Consolidation des Fractures - sofop. 2009/Consolidation des... · précoces, puis augmente avec l’activité…

  • View
    212

  • Download
    0

Embed Size (px)

Transcript

  • DESC Paris 2009

    Consolidation des Fractures

    Didier MOUKOKO

    DESC de Chirurgie Pdiatrique

    Session de mars 2009 - PARIS

  • DESC Paris 2009

    La fracture

    Non limit los

    Vasculaire, Musculaire, Nerveux Sous-cut, cutan.

  • DESC Paris 2009

    Consolidation osseuse

    Phnomne local de rparation lsionnelle.

    Phnomne gnral de rgnration tissulaire squelettique.

  • DESC Paris 2009

    ConsolidationPrimaire / Secondaire

    Primaire : Tentative dunion directe de los cortical.

    Secondaire : Rponse du prioste et des tissus mous, avec formation dun cal

  • DESC Paris 2009

    Rponse pluri-tissulaire

    Os cortical Moelle et endoste Prioste Tissus avoisinants

    (muscle) Contingent circulant

  • DESC Paris 2009

    Os Cortical

    Cal (Consolidation) Primaire

    Conditions :

    Restauration anatomique

    Fixation rigide

    Cutting cones

  • DESC Paris 2009

    Moelle et Endoste

    Rapides (quelques heures)

    Rorganisation de cellularit, Transformation des cellules endothliales

    en cellules polymorphiques Expression phnotype ostoblastique Synthse osseuse en moins de 24h.

  • DESC Paris 2009

    Prioste

    Rponse la plus vigoureuse

    Deux types dostogense Membranaire

    Enchondrale

  • DESC Paris 2009

    Tissus mous priphriques

    Muscles

    Vaisseaux Tissus adipeux

    Toute source de CSM

  • DESC Paris 2009

    Contingent circulant

    Noangiognse

    Pricytes

    Cellules circulantes

  • DESC Paris 2009

    tapes Chronologiques

    Phase inflammatoire Chimiotactisme de cellules dtermines

    Ostoprognitrices ostogense rapide Moelle, prioste, tissu osseux cortical (cellules

    bordantes)

    Chimiotactismes de cellules souches ostogense plus tardive, dure plus longue Origine musculaire, mdullaire locale et

    circulantes,vasculaire, prioste

  • DESC Paris 2009

    Rgulation Biochimique

    mission prcoce stade inflammatoire

    Facteurs de croissance vasculaire VEGF joue un rle majeur dans le

    dveloppement de la no-angiognse et lafflux de cellules souches vasculaires et circulantes

    FGF dgranulation plaquettaire

  • DESC Paris 2009

    Intrt de lhmatome fracturaire

    Rle primordial Rle biochimique Initie cascades cellulaires et molculaires

  • DESC Paris 2009

    Rgulation Biochimique

    Famille des TGF Bta mission de BMP 4 par ostoprogniteurs moins

    diffrencis que ostoblastes mission de BMP-2 et BMP-4 faible lors des phases

    prcoces, puis augmente avec lactivit des cellules msenchymateuses et des chondrocytes, puis secondairement avec celle des ostoblastes qui scrtent la Matrice Extra cellulaire.

    Activit autocrine et paracrine.

  • DESC Paris 2009

    Rinitialisation des tapes Embryonnaires de Squelettogense

    Cellulaires Molculaires

    Diffrences Initiation cascades inflammatoires Contexte tissulaire

  • DESC Paris 2009

    Rgulation Mcanique

    Rle primordial

    Dicte stratgie de ostosynthse Rigide Micro-mouvements

    Micromobilit

    Instabilit

  • DESC Paris 2009

    Conclusion

    Respect de lhmatome fracturaire Respect du prioste Respect des parties molles

    Stratgie : rigidit ou stabilit.

  • DESC Paris 2009

    Deux approches complmentaires

    HistologiqueApproche locale

    Cal primaire Cal secondaire Remodelage

    Approche gnrale

    Cascade dvnements cellulaires

    Rgulation biologique Rgulation mcanique

    Auto-organisation ?

  • DESC Paris 2009

    Approche conceptuelle globale

    Fracture = Signal

    Rponse cellulaire multiple origine

    os Moelle locale

    Moelle gnrale

    Muscles

    Angiogense

    Circulation grrale

    Endoste

    Prioste

    Echelle locale