Crisis HTA - Inicio · 2016-05-30 · Crisis HTA. Definicion: Se denomina Crisis HTA a la elevación brusca y aguda de la PA que motiva consulta urgente. Se ha establecido el límite

A PROPÓSITO DE UN CASO

Crisis HTA

Juan Pedro González Trejo - Médico 112

22 de mayo de 2013

Unidad de Emergencias

de Badajoz

Sesiones Clínicas

Caso clínico: Centro de Salud

Paciente varón de 52 años de edad

Acude a Centro de Salud de su localidad sobre las 19:00h por cuadro de mareo.

Se realiza anamnesis en la que el paciente refiere que está trabajando en el campo (zachando) y que tras incorporarse bruscamente comienzo de modo súbito con sensación de mareo, sudoración profusa y vómitos.

Ante persistencia del síntoma acude a su centro de salud.

No dolor torácico, no palpitaciones ni disnea.No hipoacusia ni acúfenos.No cefalea.No otra sintomatología

•No HTA

•Diabetes Mellitus tipo II en tratamiento con ADO desde hace pocos meses

•Dislipemia en tratamiento dietético.

•Ni intervenciones quirúrgicas

•En los días previos ha sufrido cuadro de mareos similares pero de menor intensidad que actualmente trata con Dogmatil® 50 mgs v.o


Antecedentes personales:

Caso clínico: Centro de salud

•AC: rítmica a 80 lpm

•AP: MVC. No ruidos patológicos

•Abdomen: Blando y depresible. No dolorosos. No megalias Ni irritación peritoneal. RHA normales. Resto normal

•EEII: normal

•Neurológico: Normal. No focalidad neurológica. Romberg negativo

Exploración física: T.A: 160/90

Fc: 90 lpm

Glucemia: 160mg/dl


Paciente al montarse en el coche comienza con cefalea brusca muy intensa , vómitos y palpitaciones. Persistencia del mareo. Vuelve a consultar.

TA: 240/110. La enfermera le nota el pulso “irregular” motivo por el cual se le realiza ECG. Llama la atención la inquietud del paciente (Acatisia??)

Juicio clínico:

Vértigo de características periféricas

Tratamiento:Sulpirida (DOGMATIL®)100 mg i.m.

Alta con Observación Domiciliaria(19:30h)

19:35h



19:45hAnte estas cifras de TA y el hallazgo ECG se decide activación de 112 para valoración y se pauta Akineton® i.m. y Captopril 25 mg s.l.

Caso clínico: UME 112

(Foto de activacion)

Mapa de jerez-vva fresno

35 min

50 min

L


•Paciente tratado por centro de salud por posible cuadro de Vértigo de características periféricas con Dogmatil i.m. Posteriormente comienza con cefalea brusca con crisis hipertensiva, objetivándose ECG con racha debigeminismo autolimitada.

•A nuestra llegada cese de la cefalea pero persistencia de cifras altas de TA (210/90) y persistencia leve de sensación de mareo y nauseas.

•No disnea, no dolor torácico, no palpitaciones ni otra sintomatología

Valoración 112 (20:22h)

T.A: 210/90F.R: 16 rpmF.C: 85 lpm

Glucemia: 180 mg/dlSat O2: 96%

Comburt test:

NORMAL

VOC. REG. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. Tolera el decúbito. No inquietud.

CyC: No IY. No meningismo. No rigidez de nuca. No soplos carotídeos

AC: Rítmico a 80 lpm. No soplos.

AP: MVC. No ruidos patológicos sobreañadidos

ABDOMEN: Blando y depresible. No puntos dolorosos. No masas ni megalias. RHA+. No irritación peritoneal.

EEII: No edemas. No signos TVP. Pulsos distales + y simétricos.

NEUROLÓGICO: Pupilas ICNR.PPCC normales. No déficit motor ni sensitivo en MMSS/MMII con Barre - y Mingazzinni -. No alteraciones de la marchaRomberg negativo. No dismetrías. ROT normales.


Exploración 112 (20:22h)

Caso clinico


Juicio clínico:

•Vértigo de características periféricas

•Crisis HTA.Descartar emergencia HTA

•Posible extrapiramidalismo

Tratamiento:

•Perfusión Urapidilo: (ELGADIL®)

50 mg en 100 cc SSF a 2 mg/minMonitorizacion ECG y T.A.

•Perfusión Diazepam: (VALIUM®)

5 mg en 100 cc SSF en 15 min.

“Vemos evolución del paciente y respuesta a tratamiento para realizar una nueva valoración y actitud a seguir.”


21:00 h

T.A: 170/80F.R: 16rpmF.C: 82 lpm

Glucemia: 180 mg/dlSat O2: 96%

•Cese de la cefalea y los vómitos, persisten nauseas

•Persistencia leve del mareo a pesar de Diazepam i.v.

•Importante y llamativa mejoría del estado general del paciente

•ECG sin cambios.

•ACP normal

•Exploración neurológica (2ª)meticulosa completamente normal

210/90

1. Alta con Observación domiciliaria y normas de reconsultaControl de cifras de T.A por su Médico de familia

Mantener tratamiento con Diazepam v.o. y control

2. Observación en Centro de Salud durante 1-2 horas y vigilar evolución del paciente

3. Valoración hospitalaria ante persistencia del mareo a pesar deDiazepam i.v y descartar daño de órgano diana. Traslado en ambulancia convencional

4. Traslado hospitalario en U.M.E. para descartar daño en órgano diana


Crisis HTA.

� Definicion:

� Se denomina Crisis HTA a la elevación brusca y aguda de la PA que

motiva consulta urgente. Se ha establecido el límite en cifras superiores

a 210/120 mmHg.

� Afecta al 1% de la población hipertensa

� En función de la afectación de órganos diana, existen dos tipos de crisis hipertensivas

Clasificación

� Clasificacion:

� Emergencia hipertensiva

� Urgencia hipertensiva

� Hipertensión no complicada transitoria

� Hipertensión crónica grave

Emergencia HTA

Cursan con daño agudo de algún órgano diana (SNC, corazón, riñón). Precisa vigilancia estrecha del paciente y reducción rápida de la PA mediante tratamiento parenteral.

Encefalopatía HTA

Afectación de SNC: Infarto-hemorragia cerebral, HSA

Isquemia miocárdica: angina inestable, IAM

Edema agudo de pulmón

Aneurisma disecante de Aorta

Enfermedad hipertensiva del embarazo

Insuficiencia renal aguda

Crisis catecolamínica

Urgencia HTA

� Cursan con una T.A diastólica > 120 mmHg SIN daño orgánico,� De modo asintomático o con síntomas inespecíficos

� El tratamiento debe iniciarse lo antes posible v.o.

� La reducción de la T.A. se hará en 24-48 horas

� En muchas ocasiones no precisa hospitalización

Hipertensión no complicada y transitoria

� Cuadros clínicos en los que la elevación de la P.A es reactiva a estímulos: dolor, ansiedad, procesos cerebrales que cursan con HTic, retención urinaria aguda,…..

� No suponen riesgo para el órgano diana ni precisan tratamientohipotensor. La P.A disminuye al ceder el estímulo.

Anamnesis:

Edad

Supresión de fármacos

Embarazo

Sexo

FRCV

Profesión y hábitos

AF

Enfermedad concomitante

Cefalea

EpistaxisMareo Vértigo

Focalidadneurológicatransitoria

Dolor torácico

Agitaciónpsicomotriz

Disnea

Vómitos

Arritmias

Diaforesis

Exploración física:

� Además de la exploración general debemos prestar atención a:

� T.A en decúbito y de pie

� Auscultación pulmonar y cardiaca

� Pulsos centrales y periféricos (existencia y asimetría) y edemas

� Exploración abdominal

� Exploración neurológica minuciosa

� Fondo de ojo según casos

Exploración complementaria

Obligadas:• ECG• Tira reactiva de orina

Ingreso hospitalario o estudio ambulatorio:

ECG, Rx tórax, Bioquímica en sangre, Orina y Hemograma,

Ecografía abdominal, TAC de cráneo

� Las pruebas obligatorias se realizaran SIEMPRE, independientemente del nivel asistencial

� El resto de pruebas se realizaran en el hospital en caso de emergencia HTA o urgencias HTA que requieran ingreso.

� En los casos que no requiera ingreso hospitalario, se realizaran a nivel ambulatorio por su médico de familia.

Crisis Hipertensiva

Anamnesis y E.F

Afectación órgano

dianaSíntomas inespecíficos

Emergencia

Asegurar vía aérea

O2 al 28% 4 l/m

Vía venosa SG5%

Valoración del nivel de conciencia

ENCEFALOPATIA HTP: Urapidilo iv

DISECCION AORTA: Labetalol

ABSTINENCIA DROGAS: labetalol

EAP: Solinitrina iv, Furosemida iv

ECLAMPSIA: Hidralazina

Urgencia

Reposo 15 min

Persiste PAD>120

mmHgDesciende

Captopril 25-50 mg vo

Amlodipino 5 mg vo

Nicardipino 30 mg vo

Labetalol 200 mg vo

REPETIR 2-3 VECES/30 MIN

Persisten

síntomasAsintomático

Protocolo

HTA

Traslado al hospital (UME o ambulancia convencional)

UME

Urgencia HTA: tratamiento

Objetivo

Reducir PA hasta 180/110

Reducir 20% de cifras basales

Gradual 24-48h

Captopril 12,5-25 mgs

Labetatol 200-400 mgs

Furosemida 40 mgs

Amlodipino 5-10 mgs

V.O.

Emergencia HTA: tratamiento

Objetivo

Reducir 25% de cifras basales

Período 2 horas

Urapidilo 10 ml/50 mgs

Labetalol 20 ml/100 mgs

Nitroglicerina 5-50 mgs

Furosemida 20 mgs

Hidralazina 20 mgs

Nitroprusiato Sodico 50 mg

Nicardipino 5 mgs

Parenteral

Crisis decatecolaminas

Pre-eclampsia

Aneurisma Disecante Ao

ACVA

Encefalopatía HTA

SCA

ICC

Si PA >220/120Reducir 10-15%

Labetalol+/- Solinitrina

Situaciones especiales

UrapidiloNitroprusiato

Solinitrina+/- Labetalol

Solinitrina +/- Furosemida

Labetalol+/- Solinitrina

HidralazinaLabetalolMetildopa

1º Alfabloqueante2º Betabloqueante

Caso clínico: Urgencias HIC

Llegada del paciente a Urgencias HIC en ambulancia convencional. (22:30h)

� Persistencia del mareo.

� Actualmente el paciente refiere dolor centrotorácico opresivo que se irradia a epigastrio

� Presenta taquipnea, disnea e inquietud.

� Cuadro de nauseas y vómitos de contenido bilioso

� Nerviosismo y sudoración. TA: 194/95 F.C: 105 lpm

� Resto de exploración sin cambios

� No se realiza exploración neurológica

Exploración física:(170/80)

Plan en Urgencia hospitalaria:

� Analítica completa con marcadores cardíacos yDimero-D

� Rx torax

� ECG

� Observación hospitalaria a la espera de P.C y evolución


Juicio clínico:

•Bigeminismo con cambios ECG

•Crisis HTA

•Extrapiramidalismo en probable relación con Dogmatil

A su llegada a Observación….

PARADA RESPIRATORIA

CRISIS COMICIAL tónico-clónica generalizada de gran intensidad

Pasa a sala de paradas….

RCP

Midriasis arreactiva sin reflejo corneal

IOT + VM y pasa a UCI



Diagnóstico diferencial….

�Vértigo de origen central

�Hemorragia SNC-cerebelosa

�HSA

�Encefalopatía HTA

�Aneurisma de Aorta

�Disección de Aorta

�ICC – EAP

�SCA

�Síndrome adrenérgico maligno

�Exceso de catecolaminas circulantes

TAC de cráneoTAC de cráneo

TAC de cráneo

“No se aprecian lesiones focales ni alteraciones de densidad infra osupretentoriales.

Estructuras de la línea media sin desplazamientos patológicos.

Buena diferenciación cortico-subcortical.

Sistema ventricular sin desplazamiento”

TAC de tórax

TAC de torax

“Condensaciones pulmonares con broncograma bilaterales en ambos lóbulos superiores e inferiores localizado en zonasdeclives . A pesar de no tener patrón perihiliar no se puededescartar edema pulmonar.

No se observan imágenes de disección de aorta

No hay derrame pleural”

TAC de abdomen

TAC de abdomenTAC de abdomen

TAC de abdomen

“Masa suprarrenal izquierda, heterogénea, de 53 x 40 mm.

Hígado de tamaño normal, con 2 lesiones hipoatenuantes en segmento IV de 20 y 14 mm, sugestivas de quistes.

Aumento de densidad de grasa en raíz de mesenterio con adenopatías.

Bazo, páncreas, riñones y suprarrenal derecha sin alteraciones.

No se observa liquido libre.

Testículo en canal inguinal”

Respiratorio: Crepitantes gruesos bilaterales

Cardiovascular: Tonos cardiacos normales sin soplos.

Abdomen: Blando y depresible. Sin RHA presentes

Neurológico: Sedado. Pupilas midriáticas

Escala Glasgow: 3 puntos.

Musculoesqueletico: Mala perfusión central

Otros: Ingurgitación yugular

Caso clínico: Evolución UCI

T.A: 190/80

F.R: 20rpm

F.C: 135 lpm

Glucemia: 345 mg/dl

Sat O2: <90%

Tª 36ºC

Al ingreso presenta HTA franca, cianosis central e ingurgitación yugularcon salida de secreciones espumosas rosáceas por tubo OT.

Estabilización de Vía aérea, canalización de vía venosa central y colocación de catéter Swanz-Ganz.

Altos requerimientos de FiO2 y PEEP por SatO2 < 90%


Solinitrina i.v.

Furosemida i.v.

Dobutamina i.v.

No efectivo

Ecocardio:Disfunción contráctil

muy severa de VI

ICC severa.EAP

Inicio maniobras de RCP avanzada durante 45 minutos.20 mgs adrenalina6 mgs atropinaBicarbonato i.v.


TSV a 230 lpmBradicardia de

QRS anchoBradicardia sin

pulso PCR

EXITUS (02:00h)

19:00 h-02:00h: 7 horas de evolución

Juicios clínicos:

Insuficiencia cardiaca congestiva

Edema Agudo de Pulmón

Taquicardia Supraventricular

Bradicardia

Asistolia

� Los feocromocitomas son tumores derivados de las células cromafines originados en el 90% de las glándulas suprarrenales.

� Esporádico o familiar formando parte del MEN IIa y MEN IIB.

� Se caracterizan por la secreción excesiva de catecolaminas.

� La manifestación clínica mas frecuente es la HTA, 30% en forma de crisis

� Además de hipertensión arterial, puede acompañarse de diferentes manifestaciones cardiovasculares, como arritmias, eventos coronarios agudos y afección miocárdica orgánica o funcional, todo ello incluso sin enfermedad coronaria.

� El feocromocitoma se diagnostica demostrando el aumento de catecolaminas o sus metabolitos en orina de 24 horas o en plasma y Estudios de imagen.

� El tratamiento de elección es quirúrgico. Antes preparar al paciente para la cirugía: expansión de volumen, 1º bloquea alfa, 2º bloqueo beta.

Crisis HTA

Cefalea

Sudoración

Palpitaciones

Debilidad

Palidez

Minutos de duración

Apoyan la hipótesis diagnostica…

Edad de mayor incidencia 45-55 años

Triada de cefalea, palpitaciones y diaforesis junto con crisis HTA .

Crisis HTA paroxísticas (hasta en el 33% de los pacientes) , coincidiendo con las altas concentraciones y descargas de catecolaminascirculantes

Manifestaciones cardiovasculares, como arritmias, eventos coronarios agudos y afección miocárdica orgánica o funcional

Hallazgo de masa suprarrenal > 3 cms,

heterogénea, consistencia sólida

Importante mejoría con Urapidilo**

Isquemia miocárdica aguda y trombosis ventricular asociadas a feocromocitomaSEC 2012 Congreso Enfermedades Cardiovasculares Sevilla (Octubre 2012)

�Varón de 59 años con AP de hipertensión arterial diagnosticada 5 meses

�MEG, epigastralgia, náuseas, sudación, taquipnea y palpitaciones desde 3 h antes de ir a Urgencias

�Taquicardia rítmica de 132 lat/min y presión arterial (PA) de 210/90mmHg, sin otros hallazgos relevantes

�Glucemia de 238 mg/dl

�ECG: alteraciones inespecíficas de larepolarización ventricular

�El cuadro se autolimitó en Urgencias y se repitió en planta varia veces.

�Tratamiento: Heparina,fenoxibenzamina, labetalol y Cirugía

Bloqueadores beta

Una vez que se ha establecido el bloqueo alfa, puede

iniciarse el tratamiento con bloqueadores beta si el paciente

presenta arritmia o taquicardia. Un bloqueador

beta nunca debe utilizarse en ausencia de bloqueo alfa,

ya que puede exacerbar la vasoconstricción inducida

por adrenalina inhibiendo su componente vasodilatador,

lo que puede lugar a un mayor aumento de la presión

arterial con aumento de la poscarga, y es posible la aparición

de disfunción miocárdica y edema pulmonar.

El labetalol, un fármaco con acción antagonista alfa

y beta, puede utilizarse en una dosis entre 200 y 600

mg cada 12 h. La proporción alfa/beta es 1/3, por lo

que el bloqueo alfa puede resultar insuficiente

La adrenalina actúa uniéndose a una variedad de receptores

adrenérgicos, es un agonista no selectivo de todos los

receptores adrenérgicos., incluyendo los receptores alfa 1,

alfa 2, beta 1, beta 2 y beta 3.

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