ICTUS

Corso Emergenze Mediche

FISIOPATOLOGIA DEL CIRCOLO CEREBRALE

Il flusso ematico cerebrale (FEC) totale è di 750-1000 ml/min per la maggior parte fluisce tramite le carotidi interne. Il FEC dipende dalla pressione di perfusione e dalla resistenza dei vasi cerebrali

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Autoregolazione meccanica (vasodilatazione dei vasi cerebrali in seguito a riduzione della pressione arteriosa sistemica e vasocostrizione in risposta a un aumento della stessa) è finalizzata a mantenere il flusso ematico cerebrale costante per valori di pressione arteriosa sistemica media compresi tra 50 e 160 mmHg; (variazione della tensione della parete delle arteriole in maniera inversamente proporzionale alle variazioni della pressione arteriosa) Autoregolazione metabolica (vasodilatazione e aumento del FEC regionale quando il metabolismo cellulare aumenta in un determinato distretto cerebrale) è finalizzata a garantire un maggior afflusso di sangue alle aree cerebrali maggiormente attive in quel momento

Meccanismi di autoregolazione della resistenza dei vasi cerebrali

. (in condizioni di aumentato metabolismo l’aumento della CO2 favorisce vasodilatazione, al contrario la diminuzione della CO2)

Quando il flusso diminuisce , meccanismi di compensazione ( aumentata estrazione di ossigeno e glucosio dai capillari) fino ad un flusso di 20ml/100mg/min

Aumento dell’estrazione di O2 e glucosio

Poi danno tissutale ( sotto ai 12ml/100mg/min infarto) WWW.SUNHOPE.IT

STROKE O ICTUS Deficit neurologico a insorgenza acuta, con una disfunzione focale o globale, con sintomi presenti per più di 24 ore o che provocano la morte del paziente entro 24 ore in cui, dopo adeguate indagini, i sintomi vengano ritenuti di origine vascolare non traumatica".

Comprende: Ictus ischemico Ictus emorragico: Emorragia intraparenchimale: • A sede tipica • A sede atipica – Emorragia subaracnoidea

TIA : un deficit neurologico focale di origine vascolare con durata inferiore alle 24 ore. Una definizione più recente di TIA prevede una durata inferiore a 60 min e assenza di lesioni ischemiche congrue alle neuroimmagni.

85 %

15 %

Ictus Penombra ischemica

Le aree in penombra ischemica, sono responsabili di sintomi neurologici, ma restano vitali e teoricamente recuperabili. Il blocco delle trasmissioni sinaptiche è completamente reversibile, almeno durante la fase acuta dell’ischemia, se si ristabilisce il flusso con valori superiori alla soglia ischemica.

L'occlusione di un' arteria cerebrale comporta un danno cellulare irreversibile con morte neuronale (ischemia grave o irreversibile) nella parte centrale o "core" dell 'area ischemica e un danno reversibile nella zona periferica dell' ischemia denominata penombra ischemica.

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Ictus : finestra terapeutica Intervallo di tempo entro il quale, se si riporta il flusso a valori normali, è possibile salvare

zone di tessuto destinate altrimenti a danno ischemico irreversibile. Il volume di tessuto restituibile ad una normale funzionalità è dipendente dalla tempestività e dall'efficacia con cui il flusso viene riportato a valori compatibili con un normale metabolismo.

T

Ictus Fattori di rischio

Il più importante in termini predittivi e’ sicuramente l’ETA’. Infatti, il 75% degli eventi si verifica in soggetti di età superiore ai 65 anni. -L’IPERTENSIONE rappresenta il principale fattore di rischio trattabile. -La cardiopatia ischemica, la valvulopatia mitralica e la fibrillazione atriale rappresentano importanti condizioni predisponenti allo stroke. -Ateromasia della carotidea interna, soprattutto se superiore al 70%. Ispessimento medio intimale carotideo.

Altri fattori di rischio: -il fumo - l’obesità -il diabete mellito -la iperlipidemia -l’iperomocisteinemia -la cronica assunzione di elevate quantità di alcool. Altre condizioni di rischio -Interventi chirurgici

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Ictus Fattori di rischio

Disordini ematologici -ipercoagulabilità ematica, presente in varie patologie, come le sindromi paraneoplastiche e le diverse condizioni in cui si verifica coagulazione intravascolare disseminata, o secondaria all’assunzione di farmaci (es., la pillola anticoncezionale*, e l’asparaginasi)

-i deficit/mutazioni di molecole coinvolte nella cascata emocoagulativa, come i fattori della coagulazione, l'antitrombina III, le proteine C ed S, la presenza di anticorpi antifosfolipidi (l’anticardiolipina ed il lupus anticoagulans ).

- aumentata viscosità ematica, come l'anemia falciforme o per eccesso di proteine circolanti, come nel mieloma. Fattori di Rischio * Soprattutto in pazienti con emicrania con aura o con altri disordini della coagulazione

APPROCCIO DIAGNOSTICO Deve mirare a: • 1) definire il sottotipo patogenetico (ischemia emorragia

intraparenchimale, emorragia subaracnoidea) mediante l'impiego della TC e, in casi selezionati, della RM;

• 2) definire il territorio vascolare interessato dalla lesione ischemica, la sede tipica o atipica nell'emorragia cerebrale;

• 3) definire l'eziopatogenesi utilizzando metodiche a ultrasuoni (ecodoppler, doppler transcranico ), metodiche di visualizzazione dei vasi cerebrali (angiografia a risonanza magnetica o angio-RM, angio-TC, angiografi convenzionale), e tecniche di visualizzazione cardiaca (ecocardiografia transtoracica e transesofagea).

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Classificazione patogenetica dell ' ictus ischemico (criteri del TOAST, 1993)

•Aterosclerosi dei grossi vasi (infarto aterotrombotico) - Patogenesi emodinamica - Patogenesi embolica (embolia arteroarteriosa) •Occlusione dei piccoli vasi (infarto lacunare) •Embolia di origine cardiaca •Altre cause •Infarto di origine sconosciuta o indeterminata

L'ictus ischemico costituisce circa il 75 -80% di tutti gli ictus ed è fisiopatologicamente eterogeneo, per cui occorre classificarlo in base ai diversi sottotipi patogenetici

In circa il 20-40% degli infarti cerebrali non è possibile stabilire con esattezza l'eziologia

Patologia a a carico dei vasi di grosso calibro del circolo cerebrale:sede di formazione degli ateromi

Fattori di rischio:

ipertensione arteriosa

diabete mellito

dislipidemia

fumo

PATOLOGIA DEI GROSSI VASI. INFARTO ATEROTROMBOTICO

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Meccanismi attraverso i quali le lesioni ATS diventano sintomatiche

• Progressiva riduzione del lume con conseguente compromissione del flusso distale •Propagazione del trombo fino ad occlusione di origine di rami che si dipartono dal vaso trombotico • Distacco ed embolizzazione dei frammenti di un trombo localizzato sulla placca (EMBOLI ARTERO-ARTERIOSI che si arrestano nei rami distali dell’arteria colpita)

Disfunzione endoteliale Fibrosi Fatty streak

Ictus Quanto più la placca ha una superficie irregolare, tanto più viene favorita l’aggregazione piastrinica con successiva formazione di trombi anche per placche non voluminose. La facilità con cui si forma la placca è funzione dei fattori di rischio, e della predisposizione genetica

L’artery-to-artery embolism è il più frequente responsabile dell’occlusione completa ed improvvisa dell’arteria cerebrale media in presenza di una placca a livello della Biforcazione carotidea o della carotide interna complicata da trombosi.

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PATOLOGIA DEI GROSSI VASI. INFARTO ATEROTROMBOTICO

infarto embolico l' ischemia corrisponde al territorio vascolare di una determinata arteria

(infarto territoriale)

infarto emodinamico

l' ischemia interessa un settore a cavallo o "al confine" tra due territori vascolari adiacenti

(infarto "non territoriale“ o giunzionale).

costituisce circa il 30% degli ictus ischemici

Nella maggior parte dei casi la patogenesi degli eventi cerebrovascolari (TIA o ictus) è embolica, con occlusione dei vasi intracranici da parte di emboli che si staccano da placche ateromasiche prossimali (embolia artero-arteriosa)

Presentazione clinica dell’aterotrombosi cerebrale

Variabile e dipendente da 1. Territorio dell’arteria interessata (sindrome specifica) – 2. Grado e velocità dell’occlusione o della stenosi – 3. Circoli collaterali

I quadri clinici differiscono ovviamente se viene coinvolto il territorio carotideo o quello vertebra-

basilare

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INFARTO ATEROTROMBOTICO diagnosi La diagnosi di patologia dei grossi vasi si basa sul riscontro di placche

aterosclerotiche stenosanti a carico dei vasi epiaortici di grosso calibro (arteria carotide interna, arteria vertebrale, arteria basilare) o dell'arco aortico.

Ecodoppler

Di notevole importanza è la misurazione accurata del grado di stenosi, che rappresenta il criterio di selezione per l'endoarteriectomia o l'angioplastica carotidea

studio della biforcazione carotidea

angio-TC, angio-RM

distretto vertebra-basilare

Ictus cardioembolico (ICE) (20-25% di tutti gli ictus)

L'inizio è iperacuto "a cielo sereno", la perdita' di coscienza all’ esordio, l' insorgenza durante sforzo fisico, precedenti embolie in altri distretti, le grosse dimensioni della lesione ischemica e il coinvolgimento di territori vascolari differenti

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A basso rischio: FA isolata, malattia del nodo del seno, sindrome di WPW, tachicardia parossistica ventricolare, valvulopatie aortiche, placche calcifiche dell’aorta, endocarditi, difetti atrio e ventricolo settali, pervietà del forame ovale, dilatazione atriale sinistra, mixoma, aneurisma ventricolare sinistro, fistola AV polmonare. Ad alto rischio: Protesi valvolari, FA non isolata e parossistica, stenosi mitralica, endocardite batterica, IMA, cardiopatia congenita, cardiomiopatia dilatativa.

Pervietà del forame ovale

Patologie cardiache emboligene

DIAGNOSI

L'ecocardiografia è l'esame più importante per la diagnosi di cardioembolismo, in quanto fornisce sia la dimostrazione diretta di materiale trombotico intracavitario sia un'ottimale definizione delle dimensioni e della morfologia di cavità cardiache e apparati valvolari. L'ecocardiografia transesofagea è più accurata nella diagnosi dei trombi auricolari, delle patologie della valvola mitrale e delle anomalie del setto interatriale, quali il forarne ovale pervio e l'aneurisma del setto interatriale. Per la diagnosi di PFO si può utilizzare il doppler transcranico con contrasto gassoso.

Passaggio di microbolle dall’atrio dx a sinx

Aneurisma del setto Ateroma dell’arco aortico

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Patologia dei piccoli vasi: Ictus lacunare

Gli infarti lacunari (25% di tutti gli ictus ischemici) sono infarti di piccole dimensioni (con diametro inferiore a 15 mm) situati nel territorio di vascolarizzazione delle arterie perforanti e sono localizzati a livello di capsula interna, gangli della base, talamo e centro semiovale e tronco cerebrale e cervelletto

Ictus Patologia delle piccole arterie cerebrali: infarti lacunari

L'IL è causato da un processo obliterativo (lipoialinosi, arteriolosclerosi) delle arterie perforanti di piccolo calibro, da cui la definizione di malattia dei piccoli vasi.

Sono colpiti i rami perforanti delle principali arterie cerebrali (MCA, ACA, PCA, Basilare)

L'ipertensione arteriosa e il diabete rappresentano i fattori di rischio principali.

La lipoialinosi o necrosi fibrinoide della parete arteriosa delle piccole arterie, nei soggetti ipertesi, comporta la sostituzione della membrana elastica, muscolare e dell'avventizia con depositi omogenei di degenerazione ialina, che conducono a stenosi ed occlusione del lume vasale.

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Ictus lacunare: Diagnosi La TC e la RM evidenziano gli infarti lacunari come piccola area di ipodensità tondeggiante nei gangli della base, nella sostanza bianca periventricolare, nella parte ventrale del ponte. Gli infarti lacunari possono essere multipli, fino a configurare uno "stato lacunare'', oppure può evidenziarsi un'ipodensità a margini sfumati della sostanza bianca periventricolare definita leucoaraiosi. La RM è nettamente più sensibile della TC soprattutto per evidenziare le lacune di piccole dimensioni e le lacune del tronco cerebrale

Lacune: piccoli infarti profondi di diametro < 15mm, dovuti ad occlusione di piccole arterie di calibro< ai 300 um (origine non arterioscleortica)

ALTRE CAUSE DI STROKE

• dissecazione vasi epiaortici • vasculite • coagulopatie-sindrome da Ab antifosfolipidi

(LAC, anticardiolipina) • malattie metaboliche • infarto emicranico • farmaci

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• ANTERIORE: sistemi effettori: esecuzione azioni – Aree motorie – Aree linguaggio (produzione) – Aree decisionali • POSTERIORE: aree coinvolte nella percezione di dati sensitivi dal mondo esterno: – Aree visive – Aree uditive – Aree somatosensitive – Aree linguaggio (comprensione)

Come funziona il cervello

Fabio Cirignotta WWW.SUNHOPE.IT

Territorio e diramazioni dell’arteria cerebrale anteriore

Caratteristiche cliniche: -Disfunzioni motorie e sensitive dell’AI (piede e gamba) -Talora AS prossimale, ma sono risparmiate faccia e mano.

• monoparesi crurale; mutismo, afasia motoria transcorticale; disturbi dell’umore; incontinenza; grasping; aprassia sinistra.

Ictus della Arteria Cerebrale Media - Deficit motorio controlaterale (emiparesi o emiplegia) - Perdita della sensibilità (emianestesia) controlaterale - Deficit del linguaggio: afasia motoria, sensoriale o globale (emisfero dominante) - Deficit dell’articolazione della parola (disartria) - somatoagnosia (emisfero non dominante), neglect

Territorio e diramazioni dell’arteria cerebrale media

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Infarti del territorio dell’arteria cerebrale posteriore

ACP vascolarizza: –zona profonda talamo-mesencefalica –zona superficiale temporale interna –Zona superficiale occipitale

A seconda della localizzazione lesionale: –disturbi sensitivi –deficit motorio –Sindr. cerebellare –movimenti anormali involontari –riduzione del campo visivo –disturbi neuropsicologici (a sindr.demenzial

Classificazione in base alla localizzazione lungo il poligono di Willis

• Infarto della circolazione posteriore (POCI) localizzato sulle arterie cerebrali e sulle arterie basilari.

• Infarto della circolazione anteriore parziale (PACI) sull’arteria cerebrale media dopo la sua suddivisione.

• Infarto della circolazione totale anteriore(TACI) sull’arteria cerebrale media prima della sua suddivisione.

• Infarto lacunare (LACI) si verifica su un’unica arteria perforante e profonda interessando il braccio posteriore della capsula interna del ponte di Varolio. WWW.SUNHOPE.IT

Diagnosi sindromica (topografico-patologica) dell'ictus ischemico secondo l'OCSP

Diagnosi Definizione

Diagnosi sindromica (topografico-patologica) dell'ictus ischemico secondo l'OCSP

Diagnosi Definizione

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SINDROME ALTERNA L’occlusione di una art. vertebrale, di un’art. di grosso calibro

emergente dall’art. basilare, o della stessa art. basilare

accidente cerebrovascolare del tronco cerebrale

con una lesione unilaterale del tronco encefalico

si manifesta con segni di disfunzione di 1 o più n. cranici omolaterali associati a emiplegia controlaterale (più raramente ad emisindrome

deficitaria sensitiva, cerebellare o extrapiramidale)

Diagnosi sindromica (topografico-patologica) dell'ictus ischemico secondo l'OCSP

Diagnosi Definizione

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ALTERAZIONE della VIGILANZA e DELLA COSCIENZA

CONTENUTO di COSCIENZA ( corteccia) STATO DI COSCIENZA o VIGILANZA ( sostanza reticolare ascendente)

APPROCCIO CLINICO 1. Definire il più accuratamente possibile (approssimazione ± 30 min) l'ora di esordio dei

sintomi

2. Definire che la causa del deficit neurologico sia di natura ischemica o emorragica

3. Misurare la gravità del quadro clinico (mediante l'uso di scale neurologiche, quali la Nationa / lnstitutes of Health Stroke Scale - NIHSS, vers ione ital iana) a fini prognostici e del monitoraggio clinico successivo

4. Valutare la potenziale evoluzione spontanea in peggioramento o in miglioramento

5. Definire precocemente il rischio di complicanze mediche o neurologiche, riconoscerle al fine di prevenirle e trattarle adeguatamente

6. Avviare in maniera tempestiva la terapia più appropriata

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Stroke Unit La maggioranza delle complicanze dell'ictus può essere affrontata con successo tramite interventi medici tempestivi e un'assistenza continua, ossia con una gestione in unità dedicate

Il team della SU è in grado di proporre misure di: •pronto intervento per ridurre il danno neurologico e la conseguente disabilità, •diagnosi efficace sul tipo di malattia (ovvero saperla riconoscere), •cura tempestiva con trattamenti medici o talvolta chirurgici innovativi, •garanzia di cura riabilitativa, assicurazione di successiva •promozione delle attività motorie, •favorire la fase di reinserimento sociale e familiare.

NON MUOVO O NON SENTO PIU' UN BRACCIO O UNA GAMBA

MI ACCORGO DI AVERE LA BOCCA STORTA

HO UN FORTE MAL DI TESTA MAI PROVATO PRIMA

FACCIO FATICA A PARLARE

NON CAPISCO QUELLO CHE MI DICONO

NON VEDO BENE META' DEGLI OGGETTI

SINTOMATOLOGIA

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Eventi che possono mimare l’ictus

Eventi da disfunzione focale su base non ischemica

EMICRANIA, EPILESSIA

Lesioni cerebrali strutturali TUMORI, EMATOMA SUBDURALE CRONICO, MAV

Altre cause non vascolari IPOGLICEMIA, SCLEROSI MULTIPLA, ISTERIA

Nei pazienti con sintomi transitori monoculari ARTERITE DI HORTON, IPT MALIGNA, GLAUCOMA, ALTRE PATOLOGIE OCULARI NON VASCOLARI

Sintomi riferibili a ictus ischemico in fase acuta

•Alterazioni dello stato di coscienza - stato soporoso o coma* - confusione o agitazione - crisi convulsive •Afasia o altri disturbi delle'funzioni superiori •Disartria •Ipostenia facciale o asimmetria (omolaterale o co ntrolaterale al deficit stenico agli arti) •Coordinazione degli arti *, debolezza, paralisi o perdita della sensibilità a uno o più arti di tipo globale (a un emisoma) o parcellare (es.: impaccio nei movimenti de lle dita, asimmetria rima buccale) •Disturbo dell'equilibrio*, impaccio, difficoltà a camminare •Perdita del visus •- mono- o bioculare •- in una parte del campo visivò* •Vertigini*, diplopia*, perdita unilaterale dell' udito*, nausea*, vomito*, cefalea

* Sintomi che orientano verso un coinvolgimento

del circolo posteriore.

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Attacco ischemico transitorio Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi di deficit focale sensori/motorio o visivo -Durata inferiore alle 24 ore? -Importante per fare prevenzione secondaria e prognosi.

Il TIA rappresenta un fattore di rischio per un ictus successivo. Soprattutto se (ABCD2 score):

People with a score of 4 or more are regarded as being at high risk of an early stroke.

-Il rischio di stroke nei pazienti con TIA è - 5% entro 2 gg. - 10% entro 90 gg. -Il rischio complessivo di eventi cardiovascolari acuti entro 90 gg. è del 25%

Scale di valutazione neurologica in fase acuta

• National Institutes of Health Stroke Scale è una misura quantitativa del deficit neurologico correlato all'ictus

• Comprende 15 voci, cui vengono assegnati 3 o 4 punti (42 punti totali: NIHSS =0 esame normale; NIHSS 1-7 deficit

neurologici lievi; NIHSS 8-14 deficit moderati; NIHSS >15 deficit gravi).

• La scala NIHSS esplora lo stato di vigilanza e coscienza, il campo visivo, i movimenti oculari, la paralisi del facciale, la forza degli arti, l'atassia, la sensibilità, l'articolazione della parola e il linguaggio. Si tratta di una scala di facile somministrazione con un tempo di somministrazione in media di 10 minuti

Le funzioni vitali e lo stato neurologico dovrebbero essere valutati frequentemente durante le prime

24-48 ore dall'esordio di un ictus. WWW.SUNHOPE.IT

National Institutes of Health Stroke Scale

National Institutes of Health Stroke Scale

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Livello di Coscienza

0 Vigile 1 Soporoso 2 Stuporoso 3 Coma

Motilità oculare (solo movimenti

orizzontali)

0 Normale 1 Paralisi parziale di sguardo 2 Deviazione forzata Campo Visivo

0 Normale 1 Emianopsia parziale 2 Emianopsia completa 3 Cecità completa (anche corticale)

Motilità arti (Sup. & Inf)

0 Forza normale 1 Presenza di slivellamento 2 Movimento contro gravità 3 Movimento a gravità eliminata 4 Nessun movimento 9 Anchilosi od amputazione

Esecuzione ordini semplici (aprire/chiudere occhi

stringere/rilasciare pugno)

0 Esegue ambedue gli ordini 1 Esegue uno degli ordini 2 Non esegue gli ordini

Orientamento (chiedere al pz. il mese e la

sua età)

0 Risponde correttamente 1 Risponde correttamente ad una delle due domande 2 Non risponde corrett.

Paralisi facciale

0 Assente 1 Lieve asimmetria 2 Paralisi VII inferiore 3 Paralisi VII completa

Atassia arti (Sup. & Inf)

0 Assente 1 Presente in 1 arto 2 Presente in 2 arti

Sensibilità Dolorifica

0 Normale 1 Perdita lieve/moderata 2 Perdita grave/completa Linguaggio

0 Normale 1 Afasia lieve o moderata (conversazione difficile) 2 Afasia grave (conversazione impossibile) 3 Paziente muto o afasia globale

Disartria

0 Assente 1 Lieve o moderata 2 Grave 9 Eloquio impossibile Neglect

(doppia stimolazione visiva o tattile)

0 Assente 1 Estinzione 2 Emidisattenzione

NIH SS: scala di valutazione

Esami di laboratorio da eseguire in un paziente con sospetto ictus ischemico

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Tomografia assiale computerizzata (TC)

La TC cerebrale senza contrasto è indicata il più presto possibile dopo l'arrivo in PS per: -la diagnosi differenziale tra ictus ischemico ed emorragico e altre patologie non cerebrovascolari;

- l 'identificazione di eventuali segni precoci di sofferenza ischemica encefalica

Sempre positiva nell'emorragia intraparenchimale

Quadri evidenziabili alla TC nelle varie fasi evolutive dell'ictus ischemico

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IMMAGINI NEURORADIOLOGICHE TAC: LESIONE ISCHEMICA

IPODENSITA’

IMMAGINI NEURORADIOLOGICHE

TAC: LESIONE EMORRAGICA

IPERDENSITA’ IPERDENSITA’

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Tomografia a risonanza magnetica (RM) La RM convenzionale in urgenza non fornisce informazioni più accurate della TC.

Solo con l'impiego della tecnica di diffusione (DWI) si è in grado di valutare la presenza di alterazioni di segnale in fase molto precoce ed entro pochi minuti dall'ictus

nelle prime 24 ore, il tipo I e IV (PWI >DWI con anomalie che sono più piccole alla DWI rispetto alla PWI, o assenti in DWl, ossia con area perfusa ma non ancora danneggiata irreversibilmente) corrisponde alla cosiddetta "penombra ischemica", a rischio di evolvere verso l'infarto nei giorni successivi ma potenzialmente salvabile se il tessuto viene ri perfuso, per esempio tramite trombolisi.

Ecodoppler L'ecografia bidimensionale consente la rappresentazione visiva della parete vasale (forma,decorso, dimensione e pulsatilità del vaso in esame) e delle eventuali alterazioni: 1) ispessimento della parete (ispessimento medio- intimale), localizzazione e distribuzione delle placche; 2) morfologia della parete vasale e della placca ateromasica, presenza di ulcerazione e di trombi stratificati; 3) caratteristiche costitutive della placca: disomogeneità, omogeneità, emorragie intraplacca, ulcerazione delle calcificazioni; 4) mobilità della placca rispetto alla parete vasale

.È possibile pertanto distinguere placche "fibrose“ a contenuto omogeneo, placche "dure" per la presenza di calcificazioni e placche "soffici“(a maggior rischio emboligeno) a contenuto disomogeneo. WWW.SUNHOPE.IT

Ecocolordoppler transcranico (DTC) L'ecocolordoppler transcranico misura la velocità ematica e la direzione di

flusso nella porzione prossimale delle principali arterie intracraniche: • carotide intracranica a livello del sifone, • del segmento prossimale(Ml) dell'arteria cerebrale media, • delle arterievertebrali intracraniche, • dell'arteria basilare prossimale (AB) • segmento prossimale (Pl) dell ' arteria cerebrale • posteriore (ACP).

Angio-TC e angio-RM • Consentono di studiare i vasi extracranici e intracranici

con sufficiente accuratezza. • L'angio-TC fornisce informazioni, oltre che sul grado di

stenosi anche sulle caratteristiche della parete vasale (calcificazioni, ulcerazioni),

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TERAPIA DELL'ICTUS ISCHEMICO IN FASE ACUTA

• Ricanalizzazione del vaso occluso (trombolisi endovenosa, intrarteriosa, trombectomia meccanica, trombolisi combinata e sequenziale

• Riduzione delle recidive precoci (terapia antitrombotica con antiaggreganti e anticoagulanti)

• Pronto riconoscimento e cura di possibili complicanze neurologiche e internistiche.

Trombolisi endovenosa

È indicato entro le 4,5 ore dall 'esordio di un ictus ischemico nei casi elegibili

La trombolisi con rt-PA (attivatore del plasminogeno tissutale ricombinante) ev deve essere effettuata in centri esperti, dotati di caratteristiche organizzative che consentano di minimizzare l‘ intervallo di tempo fra arrivo del paziente e inizio del trattamento, e che assicurino una monitorizzazione accurata dello stato neurologico e della pressione arteriosa per le 24 ore successive al trattamento

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Se è presente un criterio di esclusione il paziente non deve essere sottoposto a trombolisi

Trombolisi - Criteri di esclusione (v. criteri SPREAD, 2007 e studio SITS-MOST, 2002)

Stesura del 21 luglio 2016 WWW.SUNHOPE.IT

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Algoritmo della trombolisi endovenosa

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Algoritmo della trombolisi endovenosa

Algoritmo della trombolisi endovenosa

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Algoritmo della trombolisi endovenosa

Trombolisi intrarteriosa e trombectomia meccanica

Ricanalizzazione per via endovascolare

La trombolisi per via intrarteriosa può essere attuata in centri selezionati con comprovata esperienza di neuroradiologia interventistica. Può essere effettuata con somministrazione del trombolitico in prossimità del trombo occludente (trombolisi farmacologica) o con frammentazione ed eventuale estrazione del trombo (trombectomia ·meccanica). La possibilità di eseguire una trombolisi intrarteriasa non deve tuttavia dissuadere o ritardare dall 'esecuzione della trombolisi ev, che rapprèsenta la terapia consolidata di riferimento

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Trombolisi intrarteriosa e trombectomia meccanica

L'approccio endovascolare può essere preso in considerazione in presenza di:

Controindicazione alla trombolisi endovenosa, 1. per es. per i pazienti con ictus che arrivino oltre il timing consentito per la

trombolisi ev ma entro 6 ore dall' esordio dei sintomi, 2. pazienti molto gravi con punteggio >25 alla scala NIHSS 3. pazienti ad aumentato rischio emorragico. Trattamento endovenoso inefficace in questo caso la trombo lisi intrarteriosa (preferibilmente la trombectomia meccanica) viene eseguita qualora il quadro clinico non sia migliorato per mancata ricanalizzazione con la trombolisi ev (trombolisi rescue).

Endoarterectomia carotidea STENOSI CAROTIDEA SINTOMATICA

• Nella stenosi carotidea sintomatica (entro 6 mesi) > 70% è indicata l’endoarterectomia carotidea (Grado A). • Nella stenosi carotidea sintomatica < 50% non è indicata l’endoarterectomia carotidea (Grado A). • Nella stenosi carotidea sintomatica 50-69% è indicata l’endoarterectomia carotidea (beneficio modesto) (Grado A). • Nella stenosi carotidea sintomatica 50-69% è indicata l’endoarterectomia carotidea con netto beneficio solo nei pazienti a più alto rischio (ischemia recente, sintomi cerebrali, placca ulcerata, età avanzata, sesso maschile, Non diabetici) (Grado A).

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Angioplastica in pazienti con stenosi intracranica

• La dilatazione con o senza stenting in pazienti con stenosi intracranica non è una procedura validata ma può essere presa in considerazione in casi selezionati

• deve essere eseguita da operatori esperti per minimizzare il rischio di complicanze (soprattutto emorragiche conseguenti a lacerazione del vaso);

Terapia antitrombotica L'ASA alla dose di 160-300 mg/die è indicato in fase acuta

per tutti i pazienti, a esclusione di quelli candidati al trattamento trombolitico (nei quali può essere iniziata dopo 24 ore) o anticoagulante.

Il clopidogrel 75 mg/die e l'associazione ASA 50 mg/diedipiridamolo 400 mg/die sono indicati come alternative all'ASA sicure ed efficaci. La ticlopidina 500 mg/die, anch'essa efficace,ha un profilo di sicurezza meno favorevole.

In pazienti con ictus ischemico o TIA, nei quali l’ASA sia non tollerato o inefficace, è indicato il trattamento con clopidogrel 75 mg/die oppure con ticlopidina 500 mg/die, controllando l'emocromo due volte al mese nei primi 3 mesi di trattamento.

Nell'ictus ischemico e TIA non cardioembolico non è indicato l'uso di anticoagulanti orali, in quanto equivalenti agli antiaggreganti nel beneficio per INR tra 2-3 e a maggior rischio di complicanze emorragiche cerebrali per INR tra 3,0 e 4,5 (raccomandazione 12.9 Grado A).

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Successivamente si possono considerare le seguenti opzioni: -utilizzare un antiaggregante alternativo validato (clopidogrel 75 mg/die) o un' associazione ASA 25 + dipiridamolo 200 mg a lento rilascio ogni 12 h, oppure

-aumentare la dose dell'ASA (soluzione di dubbia efficacia), oppure

-proseguire con ASA, intensificando le altre misure di prevenzione secondaria (per esempio introducendo una statina), oppure

-passare alla terapia anticoagulante se e vi è il sospetto di una genesi cardioembolica anche in assenza di trombi intracavitari documentati (FA parossistica, cardiopatia dilatativa severa, estese aree acinetiche).

La doppia antiaggregazione ASA + clopidogrel non è attualmente validata nella prevenzione cerebrovascolare ma può essere considerata per un periodo limitato in presenza di patologie intracraniche critiche, quali la stenosi basilare, la stenosi vertebrale intracranica bilaterale, la stenosi serrata della carotide intracranica o della cerebrale media, soprattutto se vi sono recidive con singolo antiaggregante

Terapia antitrombotica

Terapia antitrombotica

L'uso sistematico di eparina non frazionata, eparina a basso peso molecolare, eparinoidi, non è invece indicato come terapia specifica dell'ictus ischemico in quanto gravata da un rapporto rischio/ beneficio non favorevole (la riduzione di 10 ictus ogni 1000 pazienti trattati è bilanciata da circa 10 eventi emorragici cerebrali in più).

Il trattamento anticoagulante con eparina ev o sc rappresenta la scelta prevalente in pazienti con dissecazione dei grossi tronchi arteriosi e nei pazienti con cardiopatie emboligene ad alto rischio di recidiva

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Ictus cardioembolico Negli eventi cerebrovascolari minori (TIA, minor stroke) con assenza di lesioni o lesioni di piccole dimensioni alle neuroimmagini si può procedere a una scoagulazione precoce con eparina non frazionata o eparina a basso peso molecolare da embricare successivamente agli anticoagulanti orali, ottenendo nell'arco di una settimana i valori di INR previsti per la specifica cardiopatia (INR 2-3, tranne nelle cardioprotesi meccaniche in cui è consigliato un INR 2,5-3,5).

Attenzione! Nei pazienti con endocardite batterica vi è un elevato rischio di emorragia cerebrale (soprattutto le endocarditi da stafilococco) sia in fase acuta che a distanza; se si eccettua il caso di endocardite su valvola meccanica; gli anticoagulanti (verosimilmente in tali casi anche l 'ASA) sono pertanto controindicati.

TERAPIA DELLE COMPLICANZE INTERNISTICHE E NEUROLOGICHE

Complicanze polmonari e ossigenazione Il monitoraggio continuo o discontinuo dello stato di ossigenazione ematica tramite, rispettivamente, pulsiossimetria o emogasanalisi, è indicato almeno nelle prime 24 ore dall'esordio dell'ictus e deve essere proseguito fino alla normalizzazione e/o alla stabilizzazione del quadro respiratorio.

Ossigeno-terapia è indicata a quei pazienti in stato di ipossia (saturazione 02 <92%).

somministrazione di ossigeno 2-4 l/min

Se il paziente rimane ipossiemico in ventilazione spontanea ad alti flussi ed è collaborante, è possibile applicare la CPAP WWW.SUNHOPE.IT

Ipertensione arteriosa In caso di ipertensione marcata la sua correzione deve

avvenire gradualmente e con cautela per evitare una riduzione del flusso ematico nella cosiddetta penombra ischemica e un conseguente peggioramento neurologico.

La terapia antipertensiva precoce è invece indicata in

caso di ipertensione associata a trasformazione emorragica dell'infarto, a infarto miocardico acuto, scompenso cardiaco, insufficienza renale secondaria allo stato ipertensivo, encefalopatia ipertensiva, dissecazione dell'aorta toracica, o nei pazienti che necessitino di trattamento trombolitico o con eparina per via endovenosa.

Algoritmo per il trattamento in emergenza dell'ipertensione nei pazienti con ictus acuto

ATTENZIONE !!! Va attentamente monitorizzato il rischio di edema cerebrale, particolarmente nei grand i infarti, data la loro capacità di aumentare la pressione intracranica. Pazienti con tal i rilievi non sono candidati al trattamento trombolitico con rt-PA.

Se i valori di pressione diastolica, in due misurazioni success ive a distanza di 5 min, superano i 140 mmHg

iniziare l' infusione continua ev di un agente antipertensivo come la nitroglicerina o il nitroprussiato di sodio (0,5~-1.0 mg/kg/min

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Algoritmo per il trattamento in emergenza dell'ipertensione nei pazienti con ictus acuto

Il labetalolo è sconsigliato nei pazienti con asma, scompenso cardiaco o gravi turbe della conduzione. In questi casi può essere usato l'urapidil (10-50 mg in bolo, ovvero infusione 0, 15-0,5 mg/min). I pazienti che richiedono più di due dosi di labetalolo o altri farmaci antipertensivi per ridurre la pressione arteriosa sistolica <185 mmHg o diasto lica <11 O mm Hg, non sono generalmente candidati alla terapia trombolitica.

Se valori di pressione sistolici sono >220 mmHg, o la pressione diasto lica è tra 121-140 mm Hg, in due misurazioni successive a distanza di 20 minuti

somministrare un farmaco antipertensivo facilmente dosabile come il labetalolo,10 mg ev in 1-2 minuti.

Algoritmo per il trattamento in emergenza dell'ipertensione nei pazienti con ictus acuto

Nei pazienti con ictus ischemico acuto e pressione sistolica <185 mmHg o diastolica <105 mmHg, la terapia antipertensiva non è usualmente indicata

In caso di emorragia cerebrale è indicata la terapia antipertensiva qualora i va lori pressori Siano pressione sistolica> 180 mmHg o pressione diastolica> 105 mm Hg.

Se il valore di pressione sistolica è di

185-220 mmHg o quel lo diastolico di

105-120 mm Hg

la terapia d'emergenza dovrebbe essere rimandata se non coesiste una insufficienza

ventricolare sinistra, una dissecazione aortica o un infarto miocardico acuto.

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Ipotensione arteriosa e ipovolemia Le opzioni terapeutiche prevedono la somministrazione di fluidi ev, il trattamento dello scompenso cardiaco congestizio e della bradicardia, ed eventualmente agenti vasopressori quali la dopamina

Attenzione! Le soluzioni ipotoniche (NaCl 0,45%, glucosio 5%) sono controindicate in quanto, provocando una riduzione dell'osmolalità plasmatica, possono incrementare l'edema cerebrale. Inoltre, devono essere evitate le soluzioni contenenti glucosio, essendo stata dimostrata in pazienti con ischemia cerebrale una correlazione tra elevati livelli glicemici indotti dall’ iperglicemia e peggioramento del danno neurologico determinato dall'accumulo di acido lattico nel tessuto cerebrale. Il cristalloide di scelta nei pazienti con lesioni cerebrali è quindi la soluzione fisiologica.

Se si vuole correggere più prontamente la volemia e la relativa condizione di ipotensione possono essere utilizzati i colloidi

Temperatura corporea e infezioni L'ipertermia è dannosa a livello della lesione ischemica ed è associata sia a un peggioramento clinico sia a un peggior esito funzionale mentre l'ipotermia ha un effetto neuroprotettivo

Le cause più comuni di febbre nei pazienti con ictus sono: 1. infezioni intercorrenti, 2. disidratazione, 3. alterazione dei meccanismi di regolazione cerebrale della temperatura 4. e reazione di fase acuta

I trattamenti antimicrobici devono essere istituiti sulla base del sospetto clinico di infezione e di appropriate indagini microbiologiche. 1. L'infezione delle vie urinarie è la più comune complicanza infettiva nel

paziente con ictus 2. Polmoniti nosocomiali

3. polmonite da aspirazione, che si produce soprattutto in soggetti con

alterazione dello stato di coscienza favorita dalla disfagia; dalla tosse inefficace e dalla presenza di sondino naso-gastrico WWW.SUNHOPE.IT

Trombosi venosa profonda è descritta clinicamente nei 5% dei pazienti con ictus

Il picco di esordio di TVP è fra il secondo e il settimo giorno dopo l' ictus. Valutazione della probabilità clinica per la diagnosi di TVP

è d l d

Edema cerebrale e ipertensione endocranica

L'edema cerebrale solitamente insorge nelle prime 48-72 ore seguenti l'insulto ischemico. Negli infarti di grosse dimensioni l'edema comporta un aumento della pressione intracranica, che rappresenta la principale causa di morte durante la prima settimana dall'ictus.

Gli obiettivi del trattamento sono: 1) ridurre la pressione intracranica al fine di

favorire di conseguenza un'adeguata perfusione cerebrale, indispensabile per evitare l’aggravamento del danno ischemico;

2) prevenire l'erniazione cerebrale:

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I pazienti con deterioramento clinico possono essere trattati tramite : 1. iperventilazione, 2. diuretici, 3. drenaggio di liquor 4. craniectomia decompressiva,

Il glicerolo viene somministrato per via parenterale (250 ml di glicerolo al 10% in 30-60 minuti, ogni 6 ore). Da ricordare la necessità di' controllo dell'emocromo durante la terapia con glicerolo in quanto Il farmaco può indurre emolisi.

Il mannitolo viene utilizzato come antiedema cerebrale alla dose di 0,25- 0,5 g/kg iv in boli somministrati rapidamente nell' arco di 20 minuti, ogni 6. ore, fino a una di 2 g/kg,ee

L'iperventilazione è una misura d'emergenza che agisce pressoché immediatamente e dovrebbe essere seguita da altri interventi correttivi dell'edema: la riduzione di 5-10 mmHg di PaC02 nel sangue arterioso induce una riduzione del 25 -30% della pressione intracranica

Edema cerebrale e ipertensione endocranica

CRISI EPILETTICHE

Nel complesso, il rischio d'insorgenza o di ricorrenza di crisi nei primi 5 anni dopo l'ictus è pari all’ 11,5%.

Nei pazienti con ictus la terapia antiepilettica non è indicata in assenza di crisi epilettiche o in caso di crisi epilettiche isolate

È indicata invece in caso di crisi ripetute e nello stato di male epilettico (tab. 18) che è associato ad alta mortalità (fino al 36%) nell 'emorragia cerebrale e a una prognosi sfavorevole

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Schema terapeutico nello stato di male epilettico*

Fabio Cirignotta

Emorragia cerebrale • Emorragia intraparenchimale parenchimale o ipertensiva

- acuta, con cefalea ,vomito e spesso coma - in veglia, dopo sforzo o stress - rottura di una arteria penetrante putaminale ( sede tipica ) - emiplegia, deviazione dello sguardo, afasia o aprattognosia intracerebrale ( sede atipica) - negli emisferi, decorso bifasico talamica cerebellare pontina • Emorragia da rottura di MAV • Emorragia subaracnoidea

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Emorragia cerebrale: sedi

• a sede tipica (capsulare) : interessa la capsula interna e le aree vicine ai nuclei della base. Legata all’ipertensione arteriosa (ialinosi arterie perforanti) .

• a sede atipica (ematoma intracerebrale) da malformazioni vascolari, tumori, traumi.

• altre sedi: cervelletto, talamo, mesencefalo, ponte, bulbo.

EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE

IPERTENSIONE ARTERIOSA MALFORMAZIONI VASCOLARI DIFETTI della COAGULAZIONE TERAPIA ANTICOAGULANTE SECONDARIA ad ALTRE LESIONI

CAPSULO-LENTICOLARE40-50% •LOBARE20% •TALAMICA10% •CEREBELLARE10% •PONTINA10%

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Emorragia cerebrale: quadri clinici Grande emorragia cerebrale

• esordio spesso brutale

• frequenti gravi turbe della coscienza

• importanti fenomeni neuro vegetativi associati ai segni

neurologici focali

• esito spesso fatale o con gravi sequele

Vi possono essere emorragie di dimensioni variabili da cui dipende la gravità del quadro clinico

Emorragia cerebrale: quadri clinici Ematoma intracerebrale

• caratterizzato da versamento ematico circoscritto intraparenchimale • secondario a rottura di malformazioni arterovenose o aneurismi dell’arteria cerebrale media • esordio subacuto con evoluzione a poussées del danno neurologico focale che è espressione del lobo

interessato • terapia chirurgica (quando possibile)

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Emorragia subaracnoidea • costituisce circa l’8% delle malattie cerebrovascolari acute;

picco di incidenza: 40-60 anni. • caratterizzata da versamento ematico nello spazio

subaracnoideo compreso tra pia madre ed aracnoide Cause

• anomalie dei vasi cerebrali: aneurismi (75% dei casi di ESA) acquisiti o

congeniti (più frequenti), malformazioni artero venose, angiomi; sanguinamento in seguito a rottura spontanea o traumatica o dopo sforzo (tipico)

• traumi cranici

• processi sistemici: ipertensione maligna, alterazioni metaboliche, malattie emorragiche

• tumori endocranici molto vascolarizzati

Emorragia subaracnoidea: sintomatologia

• Esordio acuto di cefalea intensissima (la peggior cefale dela vita), dolore alla nuca ed alle scapole (a colpo di pugnale), vertigini, vomito, possibile perdita di coscienza transitoria

• compaiono quindi segni di sofferenza meningea: rigidità nucale, decubito a cane di fucile, iperpatia, febbre, torpore o agitazione.

• Prognosi: infausta con coma profondo, fenomeni di decerebrazione ed exitus in caso di emorragia massiva, più favorevole in caso di spandimenti emorragici più modesti

• possibili recidive e fenomeni di vasospasmo con conseguenti eventi ischemici; possibile sviluppo di idrocefalo.

L’aneurisma situato in alcune sedi particolari (es. seno cavernoso) può dar segno di sé anche senza rottura, ma a causa dell’effetto compressivo sulle strutture adiacenti

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Emorragia subaracnoidea: diagnosi

• Sintomatologia clinica

• Puntura lombare (liquor ematico)

• TAC cranio (evidenzia lo spandimento ematico)

• Angiografia cerebrale (al fine di valutare la presenza di aneurismi o altre malformazioni vascolari)

Emorragia subaracnoidea: terapia

• Terapia di supporto

• terapia chirurgica tradizionale

• embolizzazione per via arteriosa (radiologia interventista)

• prevenzione del vasospasmo (nimodipina)

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