Consenso de Fracturas Osteoporóticas

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CONSENSO DE MANEJO DE

FRACTURASOSTEOPORÓTICAS

Comité Ecuatoriano deManejo de FracturasOsteoporóticas

AVAL CIENTÍFICO:Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología

Sociedad Latinoamericana de Ortopedia y TraumatologíaSociedad Ecuatoriana de Metabolismo Mineral

Miembros del Comité de Manejo de Fracturas Osteoporóticas dela Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología y autores

de los documentos de discusión:

DOCTORES- Fernando Arízaga- Esteban Arízaga- Carlos Bracho - Pablo Cornejo- Galo Chaves- David Escalante- Martha Hernández- Esteban Holguín- Ernesto Mantilla M.- Jaime Moyano- Katherine Muñoz- Fausto Novillo- Fabricio Ponce- Edmundo Veloz

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CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS

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CARTA DE PRESENTACIÓNDE LA PRESIDENTA DE LA SEOT

Queridos Colegas y Amigos:

La Directiva Nacional de la Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y TraumatologíaSEOT, creó el Comité de Manejo de Fracturas Osteoporóticas con su Presidenteel Dr. Carlos Bracho el 13 de octubre de 2008.

De allí en adelante el trabajo para sacar un Consenso ha sido arduo,afortunadamente se contó con especialistas de calidad y de entrega en el trabajoencomendado para finalmente elaborar el CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURASOSTEOPOROTICAS.

Este Consenso ha sido realizado por médicos ortopedistas y dirigido a especialistasde nuestra área así como para otras especialidades interesadas en el manejo deesta patología tan devastante.

El presente Consenso analiza todo el manejo de la Osteoporosis, su etiología yprobables causas y lógicamente su manejo, proporcionando una idea clara delmismo al lector, quien sin duda logrará con este entendimiento dar una ayudaprecisa a sus pacientes.

La Directiva Nacional SEOT se siente muy orgullosa de haber tenido esta iniciativaque será de ayuda tanto nacional como internacional y felicita a sus autores.

Dra. Martha Hernández GálvezPresidenta SEOT Nacional

El Manejo de pacientes con Fractura Osteoporótica es un temade interés y de estudio para los ortopedistas de todo el mundo,razón por la cual es motivo de análisis y discución en variosforos internacionales. Es motivo para el desarrollo de nuevosimplantes y métodos de osteosintesis, pero también es motivode recomendaciones de diagnóstico y tratamiento no soloortopédico, es decir de la fractura sino de la enfermedad en simisma.

Ello motivó a la Sociedad Latinoamericana de Ortopedia yTraumatología a formar un comité de trabajo para desarrollarun Consenso Latinoamericano.

En este contexto se conforma el Comité de Manejo deFracturas Osteoporoticas de la Sociedad Ecuatoriana deOrtopedia y Traumatología que se constituye, con estapublicación en la primera Sociedad en haber desarrollado ypublicado este documento.

Dr. Carlos Bracho V.Dr. Esteban ArÍzaga

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Carta del Presidente de la SLAOT

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ÍNDICE

INTRODUCCIÓN: Fracturas en Osteoporosis ................................................................... 13¿Qué es la Osteoporosis? .................................................................................................. 13Diagnóstico ....................................................................................................................... 13

OSTEOPOROSIS .............................................................................................................. 17Definición .......................................................................................................................... 17Epidemiología .................................................................................................................... 19Factores de Riesgo ............................................................................................................ 21Fisiopatología .................................................................................................................... 23Metabolismo óseo ............................................................................................................. 23

OSTEOPOROSIS DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN .................................................... 29Diagnóstico Clínico ........................................................................................................... 29Densitometría Central ........................................................................................................ 30Marcadores de Formación Ósea ........................................................................................ 35Clasificación de la Osteoporosis ........................................................................................ 37Diagnóstico Diferencial ...................................................................................................... 40

PICO DE MASA ÓSEA:IMPORTANCIA, FACTORES DETERMINANTES Y DE MANTENIMIENTO. ................ 43

OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA ........................................................................... 49Clasificación ...................................................................................................................... 49Factores Determinantes para el Desarrollo de la Osteoporosis Posmenopáusico .............. 52Anamnesis y Examen Físico ............................................................................................... 53Exámenes de Laboratorio para el Diagnótico de Osteoporosis ........................................... 53Radiografía para DG de Osteoporosis ................................................................................ 55Indicaciones de Cuando Realizar la DMO .......................................................................... 55Osteoporosis y Uso de Glucocorticoides ........................................................................... 56Tratamiento Farmacológico ................................................................................................ 58Conclusiones y Recomendaciones de la TRH .................................................................... 59

OSTEOPOROSIS EN VARONES ...................................................................................... 61Etiología ............................................................................................................................. 61Diagnóstico Diferencial ...................................................................................................... 62Formas de Presentación .................................................................................................... 64

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OSTEOPOROSIS INFANTIL ............................................................................................. 69Etiología ............................................................................................................................. 69Grado de Severidad ........................................................................................................... 71Crecimiento y Mineralización del Esqueleto Óseo ............................................................. 72Factores que Regulan el Metabolismo Óseo ...................................................................... 72Diagnóstico ....................................................................................................................... 73Métodos por Ultrasonido ................................................................................................... 75Tomografía Computada Cuantitativa .................................................................................. 75Tratamiento ........................................................................................................................ 75

RIESGO DE FRACTURA Y PUNTOS DE CORTE PARA TRATAMIENTO ...................... 79Factores de Riesgo Asociados a DMO Baja y Riesgo de Fractura ...................................... 79Factores de Riesgo de Caídas ............................................................................................ 80Densidad Mineral Ósea (DMO) y Riesgo de Fractura ......................................................... 81Puntos de Corte para Definir y Tratar la Osteoporosis ........................................................ 81¿Qué Pacientes Debemos Tratar? ....................................................................................... 82Intervenciones Dirigidas a Disminuir el Riesgo de Caídas ................................................. 82

OSTEOPOROSIS TRANSITORIA ..................................................................................... 85Patogénesis ....................................................................................................................... 86Evaluación Diagnóstica ...................................................................................................... 87Densitometría Ósea ............................................................................................................ 86Diagnóstico Diferencial ...................................................................................................... 88Tratamiento ........................................................................................................................ 89

FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS: EPIDEMIOLOGÍA,PRINCIPIOS DE MANEJO QUIRÚRGICO, TÉCNICAS DE OSTEOSÍNTESIS ............... 93

FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS EN LA COLUMNA VERTEBRAL ........................... 101Control Clínico del Dolor ................................................................................................. 103Vertebroplastia y Cifoplastia ............................................................................................ 104Tratamiento Quirúrgico .................................................................................................... 105

FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS DEL MIEMBRO INFERIOR ................................... 109Fracturas del Cuello del Fémur ........................................................................................ 110Tratamiento: Osteosíntesis vs. Prótesis ............................................................................ 111Fracturas no Desplazadas ............................................................................................... 111Fracturas Desplazadas ..................................................................................................... 112Fracturas Intertrocantéricas .............................................................................................. 113

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Manejo de las Lesiones de Rodilla y Tobilloen Pacientes con Osteoporosis ....................................................................................... 118Fracturas del Extremo Distal del Fémur ........................................................................... 119Fracturas de la Patela ....................................................................................................... 122Osteonecrosis Espontanea de Rodilla por Osteoporosis .................................................. 122Fracturas de Meseta Tibial ............................................................................................... 123Fracturas del Tobillo ........................................................................................................ 124

MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS DEL MIEMBRO SUPERIOR ........... 129Fracturas del Extremo Proximal del Húmero .................................................................... 129Epidemiología y Etiología ................................................................................................ 129Diagnóstico y Clasificaciones .......................................................................................... 131Opciones Terapéuticas ..................................................................................................... 132Fracturas Estables ............................................................................................................ 132Fracturas Complejas con Hueso de Relativa Buena Calidad ............................................ 133Fracturas Complejas con Hueso Osteoporótico ............................................................... 133Resultados ....................................................................................................................... 135Fracturas del Codo ........................................................................................................... 138Tratamiento Conservador ................................................................................................. 139Tratamiento Quirúrgico .................................................................................................... 139Alternativas Quirúrgicas ................................................................................................... 140Complicaciones de las Fracturas del Humero Distal ........................................................ 140Fracturas Distales del Radio ............................................................................................ 141Tratamiento Conservador ................................................................................................. 143Resultados del Tratamiento Quirúrgico ............................................................................ 144Fijación Bipolar con Agujas y Yeso .................................................................................. 145Fijación Externa ............................................................................................................... 145Fijación Interna con Agujas y Clavos ............................................................................... 145Fijación Interna con Placas y Tornillos ............................................................................ 146Complicaciones de las Fracturas de Radio Distal ............................................................ 147Fractura Distal del Radio con Desplazamiento Palmar ..................................................... 147Aspectos Importantes Luego de Presentar una FracturaDistal del Radio con Desplazamiento Palmar ................................................................... 148

TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS ...................................................................... 151Balance Metabólico de Calcio y Edad Avanzada .............................................................. 151Requerimientos de Ingesta de Calcio ............................................................................... 154Suplementación de Calcio ............................................................................................... 155Masa Ósea y Vitamina D .................................................................................................. 155

Rol de la Vitamina D en la Prevención de las Fracturas Osteoporóticas. .......................... 156Recomendaciones de Ingesta y Suplementación de Vitamina D ....................................... 157Terapia Hormonal: Estrogenos y Tibolona, su Efecto en el Hueso .................................... 159Los Bifosfonatos en el Tratamiento de la Osteoporosis .................................................... 162Alendronato en Grupos Especiales .................................................................................. 166Ácido Zoledrónico – Zoledronato .................................................................................... 173Moduladores Selectivos de los Receptores Estrogenicos: Raloxifeno .............................. 176Hormona Paratiroidea: Teriparatide .................................................................................. 178PTH y Osteoporosis ......................................................................................................... 179Guías Sugeridas Para su Uso ........................................................................................... 180Ranelato de Estróncio ...................................................................................................... 181

Manejo del Dolor en la Osteoporosis ..................................................................... 193Criterios Clínicos de Dolor Agudo y Crónico ................................................................... 195Escalera Terapéutica de la OMS ....................................................................................... 196Indicaciones Para el Uso de los Opiodides ...................................................................... 198Recomendaciones Generales ........................................................................................... 198

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DISCUSIÓN DE DOCUMENTOS

Primera Reunión de Consenso:Hostería El Encanto. San Miguel de los Bancos

Enero-17 al 19 del 2009

- Dr. Fernando Arízaga- Dr. Esteban Arízaga- Dr. Carlos Bracho - Dr. Galo Chaves- Dr. David Escalante- Dr. Martha Hernández- Dr. Esteban Holguín- Dr. Jaime Moyano- Dr. Katherine Muñoz- Dr. Fausto Novillo- Dr. Edmundo Veloz

Segunda y Final DiscusiónHotel Barceló Miramar- Salinas.

Marzo 20-22 -2009

- Dr. Fernando Arízaga- Dr. Esteban Arízaga- Dr. Carlos Bracho - Dr. Pablo Cornejo- Dr. Galo Chaves- Dr. David Escalante- Dr. Martha Hernández- Dr. Esteban Holguín- Dr. Ernesto Mantilla M.- Dr. Jaime Moyano- Dr. Katherine Muñoz- Dr. Fausto Novillo- Dr. Fabricio Ponce- Dr. Edmundo Veloz

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FRACTURAS EN OSTEOPOROSIS

¿QUÉ ES LA OSTEOPOROSIS?

La Osteoporosis es un trastorno generalizado del esqueleto, quese caracteriza por una alteración en la resistencia ósea, queaumenta el riesgo de fracturas. La resistencia ósea refleja la

integración de la densidad y la calidad osea. La densidad se expresaen gramos de mineral por área. La calidad osea se define por laarquitectura, velocidad de recambio, daño por fatiga y mineralización.

En la Osteoporosis, la cantidad total de hueso es menor a la normal;pero, por definición, este se halla correctamente mineralizado y semantiene intacta la relación entre tejido mineralizado y nomineralizado u osteoide. Es por ello diferente de la osteomalaciasituación en la que existe una cantidad igual o menor de hueso peroincorrectamente mineralizada.

La distorsión en la micro arquitectura osea determina que existenmenos espículas oseas y que estas sean más delgadas que lasnormales. Además los pilares o trabéculas horizontales, no se unen aninguna estructura y por tanto no brindan el debido soporte mecánico.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico exacto de la osteoporosis debería ser histológico, peroal ser la biopsia del hueso, un método invasivo y cruento no espráctico desde el punto de vista clínico. Tampoco es válidoconceptualmente aceptar que el diagnóstico correcto se establezcasólo por la presencia clínica de una fractura, pues en dicha etapa es

INTRODUCCIÓN

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limitada la posibilidad de intervención sobre la historia natural deltrastorno.

Actualmente disponemos de diversas técnicas que midenindirectamente la densidad y contenido mineral del hueso conmárgenes de precisión muy altos con los que se pueden detectarporcentajes de pérdida osea tan pequeñas como del 1 al 2 %. Conellas se define y cuantifica la osteoporosis en forma adecuada, altiempo que se vigila su evolución. La técnica aceptada es laDesintrometría osea.

La densitometría ósea con absorciometría Dual (DEXA) es la másefectiva con este propósito

La medición de la densidad mineral ósea en sentido estricto noestablece el diagnóstico de Osteoporosis, tampoco una densidadreducida es el único determinante de una fractura; pero esincuestionable, que una densidad baja esta claramente relacionadacon ella, según demuestran estudios de casos y controlesretrospectivos, y muchos análisis prospectivos.

Al comienzo del siglo pasado, la osteoporosis era considerada como una enfermedad de los países desarrollados, en la actualidad,se presentan en todos los países, inclusive en los paísessubdesarrollados o del tercer mundo.

La expectativa de vida, en Ecuador:1990 – 50 años2000 – 70 años2020 – 73 años 2050 – 70 años

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INTRODUCCIÓN

De estos estudios se desprenden, que la población ecuatoriana detercera edad en el año 2010, será mayor a 70 años, y es mayor paramujeres que para hombres.

El numero de personas para la tercera edad en el año:1997 – 535.6171998 - 554.4991999 – 573.9942000 – 594.2102001 - 615.6692002 - 631.8612003 - 659.2542004 - 682.3242005 - 760.0382010 - 821.613

Así, si no se trata la osteoporosis, un gran porcentaje de estapoblación padecerá de una o más fracturas con las complicaciones ycostos que ellas conllevan, constituyendo un gran problema de Saludpública, que el país, no está en capacidad de resolver.

HAY TRES PREGUNTAS QUE DEBEMOS FORMULARNOS

Las fracturas son complicaciones de la Osteoporosis como losaccidentes cerebro vasculares son de la Hipertensión Arterial?

Evidentemente que una disminución de masa ósea aumenta el riesgode fractura.


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Las fracturas en la Osteoporosis son traumáticas?

Son traumatismos de baja energía, los que producen fracturas en elhueso osteoporótico: apoyo sobre la muñeca, flexión brusca de lacolumna, tropiezo al caminar con o sin caída.

Son fracturas patológicas?

La arquitectura del hueso está alterada significativamente (ladisposición de las espículas óseas en número y espesor disminuido,así como los pilares o espículas transversales insuficientes) con elcontenido mineral disminuido (DMO) debido a un desequilibrio entrelos procesos de osteoformación y resorción óseas lo que da comoresultado huesos con resistencia tan disminuida a traumas mínimoso de baja energía que ocasionan fracturas patológicas.

En el Tratamiento de la Osteoporosis debemos tener en cuentamúltiples factores relacionados con el paciente, etiología de suosteoporosis, tipo y sitio de fractura, etc que será detallados en lossiguientes capítulos, enfatizando que es de suma importancia laposibilidad de un tratamiento preventivo tendiente a evitar elaparecimiento de la enfermedad y especialmente de la primerafractura y si esta ya se presenta darle un manejo clínico-quirúrgicoapropiado.

OSTEOPOROSIS

DEFINICIÓN

El término OSTEOPOROSIS, etimológicamente significa“porosidad ósea”, sirve para designar una deficiencia de tejidoóseo por unidad de volumen de hueso.1

La definición de la osteoporosis ha evolucionado a través deltiempo, se la ha descrito como: una “disminución de la masa ósea eincremento del riesgo de fractura”2, “trastorno esqueléticocaracterizado por el compromiso de la fuerza del hueso quepredispone a una persona a tener un riesgo aumentado de padeceruna fractura”3, o una “enfermedad multifactorial que se manifiestacomo un aumento de la fragilidad ósea”4.

En 1994 fue definida como una “enfermedad esqueléticasistémica, caracterizada por baja masa ósea y deterioro de lamicro arquitectura del tejido óseo, que origina fragilidad óseaaumentada con el consecuente aumento en el riesgo de fractura”5,6,

siendo esta última la definición más aceptada en la actualidad.

Aún cuando estas y otras definiciones aciertan al describir lasmanifestaciones de la enfermedad, era necesaria una definición basadaen criterios operacionales, es decir, que el diagnóstico sea realizadocon técnicas cuantificables y reproducibles, por lo que la OMS en 1994propuso que además de esta última definición, los criteriosdiagnósticos de osteoporosis para uso clínico se basen en ladeterminación de la Densidad Mineral Ósea (DMO).5

Considerando que la principal manifestación clínica de laOsteoporosis son las fracturas, se ha definido como Osteoporosis a

OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN

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Categoría Definición

A. Normal DMO entre + 1 y -1 DE del promedio de la población adulta joven

B. Osteopenia DMO entre -1 y -2.5 DE del promedio de la población adulta joven

C. Osteoporosis DMO bajo -2.5 DE del promedio de la población adulta joven

D. Osteoporosis DMO bajo -2.5 DE del promedio de la Grave población adulta joven y una o más

fracturas de tipo osteoporótico

World Health Organization: Assesment of Fracture Risk and its aplications to screening for postmenopausalosteoporosis. Report of WHO study group. WHO technical Report Series 843: 1- 129. Geneva 1994


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los valores de DMO que se encuentran bajo un punto de corte,conocido como “Umbral de Fractura”, por debajo del cual se incluyenla mayoría de los pacientes que padecen fracturas de tipoosteoporótico.

En esta clasificación se tomó en cuenta los factores de mayor pesoepidemiológico que modifican la DMO de los individuos, entre loscuales los más importantes son la edad y el sexo. Para mujeresadultas, el punto de corte es 2.5 desviaciones estándar bajo elpromedio de lo observado en la población sana de 30 años (cuandose alcanza la masa ósea máxima).

Tabla 1: Diagnóstico de Osteoporosis según criterios de la OMS

La distancia entre la DMO encontrada en un sujeto cualquiera y picoteórico de DMO a los 30 años, también se denomina score T. Así, parasimplificar la descripción se denominará osteopenia a una DMO constore T entre -1 y -2.5, osteoporosis a una DMO mayor a -2.5, etc.5

El score Z es una medida también utilizada para describir la DMO,pero hace referencia a la comparación entre el sujeto en estudio y elpromedio de la población de similar edad, raza y sexo, es decir no serelaciona con el pico de máxima densidad ósea.

EPIDEMIOLOGÍA

La osteoporosis es una enfermedad de alta prevalencia,especialmente en países desarrollados del hemisferio norte, cuyaprincipal consecuencia clínica son las fracturas de cadera, columna,radio distal principalmente y constituye un problema de salud públicaemergente, dado el envejecimiento progresivo de la población.

En estudios epidemiológicos que usan la medición de densidad demasa ósea (DMO), las tasas de incidencia de osteoporosis publicadasen el mundo son variables dependiendo de la etnia, país y regióngeográfica. En la población general de Estados Unidos se estima quealrededor de 23% de las mujeres posmenopáusicas tienenosteoporosis en el fémur proximal. En Chile, la prevalencia se haestimado en alrededor de 22%7, en España se estimó en 35%, enVenezuela 30% y en Argentina 31%8

En nuestro país, un estudio urbano de mayores de 85 añosdeterminó que un 15% a 30% de mujeres postmenopáusicas tienenuna DMO disminuida.9


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Más importante aún que la disminución de la DMO, son las fracturasque la osteoporosis puede causar. Son conocidos los cálculos deCummings, Cooper y Riggs: 20 millones de estadounidensesafectados por osteoporosis (10 millones en cadera,), 1.5 millones defracturas al año (700.000 vertebrales, y 300.000 de cadera) con ungasto estimado total anual de 14 billones de dólares1.

Respecto de las fracturas de cadera, los países escandinavos, NuevaZelanda y Estados Unidos ostentan los más altos índices deincidencia, siendo intermedias las tasas en Inglaterra, paíseseuropeos del sur y países asiáticos, y muy bajas en Bantúes deSudáfrica. Aun dentro de un mismo país, en diferentes zonasgeográficas se observan distintas frecuencias7

En hispanos, la incidencia de fracturas parece ser menor7. Se hapublicado que la incidencia de fracturas de cadera ennorteamericanos de origen mexicano puede ser la mitad de laregistrada en los norteamericanos de origen anglosajón; la incidenciaen sujetos de raza negra sería aún menor (con un riesgo estimado de5.2% vs. 15.6% en la raza blanca)4

Bacon et al. en una comparación de las tasas de fracturas de caderaen 9 países (EEUU, Canadá, Finlandia, Suecia, Suiza, Inglaterra, China,Venezuela y Chile) informan que las tasas de fractura son 3 a 11 vecesmás bajas en Chile y Venezuela, comparadas con las de los otrospaíses10.

En cuanto a las cifras de nuestro país, se puede citar un estudiorealizado en el Hospital Carlos Andrade Marín del de Seguro Socialque reveló que en el año 1996 se intervinieron 800 pacientes porfracturas de cadera sospechosas de ser causadas por osteoporosis,

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con un costo total estimado de USD 1´760.000.11

Otro estudio retrospectivo determino que 37 por cada 1000 egresoshospitalarios en Ecuador eran debidos a fracturas probablemente porosteoporosis.9

Si consideramos la fractura como el punto final del proceso deosteoporosis, el análisis de los patrones de comportamiento de lafractura de fémur (única de la que se dispone de estadísticasnacionales) nos revela que la incidencia de esta patología seincrementa de modo lineal en relación a la edad. Tabla 3.1 Esto cobraimportancia si consideramos que la expectativa de vida promedioestá estimada en 75 años para el 2010.

FACTORES DE RIESGO

Por tratarse de una enfermedad multifactorial y relacionada adistintas etapas de la vida del individuo, la osteoporosis cuenta congran cantidad de factores y variables a considerarse en su desarrollo.La importancia de los factores de riesgo radica en que una vezidentificados los modificables, podremos emprender accionesterapeúticas en múltiples niveles tanto en individuos como en

Más de 45 años Más de 55 años Más de 65 años

Mujeres 82.7 128.8 208.5

Hombres 54.7 75.4 111.7

Ambos Sexos 69 10.9 162.1

Fuente INEC 2006

Edad Las fracturas osteoporóticas se incrementan a partir de los 50 años. Enpostmenopausia se pierde de 2% a 4% de masa ósea al año. Cada décadaaumenta el riesgo de Osteoporosis entre 1.4 a 1.8%

Herencia Raza: Blanca y Oriental mayor riesgo que negra y polinésica

Sexo: Mujeres mayor que hombres

Historia Familiar: Fracturas Osteoporoticas en parientes de primer grado

Genéticas: Polimorfismo para el receptor de vitamina D y gen del colágenoCOL1A1 y COL L1A2. Osteogénesis Imperfecta, Osteoporosis juvenil,Raquitismo Hereditario, Hipofosfatasia, Displasia Osea Fibrosa

Ambientales Nutricionales: Desnutrición (Ingesta deficiente de calcio, Vit. D, fósforo,magnesio, cobre, zinc, Vit. C, Vit. K y cadmio), Ingesta excesiva de alcoholo café

Ejercicio: Sedentarismo, ejercicios anaeróbicos, carga mecánica excesiva

Fármacos: Anticonvulsivantes, corticoides, furosemide, sedantes

Trauma: Con la edad disminuyen la fuerza muscular en cintura pélvica,disminución de fuerza y velocidad de respuestas reflejas, deterioro de lavisión, propiocepción, audición, incremento de hipotensión postural ymedicamentos que disminuyen el estado de alerta. Condicionesambientales que favorezcan las caídas

Otros. Tabaquismo

Factores Hipogonadismo, Hipercortisolismo, hiperparatiroidismo,endocrinos hipertiroidismo, etc.

Enfermedades Artritis reumatoidea, Insuficiencia hepática, insuficiencia renal crónica, Crónicas gastrectomía,etc.

Características Masa ósea, tamaño y geometría, microarquitectura, remodelamiento óseo, del Hueso fracturas previas.

Elaborado por Arteaga G. M.D.


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poblaciones para lograr finalmente disminuir la incidencia de estapatología. A continuación se presenta una tabla que trata de englobarlos factores de riesgo asociados a la osteoporosis.

Tabla 2: Factores de Riesgo para Osteoporosis

FISIOPATOLOGÍA

El hueso sufre un proceso involutivo relacionado con la edad, quetanto en el hombre como en la mujer es inevitable y progresivo, y quese acentúa en la mujer a partir de la menopausia9

Metabolismo óseo

El hueso es una matriz viva que está en constante flujo y bajo uncontrol celular directo. El hueso es formado por los osteoblastos, queson células originadas en el estroma medular. El hueso recientementeformado contiene una matriz orgánica consistente principalmente porcolágeno tipo I que ha sufrido una mineralización. La reabsorción delhueso está a cargo de los osteoclastos. Estas células grandes ymultinucleadas se originan en las células precursoras de macrófagosy causan la reabsorción ósea aislando inicialmente un segmento dela superficie del hueso, y creando una laguna de Howship. Luego laacidificación solubiliza la fase mineral por acción de la anhidrasacarbónica para que finalmente la producción de proteasas ácidascompleten la degradación enzimática de las proteínas incluido elcolágeno2

Durante el proceso de formación constante de hueso, lososteoblastos se encapsulan a sí mismos dentro de la matriz óseatransformándose en osteocitos. Estos osteocitos tienen conexionesdirectas con la superficie exterior del hueso a través de los microcanalículos, los cuales tienen un rol importante en el flujo de calcio alhueso.

Es así que se ha descrito la unidad metabólica ósea como unproceso en el que la reabsorción precede a la formación del hueso.


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Este proceso de remodelación ocurre a lo largo de toda la vida y undesbalance en el mismo que aumente la reabsorción o limite laformación llevará finalmente a una pérdida neta de masa ósea.

Fases de la remodelación ósea:

1. Resorción a cargo de los osteoclastos

2. Formación a cargo de lososteoblastos

3.Incorporación de osteoblastos en lamatriz ósea en forma de osteocitos

Tomado de: Burkwalter M.D.: Orthopaedics BasicScience, Biology and Biomechanics of theMusculoesqueletal System. American Academy ofOrthopaedic Surgeons. 2nd edition,

Durante la menopausia se establece un estado crónico dedeprivación de estrógenos que condicionan un desbalance porincremento de la reabsorción (aparecimiento de más sitios deactivación y por ende de unidades de remodelación) y disminuciónde la formación (aparentemente asociada a un menor número deprecursores osteoblásticos)9

Todos estos cambios producen alteraciones micro estructurales delhueso cortical (incremento del diámetro de los canales haversianos,adelgazamiento de las paredes de los osteones y modificaciones enel ordenamiento radial de los mismos) y del hueso esponjoso(adelgazamiento de las trabéculas óseas y posterior disrupción delas mismas, alteración de la conectividad y trama existentes). Elefecto neto de estas alteraciones modifica las capacidades

biomecánicas del hueso y lo vuelve propenso a fracasar en la carga yfracturarse.

El rol central de la deficiencia de los estrógenos en la patogénesisde la osteoporosis ha sido reconocido desde hace muchos años. Losestrógenos inhiben el fenómeno de resorción ósea, aparentementeafectan la osteoclastogénesis y la función del osteoclasto a través dela disminución de factores locales como citoquinas (Il-1 y IL6, ambospotentes activadores de osteoclastos), factores de crecimiento óseo(TNF – Alfa)13.

También ejercen un efecto inhibitorio sobre algunas prostaglandinascomo la PG-E2 que se conoce es un potente estimulador de laresorción in Vitro.9

Los estudios in Vitro han demostrado que los estrógenospromueven la apoptosis de los osteoclastos y aumentan laproducción de factor de crecimiento transformante Beta a partir delos osteoblastos lo que en condiciones normales promueve laformación de hueso. Además se ha observado que la ooforectomíaincrementa la producción de factor de necrosis tumoral Beta, lo queaumenta el reclutamiento de osteoclastos y por lo tanto la resorciónósea; asimismo se notó que la terapia con estrógenos puede disminuirla actividad de este factor local.13, 14

La disminución del estrógeno afecta la producción de factores decrecimiento similares a la insulina (producidos a nivel de lososteoblastos) mismos que tienen importante efecto en elreclutamiento, diferenciación y maduración de los mismos, y queademás median el efecto anabólico de hormonas como la PTH y laHormona de Crecimiento, controlando además la producciónendógena de calcitonina9.


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En forma adicional al efecto negativo de la carencia estrogénica enel remodelamiento óseo, contribuirían las alteraciones de lahomeostasis del calcio y vitamina D que se observan en general en elenvejecimiento.

BIBLIOGRAFÍA

1. Aguirre. W.: Guías y Recomendaciones de Manejo y DiagnósticoTerapéutico de la Osteoporosis en el Ecuador. ConsensoEcuatoriano de Osteoporosis 2007

2. Lane J.: Osteoporosis Diagnostic and Treatment an InstructionalCourse Lecture, Journal Of Bone And Joint Surgery Am, Abril1996 Vol 78-A N4

3. Castillo R.: Osteoporosis en la menopausia ConsideracionesFisiopatológicas, Revista de Endocrinología y Nutrición, Vol14N3, Julio – Septiembre del 2006, pp 156 – 158

4. Mosquera M.: Incidencia y Factores de riesgo de la fractura defémur proximal or osteoporosis, Revista Panamericana de SaludPublica/pan Am L Public Health 3(4), 1998

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OSTEOPOROSIS DIAGNÓSTICOY CLASIFICACIÓN

Introducción

La importancia del diagnóstico de la osteoporosis radica en lacapacidad de predecir el riesgo de fractura.12 La osteoporosisfrecuentemente no es diagnosticada hasta que el paciente busca

atención médica por dolor de espalda, fractura, pérdida de estatura,o deformidad de la columna.6

La osteoporosis, como tal es asintomática, y es un error muyfrecuente incluir el dolor como un síntoma de osteoporosis,especialmente cuando es difuso, siendo la clínica de las fracturasperiféricas la misma que las fracturas no osteoporóticas.12

Diagnóstico Clínico

Las microfracturas afectan básicamente a la columna vertebral y los signos de estas serán disminución de la talla, cifosis depredominio dorsal lo que lleva a un contacto entre las costillas ycrestas ilíacas, en ocasiones escoliosis. Cuando se produce un colapsovertebral agudo presenta dolor intenso, con limitación funcional eincluso ventilatoria.

Para aceptar que una fractura es efectivamente osteoporótica debecumplir al menos dos requisitos. El primero es que debe ser productode un trauma no significativo o de baja energía (en el caso extremo,puede incluso haberse producido en ausencia de traumatismo). Esdecir debe ser una fractura del tipo de las denominadas “fracturas

OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN

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por fragilidad”. El segundo requisito es que no debe identificarse otrofactor que pueda justificar la fragilidad (metástasis, enfermedad dePaget, Osteomalacia, Osteodistrofia renal, etc.). Ello hace que endefinitiva, el diagnóstico de una fractura osteoporótica sea undiagnóstico de exclusión.7

Se puede considerar fx vertebral cuando la altura de la vértebra hadisminuido en 25% por lo menos, en la región anterior (vértebra encuña) o en la parte media (vértebra bicóncava), ya que aproxima-damente dos tercios de las fx vertebrales evolucionan en formacrónica ocasionando dolor difuso y deformidad progresiva, demanera que se evidencian al realizar un estudio radiológico ante lasospecha clínica. En pacientes sin recomendación para medir ladensidad mineral ósea, varias maniobras del examen físicoespecialmente el bajo peso, pueden cambiar significativamente laprobabilidad de osteoporosis y adelantar el rastreo. La distanciapared occipucio mayor a 0 cm. y la distancia costilla –pelvis menorde 2 dedos sugieren la presencia de fractura vertebral oculta.2,4.Estudio como el FRISK que predice exitosamente el 75% de fracturas2 años posteriores a la medición base con 68% de especificidad sonde utilidad en el pronóstico10

Densitometría central

Durante muchos años la DMO ha sido considerada la técnica ideal,considerada como el gold-estándar, debido a sus cualidades paracuantificar la masa ósea.12

La densitometría ósea no cuantifica en forma directa la calidad delhueso, puede tener resultados falsos altos en vértebras

comprimidas y en sujetos con artritis extensa por los osteofitos,sobreestima la densidad mineral ósea de personas más altas ysubestima la de individuos más pequeños, no distingue entreosteoporosis y osteomalacia.11 Criterios diagnósticos de la OMS

Normal T-score mayor o igual -1Osteopenia T-score menor a-1 a mayor a -2.5 Osteoporosis T-score menor o igual a -2.5 Osteoporosis T-score menor o igual a -2.5 más fractura1,5

severa (o establecida)

Esta clasificación es un poco arbitraria y en realidad no existe unadensidad mineral ósea umbral para fracturas, sino que el riesgo defracturas aumenta casi al doble por cada desviación estándar quedecrezca la densidad mineral del hueso1,11

Densitometría periférica también llamada absorciometría periférica(SPA, single photon absortiometry) (muñeca, calcáneo, falanges) serealiza habitualmente con técnicas de un único haz fotónico o de rayosX (la utilización de un haz de un único nivel de energía limita la utilidadde la técnica a huesos rodeados de partes blandas de escaso grosor)su ventaja es el menor costo, portátil, pero no es recomendablemientras no existan homologaciones satisfactorias con esta técnica,además, el criterio de -2.5 T no puede utilizarse con los equipos demedición de DMO periféricos.7

DEXA se utilizan rayos x de doble energía para calcular el área de tejido mineralizado, y el contenido mineral se divide por el área, quese corrige parcialmente en función del tamaño corporal. Sin embargoesta corrección es solo parcial, ya que su técnica es bidimensional yno puede determinar la profundidad o longitud posteroanterior del


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hueso.8 Tiene limitaciones en fracturas localizadas en 3 de las 4primeras vértebras lumbares, prótesis vertebrales lumbares o de fémurproximal, escoliosis importante, osteofitosis lumbares, enema debario, calcificaciones superpuestas al área explorada, grapasquirúrgicas, artefactos o ante un hiperparatiroidismo. Los intervalosentre mediciones no deben ser inferiores a un año excepto en pérdidasrápidas de masa ósea como en el tratamiento con corticoides12

En Mujeres premenopáusicas y hombres menores de 50 años laISCD (International Society of Clinical Densitometry) recomiendautilizar la Z-score y en ellos definir como “dentro del rango esperadopara su edad”. La DMO que se corresponde a una Z-score superior a-2; siendo “por debajo del rango esperado para su edad” si la Z-scorees igual o inferior a -2. En este último caso se puede hacer eldiagnóstico de osteoporosis si la baja masa ósea se acompaña decausas secundarias (tratamiento corticoideo, hipogonadismo,hipertiroidismo, etc.)12

Recomendaciones de la ISCD sobre las indicaciones de unadensitometría son:

1. Mujeres de 65 años o mayores.

2. Mujeres postmenopausicas menores de 65 años con factoresde riesgo.

3. Hombres de 70 años o mayores.

4. Adultos con fracturas por fragilidad.

5. Adultos con enfermedades asociadas con baja masa o pérdidaósea.

6. Adultos que tomen fármacos asociados con baja masa opérdida óseas.

7. Cualquier persona en quien se esté considerando establecerun tratamiento farmacológico para la osteoporosis.

8. Cualquier persona en tratamiento para la osteoporosis, paramonitorizar su efecto.12

La tomografía axial computarizada se utiliza para la medición espinaly más recientemente de la cadera. La TAC periférica se usa para medirel hueso del antebrazo o la tibia, sus resultados proporcionan unadensidad verdadera por ser tridimensional (masa de tejido óseo porunidad de volumen), también hace un análisis específico delcontenido y el volumen del hueso cortical y trabecular por separado,sin embargo aún es costosa, expone a una radiación importante, yes menos reproducible que la DEXA8

La ecografía se utiliza para medir la masa ósea mediante el cálculode la atenuación de la señal a su paso por el hueso y de la velocidadcon la que lo cruza, aún no queda claro si valora propiedades distintasa la masa (Ej. calidad) pero esto es una ventaja potencial en la técnica.Por su costo relativamente bajo y su movilidad, es susceptible parausarlo como procedimiento de detección,8 sin embargo, sureproductibilidad no es tan buena por lo que impide tener otrasaplicaciones de interés como método de seguimiento. Numerososestudios demuestran que la QUS (Ultrasonografía cuantitativa) tienecapacidad para predecir el riesgo de fracturas osteoporóticas, y ya queno mide la cantidad ósea (DMO) como hace la DEXA es de suponerque, si predice el riesgo de fractura valorando otros aspectosdeterminantes de la resistencia ósea que estén relacionados con lacalidad del hueso. Finalmente se puede resumir que la QUS hademostrado su validez para predecir el riesgo de fractura encircunstancias en las que no se dispone de DEXA o para seleccionaraquellos sujetos que precisan de una medición de DMO.12


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Pruebas de Laboratorio

No existe un algoritmo establecido para el estudio de pacientes conosteoporosis.8

Un estudio general con análisis completo de sangre, calcio sérico yquizás calcio en orina de 24 horas y pruebas de función hepática yrenal son útiles para identificar causas selectas de pérdida de masaósea.8

Calcio sérico elevado sugiere hiperparatiroidismo o tumor maligno,mientras que una concentración baja puede reflejar desnutrición uosteomalacia. En presencia de hipercalcemia la medición del nivelsérico de PTH puede distinguir entre el hiperparatiroidismo (PTHelevada) y una enfermedad maligna (PTH baja).

El calcio bajo en orina menor a (50mg /24 hrs.) sugiere osteomalacia,desnutrición o malabsorción, el calcio elevado en orina (mas 300mg/24 hrs.) es indicativo de hipercalciuria que se produceprincipalmente en tres situaciones: 1. Pérdida renal de calcio que esmas frecuente en varones con osteoporosis. 2. Hipercalciuriaabsortiva que puede ser idiopática o asociarse con incremento en la1,25 (OH)2D en enfermedades granulomatosas 3. Enfermedadmaligna o trastornos asociados con recambio óseo excesivo comola enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo e hipertiroidismo.

En personas con fracturas relacionadas a osteoporosis o DMO enniveles osteoporóticos debe medirse el nivel sérico 25 (OH)D ya quela ingesta de vitamina D necesaria para alcanzar un nivel deseadomayor a 32 ng/ml es muy variable. Hay que hacer una valoraciónde hipertiroidismo mediante determinación de la TSH (hormona

estimulante de la tiroides). El mieloma puede enmascararse ymanifestarse como osteoporosis generalizada, aunque a menudo lohace con dolor óseo y lesiones características en “sacabocado” en lasRx. Para excluir este diagnóstico se requieren electroforesis sérica yurinaria y medición de cadenas ligeras en orina. Puede requerirsetambién biopsia de médula ósea para descartar la presencia demieloma.8

Marcadores de formación ósea

Fosfatasa alcalina: Dado que esta enzima se produce en variostejidos (hueso, hígado, intestino, riñón y placenta) hacen de él unmétodo poco específico; además presenta una baja sensibilidaddiagnóstica pues no suele estar elevado en la osteoporosis.

Fosfatasa alcalina ósea: Se ha revelado como un buen marcadorpara el estudio de la osteoporosis, enfermedad de Paget,osteomalacia, raquitismo, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo yosteodistrofia renal. Es de elección en pacientes con insuficienciarenal y discutible en pacientes con enfermedades hepáticas.12

Propéptido Aminoterminal del Procolágeno tipo 1 (PINP): Se liberadurante el proceso de formación de las fibras de colágeno y es unmarcador muy sensible para el estudio de la osteoporosis y en laenfermedad de Paget, presentando buena correlación con los índicesde extensión y actividad de la enfermedad.12

Osteocalcina: Es la proteína no colágena de la matriz ósea másabundante. Sus niveles aumentan en la osteoporosis, hiper-paratiroidismo, hipertiroidismo. Sus niveles disminuyen en elhipoparatiroidismo, hipotiroidismo, mieloma múltiple y en caso de


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tratamiento con glucocorticoides. Es un marcador de elección enpacientes con enfermedad hepática.12

Marcadores de resorción ósea

Fosfatasa Ácida Resistente al Tartrato (FART): Esta proteínaenzimática sintetizada por el osteoclasto tiene como característica suresistencia a la acción del tartrato. Sus niveles aumentan en procesosque cursan con aumento del remodelado óseo comohiperparatiroidismo, mieloma y metástasis óseas, pero presenta unabaja sensibilidad en la osteoporosis y en enfermedad de Paget.

Hidroxiprolina: Se localiza en las moléculas de colágeno y elastina,Se considera un marcador específico de catabolismo del colágeno.En general, se considera que es un marcador poco sensible para elestudio de la osteoporosis, correlacionándose debilmente con otrosparámetros de reabsorción ósea.

Piridinolina-Desoxipiridinolina: Estas sustancias estabilizan lasfibrillas de colágeno maduro y en los casos de resorción ósea, seliberan para ser eliminadas por la orina. La Desoxi-piridinolina es másespecífica que la Piridinolina pues se encuentra principalmente enhueso y dentina, mientras que la segunda se encuentra también encartílago. Se consideran muy buenos marcadores de resorción ósea:osteoporosis, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, enfermedad dePaget, etc…

Telopéptido aminoterminal del colágeno tipo 1 (NTX): Parece queprocede directamente de la proteolisis osteclástica Este marcadorse ha revelado como uno de los que presenta mayor sensibilidad,especificidad y valor pronóstico, por lo que puede utilizarse también

en el seguimiento y control de respuesta al tratamiento. Sudeterminación se realiza con la segunda orina de la mañana.

Telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo 1 (CTX): Este marcadorpresenta una escasa especificidad y sensibilidad diagnóstica ya quepuede originarse de la degradación de cualquier colágeno.

ß-Crosslaps (ß-CTX): Proviene de la región telopeptídicacarboxiterminal del colágeno tipo 1. Presenta una de las mejoreseficiencias diagnósticas en la menopausia, hiperparatiroidismo,hipertiroidismo y en metástasis óseas, pero no en la enfermedad dePaget (por deficiente isomerización del colágeno en estos pacientes).Puede también ser útil para la monitorización de tratamientos y parala predicción del riesgo de fractura.

En resumen los marcadores bioquímicos nos permiten tener controlde eficacia terapéutica. Selección de pacientes de alto riesgo deosteoporosis (e.g. “perdedoras rápidas”), predicción de fractura,selección de terapia (e.g., fármacos antirresortivos vs anabólicos).

CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS

Osteoporosis primarias

Constituyen el grupo más amplio e incluye los casos en los que nose identifica ninguna enfermedad que la justifique directamente. Sedividen en:

OP idiopática juvenil es un trastorno raro que se iniciageneralmente entre los 8 y los 14 años, se manifiesta por la


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aparición brusca de dolor óseo y de fracturas con traumatismosmínimos. El trastorno remite por sí solo en muchos casos y larecuperación ocurre de forma espontánea en un plazo de 4 o 5años.9

OP idiopática del adulto joven se observa en varones jóvenes ymujeres premenopáusicas en las que no se objetiva ningúnfactor etiológico. En algunas mujeres aparece en el embarazo opoco después presentan disminuciones de la DMO del huesotrabecular que puede permanecer baja durante muchos años,los estrógenos no son eficaces en este tipo de OP. La evoluciónes variable con episodios de fracturas recidivantes.9

OP postmenopaúsica tipo I. Ocurre en un subgrupo de mujeresposmenopáusicas de 51 a 75 años y se caracteriza por unapérdida acelerada y desproporcionada de hueso trabecular .Las fracturas de los cuerpos vertebrales y de la porción distaldel radio son complicaciones frecuentes. Se observadisminución de la actividad de la PTH para compensar elaumento de la reabsorción ósea.

OP senil tipo II. Se detecta en algunas mujeres y varones demás de 70 años consecuencia de un déficit de la función de lososteoblastos. Se asocia con fracturas del cuello femoral,porción proximal del húmero y pelvis, por afectarse tanto elhueso cortical como el trabecular.

La osteoporosis secundaria es comúnmente vista en pacientes conterapia crónica de esteroides, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,hipogonadismo en el varón, alcoholismo, enfermedades reumáticas,digestivas o neoplasias.6

Otras osteoporosis secundarias son: Enfermedades endócrinas: Sd.de Cushing, diabetes mellitus tipo 1, insuficiencia suprarrenal,acromegalia, déficit de hormona del crecimiento en el adulto.

Enfermedades gastrointestinales y trastornos nutricionales: Sd. demalabsorción, gastrectomía, enfermedad hepática grave, insuficienciapancreática, malnutrición, anorexia nerviosa, anemia perniciosa,déficit de calcio y vitamina D, nutrición parenteral, dietashiperprotéicas

Enfermedades neoplásicas y hematológicas: enfermedadeslinfoproliferativas y mieloproliferativas, mastocitosis sistémica,hemofilia, talasemia, anemias hemolíticas

Enfermedades reumatológicas: artritis reumatoidea espondilitisanquilosante, lupus eritematoso sistémico, polimialgia reumática.

Estados hipogonadales: femenino y masculino

Fármacos: heparina, neurolépticos, metotrexate, quimioterapicos,litio, diuréticos de asa, teofilina, vitamina A, retinoides, ciclosporina

Tóxicos: alcohol, tabaco.

Otros: inmovilización prolongada, ejercicio excesivo, EPOC, embarazolactancia, escoliosis, esclerosis múltiple, amiloidosis, postransplante,hipercalciuria, trabajadores del aluminio, exceso de cafeína.


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Diagnóstico diferencial

El raquitismo, la osteomalacia, la enfermedad de Paget y laosteopatía de la insuficiencia renal, se incluyen en el diagnósticodiferencial.

La osteoporosis transitoria idiopática de la cadera que ocurre enhombres de mediana edad y en ocasiones en mujeres usualmente enembarazo avanzado, producen dolor, claudicación, debilidad ehipotrofia muscular, siendo los síntomas bilaterales en un tercio delos casos, su diagnóstico es por RMN evoluciona en algunos mesesy es de tratamiento conservador y raramente quirúrgico.3

La Osteopenia por desuso (secundaria a inmovilización prolongadao reposo prolongado en cama) también se incluye en el diagnósticodiferencial.

Mieloma múltiple (anemia, eritrosedimentación elevada, dolor óseo,y resultados de inmunoelectroforesis). Osteomalacia (dolor óseo,niveles bajos de hidroxivitamina D, niveles altos de paratohormona yde fosfatasa alcalina, bajo calcio sérico y urinario)

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Pico de masa ósea: Importancia,Factores determinantes y de mantenimiento.

El tratamiento actual de la osteoporosis no restauraadecuadamente la pérdida de la masa ósea. Los esfuerzosterapéuticos están siendo encaminados al desarrollo de medidas

preventivas que incrementen la masa ósea antes de que lleguen a su pico.

El esqueleto crece a medida que el cuerpo crece en talla, en grosor y en masa, de ahí, que se define al Pico de Masa Ósea (PMO) como la cantidad de tejido óseo presente al término de lamaduración esquelética.1,2,3 Para individuos con desarrollo ycrecimiento normal, el pico de masa ósea se alcanza pocos añosdespués del cierre fisario.2 No existe evidencia de diferencias deacuerdo al género antes de la pubertad. Existe controversia endeterminar la edad exacta de alcanzar el pico máximo de masa ósea,es decir, la estabilización de tejido óseo por unidad de volumen(densidad volumétrica), ya que depende de la región anatómica y dela herramienta de medición. 1,2,3

Tradicionalmente el concepto de masa ósea y de densidad ósea han sido utilizados como sinónimos dentro de la literatura médica. Enfísica densidad se define como la masa de un cuerpo dividido para su volumen.4 En la práctica clínica y científica la densidad ósea tiene otro significado. En términos de densitometría se habla de laatenuación del hueso al exponerse a radiación, lo cual escompletamente independiente de la densidad física sino del tamañodel hueso.5 De ahí, que un hueso pequeño se considere tenga unadensidad ósea menor que un hueso de mayor tamaño a pesar de tener la misma densidad física. Se concluye entonces que el obtener

PICO DE MASA O ́SEA

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un área de baja densidad ósea puede ser solamente el reflejo de un hueso sano pero pequeño.

Usualmente e independientemente de la edad, la importancia delPMO es reflejar la cantidad y calidad del tejido óseo desde la vidaintrauterina hasta la vida adulta, momento en el cual se alcanza lamayor ganancia esquelética y empieza a predominar la pérdidaprogresiva del mismo.1 La evidencia científica al momento hademostrado que existe una relación proporcionalmente directa entrela masa ósea durante la juventud y la encontrada en el anciano. Ej., siun individuo de 30 años se encuentra en una distribución alta de lacurva de masa ósea seguramente se mantendrá en la mismadistribución a los 70 años.6 Ferrari et al.7 y Dertina el al.8 basados eneste criterio hablan de la identificación de pacientes propensos asufrir de osteoporosis inclusive antes de la pubertad en virtud de losvalores de la densidad volumétrica para su edad. Igualmente, la OMSbasados en esta hipótesis recomienda estratificar de esta forma a lapoblación en riesgo de osteoporosis y riesgo de fractura.6

Actualmente esta recomendación por parte de la OMS es debatida,ya que la definición de osteoporosis y el concepto de pico de masaósea no abarcan ni demarcan la realidad de la distribución real de lamasa ósea como factor de riesgo como lo aclara Schönau et al.3

Existen condiciones determinantes que influyen en la acumulaciónde masa ósea durante el crecimiento como: factores genéticos,raciales, ambientales, dietéticos, endócrinos y mecánicos.7-13

Cuantitativamente el factor más importante parecería ser elantecedente hereditario, ya que los estudios realizados en familiasy gemelos demostraron una relación directa en más del 75% endensidad ósea, género y edad. La influencia del factor genético es

inmodificable. Sin embargo, existen factores que se creen se puedenmanipular e influenciar al desarrollo óseo.9,13

Durante la infancia, de existir una desnutrición calórico-protéica elproceso de desarrollo óseo se ve alterado claramente como lodemostró Hereberg et al.11 Estudios actuales donde se midenmarcadores bioquímicos como el de Slomenda et al. 14 handemostrado que la suplementación protéica y mineral, calcio porejemplo, afecta la actividad de remodelación ósea más no influye enel remoldeamiento óseo, el cual es el principal proceso para aumentarla dureza ósea.(engrosamiento cortical, área cortical).

La actividad física es un inductor del PMO. Existen estudios enjóvenes que demuestran que el ejercicio físico confiere un resultadoalto y clínicamente relevante en la densidad ósea, pero que una vezse retira el estímulo del ejercicio el beneficio no va más.15 Resultadossimilares reportó Pajamaki et al.16 en un modelo experimental enanimales.

Todos los estudios que hablan de factores que tienen posibilidad demodificar e inducir PMO provisionalmente han demostrado que losresultados no tienen importancia a futuro. Al parecer el sistemaesquelético en el adulto se adaptaría de acuerdo a las necesidades yno en base a fases previas del desarrollo.

Las recomendaciones y direccionamientos actuales sobre elconcepto de masa ósea no hablan de una relación directa con la edad, lo cual determinaría que no existe un PMO, sino que deberíamoshablar de un concepto conjunto que considere la masa ósea, lageometría ósea y la dureza ósea. Los estudios actuales estánencaminados a evaluar la sensibilidad y especificidad de PMO y riesgo de fractura y se ha podido concluir que los factores


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más determinantes serían el tamaño del hueso y la función muscular.3

El concepto de masa ósea sigue siendo de mucha importancia paraestudios epidemiológicos que determinen los factores de impacto deldesarrollo esquelético. Es claro, que no existe una relación estrechaentre el desarrollo y estado óseo durante la adolescencia y el riesgode fractura en la vida adulta. Sin embargo, conocemos ahora quehuesos duros se mantienen duros, es decir, que si se mantiene unestilo de vida saludable la masa ósea sería constante.

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OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA

En la osteoporosis posmenopáusica las fracturas se producen porun deterioro de la estructura trabecular o cortical de los huesostanto en forma cuantitativa como cualitativa. El hueso

osteoporótico es histológico y mineralmente normal, pero el deteriorode su microarquitectura lo hace frágil y con mayor riesgo defracturarse luego de traumas mínimos o aún sin ellos.

PRESENTACIÓN CLÍNICA: es un proceso insidioso, asintomáticohasta que se hace manifiesto por una fractura ósea, deformidad cifo-escoliótica, pérdida de estatura, pérdidas dentarias e inhabilidadesfísicas con o sin dolor.

CLASIFICACIÓN:

1. Osteoporosis involucional o tipo I: ocurre dentro de los 15 a 20años después de la menopausia, compromete especialmente elhueso trabecular y de ahí que se manifieste en los cuerposvertebrales (aplastamiento), radio distal y la mandíbula. En estossitios la velocidad de pérdida ósea trabecular es 2-4 veces lonormal sobre todo en la fase inicial, pero la de hueso cortical sololigeramente mayor que lo normal. El recambio óseo puede estaraumentado, normal o disminuido. Fisiopatológicamente existe undefecto del osteoblasto inducido por el déficit de estrógenos.Bioquímicamente se encuentra un metabolismo de la vitamina Dsecundaria o funcionalmente disminuido, una función paratiroideay una absorción de calcio disminuidas y una secreción decalcitonina aumentada. Se considera todo consecuencia directa deldéficit de estrógenos que ocurre fisiológicamente con lamenopausia.

OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA

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2. Osteoporosis involucional tipo II: ocurre en mujeres y hombresmayores de 70 años con una relación 2:1, se manifiesta porfracturas de fémur, cuerpos vertebrales, húmero proximal y pelvis.Compromete virtualmente toda la población a medida que la faselenta de pérdida ósea avance con el envejecimiento.Fisiopatológicamente se pierde en forma proporcional huesotrabecular y cortical con pérdida ósea ligeramente mayor que lonormal. Hay una disminución de la función de los osteoblastos.Bioquímicamente el metabolismo de vitamina D estaprimariamente disminuido, función paratiroidea aumentada y unaabsorción de calcio disminuida.

MORBILIDAD, MORTALIDAD Y COSTO MÉDICO: en todo el mundoafecta a 1 de cada 3 mujeres posmenopáusicas (mayores de 65años).

Las mujeres pierden 30 a 50% de su masa a lo largo de su vidamientras que los hombres solo las 2/3 de esta cifra.

FACTORES DE RIESGO: son de dos tipos:

1. Aquellos que inducen bajo pico de masa ósea por alteraciones en su acumulación y mantenimiento.

2. Los que conducen a una excesiva pérdida de masa ósea luego de obtener el pico de masa ósea.

Se ha identificado como factores de riesgo:· El envejecimiento

· Déficit de estrógenos

· Talla baja

· Pertenecer a raza blanca y asiática

· El bajo peso para la talla

· Amenorreas premenopáusicas

· Menopausia prematura

· Reposo prolongado en cama y sedentarismo

· Uso de glucocorticoides

· Uso de medicamentos como anticonvulsivantes u hormonatiroidea· Enfermedades crónicas debilitantes

Se han postulado como posibles factores asociados:

· Historia familiar de osteoporosis (Factores genéticos, familiares)que incluyen mutaciones en los genes de la vitamina D, PTH,colágeno tipo I y posiblemente receptores de los estrógenos.

· La nuliparidad

· Baja ingesta de calcio

· Hiperprolactinemia

· Uso de análogos de larga acción de la LH-RH

· Bajo consumo de calcio

· Alto consumo de proteinas y fosfatos

· Consumo de cafeína, alcohol y tabaco

· Alteraciones del metabolismo de la vitamina D: cuyas acciones sonaumentar la absorción del calcio y la síntesis de osteocalcina,proteína morfogénica del hueso

· Desnutrición protéica que se asocia a disminución de la masamuscular


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FACTORES SECUNDARIOS:

· Hiperparatiroidismo primario

· Deficiencia de vitamina D (baja ingesta, escasa exposición a la luzsolar, mala absorción)

· Mieloma múltiple

FACTORES DETERMINANTES PARA EL DESARROLLO DELA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA

Durante el desarrollo de la osteoporosis posmenopáusica hay unaumento en el remodelado óseo, es decir, un incremento tanto de laactividad resortiva como de la formación y además un imbalance, yasea aumentándose la resorción o disminuyendo la formación. En laosteoporosis posmenopáusica existe un fenómeno similar a laosteoporosis secundaria a la ooforectomía, hay un incremento en losmarcadores de resorción y formación ósea. Este resultado catabólicose debe a un incremento en los niveles séricos y locales de IL-6.

El incremento de la IL-6 que se da en la menopausia humana explicael aumento de la actividad osteoclástica pero no de la osteoblástica.

La deprivación estrogénica induce apoptosis de los osteocitos.

La mujer posmenopáusica presenta un déficit de 1 a-hidroxilasa renallo que lleva a una menos cantidad de 1.25 OH- colecalciferol, tieneuna menor sensibilidad del intestino a la acción de la vitamina D, loque hace que en la adolescencia se absorba un 75% del calcioingerido pero en la época postreproductiva se absorba tan solo un15%.

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DIAGNÓSTICO: Si bien la calidad ósea no puede medirse clínicamente,se lo puede realizar de una manera segura sin invasión del paciente yhasta el momento el examen de mayor relevancia clínica es laDensitometría ósea.

El antecedente de una fractura no traumática en una mujerposmenopáusica sugiere fuertemente el diagnóstico de osteoporosis.

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:

En la exploración física no hay que olvidar el peso y la talla, ya quees conocida la relación entre el peso y la densidad mineral ósea(DMO). La disminución de la talla puede ser debida, en las pacientesosteoporóticas, a la aparición de nuevas fracturas vertebrales o alaumento de las anteriores. La exploración física debe ser la habitual,insistiendo en la del aparato locomotor. La visión del médico debeser global, teniendo en cuenta que el problema de la osteoporosis sepresenta en edades en que son comunes otras enfermedadesreumáticas, sobre todo las degenerativas articulares, y convienediferenciar la osteoporosis de otras manifestaciones que no tienenninguna relación con ella.

EXÁMENES DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓTICO DEOSTEOPOROSIS Algunas pueden ser útiles para descartar otras enfermedades. Larecomendación de pruebas de laboratorio es distinta en dossupuestos:

1. Disminución de la DMO sin fractura vertebral. Se realizarán laspruebas necesarias para descartar otras posibles causas de


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disminución de la misma. En general es suficiente practicar lassiguientes: velocidad de sedimentación globular, hemograma,fosfatasa alcalina, creatinina, calcio y fósforo en suero, calciuria ydeterminación sérica de TSH.

2. Presencia de fractura vertebral. Deben realizarse las pruebasnecesarias para descartar otras enfermedades que pueden cursartambién con fractura vertebral como neoplasias metastásicas oprimitivas, mieloma y otras.

La determinación de los marcadores bioquímicos de remodeladoóseo ha recibido considerable atención en los últimos años y suutilidad se ha demostrado, sobre todo, en el campo de lainvestigación, donde han contribuido al conocimiento de la patogeniade la osteoporosis y de la respuesta terapéutica. En la actualidad,podemos medir, en sangre o en orina, varias enzimas sintetizadaspor los osteoblastos u osteoclastos y también los productosgenerados durante la formación o destrucción de la matriz ósea. Losmarcadores clásicos son la fosfatasa alcalina en suero y lahidroxiprolina en orina.

Recientemente, han aparecido otros marcadores con la pretensiónde ser más específicos y sensibles. Los marcadores no sirven parael diagnóstico de osteoporosis. Sin embargo, su medida puede serútil para predecir el ritmo de pérdida de masa ósea y el riesgo defractura, así como para valorar, de forma precoz, la respuesta altratamiento . Por ello, y en ausencia de estudios que documentende forma apropiada su utilidad clínica, no se puede recomendar suempleo de forma sistemática; aunque la determinación demarcadores sensibles, complementando la medición de la masa

ósea, puede ayudar a seleccionar la población con mayor riesgo deosteoporosis y a tomar una decisión terapéutica.

RADIOGRAFÍA PARA DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS

Conocer la presencia de fracturas es importante para fundamentaruna decisión de intervención, dado que una fractura previa incrementael riesgo de nuevas fracturas, de forma independiente de la DMO. Poresta razón, cuando se ha detectado una disminución de la DMO, esconveniente disponer de una radiografía lateral de la columna dorsal(centrada en DVII) y de la columna lumbar (centrada en LII) con elfin de valorar la presencia de fracturas vertebrales.

INDICACIONES DE CUANDO REALIZAR LA DMO

En el momento actual, no está indicado el screening densitométricoa toda la población postmenopáusica por la imposibilidad de sugeneralización, dado su costo y escasa accesibilidad.

1. Es indispensable que, antes de solicitar una densitometría,tengamos la seguridad de que el resultado de la misma va a influiren la decisión terapéutica y que la mujer acepta esta condición.

2. La densitometría está justificada en mujeres con menopausia precozy en posmenopáusicas con uno o más factores de riesgo de pérdidaaumentada de masa ósea o fractura.

Algunas guías indican que hay que realizar densitometría siempreque sea solicitada por una mujer postmenopáusica con temor apadecer osteoporosis. De acuerdo con la evidencia disponible,


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creemos que no hay razones para negar la realización de dicha pruebaa una mujer postmenopáusica que la solicite.

OSTEOPOROSIS Y USO DE GLUCOCORTICOIDES

El uso de GC para el tratamiento de enfermedades inflamatoriaspuede inducir una forma de osteoporosis secundaria potencialmenteprevenible. Hay evidencia proveniente de estudios clínicos parasoportar el uso de medidas generales y de agentes antiresortivos parala prevención y el tratamiento de la osteoporosis inducida por GC.

TRATAMIENTO:

OBJETIVO: a pesar de que la osteoporosis afecta a muchas mujeresluego de la menopausia, aproximadamente solo una cuarta parte delas que sufren una fractura reciben un tratamiento adecuado. Estees un desorden PREVENIBLE y es en este campo donde se debenintensificar las acciones.

PREVENCIÓN PRIMARIA: Un buen manejo de la osteoporosis incluyemúltiples aspectos tales como la evaluación de las mujeres que tienealto riesgo, la exclusión de causas secundarias de pérdida dedensidad mineral ósea y la selección de un tratamientoindividualizado. El tratamiento puede disminuir el riesgo de fracturaspor lo menos en un 50% pero igualmente muchas mujeres sufrenfracturas a pesar del mismo, por lo que es necesario un compromisomédico- paciente para llevar un tratamiento adecuado asociado a unamodificación en el estilo de vida como es mejorando la ingesta decalcio, ejercicios, no fumar, no ingesta alcoholica, no cafeína,corregir estados patológicos y otros factores de riesgo yaenumerados. Estas son consideradas preventivas cuando son

aplicadas a mujeres en riesgo, sin un score de T por debajo de -2.5 oantecedentes de fractura por fragilidad y son consideradas como partede un tratamiento cuando son aplicadas a pacientes con enfermedadestablecida.

El ejercicio fisico por ser una sobrecarga mecánica es el mejorestímulo osteoformador, el mecanismo íntimo por el cual estimula laformación ósea no se conoce, puede ser por la formación depotenciales piezoeléctricos, el aumento de nucleótidos, deprostaglandinas y otros factores de crecimiento.

PREVENCIÓN SECUNDARIA: prevenir la aparición de hipogonadismoinvolucional.

El tratamiento farmacológico tiene dos objetivos:

· Prevenir la pérdida ósea en pacientes con osteopenia ( T storeentre -1.5 y -2.5).

· Disminuir la probabilidad de primera fractura en pacientes conosteoporosis.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: incluye:

· Suplementación con calcio (1200 – 1500 mg/ día)

· Vitamina D

· Exposición solar

· Abandonar el tabaco

· Abandonar la ingesta de alcohol

· Realizar actividad física regularmente ( densidad ósea y masamuscular)


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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

1. AGENTES ANTIRESORTIVOS: (bloquean la resorción óseamediante la inhibición de la actividad de los osteclastos).

2. AGENTES ANABÓLICOS: (estimulan la formación ósea mediantela activación de osteoblastos).

3.AGENTES DE ACTIVIDAD MIXTA.

4.TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL.

Las indicaciones, dosificación, características ,etc de los fár-macos actualmente disponibles se describen en capítuloindependiente.

TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL: las dosis baja de estrógenosconjugados (0.3 a 0.45 mg!día) o dosis ultra bajas de estradiol (0.014mg/día) aumenta la densidad mineral ósea, pero la eficacia endisminuir el riesgo de fractura no se ha establecido. Ladiscontinuidad de esta terapia produce una pérdida de hueso, aunqueno se sabe si aumenta los riesgos de fracturas. Se tienen claro lospotenciales riesgos de la terapia con estrógenos: cáncer de mama yde enfermedad cardiovascular. Los estrógenos, en estudiosobservacionales principalmente, han demostrado, cuando seadministran entre 5 y 10 años, su capacidad para reducir la incidenciade fracturas. Su eficacia antifractura es mayor cuando el tratamientose inicia al comienzo de la menopausia, aunque también se hademostrado su efectividad en edades más avanzadas. Además deprevenir las fracturas, mejoran las manifestaciones del climaterio yel perfil lipídico. Es posible que reduzcan el riesgo de enfermedadcardiovascular y que retarden el comienzo de la enfermedad deAlzheimer. Habitualmente, se administran por vía oral otransdérmica. En las mujeres no histerectomizadas, deben añadirseprogestágenos durante un mínimo de 12 días al mes, para evitar el

aumento del riesgo de padecer cáncer de endometrio.

Aumentan el riesgo de enfermedad tromboembólica y su usoprolongado puede aumentar el riesgo de sufrir cáncer de mama y deendometrio, este último contrarrestado por la administración deprogestágenos. Precisan controles ginecológicos periódicos.

Están contraindicados cuando hay riesgo aumentado de padecerenfermedad tromboembólica, cáncer de mama o de endometrio.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES DE LA TRH

El uso de tratamiento hormonal en la postmenopausia está indicadoen pacientes con síntomas vasomotores, resequedad vaginal oalteraciones emocionales severas.

La calidad de vida de dichas pacientes puede mejorarconsiderablemente. Otra indicación a tomar en cuenta es la presenciade osteoporosis, sobre todo cuando el diagnóstico se hace en losprimeros años de la menopausia. Sería razonable el uso de hormonascon el propósito de tratar la osteoporosis en mujeres en la primeradécada de la menopausia y sobre todo en el primer lustro. La duracióndel tratamiento es motivo de controversia, pero recomendamos quesea de alrededor de 5 años. Es imperativo, como en toda mujerpostmenopáusica, realizar mastografías cada año. El clínico debeconsiderar individualmente cada caso y descartar la presencia desituaciones que contraindiquen el uso de estrógenos, como diátesistrombótica demostrada, cáncer de mama y sangrado uterino de causano aclarada. Una vez que se suspenda el tratamiento con estrógenos(y progestágenos en caso de que la paciente tenga útero), la situaciónclínica y la medición de la masa ósea deben tomarse en cuenta para


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decidir la posibilidad de continuar el tratamiento de la osteoporosiscon otro tipo de medicamento.

El tratamiento óptimo y el momento de comenzarlo no están claro.Se debe considerar factores de riesgo, antecedentes, fármacosdisponibles y sobre todo individualizar la terapia. Es importanteconsiderar que independiente del tratamiento adecuado es necesarioun seguimiento cuidadoso, prestando interés al dolor, calidad de vida,factores de riesgo de fracturas futuras.

OSTEOPOROSIS EN VARONESETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL,

FORMAS DE PRESENTACIÓN

INTRODUCCIÓN:

Las fracturas osteoporóticas constituyen un importante problemapara la salud publica. Aunque las mismas son mas frecuentes enmujeres, en los últimos años el interés se ha fijado en los

varones.

Esto se debe en gran parte a que los estudios epidemiológicosdemostraron que cerca del 20% de los costos totales de laosteoporosis es atribuible a fracturas en varones y que la mortalidaden las fracturas de cadera es mayor en hombres que en mujeres.

ETIOLOGÍA:

La densidad mineral ósea disminuye con el envejecimiento tanto enhombres como en mujeres y es una constante que se mantiene.

En los hombres a diferencia de las mujeres la incidencia de fracturaspor traumas moderados o mínimos se presentan aproximadamenteentre 5 y 10 años mas tarde según lo demuestran varios estudiospoblacionales.

A diferencia de las mujeres, las cuales pierden trabéculas con laedad, el adelgazamiento trabecular en hombres es tan importantecomo la formación reducida de hueso. En el varón la resorción esmenor y se acompaña de una mayor aposición perióstica, resultando

OSTEOPOROSIS EN VARONES

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un hueso mas resistente comparativamente, a pesar de la disminuciónde la masa ósea (fenómeno de compensación geométrica).

En líneas generales puede afirmarse que los hombres se fracturanmenos por varios motivos:

· Mayor pico de masa ósea.

· Menor pérdida de masa ósea hasta los 70-75 a.

· Menor pérdida de masa ósea en la andropausia con respecto a lamenopausia, aun cuando en el hipogonadismo agudo la perdidaes tan alta como en la menopausia.

· Menor expectativa de vida.

De acuerdo al nuevo concepto de “resistencia a la fractura” que esel resultado de la interacción de varios componentes:

· Las propiedades materiales y geométricas del hueso.

· La masa y fuerza muscular regional.

El riesgo de fractura esta inversamente relacionado a la masa ósea,por lo tanto la pérdida de la misma contribuye al incremento en latasa de fracturas que se produce en el anciano.

Por otro lado el tamaño y la arquitectura del hueso son tambiéndeterminantes importantes de la fortaleza ósea.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ENDOCRINOPATÍAS:Hipogonadismo, Cushing, Hipertiroidismo, hiperparatiroidismoprimario, hiperprolactinemia, acromegalia e hipercalciuria idiopática.

OSTEOMALACIA:Deficiencia de Vitamina D, Sindrome de perdida de fosfatos, acidosismetabolica e inhibidores de la mineralización.

ENFERMEDADES NEOPLASICAS:Mieloma multiple, mastocitosis sistémica, metástasis difusas yvertebrales, desordenes mielo y linfoproliferativos.

INDUCIDA POR DROGAS:Glucocorticoides, etanol, tirohormona, heparina, anticonvulsivantes,y tabaco.

DESÓRDENES HEREDITARIOS:Osteogenesis imperfecta, Ehlers Danlos, marfan y homocistinuria.

OTROS DESÓRDENES:Inmovilizacion prolongada, enfermedades crónicas como artritisreumatoidea, falla renal, mal nutrición, sarcoidiosis, enfermedad deGaucher, hipofosfatasia, hemoglobinopatías.

IDIOPÁTICAS:Juvenil y del adulto.

ETIOLOGÍA

El 40-50% de casos de osteoporosis masculina se deben ahipogonadismo, exceso de alcohol y corticoides. Igualmente hay un40-50% de casos de osteoporosis idiopática en varones hasta los 50ª.

La deficiencia de testosterona es el hallazgo típico en el 20-30% devarones con fractura vertebral y de más del 50% con fracturas de


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cadera. La edad mas frecuente es sobre los 60 a. y tienen síntomas deimpotencia y disminución de la libido desde unos 20 a 30 a. atrás.Todo varon con osteopenia u osteoporosis debe ser valoradotestosterona serica total u hormona luteinizante.

La Osteoporosis idiopática en varones ocurre en alrededor de un40% de casos. El diagnóstico debe realizarse después de haberexcluido todas las causas. La forma de presentación usual es confracturas vertebrales en varones de entre 30 a 60 a. Se requieresospecha temprana para realizar los estudios complementarios.

FORMAS DE PRESENTACIÓN

Dorsalgias y dolores de cadera generalmente se originan a nivelmuscular, por microfracturas vertebrales o por osteomalacia.

FRACTURAS OSTEOPOROTICAS FRECUENTES EN ELVARÓN

Si bien la Osteoporosis es un proceso generalizado del esqueleto,algunos huesos, cuya estructura tienen alto contenido trabecularsufren con mayor frecuencia fracturas por traumatismos mínimos oincluso espontáneas. Clásicamente estas fracturas ocurren en radiodistal, cuello femoral, y vértebras.

FRACTURAS VERTEBRALES:

Son la manifestación clínica mas frecuente de la osteoporosis;pueden ser sintomáticas, y se diagnostican frecuentemene como

un hallazgo accidental mente en una radiografía.

Las fracturas osteoporóticas rara vez afectan a vértebras superioresa D7, y no suelen ser aisladas.

En los paciente con fracturas vertebrales sintomáticas, lasmanifestaciones clínicas pueden ser:

Dolor agudo( al realizar actividad física liviana o después e una caídano importante) Suele ser intenso y localizado.

Dolor crónico (luego de episodio agudo dolor dorsal sordo y mallocalizado, de larga data.

Aumento de la cifosis dorsal y disminución de la estatura poraplastamiento de varios cuerpos vertebrales. En casos graves ladeformación toráxico puede alterar la mecánica respiratoria.

FRACTURA DE RADIO DISTAL:

Suele ocurrir en caídas con apoyo sobre la mano, producen granlimitación física dolor y tienen un largo tiempo de recuperación.

FRACTURAS DE CADERA:

Se asocia a una elevada morbilidad y mortalidad, y generalmenteson de tratamiento quirúrgico constituyendo una lesión de alto costo.


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La osteoporosis es y ha sido un problema de baja detección enhombres. Una tercera parte de las fracturas de cadera a nivel mundialocurren en el sexo masculino, y mueren mas hombres que mujeresen al año subsiguiente a la fractura.

El hecho de que la mayoría de fracturas ocurren en hombres cuyamedida de densidad ósea no está en niveles de osteoporosis,demuestra la importancia de otros factores en el establecimiento delriesgo de fractura.

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OSTEOPOROSIS INFANTIL

La Osteoporosis o pérdida de masa ósea es asociada a personasmayores y mujeres postmenopaúsicas, pero puede encontrarsetambién en niños y adolescentes.1

El diagnóstico de osteoporosis infantil requiere de un alto índice desospecha sobre todo para que éste sea precoz y por tanto realizar un manejo oportuno ya que sus características clínicas puedenconfundirse con los de la patología de base o ser exacerbados por eluso de fármacos.

La masa ósea adulta se completa entre el nacimiento y los 25 a 30años, que es el momento de la vida en el que se llega a la talla final ysu pico está determinado genéticamente.13

Etiología

La Osteoporosis Infantil puede ser de dos tipos:

1.- Primaria,- donde no existe relación con ninguna otra patología yse puede presentar a cualquier edad y,

2.- Secundarias11

Dentro de las formas primarias se considera a la: - Osteogénesis Imperfecta y a la - Osteoporosis Idiopática Juvenil

La Osteogénesis Imperfecta, puede tener cuatro presentaciones:


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- La Tipo 1 que tiene una presentación leve, con estatura normal,deformidades óseas mínimas o ausentes, fracturas muyinfrecuentes antes de la pubertad.

- La Tipo 2 es una presentación prenatal y con eventual muerteintraútero.

-La Tipo 3 da una estatura pequeña con múltiples fracturas ydeformidades graves.

- La Tipo 4 con deformidades y enanismo menos pronunciados.

Los Tipos 3 y 4 son progresivos pero en general se asociangeneralmente a dolores crónicos.

En duda diagnóstica se debe considerar los antecedentes familiares,escleras azules así como las anomalías dentarias. La radiología es deutilidad.

En el laboratorio se evidencia aumento de la fosfatasa alcalina sérica,hidroxiprolina y calcio urinarios.

El tratamiento se lo realiza en base de bifosfonatos y manejoortopédico con corrección de las deformidades angulares de lasextremidades sobre todo las inferiores.

La Osteoporosis Idiopática Juvenil es infrecuente, inicia en elesqueleto axial y generalmente se presenta entre 8 a 14 años de edaden sujetos sanos.3

Los síntomas más llamativos son el dolor lumbar, el dolor de ambospies y la dificultad para la deambulación.

A los rayos X se aprecian fracturas vertebrales, la resolución esespontánea por lo que el tratamiento es de soporte para proteger lacolumna vertebral.

Las formas secundarias son a consecuencia de tratamientos médicosu otras patologías como neuropatías, enfermedades metabólicas,hematológicas, endocrinológicas, gastrointestinales, reumatológicas,trastornos sistémicos crónicos así como pacientes transplantados.12

También se consideran causas nutricionales como la enfermedadcelíaca, la mala absorción de calcio y vitamina D, la mucovisidosis,las enfermedades intestinales crónicas y la anorexia nerviosa.

Dentro de las enfermedades inflamatorias están el lupuseritematoso y la dermatomiositis juvenil.

También se considera como causa al tratamiento con corticoides ymetotrexate, a la inmovilización prolongada y dentro de otraspatologías a las anemias, al cushing y al síndrome de Turner.

Grado de Severidad

Se manifiestan distintas formas en función al grado de severidad yse establecen tres grandes grupos:2

En el recién nacido, a edades muy tempranas donde se generanfracturas muy frecuentes y, un tercer grupo de difícil diagnósticodonde se detecta casualmente al examen físico.


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La forma más grave es la que se expresa con fracturas intrauterinasy los niños mueren al nacer y la forma más prevalente la que aparececomo consecuencia de trastornos nutricionales, renales u hormonales.

Crecimiento y mineralización del esqueleto óseo

Se inicia durante el desarrollo fetal y continúa a ritmos diferentesdurante la infancia hasta los 22 y 25 años, momento en el que alcanzael pico máximo de masa ósea y talla final y está determinadogenéticamente.

A partir de entonces la masa ósea se mantiene constante hasta laquinta-sexta década de la vida, en que empieza a declinarprogresivamente.5

Factores que regulan el metabolismo óseo

Son múltiples:

- Aspectos genéticos : 60-80%, como Ehlers Danlos, DisplasiaFibrosa, Hipofosfatasia, Síndrome de Marfan, Síndrome deMenkes, Osteogénesis Imperfecta.

- Porcentaje restante: problemas nutricionales, estilo de vida,factores de crecimiento locales del hueso, trastornos relacionadoscon homeostasis o equilibrio celular, hormonas (vitamina D,calcitonina, tiroideas).8

Diagnóstico- Se basa en tres parámetros importantes:- Historia Clínica- Marcadores Bioquímicos y - Densitometría ósea

Las formas de presentación más frecuentes de un niño conosteoporosis son fracturas frecuentes, hallazgo de osteopenia en unaradiografía, dolores óseos con o sin alteración de la marcha y laderivación para estudio y seguimiento de un niño con una enfermedadde riesgo.15, 6

Existen también Pruebas diagnósticas como:- Marcadores de recambio óseo como osteocalcina, priridinolinas

y propéptido de colágeno.9

- Radiología convencional para detectar la presencia de fracturas odeformidades.

- Densitometría ósea y el DEXA.

En relación a la Densitometría ósea, la evaluación del contenido demineral óseo es considerablemente más cambiante en el niño que enel adulto debido a que los cambios en el tamaño del hueso sonGeométricos durante el desarrollo esquelético.

No se ha hecho ningún estudio prospectivo longitudinal con miras a evaluar el riesgo de fractura en niños y adolescentes con baja densitomería ósea. El método más aceptado para medir ladensidad mineral ósea es el DEXA. En niños y adolescentes no sepuede aplicar el umbral que propone la OMS, de -2.5 desviacionesestándar (DS) respecto al T-score, ya que están en pleno desarrolloy todos se situarían bajo este umbral. En este caso se utiliza el


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Z-score.

Métodos por Ultrasonido

Mide fundamentalmente dos valores:- La atención de la onda ultrasónica por el tejido óseo (BUA) y la - Velocidad de propagación de la onda ultrasónica, a través de la

región ósea estudiada (SOS).7

Sin embargo no hay gran experiencia en niños.

Tomografía Computada Cuantitativa

Permite obtener imágenes en 3-D, también mide directamente ladensidad volumétrica y adicionalmente separa el hueso trabeculardel cortical.

Tratamiento

Se divide en :

No farmacológico en donde está incluida tanto la dieta como eldeporte.10

El farmacológico con terapia substitutiva, los bifosfonatos y lascalcitoninas.

Se debe resaltar que la consecución de masa ósea depende en granparte de factores nutricionales, debiendo resaltar que la

alimentación debe ser buena en calidad y en cantidad.4, 14

Conclusiones

En pediatría se deberá identificar la osteoporosis de la infancia y laadolescencia ya que es un factor de riesgo significativo de déficitpermanente de masa ósea durante la vida adulta.

Actualmente existen métodos diagnósticos innovadores a pesar deque existen opciones terapeúticas más limitadas que en los adultos.

Sin embargo existen datos que avalan la utilización demedicamentos como los bifosfonatos.

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RIESGO DE FRACTURA Y PUNTOS DE CORTE PARATRATAMIENTO

La incidencia de fracturas Osteoporóticas asciende en forma lineal amedida que baja la densidad mineral ósea (DMO), estimándose que porcada desviación standard (+/- 10%) de descenso en el score T, el riesgo

de que se produzcan fracturas de columna se multiplican por 2 y las decadera por 3.

Diversos estudios prospectivos han demostrado que aunque la DensidadMineral Ósea (DMO) es un factor importante para la predicción del riesgode fracturas, no es el único y hay otros factores que están influyendo en supresentación.

Tanto los Factores de Riesgo relacionados con el esqueleto, como son ladureza y la resistencia ósea así como los relacionados con la caída comoson el tipo de traumatismo, mecanismo y fuerza del impacto, actúan en unaforma sinérgica y compleja

Factores de riesgo asociados a DMO baja yRiesgo de Fractura

Asociación Fuerte• Edad.• Raza Blanca• Peso bajo o pérdida de peso• Historia personal o familiar de Fracturas Osteoporoticas• Antecedentes de caídas• Baja puntuación en mediciones de actividad física.

RIESGO DE FRACTURA

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Asociación menos consistente• Tabaquismo.• Alcoholismo.• Exceso de cafeína.• Baja ingesta de calcio y Vitamina D.• Consumo crónico de fármacos: anticonvulsivantes, anticoagulantes,etc.

Factores de riesgo de caídas

El riesgo de caída aumenta significativamente con la edad. Un 15 al 30%de las personas mayores de 65 años se caen al menos una vez al año y el1% de estas caídas da como resultado final una fractura. Tal es así que un90% de fracturas de cadera se relacionan con caída.

- Antecedentes de caídas

- Disminución de la agudeza visual

- Deterioro cognitivo, depresión, debilidad muscular

- Dificultad para realizar actividades de la vida diaria, movilidad, marcha yequilibrio

- Uso de determinados fármacos psicotrópicos o antiarritmicos, etc

- Alteraciones osteomusculares: artrosis, artritis reumatoide, patología enlos pies,etc.

Predictores de fractura independientes de la caída

- Marcha lenta.

- Dificultad para caminar en tándem

- Disminución de la agudeza visual

- Diámetro pequeño de la pantorrilla (estudio epidos)

Densidad Mineral Ósea (DMO) y riesgo de fractura

La DMO tiene una altísima especifidad pero tiene una muy baja sensibilidadcomo predictor de fractura en razón de que si bien puede predecir el riesgode fractura no discrimina entre quienes presentaran una fractura y quiénesno.

Cuando la DMO disminuye una Desviación Standard (T score – 1) lacapacidad predictiva del riesgo de fractura en las diferentes localizacioneses similar (RR: 1,5; IC: 95%: 1,4 a 1,6) , excepto en cuello del fémur (RR:2,6 ;IC: 95%: 2 – 3,5) y columna vertebral (RR:2,3; IC 95% 1,9 a 2,8) (metanalisis de Marshall).

Puntos de corte para definir y tratar la Osteoporosis

El criterio más empleado ha sido el valor de la DMO bajo el cual seencuentran la mayoría de pacientes con fracturas Osteoporoticas. Pero alfijar valores altos para el “punto de corte” o “umbral de fractura” reduce losfalsos negativos pero aumenta el número de “sobre tratamientos” Un “puntode corte” con valores más bajos reduce los falsos positivos (mayorespecificidad) pero pueden excluir a pacientes que pueden beneficiarse conel tratamiento.

Esta aproximación para buscar el “punto de corte” para tratamiento tienesus limitaciones. Los estudios que correlacionan DMO y riesgo de fracturahan sido hechos en su mayoría en mujeres postmenopausicas yanglosajonas y aunque el riesgo de fractura depende de la cantidad absolutade hueso, la extensión de estos criterios a otras poblaciones como mujerespre menopáusicas o varones, no es del todo valido.

Por tanto en la decisión de buscar el “punto de corte “ para tratamientode la Osteoporosis y específicamente el tratar el riesgo de fractura debeincluirse no solo la DMO sino otros factores como los ya enumerados,

RIESGO DE FRACTURA

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recordando que es importante para establecer medidas preventivas, valorarel riesgo de fractura especifico de cada sitio: vertebras, cadera, antebrazo,etc.

¿Qué pacientes debemos tratar?

Mujeres postmenopáusicas con fractura osteoporótica previa.

Mujeres Osteoporoticas sin fractura previa, con uno o más factores deriesgo y que tengan una DMO menor o igual a -2 por DEXA en una regiónesquelética axial: columna o cadera.

Mujeres postmenopáusicas sin fractura previa, sin factores de riesgo y conun T score menor o igual a -2,5 por DEXA en una región esquelética axial:cadera o columna.

Mujeres pre menopáusicas y varones con Osteoporosis.

En acianos, algunos expertos aconsejan iniciar tratamiento con un Z scoreinferior a -1,5.

Intervenciones dirigidas a disminuir el riesgo de caídas- Probablemente beneficiosos:

- Programas domiciliarios de fortalecimiento muscular y de equilibrio.

- Taichí.

- Evaluación y retiro de obstáculos en el domicilio.

- Programas de cribado multidisciplinario sobre factores ambientales eintrínsecos.

- Ejercicios, corrección visual.

- Probablemente poco beneficiosos:

- Corrección aislada de la agudeza visual.

- Suplementos de Vit D y Calcio.

- Ejercicios en grupo e individualizados para miembros inferiores.

- Estrategias institucionales para prevención de caídas.

- Protectores de cadera, etc.

RIESGO DE FRACTURA

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BIBLIOGRAFÍA

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OSTEOPOROSIS TRANSITORIA

La Osteoporosis Transitoria es un Síndrome caracterizado poredema de la médula ósea que se localiza especialmente en lacadera (76%), rodilla y tobillo. Afecta principalmente a hombres

y mujeres de mediana edad durante el segundo y tercer trimestre delembarazo. Su etiología es idiopática y se autolimita en un lapso detiempo de entre 6 y 12 meses.

Clínicamente se presenta dolor espontaneo en la articulaciónafectada, de tipo inflamatorio, sin ningún antecedente traumáticoprevio.

Se han usado varios términos para describir este trastorno:síndrome de edema ósea transitorio, Osteoporosis Transitoria de laCadera, Osteoporosis Migratoria, Distrofia simpática refleja; en razónde que, aparentemente todas estas entidades comparten lacaracterística de tener imágenes de edema de la médula ósea, serentidades benignas y transitorias.

De todas formas en la actualidad Osteoporosis Transitoria es eltérmino más preciso para describir a esta entidad caracterizadaprimariamente por osteoporosis de la médula ósea, con hallazgosclínicos y de imágenes específicos. Algunos autores creen que es unaforma abortiva de Osteonecrosis.

Su etiología es idiopática sin ninguna relación traumática ycaracterísticamente afecta la extremidad inferior: cadera másfrecuentemente, rodilla y tobillo menos y el pie más raramente, consúbito inicio de dolor en la articulación afectada, claudicación de lamarcha e incapacidad física de 4- 9 meses de evolución. El examenfísico revela dolor solo a los rangos máximos de la movilidad que al


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parecer es discrepante con la intensidad severa del dolor.

Si se acepta que es una forma abortiva de Osteonecrosis los factorespredisponentes podrían ser hiperlipidemia, glucocorticoides,arterioesclerosis, embarazo, esteatosis hepática, hiperuricemia,pancreatitis, osteomalacia, trasplante renal o hepático, etc.

Patogénesis

Permanece desconocida. Se ha propuesta varias teorías como la dela compresión neurogénica, obstrucción venosa y secundariahiperemia localizada, lo que conduce a la desmineralización de lacabeza femoral. La isquemia de pequeños vasos adyacentes a lasraíces nerviosas puede ser la causa de la enfermedad. Esta hipótesisse basa en hallazgos electromiográficos indicativos de denervaciónal tiempo del ataque de la Osteoporosis Transitoria. Así como larestauración de la irrigación a la raíz nerviosa con la consecuenteregeneración neurológica puede explicar el autolimitado curso clínicoen el lapso de unos 9 meses.

El edema de la medular del hueso se ve en la Resonancia Magnéticacomo señal de alta intensidad en T2 con supresión grasa y esta árease incrementa con la administración intravenosa de contraste lo cuales indicativo de hipervascularid.

Recientes investigaciones han encontrado un incremento dehasta 10 veces en el RAP (Regional accelerated phenomenon). ElRAP es una aceleración del proceso por el cual la tasa deremodelación ósea se incrementa en el área afectada.

Evaluación Diagnóstica

Los estudios de laboratorio no son específicos y su utilidad está enel hecho de que pueden descartar otros procesos clínicos comometástasis u otras patologías metabólicas óseas en cuyo caso podríaestar indicada la biopsia.

Los marcadores de osteoformación típicamente está aumentadosen los aspirados obtenidos de la cabeza femoral: fosfatasa alcalinaespecifica-ósea, osteocalcina, procolágeno tipo 1 N-terminal y el C –terminal crosslinking telopeptide, no así los valores en sangre, quese los encuentra en niveles normales.

Las Rx simples son normales en estadios tempranos y solo puedenmostrar cambios de desmineralización ósea periarticular entre las 3-6 semanas del inicio de los síntomas y los signos de remineralizaciónpueden hacerse evidentes solo después de 2 años de resueltos lossíntomas.

En etapas tardías puede encontrarse el signo de la “cabezafantasma” producto de una desaparición de la arquitectura ósea de lacabeza femoral.

La cintigrafía con Tecnecio 99m metilene difosfonato es muy útilpara el diagnóstico temprano en razón de la hipercaptación en laarticulación afectada antes de haber hallazgos radiológicos inclusopuede encontrarse antes del inicio de los síntomas. La gammagrafíaósea es altamente sensitiva pero no especifica, es útil también para lael seguimiento de la enfermedad.

La Tomografía Computada tiene una muy baja sensibilidad.

La Resonancia Magnética es el estudio de elección para evaluar


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pacientes con edema de la médula ósea. En este caso la MRI revelabaja señal en T1 y alta intensidad de señal en T2 lo que indica un altocontenido de fluido intra y extracelular en el hueso trabecular así comotambién puede estar presente efusión articular.

Densitometría ósea

No es usual encontrar Osteoporosis u Osteopenia sistémica en lospacientes con Osteoporosis Transitoria, probablemente por tratarse dehombres de mediana edad y sin otras patologías asociadas..

Debe realizarse Diagnóstico diferencial entre varias entidades quecursan con edema del hueso trabecular como la OsteoporosisRegional Transitoria , Osteonecrosis, Neoplasias y Artritis inflamatoria.

Laboratorio clínico: usualmente no hay alteraciones en la exploraciónde laboratorio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL1. Osteonecrosis. 2. Edema óseo postraumático o fracturas de estrés 3. Edema óseo reactivo a:

a) Patología degenerativa b) Artritis inflamatoria o infecciosa c) Osteomielitis d) Tumores óseos primarios o metastásicos e) Mieloma múltiple f) Procesos infiltrativos medulares

g) Distrofia simpático-refleja

TRATAMIENTO

Reposo, descarga de de la articulación afectada, antiinflamatoriostorios no esteroides- Analgésicos puros. Seguimiento apropiado porla posibilidad de Osteonecrosis.

Se ha evaluado también la eficacia del tratamiento con bifosfonatos,concretamente con la infusión intravenosa de pamidronato,observándose la resolución del cuadro clínico durante los dosprimeros meses posteriores al tratamiento y la normalización de lasimágenes de RNM durante los tres primeros meses. Los posiblesmecanismos de acción propuestos han sido: modulación de larespuesta inflamatoria (mediante la inhibición de la secreción decitocinas proinflama-torias), reducción de la solubilidad de la matrizósea mineralizada y estabilización de la estructura ósea (mediante lainhibición de la disolución de los cristales de hidroxiapatita), efectocitotóxico en la línea mononuclear-fagocitaria y actuación sobre laformación ósea (mediante el retraso en la apoptosis de lososteoblastos).

También se ha descrito que la descompresión ósea quirúrgica provocala desaparición de la sintomatología en menor tiempo, pero seconsidera un procedimiento demasiado agresivo e innecesario yúnicamente se recomendaría en casos refractarios.


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FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS: EPIDEMIOLOGÍA,PRINCIPIOS DE MANEJO QUIRÚRGICO,

TÉCNICAS DE OSTEOSÍNTESIS

La fractura osteoporótica está considerada la mayor complicaciónde la osteoporosis por los enormes problemas sociales,económicos y sanitarios que plantea3. Si bien la osteoporosis

suele ser un proceso difuso del esqueleto, algunos huesos,generalmente aquellos que tienen un alto contenido de huesotrabecular, sufren con mayor frecuencia fracturas6. Clásicamenteestas fracturas ocurren en la muñeca, cuello de fémur, húmeroproximal y vértebras.

EPIDEMIOLOGÍA- Edad- Es el factor de riesgo y el determinante de osteoporosis más importante desde el punto de vistaepidemiológico 1,3,4. La osteoporosis es una enfermedad infrecuenteantes de los 50 años. A los 75 años, el 40 por ciento de las mujeressufren osteoporosis y el 94 por ciento tienen osteopenia1. Laprobabilidad de sufrir algún tipo de fractura osteoporótica durante elresto de la vida para las mujeres de raza blanca mayores de 50 añosalcanza el 40 por ciento. Para los varones de la misma edad el riesgoes de un 13 por ciento1.

Sexo- La incidencia de todo tipo de fracturas osteoporóticas en lamujer es como mínimo el doble que en el varón1,3,4. La razónmujer/hombre en la incidencia de fracturas es: fractura de radio distal4/1, fractura de cadera 3-3.5/1 y fractura vertebral 2-3/11.

Raza- La osteoporosis y las fracturas osteoporóticas son másfrecuentes en la raza blanca, seguida de la asiática, en relación conla raza negra y los hispanoamericanos1.

FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS

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Clase Social y Nivel de Educación- Un reciente estudio de prevalenciaen la población adulta española ha determinado una mayor incidenciade osteoporosis en personas con un nivel de estudios y de clase socialbajos1.

Variables Geográficas- La osteoporosis es más frecuente en lospaíses desarrollados, los países escandinavos y del norte de Europatienen una elevada incidencia1. Prácticamente todos los estudioscoinciden en señalar una mayor incidencia de fractura de caderaosteoporótica en la población urbana3. Esta diferencia se intentaexplicar por la mayor actividad física en la población rural. Tambiénse valora la posibilidad de que parte de los ancianos enfermos delambiente rural migren a las ciudades para disponer de serviciossanitarios más próximos1. En España, también se ha comunicado queun tanto por ciento importante de los pacientes atendidos por fracturade cadera proceden de instituciones para acogida de ancianos.Probablemente, la mayor incidencia de fractura de cadera en estospacientes está favorecida por un peor estado de salud y menor gradode independencia con respecto a la población anciana ambulatoria,lo cual favorece déficits nutricionales, menor exposición a la radiaciónsolar y menor actividad física1.

Clima- La estacionalidad de la fractura osteoporótica sólo se haconstatado en los países nórdicos y aisladamente en alguna regióndel sur de Europa3. Se intenta explicar una tendencia estacional dedicha fractura por la presencia de un clima adverso en el inviernocon: menor luminosidad, que implica una menor síntesis de vitaminaD y menor visibilidad para la deambulación dentro de las casas;mayor tiempo en el domicilio y por tanto, menor actividad física ycapacidad de respuesta frente a las caídas y mayor riesgo de caídasfuera del domicilio1.


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La disminución de hueso trabecular hace a los ancianos mássusceptibles de sufrir fracturas. De hecho, con cada desviaciónestándar que disminuye la densidad mineral ósea, hay un aumento del 60% de riesgo para fracturas vertebrales. Otra publicación reportaun aumento de 1.5 veces del riesgo de fractura en general, de 2.3 veces en columna y 2.6 veces en cadera por cada desviaciónestándar de disminución de la densidad mineral ósea. Sin embargo ya pesar de esto, no es posible determinar cuales individuos se van afracturar9.

Fractura de muñeca- La fractura osteoporótica típica es la delextremo distal del radio, suele ocurrir en relación a caídas con apoyosobre la mano y constituyen alrededor del 14 por ciento del total defracturas osteoporóticas1,6. Suelen ser las primeras en ocurrir, estafractura experimenta un crecimiento lineal entre los 40 y los 65 años,tras los que presenta una fase de meseta. El riesgo estimado de teneruna fractura de radio distal, para mujeres de raza blanca, de 50 añosdurante el resto de su vida es de un 16 por ciento, mientras que paralos hombres de la misma edad es de un 2,5 por ciento1. Tras lacadera, la muñeca es la articulación que más fracturas osteoporóticaspresenta en las mujeres posmenopáusicas.

Fractura de cadera- Constituye alrededor del 20 por ciento del totalde fracturas osteoporóticas1. En mayores de 50 años, se asocia aosteoporosis en el 95 por ciento de los casos. La fractura de caderasuele aparecer en edades avanzadas, generalmente a partir de los 75años1,3. Para las mujeres de raza blanca de 50 años, el riesgo de sufriruna fractura de cadera durante el resto de su vida es del 17,5 porciento, mientras que para un varón de la misma edad es de un 6 porciento1. La fractura de cadera presenta una cierta variación de carácterestacional, siendo más frecuente durante el invierno (3). Su incidenciaaumenta 50 veces entre los 60 y los 90 años. La fractura de la cadera


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izquierda fue significativamente más frecuente que la de la derecha,esto es probable que tenga relación con diferencias en la densidadósea de las extremidades del lado dominante y una mejor respuestadefensiva del individuo cuando sufre una caída sobre ese mismo lado1.

Respecto al tipo de fractura de cadera también se han descritodiferencias. En los estudios españoles las fracturas intertrocantéreasson más frecuentes, al contrario de lo comunicado para los países delnorte de Europa donde las cervicales son más frecuentes1,3.

Fractura vertebral- El tipo de fractura osteoporótica más frecuentees la fractura o aplastamiento vertebral. Constituye alrededor del 44por ciento del total de fracturas asociadas a osteoporosis1. Lasfracturas vertebrales osteoporóticas ocurren a nivel dorsal y lumbar,siendo los segmentos dorsal medio y bajo, y lumbar alto los másafectados. Rara vez afectan vértebras superiores a T7 y no suelen seraisladas6, sólo el 30 por ciento son sintomáticas9. El riesgo estimadode presentar una fractura vertebral sintomática durante el resto de lavida a partir de los 50 años es del 15,6 por ciento para las mujeres,y del 5 por ciento en los hombres1.

PRINCIPIOS DE MANEJO QUIRÚRGICO- El mayor problema técnicoque enfrentamos es la dificultad para obtener una fijación segura delimplante al hueso osteoporótico porque hay menos cortical y huesoesponjoso para que los tornillos se agarren adecuadamente. Elresultado es microfractura, resorción ósea y aflojamiento del implante2. Por ello el principio general del manejo de las fracturasosteoporóticas requiere de cambios en la técnica quirúrgica paradisminuir el riesgo de fallo.

TÉCNICAS DE OSTEOSÍNTESIS- Las fracturas osteoporóticas máscomunes y que pueden ocasionar problemas en su tratamiento son


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las de radio distal, cadera, húmero proximal y cuerpos vertebrales2.

En las fracturas de radio distal todavía no hay acuerdos sobre cuálsería la mejor técnica a emplear. Se hacen fijaciones con Kirchner,Kapandji, fijación externa y placas dorsales o volares. Se ha usadoinjerto óseo o cemento para dar mayor firmeza a las fijaciones11. Lasplacas de soporte con varios orificios distales son muy útiles en lasfracturas conminutas o con pérdida de hueso. Las placas dorsaleshan dado problemas por el pinzamiento y ruptura de los tendones, encambio el desarrollo de las placas con tornillos autobloqueantes enla cara volar minimiza los problemas de partes blandas y han dadomuy buenos resultados2.

En las fracturas de cadera impactadas, la posibilidad de utilizarplacas tipo Lag screw o cualquier otro clavo placa dinámico son unabuena opción. La alternativa es la prótesis parcial o total según elcaso. La edad cuenta al momento de decidir el tratamiento, pero másimportante es la actividad que tenía el paciente antes de la lesión ysu función cognitiva2. Las fracturas extracapsulares requierenreducción y fijación interna con clavo placa, fijación externa7 o clavosintramedulares tipo Gamma.

Las fracturas de húmero proximal son la segunda fractura máscomún de la extremidad superior y la cuarta más común después dela cadera y el radio distal en pacientes de más de 65 años de edad. Lagran mayoría de estas fracturas no presentan desplazamiento y puedenser manejadas con un sostenedor de brazo y terapia física, peroalrededor de un 20% requieren de tratamiento quirúrgico (10). En lasfracturas de tres y cuatro partes usualmente el hueso es insuficientecomo para colocar sistemas de fijación interna. Por ello hay sistemasendomedulares que se colocan medialmente y que permiten


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conservar el periosteo, los tejidos blandos y el aporte sanguíneo2,11.

Sin embargo, si la fractura es inestable o compromete la tuberosidadmayor es preferible el uso de placas con tornillos autobloqueantes quepenetran la cabeza en varios ángulos para maximizar el agarre.También está indicado el uso de tornillos de esponjosa colocadospercutáneamente.8,11

En fracturas vertebrales, las intervenciones quirúrgicas sonnecesarias en un reducido grupo de pacientes con déficit neurológicoprogresivo o con dolor intratable debido a la fractura vertebral9. Esfrecuente que el hueso de mala calidad no permita una buena fijacióncon tornillos pediculares o alambres que fácilmente cortan el hueso,haciendo que la instrumentación falle9. Por eso, la inyecciónpercutánea de metilmetacrilato en la vertebroplastia o la cifoplastia,es el método más seguro para proveer alivio del dolor para que elpaciente recupere su nivel previo de funcionamiento2,9,11. Unacantidad equivalente al 15% del volumen es suficiente para devolverlas características pre-fractura a la vértebra, en cambio una cantidadexcesiva de cemento puede dar lugar a una rigidez exagerada quepuede llevar a producir fracturas en las vértebras adyacentes. A veceses necesario un abordaje bipedicular para distribuir mejor el cementodentro del cuerpo vertebral5.


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FRACTURAS VERTEBRALES

FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS EN LA COLUMNAVERTEBRAL

INTRODUCCIÓN.- Las fracturas vertebrales son las más frecuentesen un paciente con osteoporosis, por este motivo es importanteanalizar las características anatómicas y biomecánicas de la vértebraa fin de que el ortopedista pueda tener mejor conocimiento de estapatología y así poder realizar un tratamiento adecuado desde el puntode vista farmacológico, conservador, semi-invasivo, o quirúrgico.

El cuerpo vertebral es una estructura encargada de soportar ytransmitir el peso del cuerpo hacia la vertebra infrayasente.

Este cuerpo vertebral es una estructura eminentemente esponjosa,por lo tanto en su interior tiene trabeculas óseas que soportan el 90 % de el peso y exteriormente esta rodeada por una cortical queapenas tiene 0.35 milímetros de espesor y soporta apenas el 10%del peso corporal .

En la osteoporosis disminuye el número de trabeculas del cuerpovertebral y se incrementa significativamente el riesgo de fracturas.

Tamayo y colaboradores clasificaron las fracturas vertebrales en 3 tipos: cuña, bicóncava y aplastamiento global, por orden defrecuencia.

Las fracturas osteoporóticas generan frecuentemente dolor ylimitación funcional en la columna, que muchas veces cede con elpaso de varias semanas y puede resolverse sin dejar limitaciónfuncional. Otras veces generan dolor y deformidad cifótica crónica,sobretodo si las vértebras fracturadas son más de una.

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TRATAMIENTO.- En general debemos indicar que la inmensa mayoríade pacientes requieren exclusivamente tratamiento farmacológico yactividad física regular como puede ser caminata, media hora al día.La mayoría de pacientes se beneficia de la utilización de corsetsortopédicos rígidos es decir en aluminio o en polipropileno losmismos que deben ser antigravitacionales, es decir generar unsoporte anterior a nivel de esternón y pubis, para evitar fuerzas deflexión y la progresión de la cifosis . Fajas de tela y espaldilleras noson adecuadas para el tratamiento de las fracturas osteoporóticas .

Cuando las fracturas son agudas y generan dolor o limitaciónimportantes y no se pueden controlar rápidamente con manejoanalgésico e inmovilización con corset puede estar indicada lavertebroplastia o la cifoplastia.

Finalmente en fracturas múltiples con deformidades graves, dolorintratable crónico y muchas veces déficit neurológico, puederequerirse tratamiento quirúrgico, el cual es altamente demandanteporque el paciente tiene generalmente mal estado fisiológico generaly tiene una muy mala calidad de hueso, lo cual dificulta la fijación delos implantes en la columna vertebral.

Claro está que una fractura osteoporótica siempre requiere de un diagnóstico diferencial con otras patologías como son laosteomalacia, endocrinopatías y procesos tumorales seanmetastásicos o primarios.

En Estados Unidos el 25 % de mujeres postmenopáusicas y el 35%de mujeres mayores a 65 años sufren de osteoporosis. El 65% delos pacientes con fracturas vertebrales son asintomáticos en elmomento del diagnóstico, por esto es importante tener como factorde riesgo de proyección una fractura previa en otro nivel o la

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presencia de osteoporosis diagnosticada.

Clínicamente el paciente tiene pérdida de estatura, aumento de lacifosis torácica o disminución de la lordosis lumbar dolor, espasmode la musculatura paravertebral , normalmente la función neurológicanormal.

El nivel más frecuentemente comprometido es la transición toráco-lumbar, así L1 se fractura el 33% de los casos, L2 en el 20%.

CORSETS.- El corset toracolumbosacro o el corset de Jewett sonadecuados para este tipo de fracturas y generalmente se utilizan de6 a 8 semanas.

Si la vértebra fracturada está por debajo de L1 se puede utilizar uncorset lumbo sacro, si se encuentra la fractura por debajo de T7 unaortesis tóraco -lumbosacra y si está por encima de T7 una ortesiscervico tóraco lumbo sacra .

CONTROL CLÍNICO DEL DOLOR.-

La analgesia en este tipo de pacientes debe ser multimodal,utilizamos analgésicos de acción periférica como el acetaminofén ungramo cada 8 horas asociado a analgésicos de acción central quedependiendo de la intensidad del dolor puede ser tramadol, parchesde bupremorfina o morfina vía oral .

Cuando existe dolor radicular puede asociarse tambiénneuromoduladores como amitriptilina, gabapentina o pregabalina.

Bloqueos de nervios intercostales, parches de lidocaina e incluso

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analgesia peridural con bupibacaina sola o asociada a bupremorfinaen ciertos casos pueden ser de utilidad.

VERTEBROPLASTIA Y CIFOPLASTIA.-

La vertebroplastia es un procedimiento que fue desarrollado enFrancia en los primeros años de la década de los 80 básicamente paratratar lesiones tumorales y hemangiomas, posteriormente se difundiópara el manejo de fracturas osteoporóticas .

La vertebroplastia debe ser realizada en fracturas recientes, que notengan un acuñamiento mayor a un 60 % y que se asocien con undolor intenso que no haya podido ser controlado por métodosconservadores.

El riesgo de la vertebroplastia básicamente está en que por la altapresión a la que se inyecta el cemento dentro del cuerpo vertebral,exista extravasación del mismo por fuera del cuerpo vertebral,situación que se ha reportado hasta en un 70 % de los casos. Elcemento puede ir al espacio peridural causando una lesiónneurológica grave y definitiva, puede ir también hacia los vasosvenoso adyacentes, hacia los discos adyacentes o hacia las partesblandas adyacentes. Esta técnica esta contraindicada en las fracturastipo explosión o en casos de infección o fracturas en las cuales hayun aplastamiento total del cuerpo vertebral y no un acuñamiento .

Por lo antes expuesto actualmente se prefiere la cifoplastia,procedimiento en el cual primeramente se introduce un balón quees insuflado dentro del cuerpo vertebral para crear un espacio, paraposteriormente depositar ahí el cemento sin la necesidad deinyectar a alta presión, sino a baja presión, lo cual disminuye

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notablemente pero no elimina el riesgo de extravasación. Este balóntambién puede en las fracturas recientes aumentar la altura del cuerpovertebral y por lo tanto puede generar una mejoría de cifosis en elpaciente. Es un procedimiento que en 1998 ya fue aprobado por laFDA, lastimosamente su costo es bastante alto.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

El tratamiento quirúrgico de pacientes con osteoporosis en columnavertebral es altamente demandante básicamente por la calidad delhueso y por las condiciones generales del paciente. El riesgo decomplicaciones generales es significativo.

La principal indicación del tratamiento quirúrgico es el déficitneurológico y muchas veces la paraplejia a consecuencia de laretropulsión de fragmentos del cuerpo vertebral hacia el interior delconducto raquídeo.

El tratamiento quirúrgico consiste en corporectomía,descompresión medular por vía anterior y sustitución del cuerpovertebral por injerto tricortical de cresta ilíaca o por una malla detitanio más injerto óseo, complementado por un abordaje posteriorpara instrumentación. Si bien es cierto que teóricamente la fijación anivel de lámina en pacientes osteoporóticos da mayor resistencia quela fijación transpedicular, actualmente hay una tendencia en fijar contornillos transpediculares por su versatilidad. los cerclajessublaminares con la técnica clásica de Luque todavía tienen utilidadimportante en pacientes con osteoporosis .

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EJERCICIOS.-

La actividad física es muy importante en este tipo de pacientes confracturas y se los utiliza una vez que el dolor ha disminuido deintensidad . El paciente puede realizar básicamente caminata y sepueden recomendar también ejercicios de estiramiento parafortalecimiento de musculatura paravertebral, pero hay que evitar losejercicios de flexión puesto que estos podrían producir una nuevafractura posiblemente en otra vértebra.

EDUCACIÓN.-

Esta es la principal estrategia de tratamiento para este tipo depacientes. El paciente debe entender la importancia que existe enmantener una buena calidad de hueso para evitar este tipo decomplicaciones severas.

RESUMEN.-

Las fracturas por compresión de los cuerpos vertebrales son lamanifestación clínica más frecuente de la osteoporosis y actualmenteconstituye un problema significativo de salud pública. La disminuciónde la densidad ósea y la reabsorción de las trabeculas del cuerpovertebral predisponen fracturas patológicas por osteoporosis. Lamayoría de los casos pueden ser diagnosticados a través de lahistoria clínica o el examen físico, generalmente el complemento conradiografías es suficiente para establecer el diagnóstico, pero elestudio de densitometría ósea y la resonancia magnética puedencomplementar el análisis de estos pacientes, sobretodo paradescartar patologías de tipo tumoral.

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El tratamiento conservador en base a ortesis rígidas de tipoantigravitacional, es decir de soporte esternal y púbico,por tirmposcortos y limitados, asociado a una analgesia multimodal y terapiafarmacológica da excelentes resultados en la mayoría de los casos.Existe un porcentaje pequeño de casos que son refractarios a estasmedidas y en las cuales se puede realizar la vertebroplastia ysobretodo la cifoplastia, esta última por tener menor riesgoneurológico y mejores resultados, pero siempre hay que evaluarcosto- beneficio .

La cirugía se requiere en casos esporádicos, asociados a déficitneurológico. Es altamente demandante y generalmente el paciente esde alto riesgo quirúrgico sea por edad o patologías sobreañadidas.La posibilidad de aflojamiento de los implantes es alta.

La terapia más importante es la preventiva a fin de evitar estafrecuente y compleja complicación en pacientes osteoporóticas.


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FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS DEL MIEMBROINFERIOR: CADERA, RODILLA

OSTEOSINTESIS VS PRÓTESIS

Las fracturas de la cadera son comúnmente causa de morbilidady mortalidad alrededor del mundo. En 1996, el Departamento deSalud y Servicios Humanos de los Estados Unidos de

Norteamérica, reportó aproximadamente 340.000 fracturas de caderasolo en los EEUU, ocurriendo la mayoría en mujeres mayores de 65años. Se espera que el número de personas que sobrepasan estaedad incremente de 37.1 millones a 77.2 millones hasta el año 2040y, concomitantemente, se espera que llegue al doble la tasa defracturas de cadera, con una estimación de 6.3 millones de casos enel mundo hasta el año 20505. Las graves consecuencias de lasfracturas de cadera para los pacientes y sus familiares incluyen unamortalidad anual del 30% y una sustancial disminución de ladependencia y de la calidad de vida4.

Las fracturas del extremo proximal del fémur ocurrenpredominantemente por traumas de baja energía en pacientesmayores y su prevalencia está relacionada con numerosos factorescomo osteoporosis, malnutrición, actividad física disminuida, visiónincompleta, estado neurológico alterado, bajo nivel de equilibrio, reflejos alterados y rigidez muscular1,2.

La necesidad de la movilización temprana con carga completa delpeso del miembro afectado, combinado con el deseo de hacer el mejortratamiento, ha incrementado la dificultad al manejar un pacienteañoso con avanzada osteoporosis. Las ventajas de la osteosíntesisrespecto a esas demandas cuando se opera pacientes ancianos con

FRACTURAS DEL MIEMBRO INFERIOR

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fracturas, no aplican sobre la posibilidad de mantener loscomponentes de osteosíntesis en huesos osteoporoticos en formasuficiente hasta la completa curación de la fractura.

Para determinar el mejor manejo de las fracturas de la cadera, nosreferimos a las fracturas del extremo proximal del fémur, lo dividimos en:

- fracturas del cuello del fémur (intracapsulares)

- fracturas pertrocantéricas (inter y subtrocantéricas)

Fracturas del cuello del fémur

Debido a la naturaleza de la fractura intracapsular en pacientesancianos, usualmente se presentan estables al inicio, pero luego delas condiciones de transporte y retraso en el tratamiento, sedesplazan, originando problemas y complicaciones1.

Clasificación

Varios puntos de vista han determinado algunas clasificaciones parael estudio y tratamiento de las fracturas del cuello de fémur. Asípodemos enumerar: clasificación anatómica (subcapital,transcervical, basicervical); por la orientación u oblicuidad del trazode fractura referida a una línea horizontal (Pawels); por el estado dereducción y grado de estabilidad (AO); y la que se basa en el gradode desplazamiento del segmento proximal (Garden), siendo ésta lamás ampliamente utilizada1.

Los distintos niveles de cada uno de los tipos de fractura,

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determinan un progresivo daño en la vascularización del cuello y lacabeza femoral. Así, en la medida que el trazo de fractura es másproximal, mayor es el número de arteriolas cervicales lesionadas. Porotro lado, el trazo de la fractura que presente mayor verticalidadproducirá mayor inestabilidad y por lo tanto también mayordesplazamiento.

Tratamiento: Osteosíntesis vs. Prótesis

El manejo de las fracturas del cuello femoral está basado en factoresindividuales de los pacientes, tales como el estado ambulatorio antesde la lesión, la edad, la función cognoscitiva y las comorbilidades; y,en los factores de la fractura, el tipo y el grado de desplazamiento5.Las opciones de tratamiento incluyen manejo no quirúrgico, fijaciónpercutánea (externa), reducción cerrada y fijación interna, reducciónabierta y fijación interna y artroplastia parcial o total de la cadera5.Sin embargo la definición sobre cuál es la mejor forma de tratamientode estas fracturas en pacientes de edad avanzada y con osteoporosis,parece estar más apegada a la utilización de reemplazo articular.

Fracturas no desplazadas

En las fracturas no desplazadas del cuello femoral, el tratamientopuede ser quirúrgico o no quirúrgico, dependiendo de las condicionesgenerales del paciente, que tiene que ver con los riesgos anestésicosy con las complicaciones propias de la cirugía. Parker y col. estimanque los pacientes con fracturas no desplazadas del cuello de fémur,tratados no quirúrgicamente, tuvieron una mortalidad al año de hastael 30%, y para los pacientes con fracturas desplazadas y tratadas noquirúrgicamente, los autores predicen una mortalidad de 90% al

primer año, debido a complicaciones como neumonía, escaras yembolia pulmonar5.

Debido a la disminución de la capacidad del hueso de mantener unafijación con clavo-placa en fracturas de hueso osteoporótico, la fijacióninterna puede tener una alta tasa de fallo, que varía del 10% al 25% 8,por lo tanto existe una inclinación más acentuada al uso de unreemplazo de cadera incluso en las fracturas no desplazadas del cuellofemoral.

Fracturas desplazadas

En las fracturas desplazadas del cuello del fémur, el tratamiento sedecidirá analizando la condición del paciente, como el grado demovilidad, nivel de independencia, discapacidad coexistente y elestado general. Sin embargo se ha demostrado un alto grado deprobabilidad de segunda cirugía por fallos en la fijación interna9.Existe dificultad para tratar estas fracturas con un solo patrón y quedaaún indefinido establecer un método ideal para su fijación8.

Las alternativas de tratamiento para las fracturas desplazadas delcuello femoral incluyen el reemplazo protésico o la fijación interna;las opciones para la artroplastia incluyen una prótesis parcial unipolar,prótesis parcial bipolar y prótesis total4. Las tasas de dislocacióndespués de un reemplazo protésico varían del 1% al 10% y es másalta cuando se ha realizado un abordaje posterior; la dislocaciónparece ser menos frecuente si se usa una prótesis bipolar, pero sise produce una luxación es menos complicada la reducción cerradade una prótesis parcial unipolar9.

El tratamiento ideal para las fracturas desplazadas del cuello


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femoral no está estrictamente establecido. Los datos actuales indicanque la fijación interna está asociada con un mayor número deproblemas significativos (por ejemplo osteonecrosis, no-unión yrevisión) que la artroplastia parcial. Esos riesgos pesan más que losbeneficios de intentar procedimientos más cortos en tiempo quirúrgicoy marginalmente con menor sangrado. Con similares tasas demortalidad y score de dolor, la artroplastia parcial parece ser la mejoropción para las fracturas desplazadas del cuello del fémur.

En una revisión sistemática de la literatura (nivel II), Khan y col.encontraron más bajas tasas de revisión, menos dolor del muslo ymejor movilidad en pacientes tratados con prótesis cementadas; noencontraron diferencias en tasas de complicaciones generales omortalidad entre grupos de prótesis cementadas y no cementadas5.

En una revisión de la literatura actual, hemos encontrado mínimasdiferencias entre los diferentes implantes usados para la fijacióninterna de las fracturas desplazadas; pero una prótesis parcial bipolarcementada es una buena opción con resultados razonables. En unapoblación apropiada de pacientes, los resultados de seguimiento deuna artroplastia total de la cadera para tratar fracturas desplazadasdel cuello de fémur, han sido más favorables y parecen ser superioresa los de la fijación interna5.

Fracturas intertrocantéricas

Las fracturas trocantéricas son las más frecuentes del extremoproximal del fémur y ocurren predominantemente en pacientesgeriátricos. La mortalidad temprana es por lo tanto más alta. Estasfracturas son siempre extracapsulares y la vascularidad de la cabezafemoral está rara vez comprometida. El tratamiento operatorio es


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generalmente el indicado y deja un buen resultado clínico en la mayoríade los casos.

Considerando los diferentes sistemas de clasificación, los términoscomúnmente usados de estables e inestables, básicamente dirigenhacia el hecho de que algunas fracturas son simples o fáciles de fijar,mientras otras son más complejas y demandantes3.

La clasificación AO de Müller subdivide las fractura trocantéricas entres grupos:

A1: Fractura simple a dos fragmentos con buen soporte de lacortical medial,

A2: Fractura multifragmentaria con las corticales medial y dorsalrotas en varios niveles, pero con la cortical lateral intacta,

A3: La fractura se acompaña también de la cortical lateral (tiporeversa o invertida).

Si el centro de la línea de fractura está por debajo de la líneatransversa del nivel de la parte distal del trocánter menor, cuya marcaes definida como el límite inferior de la región trocantérica, es unafractura subtrocantérica.

El tratamiento de las fracturas intertrocantéricas ha evolucionadoenormemente en las últimas décadas. En los años 1930, Jewettintrodujo el clavo trialado, el cual permitía al cirujano obtener unaestabilidad inmediata de la fractura y una rápida movilización delpaciente. Sin embargo, el uso del clavo de Jewett para la fijación defracturas inestables intertrocantéricas ha sido problemático y lapérdida de la fijación ha sido muy común. La colocación deimplantes rígidos para fracturas conminutas, no permite la

impactación de los fragmentos de la fractura. Como resultado de esto,se incrementa el estrés al implante; si la unión de la fractura no ocurrerápidamente, el implante se fatigará y fallará, o penetrará y cortará lacabeza femoral1.

El anclaje más estable para el implante se obtiene colocando a travésdel punto medio de la cabeza femoral (la más alta densidad mineraldel hueso) o justo por debajo (mejor más hacia atrás). Anclando elimplante en la cabeza femoral de forma que sea estable en rotacióndentro del fragmento cabeza-cuello, aumentará significativamente sucapacidad de carga de peso. Esto es también cierto para la carga depeso con los clavos intramedulares en las fracturas intertrocantéricas;la distancia entre el aparato de carga de peso en el cuello del fémury la superficie articular es inversamente correlacionada a laestabilidad obtenida, como otros estudios ya han demostrado. Aúnasí, es esencial una cirugía de alta precisión con relación a lareducción de la fractura y colocación del implante, como unrequerimiento para una exitosa osteosíntesis2.

El DHS (tornillo dinámico de cadera) es el implante de preferenciapara las fracturas estables (A1, A2.1) Este permite la impactaciónsecundaria de la fractura a lo largo del eje del tornillo deslizante delcuello femoral, el cual está colocado en el centro de la cabeza femoral.Una posición en el cuadrante superior puede dejar un falloespecialmente en el hueso osteoporótico3.

El DCS (tornillo dinámico condilar) así como el DHS con placaestabilizante trocantérica, pueden ser opciones alternativas válidas encasos seleccionados. La osteosíntesis es una opción aceptable parael tratamiento de fracturas intertrocantéricas; sin embargo, eltratamiento quirúrgico de fracturas de cadera en pacientes con estadoterminal de enfermedad renal quienes tienen asociada unahemodiálisis crónica tendrán una alta tasa de complicaciones y de


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mortalidad10. Debido a las características biomecánicas, el nuevo clavofemoral proximal (PFN) es especialmente utilizable para las fracturasmultifragmentarias altamente inestables. Si el implante es usado enforma correcta, trabajará apropiadamente aún en presencia demarcada osteoporosis3.

Las placas no deben usarse como puente en regiones inestables deconminución del hueso en los pacientes osteoporóticos. Laoptimización de la estabilidad en la fijación se asegura contactando elhueso estable a través del sitio de la fractura, colocando tornillos cercay lejos de la fractura como sea posible. La fijación interna de lasfracturas en pacientes con osteoporosis y fracturas diafisarias sonmejor manejadas al intentar obtener estabilidad primaria más que unareducción anatómica. Los aparatos de fijación de carga compartida,tales como el tornillo deslizante de cadera, el clavo intramedular, laplaca antideslizante y las bandas de tensión, son mejores alternativaspara las localizaciones metafisarias osteoporóticas. Un acortamientointencional puede aumentar la estabilidad y compartir las cargas de laconstrucción de la fractura6. Las alternativas para tratar las fracturasinestables intertrocantéricas que incluyen el clavo intramedular(Gamma) y la placa deslizante vertical, aplican la fuerza de estosaparatos de tal forma que pueden permitir la carga inicial de peso6,11,15.Aunque en un estudio realizado desde 1999 a 2006, se ha evidenciadoun dramático cambio en las preferencias de jóvenes cirujanosortopédicos por el uso de clavos intramedulares para el tratamiento delas fracturas intertrocantéricas, estos cambios han ocurridoindependientemente de la falta de evidencia en la literatura que lossoporte y además encaran un potencial aumento de complicaciones15.

Los injertos óseos estructurales o cualquier otro tipo de rellenopueden utilizarse cuando la conminución prevé un contacto estable6.En casos de severa osteoporosis, los tornillos de fijación pueden ser

aumentados con polimetilmetacrilato (PMMA). Aunque el PMMA tieneuna adhesión relativamente pobre al hueso, su intrusión en la estructuradel hueso esponjoso resulta en un componente mucho más fuertedespués de la polimerización del cemento. La técnica consiste en retirarcualquier tornillo que se encuentra aflojado y rellenar con el cementolíquido el espacio creado por el tornillo, sin manipular hasta que seproduzca un endurecimiento parcial del mismo y luego proceder alatornillamiento y fijación hasta cuando el cemento se ha secado. Estatécnica es muy utilizada cuando la fijación de los tornillos es pobre consignificativa pérdida ósea6,12.

Otro método en estudio para aumentar la fijación de los implantesen las fracturas en huesos osteoporóticos, es la cobertura dehidroxiapatita en los tornillos de tracción para la fijación dinámica decadera, según algunos autores, con resultados favorables13.

Un estudio de nivel I de evidencia terapéutica, realizado por A. Moroniy col. presenta datos que demuestran que la administración semanalde alendronato, aumenta la fijación de los clavos en el hueso esponjosoen pacientes femeninas ancianas con osteoporosis. Los autoresobservan el doble de fuerza en la extracción de los clavos implantadosen hueso esponjoso, lo cual soporta el uso de alendronato en eltratamiento de fracturas pertrocantéricas para aumentar la fijación detornillos en la cabeza femoral14.

Cuando haya fallo de la fijación o pérdida de la reducción se procederáa la revisión considerando el tipo de fallo, a la calidad del hueso, a laedad del paciente y a los requerimientos y expectativas del paciente. Enpacientes jóvenes, la revisión del implante se considera si todavíamantiene buen stock óseo, cartílago intacto y buen aporte circulatorio.En pacientes geriátricos, una artroplastia es usualmente lo másapropiado3.


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Un reemplazo protésico inmediato para fracturas intertrocantéricas noes una rutina que se realice. Las recomendaciones para un reemplazoprotésico agudo actualmente son limitadas a las fracturas inestablesen pacientes con artritis reumatoidea o fracturas patológicas. Elprocedimiento quirúrgico para la artroplastia es más demandantetécnicamente que el procedimiento convencional de reducción abiertay fijación interna, debido a que frecuentemente requiere reemplazarel calcar con la prótesis y esto prolonga el tiempo quirúrgico. Ningúnestudio ha comparado el reemplazo protésico y el manejo quirúrgicocon los actuales tornillos dinámicos de cadera para fracturasintertrocantéricas. Un reemplazo protésico agudo tiene un rollimitado en el tratamiento de fracturas intertrocantéricas inestables16.En la mayoría de pacientes que tienen fractura intertrocantéricaasociada a cambios degenerativos medianos, la fijación interna es elprocedimiento de elección, pero si el paciente sigue sintomáticodespués de la curación de la fractura, la artroplastia puede serrealizada más fácilmente que cuando tenía la fractura fresca1.

MANEJO DE LAS LESIONES DE RODILLA Y TOBILLOEN PACIENTES CON OSTEOPOROSIS

INTRODUCCIÓN.

La reparación de las fracturas por osteoporosis que corresponden ala región de rodilla, pierna y tobillo esta actualmente bien establecidapero no dejan de tener una elevada morbilidad, en especial las quese localizan en el extremo distal del fémur, ya que la osteoporosismás severa afecta a la metáfisis de los huesos, y es en estos precisoslugares donde las fracturas pueden ser más severas y conminutasy por lo tanto se necesita una osteosíntesis estable una reparaciónanatómica de la articulación de la rodilla.

La incidencia de fracturas del extremo distal del fémur es de3600x100000 habitantes, 10 mujeres por cada 1 hombre, la edadmedia de los pacientes que presentan fracturas por osteoporosis enesta región es 10 a 15 años superior que en los casos de las fracturasvertebrales, la mayoría está por arriba de 70 años. Las fracturas detobillo ocurren en un rango de edad de alrededor de los 62 años.

En muchos casos se debe aportar injertos de hueso autólogo oheterologo, en busca de consolidación de las fracturas, así como eluso de metilmetacrilato tanto para la fijación de los fragmentosfracturarios como para mejorar la toma de los tornillos en el tejidoóseo debilitado por la osteoporosis.

Estudios realizados por Egol et.al en el Curr. Opin. Orthop. 2005refieren que el torque necesario de un tornillo para la fijación entre laplaca y el hueso es de 5Nm. Experimentalmente el torque en un huesoosteoporotico es de 3Nm, por lo que actualmente se diseñan tornillosde mayor diámetro, de formas helicoidales de expansión, canuladospara inyección de cemento .

FRACTURAS DEL EXTREMO DISTAL DEL FÉMUR

Las fracturas de la rodilla entre las que se incluye la extremidad distaldel fémur corresponden al 10.1% de todas las fracturas porosteoporosis que se presentan en el esqueleto según un estudiorealizado en México y publicado en el Acta Ortopédica Mexicana del2002.

El promedio de edad en el que se presentan con más frecuencia estáentre los 57 y 78 años con promedio de 72 años.

Se considera como región distal del fémur a la zona comprendida


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desde la interlinea articular hasta 9cm por encima de ella. Esta zonatiene una compleja configuración anatómica y es la región detransición de las corticales diafisiarias gruesas a finas en la metáfisispor lo que las fracturas, en especial en hueso osteoporótico sonconminutas, además los trazos fracturarios van hasta la zona articularen algunos casos, dificultando más todavía la correspondiente fijaciónestable de los fragmentos.

Las secuelas del tratamiento no adecuado de estas fracturas son:deformidades angulares de la extremidad, inestabilidad ligamentaria,limitación para la movilidad de la rodilla y alteraciones degenerativasdel cartílago articular.

Es por esto que para el tratamiento de estas lesiones se propone eluso de injerto autólogo o heterologo, según la disponibilidad,colocados en la cara interna del fémur y que sirvan como soporte detornillos y facilitan el proceso de consolidación, además en algunoscasos el uso de cemento óseo para rellenar espacios y para que lostornillos tengan una mejor toma de por lo menos 5Nm para facilitarla rigidez de la interfase hueso placa y evitar así micro movimientosque producen reabsorción de los fragmentos aumentando ladistancia entre estos y la probable no consolidación de las fracturas,además este mismo efecto biomecánico contribuye a la posibilidadde otras complicaciones como infección y dolor.

En la literatura están descritos varios implantes que pueden ayudarpara el tratamiento de las fracturas del extremo distal de fémur conosteoporosis. Siempre tenemos que analizar bien algunos factorescomo la edad del paciente, el grado de osteoporosis, lasenfermedades sobreañadidas, el tipo de actividad y su entorno sico-social.

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El análisis de los estudios radiográficos y topográficos nos debenllevar a una clasificación bien definida de la fractura, el número defragmentos y sobretodo si presentan o no comunicación intrarticular,para luego plantearnos, como nos recomienda en sus múltiplespublicaciones el grupo AO, el principio biomecánico que a esa fracturale corresponde para poder llegar a una consolidación completa sindejar secuelas.

En las fracturas supracondileas sin conminución y en las fracturasperiprotesicas de rodilla con o sin osteoporosis se pueden utilizarclavos centromedulares retrógrados de 11-12 o 13mm de sección,bloqueados, bajo el principio de férula interna más protección,acompañados o no por tornillos de compresión interfragmentaria ,como lo recomiendan autores argentinos en la publicaciones del ActaArg de Ortopedia del 2002.

Además se puede usar, en fracturas tipo A2 de la clasificación deAO, placas anguladas largas a 95 grados, que incluyan por lo menos12 corticales proximales a la fracturas.

La posibilidad actual de disponer de placas bloqueadas LCP largas,del tipo condilar que nos permiten tener varias tomas en los cóndilos,parecen ser la mejor solución a estos casos, además al utilizar elsistema LISS, no es necesario abrir el foco de fractura y utilizar unatécnica quirúrgica tipo MIPO, Con el uso de estos implantes hamejorado la evolución de este tipo de fracturas , pero no debemosolvidar que estamos trabajando con pacientes osteoporoticos, por loque se recomienda en algunos casos inmovilización externa mínimacomplementaria en casos necesarios.


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FRACTURAS DE LA PATELA

Pueden presentarse en pacientes con osteoporosis por un mecanismodirecto y son por lo general multifragmentadas. El tratamiento es difícilpor la complejidad de la lesión y la poca cobertura de partes blandasen relación al tejido celular y la piel. En estos pacientes eldesplazamiento puede ser mayor. Hay que valorar la posibilidad derealizar o no una banda de tensión si tenemos dos fragmentosgrandes, pero manteniendo los clavos cortos para que no protruyanpor la piel, acompañados de un cerclage circular. Se describe ademásla posibilidad de realizar un doble cerclage circular de alambre ASIF1.2 más una inmovilización externa controlada.

Los cerclages con suturas no absorbibles no son bien tolerados. Sino se consigue una reducción adecuada la patelectomía parcial o totalcon reinserción del aparto extensor con técnica termino-terminalpuede estar indicada.

OSTEONECROSIS ESPONTANEA DE RODILLA POROSTEOPOROSIS

Esta entidad esta presente en pacientes de edad avanzada, obesos ycon osteoporosis importante que presentan dolor de rodillas, sin lapresencia de datos de artrosis avanzada medida en estudiosradiográficos previos. Se presenta en el cóndilo femoral interno enel 79% de casos y se acompaña en muchos ocasiones con lesionesmeniscales.

El diagnóstico se realiza por RMN (Beltrán, J ClínicasRadiográficas de NA 2005) en donde se evidencia una fractura porinsuficiencia subcondral y el tratamiento es inicialmente manejo del

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dolor, manejo de la osteoporosis y fisioterapia. Cuando no hay mejoría,se debe realizar una artroscopía de rodilla para valorar la posibilidadde tratamiento con perforaciones o prótesis unicompartimental vs totalde rodilla.

FRACTURAS DE MESETA TIBIAL

La fractura de la tibia entre las que se encuentran las de la mesetatibial y la rótula corresponde al 10.1% de las fracturas porosteoporosis, tienen un alto grado de complejidad en el tratamiento.

Por la fragilidad del tejido óseo la mayoría de estas fracturas sondel tipo V o VI de Schatzker, por lo que es necesario para sutratamiento la utilización de injerto de hueso autólogo o heterologoo hidroxiapatita en bloque para levantar la superficie articular. Estasfracturas incluyen el cartílago articular, la epífisis y la metáfisis porlo que el tratamiento quirúrgico es la única alternativa.

Para esto se debe realizar casi siempre abordajes amplios por víalateral y medial, para la correcta restitución de la superficie articular,así como apoyarse con artroscopía o la realización de artrotomías parala observación del cartílago y evitar con esto dejar fisuras o escalonesgrandes en la superficie articular.

Los implantes usados son placas en L o T de 3.5 o del tipo LCP 3.5 oplaca LISS diseñada especialmente para tibia proximal. En estasfracturas se debe buscar el principio biomecánico de sostén, ademástornillos de compresión interfragmentaria 7.0 y 3.5 y tornilloscanulados de 7.0. En casos de osteoporosis severa la colocación demetilmetacrilato podría ayudarnos a la mejor toma de los tornillos, elmanejo de partes blandas en estos pacientes debe ser lo más prolijo.

En ocasiones es necesario colocar tracción de partes blandas antesdel procedimiento quirúrgico para controlar el edema perifracturarioque es siempre importante y que puede dificultar el cierre de la herida.

Las complicaciones en pacientes ancianos con osteoporosis sonrigidez articular, desviaciones en varo ó valgo, artrosis secundaria,inestabilidad y complicaciones neurovasculares.

FRACTURAS DEL TOBILLO

Las fracturas del tobillo y pie corresponden al 7.8% de todas lasfracturas por osteoporosis, el promedio de edad es de 62 años. Lasfracturas del tobillo en pacientes de edad avanzada con pérdida de lamicroarquitectura ósea presentan mayor riesgo de pérdida de lareducción posoperatoria. El tobillo en realidad involucra dosarticulaciones, una sobre la otra, un tobillo fracturado puede englobara dos o más huesos y también a tejido blando circundante.

Por otro lado en un amplio estudio epidemiológico de mujeresmayores de 65 años se comprobó una relación directa entre densidadmineral ósea y fracturas de muñeca, cadera y pelvis; pero no seencontró relación entre fractura de tobillo y disminución de la masaósea, pero es por demás conocido que en personas de edad avanzadalas fracturas del tobillo se producen por traumatismos leves lo quenos indica la presencia de osteoporosis y sobre todo la probabilidadde que se repita la fractura.

La correcta valoración de la circulación y los probables dañosneurológicos deben estar siempre presentes en personas de edadavanzada, la pobre circulación que suelen tener los tejidos blandosen estos pacientes puede contribuir a una mala cicatrización de las

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heridas quirúrgicas. Una buena inmovilización inicial puede ayudarmucho para el tratamiento quirúrgico posterior.

En casos de lesiones multifragmentarias en tejido ostoporótico esnecesario ademas de los estudios radiográficos convencionales AP yL de tobillo, solicitar una TAC para una correcta planificaciónpreoperatoria.

Una incongruencia articular de 1 a 2mm puede alterar en formagrave la distribución de cargas y llevar a una artrosis en poco tiempo.En todos los casos de impactación articular y defecto óseo (B2,B3,C2, C3 ) se debe utilizar al final relleno con injerto óseo.

Para la osteosintesis de fracturas osteoporótica en tobillo, quecomprometen el pilón tibial las placas LCP son las que mejorestabilidad han proporcionado, las fracturas no conminutas en tejidoóseo regular pueden tratarse de manera convencional con placastercio de caña y DCP 3.5 o en cuchara para poder ser moldeadassiempre sobre la cara anterior e interna de la tibia.

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MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICASDEL MIEMBRO SUPERIOR

FRACTURAS DEL EXTREMO PROXIMAL DEL HÚMERO

INTRODUCCIÓN

Las fracturas del extremo proximal del húmero suponen un 5% del total de las fracturas del organismo y corresponden al 45 % de todas las fracturas humerales1. Ocurren fundamental-

mente en las mujeres que sufren osteoporosis tras la menopausia. Endicha población el 75% de las fracturas humerales ocurren en suextremo proximal, el 80% de estas fracturas evolucionan bien contratamiento conservador, aunque un 20% suelen ser desplazadas y/oinestables, motivo por el que requerirían tratamiento quirúrgico, segúnVienne y Gerber1 existen complicaciones frecuentes en estas fracturascomo son la imposibilidad de lograr una reducción anatómica, eldesplazamiento secundario, la necrosis avascular y la seudoartrosis.Dichas complicaciones requieren de una nueva evaluación de losconceptos del tratamiento quirúrgico de estas fracturas.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Kristiansen y col.2 registraron y analizaron todas las fracturas dehúmero proximal ocurridas en una población urbana de medio millónde habitantes durante el año 1993; encontraron 565 fracturas de lascuales el 77% ocurrieron en mujeres.

FRACTURAS DEL MIEMBRO SUPERIOR

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La frecuencia global por 100.000 habitantes fue de 48 en hombres y142 en mujeres, con un crecimiento exponencial a partir de la quintadécada de la vida. Dicho incremento fue debido a una mayor frecuenciade fracturas mínimamente desplazadas debidas a tratamientosmoderados, es decir a fracturas asociadas con osteoporosis

Horak y Nilsson3 calcularon la incidencia de estas fracturas de formaespecífica con respecto a la edad y el sexo, en 729 casos. Dichaincidencia específica fue igual que la de las fracturas del cuellofemoral, con un rápido crecimiento con la edad, el doble de rápido enmujeres que en hombres. Sólo las fracturas con separación deltroquíter se desviaron del mencionado patrón. Las fracturas másdesplazadas tenían tendencia a ocurrir de forma más tardía. Losautores referidos concluyeron que las fracturas del húmero proximaldeben ser consideradas entre las más frecuentes de las relacionadascon la fragilidad ósea.

Tres cuartas partes de estas fracturas se deben a traumatismosmoderados, siendo lo más típico la caída desde la posición erguida2.Saitoh y Nakatsuchi4, analizaron la hipótesis de que el húmeroproximal es más osteoporótico que el fémur proximal mediante elllamado “indention test” y la medición de la densidad mineral óseade los correspondientes huesos. La sección ósea de la base de lacabeza humeral tuvo en su estudio el 65% de la densidad mineralósea de la base de la cabeza femoral. La energía requerida para causarun 50% de deformidad en el test de penetración (“indentation test”)en la sección de la cabeza humeral fue del 50% con respecto al de lacabeza femoral. Es decir, al demostrar que el hueso esponjoso de lacabeza humeral es más osteoporótico que el del fémur, por lo quese puede complicar el tratamiento quirúrgico de las fracturasdesplazadas del cuello humeral.


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DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN

El diagnóstico clínico de estas fracturas es sencillo en base alantecedente traumático del paciente anciano, el dolor e impotenciafuncional severa que ocasiona, que hace que el paciente se sujetecontra el tronco firmemente el brazo con el contralateral. Si hatranscurrido el tiempo necesario, uno o dos días, se suele producir laequimosis clásica de Hennequin que llega hasta la cresta ilíaca por elborde lateral del tórax. Otras veces el hematoma se queda confinadoen la cara anterior del hombro lo que se conoce como signo de Matti.La deformidad será patente en los casos con desplazamiento de lafractura.

El fragmento diafisario puede causar lesiones vasculares onerviosas (nervio circunflejo o plexo braquial) en su desplazamiento,por lo que la exploración ha de ir dirigida a su evaluación.

El diagnóstico radiográfico de estas fracturas se suele hacer contres proyecciones básicas: anteroposterior, axial y lateral de escápulao transtorácica. Es muy recomendable, en algunos casos, realizartambién una tomografía axial computarizada (TAC), puesto quepermite valorar mejor la magnitud de las lesiones de la cabezahumeral. Una clasificación muy aceptada hoy en día es la de laFundación AO, que busca una correlación entre el diagnóstico y eltratamiento. Dicha clasificación es numérica y anatómica, y permite laidentificación del hueso y de su segmento fracturado, así como definirsi la fractura es extra o intrarticular y también su gravedad.

En la práctica se suele utilizar más la conocida clasificación de Neer7,que está basada en cuatro diferentes fragmentos anatómicos delhúmero proximal fracturado. De esa forma existen fracturas de dos,tres y cuatro fragmentos. En las de dos fragmentos se separa la


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cabeza de la diáfisis por el cuello anatómico o por el quirúrgico y enfunción de la angulación, desplazamiento o conminución, estasfracturas se diferencian en tipos a, b y c. Las de tres fragmentosademás separan el troquíter o el troquín y las de cuatro, ambasapófisis.

Existen fracturas-luxación de dos, tres y cuatro fragmentos,semejantes a las anteriores y en función de la dirección de la luxaciónse clasifican en anteriores y posteriores.

OPCIONES TERAPÉUTICAS

Según Vienne y Gerber1 existen tres grupos diferentes con respectoal tratamiento de las fracturas del húmero proximal cuando el huesoes osteoporótico.

FRACTURAS ESTABLES

Sin desplazar, con hueso osteoporótico pero con relativa buenacalidad ósea.

Estas fracturas representan el 80% de las fracturas proximales delhúmero y normalmente son tratadas con una inmovilización encabestrillo o con un vendaje tipo Velpeau durante unas 3 semanas.El mayor riesgo de estas lesiones es su desplazamiento secundario,en cuyo caso el cirujano deberá decidir entre la abstención quirúrgicadejando la fractura a su evolución natural o llevar a cabo la reducciónabierta y osteosíntesis o la prótesis parcial en función de cada caso.Los resultados del tratamiento conservador de estas fracturas hansido analizados recientemente por McKoy y cols.5 Es importante


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destacar que tras estas fracturas se producen pérdidas de movilidad,debilidad muscular y dolor y que algunos casos también presentan unsíndrome de compresión subacromial (“impingement”) por eldesplazamiento de la fractura del troquíter.

FRACTURAS COMPLEJAS CON HUESO DE RELATIVABUENA CALIDAD

En ellas se debe buscar una reducción lo más anatómica posible.No se debe aceptar un desplazamiento de más de 1 cm o unaangulación mayor de 45°. La reducción se puede llevar a cabo a cielocerrado seguida de un enclavamiento percutáneo o por medio dereducción abierta seguida de fijación interna mínima o con cualquierotro tipo de fijación a cielo abierto. Cuanto más estable sea laosteosíntesis menor será el riesgo de desplazamiento secundario,que de ocurrir, obligará a realizar una osteosíntesis más sólida.

FRACTURAS COMPLEJAS CON HUESO OSTEOPORÓTICO

En estos casos puede llevarse a cabo la reducción a cielo cerradoseguida del enclavamiento percutáneo o una reducción a cielo abiertoseguida de una fijación interna mínima o cualquier otro tipo de fijación.Siempre se debe considerar el injerto óseo.

Según Stableforth y cois.9, las clasificaciones de Neer y de la AO sonútiles para tomar decisiones terapéuticas. Según dichos autores el85% de estas fracturas mues tran un desplazamiento pequeño y noprecisan ni tratamiento quirúrgico ni manipu lación. La fractura sueleconsolidar en 6 a 8 semanas. En el 15% de las fracturas el des -plazamiento de los fragmentos hará que llevemos a cabo una


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manipulación o un tra tamiento quirúrgico según los casos. Si no hayforma de impactar la fractura, la utili zación de agujas percutáneas o lafijación externa evitará su desplazamiento secunda rio y permitirá unamovilización precoz, aunque los mejores resultados se obtienen conla reducción abierta seguida de fijación interna. La reducción abiertacon fijación interna estaría indicada para Stableforth y cols, si elfragmento articular todavía pre sentara inserciones de las partesblandas.

Cada vez vemos mejores resultados con la utilización del placas autobloqueadas que permiten mejor estabilidad incluso en fracturas muycomplejas con hueso osteoporótico, el principio biomecánico deautobloqueo permite mantener estables los fragmentos de fracturascomplejas tratadas por este método, siendo incluso una alternativaen pacientes muy jóvenes a la artroplastia y en adultos mayoresdependiendo de la complejidad de la fractura y su conminución,Conforme realicemos una mejor y mas cuidadosa disección,observamos con menos frecuencia necrosis avascular de la cabezahumeral brindando la posibilidad de realizar movilidad temprana, casiinmediata con un excelente desarrollo muscular

En un paciente anciano colaborador y con soporte post-operatorioadecuado la artroplastia de Neer suele proporcionar un resultadofuncional muy bueno9. Hartsock y cols.10 Han señalado que lahemiartroplastia de hombro es una técnica quirúrgica a realizar enalgunos tipos de fracturas del húmero proximal, como las de cuatrofragmentos (figura 5), las de tres fragmentos en un huesoosteopénico y las que tienen la cabeza humeral dividida en dosfragmentos o con un grave impacto en la zona arti cular. Esimportante realizar una técnica quirúrgica meticulosa para evitarcomplica ciones. Según dichos autores los resultados de la


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hemiartroplastia de hombro son satisfactorios en un 80% de los casos,siendo los resultados mejores en los pacientes más jóvenes y en lasfracturas más recientes.

RESULTADOS

Ko y Yamamoto11 han utilizado suturas de alambre (a través delmaguito rotador, tuberosidades y diáfisis) con agujas roscadas o confijador externo para este tipo de fracturas, con un 87% de resultadossatisfactorios según los criterios de Neer7. Dichos autores estudiaron16 pacientes con edades comprendidas entre 19 y 63 años (media:52 años), con un seguimiento medio de 3,8 años (rango: 1,8 a 5,6años). Concluyeron que su método es una buena alternativa para eltratamiento de las frac turas complejas y desplazadas del húmeroproximal.

Chun y cols.12 han publicado que las fracturas de dos fragmentosdel cuello quirúrgico tratadas con cabestrillo suelen obtener buenosresultados funcionales, y también la fijación interna temprana de lasfracturas desplazadas del troquíter. Los mencionados autoresanalizaron 137 pacientes que tenían 141 fracturas en dos fragmentos:113 del cuello quirúrgico, 24 del troquíter, 2 del cuello anatómico y 2del troquín. Concluyeron que el tratamiento mediante cabestrillo yejercicios de péndulo ofrece un resultado satisfactorio en las fracturasdel cuello quirúrgico. También, que el tratamiento conservador de lasfracturas no desplazadas del troquíter y el quirúrgico de las fracturasdesplazadas proporcionan una función satisfactoria. Las fracturas deltroquín sin limitación de la movilidad van bien con cabestrillo ymovilización precoz.


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Matsuda y cols.13, han obtenido en ancianos resultados similares alos obtenidos en jóvenes, mediante la utilización de placas y tornillosreforzadas con cemento intramedular. Los autores trataron 5 casoscon dicho procedimiento, observando que la osteosíntesis permanecióestable al año de seguimiento. Para ellos, las ventajas del método sonsu facilidad de realización, la estabilidad que proporciona y que noproduce complicaciones de interés.

Resch y cols.15 han referido buenos resultados con la fijaciónpercutánea de estas fracturas, a veces añadiendo tornillos canulados.Estos autores analizaron 27 pacientes, con un seguimiento medio de24 meses (rango: 18 a 47 meses). Todas las fracturas de tresfragmentos obtuvieron resultados buenos o muy buenos y sinnecrosis avascular. En las fracturas de cuatro fragmentos impactadasen valgo, los resultados fueron buenos excepto en una, queevolucionó a la necrosis avascular de la cabeza humeral. En lasfracturas con desplazamiento lateral de la cabeza se acabó por haceruna hemiartroplastia de hombro en uno de los casos debido a lanecrosis avascular y en otro debido al desplazamiento secundario dela fractura. Hubo un 11% de necrosis avasculares en las fracturas decuatro fragmentos. La puntuación media de Constant en los pacientescon fracturas de cuatro fragmentos que no necesitaron cirugía másadelante fue del 87% (rango: 75% a 100%).

Ogiwara y cols.16 han obtenido también buenos resultados con elenclavado mediante clavos de Ender introducidos de modoretrógrado desde el codo. Los autores estudiaron una serie de 34pacientes (29 mujeres y 5 hombres) de una edad media de 69,5 años(rango: 48 a 86 años) y un seguimiento medio de 9,9 meses (rango:6 a 22 meses). A las 5,9 semanas todas las fracturas excepto una,habían consolidado. La movilidad media del hombro al final delseguimiento fue de 125° de elevación y 40° de rotación externa. La


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limitación media de extensión del codo fue de 4°. Los aspectos másimportantes del método descrito son la desaparición inmediata deldolor, la estabilización del fragmento inestable y el comienzo de lamovilidad pasiva protegida del hombro antes de que aparezcanadherencias.

Todos los artículos referidos previamente tienen el inconveniente deno poder ser comparados entre sí, puesto que las clasificaciones ylos métodos de valoración de resultados han sido diferentes. Sinembargo, Zyto y cols.17 han publicado un interesante estudio aleatorio,en el que comparan el tratamiento conservador con la osteosíntesiscon cerclaje, analizando un grupo de 40 pacientes de 74 años de edadmedia con fracturas de tres y cuatro fragmentos. Los resultados nomostraron mejores resultados con el cerclaje que con el tratamientoconservador, motivo por el cual los mencionados autoresrecomiendan dicho tratamiento.

En otro artículo, Zyto y cols.18 han estudiado la funcionalidad delhombro tras las fracturas desplazadas del húmero proximal. Losautores analizaron fracturas de tres y cuatro fragmentos en 38pacientes, con un seguimiento de 3 años. Veintiocho pacientes fuerontratados de forma conservadora, siete fueron operados con reducciónabierta y fijación interna y a tres se les implantó una prótesis. Todoslos pacientes fueron valorados mediante los protocolos de Neer7 yConstant19. El resultado funcional de las fracturas de tres fragmentosfue generalmente bueno. Veinticinco de los 26 pacientes con unafractura en tres fragmentos aceptaron la situación de sus hombros.Sin embargo, el grado de movilidad fue significativamente menor enel grupo de fracturas con cuatro fragmentos. Además losmencionados autores constataron una estrecha correlación entre lapuntuación de Constant y las opiniones de los pacientes.


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La hemiartroplastia de hombro proporciona un 80% de buenosresultados cuando se realiza adecuadamente desde el punto de vistatécnico10. En términos de movilidad y alivio del dolor, lahemiartroplastia proporciona resultados buenos y excelentes en lascifras antes mencionadas.

La forma de evitar complicaciones tras la artroplastia es realizar unacuidadosa implantación de la misma y una buena reinserción de lastuberosidades a la diáfisis. Entre las complicaciones de la artroplastiadestacan: el retardo de cicatrización de la herida, la infección, la lesiónnerviosa, la fractura humeral, la mala posición de la prótesis, lainestabilidad, la pseudoartrosis de las tuberosidades, los desgarrosdel manguito rotador, la distrofia simpático refleja, la fibrosisperiarticular, las osificaciones heterotópicas, el aflojamiento delcomponente y la artrosis glenoidea. La tasa global de complicacionespuede llegar a ser hasta del 35%10, datos que deben ser tomados encuenta como complicaciones de todos los procedimientos alrededordel extremo proximal del húmero.

FRACTURAS DEL CODO

INTRODUCCIÓN

Las fracturas del extremo distal del húmero, o fracturas alrededordel codo son muy frecuentes, representando un quinto de lasfracturas que se atienden en una consulta de Traumatología. Se hacalculado que sobre 10.000 habitantes/año, 12 hombres y 32mujeres presentan una de estas fracturas1. Si tenemos en cuentaúnicamente las fracturas del codo, el 74,5% de éstas son fracturasdel extremo distal del húmero. La presentación por edades depoblación sigue una distribución distinta según las etapas de la vida,


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en la que se observan dos picos de frecuencia: entre los 2 a 12 añossupracondíleas y sobre los 60 años, siendo en este último gruposuperior el número de mujeres al de hombres2. En la mujer, por encimade los 60 años y debido a la elevada prevalencia de osteoporosis, elriesgo de padecer una fractura de este tipo es del 17%3.

Estas fracturas son lesiones complejas, con pronóstico y resultadovariables, y que no deben ser, como ocurre a menudo, consideradasbenignas, debido a la complejidad de la anatomía: articulaciónmultifuncional, de carga y un variado tipo y rango de movilidad.

TRATAMIENTO CONSERVADOR

Es recomendable solo en aquellos tipos en los que las estructurasanatómicas no presentan desplazamiento y que por lo tanto el tiempode inmovilización no sobrepase los 15 a 20 días, y que por lo generalno presentan ningún rango de disrupción articular4, en estos casosla ferulización rígida debe ser seguida de un adecuado proceso derehabilitación.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Encaminado fundamentalmente a reproducir la anatomía originaldentro de lo posible, permitir movilidad temprana, evitar la restricciónde la movilidad y por lo tanto la alteración de la calidad de vida,tomando en cuenta que la movilidad del codo en pacientes seniles esfundamental para la actividad mínima como el aseo, la alimentación yla libre movilidad, actividades que por lo general requieren de unapersona auxiliar para su realización.


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ALTERNATIVAS QUIRÚRGICAS

Las alternativas quirúrgicas de tratamiento han cambiadosignificativamente con el paso del tiempo, y de acuerdo con el tipo defractura, estos pueden ir desde la fijación percutánea de fracturasrelativamente estables a grandes osteosíntesis con doble placa endonde al menos una de ellas deba ser una placa autobloqueante queasegure la sujeción de la misma en el hueso osteoporótico, se disponeactualmente de placas autobloqueadas rectas y anatómicas con unamuesca lateral para la fijación mas anatómica del epicóndilo,brindando además una mejor orientación espacial para lograr maseficientemente una reproducción de la anatomía normal.

El tratamiento quirúrgico brinda la posibilidad de iniciar movilidadtempranamente, evitando de esta manera complicaciones difíciles detratar como la rigidez y disminución de los rangos de movilidad.

En ocasiones es necesario realizar fijación externa con osteotaxis oligamentotaxis dado el grado de conminución, pudiendo ser este eltratamiento definitivo para una lesión muy compleja, incluso llegandoa la artrodesis cuando la multifragmentación no permite restituir laanatomía articular.

COMPLICACIONES DE LAS FRACTURASDEL HUMERO DISTAL

- Lesiones nerviosas (La compresión del nervio cubital es la másfrecuente)


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- Lesiones tendinosas (alteraciones en el Tendón del tríceps)

- Artrosis post-traumática

- Rigidez y disminución de la fuerza

- Inestabilidad

- Pseudoartrosis

FRACTURAS DISTALES DEL RADIO.

INTRODUCCIÓN

Las fracturas de la epífisis distal del radio son muy frecuentes,representando una sexta parte de las fracturas que se atienden en unaconsulta de Traumatología. Se ha calculado que sobre 10.000habitantes/año, 16 hombres y 37 mujeres presentan una de estasfracturas1. Si tenemos en cuenta únicamente las fracturas delantebrazo, el 74,5% de éstas son fracturas de la metáfisis y/o epífisisdistal del radio. La presentación por edades de población sigue unadistribución bimodal en la que se observan dos picos de frecuencia:entre los 6 y 10 años y entre los 60 y 69 años, siendo en este últimogrupo superior el número de mujeres al de hombres2. En la mujer, porencima de los 60 años y debido a la elevada prevalencia deosteoporosis, el riesgo de padecer una fractura de este tipo es del 15%3.

Estas fracturas son lesiones complejas, con pronóstico y resultadovariables, y que no deben ser, como ocurre a menudo, consideradas


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banales y de poca importancia. Analizaremos las conclusiones de losestudios científicos publicados, para conocer si proporcionan datos,factores, hechos y técnicas que demuestren científicamente que lo quese hace es lo más correcto para el paciente. Es decir, la asistenciatraumatológica basada en la evidencia.

Los resultados obtenidos en el tratamiento de estas fracturas van adepender de factores muy variados.

En el paciente con osteoporosis la energía del traumatismo sobre elextremo distal del radio fácilmente causa una conminuciónepifisometafisaria con una pérdida de relación ósea e impactación delos fragmentos, aumentando la gravedad del pronóstico funcional yla dificultad en el tratamiento a realizar.

Los objetivos terapéuticos al tratar una fractura distal del radio sonla reducción anatómica articular y la restauración de los ejesmetafisoepifisarios distales del radio.

La actitud terapéutica a seguir se ve condicionada por la mayor omenor inestabilidad de la fractura. Fernández5 define una fracturacomo estable cuando la desviación dorsal o palmar es menor a 5°,el acortamiento menor a 2 mm y la conminución ausente o mínima.En estos casos, el mecanismo lesional es de baja energía, no se haproducido una pérdida de masa ósea y no se observa unaimpactación del foco de fractura. La fractura presentará inestabilidadsi el mecanismo lesional es de alta energía, si la desviación dorsal opalmar es mayor a 20°, el acortamiento mayor a 2 mm6, existe unaconminución del foco de fractura generalmente en la porción dorsal,trazo intrarticular, se asocia a una fractura en la epífisis distal delcubito, el paciente tiene más de 60 años y si después de la reducciónde la fractura se observa un defecto óseo entre los fragmentos.


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Para valorar los resultados finales de las fracturas distales del radio,se toma en cuenta:

• Fracturas no desplazadas

• Fracturas distales del radio con desplazamiento dorsal (fracturade Colles)

• Fracturas distales del radio con desplazamiento palmar (fracturade Smith)

• Fracturas articulares marginales (fractura de Barthon)

TRATAMIENTO CONSERVADOR

Aplicables a fracturas no desplazadas o mínimamente desplazadasEstos resultados muestran que el 76% de los pacientes con fracturasde Colles lograron un resultado satisfactorio. Lidstróm9 y Frykman10,informan que tras el tiempo de recuperación no hubo deterioro en elresultado funcional en los 6 meses siguientes a la fractura.

Un alto porcentaje de los pacientes manifiesta síntomas subjetivos:dolor, rigidez, debilidad, en particular en forma de molestias dolorosasen la utilización de la muñeca y de la mano, a pesar de lograr unosresultados funcionales razonables


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RESULTADOS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Ya hemos comentado que la osteoporosis en el anciano hace queexista una mayor conminución metafisoepifisaria. El restablecimientode la superficie articular puede indicar una reducción abierta,osteosíntesis/osteotaxis, elevación del hundimiento metafisario yrelleno del defecto óseo con hueso o con sustitutos óseos.

Los buenos resultados publicados indican que la elevación delhundimiento articular mejora el resultado funcional43,47,53. Comomateriales de relleno y de soporte óseo se pueden emplear losinjertos óseos (autoinjerto, aloinjerto), el cemento acrílico,biomateriales sintéticos que sean osteoinductores, osteoconductoresy que proporcionen una estructura física de “andamiaje” mientrasson sustituidos por hueso del huésped54,55,56,57. Todo ello con la ideade aumentar la estabilidad y favorecer la consolidación.

El tratamiento quirúrgico de las fracturas de radio distal, hasta ahora,se divide básicamente en cuatro grupos:

• Fijación bipolar con agujas y yeso

• Fijación externa

• Fijación interna con agujas y clavos

• Fijación interna con placas ( convencionales o autobloqueadas)


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FIJACIÓN BIPOLAR CON AGUJAS Y YESO

Muchos artículos describen esta técnica de fijación en la cual lasagujas se colocan proximales y distalmente al foco de fractura,actualmente en desuso por la dificultad para mantener la correcciónde todos los ejes y por existir técnicas mas seguras de fijación.

FIJACIÓN EXTERNA

Los resultados funcionales de las mayores series de pacientestratados con fijación externa en los que se empleó una ligamentotaxislograron resultados satisfactorios. Estas cifras parecen serligeramente inferiores que las obtenidas con la fijación bipolar, lo queno es significativo ya que las fracturas tratadas con osteotaxis suelenpresentar una mayor lesión anatómica. En el estudio de Kongsholmy Olerud64 todas las fracturas eran conminutas (Frykman tipo VII yVIII). La fuerza de prensión final variaba entre el 54%65 y el 90%64 encomparación al lado sano. También aquí hay riesgo de aflojamientode los clavos, infección en el trayecto, osteomielitis, Atrofia simpático-refleja y fracturas iatrogénicas. Sobre todo en ancianos66. Cooney67

refiere complicaciones en el 27% de sus pacientes.

FIJACIÓN INTERNA CON AGUJAS Y CLAVOS

El enclavijado percutáneo de las fracturas de radio distal presentabuenos resultados, desde el 82%70 al 96%71 de los casos. Munson yGainor72 presentan un 95% de buenos resultados anatómicos con estemétodo. También Ludvigsen73 aboga por el tratamiento con agujas yyeso, por su simplicidad y bajo costo. Utilizando la técnica de Kapandjirefiere resultados radiológicos peores en los ancianos osteoporoticosporque se produce acortamiento del radio, y contraindica dicha


145

técnica cuando existe desplazamiento intrarticular. La técnica deBenoist78, que es una modificación de la de Kapandji, muestra similaresresultados, aunque algunos autores consideran que es más inestabley la asocian a la realización previa de una osteotaxis27.

FIJACIÓN INTERNA CON PLACAS Y TORNILLOS

Kristianson y Gjersoe81 describieron una placa especialmentediseñada con un 57% de buenos resultados anatómicos y un 91% debuenos resultados funcionales.

Melone25 clasificó las fracturas intrarticulares del radio en cuatrotipos. En 1986, informó de los resultados de la fijación interna enfracturas clasificadas como su tipo IV el grado más grave, con ampliaseparación o rotación de los fragmentos intrarticulares, con un 80%de resultados funcionales y un 93% de resultados anatómicossatisfactorios. Todos perdieron algo de movilidad y la media de lafuerza de prensión era del 84% de la fuerza de la mano no fracturada.

Axelrod y McMurtry82 informan de los resultados de 20 pacientestratados mediante la reducción abierta después de fracasar conmedios cerrados. El 89% de los pacientes volvieron a susocupaciones previas, restableciéndose la congruencia articular en el88% de los casos y unos resultados funcionales satisfactorios en el79%. La fuerza de prensión era del 83% y la fuerza de oposición erael 90% de lo normal.

En general la reducción abierta mas fijación con placas seindica en fracturas inestables, con trazo intrarticular, desplazamientovolar, etc. Actualmente se prefiere la colocación de placas volares yde tipo autobloqueante.


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COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS DERADIO DISTAL

- Lesiones nerviosas, Síndrome del túnel del carpo. (Lacompresión del nervio cubital es poco frecuente 0.8%)

- Lesiones tendinosas

- Artrosis post-traumática

- Enfermedad de Dupuytren y tenosinovitis estenosante

- Inestabilidad carpiana y consolidación viciosa

- Pseudoartrosis radial y de la estiloides cubital

- Distrofia simpática refleja (Sudeck)

FRACTURA DISTAL DEL RADIO CON DESPLAZAMIENTOPALMAR

La descripción de una fractura distal del radio con desplazamientopalmar la hizo RW Smith en 1847. En 1838, JR Barton describió unafractura marginal dorsal del radio distal y llamó la atención sobre lamenor frecuencia que la fractura marginal palmar102. El 3-5% de lasfracturas distales del radio presentan desplazamiento palmar9,103, y el0,5-1,2% son fracturas articulares marginales102,103. Estas fracturasmarginales son relativamente raras y tienden a ocurrir con mayor


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frecuencia en hombres jóvenes después de accidentes a alta velocidad 102, por lo que no existen grandes series en personasmayores. Las fracturas con desplazamiento palmar son inestables yel desplazamiento durante el tratamiento con yeso es lo habitual.

Globalmente, los resultados del tratamiento conservador en lasseries de Lidstróm9, Flandreau105, Frykman10 y Pattee102 muestran un75,5% de resultados funcionales satisfactorios. King107 informó quetodas las fracturas articulares marginales de su serie tenían algo dedolor, sensibilidad a los cambios climáticos, malestar con trabajoduro, pérdida leve de la fuerza y del movimiento.

ASPECTOS IMPORTANTES LUEGO DE PRESENTAR UNAFRACTURA DISTAL DEL RADIO CON DESPLAZAMIENTOPALMAR

1. La reducción anatómica se pierde en el 64% de las fracturas queson tratadas de forma conservadora. Aún así, existe unresultado satisfactorio en el 76% de las fracturas.

2. El 85% de los pacientes presenta un resultado satisfactoriodespués de una fijación interna con placa volar. El periodo mediode incapacidad es de 4 meses.

3. Se produce artrosis post-traumática en el 40% de las fracturas.

4. Se observa compromiso del nervio mediano en la cuarta partede los casos.


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5. Es de esperar un mal resultado funcional cuando se asocia conotras lesiones carpianas.


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TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS


PAPEL DEL CALCIO Y LA VITAMINA D EN LAPREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS

BALANCE METABÓLICO DE CALCIO Y EDAD AVANZADA

A partir de los 50 años el balance extracelular de calcio (Ca) tiendea ser negativo, lo que favorece la pérdida de Masa Ósea (MO).Adicionalmente a la disminución en la ingesta de Ca alimentario,

se produce una real disminución de la disponibilidad de Ca endógeno,tanto por la disminución de su absorción intestinal (resistencia ydisminución en la síntesis de Vitamina D), como por el incrementode su eliminación urinaria, favoreciendo una menor calcificación delosteoide y la instauración de un estado de hiperpartirodismosecundario hasta en un 30% de individuos sobre los 65 años;determinando en conjunto una mayor resorción y perdida de MO. Alrespecto se debe puntualizar los siguientes hechos:

- En los individuos seniles (8a - 9a década) se llega a una pérdida deDMO del 42% en columna vertebral y del 58% a nivel del fémur,pero con principal afectación en las estructuras corticales

- En mujeres posmenopáusicas el déficit de estrógenos influye en lamenor absorción de Ca intestinal, como en la mayor eliminaciónurinaria por efecto directo e indirecto en una menor biodisponibilidadde Vit.D y mayor secreción de PTH.

Se ha establecido que la ingesta diaria y concomitante de 1000 mg deCa y de máximo de 2000 mg de sodio, favorecen el mantenimientode un balance metabólico positivo de Ca asociado a una no perdidade MO.


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- El umbral de un balance metabólico positivo de Ca en las mujeresposmenopáusicas se relaciona a una ingesta promedio de 1200mg/d de Ca, considerando que con la suplementación de 1000-1500mg/d por varios años el efecto en la MO es variable: disminuye lapérdida de MO en cadera y antebrazo (>3%), pero no previene éstaen cuerpo total (< 3.5%)

- En el adulto, la retención ósea de Ca a partir de un balancemetabólico positivo de este mineral, presenta una meseta con unaingesta diaria de calcio de 1200-1500 mg/d de fuente alimentaria yde 1100-1200 mg/d con suplementos de Ca.

- La disminución real (< 7,7%) de la absorción funcional intestinalde Ca se asocia a un incremento del 24% de riesgo de fractura decadera en individuos sobre los 65 años.

En la prevención de la osteoporosis posmenopáusica es una prácticacomún la administración de suplementos de Ca, sin embargo losestudios que demuestran su eficacia son escasos y contradictorios.Se debe recordar que en la mayoría de los estudios de eficaciafarmacológica de varios agentes tanto en la prevención como en eltratamiento de la osteoporosis, el Ca se ha empleado como placebo,lo que ha permitido indirectamente evaluar su efecto. En uno de éstos,realizado en un grupo de mujeres posmenopáusicas que recibieronCa como placebo en el estudio EPIC (Early Prevention InterventionCohort), se determina que la suplementación de Ca por 24 meses nodetuvo la pérdida de MO en columna lumbar, antebrazo y cadera, nimodificó positivamente los marcadores bioquímicos delremodelamiento óseo.1

En otros estudios23 se ha encontrado que la administración deCa adicionalmente a los aportes normales en la dieta de la mujerposmenopáusica reduce la pérdida de contenido mineral entre el 1

al 3%, frente a las que no reciben suplemento. Por el contrario, otrosestudios no encuentran que con la administración de suplementos deCa en la posmenopausia temprana (<5 años) modifiquenpositivamente la pérdida de DMO que es habitual en esta época,mientras que luego de 5 años de posmenopausia su administraciónsi disminuye la pérdida de DMO axial y apendicular.4

Algunos estudios observacionales y otros de intervención con Ca,6determinan que el riesgo de fracturas vertebrales puede disminuiraproximadamente en 10%. Contrariamente otros, también de tipoobservacional, no encuentran disminución en la tasa de estasfracturas.78 Uno de estos el SOFT (Study of Osteoporotic Fractures)realizado en un importante (9)número de mujeres sobre 65 años conun seguimiento promedio de 6.6 años determina que ni el aumentode la ingesta dietética ni la complementación con Ca disminuye elriesgo de fracturas.8

Son escasos los estudios clínicos que han investigado la relaciónentre el uso de suplementos de Ca y el riesgo de fracturas de caderaen mujeres posmenopáusicas, más bien algunos meta-análisis conevidentes limitaciones estadísticas, sugieren una reducción del riesgode esta fractura en poblaciones ancianas con bajo aporte de Ca.9 Enun análisis posterior del estudio NORA (National Osteoporosis RiskAssesment) que incluyó 75.565 mujeres caucásicas posmenopáu-sicas, se evaluó el consumo de Ca y Vit.D en la dieta y en suplementos,su relación con la DMO y el riesgo de fracturas durante 1 año deseguimiento. Se determinó, en este estudio, que un adecuado aportede Ca y Vit. D durante la infancia, adolescencia y edad adulta se asociaa una mayor DMO y menor riesgo de osteoporosis, pero no seencuentra ninguna relación favorable con el riesgo de fracturas en elgrupo de mujeres mayores de 65 años.10


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REQUERIMIENTOS DE INGESTA DE CALCIO

No son unánimes los reportes sobre las necesidades diarias de Ca,varían de acuerdo al área geográfica en donde se realizaron losestudios, los hábitos dietéticos del grupo estudiado y la actividad física.Lo que se ha establecido es que la ingesta óptima de Ca para mantenerla salud ósea es diferente según los períodos de la vida, como sedescribe en las recomendaciones de organismos internacionales comolas Guías de Manejo de la Osteoporosis del Canadá,11 o en lasrecomendaciones del Instituto de Medicina Alimentos y Nutrición deEE.UU.** (TABLA 1)

(TABLA 1)

Lactantes 0 - 6 meses 300-400 mg/d7 - 12 mese 40 mg/d

1 - 3 años 500 mg/dNiños 4 - 6 años 600 mg/d

7 - 9 años 700 mg/d

Adolescentes 10 - 18 años 1300 mg/dMujeres 19- a la menopausia 1300 mg/dPostmenopausia 1300 mg /d3 er trim Embarazo 1200 mg/d

Lactancia 1000 mg/d

16 - 55 años 1000 mg/dHombres > 65 años 1300 mg/d

‘Murray TM. Prevention and Management of Osteoporosis. Consensus Sta-tement from the ScientificAdvisory Board of the Osteoporosis Society of Canada 4. Calcium Nutrition and Osteoporosis. CMAS1996;155:935-39**lnstitute of Medicine, Food and Nutrition Board: “Dietary Reference In-takes Calcium, Phosphorus,

Magnesium, Vitamina D and Fluoride” Was-hington DC: Nacional Academy Press, 1997

Las recomendaciones buscan alcanzar en niños y adolescentes unbalance positivo de Ca, es decir mayores ingresos que egresos, quepermitan cubrir las demandas del crecimiento propio de esta época.En los adultos es necesario un balance equilibrado entre las pérdidasobligatorias y los requerimientos normales para mantener la saludósea.

SUPLEMENTACIÓN DE CALCIO

La mejor fuente de Ca es la leche y sus derivados, los que ademáscontienen otros nutrientes. Cuando no es factible su ingestaespecialmente por problemas digestivos, se debe iniciar lasuplementación con preparados farmacéuticos. En relación a losdiversos tipos de sales de Ca y su absorción, cabe mencionar suefectividad con las comidas de la sal carbonato, o entre comidas desal citrato y que con las dos sales la alta presencia de fitatos(cereales) y oxalatos en la dieta pueden disminuir su absorciónintestinal. Más que el contenido de Ca total a administrarse, se debeconsiderar una adecuada ingesta de Ca elemental que es realmentelo que se absorbe, 1 gramo de la sal carbonato o citrato aportan 400y 200 mg respectivamente, es decir con una disponibilidad del 40 y20% para cada sal. Sin embrago la dispepsia y efectosgastrointestinales son más frecuentes con la sal carbonato por elestimulo de la hiperacidez gástrica.

MASA ÓSEA Y VITAMINA D

En la actualidad se relaciona el déficit de Vit.D con DMO baja para laedad u osteopenia en adultos jóvenes, así como la osteoporosis yfracturas en adultos mayores que presentan concentraciones séricasdeficientes de 25 hidroxi Vit. D (<30 ng/ml de 25 OH D3) en esta


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deficiencia, en diversas poblaciones del mundo se sitúa en 50 a 60%en latitud sur (Pacífico y Latinoamérica) y 50 a 80% en latitud norte(Euro-Asia y Oriente Medio).12 Las consideraciones anteriores sugierenel rol de un factor adicional para la presencia de fracturas en personasde edad y/o con niveles séricos inadecuados de Vit.D, y teniendo enconsideración que el 90% de las fracturas de cadera en personas demás de 80 años está relacionado con caídas fortuitas, debe tenerseen cuenta la presencia una neuromiopatía estructural y funcional porhipovitaminosis D.

ROL DE LA VITAMINA D EN LA PREVENCIÓN DE LASFRACTURAS OSTEOPORÓTICAS.

De acuerdo a la medicina basada en evidencias, se requieren trescondiciones para obtener un efecto favorable con la Vit.D: que suingesta diaria sea de 800 a 1000 Ul por 1 a 3 años, que se mantengaconcentraciones séricas de 25 (OH) D3 superior a 30 ng/ml (75nml/L) y que exista una ingesta de Ca superior a 1000 mg/d. En elanálisis de la evidencia clínica, una revisión sistemática de 15 estudiosen la que se analizó el efecto de la Vit.D en la prevención de fracturasosteoporóticas, sola o conjuntamente con Ca, con un seguimiento deal menos 1 año, se determina que disminuye la incidencia de fracturasvertebrales en forma significativa y muestra una tendencia hacia lareducción de fracturas no vertebrales.12

Un meta-análisis de 12 estudios, que evaluó el efecto de lasuplementación con 400 o 700/800 Ul/d en el riesgo de fracturas enmujeres mayores de 60 años, encuentra que el efecto benéfico de laVit.D solo se consigue con dosis mayores de 700 Ul/d, dosis con laque disminuye el riesgo de fracturas no vertebrales y de cadera.13

Cabe mencionar que estudios con ingestas inferiores de Vit.D. Nodeterminan disminución de las fracturas osteoporóticas, uno de

éstos, un brazo del estudio WHI (Women’s Health Initiative),14 con unaingesta de 400 Ul/d de Vit.D más Ca en mujeres pos-menopáusicas,no determinó, al finalizar el seguimiento de 7 años, disminuciónsignificativa del riesgo de fracturas. La administración intramuscularde Vit. D3 de depósito (150.000 a 200.000 Ul) produce unadisminución del riesgo de fracturas en todas las estructuras óseas.

RECOMENDACIONES DE INGESTA Y SUPLEMENTACIÓNDE VITAMINA D

En la alimentación humana las principales fuentes de Vit D. son elhígado, la yema del huevo, aceite de pescado, así como lasmargarinas y cereales fortificados que deben asegurar el aporte diariode 7,5 u.g (200 Ul) en niños y adolescentes 10 u.g (400 Ul) en adultosjóvenes y <50 años, 12,5 u.g (600 Ul) en individuos mayores de 51años y hasta 15 u.g (800 Ul) sobre los 65 años.11 (Tabla 2)

Tabla 2

*Colecalciferol (25 OH D3)Dosis mínima diaria oral 400 Ul < 70 años 600 Ul >70 añosDosis óptima diaria oral 800 Ul > 65 añosSemanal oral 2800 Ul

Ergocalciferoll 600 Ul IM/mes

Calcitriol (1,25 OH2 D,) Dosis óptima oral 25 fjg BID > 65 a.

Nota: La administración semanal vía oral de 2800 mg de colecalciferol produce concentraciones séricas

de 25 OH D3 de 23 ng/ml.


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1 Gennari C. Calcium and Vitamin D Nutrition and Bone Disease of theE cierly. Public Health Nutr 2001;4:547-59

En conclusión, la evidencia apunta a un cierto beneficio para el usode Ca en mujeres y, no obstante a que el Ca no es tan efectivo comolos agentes antirresortivos, puede ser útil en la prevención ytratamiento de la osteoporosis. la Vit.D. Especialmente en pacientescon déficit de esta vitamina, es necesaria para la prevención de laosteoporosis, a fin de incrementar la absorción intestinal de Ca yprevenir la pérdida ósea.

Existen diferentes sales de calcio; carbonato, fosfato y citrato son lasmás conocidas, y existe diferente absorción y biodisponibilidad entreellas.

Carbonato de calcio: Esta es la sal más utilizada, Cuando se la utilizadebe tenerse en cuenta los siguientes aspectos:

a) El carbonato debe utilizarse únicamente luego de los alimentos,porque se consigue de esta forma una mejor absorción. Esto ocurreporque se requiere de ácido gástrico para su absorción.

b) El calcio altera la absorción de Fe. Por lo que es recomendable queno se lo administre con la comida principal

c) No deben ingerirse dosis superiores a 500 mg. de calcio elementalpor toma porque el calcio tiene un umbral de absorción y estasmegadosis no consiguen un mejor efecto, por lo que nonecesariamente deben utilizarse 2 tomas

d) Se debe tener la precaución de que pacientes de más de 70 añosde edad tienen con frecuencia aclorhidria y el carbonato no podríaabsorberse aun administrándose luego de los alimentos, por lo que

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de preferencia se debería utilizar citrato de calcio en este grupo deedad.

e) No debe administrarse carbonato de calcio en pacientes con litiasisrenal.

Citrato de calcio.- Es el calcio de mejor absorción y biodisponibilidad.Las ventajas del citrato son las siguientes:

a) Mejor absorción y biodisponibilidad, con lo que se consigue unmejor efecto antirresortivo.

b) Puede administrarse con o sin alimentos sin que se afecte suabsorción, lo que resulta en una enorme ventaja al poder utilizarloen cualquier momento del día.

c) Puede utilizarse en presencia de litiasis renal.

TERAPIA HORMONAL: ESTROGENOS Y TIBOLONA, SUEFECTO EN EL HUESO

Múltiples estudios han demostrado que la Terapia de ReemplazoEstrogénica (TE) con estrógenos solos o la Terapia hormonal deReemplazo (THR) con estrógenos mas una progestine, no solo alivialos síntomas propios de la peri y pos-menopausia, sino que previenela perdida de contenido mineral óseo, que se acentúa al culminar lafunción del ovario. La evidencia acumulada demuestra que la THR,especialmente los estrógenos, intervienen en el metabolismo óseo através de receptores propios identificados en los osteoclastos y otrascélulas óseas, así como en la regulación de diversos factoreshumorales; limitando el recambio y la resorción ósea que seincrementa a partir de la menopausia. Estos efectos positivos de los

estrógenos permiten mantener la DMO e inclusive mejorarla cuandosu administración es por tiempo prolongado, evitando de esta manerael deterioro de las estructuras óseas y el establecimiento deosteoporosis.15

En varios estudios prospectivos se ha encontrado que la THRdetermina incrementos del 1% a 4% en la DMO de columna lumbarluego de un año de tratamiento, en cadera este incremento es delorden del 2%.16 Posteriormente, y al continuarse la terapia, la DMOse estabiliza, según algunos estudios, mientras otros determinan queluego del incremento inicial se establece una disminución progresivadel 0.5% anual.17 Algunos meta- análisis realizados hasta el año 2002para evaluar el efecto de la THR en la DMO de la mujerposmenopáusica confirman el efecto benéfico de esta terapia.18 Losefectos de los estrógenos se obtienen con diferentes dosis, aún tanbajas como 0.3 mg/d de estrógenos conjugados equinos, con unaadecuada complementación de calcio.19 La administración combinadade un estrógeno más una progestina ya sea en forma combinada ycontinua o en forma cíclica, no ha demostrado tener un efectosuperior a la administración únicamente del estrógeno para preservarla DMO en la mujer posmenopáusica o en la anciana, y laadministración únicamente de una progestina no tiene efectosnegativos en el hueso.

Se ha investigado el efecto de la THR en el riesgo de fracturas, unestudio aleatorio, demostró que los estrógenos por vía transdérmicadisminuye en 61% este riesgo en columna lumbar de mujeresposmenopáusicas con diagnósticc de osteoporosis.20 En otroestudio, mujeres posmenopáusicas tempranas que recibieron THRpor 5 años, se encuentra una disminución del 55% en el riesgo defracturas de antebrazo, aunque el efecto en las fracturas periféricasno alcanzó significación estadística.21 Lamentablemente la mayoría

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de estudios en esta área son de tipo observacional, no aleatorios, loque limita sus conclusiones

El estudio WHI (Women’s Health Initiative) publicado en el 2002, detipo aleatorio, controlado, diseñado para investigar el efecto de la THRen la prevención primaria de eventos cardiovasculares, que también,como un objetivo secundario investigó el efecto de la THR en laprevención de fracturas por osteoporosis en mujeresposmenopáusicas sanas, determinó, a los 5.8 años que había unadisminución del 34% el riesgo de fracturas vertebrales, del 34% decadera y del 32% de las periféricas. Este estudio constituye la primeraevidencia de tipo 1 sobre la eficacia de la THR para prevenir fracturaspor osteoporosis.22 Lamentablemente el estudio WHI, que nodemostró un efecto cardioprotector de la THR sino más bien unincremento en este riesgo, junto a otros estudios posteriores,determinan aumento en el riesgo para enfermedad trombo embolica,eventos cerebro vasculares, carcinoma invasor de mama, lo que hallevado a limitar as indicaciones de la THR.

En la actualidad se considera que la THR solo debe administrarse amujeres peri o posmenopáusicas sintomáticas con deterioro de sucalidad de vida, siendo la presencia de sintomatología vasomotora demoderada a severa la primera y más importante indicación para suuso. Una segunda indicación es la prevención y el tratamiento de laatrofia urogenital. Únicamente cuando las indicaciones señaladasjustifican el uso de la THR, ésta adicionalmente proporciona protecciónpara la osteoporosis.

La tibolona, una progestina de segunda generación, que luego de supaso hepático da lugar a tres metabolitos con actividad estrogénica,progestacional y androgénica, que ha demostrado con dosis de 2.5mg/d, aliviar los síntomas vasomotores y prevenir la atrofia urogenital

característica de la posmenopausia, adicionalmente tiene un efectopositivo en el hueso manteniendo la DMO en las usuarias.24 Variosestudios prospectivos, aleatorios, demuestran incremento en la DMOde columna vertebral y cadera con la tibolona.24 La magnitud de esteefecto benéfico es similar al observado con estrógenos, con unprogresivo incremento de la DMO en estudios que llegan a 10 añosde terapia.25

En el estudio STEP, ensayo clínico comparativo entre tibolona yraloxifeno se investigó cuál de estos 2 fármacos tiene mayor efectopara mejorar la DMO en columna, cadera y antebrazo de mujeresposmenopáusicas; se concluye que el incremento en la DMO essignificativamente mayor con la tibolona. Estos y otros hallazgosrelacionados con el mantenimiento e incremento de la DMO, hanllevado a postular que la tibolona disminuiría el riesgo de fracturaspor osteoporosis en mujeres posmenopáusicas, lamentablemente noexiste al momento ningún estudio clínico con un adecuado diseño ypoder estadístico que demuestre positivamente esta propiedad. Elestudio LIFT (Long Term Intervención of Fractures with Tibolone),diseñado específicamente para investigar el efecto de la tibolona enel riesgo de fractura vertebral, fue suspendido antes de completar eltiempo establecido, al presentarse en algunas participantes deavanzada edad, incremento de eventos cerebro vasculares,26 lo queno permite obtener concusiones definitivas.

LOS BIFOSFONATOS EN EL TRATAMIENTO DE LAOSTEOPOROSIS

Los bifosfonatos son agentes importantes en el tratamiento de laosteoporosis posmenopáusica, ejercen su efecto limitando laresorción ósea mediada por los osteoclastos, lo que determina una

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disminución en el recambio óseo, un incremento en la densidadmineral ósea y reducción en el riesgo de fracturas. Para suprimir laactividad osteoclástica los bifosfonatos deben llegar a la circulaciónsanguínea y adherirse al hueso para posteriormente ser liberados almedio ambiente ácido de las lagunas de resorción, penetrando en lososteoclastos por un mecanismo de transporte activo de membrana.En esta célula especializada alteran la vía del mevalonato actuandosobre la enzima Farnesil Difosfato Sintetasa (FPP) que es responsablede la prenilación de las proteínas, denominadas guanosin trifosfatasas(GTPasas), la inhibición en la prenilación de estas proteínas conducea la alteración de la morfología celular, la organización del cito-esqueleto, el borde en cepillo y el movimiento de las vesículas delosteclasto, inhibiendo así su función5 induciendo su apoptosis, loque finalmente determina la reducción de la resorción ósea. Este esun efecto reversible. No induce cito-toxicidad. En general la absorciónintestinal de los bifosfonatos es pobre, por tanto su biodisponibilidades baja del 1-2%; sin embargo su afinidad por los cristales dehidroxiapatita del hueso les confiere una potente acción sobre elesqueleto. Hasta el momento existen 3 generaciones de bifosfonatos:el etindronato y clodronato de primera generación, alendronatotulidronato y pamidronato, de segunda generación, risedronato,ibandronato y zoledronato considerados como de tercerageneración.27

1.- ALENDRONATO

El alendronato de sodio o ácido alendrónico, es un bifosfonato desegunda generación aprobado por la FDA para la prevención yparticularmente para el tratamiento de la osteoporosisposmenopáusica. En 1996 se reportaron los resultados del estudio

FIT (Fracture Intervention Trial),28 un estudio de fase III realizado enmujeres posmenopáusicas con dosis diarias de 5, 10 y 20 mg/d dealendronato, durante 3 años. Luego de este tiempo se demostró unaumento en la DMO de 8.8% en columna lumbar, 5.9 % en cuellofemoral, 7.8 % en trocánter y 2.5 % en cuerpo total, resultadosconfirmados en la prolongación del estudio a 7 años,29 con aumentofinal en columna lumbar de 11.4% en el grupo 10 mg/día, que fue ladosis inicialmente aprobada por la FDA.

En el estudio FIT-II, igualmente en mujeres posmenopáusicas sinfractura previa, la reducción del riesgo de fractura vertebral fue del44% y la no vertebral del 12%. En relación a las fracturas de caderase produjo una reducción del riego de fractura del 56% en elsubgrupo con DMO más baja (T< -2.5 DS). Este y otros estudiosdemostraron que la dosis más efectiva para prevenir la pérdida óseaera 10 mg/d.

PREVENCIÓN DE OSTEOPOROSIS.- En mujeres perimenopáusicascon osteopenia, se debate sobre la necesidad de tratamiento y sobrecual es la mejor opción. En este grupo el riesgo de fractura a 5 añoses bajo, sin tratamiento, y la perdida ósea puede mantenerse oaumentar incrementando el riesgo global de fractura. Variostratamientos se han evaluado, en el caso del alendronate los efectosaunque positivos son menores que en la mujer osteoporótica.

En el estudio EPIC (Early Postmenopausal Intervention CohortStudy),34 realizado en mujeres con menopausia temprana sinosteoporosis, la terapia durante 6 años con alendronato (5 mg/d)demostró un aumento significativo de la DMO en columna lumbar3.4 %, trocánter 4.4 % y cuello femoral 1 %.

En el estudio de prevención de osteoporosis con alendronato,35 se

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demostró que en mujeres de 40-59 años con menopausia reciente (6a 36 meses) sin osteoporosis, la administración de alendronatodurante 7 años aumenta la DMO en columna lumbar y en trocánter 2.7a 4.1 % y 3.3 a 4.2 % respectivamente. Los cambios en DMO en cuellofemoral no alcanzaron diferencia significativa.

Con esta evidencia se ha sugerido que el tratamiento conalendronato 5 mg/d o su equivalente 35 mg/semana puede ser útil enla prevención de osteoporosis en pacientes con osteopenia y factoresde riesgo, sin embargo aún no existe un consenso para confirmaresta práctica.

EFICACIA CLÍNICA DE LA DOSIS SEMANAL.- El tratamiento con70mg por semana produce efectos similares al tratamiento diario con10 mg/d. La administración semanal produce una reducción continuade la resorción ósea pues el fármaco permanece en la superficieactiva del hueso por un tiempo mucho mayor que el correspondientea la fase de resorción (2 a 3 semanas). Con 70 mg/semana por dosaños el aumento en DMO en columna lumbar fue de 7 %, muysimilar a los 7.4% que alcanzó el grupo que recibió 10 mg/d, en cuellofemoral se incrementa en 4.1% frente a 4.3% con 10 mg/d. Los dosesquemas terapéuticos, diario o semanal presentaron similarreducción en los marcadores bioquímicos de recambio óseo y losefectos en fracturas clínicas también fueron similares.36 Laadministración semanal es una modalidad preferida por los pacientes(86.4% vs. 9.2%) y asegura el cumplimiento a largo plazo deltratamiento (87.5% vs. 8.5%).

SUPRESIÓN DEL TRATAMIENTO.- Cuando se suspende el alendronatoluego de 5 años de tratamiento, el recambio: se persiste inhibido porun tiempo similar, por lo que la DMO permanece relativamente estableo disminuye muy lentamente. Esta disminución puede ser incluso

significativa en cadera y en antebrazo, pero generalmente no lo es encolumna lumbar donde los efectos son permanentes. En todos loscasos, luego de 5 años de suspensión, la DMO permanece aúnsuperior a la evaluación inicial. La recuperación de los marcadoresbioquímicos traduce una gradual perdida del efecto antiresortivo deeste fármaco.

ALENDRONATO EN GRUPOS ESPECIALES

En corticoterapia.- El tratamiento con glucocorticoides a dosissuperiores a 7.5 mg/d de prednisona o su equivalente, se asocia conun incremento de la pérdida ósea que se inicia rápidamente con laterapia y se traduce en un riesgo incrementado de fractura. Losglucocorticoides inhiben la formación ósea al disminuir el número yfunción de los osteoblastos, al mismo tiempo que aumentan laresorción ósea estimulando la formación y actividad de lososteoclastos, además de que disminuyen la absorción intestinal decalcio y aumentan su excreción urinaria. En un estudio con pacientescon artritis reumatoidea que recibían glucocorticoides, el tratamientocon alendronato 10 mg/d por 18 meses aumentó la DMO en columnalumbar en 2.1%, mientras disminuyó en 1.9% con alfacalcidol, encuello de fémur 1.4% frente a 2.0% con alfacalcidol.37 Por sumecanismo de acción, el añadir alendronato a la corticoterpiadisminuye significativamente los niveles de N-telo péptido urinarioen aproximadamente el 43%. En relación a nuevas fracturas, éstasse presentan en menor número con alendronato (3 vs. 8). En 1999la FDA aprobó el uso del alendronato para la osteoporosis inducidapor corticoides en hombres y mujeres.

Osteoporosis en varones.- Es mucho menos frecuente que enmujeres pero es una causa importante de discapacidad y

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mortalidad. En un estudio ramdomizado, doble ciego a dos años en241 hombres con DMO T < 2 DS, se administró alendronato en dosisde 10 mg/d o placebo y se demostró un aumento importante de laDMO: 7.1% en columna lumbar, 2.5 % en cuello femoral y 2.0 % encuerpo total, valores estadísticamente significativos. Este cambio enla DMO se traduce en una disminución del 89% en la incidencia denuevas fracturas vertebrales (1 vs 7%) con una disminución de laestatura de 0.6 mm comparado con la pérdida de 20 mm en el grupoplacebo.38

EFECTOS SECUNDARIOS

Los biofosnatos, en general, se absorben muy mal(aproximadamente 0.5% de la dosis oral) aún si se toma con elestomago vacío, y pueden producir trastornos del tractogastrointestinal superior especialmente disfagia, esofagitis, y ulceraesofágica o gástrica. Están contraindicados en personas contrastornos esofágicos, con retardo en el vaciamiento y en aquellosque no pueden permanecer de pie por lo menos 30 a 60 minutosluego de la ingestión del medicamento. Diferentes estudiosindependientes, no han podido encontrar precisión diferencias entrelos distintos bifosfonatos, excepto con el ibandronato.

RISEDRONATO

El risedronato de sodio, un amino-bifosfonato cuyo nombre químicoes 2-hidroxi-2-(3-piridil)-l .1 bifosfonato disódico, fue aprobado enUSA para el tratamiento de la enfermedad de Paget en 1998 y en el

año 2000 para el tratamiento de la osteoporosis inducida porcorticoides y para la osteoporosis posmenopáusica con la dosis de5mg/d.

Como se ha mencionado, la absorción intestinal de los bifosfonatoses baja, 0.5% a 3%, y la biodisponibilidad del risedronato envoluntarios sanos fue del 0.63%.Su administración media hora antesdel desayuno o 2 horas después del almuerzo disminuyó la absorciónen un 55%, por el contrario ésta disminuye únicamente un 30% si setoma 1 hora antes del desayuno. Es prudente evitar la ingestiónconcomitante de calcio, antiácidos, o de otras sales que contengancationes divalentes debido a que estos agentes interfieren con suabsorción.

Como todos los bifosfonatos, luego de la administración delrisedronato, la mayor parte de la dosis permanece en el esqueleto yes posteriormente liberada en el transcurso del remodelamiento óseopara ser excretado, sin cambios, por el riñón.

En años recientes un grupo de expertos en metodología de lamedicina basada en evidencia e investigación en osteoporosis (TheOsteoporosis Methodology Group (OMG), y The OsteoporosisResearch Advisory Group (ORAG) han realizado revisionessistemáticas y meta análisis sobre el tratamiento antiresortivo.42 Elmeta-análisis realizado por la OMG/ORAG constituye un resumenimportante sobre la eficacia del tratamiento de la osteoporosis.

Dentro de la revisión sistemática de la literatura se incluyen ochoagentes antiresortivos utilizados para el tratamiento de laosteoporosis posmenopáusica: alendronato, calcltonina, calcio,etidronato, terapia de reemplazo hormonal, raloxifeno, risedronatoy vitamina D.

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El risedronato, en 5 estudios que incluyen 2604 pacientes utilizandodosis mayores a 2.5mg/d disminuye el riesgo de fracturas vertebralesen el 36%. En relación a las fracturas no vertebrales el análisis fuerealizado en 7 estudios que involucraron a 12.958 pacientes, elrisedronato reduce significativamente el riesgo (27%) observándoseun efecto similar con dosis de 2.5 y 5mg diarios. En cuanto a ladensidad mineral ósea (DMO) se observó un incremento del 4.5% encolumna lumbar y fue directamente relacionada con la dosis utilizaday el tiempo de duración del tratamiento.43

El estudio HIP (Hip Intervention Program) fue diseñado para evaluarlos efectos del risedronato sobre el riesgo de fractura de cadera enmujeres de edad avanzada entre 70 a 79 años de edad conosteoporosis u otros factores de riesgo diferentes a la DMO baja. Eneste se demuestra la prevención de fractura de cadera en pacientescon osteoporosis que tenían DMO baja en cuello femoral, pero no enaquellas mujeres en las que a pesar de presentar factores de riesgoclínico para fractura de cadera. No tenían osteoporosis; en ellas elbeneficio de la administración del risedronato es similar a laadministración aislada de vitamina D y suplementos de calcio. Lasmujeres con enfermedad ósea avanzada (DMO baja en el cuellofemoral, con fractura vertebral previa) se pueden beneficiar al máximodel tratamiento con risedronato.44

El estudio VERT NA (Vertebral Efficacy with Risedronate TherapyNorth América) en 2458 mujeres norteamericanas con historia defractura vertebral previa demuestra una reducción estadísticamentesignificativa del 45% en el riesgo de fractura vertebral a lo largo de 3años utilizando 5mg/d de resedronato frente a placebo. El inicio delefecto anti-fractura se observa ya desde el primer año, con descensosignificativo de nuevas fracturas vertebrales en mujeres conosteoporosis establecida.45

El risedronato en dosis semanal de 35mg favorece el cumplimientode la terapia.

El risedronato ha demostrado ser eficaz para el tratamiento de laosteoporosis inducida por corticosteroides. Por otro lado, los estudioscon risedronato revelan que la reducción de los marcadores derecambio óseo es de aproximadamente 35% con relación a la basal(33-38% para la deoxi-pirinolina urinaria y 35-37% para los nivelesperiféricos de la fosfatasa alcalina especifica de hueso).45 Luego de 1año de tratamiento con risedronato, el 50% de la reducción de lafractura vertebral fue explicada por la disminución del recambio óseo.

La dosis de 35mg semanal ha demostrado tener un efecto similarque el de 5mg/d en lo que se refiere a disminución de riesgo defractura vertebral y no vertebral.

Los efectos adversos a nivel del tracto gastrointestinal superior sonbajos. En un análisis de 9 ensayos que incluyo 10.068 mujeres querecibieron en forma randomizada, risedronato 5 mg/d o placebo hastapor 3 años,48 no existió diferencia en los efectos adversos entre losdos grupos. Los pacientes con enfermedad gastrointestinal activaprevia no se excluyeron del estudio, de manera que el riesgo deefectos adversos a nivel esofágico parece ser bajo incluso enpacientes con antecedentes.

3.-BIFOSFONATOS NITROGENADOS: IBANDRONATO, ZOLEDRONATO

Se han producido notables avances en el conocimiento de losmecanismos de acción de los bifosfonatos a niveles celular ymolecular, la estructura de éstos determina su fijación al hueso, supotencia y sus efectos intracelulares. A diferencia de los

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bifosfonatos de primera generación, como el etidronato y clodronato,los N-bifosfonatos actúan, como se describió previamente, a travésde la inhibición de la FPP-sintetasa, una enzima implicada en la síntesisdel colesterol a partir del mevalonato. Esto bloquea una vía colateralque controla la geranil-geranilación de las proteínas, lo que conducea una inactivación de GTPasas e interferencia con la transmisión deseñales de algunas citoquinas, con la consiguiente inhibición de laactividad osteoclástica. También se conduce la apoptosis deosteoclastos, pero, a diferencia de lo que ocurre con los de primerageneración, la apoptosis no se constituye un paso necesario en lainhibición de la resorción.49

IBANDRONATO

El ibandronato, uno de los bifosfonatos de tercera generaron, esútil para el tratamiento de la osteoporosis, como se demostró en elestudio BONE (The oral Ibandronate Osteoporosis vertebral fracturetrial in North América and Europe), que investigó la eficacia yseguridad de una dosis diaria de 2.5 mg, o 20 mg pasando un día por12 dosis cada tres meses.50 Al finalizar el estudio, luego de tres años,los grupos de tratamiento diario e intermitente redujeron el riesgo denuevas fracturas morfométricas vertebrales comparados con elplacebo. La reducción a 3 años fue del 62%, con una disminución defracturas vertebrales clínicas, disminución significativa de pérdida dealtura y reducción también significativa de fracturas no vertebrales enun subgrupo de alto riesgo (T-score < 3.0). En mujeres mayores de70 años que recibieron ibandronato diario o intermitente el rango denuevas fracturas fue de 5.6% y 5.1% respectivamente, comparadocon el 8% en el grupo placebo, y en pacientes menores de 70 añoslos rangos fueron de 3.9% y 4.8% respectivamente, comparado conel 11% en el grupo placebo.

El ibandronato también ha demostrado incrementar la DMO en lacolumna lumbar y cadera, así como disminuir los marcadores derecambio óseo cuando se administra continuamente o en formaperiódica.51 El perfil de seguridad fue el mismo independientementede los esquemas de administración.

De acuerdo al estudio MOBILE (The Monthly Oral IBandronate InLadiEs), en sus diferentes fases, la administración mensual oral de150 mg de ibandronato demostró los mismos perfiles de eficaciatanto en el incremento de la DMO como en la disminución de las tasasde fractura encontrados con las dosis de 2.5 mg diario o 20 mg díapor medio y con efectos secundarios leves a nivel gastrointestinal,comparables a los observados en el grupo placebo.52-53

Adicionalmente se observó disminución significativa de losmarcadores del recambio óseo, que se mantuvo durante todo elestudio, ratificando los hallazgos de estudios anteriores.

En un sub-análisis del estudio BONE y con estudios dehistomorfometría se ha demostrado el efecto positivo del ibandronatoen la mineralización ósea y en el alto remodelado propio de laosteoporosis posmenopáusica. También en este estudio se proponeque el ibandronato produciría una mejoría de las característicasclínicas de la osteoporosis, se ratifica la reducción de fracturasvertebrales hasta un 62% a tres años, y una disminución del riesgorelativo de fracturas combinadas hasta un 59%.

Hay estudios que han confirmado una relación directa entre el mejorcumplimiento y la adherencia que presenta la administración delIbandronato una vez al mes, con la disminución de fracturasvertebrales recidivantes.54 Al respecto, encuestas en mujeres, contratamiento farmacológico para la osteoporosis, revelan unapreferencia por un fármaco mensual frente a un fármaco semanal.50

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Por la baja absorción del Ibandronato es recomendable su ingestiónmensual en ayunas y al menos treinta minutos antes de cualquieralimento y con agua pura.

El tratamiento con ibandronato intravenoso está aprobado en otrospaíses para el tratamiento de la osteoporosis en mujeresposmenopáusicas (en este año en el Ecuador) y constituye un métodoalternativo a las presentaciones orales.52 respecto un estudio hademostrado que dosis de 3 mg cada tres meses o de 2 mg IV cadados meses fueron generalmente bien tolerados y efectivos paraincrementar densidad mineral ósea en columna lumbar y en cadera,con una eficacia anti-fractura similar a la de las presentaciónesorales.54

ÁCIDO ZOLEDRÓNICO – ZOLEDRONATO

Al igual que el precedente, al ser una molécula nitrogenada, presentauna altísima afinidad por el tejido óseo, con una permanencia en elmismo mucho más prolongada que cualquier otra sustancia,Zoledronato está aprobado en la U.E. para varones y para mujeres postmenopáusicas con osteoporosis provocada por uso prolongado deglucocorticoides, generalmente en enfermedades como asma y artritisreumatoidea, lo que causa pérdida de masa ósea y un incremento en elriesgo de fractura, lo que determina en un 50% de pacientes fracturasde baja energía, especialmente en cadera y columna.57

La dosis recomendad es de 5mg/100 ml en infusión I.V. cada año,su uso se ha recomendado para tratamiento de osteoporosis postmenopáusica, osteoporosis en varones y prevención de osteoporosis,así como en osteoporosis inducida por el uso prolongado de

glucocorticoides, el uso de Zoledronato se debe asociar al uso deCalcio y Vitamina D.

Se recomienda su uso también en enfermedad de Paget, en la quese recomienda una dosis única, no hay datos de su uso en recidiva deesta enfermedad.58

Es de especial importancia recalcar que pacientes que presentanalgunas enfermedades asociadas deben tener especial cuidado consu uso, asì, pacientes que presentan Clearance de creatinina menor a35 ml/ min no deberían utilizar Zoledronato. En pacientes quepresentan alguna patología hepática no se debe reajustar la dosis porcuanto su eliminación es exclusivamente renal. No deberá usarse enpacientes menores de 18 años o infantes por cuanto no existen datosen estos grupos de pacientes, así como en mujeres en etapa delactancia.56

Contraindicaciones específicas: hipersensibilidad a Zoledronato o acualquier bifosfonato, o a cualquiera de sus excipientes, hipocalcemiao mujeres en etapa de lactancia.

Entre los efectos secundarios se anotan, dolor muscular intenso,dolor articular, osteonecrosis de la mandíbula, esta última se reportaen pacientes que han presentado procedimientos relacionados con lasalud dental o que se hayan realizado extracciones, por lo tanto serequiere de un control dental previo a la administración deZoledronato. Se debe tener especial cuidado con el uso simultáneode medicamentos de excreción renal, como anti inflamatorios.

Durante el estudio HORIZON-PFT, un estudio de fase III,randomizado, doble ciego, controlado a placebo, multinacional enel que participaron 7736 mujeres en edades entre los 65 y 89 años,

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no se encontraron diferencias significativas contra placebo respectode efectos indeseables (Zoledronato anual por 3 dosis),encontrándose: fiebre 18.1%, mialgias 9.4 %, síntomas gripales 7.8%, artralgias 6.8 %, cefalea 6.5 %, estos síntomas se presentaronaproximadamente durante los 3 días siguientes a la administración yfueron fácilmente controlados con paracetamol o ibuprofen.58

Los efectos indeseables descritos en este estudio como en elHORIZON-RFT (pacientes de 50 a 95 años) no fueron lo suficien-temente significativos como para descontinuar el tratamiento. 56

El tratamiento de la osteoporosis y osteoporosis inducida porglucocorticoides en varones fue avalizado por un estudio doble ciego,randomizado, multicéntrico de 2 años de seguimiento en 302varones, de los cuales, 153 recibieron Zoledronato 5 mg/100 ml, eninfusión I.V. anual, y 148 recibieron 70 mg de Alendronato semanalpor 2 años, los dos grupos recibieron suplemento de Calcio 1000 mgy 1000 UI de vitamina D, demostrándose que en los dos grupos losefectos adversos se presentaron con la misma frecuencia.57

La osteonecrosis, principalmente de la mandíbula fue reportada enpacientes con cáncer que presentaban alguna patología asociada, enlas que se incluía osteomielitis, y alguna enfermedad relacionada conlos dientes o que tuvieron extracciones recientes, o alguna otraenfermedad como anemia, estos pacientes fueron tratados con algunbifosfonato entre los que se incluia Zoledronato. En el estudioHORIZON PFT en 7736 pacientes se diagnosticó de osteonecrosis a 1paciente que recibió Zoledronato y 1 paciente que recibió placebo, enel estidio HORIZON RFT, que estidió su aplicaron en varones no sereportó ningún caso.

En conclusión, el uso de Zoledronato promueve una disminución

del riesgo de fractura por una demostrada ganancia de masa ósea,medida por DMO que revela un aumento de 5.4 % en fémur total y 4.3% en cuello femoral. Disminución de fracturas vertebrales y novertebrales, tiene además un efecto demostrado para evitar la pérdidade altura durante los diferentes estudios realizados.59

MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORESESTROGENICOS: RALOXIFENO

El raloxifeno (RLX) es un agente no esteroide del grupo de esbenzotiofenos que se liga selectivamente a los receptoresestrogénicos e induce efectos de tipo estrogénico en algunos tejidos,mientras en otros actúa como antagonista estrogénico, lo queconduce a inhibir la resorción ósea sin estimular la mama y elendometrio en la mujer posmenopausica.59 Pertenece al grupo de losdenominados “Moduladores Selectivos de los ReceptoresEstrogénicos” o SERMs, al que también pertenece el tamoxifeno, unSERM de primera generación que tradicionalmente se ha empleadocomo complemento en el tratamiento del cáncer de mama y que enel estudio para la Prevención del Cáncer de Mama en USA, demostróun efecto favorable en la DMO y disminución en la incidencia defracturas en las usuarias. Con este antecedente y los de algunosreportes iníciales que encontraron un efecto benéfico del RLX en elmantenimiento de la DMO en mujeres posmenopáusicas, en 1994 seinició el estudio MORE (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation),estudio multicéntrico de tipo doble ciego, ramdomizado, aleatorio,diseñado para determinar el efecto del RLX en dosis de 60 o 120mg/d en la DMO y en las fracturas vertebrales en 7705 mujeresposmenopáusicas con osteoporosis. Los resultados publicados en1999 determinan que el riesgo de fracturas vertebrales, detectadasclínicamente o por radiografía, disminuye del 30% al 50% entre

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mujeres tratadas por 36 meses con la dosis de 60 mg/d.61

Estos resultados fueron comparativamente similares a los obtenidoscon otros antiresortivos como el alendronato y con diferentesestrógenos. También se encontró que la DMO aumenta en 2.6 % encolumna vertebral y en 2.1 % en cuello de fémur con una moderadareducción de los marcadores bioquímicos del remodelamiento óseo.Entre los efectos adversos destacan los bochornos, calambres enmiembros inferiores y un incremento en el riesgo para eventostromboembólicos.

La evaluación a 5 años encontró que la administración continua deRLX en dosis de 60 mg/d, aumenta la DMO en 2.8% en columnavertebral y 2.6% en cadera total, disminuye en 87% en el riesgo paradesarrollar osteoporosis frente al placebo en columna vertebral y en77% para osteopenia. Los marcadores del remodelamiento óseo semodificaron durante la terapia: Osteocalcina < 10.9%, Fosfatasaalcalina ósea especifica < 7.2% y Telopéptido C urinario < 11.1%. Lossangrados transvaginales, la hiperplasia y el cáncer de éndometriofueron mínimos, sensiblemente menores que en el grupo placebo.45

Análisis posteriores del estudio MORE, determinaron un efectofavorable en el metabolismo lipídico (< 5% colesterol, < 8% LDL-C)así como un posible efecto benéfico en el riesgo cardiovascular y elde cáncer de mama,63-64 sin embargo el reciente estudio RUTH(Raloxifene Use for The Heart) determina que el riesgo cardiovasculares similar entre las usuarias de RLX y las que reciben placebos,mientras el estudio STAR ‘Study of Tamoxifen and Raloxifene)66

encontró que el RLX es tan efectivo como el tamoxifeno para laquimioprevención del cáncer de mama.

El RLX ha demostrado también reducir el riesgo de fracturas

vertebrales en mujeres con DMO baja (48%) o sin facturas vertebralesprevias (35%) y también reduce el riesgo de fracturas no vertebralesen paciente de alto riesgo (47%).

El estudio CORE (Continuing Outcomes Relevat to Evista), unaprolongación del estudio MORE a 8 años, encuentra que el riesgopara infarto al miocardio, accidente cerebro vascular, cáncer uterino,cáncer de ovario, hiperplasia de endometrio y sangrado uterinoposmenopáusico, es igual entre las que reciben RLX o placebos,ratificando la seguridad de este fármaco durante su administraciónprolongada. Adicionalmente se determina que no existe disminuciónen el riesgo de fracturas no vertebrales, no obstante que elincremento en la DMO se mantiene.68

HORMONA PARATIROIDEA: TERIPARATIDE

La Paratohormona o PTH, es una hormona polipeptídica secretadapor las glándulas paratiroides que interviene en la regulación delmetabolismo del calcio y del fósforo. La pro-Paratohormona sesintetiza en el retículo endoplásmico, después alcanza el aparato deGolgi donde se produce la conversión a PTH. Está formada por unacadena polipeptídica de 84 aminoácidos, la primera secuencia de losácidos aminados 1 a 34 es la fracción amino-terminal que es esencialpara su actividad biológica. La secreción de PTH está controlada porla concentración sérica del calcio ionizado Ca++). La regulación esmuy rápida, si la concentración en Ca++ baja, la liberación de PTHaumenta, e inversamente la disminución de la calcemia aumenta laconversión de pro- PTH en PTH. Esta respuesta es más efectivacuando el descenso del calcio es brusco, sin embargo la secreciónde PTH desciende pero no llega a inhibirse cuando la calcemia eselevada.

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PTH Y OSTEOPOROSIS

La PTH obtenida en forma sintética (aminoácidos 1-34), denominadateriparatide (1-34 PTH), es el anabólico óseo más efectivo debido a suefecto inmediato sobre la arquitectura ósea, al promover la formaciónde nuevo hueso tanto sub-perióstico como cortical y a la capacidadde reducir la resorción.

Se considera actualmente que los mecanismos por los que elteriparitide estimula la osteoformación son la proliferación deosteoprogenitores tempranos, maduración de osteoblastos,resistencia de éstos a la apoptosis y transformación de célulassuperficiales en osteoblastos, consiguiéndose finalmente un efectode neto predomino de los procesos de osteoformación sobre los deresorción.

Es el único fármaco osteoformador disponible actualmente. Suadministración intermitente produce, sobre todo, estimulación de laformación ósea, al contrario del efecto fisiológico conocido deproducir resorción cuando la secreción es continua. Los estudiosaleatorios han comprobado que, a dosis de 20 ug/d en administraciónsubcutánea (SC) hasta por 18 meses, produce un incremento de laDMO, una reducción en el riesgo de fracturas vertebrales y,posiblemente, también el de fracturas no vertebrales.53 Comparada conel alendronato, la 1-34 PTH produce un mayor incremento en la DMOde columna lumbar y un menor riesgo de las fracturas no vertebrales.El teriparitide ha sido aprobado tanto por la FDA en Norteamérica,como por la EMEA en Europa para el tratamiento de la osteoporosissevera, con fracturas, tanto en mujeres como en varones. Los efectossecundarios más frecuentes durante la administración de la 1-34 PTHfueron mareo y calambres, su intensidad fue de leve a moderada ygeneralmente desaparecieron al continuar la terapia.73

Efecto de la 1-34 PTH en hueso cortical de mujeres pos-menopáusicas con osteoporosis.- La administración SC diaria deteriparatide, reduce el riesgo de fracturas en mujeresposmenopáusicas con osteoporosis, pero sus efectos en el huesocortical son menos establecidos. Un estudio que evaluó la calidad delhueso cortical por tomografía computarizada cuantitativa (QCT) en101 mujeres posmenopáusicas con osteoporosis, demostró que lastratadas con teriparatide tenían un hueso con volumen mineral total,áreas de hueso cortical, periostio, circunferencia endocortical, axialesy polares de inercia significativamente más altos.74 En resumen, laadministración de este medicamento una vez al día, indujo cambiosbeneficiosos en la estructura distal de la diáfisis radial, lo que serelaciona con aumento de la fuerza mecánica.

GUÍAS SUGERIDAS PARA SU USO

El análogo de la PTH, teriparatide, representa una nueva clase deterapia anabólica para el tratamiento de la osteoporosis severa,además que, se ha demostrado tiene potencial para mejorar la microarquitectura del hueso. Debe ser considerado como el tratamientoindicado para mujeres posmenopáusicas y varones con osteoporosissevera, así como para pacientes con osteoporosis inducida por gluco-corticoides que requieren la administración de estos esteroides alargo plazo. Su vía de administración es SC a una dosis de 20 ug/dpor 18 meses, tiempo límite recomendado, de acuerdo a los estudiosrealizados hasta el momento.75

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RANELATO DE ESTRÓNCIO

El ranelato de estroncio (R/Sr) es una molécula constituida por dosátomos de estroncio más uno de un ácido orgánico estable, el ranelato,que incrementa su biodisponibilidad, fue escogido para uso clínico,entre otras 20 sales de estroncio, por su seguridad gástrica, mejorbiodisponibilidad y buenos resultados en la preservación del huesoen animales de experimentación. El estroncio, que luego de su ingestase deposita en el hueso, tiene propiedades físico-químicas semejantesa las del calcio, ion con el que compite para incorporarse a loscristales de hidroxiapatita del componente mineral.

En el hueso, la presencia del estroncio es heterogénea,observándose que durante su administración terapéutica está enmayores concentraciones en el hueso recién constituido, que en elhueso “viejo”, sin embargo, en el componente mineral del hueso deanimales que recibieron experimentalmente este elemento por tiempoprolongado, no se demostraron cambios en sus propiedades decristalización o mineralización. El R/Sr, administrado en dosis bajas,disminuye la resorción del hueso e incrementa su formación, ejerceentonces, un novedoso efecto dual en animales de experimentacióny también en el hombre. En modelos animales, se ha encontrado queel R/Sr estimula la formación endosteal e incrementa el volumentrabecular, sin aparentes efectos tóxicos en las células que intervienenen el recambio óseo y sin modificar el proceso de mineralización conla administración de cortos o largos períodos de tiempo. Este efectoes independiente de los niveles de PTH o 1,25 dihidroxivitamina D3 loque sugiere un efecto directo del R/Sr en la formación ósea,78 ademásel R/Sr primariamente incrementa la replicación preosteoblástica ysecundariamente la síntesis de colágeno, de matriz proteica; lo queexplicaría su efecto anabólico osteoformador.54 El mecanismo íntimode la disminución de la apoptosis de los osteoclastos podría estar

determinado por cambios en la actividad de la señal protein kinasa, unefecto mediado por los receptores de calcio presentes en estas célulasespecializadas.54

Los ensayos clínicos, multicéntricos, controlados, con placebo,PREVOS (PREVention of Osteoporosis Study) y STRATOS (STRoniumAdministration for Treatment of Osteoporosis)82 encontraron que 1g/d previene la pérdida ósea y aumenta la DMO, tanto en columnalumbar como en cadera total y cuello femoral, mientras que 2 g/d esla dosis óptima en el tratamiento de la osteoporosis. Con esta dosisla incidencia de fracturas vertebrales disminuyó significativamentedurante el segundo año de terapia incrementándose simultáneamentela DMO.

El estudio SOTI (Spinal Osteoporosis Therapeutic Intervention)investigó el efecto del R/Sr en el riesgo de fractura vertebral enmujeres posmenopáusicas de 50 años o más con osteoporosis y unimportante número de ellas con fracturas vertebrales o periféricasprevias. Al primer año de terapia se encontró que el riesgo de fracturadisminuye en 49% con R/Sr frente a placebo, para a los 3 años,mantenerse el 41%. La DMO se incrementó progresivamente durantelos 3 años de terapia alcanzando el 14.4% en columna vertebral 8.3%en cuello femoral y 9.8% en cadera total, incrementos significativosrespecto al placebo.

Los Marcadores del remodelamiento óseo, como la fosfatasa 2alcalina ósea especifica, se incrementaron significativa a partir deltercer mes (8.1%), mientras el telopéptido marcador de resorciónósea, disminuyó también significativamente (12.2%),manteniéndose deprimido durante toda la terapia, hallazgos quecorroboran el efecto dual del RE, promoviendo la osteoformacióne inhibiendo la resorción. Este efecto simultáneo es el que conduce

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al incremento en la DMO y la reducción en el riesgo de fracturas.

La adherencia al tratamiento fue alta en este estudio, alcanzo el 83%frente al 85% del placebo y la tasa de efectos adversos fue mínima.Finalmente se determina que la terapia con R/Sr además de reducir laincidencia de fracturas mejora la calidad de vida de las afectadas. Estose traduce en términos clínicos, en la disminución del porcentaje depacientes que experimentaron una reducción de la talla en uncentímetro o más y en la mejoría del dolor de espalda que presentaronantes de la terapia.

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MANEJO DEL DOLOR EN LA OSTEOPOROSIS


¿Porqué se presenta el dolor en los pacientes con Osteoporosis?

Es una pregunta que parecía que la teníamos contestada con laafirmación de que la Osteoporosis es una enfermedad silente,asintomática, que solo ocasiona dolor y otros síntomas y signos

cuando se produce una fractura aguda o micro fracturas en formacrónica, a lo largo del tiempo, como es el caso de los aplastamientosvertebrales crónicos que ocasionan disminución de la altura de loscuerpos vertebrales, giba dorsal o dorso-lumbar y pérdida de talla enel paciente. También hay dolor en pacientes con OsteoporosisIdiopática Juvenil, muchos sin fracturas agudas o crónicas pero sícon escoliosis y dolor asociado a contracturas y/o debilidad muscular.

Hay cuadros de dolor en caderas y columna vertebral asociados aOsteoporosis durante el embarazo o inmediatamente después delparto. Otros pacientes especialmente hombres y mujeres de medianaedad acuden a consulta por “dolor en las piernas” y como hallazgofísico se encuentra dolor a la palpación de la cara anterior de las tibias.

Por supuesto que capítulo aparte, está el hecho de que en laOsteoporosis Transitoria el dolor es la queja más importante a niveldel sitio afectado acompañado de limitación funcional de laarticulación afectada como por ejemplo : cadera y no es que se hayaproducido una fractura precisamente, sino que hay un edema de huesomedular.

Esto nos evidencia que en el caso de la Osteoporosis hay muchosfactores a tomarse en cuenta el momento de Manejar el Dolor:

1.- Relacionados con el paciente: edad, sexo, comorbilidades,especialmente hipertensión, cardiopatías, ulcera gástrica oduodenal, diabetes, etc.

2.- Relacionados con la etiología del dolor: fractura aguda o crónica,componente inflamatorio, neuropático, agudo o crónico, etc.

Es muy importante tener en cuenta las características del dolor quenos refiere el paciente que muchas veces; en el caso de dolor crónicoes insidioso, urente, mal localizado; irradiación, horario, periodicidad,etc.

Otro aspecto interesante es el hecho de que pacientes que estánusando bifosfonatos para el tratamiento de la osteoporosis puedenpresentar dolor intenso e incluso incapacitante.

No tratar el dolor trae para el paciente:

• Problemas psicosociales – Aislamiento social

• Alteraciones del sueño

• Pérdida de la actividad laboral

• Problemas financieros

• Ocasionando un alto costo social, económico y de salud.

Tipos de dolor:

Se reconoce los siguientes tipos de dolor de acuerdo con su :

- CRONOLOGÍA

• Dolor agudo: Fracturas agudas.

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• Dolor crónico: aplastamientos crónicos de vertebras, dolormuscular, etc.

- PATOGENIA:

• Dolor nociceptivo

• Dolor neuropático

• Dolor idiopático

En general:

Por las especiales características de la enfermedad oncológica,diferenciamos el dolor en oncológico y no oncológico

CRITERIOS CLÍNICOS DE DOLOR AGUDO Y CRÓNICO

Dolor Agudo:

Es un SÍNTOMA, consecuencia inmediata de la activación desistemas Nociceptivos , hay la presencia de lesión tisular , puede sersomático o visceral. Se produce por la estimulación química, mecánicao térmica de “nocireceptores”. Es por definición autolimitado (señalde “alarma”) y puede acompañarse de síntomas psicológico limitadosa ansiedad leve.

Dolor crónico:

Es una ENFERMEDAD en sí mismo, es un dolor que puede persistirdespués que cede la lesión causal, no cumple una función protectorao de “alarma”, su duración es por tiempo prolongado (más de unmes) .Está asociado a numerosos síntomas psicológicos: depresión,


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ansiedad, miedo, insomnio. Alteraciones del comportamiento y de lasrelaciones sociales.

EXISTEN CUATRO MODALIDADES DISTINTAS DE MANEJO DELDOLOR:

1.- Actuar sobre la patología causante del dolor.

2.- Elevar el umbral del dolor:

• Tratamiento farmacológico.

• Escalera analgésica de la O.M.S.

3.- Modular la vía dolorosa:

• TENS.

• Neuroestimulación eléctrica.

• Acupuntura.

4.- Interrumpir la vía dolorosa:

• Bloqueos nerviosos.

• Bloqueos neuroliticos.

• Técnicas neuroquirúrgicas.

ESCALERA TERAPÉUTICA DE LA OMS

En principio fue diseñada para el Tratamiento del Dolor Oncológicopero ha demostrado ser útil en otros tipos de dolor y aun cuando setrata de una “escalera” hoy en día se acepta el hecho terapéutico diariode usarla incluso en forma de “ascensor” cuando la intensidad y laetiología del dolor lo justifican.

PRIMER ESCALÓN

- AINE o COX-2 ± coadyuvante+ analgésicos puros: Paracetamol,Metamizol.

SEGUNDO ESCALÓN

- Opioides débiles: tramadol, codeína + AINES/COX2+COADYUVANTES.

TERCER ESCALÓN

- Opioides potentes: morfina, oxicodona, fentanilo, bupremorfina +AINES/COX-2 + coadyuvante.

De acuerdo a la ETIOLOGÍA, seleccionar el fármaco según lassiguientes opciones:

Nociocep. Mixto Neuropat.

Aine/Cox2 + + -

Opiode + + +

Antidepre - + +

Antiepilep. - + +


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INDICACIONES PARA EL USO DE LOS OPIODIDES

EN FUNCIÓN DE LA INTENSIDAD:

Dolor moderado a intenso

EN FUNCIÓN DE LA DURACIÓN:

Tanto dolor agudo como crónico

EN FUNCIÓN DE LA ETIOLOGÍA:

Los opioides están indicados en dolores de cualquier etiología

Los opioides han demostrado ser muy efectivos (sobre todo) en eltratamiento de la patología osteoarticular .

RECOMENDACIONES GENERALES

- Recordar los efectos adversos gastrointestinales y especialmentecardiovasculares de muchos fármacos como los AINES.

- Su uso debe ser en pacientes muy seleccionados, sin factores deriesgo y por cortos periodos de tiempo.

- Su valor es limitado en el dolor musculo esquelético crónico. Sonmás útiles en el dolor agudo y en exacerbaciones del dolor crónico.

- Los opioides demuestran una buena eficacia en el tratamiento deldolor.

- El retraso en la utilización de opioides en pacientes con dolor no estájustificado en la mayoría de los casos

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- Los opioides son seguros para el tratamiento del dolor moderado eintenso

- Las nuevas tecnologías abren alternativas de tratamiento.

Cuando utilicemos un opioide tener en cuenta:

1.-Al Inicio del Tratamiento:

- Pauta profiláctica de antieméticos (solo los primeros días detratamiento)

- Pauta profiláctica de laxantes

- Ajuste de medicación concomitante (depresores del SNC) .

2.-En el transcurso del tratamiento:

- Valorar adecuadamente la intensidad del dolor y realizaradecuados ajustes en la dosis.

- Valorar adecuadamente tipo de dolor y añadir loscorrespondientes adyuvantes (especialmente en dolorneuropático)

- Valorar situación personal del paciente y factores agravantes deldolor (evitar insomnio, depresión, ansiedad) .

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LABORATORIOS AUSPICIANTES

Laboratorios Grunenthal

Laboratorios Novartis

Laboratorios Roche

Laboratorios Servier

EDITORES:Dr. Carlos Bracho V.Dr. Esteban ArÍzaga

AVAL CIENTÍFICO:Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y TraumatologíaSociedad Latinoamericana de Ortopedia y TraumatologíaSociedad Ecuatoriana de Metabolismo Mineral

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