xiv Maron B, MD, Chair; Araújo CGS, Thompson

PD. Recommendations for Preparticipation Screening and the Assessment of Cardiovascular Disease in

Masters Athletes. Circulation. 2001 Jan 16;103 (2):327-34. xv Lima MM, Rocha MO, Nunes MC et al. A

randomized trial of the effects of exercise training in Chagas cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2010

Aug;12(8):866-73. xvi Mady Ch, Dioguardi GS, e Ghorayeb N. A doença de Chagas no contexto da pratica

esportiva. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 2000,33(2):233,


Página 139

AUTORES:

Dr. Alejandro Gomez Monroy

Director Médico del Centro de RHCV Asistencia Cardiológica Integral de La Plata (Argentina). Ex. Jefe de

RHCV Htal. San Juan de Dios de La Plata. Ex. Presidente Comité Científico de Cardiología del Ejercicio y

RHCV – FAC. Receptor del International Service Award del American College of Cardiology. Docente y

Director de Cardioactivo Capacitaciones Plataforma online de Educación a Distancia.

Dra. Jimena Martinez

Médica cardióloga, especialista en rehabilitación cardíaca DU en readaptación Paris Francia. Codirectora

Servicio de Rehabilitación Cardiaca Instituto Médico DAMIC. Fundación Rusculleda. Médica Servicio de

Rehabilitación Cardíaca Hospital Córdoba. Ex presidente Comité Cardiología del Ejercicio, FAC.

Dr. Fabio Menitte

Médico cardiólogo. Director Médico Centro de Rehabilitación Cardíaca CEPREC. Ex presidente Comité

Cardiología del Ejercicio. FAC.

Dra. Paula Quiroga

Médica cardióloga, especialista en Rehabilitación Cardíaca y Pulmonar. Directora Médica Centro de

Rehabilitación Cardíaca y Pulmonar Impulso. Presidente Comité de Cardiología del Ejercicio. FAC.

Introducción:

La rehabilitación cardiovascular debe ser considera hoy en nuestro medio como una herramienta

fundamental en el tratamiento del paciente con cardiopatía. Desde hace más de cincuenta años, la OMS

recomienda la inclusión de pacientes con cardiopatías en PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN

CARDIOVASCULAR (PRHCV); y a lo largo de estos años se han ido ampliando cada vez más las

indicaciones (1). Los programas de RHCV tienen muchos objetivos, pero el principal es el mejorar la calidad

de vida del paciente, y si es posible mejorar el pronóstico (1), a través del coordinado trabajo

multidisciplinario. Existe evidencia de una disminución estadísticamente significativa de la mortalidad, con los

PRHCV a corto y largo plazo, incluyendo también a pacientes con insuficiencia cardíaca. Se considera que

alrededor de un 20- 30% de las personas infectadas por T. cruzi desarrollarán a lo largo de su vida

alteraciones cardíacas; teniendo en cuenta la elevada frecuencia de arritmias, miocardiopatía chagásica y

muerte súbita como sus manifestaciones principales; siendo, en su mayoría, característico que desarrollen

una forma de miocardiopatía dilatada con un gran potencial arritmogénico (2).

Enfermedad de Chagas y Rehabilitación Cardiovascular


Página 140

La capacidad funcional de los pacientes chagásicos con insuficiencia cardíaca crónica suele ir

deteriorándose en forma significativa y progresiva (3), por eso se hace prioritario conocer muy bien no sólo el

manejo y evolución, sino también la terapéutica de la misma. Los PRHCV han demostrado amplios

beneficios en pacientes con esta cardiopatía y múltiples factores de riesgo. Los PRHCV son métodos

terapéuticos eficaces de suma utilidad en pacientes con IC chagásica, cuyo costo es mucho menor que otras

intervenciones, permite mejorar la calidad de vida de los pacientes y su reinserción social, familiar y laboral.

Existen trabajos que mostraron claros beneficios en la capacidad física, a los tres meses de iniciados en los

PRHCV específicamente en pacientes con cardiopatía chagásica (4). Entendemos así, que los pacientes,

que desarrollan cardiopatía chagásica, deben ser derivados e incluidos en los PRHCV; por lo que los

PRHCV deben ser considerados parte indispensable en el tratamiento correcto y completo de estos

pacientes.

Rehabilitación Cardiovascular en el tratamiento de la Miocardiopatía Chagásica.

La miocardiopatía dilatada (MD) aparece mayoritariamente en la fase crónica de la enfermedad, (en la fase

aguda puede aparecer, pero es mucho menos habitual). La MD es la manifestación más frecuente y grave,

está presente entre el 20 a 30% de los pacientes con la enfermedad (5,6,7,8). La misma produce del 25 al

30% de las muertes de los pacientes Chagásicos (9). Las manifestaciones clínicas son la presencia de

arritmias de diferente gravedad, embolias secundarias a la presencia de aneurismas apicales y los síntomas

comunes de la insuficiencia cardíaca: disnea, fatiga y pérdida de la capacidad funcional. Todo esto altera la

calidad de vida, la morbilidad y mortalidad de estos pacientes (10,11). La enfermedad de Chagas se

presenta en dos fases, la aguda y la crónica, a su vez el Chagas crónico se divide en dos, sin patología

demostrada y con patología demostrada (12). En el Chagas agudo los PRHCV están contraindicados,

mientras que en el crónico están indicados para las dos presentaciones, en la asintomática sin patología

demostrada actuando principalmente como prevención secundaria con educación del paciente y su entorno,

modificación de otros factores de riesgo, contención social e información de la importancia de la adherencia

al tratamiento y medidas higiénico/dietéticas. Por otra parte, el ejercicio en los PRHCV ha demostrado tener

efectos favorables en estos pacientes sobre la alteración vasomotora secundaria a la disfunción endotelial

tanto de las arterias de resistencia como las de conductancia, lo mismo que una mejora en la variabilidad de

la frecuencia cardíaca, estados presentes en esta fase asintomática del Chagas (13,14,15). En el Chagas

crónico con cardiopatía demostrable se impone aplicar todos los recursos terapéuticos habituales del

tratamiento de la IC de otras etiologías, los PRHCV son una indicación absoluta para el tratamiento de la

insuficiencia cardíaca con baja fracción de eyección, aunque los estudios específicos de su uso en la MD

Chagásica son sumamente escasos (16,17). El ejercicio físico aplicado en los PRHCV a estos pacientes es

seguro y eficaz. Diversos meta-análisis han demostrado beneficios incrementando la capacidad funcional, el

tiempo de tolerancia al ejercicio, la calidad de vida relativa a la salud, además de disminuir la morbilidad y

mortalidad de causa cardíaca, también mejora la capacidad periférica de extracción del oxígeno, disminuye

la acidosis láctica, la liberación de catecolaminas y corrige la disfunción endotelial (18,19,20,21).


Página 141

Los PRHCV se basan en educación sanitaria, ejercicio físico y control médico. Con la educación el paciente

aprende lo importante que es su auto-control, comprendiendo como monitorear sus síntomas, consumo de

sodio, cambios en su peso, toma de medicamentos y adherencia al plan de ejercicios físicos. El trabajo

grupal facilita además el soporte social ayudando a controlar el estrés y el aislamiento. Una revisión de 35

estudios de intervención educativa demostró que la misma puede disminuir la re-hospitalización, el tiempo

de internación e incluso el riesgo de muerte (22,23,24,25). El ejercicio físico de los PRHCV en la IC apunta

centralmente a incrementar el shear stress para generar la transcripción génica que provoca una mayor

producción de la enzima óxido nítrico (ON) sintetasa endotelial, con ello lograr una mayor producción de ON

y el estímulo suficiente para que las células musculares lisas generen superóxidodismutasa extracelular y

neutralicen los efectos de los radicales libres, así se logra regularizar la disfunción endotelial, se evita la

aparición de las moléculas de adhesión celular en el borde libre endotelial, cortando el circulo vicioso de la

inflamación, por otra parte el ejercicio aeróbico, ya sea continuo o intervalado genera a nivel del musculo

estriado un incremento de la capacidad oxidativa por una mayor concentración y actividad mitocondrial junto

a una mejora de las fibras rojas (Fibras Tipo I) y el aumento de las fibras blancas (Fibras Tipo II A) que pese

a ser fibras rápidas tienen la capacidad de incrementar su metabolismo aeróbico, de este modo, la fatiga

muscular, presente hasta en el 70% de los pacientes con IC suele atenuarse y se logra una mejora en el

tiempo de ejercicio (26, 27). El efecto de los PRHCV sobre la fracción de eyección (FEy) es controvertido y

depende de varios factores. Se ha visto que la FEy mejora cuando se encuentra deteriorado el ventrículo

izquierdo, pero es menos probable cuando el deterioro involucra también al ventrículo derecho (28). También

actuando sobre los músculos respiratorios se puede alcanzar una mejora en la función respiratoria (29). En

relación a la disminución de la morbi-mortalidad la evidencia científica nos dice que los PRHCV son efectivos

para ambas. Ya en 1.999 Belardinelli en Italia había mostrado una disminución de la mortalidad de 37% y la

morbilidad de 29% a 4 años entre los pacientes que permanecían en un PRHCV en relación a quienes no lo

hacían. El estudio meta-analítico multicéntrico Extramatch sobre 801 pacientes portadores de IC mostró una

disminución de 35 y 28% respectivamente, esto mismo fue confirmado en el 2015 con el Extramatch II

aunque ya sobre 4.043 pacientes mostrando cifras menores (18 y 11%). El HF Action inicialmente mostró

resultados inciertos, pero luego cuando se lo ajustó por distintas variables de gravedad y adherencia también

presentó resultados positivos (15% menos mortalidad cardiovascular). Finalmente, nuevamente Belardinelli

nos muestra en un estudio de RHCV a largo plazo (10 años) en pacientes con IC que la mortalidad fue un

32% menor y que esto coincidió con un incremento significativo de la VO2 Pico, el porcentaje del VO2 max.,

la FEy y la calidad de vida y un descenso de la FC de reposo y el equivalente VE/VCO2 (30, 31, 32, 33, 34).


Página 142

Programa de Rehabilitación cardiovascular (PRHCV) en pacientes portadores de dispositivos

eléctricos

En los pacientes con enfermedad cardiovascular, miocardiopatía dilatada o insuficiencia cardiaca, en

quienes se ha implantado algún tipo de dispositivo, los PRHCV han demostrado ser altamente eficaces,

tanto para aumentar la calidad de vida como para disminuir la morbimortalidad. Según el Estudio RENECH

del total de pacientes con cardiopatía chagásica, 181 pacientes (5.4%) tenían marcapaso definitivo (MPD);

19 p (0.6%) cardiodesfibrilador implantable (CDI) y 2 p (0.1%) re-sincronizador (35); los que podrían

beneficiarse de un PRHCV. En todos los casos es preciso conocer bien las características y funcionamiento

del dispositivo implantado, para poder planificar de forma correcta y segura el entrenamiento físico. (36)

PRHCV en pacientes con Marcapasos (MP)

Los pacientes con MP pueden beneficiarse de las diferentes actuaciones de un PRHCV (37). En estos

individuos con frecuencia existen patologías cardiacas, como la ECV o insuficiencia cardiaca crónica (ICC)

en las que los PRHCV han logrado mejorar la calidad de vida y disminuir la morbimortalidad (38-39). Aunque

la estructura y actuaciones del PRHCV son similares a las de otros pacientes, es preciso tener en cuenta

algunas peculiaridades respecto a la prueba de esfuerzo y al entrenamiento físico, debidas a las

características y modo de estimulación del MP implantado. Los primeros implantes estimulaban a frecuencia

fija, por consiguiente, tenían dificultad para aumentar el gasto cardiaco. Actualmente se implantan MP

capaces de modificar la frecuencia de estimulación ante diferentes actividades (AAIR, VVIR, DDDR). Antes

de planificar el entrenamiento es necesario conocer el tipo de MP, las características de su programación y

el tipo de sensor o sensores. De esta forma se puede adaptar mejor el entrenamiento a la situación del

paciente y a las características del MP. Como todo paciente previo a ingresar a un PRHCV deberá realizarse

una ergometría. Durante la misma se evalúa el sensado, la estimulación y la respuesta de la frecuencia

cardíaca (FC). Con estos datos se puede ajustar el entrenamiento a las necesidades de cada paciente. (40-

41-42). Esta adaptación es importante para mejorar la capacidad física. Al controlar la FC de estimulación se

mejora el tiempo de ejercicio, el VO2 pico y el umbral anaeróbico. Conservar la sincronía AV es fundamental

para mantener el gasto cardiaco. (43-44). Este puede incrementar hasta un 30% comparando MP con

sincronía AV frente a MP VVI.

PRHCV en pacientes portadores de Desfibrilador automáticos implantables (DAI)

Los PRHCV han demostrado que son beneficiosos al mejorar la calidad de vida y el pronóstico en pacientes

con cardiopatía isquémica (45-46) y con insuficiencia cardíaca (47-48). Los pacientes con DAI presentan

habitualmente estas patologías, y numerosos trabajos ha demostrado que los pacientes con DAI también

consiguen importantes beneficios, sin presentar mayores complicaciones (49- 50). En este grupo de

pacientes es frecuente la isquemia miocárdica y la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección

disminuida, por lo tanto, son pacientes de alto riego por la existencia de isquemia, disfunción ventricular y

arritmias potencialmente malignas.


Página 143

La existencia del DAI no aumenta por si sola el riesgo, sino que se asocia con patología cardíaca más

severa. Antes de ingresar a un PRHCV los pacientes con DAI deberán realizar una prueba de esfuerzo

(PEG) para valorar tanto su cardiopatía y capacidad física, como la aparición de arritmias con el esfuerzo.

Previamente es preciso conocer las características del DAI y su programación, en especial la frecuencia

umbral de desfibrilación. Las complicaciones descriptas al realizar una PEG son mínimas. Las

recomendaciones para la prescripción del ejercicio corresponden a las mismas que pacientes de alto riesgo,

teniendo en cuenta que cualquiera sea el método para calcular la frecuencia cardiaca de entrenamiento, el

límite máximo debe ser inferior a 20 latidos al umbral del DAI. Siempre se comienza con monitoreo al menos

en las sesiones iniciales. La participación del paciente en un PRHCV es segura siempre que se realice una

cuidadosa planificación y supervisión por personal especializado. Es muy importante en estos pacientes

controlar la ansiedad y la depresión dado que son disparadores de arritmias lo que empeora el pronóstico y

genera mayor cantidad de síntomas. Los PRHCV permiten aumentar la capacidad física de los pacientes

con DAI, mejora su situación psicológica y mejor la calidad de vida. Estos programas han demostrado ser

seguros además de beneficiosos. Por otra parte, el entrenamiento físico tiene efectos protectores sobre la

aparición de arritmias, disminuyendo los episodios de muerte súbita (51-52).

PRHCV y terapia de resincronización:

La Terapia de Resincronización Cardiaca (TRC) ha generado un importante avance en el tratamiento de la

ICC. Su objetivo es corregir la asincronía en la contracción existente. De esta forma se consigue una mejora

en los síntomas con mejora en la clase funcional (NYHA). Además, aumenta la capacidad de esfuerzo, se

incrementa el VO2 pico entre un 10 a15% (53-54). El efecto beneficioso se relaciona con el desarrollo de

remodelado inverso (disminución de volumen ventricular y aumento de fracción de eyección). Sin embargo,

un porcentaje significativo de los síntomas de estos pacientes se deben a factores periféricos, tales como la

perfusión inadecuada de los músculos y la cascada de alteraciones que se producen, como activación

neurohormonal, vasocontricción periférica y cambios en la fibra muscular. Los PRHCV producen una mejoría

en estos pacientes, ya que actúan tanto a nivel central, donde aumentan el VO2 pico, como a nivel periférico

aumentando la extracción de oxígeno. El entrenamiento con ejercicios lleva a mejoras adicionales en la

capacidad de ejercicio, en las variables hemodinámicas y la calidad de vida, sumadas a las mejoras

observadas tras la TRC. Por lo tanto, el entrenamiento físico permite obtener el máximo beneficio después

de TRC (55).


Página 144

Bibliografía:

1.-Rehabilitación Cardíaca, publicación oficial sociedad de cardiología española, José María Morotto, 2009.

2.-Joaquim Gascón y col.Diagnóstico, manejo y tratamiento de la cardiopatía chagásica crónica en áreas

donde la infección por Trypanosomacruzi no es endémica. RevEspCardiol. 2007;60(3):285-93. 3, 4.-Jorge

Mitelmana, Luisa Gimeneza, Marta Ruggieroa, Jorge Fusea, Aída Núñez-Burgosb, Karina Palacios.

Rehabilitación cardiaca en pacientes Chagásicos con insuficiencia cardiaca. Rev. costarric. cardiol vol.10

n.1-2 San José Jan./Dec. 2008. 5.- RassiJr A, Rassi A, Marin-Neto JA. Chagas disease. Lancet

2010;375:1388-1402. 6.- Salvatella R. Cambio de los parametrosepidemiologicos por la interrupcionde la

transmision y descenso de la enfermedad de Chagas 1999-2006. TDR/WHO/PAHO 7.-Mitelman J. Chagas.

Un compromiso moral permanente. Articulo deOpinion. Rev. Arg. Cardiol. 2005; 73:135-136. 8.-Mitelman J.,

Giménez L. La enfermedad olvidada: Chagas. Rev. Fed. Arg.Cardiol. 2005; 34: 52-55. 9.-Freitas HF,

Chizzola PR, Paes AT, Lima AC, Mansur AJ. Risk stratification in a Brazilian hospital-based cohort of

1220outpatients with heart failure: role of Chagas' heart disease. Int J Cardiol 2005; 102:239-247. 10.-Bern

C. Chagas' Disease. N Engl J Med 2015; 373:456-466. 11.-Nunes MC, Dones W, Morillo CA, Encina JJ,

Ribeiro AL, Council on Chagas disease: an overview of clinical and epidemiologicalaspects. J Am CollCardiol

2013; 62:767-776. 12.www.fac.org.ar/1/revista/11v40n3/co nsenso/chagas/mordini.php 13.- L J Gimenez et

al / RevFedArgCardiol. 2016; 45(2): 56-59 14.- Mitelman J, Gimenez L, Diaz A, et al. Asociación entre

disfunción endotelial por prueba de isquemia con eco- Doppler braquial y factor Von Willebrand en la

enfermedad de Chagas. Rev Argent Cardiol 2001; 69: 274-9. 15.- PerezBaliño N, Masoli O, Redruello M.

Perfusión miocardica. Estudios funcionales con camara gamma. Editorial Blbloteca Medica sanofi-aventis.

Miocardiopatiachagasica un enfoque actual. 2007; 99-107. Buenos Aires 16.-Yancy et al. JACC Vol. 62, No.

16, 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline: Full Text October 15, 2013:e147–239 17.-Botoni FA, Ribeiro

ALP, Marinho CC, Lima MMO, Nunes MCP, Rocha MOC. Treatment of Chagas cardiomyop. Biomed Res Int

2013; 2013:849504. 18.-McKelvie RS. Exercise training in patients with heart failure: clinical outcomes,

safety, and indications. Heart Fail Rev 2008;13:3–11. 19.-Pina IL, Apstein CS, Balady GJ, et al. Exercise and

heart failure: a statement from the American Heart Association Committee on Exercise, Rehabilitation, and

Prevention. Circulation 2003;107:1210–25. 20.-Austin J, Williams R, Ross L, et al. Randomised controlled

trial of cardiac rehabilitation in elderly patients with heart failure. Eur J Heart Fail 2005;7:411–7. 21.-Austin J,

Williams WR, Ross L, et al. Five-year follow-up findings from a randomized controlled trial of cardiac

rehabilitation for heart failure. Eur J CardiovascPrevRehabil 2008;15:162–7. 22.-Boren SA, Wakefield BJ,

Gunlock TL, et al. Heart failure selfmanagement education: a systematic review of the evidence. Int J Evid

Based Healthc 2009;7:159–68. 23.-Koelling TM, Johnson ML, et al. Discharge education improves clinical

outcomes in patients with chronic heart failure. Circulation 2005;111:179–85. 24.-VanSuch M, Naessens JM,

Stroebel RJ, et al. Effect of dischargeinstructions on readmission of hospitalised patients with heart failure:

doall of the Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizationsheart failure core measures reflect

better care? QualSaf Health Care2006;15:414–7. 25.-Gallager R, Luttik ML, Jaarsma T. Social support and

self-care in heart failure. J Cardiov.Nurs 2011;26:43945. 26.-Hambrecht R, et al N Engl J Med 2000;342:454-

60. 27.-Crimi, e. et al. Nat. Rev. Cardiol. 6, 292–300 (2009) 28.-Mediano M. et al.

RevSocBrasMedTrop49(3):319-328, May-June, 2016 29.- Stein R.et al. J CardiopulmRehabilPrev. 2009

NovDec;29(6):392-5 30.-Belardinelli R. Circulation. 1999;99:1173-1182 31.-Piepoli MF. et al. BMJ. 2004 Jan


Página 145

24;328(7433):189. 32.-Taylor RS. et al. Int J Cardiol. 2014 Jul 1;174(3):683-7. 33.-O´Connor C. et al. JAMA.

2009;301(14):1439-1450. 34.-Belardinelli R. et al. JACC Vol. 60, No. 16,2012:1521–8 35-Enfermedad de

Chagas en Argentina. “Registro Nacional de enfermedad de Chagas de la Federación Argentina de

Cardiología”. Estudio RENECH. RevFedArgCardiol. 2016; 45(2): 84-92 36-Maroto. De Pablo, Rehabilitacion

Cardiovascular. 2011, Editorial Medica Panamericana. 37-Greco EM, Guardini S, Citelli L. Cardiac

Rehabilitation in patients with rate responsive pacemakers. Pacing ClinElectrophysiol 1998;21:568-75. 38-11-

O Connor GT, Buring JE, Yusuf S, Goldhaber SZ, Olmstead EM, Paffenbarger RS, et al. An overview of

randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Circulation 1989;80:234-44. 39-

Smart N, Marwick TH. Exercise training for patients with heart failure: a systematic review of factors that

improve mortality and morbidity. Am J Med 2004;116:693-706. 6-Greco EM, Guardini S, Citelli L. Cardiac

rehabilitation in patients with rate responsive pacemakers. Pacing ClinElectrophysiol 1998; 21-568-75. 7-

Nordlander R, Hedman A, Pehrsson SK. Rate responsive pacing and exercise capacity: A comment. Pacing

Clinic Electrophysiol1989;12:749-51. 8-Erol-Yilmaz a, Schrama TA, Tanka JS, Tijssen JG, Wilde AA, Tukkie

R. Individual Optimization of pacing sensors improves exercise capacity without influencing quality of life.

Pacing ClinElectrophisiol2005;28:17-24. 12- Prech M, Grygier M, Mitkowski P, Stanek K, Skorupski W,

Moszynska B, et al. Effect of restoration of AV synchrony on strokevolumen, exercise capacity. And quality of

life. Pacing ClinElectrophysiol 2001; 302-7. 13-Khairy P, Talajic M, Dominguez M, Tardif JC, Juneau M,

Lavoie L, et al. Atrioventricular optimization and exercise tolerance. PacinClinElectrophysiol 2001; 24:1534-

40. 14-Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, Jolliffe J, Noorani H, Rees K, et al. Exercise-based rehabilitation for

patient with coronary heart disease : systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Am

J Med 2004; 116:682-92. 15-Piepoli MF, Davos C, Francis DP, Coats AJ, ExTraMATCH Collaborative.

Exercise training metaanalysis of trials in patients whit chronic heart failure (ExTraMATCH). BMJ

2004;328:189-95. 16-Smart N, Marwick TH. Exercise training for patients with heart failure: a systematic

review of factors that improve mortality and morbidity. Am J Med 2004;116:693-706. 17-Menard-Rothe K,

Callahan CM, Cardiac rehabilitation and the automatic implantable desfibrillator patient: is it appropriate? J

Cardiopulmonary Rehabil 1986;6:400-8. 18-Fan S, Lyon CE, Savage PD, Ozonoff A, Ades PA, Balady GJ.

Outcomes and adverse events among patients with implantable cardiac desfibrillators in cardiac

rehabilitation: A case-controlled study. J CardiopulmRehabilPrev2009;29:40-3. 19-Abraham WT, Fisher WG,

Smith AL, Delurgio DB, Leon AR, Loh E, et al. For the MIRACLE Study Group. Cardiac resynchronization in

chronic heart failure. N Engl J Med 2002;346:1845- 53. 20-Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S,

Kass DA, De Marco T. Fort he Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Desfibrillation in Heart Failure

(COMPANION) Investigators. Cardiac resynchronization therapy with or whitout an implantable desfibrillator

in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2004;350:2140-50. 21-Ashish Y. Patwala, MB CHB,* Paul R.

Woods, PHD,† Lisa Sharp, PHD,† David F. Goldspink, DSC,† Lip B. Tan, PHD,‡ David J. Wright, MD*.

Maximizing Patient Benefit From Cardiac Resynchronization Therapy With the Addition of Structured

Exercise Training. (J Am CollCardiol2009;53:2332–


Página 146

AUTORES:

Cynthia Alicia Spillmann, Mgter en Epidemiologia y Salud Pública. Programa nacional de Chagas,

Coordinación de Vectores, Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación Argentina.

[email protected]

Sergio Sosa-Estani, MD, MPH, PhD. CIESP-CONICET. DNDi (Iniciativa Medicamentos para Enfermedades

Olvidadas. [email protected]

La Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana es producida por un parásito unicelular llamado T.

cruzi que se transmite por varias vías. Dicho parásito se presenta en la sangre de los vertebrados en forma

de tripomastigote, que es extremadamente móvil y se caracteriza por la presencia de un flagelo. En los

tejidos, el parásito se encuentra como amastigote, pudiendo persistir en esta forma varios años. El insecto

vector, llamado popularmente en nuestro país "vinchuca", puede compartir la vivienda con el hombre. La

especie más importante en el Cono Sur de las Américas es Triatoma infestans. La transmisión vectorial,

puede ocurrir en el área de dispersión de triatominos en la región de las Américas, comprendida entre el sur

de los Estados Unidos de Norte América y el sur de Chile y Argentina (JP.Dias 2000). Las vías de

transmisión no vectoriales, son: a) transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo

(transmisión vertical), b) transfusión de sangre de donante infectado c) trasplante de órganos (donante

infectado) d) ingesta de parásitos, principalmente por consumo de alimentos contaminados con heces del

vector (aún no se han demostrado casos por esta vía en nuestro país) y e) accidente de laboratorio.

También se debe tener presente el potencial riesgo de la práctica de compartir jeringas entre usuarios de

drogas inyectables. Se estima que la enfermedad de Chagas afecta entre 6 a 7 millones de personas en el

mundo y provoca cada año cerca de 12.000 muertes (45.000 en la década de 1980 y 23.000 en la de 1990),

con una incidencia anual de 28.000 casos, para la Región de las Américas. Se calcula que alrededor de 65

millones de personas corren el riesgo de contraer la enfermedad. Las estimaciones recientes sobre la carga

de la enfermedad de Chagas en Latinoamérica indican que genera un costo en salud aproximado de 500

millones de dólares y una pérdida anual de 770.000 años de vida por muerte prematura o pérdida de años

productivos por discapacidad (AVAD)1 , 2 . La prevalencia de la enfermedad de Chagas en las embarazadas

varía del 0,30% al 40% en América Latina, según la zona geográfica, y se estima que alrededor de 1,12

millones de mujeres en edad fecunda están infectadas por el parásito (estimaciones del 2010). 1

Organización Mundial de la Salud. Chagas Disease in Latin America: an epidemiological update based on

2010 estimates. Trypanosoma cruzi infection, transmission and disease. Weekly epidemiological record

2015; 90 (6): 33-43. 2 Lee B, Bacon K, Bottazzi ME, Hotez P. Global economic burden of Chagas disease: a

computational simulation model. The Lancet Infectious Diseases 2013; 13 (4): 342-348. 2 Según los cálculos,

Aportes para el consenso sobre la Atención de Pacientes infectados por Trypanosoma cruzi. Énfasis en el

tratamiento tripanocida. Argentina 2018-

mailto:[email protected]


Página 147

la infección congénita por T. cruzi tiene una incidencia mínima de 15000 casos anuales en América Latina.

Se calcula que la tasa de transmisión perinatal varía del 4% al 10%3 , dependiendo de la región. Desde la

creación de las Iniciativas Subregionales de Prevención y Control de la Enfermedad de Chagas, de la

Organización Panamericana de la Salud (OPS) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), a principios de

los años noventa, asumieron el compromiso de tomar medidas de salud para afrontar la problemática,

alcanzando logros importantes en América Latina: reducciones sustanciales de la transmisión por vectores

domésticos, incluida la eliminación de ciertas especies de vectores; la adopción del tamizaje universal de los

donantes de sangre para la enfermedad de Chagas, y una mayor cobertura y capacidad técnica en relación

con el diagnóstico y tratamiento de los casos de enfermedad de Chagas congénitos, así como un aumento

de la cobertura con los medios de diagnóstico y del acceso al tratamiento en general4 . El Programa

Nacional de Chagas en Argentina propone el control y la vigilancia de la enfermedad de Chagas desde una

concepción de manejo integrado de control, entendiendo que al ser una problemática multifactorial, debe ser

abordada desde múltiples disciplinas, sectores y niveles político-sociales. Por lo tanto las estrategias de

control deben incluir acciones de prevención de la transmisión vectorial y el diagnóstico y tratamiento

oportunos, para todas las personas infectadas, para los cuales se debe garantizar cobertura y accesibilidad

a los servicios de salud. Los avances en prevención y control han sido importantes, en la historia de la

enfermedad de Chagas en el país, sin embargo la atención médica de las personas infectadas por T. cruzi,

no acompañó de igual manera este recorrido en diferentes oportunidades, en función de las dificultades

diagnósticas y terapéuticas que esta parasitosis sistémica ha entrañado. Dado los logros alcanzados con la

interrupción de la transmisión vectorial del T. cruzi en Argentina, (10 Provincias certificadas por

INCOSUR/OPS), la vía de transmisión vertical es la que aporta el mayor número de casos de Chagas. En el

marco de las actividades de control no vectorial de la Enfermedad de Chagas, se han elaborado las Pautas

para la Atención del Paciente Infectado por Trypanosoma cruzi, desde los años 60-70 y permanentemente

se han ido actualizando según las evidencias científicas del momento. En el año 2018 se realizó la última

actualización de las Pautas, tomando en consideración resultados de investigaciones clínicas recientes y

recomendaciones de 3 ETMI-PLUS: marco para la eliminación de la transmisión maternoinfantil del VIH, la

sífilis, la hepatitis y la enfermedad de Chagas. OPS/OMS: Jul.2017. 4 Pan American Health

Organization/World Health Organization Fact sheet on neglected infectious diseases: Chagas. Washington,

DC: PAHO/WHO; 2016. 3 expertos, con el objetivo de delinear las recomendaciones para la atención médica

de niños, adolescentes y adultos infectados por el T. cruzi, en cualquiera de sus fases y formas clínicas. Se

espera de esta forma optimizar el uso de recursos y mejorar la calidad de atención de los pacientes, con el

fin de aumentar el número de personas diagnosticadas, controladas y tratadas, y contribuir a disminuir la

morbimortalidad y la transmisión de la Enfermedad de Chagas en Argentina. Las Pautas fueron elaboradas

por la Coordinación de Vectores del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación (Programa Nacional

de Chagas), el Centro Nacional de Diagnóstico e Investigación de Endemoepidemias (CeNDIE) y el Instituto

Nacional de Parasitología “Dr. Mario Fatala Chabén”, basadas en la revisión bibliográfica y el consenso de

expertos. En primera instancia, expertos de las instituciones de referencia revisaron las guías del Ministerio

de Salud aprobadas por Res. Min. 1337/14 y elaboraron un documento preliminar que fue puesto a

consideración de otros expertos invitados, Sociedades Científicas y otros Organismos Nacionales. Las

recomendaciones generales sobre el uso del tratamiento tripanocida para distintos grupos de pacientes, las


Página 148

cuales fueron alcanzadas por consenso del grupo de revisión de las pautas, se agrupan en 4 categorías,

siguiendo la clasificación propuesta por el grupo GRADE (Sackett 1995, 1997, GRADE 2013) y en 3 niveles

(Tipo I, II, II) de evidencia (Gross 1994, Sosa Estani 2012). Se consideró indicar el tratamiento etiológico

(Tratar) a toda persona infectada que curse: Fase aguda de cualquier naturaleza (Tipo I), Reactivación en

inmunocomprometidos, (Tipo III); Fase crónica en niños (Tipo I) y adolescentes menores a 19 años (Tipo II);

Fase crónica de mujeres en edad fértil no embarazadas. (Tipo II); Donante vivo seroreactivo para T cruzi en

trasplante de órganos, cuando el mismo no es de urgencia. (Tipo III); Accidente de laboratorio o quirúrgico

de alto riesgo con material contaminado con T. cruzi. (Tipo III).

Probablemente Tratar: su administración deberá indicarse en acuerdo médico tratantepaciente, después de

una correcta y completa evaluación de situación y determinación de los riesgos y beneficios existentes. Se

incluyen en esta categoría: Profilaxis secundaria luego de una reactivación en paciente

inmunocomprometido, hasta recuperación del sistema inmune (Tipo III); Pacientes varones y mujeres, no

incluidas en la clasificación de “Tratar”, entre 19 y 55 años de edad sin cardiopatía avanzada (Estadio II y III

de Kuschnir) que opten por el tratamiento debido a su efecto tripanocida. (Tipo I).

Probablemente No Tratar: se incluyen en esta categoría: Fase crónica con cardiopatía avanzada (Tipo I).

No Tratar: se incluyen en esta categoría: Pacientes embarazadas (Tipo III); Insuficiencia renal o hepática

graves (Tipo III); Trastornos neurológicos graves preexistentes (Tipo III). 4

La OPS/OMS en mayo 2018, para caminar hacia la eliminación de la enfermedad de Chagas como

problema de Salud Pública, elaboró una serie de recomendaciones para el futuro, destacamos5 :

• Alcanzar el acceso a la atención integral universal para la totalidad de las personas infectadas por T. cruzi,

cualquiera sea su edad y la etapa evolutiva de su afección, eliminando el prejuicio de la enfermedad de

Chagas como dolencia sin tratamiento. • El tratamiento de la enfermedad de Chagas no sólo es etiológico,

sino que se completa con tratamiento fisiopatológico y sintomático e identificación temprana de posibles

complicaciones, según las características de cada caso. • Se debe atender de forma integral los casos,

privilegiando el abordaje familiar, e incluyendo consejería, orientación y seguimiento. • Intensificar la

implementación de estrategias de búsqueda de infectados por enfermedad de Chagas, en todos los países y

territorios de las Américas. • Se requiere en forma urgente contar con nuevas drogas capaces de curar la

infección tripanosómica, que mejoren las condiciones, las expectativas de cura y el manejo de la

enfermedad, a nivel individual y colectivo. Además, se enfatiza la necesidad de incorporar drogas que

contribuyan a la reversión del daño cardiológico, así como de explorar el uso de drogas existentes con

nuevos regímenes y nuevas estrategias terapéuticas. • En cuanto a las pruebas de diagnóstico, es urgente

la necesidad de disponer de nuevas técnicas cuantificables, sensibles y específicas para diagnosticar la

infección tripanosómica y evaluar la eficacia de los medicamentos. Esto hace, que la investigación en este

terreno debe recibir la mayor prioridad posible, para mejorar las expectativas de diagnóstico, aun

considerando las llamadas “pruebas rápidas”. • Para el personal de salud (médicos, enfermeras, técnicos,

asistentes, etc.), el conocimiento sobre la enfermedad de Chagas para el correcto accionar en las tareas de

prevención, control y atención debe ser objeto de un proceso de capacitación y actualización permanente,

tanto en el ámbito de educación formal como informal. La OMS-OPS ha publicado recientemente la Guía


Página 149

para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de Chagas6 . Los objetivos de esta guía está enfocada

en emitir recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de Chagas, como infección

por Trypanosoma cruzi, agente protozoario de una parasitosis sistémica. Metodología: La presente guía de

práctica clínica fue confeccionada siguiendo los métodos de elaboración de guías de la OMS. De forma

general, se conformó un grupo 5 Enfermedad de Chagas en las Américas: una revisión de la situación actual

de salud pública y su visión para el futuro. INFORME: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.

OPS/OMS, Washington, mayo 2018. 6 Guía para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de

Chagas. OMS-OPS. http://iris.paho.org/xmlui/handle/123456789/49653 5 desarrollador multidisciplinario

compuesto por expertos temáticos, epidemiólogos, metodólogos y usuarios. Dado que no se identificaron

guías susceptibles de ser adaptadas, la guía se desarrolló de novo. Se realizaron búsquedas de revisiones

sistemáticas y estudios primarios hasta agosto de 2017, en bases de datos electrónicas (PubMed, EMBASE,

Cochrane) y mediante búsqueda manual. Posteriormente, se elaboró la síntesis y los perfiles de evidencia

utilizando el enfoque GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation).

Las recomendaciones fueron graduadas en un panel de expertos en enfermedad de Chagas. La guía fue

evaluada por pares temáticos y metodológicos. Todos los participantes del panel y del grupo desarrollador

firmaron una declaración de conflicto de intereses, los cuales fueron analizados por la coordinación de la

guía. Recomendaciones: La presente guía provee recomendaciones de diagnóstico y tratamiento para

pacientes adultos y pediátricos. Las siguientes recomendaciones conciernen a individuos con: 1) sospecha

de enfermedad de Chagas; 2) exposición a la enfermedad de Chagas; 3) diagnóstico de enfermedad de

Chagas crónica; y 4) diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda.

Escenario actual en investigación

Actualmente hay una brecha amplia entre de los pacientes infectados con indicación de recibir tratamiento y

los que realmente reciben, con menos de 18 mil pacientes por año en todo el mundo, para una estimación

de más de 6 millones de personas infectadas. Las recientes revisiones de guías oficiales abren una nueva

vía que contribuirán a cambiar significativamente el acceso a los tratamientos en los países endémicos. El

progreso se verá reforzado por la generación de nuevos clínicos sobre la seguridad y la eficacia de los

nuevos regímenes de tratamiento antiparasitario, especialmente para pacientes adultos con enfermedad de

Chagas crónica, así como en ensayo de nuevas entidades químicas. Se destaca la dinámica de mayor

interés en buscar nuevas alternativas terapéuticas en la última década.

Ensayos recientemente completados.

En la última década se han realizado pruebas clínicas de nuevos regímenes de BNZ y NFX y/o nuevos

fármacos para ofrecer nuevas alternativas terapéuticas. Por otro lado, diversas alternativas para mejorar las

herramientas para evaluar respuesta terapéutica evaluando diversos biomarcadores para determinar el

pronóstico y la cura fueron realizados o se encuentran en curso7 . En la actualidad, la amplificación

molecular del ADN de T. cruzi de la sangre periférica que permite demostrar "falla terapéutica", es

considerada forma más temprana de evaluación de respuesta terapéutica. La gran mayoría de los ensayos

realizados recientemente han sido estudios de eficacia y seguridad aleatorios, multicéntricos, doble ciego de

Fase 2 con esquemas de dosificación oral para el tratamiento de pacientes adultos en estadio crónico


Página 150

indeterminado 7Pinazo MJ, Thomas MC, Bua J, et al. (2014) Biological markers for evaluating therapeutic

efficacy in Chagas disease, a systematic review. Expert Rev Anti Infect Ther. 12:479–96. 6 (asintomático).

Entre ellos, se encuentran CHAGASAZOL8 ensayando Posaconazol vs Benznidazol, STOP CHAGAS

ensayando Posaconazol en monoterapia, Posaconzaol combinado con Benznidazol vs Benznidazol en

monoterapia9 y E122410 , que es otro fármacos antifúngicos precursor de ravuconazol E1224. Aunque los

fármacos POS y E1224 mostraron buenos perfiles de seguridad y eficacia al final del tratamiento en los tres

estudios, el efecto supresor sobre eliminación de la parasitemia después de 12 meses se perdió

significativamente comparado con el BNZ, mostrando que un ningún caso fueron similar o superior al BNZ.

Por otro lado el estudio BENEFIT evaluó el uso de BNZ para el tratamiento en etapa crónica en pacientes

con cardiopatía establecida. Este estudio ha sido el mayor ensayo de la Fase 3 de la enfermedad de Chagas

realizado hasta el momento reclutando casi 3000 pacientes11 .

Estudios clínicos en curso para evaluar drogas anti-T. cruzi

Diversos estudios clínicos en curso y/o en preparación para un inicio próximo contnuan contribuyendo en la

búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas. Entre las alternativas de nuevos esquemas de los

tripanocidas registrados, se está ensayado el uso de BNZ administrados en forma intermitente (una vez por

semana). Este esquema pretende mejorar la tolerabilidad y mantener la eficacia12 . Un estudio de Fase II de

prueba de concepto (estudio BENDITA-DNDi) evalúa nuevos regímenes de benznidazol, como monoterapia

y en combinación con fosravuconazol, para el tratamiento de pacientes adultos con enfermedad de Chagas

indeterminada crónica para mejorar la tolerabilidad, mientras mantiene o mejora la eficacia

(https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03378661). Fundamentan este esquema, nuevos conocimientos de

farmacocinética (PK) de BNZ en pacientes adultos con enfermedad de Chagas13 . Otro estudio multicéntrico

internacional, Multibenz, evalua también nuevos regímenes de Benznidazol14 8 Molina I, Gómez i Prat J,

Salvador F, et al (2014) Randomized Trial of posaconazole and benznidazole for chronic Chagas’ disease. N

Engl J Med. 370:1899-908. 9 Morillo CA, Waskin H, Sosa-Estani S, et al (2017) Benznidazole and

posaconazole in eliminating parasites in asymptomatic T. cruzi carriers: the STOP-CHAGAS trial. J Am Coll

Cardiol. 69:939-47 10 Torrico F, Gascon J, Ortiz L, et al (2018) Treatment of adult chronic indeterminate

Chagas disease with benznidazole and three E1224 dosing regimens: a proof-of-concept, randomised,

placebo-controlled trial. Lancet Infect Dis. 18:419-30. 11 Morillo CA, Marin-Neto JA, Avezum A, et al (2015)

Randomized trial of benznidazole for chronic Chagas’ cardiomyopathy. N Engl J Med. 373:1295–306. 12

Álvarez MG, Hernández Y, Bertocchi G, et al (2016) New scheme of intermittent benznidazole administration

in patients chronically infected with Trypanosoma cruzi: a pilot short-term follow-up study with adult patients.

Antimicrob Agents Chemother. 60:833-7. 13 Soy D, Aldasoro E, Guerrero L, et al. (2015) Population

pharmacokinetics of benznidazole in adult patients with Chagas disease. Antimicrob Agents Chemother.

59:3342-9. 14 https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03191162 7 Otros estudios están evaluando nuevos

ensayos de Fase 2 o superiores principalmente en población adulta, aunque el estudio CHICO15 , fue

diseñada para evaluar el desempeño de NFX en la población infantil, ensayando una nueva formulación

pediátrica. Otras nuevas entidades químicas se encuentran bajo ensayo como nuevas alternativas. El uso de

fexinidazol (FEXI 012-DNDi), un fármaco de nitroimidazol que se ha registrado recientemente para su uso

como primera línea en la tripanosomiasis africana humana. Esta droga se encuentra actualmente en


Página 151

evaluación en un estudio en Fase 2 evaluando esquemas cortos con rangos de administración entre 3 y 10

días16 . Otro estudio en curso está evaluando el fármaco antiarrítmico amiodarona que se está evaluando

clínicamente por primera vez contra T. cruzi en función de sus capacidades antiparasitarias17 . Es un

estudio en Fase 3 administrando la droga durante 6 meses a individuos con miocardiopatía de Chagas leve

a moderada (ATTACH). Dos estudios, uno en curso y otro pronto a iniciar, evalúan seguridad y eficacia de

NFX y BNZ a través de un ensayo de Fase 2-3 (EQUITY). Por otro lado, se encuentra en fase de

preparación para iniciar en 2019 un estudio de Fase 3 para evaluar una dosis corta de BNZ en mujeres en

edad fértil asociado con el potencial beneficio de prevención de la transmisión congénita en futuros

embarazos (BETTY). Este último se fundamenta por el resultado de varios estudios observacionales que han

descrito los beneficios del tratamiento de las mujeres infectadas por T. cruzi antes del embarazo18 El

progreso continuo y la concreción de estas diversas iniciativas de investigación clínica buscando mejores

alternativas terapéuticas optimizaran el acceso al diagnóstico y el tratamiento. De esta forma se aportara la

estrategia de control y se contribuye a la eliminación de la enfermedad de Chagas como problema de salud

pública. 15 https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02625974 16

https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03587766 17 Bahia MT, de Andrade IM, Martins TA, et al. (2012)

Fexinidazole: a potential new drug candidate for Chagas disease. PLoS Negl Trop Dis. 6:e1870. Adesse D,

Azzam EM, De Meirelles MNL, Urbina JA, Garzoni LR (2011) Amiodarone inhibits Trypanosoma cruzi

infection and promotes cardiac cell recovery with gap junction and cytoskeleton reassembly in vitro.

Antimicrob Agents Chemother 55:203–210 18 Álvarez MG, Vigliano C, Lococo B, et al. (2017) Prevention of

congenital Chagas disease by benznidazole treatment in reproductive-age women. An observational study.

Acta Trop 174:149–52 -Fabbro DL, Danesi E, Olivera V, et al. (2014) Trypanocide treatment of women

infected with Trypanosoma cruzi and its effect on preventing congenital Chagas. PLoS Negl Trop Dis.

8:e3312. -Moscatelli G, Moroni S, García-Bournissen F, et al. (2015) Prevention of congenital Chagas

through treatment of girls and women of childbearing age. Mem Inst Oswaldo Cruz. 110:507-9. -Murcia L,

Simón M, Carrilero B, et al. (2017) Treatment of infected women of childbearing age prevents congenital

Trypanosoma cruzi infection by eliminating the parasitemia detected by PCR. J Infect Dis. 215:1452-8.


Página 152

CASOS DE ENFERMEDAD DE CHAGAS EN TODO EL PAÍS Y

ALGUNOS ENDÉMICOS PAÍSES DE AMERICA

Caso del Dr. Domingo Pozzer. Jefe del Servicio de Arritmias y Electrofisiología del Instituto de Cardiología de

Corrientes.


Página 153

Dr. Pablo Bengolea. Provincia de Mendoza

Paciente de sexo masculino de 63 años de edad, nacido en la provincia de Mendoza Estudio:

Prueba Ergométrica


Página 154

Dr. Francisco Femenía. De San Luis y Mendoza.

Paciente de sexo Masculino, de 36 años, nacido en la provincia de San Juan


Página 155


Paciente de 56 años de sexo masculino, nacido en la Provincia de San Luis


Página 156


Paciente de 40 años de sexo masculino, nacido en el interior de la Provincia de San Luis con Miocardiopatía

dilatada Severa. Fey 20%


Página 157

Dr. Francisco Femenía. De San Luis y Mendoza

Paciente de 62 años de edad. Sexo Masculino de la provincia de Mendoza. Chagas más Síndrome de

Brugada


Página 158

Dra. Nuria Tejerina. Caso de Chagas de la Provincia de Chubut

Paciente de sexo masculino nacido en el país hermano de Bolivia que vive en la Provincia de Chubut


Página 159

Dra. Carina Ariel y Dr. Ignacio Reyes de la Provincia de Entre Ríos

Ergometría de un Paciente de 34 años nacido en la provincia de Entre Ríos


Página 160

Dra. Aída Nuñez Burgos. Provincia de Salta.

Paciente de sexo Femenino de 60 años de edad. Con Miocardiopatía dilatada Severa. Fey. 25%


Página 161

Dra. Carina Ariel y Dr. Oscar Ariel Reyes. Paciente de sexo femenino nacida en le Provincia de Entre Ríos,

con implante de CDI hace 10 años


Página 162

Dr. José Romano. Provincia de Misiones. Paciente de 64 años de edad Nacida en Paraguay. Vivió en

Asunción hasta los 2 años, se traslada a CABA hasta los 12 años y posteriormente a Posadas (Misiones).

Consulta por presentar palpitaciones, El ECG, previo a este Holter, presentaba BIRDHH y HBAIHH


Página 163

FOTOS DE HOLTER de pacientes Atendidos en Samaipata y Vallegrande en Bolivia en Abril de 2018, Por

invitación del Dr. Remberto Torres Molina

Dr. Domingo Pozzer, Dra. Graciela Viviana Severini, Dr. Raúl Velazquez, Dra. Isabel Irurzun, Dra, Julieta

Thomas Mailland, Dr, Remberto Torres Molina y Dr. Daniel Osvaldo Hernández


Página 164

Dr. German Lozano Maggi. Catamarca.Dr. Pte de 63 años, nacida en la provincia de Catamarca. Sexo

Femenino con. Chagas + de mas 30 años de evolución. 4 hermanos muertos con cardiopatía chagásica.

nsuficiencia cardiaca avanzada con implante de CDI DDD 2014 en prevención primaria - Upgrade a CDI-

TRC 03/2019 por evolución desfavorable.


Página 165

Dr. German Lozano Maggi. Catamarca. Paciente con Chagas de la Localidad de San Martín, provincia de

Catamarca

Dr. Paul Flores. Provincia de Jujuy. Paciente nacida en la Provincia de Jujuy. Localidad Perico


Página 166

Dr. Raúl Velazquez. Provincia de Jujuy. Paciente de la Localidad de San Pedro


Página 167

Dr. Jorge Mitelman y Dra. Luisa Gimenez. Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Paciente oriundo de la Provincia de San Juan. 28 años. Serologia positiva para Chagas.

Sin evidencias clínicas de patología. Variabilidad de la frecuencia alterada (riesgo medio) en dominio de

tiempo.

Dr. Jorge Mitelman y Dra. Luisa Gimenez. Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Paciente con aneurisma apical


Página 168

Dr. Gerardo Omar Larroza, Dr. Ramón V. Martinez

Consultorio de Chagas de la Facultad de Medicina “Dr. Raúl Alfonsín”

Paciente de 52 años de edad que Consulta por presentar varios episodios de SÍNCOPE.

Se realizó Holter de 24 horas, presentando varios episodios de Taquicardia ventricular sostenida, indicándose implante de CDI


Página 169

Dr. Remberto Torres Molina. País: Bolivia. Localidad: Vallegrande.

Atención en Pacientes con Enfermedad de Chagas en Abril del 2018

Paciente de sexo masculino, de 57 años de edad que consulta por presentar palpitaciones paroxísticas


Página 170

Juan Carlos Mazzardo. Casos de chagas de la Provincia de Mendoza. Paciente de 62 años de Edad que

evoluciona de Hemibloqueo Anterior izquierdo a Bloqueo Trifascicular y Bloqueo AV de 2 grado


Página 171

Dr. Jorge Tazar. Provincia de Tucumán. Caso de Miocardiopatía chagasica con aneurisma apical

Ecocardiograma en Proyeccion ap4C de un pte de sexo masculino de 52 años con un

aneurisma(A) de origen chagasico que afecta el ápex del ventrículo izquierdo.


Página 172

Dr. Juan José Sirena. Caso de Santiago del Estero


Página 173

Dr. Ricardo Corbalan. Casos de Chagas de Tucuman


Página 174

Dr. Ricardo Corbalan. Caso de Chagas de Tucuman


Página 175

Dr. Lisandro Soriano. Casos de la Provincia de Chaco. Holter de 2 pacientes con Chagas del Impenetrable

Chaqueño


Página 176

Dr. Claudio Alberto Rey Benavente. Caso de Orán Salta,

Paciente con Chagas de sexo masculino de 45 años

Dr. José Valero y Dr. Ricardo Geronazzo. Paciente c con Miocardiopatía dilatada Chagásica y Trombo

Mural de la Provincia de La Rioja


Página 177

CASOS PUBLICADOS EN CARDIOLATINA

Casos de pacientes con Enfermedad de Chagas, tratados con Benznidazol,

del Dr. Oscar Mordini. Provincia de Córdoba

CASO 1: Oriundo del Departamento Minas Provincia de Córdoba, Argentina. Paraje Ojos de Agua.

Jornalero en El Brete, Dto Cruz del Eje. Año 1985: en ese entonces con catorce años. Fue tratado durante

30 dìas con benznidazol con esquema habitual. En 1987 serologìa negativa. Visto por última vez en 1988, en

terreno. En 2005 realiza consulta médica en Cruz del Eje, cabecera del Departamento. Motivo de Consulta:

“agitación” al levantar piedras.

ECG : Bloqueo Completo de Rama derecha. Ecocardiografía: Mixoma de Aurìcula Izquierda. Se le indica

realizar consulta en el Hospital Córdoba. Ciudad de Córdoba, Capital Provincial. Servicio de Cirugía

Cardíaca. Es intervenido en el año 2006 con buena evolución. Vuelve a consultar en 2014 solicitando

certifcado de Invalidez. Se realizó junta Médica con Dr. Josè Luis Serra .Jefe de Arritmias del Hospital

Córdoba. Se le Indica MCPD de acuerdo a resultados del Holter que se adjunta. El paciente se niega.

Regresa en Febrero 2017. La familia insistió para que se crealice el implante del Marcapaso, pero el

paciente reitera su negativa Presenta Muerte Súbita en el Monte en Abril de 2017


Página 178

2 Caso: Paciente con serología reactiva para Enfermedad de Chagas que es tratado con benznidazol en dosis y períodos

convencionales en Sierra de Paredes en el año 1986. Tenìa cinco años. En el año 1988 presenta serología negativa para

Chagas. No concurrió más a consultas de seguimiento. Se muda a los quince años a Cercanías de Ciudad de Deán

Funes. (Pcia de Córdoba), Dto Ischilín. Trabajaba de hachero y era jugador amateur de fútbol. Retorna en 2014 para

que se le extienda un certifcado de invalidez. Se hallaba asintomático. Se obtierne ECG con Bloqueo AV de primer

grado. Se adjunta registro de Holter con pausa a la hora siete de la mañana. No se presentó a la consulta posterior

para realizar ecocardiograma y ergometrìa. Presentò Muerte Sùbita a fnes de 2015. (relatado por la hermana).


Página 179

3 Caso. Se trata del padre de un alumno de la Escuela Rural de Piedras Anchas, Departamento Minas,

Provincia de Córdoba, Argentina. Portador de Enfermedad de Chagas. Comorbilidad HTA. No DBT.

Fue tratado con benznidazol con esquema de duración y dosis convencionales, en 1984 con 31 años de

edad. Su ECG mostraba un Hemibloqueo anterior Izquierdo. En 1988, la serología específca continuaba

positiva en título de 1/32. Trabaja desde ese entonces en horno de ladrillos. Se muda en 1992 al

Departamento Cruz del Eje de la Provincia y vuelve a consultar en 2014 cuando es traído por una hija

Enfermera, pues había presentado un síncope. Se adjunta informe de Holter y a pesar de la indicación el

paciente se negó a recibir implante de MCPD hasta 2016 cuando fnalmente le es implantado


Página 180

4 Caso. Paciente con serología reactiva para Enfermedad de Chagas. Fue tratado con benznidazol según

esquema habitual en el año 2003 a los 13 años de edad, en el Hospital de Cruz del Eje. Vive en Zona rural

del Departamento Cruz del Eje, Provincia de Córdoba, Argentina. Antecedente de madre portadora de

Enfermedad de Chagas.

El ECG en ese entonces era normal. Viene a la consulta en 2017 para que se le otorgue Apto físico para

jugar al fútbol en equipo de su pueblo. Es asintomático y no volvió a la consulta a pesar que fue

reiteradamente convocado dado los hallazgos de los estudios. Se niega a dejar la práctica deportiva


Página 181

Dr. Raimundo Barbosa Barros. Fortaleza. Brasil

Mujer de 47 años con enfermedad de Chagas con palpitaciones y síncope

por TV originada en aneurisma y bloqueo de rama bilateral


Página 182

2 Caso del Dr. Raimundo Barbosa Barros. Paciente de 59 años con diagnóstico de Miocardiopatía Chagásica que

presesentó paro cardíaco en una consulta de rutina.


Página 183

Dr. Carlos Echeverría. La Serena. Chile

1° Caso. Paciente de 55 años de edad, presentó contact vectorial durante la niñez, le diagnostican serología

reactiva para Chagas, cuando fue a donar sangre. Tuvo muerte súbita con TV monomorfa sostenida, se

implanta DAI se impregna con Amiodarona


Página 184

2 Caso. Paciente de 50 años de edad de sexo masculino. Le diagnostican serología reactiva para Chagas a

los 19 años. Durante 30 años, evolucionó primero a BAVC, implante de marcapasos, insuficiencia cardíaca

crónica con disfunción sistólica severa, muerte súbita, implante de DAI. Actualmente a la espera de

Trasplante cardíaco


Página 185

Dr. Nery E Linarez Ochoa. Pacientes Miocardiopatia Chagásica de Honduras

1° CASO

2 CASO


Página 186

3° caso del Dr. Nery Linares Ochoa. Paciente masculino 40 ños con Chagas crónico sin daño orgánico, en

el Hospital del Sur, Choluteca, Honduras y en el Holter se observó con diversidad de arritmia ventricular compleja

(trigeminismo / pares), además de bradicardia sinusal y bloqueo AV (segundo grado)


Página 187

Caso de Paciente de sexo masculino Con cardiopatía Chagásica del Dr. Ayau Milla de Guatemala

61 años de edad, agricultor de Guatemala con enfermedad de Chagas quien en monitoreo Holter presenta

síndrome taquicardia-bradicardia (enfermedad del seno), observándose una pausa de 1.2 segundos.

Después de la pausa el paciente reinicia ritmo sinusal


Página 188

CASO DE CHAGAS DE MEXICO. Enviado por Ernesto Gutierrez Perucho y Dra. Gabriela Melendes del

Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez

Documents

Consenso de Actualización de Chagas – 2019. Federación ... DE CHAGAS FAC 2019 ROSARIO.pdf · mi agradecimiento total para el Dr. Oscar Mordini, Ex. Pte del Comité de Chagas,