Dott.ssa Giulia RendaCattedra di Cardiologia

Direttore: Prof. Raffaele De Caterina

Dott.ssa Giulia RendaCattedra di Cardiologia

Direttore: Prof. Raffaele De Caterina

Corso di Patologia Sistematica I

Riconoscimento, fisiopatologia e clinica delle principali aritmie e dei

blocchi cardiaci

Corso di Patologia Sistematica I

Riconoscimento, fisiopatologia e clinica delle principali aritmie e dei

blocchi cardiaci

SISTEMA DI CONDUZIONE CARDIACASISTEMA DI CONDUZIONE CARDIACA

SISTEMA DI CONDUZIONESISTEMA DI CONDUZIONE

FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONEFISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE

FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONEFISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE

FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONEFISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE

ORIGINE DEL TRIANGOLO DI EINTHOVEN

FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONEFISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE

FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONEFISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE

RITMO SINUSALERITMO SINUSALE

La depolarizzazione:• è iniziata nel nodo seno-atriale• è regolare• con frequenza 60-100 bpm• si diffonde al miocardio atriale (800-1000 mm/sec)• fino al nodo atrio-ventricolare (200 mm/sec)• nel fascio di His (4000 mm/sec)• in entrambe le branche della rete di Purkinje• nel miocardio ventricolare comune (400 mm/sec)

RITMO SINUSALERITMO SINUSALE

Depolarizzazionedel miocardio atriale

Depolarizzazionedel miocardio ventricolare

Ripolarizzazionedel miocardio ventricolare

RITMO SINUSALERITMO SINUSALE

RITMO SINUSALECRITERI DIAGNOSTICI

RITMO SINUSALECRITERI DIAGNOSTICI

• Devono essere presenti onde P • con morfologia abituale per il soggetto e per la derivazione• e con la stessa morfologia in una data derivazione• con asse normale• con frequenza costante (60-100 bpm)• ogni onda P deve essere seguita da un complesso QRS• l’intervallo P-R deve essere normale (0.12-0.22 sec)• l’intervallo P-R deve essere costante

MECCANISMI DELL’ARITMOGENESIMECCANISMI DELL’ARITMOGENESI

• Disturbi di formazione dell’impulso: AutomatismoAttività triggerata

• Disturbi di conduzione dell’impulso: BlocchiPreeccitazione

• Disturbi combinati: Interazione tra foci automaticiInterazione tra automaticità e conduzione

DISTURBI DI FORMAZIONE DELL’IMPUSODISTURBI DI FORMAZIONE DELL’IMPUSO

AUTOMATISMO = capacità di una fibra di iniziare un impulso sponatneamente, senza necessità di uno stimolo precedente, cosicché non è necessaria la quiescenza elettrica

- Inappropriato funzionamento del pacemaker sinusalefrequenza sinusale troppo elevata o troppo bassa per le necessità fisiologiche del paziente

- Presenza di pacemaker ectopicoatri, seno coronrico, vene polmonari, valvole AV, giunzione AV o fibre del sistema His-Purkinjie = pacemaker latenti possono attivarsi con meccanismo di scappamento in presenza di un blocco tra il nodo SA ed il pm ectopico oppure per aumento della velocità di un pm ectopico che usurpa il controllo del ritmo al nodo SA

DISTURBI DI FORMAZIONE DELL’IMPUSODISTURBI DI FORMAZIONE DELL’IMPUSO

ATTIVITÀ TRIGGERATA = attività di pacemaker che risulta da un impulso o una serie di impulsi precedenti senza quiescenza elettrica = post-depolarizzazione

• precoce: prima che sia completata la ripolarizzazione• tardiva: a recupero completato

DISTURBI DI CONDUZIONE: BLOCCHIDISTURBI DI CONDUZIONE: BLOCCHI

Bradiaritmie Tachiaritmiel’impulso è bloccato ed è il ritardo o il blocco seguito da asistolia o da un producono un’eccitazioneritmo di scappamento lento da rientro

- L’attività elettrica ha inizio nel nodo SA e continua fino a che tutto il cuore non è stato attivato

- L’impulso cardiaco “muore” quando tutte le fibre sono state scaricate e sono completamente refrattarie

- L’attività elettrica riparte al successivo impulso sinusale

Tuttavia, se un gruppo di fibre non attivate durante l’onda di dep. iniziale recupera un’eccitabilità prima che l’impulso muoia, questo costituisce un link per rieccitare le aree già scaricate e che hanno recuperato dalla depolarizzazione iniziale

RIENTROUn impulso che percorre una struttura cardiaca in una certa direzione torna indietro a riattivare il tessuto da cui proveniva

Blocco unidirezionaleConduzione rallentata

Circuitoanatomicoo funzionale

DISTURBI DI CONDUZIONE:PREECCITAZIONE

DISTURBI DI CONDUZIONE:PREECCITAZIONE

Un impulso riesce ad attivare una zona miocardica distantedalla sua sede di origine prima di quanto avrebbe se essovenisse condotto solo attraverso il normale sistema diconduzione

Via accessoria anomala in grado di trasmettere l’impulso piùrapidamente della via normale di conduzione = fascio di Kent

Connette direttamente gli atri ai ventricoli, senza passare per il nodo AV econduce l’impulso rapidamente (fibre rapide sodio-dipendenti) senza ilrallentamento che avviene nel nodo AV

La conduzione avviene in entrambe le direzioni (AV o VA), ma si può avereanche solo conduzione retrograda (più raramente solo anterograda)

Esistono altre vie accessorie, anche a conduzione lenta

Un impulso riesce ad attivare una zona miocardica distantedalla sua sede di origine prima di quanto avrebbe se essovenisse condotto solo attraverso il normale sistema diconduzione

Via accessoria anomala in grado di trasmettere l’impulso piùrapidamente della via normale di conduzione = fascio di Kent

Connette direttamente gli atri ai ventricoli, senza passare per il nodo AV econduce l’impulso rapidamente (fibre rapide sodio-dipendenti) senza ilrallentamento che avviene nel nodo AV

La conduzione avviene in entrambe le direzioni (AV o VA), ma si può avereanche solo conduzione retrograda (più raramente solo anterograda)

Esistono altre vie accessorie, anche a conduzione lenta

PREECCITAZIONE:SINDROME DI WPWPREECCITAZIONE:SINDROME DI WPW

• PR corto (anticipata attivazione ventricolare)• Onda Delta (deflessione rallentata iniziale del QRS)• QRS largo (QRS di fusione)• Alterazioni secondarie della ripolarizzazione ventricolare

(onde T negative asimmetriche)

TACHICARDIA DA RIENTRO AV

FIBRILLAZIONE ATRIALE

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

• PR corto (anticipata attivazione ventricolare)• Onda Delta (deflessione rallentata iniziale del QRS)• QRS largo (QRS di fusione)• Alterazioni secondarie della ripolarizzazione ventricolare

(onde T negative asimmetriche)

TACHICARDIA DA RIENTRO AV

FIBRILLAZIONE ATRIALE

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

ECG:SINDROME DI WPW

ECG:SINDROME DI WPW

DISTURBI DELLA CONDUZIONE INTRAVENTRICOLARE

QRS >0.12 secondirSr’ in V1-V3onda S in V5-V6alterazioni della ripolarizzazione

QRS >0.12 secondiQRS negativo in V1-V2QRS positivo in V5-V6 (bifido)assenza onde R in V1-V2assenza onde Q in D1, aVL, V5, V6alterazioni della ripolarizzazione

CLASSIFICAZIONE DELLE ARITMIECLASSIFICAZIONE DELLE ARITMIEDISFUNZIONE DEL NODO SENOATRIALE

Tachicardia sinusale

Bradicardia sinusale

Aritmia sinusale

Arresto sinusale

RITMI ECTOPICI PREMATURIDi origine atriale Battiti prematuri atriali

Tachicardia atrialeFlutter atrialeFibrillazione atriale

Di origine giunzionale Battiti prematuri giunzionaliTachicardia giunzionale

Di origine ventricolare Battiti prematuri ventricolari Tachicardia ventricolareFibrillazione ventricolare

RITMI ECTOPICI DI SCAPPAMENTOBattiti o ritmi atriali di scappamento

Battiti o ritmi giunzionali di scappamento

Battiti o ritmi ventricolari di scappamento

DISTURBI DI CONDUZIONEBlocco senoatriale Tipo 1

Tipo 2Blocco AV I grado

II grado tipo 1II grado tipo 2III grado (completo)

DISTURBI DI CONDUZIONE BRADIARITMIE:

BLOCCHI ATRIO-VENTRICOLARI

I blocchi AV riconoscono 3 meccanismi patognetici:

• Interruzione delle vie di conduzione

fibrosi, esito di ischemia, processi infiammatori, miocardiopatia

• Prolungamento del periodo refrattario in una o più parti del sistema di conduzione

ipertono vagale (notte), farmaci, ischemia acuta del nodo AV

• Riduzione della velocità di conduzione dell’impulso

BLOCCO AV DI I GRADO

• Allungamento dell’intervallo PR >0.20 secondi

• Tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli ma il tempo di conduzione è allungato

• Intervalli PR prolungati e costanti

• Onde P tutte seguite da QRS

• Diagnosi differenziale con doppia via nodale (PR variabili) e con ritmo giunzionale o idioventricolare con dissociazione AV (RR costanti, PR variabili)

ECG:BLOCCO AV DI I GRADO

BLOCCO AV DI II GRADO

Blocco AV di II grado tipo Wenckebach o tipo 1 o Mobitz 1Progressivo allungamento del PR finché una P non è seguita da QRS, percui si realizza una pausa

Blocco AV di II grado tipo Mobitz o tipo 2 o Mobitz 2Improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale con un’onda P nonseguita da QRS

Blocco AV di II grado 2:1Impulsi sinusali alternativamente condotti o bloccati, per cui solo un’onda Psu 2 è seguita da QRS

Blocco AV di II grado avanzatoMancata conduzione di 2 o più impulsi sinusali consecutivi

ECG:

BLOCCO AV DI II GRADO TIPO WENCKEBACH

ECG:BLOCCO AV DI II GRADO TIPO MOBITZ

ECG:BLOCCO AV DI II GRADO 2:1

ECG:BLOCCO AV DI II GRADO AVANZATO

BLOCCO AV DI III GRADO O COMPLETO

Nessun impulso atriale raggiunge i ventricoli, che sono attivatida un segnapassi di scappamento: • giunzionale con QRS stretti e frequenza 40-50 bpm• ventricolare con QRS larghi e frequenza 30-40 bpm

Dissociazione AV completa e persistente

Nessun rapporto tra le onde P ed i complessi QRS

ECG:BLOCCO AV DI III GRADO

IMPIANTO DI PM

TACHIARITMIE ATRIALITACHICARDIA ATRIALE

Serie di 3 o più onde P ectopiche di identica morfologia che sisusseguono con una frequenza >100/min (130-210/min) conintervalli P-P costanti

Può essere dovuta ad un meccanismo di rientro o all’esaltazionedell’automatismo di un focus ectopico o può anche derivare dapostpotenziali

Conduzione 1:1; 2:1 in presenza di blocco AV di II grado

QRS stretti (larghi in presenza di blocco di branca preesistente oconduzione aberrante)

TACHICARDIA ATRIALE

Inizio graduale, senza battito prematuro scatenante

Sostenuta = durata >30 secondi

parossistica (inizio ed interruzione improvvisa)

persistente (>12 ore al giorno)

Non sostenuta = durata <30 secondi

ECG:TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO 2:1

ECG:TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO 2:1

ECG:TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO 2:1

ECG:TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO 2:1

ECG: TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO VARIABILE

ECG: TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO VARIABILE

TACHIARITMIE ATRIALIFLUTTER ATRIALE

L’elettrogenesi del flutter atriale riconosce un meccanismo di macrorientro localizzato nell’atrio destro

- Comune: circola in senso antiorario attorno all’anello dellatricuspide

- Non comune: circola in senso orario attorno all’anello dellatricuspide

EZIOPATOGENESI DEL FLUTTER ATRIALE

- Dilatazione atriale come conseguenza di:DIAEmbolia polmonareValvulopatia mitralica o tricuspidaleInsufficienza ventricolare cronica

Vulnerabilità- Condizioni tossiche e metaboliche: AtrialeTireotossicosiAlcolismoPericarditi

- Post-chirurgico

Raramente si presenta senza una patologia cardiaca sottostante

Differente durata del periodo refrattarioin gruppi vicini di fibrocellule

FLUTTER ATRIALE (comune)

• Frequenza atriale 250-350/min

• Onde F a “denti di sega”

• Attività elettrica continua (manca la linea isoelettrica)

• La frequenza ventricolare dipende dal grado di blocco AV:2:1, 4:1 (3:1 meno frequente)

• Se la conduzione AV è costante, il ritmo ventricolare è regolare

• QRS stretti (larghi in presenza di blocco di branca preesistente o conduzione aberrante)

ECG: FLUTTER ATRIALE 2:1

ECG: FLUTTER ATRIALE 2:1

ECG: FLUTTER ATRIALE 2:1

ECG: FLUTTER ATRIALE CON BLOCCO VARIABILE

ECG: FLUTTER ATRIALE CON BBSN

ECG: FLUTTER ATRIALE

E MASSAGGIO DEL SENO CAROTIDEO

TACHIARITMIE ATRIALIFIBRILLAZIONE ATRIALE

Tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da un’attivazione atriale scoordinata, irregolare e frammentaria, con la contemporanea presenza di più fronti d’onda che circolano in modo imprevedibile, così che la diffusione dell’impulso negli atri è continuamente variabile

Meccanismo di rientro multiplo e irregolare

Conseguente deterioramento della funzione meccanica atriale

EZIOPATOGENESI DELLA FAEZIOPATOGENESI DELLA FA

Alterazioni strutturali dell’atrioFibrosi che si interpone tra le fibre atriali

Fibrosi ed infiltrazione grassa del nodo del seno

Reazione ad un processo infiammatorio o degenerativo

Riscontro di miocardite nel 66% delle biopsie atriali di pazienti con FA

Ipertrofia e dilatazione dell’atrio come causa o conseguenza di FA persistente

Tuttavia nella maggior parte dei pazienti non è possibile identificare ilprocesso anatomico sottostante responsabile dell’aritmia

SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA

La FA può essere asintomatica o sintomatica:

• Complicanza embolica (ictus, TIA, embolia sistemica)• Palpitazioni• Dolore toracico• Dispnea• Affaticamento• Sincope (++ associata a disfunzione del nodo del seno o a

ostruzione emodinamica come nella stenosi valvolare aortica, nella cardiomiopatia ipertrofica o nella patologia cerebrovascolare)

• Poliuria (rilascio di ANP)

I sintomi variano con la frequenza cardiaca, con lo stato funzionale sottostante, con la durata della FA e con la percezione individuale del paziente

La FA può essere asintomatica o sintomatica:

• Complicanza embolica (ictus, TIA, embolia sistemica)• Palpitazioni• Dolore toracico• Dispnea• Affaticamento• Sincope (++ associata a disfunzione del nodo del seno o a

ostruzione emodinamica come nella stenosi valvolare aortica, nella cardiomiopatia ipertrofica o nella patologia cerebrovascolare)

• Poliuria (rilascio di ANP)

I sintomi variano con la frequenza cardiaca, con lo stato funzionale sottostante, con la durata della FA e con la percezione individuale del paziente

ASPETTI ECG DELLA FAASPETTI ECG DELLA FA

Non vi sono onde P perché non vi è alcuna depolarizzazione atriale coordinata

Possono essere visibili onde f irregolari, variabili per morfologia, voltaggio e frequenza (400-600/min), che determinano un aspetto frastagliato dell’isoelettrica, ciascuna delle quali esprime la depolarizzazione di una parte della massa atriale e nessuna delle quali è in grado di attivare l’intero miocardio atriale e di ottenere una depolarizzazione coordinata

La FA non trattata ha una frequenza ventricolare rapida ed irregolare, regolata dal periodo refrattario del nodo AV e compresa tra 120 e 200 bpm

Non vi sono onde P perché non vi è alcuna depolarizzazione atriale coordinata

Possono essere visibili onde f irregolari, variabili per morfologia, voltaggio e frequenza (400-600/min), che determinano un aspetto frastagliato dell’isoelettrica, ciascuna delle quali esprime la depolarizzazione di una parte della massa atriale e nessuna delle quali è in grado di attivare l’intero miocardio atriale e di ottenere una depolarizzazione coordinata

La FA non trattata ha una frequenza ventricolare rapida ed irregolare, regolata dal periodo refrattario del nodo AV e compresa tra 120 e 200 bpm

CLASSIFICAZIONE DELLA FACLASSIFICAZIONE DELLA FA

• PAROSSISTICA a risoluzione spontanea

• PERSISTENTE necessita di cardioversione per la sua interruzione

• PERMANENTE - resistente alla cardioversionefarmacologica e/o elettrica

- decisione clinica di non cardiovertire

•• PAROSSISTICAPAROSSISTICA a risoluzione spontaneaa risoluzione spontanea

•• PERSISTENTEPERSISTENTE necessita di necessita di cardioversionecardioversione per la per la sua interruzionesua interruzione

•• PERMANENTEPERMANENTE -- resistente alla resistente alla cardioversionecardioversionefarmacologicafarmacologica e/o elettricae/o elettrica

-- decisione clinica di non decisione clinica di non cardiovertirecardiovertire

ECG: FIBRILLAZIONE ATRIALE

ECG: FIBRILLAZIONE ATRIALE

ECG: FIBRILLAZIONE ATRIALE

ECG: FIBRILLAZIONE ATRIALE

ECG: FIBRILLAZIONE ATRIALE

ECG: FIBRILLAZIONE ATRIALE

ECG: DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA FIBRILLAZIONE E FLUTTER ATRIALE

ECG: DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA FIBRILLAZIONE E FLUTTER ATRIALE

ECGCRITERI DIAGNOSTICI DELLA FA

ECGCRITERI DIAGNOSTICI DELLA FA

• Non sono visibili onde P

• Non vi sono onde di flutter (regolari, a “denti di sega”)

• L’attività atriale è assente oppure è caotica sia in ampiezza che in frequenza

• I QRS hanno l’aspetto abituale per il soggetto e la derivazione in esame (eccetto che in presenza di blocco di branca preesistente o di conduzione intraventricolare aberrante)

• L’intervallo R-R è variabile

• Non sono visibili onde P

• Non vi sono onde di flutter (regolari, a “denti di sega”)

• L’attività atriale è assente oppure è caotica sia in ampiezza che in frequenza

• I QRS hanno l’aspetto abituale per il soggetto e la derivazione in esame (eccetto che in presenza di blocco di branca preesistente o di conduzione intraventricolare aberrante)

• L’intervallo R-R è variabile

RISCHIO TROMBOEMBOLICORISCHIO TROMBOEMBOLICO

La FA è un fattore di rischio indipendente per l’ictus cerebro-vascolare

Necessità del trattamento antitrombotico- anticoagulanti orali (vitamina K-antagonisti)- aspirina

La FA è un fattore di rischio indipendente per l’ictus cerebro-vascolare

Necessità del trattamento antitrombotico- anticoagulanti orali (vitamina K-antagonisti)- aspirina

ALTRE TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARIALTRE TACHICARDIE

SOPRAVENTRICOLARI

TACHICARDIA DA RIENTRO NODALE

TACHICARDIA DA RIENTRO ATRIO-VENTRICOLARE

TACHICARDIA AUTOMATICA GIUNZIONALE

TACHICARDIA DA RIENTRO NODALE

TACHICARDIA DA RIENTRO ATRIO-VENTRICOLARE

TACHICARDIA AUTOMATICA GIUNZIONALE

TACHIARITMIE VENTRICOLARI TACHICARDIA VENTRICOLARE

Sequenza di 3 o più battiti ventricolari con frequenza > 100/min

Può essere dovuta ad un meccanismo di rientro o all’esaltazionedell’automatismo di un focus ectopico o può anche derivare dapostpotenziali

Complessi QRS con durata >0.12 sec, slargati perché l’impulsoha origine nei ventricoli e si diffonde lentamente attraverso ilmiocardio comune (non attraverso le fibre di Purkinje); la duratadel QRS esprime lo stato anatomofunzionale del miocardio ed èinversamente proporzionale al voltaggio del QRS

Onde P indipendenti dai complessi QRS (dissociazione AV), matalora l’attività dei ventricoli può essere condotta agli atri in viaretrograda (QRS seguito da P negativa)

Sostenuta = durata >30 secondi

Non sostenuta = durata <30 secondi

EZIOPATOGENESI DELLATACHICARDIA VENTRICOLARE

TACHICARDIA VENTRICOLARE MONOMORFA RIPETITIVATV non sostenuta che compare in brevi parossismi

TACHICARDIA VENTRICOLARE IDIOPATICATV sostenuta, monomorfa, recidivante che si manifesta in soggetti esentida cardiopatia organica documentabile

TACHICARDIA VENTRICOLARE POST-INFARTUALEL’infarto miocardico determina un substrato favorevole per l’instaurarsi diuna TV da rientro

TACHICARDIA VENTRICOLARE NELLA DISPLASIAARITMOGENA DEL VENTRICOLO DESTRO La presenza di ampie zone fibrotiche rappresenta il substrato anatomicoper il rientro

TACHICARDIA VENTRICOLARE NELLA MIOCARDIOPATIADILATATIVA O IPERTROFICA

TACHICARDIA VENTRICOLARE DA RIENTRO NELLEBRANCHE

SINTOMATOLOGIA DELLATACHICARDIA VENTRICOLARE

• Sincope• Ipotensione• Arresto cardiaco (fibrillazione ventricolare)

ECG:TACHICARDIA VENTRICOLARE

RIPETITIVA MONOMORFA

ECG:TACHICARDIA VENTRICOLARE SOSTENUTA

ECG:FLUTTER VENTRICOLARE

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

TACHICARDIA VENTRICOLARE

Diagnosi differenziale con l’alterata conduzioneintraventricolare di impulsi con origine sopraventricolare(blocco di branca preesistente o conduzione aberrante) e conla preeccitazione

• Intervalli R-R generalmente costanti nella TV sostenuta• Dissociazione AV: intervalli P-P regolari, intervalli R-R

regolari, ma l’onda P assume una posizione continuamente variabile rispetto al QRS (cercare la P anche “dentro” al QRS o alla T o con manovre di stimolazione vagale)

• Battiti di cattura o di fusione: qualche QRS stretto in mezzo ai QRS larghi (un impulso sinusale o atriale riesce ad attraversare la giunzione)

• Concordanza dei QRS nelle derivazioni precordiali• QRS >0.14 secondi• Deviazione assiale sinistra (oltre -30°) o destra (tra -120 2

±180°)• Criterio clinico: ampiezza variabile del polso, variabile

intensità del I tono, onde giugulari “a colpo di cannone”

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI