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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA DIVISIÓN DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS
HOSPITAL GENERAL DEL SUR POSTGRADO DE CARDIOLOGIA
CUENTA BLANCA Y FÓRMULA LEUCOCITARIA COMO FACTOR PRONÓSTICO EN EL INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO.
Trabajo Especial de Grado presentado ante el Consejo Técnico de la División de Estudios para Graduados de la Facultad de Medicina para optar al Título de Especialista en
Cardiología
Maracaibo, Mayo del 2012 Autor: M.C. Yajaira Fuenmayor C. C.I: 9.343.709 Tutor: Dr. Rubén D. Rincón. C.I: 11.280.457 Especialista en Medicina Interna y Cardiología. Doctor en Ciencias Médicas
Asesor Metodológico: Dra. Betzaida Parra de Dasilva C.I: 2.877.219 Mg. SC. en Biología Celular y Molecular Doctora en Ciencias Médicas
E-mail: [email protected]
CUENTA BLANCA Y FÓRMULA LEUCOCITARIA COMO FACTOR PRONÓSTICO EN LA EVOLUCION DEL INFARTO
AGUDO DEL MIOCARDIO.
Fuenmayor C, Yajaira Ch. Cuenta blanca y fórmula leucocitaria como factor pronóstico en el infarto agudo del miocardio”. 2011. Trabajo Especial de Grado para optar al grado de Especialista en Cardiología. Universidad del Zulia. Facultad de Medicina. División de Estudios para Graduados. Postgrado de Cardiología. Maracaibo. Estado Zulia. República Bolivariana de Venezuela. 43 pág.
RESUMEN
Objetivo: Determinar el valor de la cuenta blanca y fórmula leucocitaria como factor pronóstico en la evolución clínica del Infarto Agudo del Miocardio. Metodología: Estudio descriptivo de tipo correlacional, longitudinal prospectivo, en una población conformada por pacientes ingresados en el Servicio de Cardiología del Hospital General del Sur Dr. Pedro Iturbe. Se elaboró historia clínica, examen físico y evaluación a través de electrocardiograma, ecocardiograma, tele de tórax PA, hematología completa, química sanguínea, y enzimas cardíacas (CKmb, troponina). Los datos recolectados que tienen las variables en estudio fueron analizados en el SPSS versión 17, el cual posee un 95% de confiabilidad. Resultados: La evolución de los pacientes en función tanto de la presentación de complicaciones como la mortalidad, evidencio que en el 64.3% de la muestra no hubo complicaciones posterior y el egreso fue satisfactorio, mientras que en el 35.7% si hubo complicaciones o falleció antes del egreso el paciente. La leucocitos fue de 11702.850±6417.27 x mm3 y el promedio de los neutrófilos fue de 68.73±14.65 %. Al comparar las medias de los pacientes con los valores referenciales normales se observo que al compara las medias con el valor referencial hubo cambios estadísticamente significativos de los leucocitos con una P 0.000 y en los valores de neutrófilos con una P 0.005 al compararlos con el valor referencial. Se correlacionó la presencia de neutrofilia y evolución clínica del paciente evidenciándose que existe una correlación positiva lo que indica que a mayor porcentaje de neutrófilos en la cuenta blanca mayor serán el número de complicaciones en estos pacientes con una P 0.032.Conclusiones: Existe una correlación positiva entre la evolución de los pacientes y la elevación de los neutrófilos en la muestra evaluada, como factor pronostico en los pacientes con IM.
Palabras Claves: Infarto agudo del miocardio; Cuenta blanca y fórmula; Pronóstico. Correo Electrónico: [email protected]
Fuenmayor C, Yajaira Ch. White count and leukocyte formula as prognostic factors in acute myocardial infarction". 2011. Special Degree Job to choose the degree of Cardiology Specialist. Universidad del Zulia. Facultad de Medicina. División de Estudios para Graduados. Postgrado de Cardiología. Maracaibo. Estado Zulia. República Bolivariana de Venezuela. p. 43.
ABSTRACT
Objective: To determine the value of the white and differential blood count as a prognostic factor in the clinical course of acute myocardial infarction. Methodology: descriptive and correlational, longitudinal prospective study in a population comprised of patients admitted to the Cardiology Service of the Southern General Hospital Dr. Pedro Iturbe. Was developed clinical history, physical examination and evaluation by electrocardiogram, echocardiogram, chest PA TV, complete hematology, blood chemistry, and cardiac enzymes (CK-MB, troponin). Data collected with the study variables were analyzed in SPSS version 17, which has a 95% reliability. Results: The outcome of patients according to both the presentation of complications and mortality, showed that 64.3% of the sample there were no complications and subsequent discharge was satisfactory, while 35.7% if complicated or died before discharge of the patient. leukocytes was ± 6417.27 11702.850 x mm3 and the average of the neutrophils was 68.73 ± 14.65%. When comparing the averages of the patients with normal reference values was observed that the comparing means with the reference value was statistically significant changes of leukocytes with P values 0.000 and a P neutrophil 0005 when compared to the reference value . they correlated the presence of neutrophils and clinical evolution show that there is a positive correlation indicating that a higher percentage of neutrophils in the white greater will be the number of complications in these patients with a P 0.032. Conclusions: there is a correlation positive correlation between patient outcomes and the elevation of neutrophils in the sample evaluated as prognostic factor in patients with MI. Keywords: Myocardial infarction; White count and formula; Prognostic. Email: [email protected]
ÍNDICE DE CONTENIDO
Pág.
RESUMEN .............................................................................................................. 4 ABSTRACT ............................................................................................................ 5 CAPÍTULO I: EL PROBLEMA 1. EL PROBLEMA .............................................................................................. 8
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................... 8 1.1.1. FORMULACION DEL PROBLEMA...................................... 9
1.2. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN............................................... 10 1.2.1. GENERAL................................................................................ 10 1.2.2. ESPECÍFICOS.......................................................................... 10
1.3. DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA.................................................... 10 1.4. JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA DE LA INVESTIGACIÓN ...... 10
CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO 2. MARCO TEÓRICO CONCEPTUAL.............................................................. 13
2.1. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN .................................... 13 2.2. BASES TEÓRICAS................................................................................ 16 2.3. MARCO TEÓRICO OPERACIONAL .................................................. 25
2.3.1. SISTEMAS DE VARIABLES ................................................. 25 2.3.2. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ............... 25
CAPÍTULO III: MARCO METODOLÓGICO 3. METODOLOGIA DE LA INVESTIGACIÓN................................................ 28
3.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN ................................................................. 28 3.2. POBLACIÓN Y MUESTRA.................................................................. 28 3.3. TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE DATOS ....................................... 28 3.4. MÉTODO................................................................................................ 29 3.5. TÉCNICA DE ANÁLISIS DE DATOS ................................................. 29
CAPÍTULO IV: ANALISIS Y DISCUSION DE LOS RESULTADOS
4.1. ANALISIS DE LOS RESULTADOS..................................................... 31 4.2. DISCUSION ........................................................................................... 33
CONCLUSIONES………………………………………………………………... 36 RECOMENDACIONES…………………………………………………………. 37 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................... 38 ANEXOS................................................................................................................. 41
CAPITULO I
EL PROBLEMA
8
1. EL PROBLEMA 1.1. Planteamiento del problema
La Enfermedad Arterial Coronaria (EAC), es una epidemia mundial, se calcula que el
30% de todas las muertes puede atribuirse a enfermedad cardiovascular, y las previsiones
futuras estiman un número creciente debido a los cambios en el estilo de vida en los países en
desarrollo. El Centers for Disease Control calcula que la esperanza de vida podría
incrementarse en 7 años si se erradica la EAC y sus complicaciones. En Estados Unidos, se
estima que 12,2 millones de americanos padecen EAC, y de estas 7,2 millones de personas ya
han sufrido un infarto del miocardio; en dicho país, 213 de cada 100.000 personas mayores de
30 años sufre de enfermedad coronaria. La Sociedad Estadounidense de enfermedades
cardiacas calcula que la patología costaría a los estadounidenses más de 258.000 millones de
dólares.1
En España en el 2000 se reportaron 125.723 muertes, lo que supone 35% de todas las
defunciones. En México la tasa de mortalidad de la enfermedad isquémica cardíaca ha tenido
un acelerado ascenso los últimos 30 años, ubicándose como la primera causa de muerte en
dicho país2. En el año 2005 el 31% de las defunciones ocurridas en América Latina y el
Caribe son atribuidas a enfermedades cardiovasculares3. Venezuela reportó en su anuario
estadístico del 2006, 24.977 muertes por enfermedades cardiovasculares, lo cual representa un
20,63%, situando estas enfermedades como principal causa de morbimortalidad; dentro de
ellas el infarto agudo del miocardio representó 15.379 de fallecidos para 12,7% seguido de la
enfermedad cardiaca hipertensiva y de la enfermedad isquémica crónica del corazón2.
La EAC es un término unificado que engloba un resultado final común, la isquemia
miocárdica. Representa un continuo de patologías de menor a mayor riesgo; abarcando el
infarto agudo del miocardio (IAM) y la angina inestable; la importancia de reconocer estas dos
entidades radica principalmente en diferencias terapéuticas. El infarto agudo del miocardio se
manifiesta de forma muy similar a la angina inestable pero con signos de mionecrosis
identificada por alguna forma de marcador cardiaco y/o cambios en el electrocardiograma;
requiriendo además monitorización más cuidadosa y tratamiento más agresivo1.
9
Los leucocitos polimorfonucleares (PMN), además de constituir una barrera defensiva
del huésped contra la infección, también desempeña un papel importante en la patogenia de
procesos inflamatorios no infecciosos4. En la fase aguda del IAM se produce una respuesta
inflamatoria generalizada, con acumulación de PMN y macrófagos en el lugar de la lesión
miocárdica y una alteración de los reactantes de fase aguda. La intensidad de la respuesta
inflamatoria viene determinada no solo por la extensión del infarto y la respuesta inmunológica
individual, sino también por la presencia de reperfusión. La constatación de un proceso
inflamatorio en el contexto del infarto agudo del miocardio, así como la cuantificación y su
relación con determinadas variables, y el valor predictivo pronóstico de los neutrófilos, ha
sido tema de investigación por diversos autores en los últimos años5.
Diversos trabajos implican a los neutrófilos en la fisiopatología de la lesión isquémica
ya que existe una gran acumulación de estos en el tejido isquémico y/o reperfundido,
intervienen en la lesión endotelial, y ante la estimulación de la agresión isquémica aumentan su
agregabilidad y oclusión de la microcirculación; ello podría aumentar la zona lesionada
hipofuncionante6.
Así mismo, ciertos hallazgos sugieren que probablemente los monocitos están
relacionados con el proceso de cicatrización y remodelado cardíaco ventricular en el IAM; ya
que los macrófagos residentes en los infartos son activados y los monocitos localizados cerca
del endotelio migran al miocardio necrótico mediante interacción con moléculas de adhesión7.
Debido a su prevalencia, es una entidad productora de incapacidad temporal y/o
permanente, elevada morbimortalidad, y alto costo económico, las enfermedades
cardiovasculares representan en la actualidad un grave problema de salud pública2.
1.1.1. Formulación del Problema
¿Existe relación pronostica entre los valores de cuenta blanca y fórmula leucocitaria y la
evolución del infarto agudo del miocardio?
10
1.2. Objetivos de la Investigación
1.2.1. General
Determinar el valor de la cuenta blanca y fórmula leucocitaria como factor pronóstico en
la evolución clínica del infarto agudo del miocardio.
1.2.2. Específicos
Determinar los valores séricos de la cuenta blanca y fórmula al ingreso y su relación
con la evolución clínica en estos pacientes.
Relacionar la mortalidad intrahospitalaria por IAM y la morbimortalidad a los 30
días con los valores séricos de la cuenta blanca y fórmula.
Identificar el grupo etario y el sexo más afectado.
1.3. Delimitación de la Investigación
Este proyecto se realizó de mayo 2010 a mayo 2011 y se estudiaron todos los pacientes
que ingresaron al Servicio de Cardiología del Hospital General del Sur con diagnóstico de
infarto agudo del miocardio sin patología infecciosa asociada, ni diagnóstico de
inmunosupresión; dicha selección se llevo a cabo en el período de junio 2010 a junio 2011.
1.4. Justificación de la Investigación
A pesar de los grandes esfuerzos para disminuir la alta tasa de morbimortalidad mundial
por enfermedad coronaria, y a pesar del reciente descenso en la incidencia del infarto agudo
del miocardio, más de 1,5 millones de americanos aun sufre un IAM por año, con alta
mortalidad en pacientes mayores de 65 años con independencia del tamaño del infarto1.
En países subdesarrollados como Venezuela, resulta más difícil implementar medidas
preventivas que disminuyan aún más la incidencia de esta patología. Así mismo, representa
alta mortalidad que aumenta linealmente con la edad y alto porcentaje de secuelas, reduciendo
11
no solo la vida productiva del afectado, sino su calidad de vida en general, teniendo una serie
de repercusiones sobre el enfermo y su entorno familiar con un elevado costo social2.
Con los avances científicos, a pesar de que aun representar alta tasa de mortalidad, la
misma ha disminuido debido a las nuevas medida terapéuticas de tratamiento1; el paciente
sobrevive al evento agudo pero cargando consigo un sin fin de complicaciones como
insuficiencia cardíaca, trastornos del ritmo, etc., que representan un elevado costo para el
estado venezolano, la familia y la sociedad en general2.
Por representar el IAM una patología de alta frecuencia y con importante
morbimortalidad, si se logra determinar factores predictores pronósticos accesibles en
cualquier institución y económicos; esto permitiría tomar medidas con prontitud destinadas a
limitar las consecuencias negativas pronosticas en cada uno de estos pacientes.
En los últimos años es creciente la evidencia científica que avala el papel de la
inflamación en el desarrollo de la ateroesclerosis y la patogenia de la trombosis coronaria.
Estudios recientes muestran que la elevación de ciertos marcadores inflamatorios se asocian
con un número mayor de complicaciones cardiovasculares y muerte, tanto a corto como a largo
plazo en el contexto de un síndrome coronario agudo (SCA)14 ; sin embargo la accesibilidad de
la mayoría de estos marcadores no es universal, su costo es elevado y su obtención no suele ser
inmediata; por ello su utilidad en la práctica clínica habitual es limitada10.
Diversas publicaciones demuestran que un recuento leucocitario (RL) elevado se asocia
con mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares y mortalidad global6. Trabajos
recientes avalan el valor pronóstico del RL como predictor del desarrollo de insuficiencia
cardíaca particularmente tras un IAM. Sin embargo los datos disponibles en la bibliografía
científica al respecto en población no seleccionada, con un seguimiento a largo plazo y
utilizando la nueva definición del IAM son mucho más limitadas10.
CAPITULO II
MARCO TEORICO
13
2. MARCO TEÓRICO CONCEPTUAL
1.5. Antecedentes de la Investigación
Rafael Sanjuán y Col (1997)5 Investigaron el significado de los reactantes de fase aguda
en la etapa inicial del infarto al miocardio y observaron la influencia de la terapia trombolítica,
en dos muestras de sangre no consecutivas tomadas a 200 pacientes el primer día del IAM.
Los valores obtenidos fueron correlacionados con la mortalidad hospitalaria. Los mayores
valores séricos de Proteína C Reactiva, Haptoglobulina, gammaglobulina, alfa-1-globulina y
alfa-2-globulina estuvieron significativamente más elevados en pacientes sin terapia
trombolítica; por otra parte, los pacientes que recibieron terapia lítica tuvieron concentraciones
plasmáticas más elevadas de Interleuquina-1-beta. La única variable bioquímica relacionada
con la mortalidad fue el recuento leucocitario mayor de 10/nl, con incremento en la actividad
de los neutrófilos y PCR superior a 20 mg/l. Concluyeron que la terapia trombolítica se asocia
con un determinado patrón en los reactantes de fase aguda en las primeras horas después de un
IAM; y que la neutrofilia elevada en el primer recuento leucocitario del paciente es la única
variable bioquímica predictiva de mortalidad hospitalaria.
En el 2002, Maekawa Y, Anzai T, et al7, estudiaron a 189 pacientes que experimentaron
primer IAM con onda Q tratados con angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria.
Incluyeron datos como edad, sexo, antecedentes de angina, factores de riesgo coronario,
localización del IAM, empleo de prótesis endovasculares, tratamiento farmacológico y
complicaciones durante la hospitalización. Evaluaron además, falla de bomba, IAM recurrente,
arritmia ventricular maligna y muerte cardíaca. Determinaron en plasma cada 24 horas desde el
ingreso y por el término de 4 días: recuento leucocitario, porcentaje de monocitos, CK,
Proteína C Reactiva y en 7 pacientes a los 7 días del evento se determinó además Péptido
Natriurético B (PNB). Los autores analizaron el efecto de diversos factores en el desarrollo de
falla de bomba y de aneurisma ventricular, y la sobrevida a largo plazo libre de eventos
cardíacos. También determinaron el valor pronóstico del recuento máximo de monocitos
(RMM) como predictor de falla de bomba, aneurisma ventricular y eventos cardíacos a largo
plazo. El RMM mostró una relación positiva con los niveles de CK y PCR, fue además
superior en los individuos con falla de bomba, aneurisma del VI y en los que presentaron
14
arritmias ventriculares malignas. Señalan los investigadores que su experiencia demostró que
la monocitosis periférica está asociada con falla de bomba, aneurisma ventricular y resultados
a largo plazo posterior infarto del miocardio reperfundido. Este fenómeno indicaría un posible
papel de los monocitos en el desarrollo de remodelado ventricular izquierdo postinfarto
finalizan los autores.
En un análisis retrospectivo6 realizado en el 2005, de historias clínicas de pacientes con
angina inestable ingresados entre septiembre 2002 y diciembre del 2004 en el servicio de
terapia intensiva del Hospital Regional de Río Grande Argentina; Duarte D y Col,
excluyendo aquellos pacientes con evidencia de infección y analizando datos como: edad,
sexo, función sistólica del ventrículo izquierdo, hipertensión arterial, dislipidemia, infarto
previo, tratamiento al ingreso, duración de la hospitalización en dicho servicio, necesidad de
revascularización, y la incidencia de eventos combinados; Dividieron a los pacientes
seleccionados en 2 grupos tomando en consideración el valor de CB con punto de corte de la
misma de 9.200/mm³, el primer grupo con CB > de 9.200 mm³ y el segundo grupo por debajo
de este valor. En el grupo con CB> de 9.200 mm³ se evidenció mayor IAM no fatal o muerte a
30 días, mayor necesidad de revascularización, aunque se presento menor porcentaje de Infarto
con presencia de onda Q. Concluyeron que el recuento de glóbulos blancos al ingreso fue un
predictor independiente de muerte/IAM no fatal a 30 días en estos pacientes.
En un estudio prospectivo8, publicado en 2005, se analizó a 1118 pacientes con
diagnóstico de IAM con y sin elevación del ST; que recibieron estrategias de tratamiento
acorde con las guías de acuerdo nacional e internacional; excluyendo a todo paciente con
enfermedad infecciosa, inflamatoria, sistémica o hematológica evidente al ingreso. Se
registraron variables como: edad, sexo, hipertensión arterial, tabaco, dislipidemias, diabetes
mellitus, antecedentes personales y familiares de cardiopatía isquémica, revascularización
percutánea y quirúrgica, presión arterial sistólica y grado killip al momento del ingreso,
desnivel del ST y número de derivaciones implicadas. En el IAM sin elevación del ST se
determinó concentración máxima de troponina I y en el IAM con elevación del ST se
determinó además frecuencia cardíaca, bloqueo de rama izquierda de nueva aparición,
episodios de taquicardia ventricular sostenida/fibrilación ventricular las primeras 24 horas,
tratamiento con trombolisis, y criterios electrocardiográficos de reperfusión. Se definió como
15
evento la aparición de muerte de cualquier origen durante la evolución con un seguimiento
máximo de 2 años. Según el recuento leucocitario (RL) obtenido al ingreso se obtuvieron 3
categorías (10x 10³ células/ml): RL1< 10, RL2 de 10 a 14,9 y RL3>15. El RL obtenido en la
investigación tuvo un rango desde 3,1 x 10³ a 35 x 10³ células/ml. Durante el seguimiento se
registraron 214 fallecimientos (19,1%); en el análisis de bivariables se observó que la
mortalidad a corto y largo plazo aumenta proporcionalmente con las categorías preestablecidas
del RL para ambos tipos de IAM. La investigación muestra que el RL en las primeras horas de
un IAM es un predictor independiente de reconocido valor pronóstico para predecir
mortalidad a largo plazo en ambos tipos de IAM, por lo cual los autores lo consideran una
herramienta biológica útil y ampliamente disponible para discriminar a los pacientes con
mayor riesgo de mortalidad.
Engstrom et al (2009)9, realizaron un estudio poblacional de 16.940 hombres con edad
promedio 44 años, sin antecedentes de infarto, con seguimiento de la incidencia de
hospitalizaciones debido a insuficiencia cardíaca (diagnóstico primario) durante 23 años.
comprobando que ante mayor RL aumentaban las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca.
José Luis Cabrerizo G y Col10, en el 2010, analizaron de forma prospectiva 589 pacientes
que ingresaron consecutivamente entre enero del 2006 y diciembre del 2007 con sospecha de
IAM tanto con elevación del ST como sin elevación del mismo. Excluyendo pacientes con
neoplasias, síndrome febril, enfermedades autoinmunes o inflamatorias, enfermedad renal en
estadio 5 y dificultad para seguimientos ulteriores. Las variables estimadas fueron
estratificación de riesgo según la escala GRACE (bajo, medio, alto), edad, sexo, peso,
hipertensión, diabetes, dislipidemia, tabaco, angina previa, infarto previo, descenso del ST,
frecuencia cardíaca, presión de pulso, tensión arterial sistólica y diastólica, valores elevados de
CK total y MB, elevación de troponina T, presencia de arritmias, paradas cardiorespiratorias
recuperadas y fracción de eyección. Determinaron a las 3 horas del ingreso las siguientes
variables analíticas: hemoglobina, glicemia, natremia, kaliemia, fibrinógeno, función renal
mediante Cockcroft y recuento leucocitario. Definen como eventos principales la muerte por
cualquier causa, y eventos cardiovasculares adversos en caso de angor postinfarto, reinfarto o
insuficiencia cardíaca en el período de seguimiento a seis meses. El RL fue categorizado en
tres grupos: grupo 1 < 10.00 cell/mm³, grupo 2 de 10.000 a 15.000 cell/mm³ y el tercer grupo >
16
15.000 cell/mm³. Se registraron 64 fallecimientos y el 64,1% de estos fue por schock
cardiogénico, otros por rotura cardíaca, parada cardiorespiratoria, IAM. En el estudio se
observó una relación entre el recuento leucocitario elevado al ingreso tras un SCA y un peor
pronóstico a los seis meses, y dicha relación es independiente a las otras variables estudiadas.
Así mismo, parece existir un paralelismo con la presencia de eventos cardiovasculares
adversos. Los resultados obtenidos sugieren que el recuento leucocitario puede ser útil en la
determinación de grupos de riesgos tras un IAM con y sin elevación del ST. Refleja la
intensidad del sustrato inflamatorio que acompaña la enfermedad coronaria desde su génesis
hasta la precipitación de eventos agudos; siendo además una determinación bastante
económica, fácil de interpretar y fiable, pero resaltando que se necesitan más estudios al
respecto.
Barron et al, observaron en 153.213 pacientes mayores de 65 años que un RL >13.600
cell/mm³ en las primeras horas tras sufrir un IAM se comporta como factor independiente de
mortalidad los primeros 30 días tras el ingreso y de eventos adversos intrahospitalarios.
Grzybowskim et al obtienen conclusiones similares 115.273 pacientes independientemente de
la edad10.
1.6. Bases Teóricas.
Dentro de una misma especie hay diferencias en susceptibilidad o resistencia, a
determinados agentes entre los individuos, entre la raza o según la edad. Estas diferencias están
dadas a nivel molecular y nos dan la denominada inmunidad de especie, raza o susceptibilidad
genética. La inmunidad innata está representada por las barreras externas que no permiten la
entrada de materiales nocivos al cuerpo, formando así la primera línea de defensa de la
respuesta inmune4.
La respuesta inflamatoria es parte de la inmunidad innata y se presenta cuando los tejidos
son lesionados por bacterias, traumas, toxinas, o cualquier otra causa. Las sustancias químicas
incluyendo histamina, bradiquinina, serotonina, y otras, son liberadas por el tejido dañado y
hacen que los vasos sanguíneos por incremento de las moléculas de adhesión, aumenten su
permeabilidad a los tejidos, lo que deriva en una inflamación localizada, esto ayuda a aislar la
17
lesión del contacto con otros tejidos. Las sustancias químicas también atraen a los leucocitos
para que ingieran a los microorganismos y células muertas o dañadas; el proceso por el cual
estas células rodean, sumergen y destruyen las sustancias extrañas se llama fagocitosis y las
células son colectivamente llamadas fagocitos, los cuales finalmente mueren4. Las células
fagocitarias, se subdividen en las del Sistema Fagocitario Mononuclear (monocitos y
macrófagos) y, los PMN4.
El número normal de glóbulos blancos en sangre periférica de un adulto normal oscila
entre 4.400 y 11.000 elementos por mm3; promedio 7.000 leucocitos por microlitros de sangre.
Están constituidos por un grupo heterogéneo de células, cada una de las cuales tiene funciones
específicas: neutrófilos, monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos, originadas en la médula
ósea y, en el caso de los linfocitos en los ganglios linfáticos, el bazo y el timo. Entre todos los
leucocitos, los porcentajes normales de los diferentes tipos son: neutrófilos 62%, eosinófilos
2,3%, basófilos 0,4%, monocitos 5,3%, linfocitos 30%. Cada uno de estos tipos celulares
responde a citoquinas específicas, llamadas factores de crecimiento que regulan su formación,
maduración y activación11, 12.
Los leucocitos, también llamados células blancas sanguíneas, son las unidades móviles
del sistema protector del organismo. Se forman en parte en la médula ósea (granulocitos y
monocitos y unos pocos linfocitos) y en parte en el sistema linfático (linfocitos y células
plasmáticas). Tras su formación son transportados en la sangre a diferentes partes del
organismo donde son necesarios. La mayoría de los leucocitos se transportan específicamente
a zonas de infección e inflamación intensa; constituyendo una defensa rápida y potente11.
Se describen seis tipos de leucocitos en sangre; son los neutrófilos polimorfonucleares
(PMN), eosinófilos PMN, basófilos PMN, monocitos, linfocitos y en ocasiones las células
plasmáticas11.
Los PMN, tienen un aspecto granular, razón por la cual se les llama granulocitos o, en la
terminología clínica “polis” por sus múltiples núcleos. Tienen su origen en la médula ósea, a
partir de la célula precursora hematopoyética pluripotencial, de donde además de otras líneas
18
celulares se forman dos líneas principales de leucocitos; la línea mielocítica que comienza con
el mieloblasto y la línea linfocítica que comienza con el linfoblasto4, 11.
Los leucocitos formados dentro de la médula ósea se almacenan dentro de la misma
hasta que son necesarios en el sistema circulatorio; se almacenan unas tres veces más
leucocitos de los que circulan normalmente por toda la sangre, representando
aproximadamente el aporte de 6 días de estas células11.
La vida de los granulocitos después que salen de médula ósea es normalmente de 4 a 8
horas circulando en sangre y otros 4 a 5 días en los tejidos donde son necesarios. Cuando hay
infección grave tisular esta vida se acorta a menudo a solo unas horas, porque acuden con
mayor rapidez a la zona infectada, realizan sus funciones, y en el proceso se destruyen4.
Los neutrófilos son células maduras que pueden atacar y destruir bacterias incluso en
sangre circulante; son capaces de moverse en los tejidos por movimiento ameboide y atravesar
los poros de capilares por medio de diapédesis; muchas sustancias químicas en los tejidos
hacen que se muevan hacia su fuente (fenómeno conocido como quimiotaxis). Cuando un
tejido se inflama, se forman al menos una docena de productos diferentes que pueden producir
quimiotaxis hacia la zona inflamada; entre ellas se encuentran algunas toxinas, productos
degenerativos propios de los tejidos inflamados, productos de reacción de complejo del
complemento, productos de reacciones causadas por la coagulación del plasma en la zona
afectada, así como otras sustancias11.
El neutrófilo, principal célula fagocítica y microbicida en la respuesta inmune innata, se
encuentra en tejido injuriado a diferencia del macrófago que se encuentra en tejido sano; posee
mecanismos generales de reconocimiento de patógenos, es decir su capacidad fagocítica es
selectiva y depende de tres factores celulares presentes o no en la estructuras que vayan a ser
fagocitadas; en primer lugar la mayoría de las estructuras naturales en los tejidos tienen
superficie lisa que se resiste a la fagocitosis, si la superficie es rugosa aumenta la posibilidad
de ser fagocitada; en segundo lugar la mayoría de las sustancias naturales del cuerpo tienen
cubierta proteica protectora que repelen la fagocitosis, en cambio la mayoría de los tejidos
muertos y partículas extrañas no tienen cubierta protectora haciéndose susceptibles a la
19
fagocitosis; en tercer lugar el sistema inmunitario del cuerpo produce anticuerpos contra
microorganismos capaces de aumentar la susceptibilidad de estos a la fagocitosis. El neutrófilo
es capaz de actuar en entornos anaeróbicos. Su capacidad citotóxica es mediada por la
liberación de varios tipos de gránulos, como los gránulos que contienen gelatinasas, los
gránulos específicos y los gránulos azurófilos que contienen enzimas y una variedad de
especies reactivas oxidantes4, 11.
Los eosinófilos son importantes en la respuesta inmune contra parásitos, ya que tienen
función citolítica, y pueden inducir altos niveles de IgE; también presentan sustancias que
regulan la inflamación y antagonizan algunos productos liberados por mastocitos como la
histaminasa y arilsulfatasa11.
Los basófilos presentes principalmente en sangre, participan en la respuesta alérgica con
los mastocitos o células cebadas; contribuyen a la inflamación liberando gránulos pequeños y
en gran número que contienen histamina preformada, sintetizando y liberando citocinas. Los
basófilos y mastocitos disponen de un receptor de alta afinidad para la fracción Fc de la IgE4.
Cuando se produce una lesión tisular por cualquier causa, el tejido lesionado libera
múltiples sustancias que dan lugar a cambios secundarios en los tejidos vecinos no lesionados.
Este complejo de cambios tisulares se denomina inflamación; la cual se caracteriza por
vasodilatación de los vasos sanguíneos locales con el consiguiente exceso de flujo sanguíneo
local, aumento de la permeabilidad de los capilares lo que permite fuga de grandes cantidades
de líquido hacia los espacios intersticiales, con su probable coagulación en dichos espacios por
concentraciones considerables de fibrinógeno y otras proteínas que salen de los capilares; la
migración de un gran número de granulocitos y monocitos al tejido y, la tumefacción de las
células tisulares. Algunos productos tisulares que provocan esta reacción, activan macrófagos
para devorar tejido destruido pero además lesionan células tisulares vivas11, 12.
Uno de los primeros resultados de la inflamación es aislar la zona lesionada del resto de
los tejidos. Los espacios tisulares y los linfáticos se bloquean con coágulos de fibrinógeno, esta
tabicación tiene por finalidad retrasar la diseminación de bacterias y productos tóxicos. La
intensidad del proceso inflamatorio suele ser proporcional al grado de lesión tisular. A los
20
pocos minutos de iniciada la inflamación, los macrófagos presentes en el tejido, comienzan a
realizar su acción fagocítica. Alrededor de la primera hora siguiente a la afección un gran
número de neutrófilos comienza a invadir la zona inflamada; de esta forma, varias horas
después de que comience la lesión tisular, el área está bien suplida de neutrófilos listos para
comenzar su función. A los pocos minutos de inicio de un proceso inflamatorio, el número de
neutrófilos aumenta hasta 4-5 veces desde su cifra normal, a esto se le llama neutrofilia, que
significa aumento del número de neutrófilos en la sangre, y es debida a los productos de la
inflamación que entran al torrente sanguíneo, llegan a la médula ósea y actúan sobre los
neutrófilos almacenados para movilizarlos a la sangre circulante4.
Los monocitos, junto a los neutrófilos procedentes de la circulación, entran al tejido
inflamado, aumentan de tamaño hasta convertirse en macrófagos, pero por ser células
inmaduras, necesitan 8 horas o más para adquirir tamaños mayores, su número en sangre
circulante es bajo y su reserva en médula ósea es mucho menor que la de los neutrófilos. Así
mismo, el aumento de los macrófagos en la zona de tejido inflamado es mucho más lento que
el de los neutrófilos y necesita varios días para ser eficaz; por lo que es después de varios días
o semanas los que dominan a las células fagocíticas. Los macrófagos pueden fagocitar muchas
más bacterias, partículas muchos más grandes y grandes cantidades de tejido necrótico11.
La mayor producción de granulocitos y monocitos en médula ósea es una cuarta línea de
defensa, y este aumento es debido a la estimulación de células precursoras de granulocitos y
monocitos, pero se necesitan de 3 a 4 días antes de que estas células recién formadas alcancen
la fase de dejar la médula ósea11, 12.
Los eosinófilos son fagocítos débiles, muestran quimiotaxis, pero comparados con los
neutrófilos, es dudoso que tengan importancia en la defensa como la tienen los neutrófilos, sin
embargo juegan papel importante en infecciones parasitarias, también tienen especial tendencia
en acumularse en los tejidos en los que se producen reacciones alérgicas como en el tejido
peribronquial pulmonar de pacientes asmáticos y en la piel después de reacciones alérgicas
cutáneas11, 12.
21
Los basófilos de sangre circulante son similares a los mastocitos tisulares. Ambos
liberan heparina para tratar de impedir la coagulación de la sangre; también liberan bradicinina
y serotonina. Los mastocitos y basófilos desempeñan una función destacada en algunos tipos
de reacciones alérgicas11, 12.
Las células endoteliales pueden interaccionar con células circulantes en diferentes
procesos, como por ejemplo en el desarrollo de la respuesta inmunitaria, en la que el endotelio
interacciona con los leucocitos. Estos procesos de adhesión están finamente regulados desde el
punto de vista del endotelio, por las selectinas P y E, que participan en los primeros pasos de
las interacciones que conducen a la adhesión de los leucocitos al endotelio, y por algunas
moléculas pertenecientes a la familia de las inmunoglobulinas, que participan en la interacción
firme con leucocitos reconociendo diferentes tipos de integrinas que se expresan en la
membrana de éstos. Las células endoteliales producen sustancias quimiotácticas para los
leucocitos, y es capaz de producir diversas moléculas de adhesión que median las interacciones
de los leucocitos con la pared vascular y que están relacionadas con la migración de éstos al
espacio extravascular y participan de forma importante en las alteraciones inflamatorias
asociadas a la propia pared15.
En condiciones normales, el endotelio manifiesta una importante actividad
antitrombógena que permite el mantenimiento de la fluidez sanguínea; además ejerce acción
anticoagulante, pero también posee actividad proagregante, protrombótica y antifibrinolítica.
En condiciones normales predominan las acciones antiagregante y anticoagulante15.
La aterosclerosis es una enfermedad inmunoinflamatoria, fibroproliferativa, crónica
alimentada por lípidos, que afecta principalmente a la íntima de las arterias de calibre medio y
grande, provocando un engrosamiento de la íntima y puede conducir a estrechamiento luminal
y una irrigación sanguínea inadecuada1.
La evidencia científica ha conducido a grandes avances en el conocimiento de la
patogénesis de la aterogénesis y de la enfermedad coronaria como su principal manifestación
clínica; derivándose de dichas investigaciones recomendaciones y guías de tratamiento2.
22
Los estímulos aterogénicos pueden originar cambios no adaptativos de la estructura y
función endotelial, como aumento de la permeabilidad a las proteínas plasmáticas,
hiperadhesividad de los leucocitos de la sangre y los desequilibrios funcionales de los factores
locales protrombóticos y antitrombótico, estimulantes e inhibidores del crecimiento y
sustancias vasoactivas; estas manifestaciones denominadas en conjunto disfunción endotelial.
El primer episodio en el nacimiento de una placa es el paso transendotelial de lipoproteínas
aterogénicas al espacio subendotelial, donde son retenidas y modificadas1.
La superficie de la placa aterosclerótica generadora de trombosis suele presentar una
profunda lesión que afecta mucho más que la sola pérdida o desorganización del endotelio. En
la rotura hay un defecto real, una brecha en la capa fibrosa que separa un núcleo ateromatoso
abundante en lípidos de la sangre circulante. El núcleo trombogénico queda expuesto y la
sangre puede penetrar en el núcleo blando a través de la brecha. En general, la rotura de la
placa es probablemente el resultado de una interacción dinámica entre los cambios intrínsecos
de la placa (vulnerabilidad) y las fuerzas extrínsecas impuestas a la placa (desencadenantes)1.
La evidencia científica ha conducido a grandes avances en el conocimiento de la
patogénesis de la aterogénesis y de la enfermedad coronaria como su principal manifestación
clínica; derivándose de dichas investigaciones recomendaciones y guías de tratamiento2.
La CI es un concepto introducido por Paul Wood (1956), como una denominación
alternativa a la enfermedad coronaria aterosclerosa, e implica un déficit de riego coronario en
relación con las necesidades metabólicas del miocardio; no es sinónimo de hipoxia o
hipoxemia. En la isquemia hay ausencia de oxígeno y principios inmediatos, lo que se
acompaña de un inadecuado lavado de metabolitos, debido a ausencia en la perfusión
sanguínea; en la Enfermedad Coronaria existe isquemia, aunque evidentemente la
consecuencia más desastrosa de ésta es la hipoxia o la anoxia. Por lo tanto, la isquemia debe
entenderse en términos relativos, como un desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno15.
La aterosclerosis coronaria es la causa subyacente de casi todos los casos de CI, y la trombosis
superpuesta es la causa última de la gran mayoría de los síndromes agudos potencialmente
mortales. La aterosclerosis predomina en las lesiones responsables de la angina estable crónica,
23
mientras que generalmente hay un componente crítico de trombosis en las lesiones
responsables de los SCA1.
La superficie de la placa aterosclerótica generadora de trombosis suele presentar una
profunda lesión que afecta mucho más que la sola pérdida o desorganización del endotelio. En
la rotura hay un defecto real, una brecha en la capa fibrosa que separa un núcleo ateromatoso
abundante en lípidos de la sangre circulante. El núcleo trombogénico queda expuesto y la
sangre puede penetrar en el núcleo blando a través de la brecha. En general, la rotura de la
placa es probablemente el resultado de una interacción dinámica entre los cambios intrínsecos
de la placa (vulnerabilidad) y las fuerzas extrínsecas impuestas a la placa (desencadenantes)1.
Una de las primeras respuestas celulares detectables en la aterogénesis es el
reclutamiento focal de los monocitos circulantes y, en menor grado, de las células T en la
intima arterial. La persistencia de esta respuesta celular parece subyacertras la evolución de la
enfermedad. Pueden estar también presentes algunas células B, pero los granulocitos son raros
en la aterosclerosis1.
Puesto que se desconoce la naturaleza exacta de la mezcla en un paciente concreto, el
término aterotrombosis es, efectivamente apropiado1. La aterotrombosis se ha identificado
como una enfermedad inflamatoria13. El endotelio está intacto en las fases iniciales, pero las
zonas desnudas, a menudo relacionadas con la infiltración de células espumosas superficiales
(inflamación) con plaquetas adheridas, se ve más tarde sobre las placas maduras1. El proceso
inflamatorio no es exclusivo de la estenosis causante del cuadro clínico, si no que se extiende a
todo el circuito coronario14. En la fase aguda del IAM, se produce una respuesta inflamatoria
generalizada, cuya intensidad viene determinada no solo por la extensión del infarto y la
respuesta inmunológica individual, sino también por la presencia de reperfusión y/o terapéutica
trombolítica5.
La Cardiopatía Isquémica (CI), según la Organización Mundial de la Salud se define
como la afección miocárdica originada por un desequilibrio entre el flujo sanguíneo coronario
y las necesidades miocárdicas, causado por la alteración de la circulación coronaria y tiene
24
entre sus síndromes clínicos el IAM, la angina de pecho, la isquemia miocárdica silente y la
muerte súbita2.
Desde los esfuerzos epidemiológicos iniciales, se han logrado avances notables en los
criterios electrocardiográficos y bioquímicos para la definición de infarto. Los estudios
epidemiológicos de la Organización Mundial de la Salud y la American Heart Association
iniciados a fines de los años 50 requiere de la presencia de al menos dos de los siguientes
elementos: síntomas característicos, cambios electrocardiográficos, y un ascenso y descenso
característicos de los marcadores bioquímicos para el diagnóstico IAM13.
En los pacientes con enfermedad vascular establecida que tienen un riesgo elevado de
muerte y de episodios isquémicos futuros, se han identificado marcadores sistémicos de la
inflamación; existe una cantidad abrumadora de mediadores investigados en los últimos años
que plantean la necesidad de discriminar ante los mismos14. Hoy se sabe que la inflamación es
un objetivo importante de la intervención terapéutica en los pacientes con EAC13.
A pesar de que el RL al igual que otros marcadores de inflamación, no es un marcador
bioquímico para mionecrosis en el diagnóstico de IAM, es un marcador simple y
universalmente disponible de inflamación16; varios estudios en pacientes con IAMEST e
IAMSEST han mostrado que el riesgo de mortalidad y de IM recidivante es mayor en los
pacientes con leucocitosis; y esta relación fue independiente de la Proteína C Reactiva, lo que
indica que ningún marcador por sí solo puede revelar toda la información relativa a la
influencia de la inflamación sobre la evolución13.
La leucocitosis que acompaña al IAMEST suele ser proporcional a la magnitud del
proceso necrótico, a la elevación de las concentraciones de glucocorticoides y posiblemente a
la inflamación de las arterias coronarias. La magnitud de la leucocitosis está relacionada con
la mortalidad intrahospitalaria tras un IAMEST. La activación de los neutrófilos puede
producir intermediarios relevantes como leucotrieno B4 y radicales libres de oxígeno, con
importantes efectos microcirculatorios13. Un porcentaje de las lesiones coronarias están en
riesgo de accidentarse e indican la vulnerabilidad de los pacientes. El sistema inflamatorio
juega un papel fundamental en la génesis e inestabilidad de la enfermedad coronaria. La
25
presencia de células inflamatorias activadas en la anatomía patológica de las arterioctomías, el
incremento de la temperatura local en las placas el aumento de la agregación leucocito-
plaquetaria y la elevación de marcadores serológicos, son manifestaciones objetivas de este
fenómeno14.
La elevación de las cifras de leucocitos tiene lugar en las 2 horas siguientes al inicio del
dolor, alcanza el máximo a los 2-4 días después del infarto y vuelve a la normalidad en una
semana. El pico máximo de leucocitosis suele oscilar entre 12 y 15 x 10³/ml, pero en ocasiones
llega a 20 x 10³/ml en pacientes con IAMEST extensos. Es frecuente un aumento del
porcentaje de polimorfonucleares y una desviación a la izquierda con presencia de cayados. Se
ha detectado una relación epidemiológica que indica un peor aspecto de las lesiones
responsables en la coronariografía y un aumento del riesgo clínico cuanto mayor es la cifra de
leucocitos al inicio de un síndrome coronario agudo13.
1.7. Marco Teórico Operacional.
1.7.1. Sistema de Variables
La presente investigación tuvo como variable los valores séricos de cuenta blanca y
fórmula y su evolución en el tiempo, con dimensiones determinadas por los valores obtenidos,
y a su vez se presentaron como indicadores los resultados en unidades medidas en milímetros
cúbicos (mm3) y en porcentajes (%) para la fórmula. La relación entre los valores obtenidos
de cuenta blanca y fórmula y la evolución clínica de dichos pacientes representa otra variable,
cuyas dimensiones están representadas por los valores séricos, las complicaciones que
presentes los pacientes (mecánicas, eléctricas, hemodinámicas o mortalidad) y el tiempo en
que estas se presentaron. Otra variable está constituida por el grupo etario y sexo.
1.7.2. Operacionalización de las variables.
Objetivo General: Determinar el valor de la cuenta blanca y fórmula leucocitaria como
factor pronóstico en la evolución clínica del Infarto Agudo del Miocardio.
26
Objetivo Variable Dimensiones Indicadores
Específicos
Determinar los valores
séricos de cuenta blanca y
fórmula en pacientes con
infarto agudo del
miocardio.
Valores séricos
de cuenta
blanca y
fórmula.
Tiempo.
Valores séricos.
Tiempo de presentación.
MM3
%
(al Ingreso)
Identificar el grupo etario y
el sexo más afectados.
Edad (años)
Sexo
Características generales
Masculino
Femenino
Edad
Relacionar las variables con
la evolución clínica en
función del tiempo (30
días).
Relación. Valores séricos.
Complicaciones:
mecánicas, eléctricas,
hemodinámicas o
mortalidad.
Tiempo de presentación.
Existe o no
relación entre
estas.
CAPITULO III
MARCO METODOLOGICO
28
3. METODOLOGIA DE LA INVESTIGACIÓN
2.1. Tipo de Investigación.
Se realizo un estudio descriptivo; de tipo correlacional, longitudinal, prospectivo. En la
investigación se aplico un diseño no experimental.
2.2. Población y Muestra
En este estudio la población estuvo conformada por todos los pacientes ingresados en el
Servicio de Cardiología del Hospital General del Sur “Dr. PEDRO ITURBE”, desde junio del
2010 a junio del 2011, y la muestra estuvo representada por 42 pacientes con diagnóstico de
infarto agudo del miocardio de cualquier edad y sexo, sin patología infecciosa asociada, ni
diagnóstico de inmunosupresión que ingresaron en el servicio durante dicho periodo,
estratificándose por edad y sexo.
2.3. Técnica de Recolección de Datos
Para la recolección de los datos, se seleccionaron los pacientes con diagnóstico de infarto
agudo del miocardio, ingresados en el servicio durante dicho periodo, para la cual se diseñó un
instrumento de recolección de datos (Anexo 1), validado por expertos en el área, donde se
registraron los siguientes datos obtenidos de los pacientes en estudio:
• Identificación y Procedencia
• Sexo y Edad
• Enfermedad Actual
• Antecedentes Personales y Familiares
• Hábitos: Tabaco, alcohol, drogas
• Examen Físico
• Estudios Complementarios: Rx de Tórax, EKG, ECG, Laboratorio: hematología completa,
química, enzimas cardíacas (CPKmb, Troponina), Holter, Prueba de esfuerzo y
Coronariografía.
29
2.4. Método
Se informo a los pacientes que fueron seleccionados para participar en un trabajo de
investigación, se les explicó brevemente y de forma sencilla lo que eso significa y se les aplico
el consentimiento informado.
Posterior a la evaluación del paciente, se lleno el instrumento de recolección de datos
diseñados para tal fin, a cada paciente con diagnóstico de IAM, que contiene las variables del
estudio, se estratifico por sexo y edad, luego, se le aplico las técnicas de análisis de datos y
posterior a su revisión y corrección.
2.5. Técnica de Análisis de Datos
Las variables se reportaron en cifras absolutas y los indicadores se reportaron como
valores porcentuales.
Se realizo un análisis estadístico descriptivo de tendencia central y de dispersión. La
significancia estadística se obtendrá con la Prueba T de Student con una significancia del 95
%, y una P menor del 0,05. El enfoque se hizo sobre las conclusiones dominantes o sobre
como el grupo se conduce o funciona en el presente. Se aplicara un test de correlación de
Pearson para las variables involucradas. Los datos serán procesados en tablas para su mayor
comprensión.
30
CAPITULO IV
ANALISIS Y DISCUSION DE LOS RESULTADOS
31
4.1.- Análisis de los Resultados.
La realización de esta investigación permitió determinar el valor de la cuenta blanca y
fórmula leucocitaria como factor pronóstico en la evolución clínica del infarto agudo del
miocardio, a través de la medición individualizada de los leucocitos y los neutrófilos séricos
así como la evaluación de la evolución clínica a los 30 días del diagnóstico inicial del IM y
finalmente se idéntico según la edad y el sexo al grupo de pacientes.
La evaluación de los indicadores edad y sexo demostró que en la muestra de pacientes el
sexo masculino predomino sobre el sexo femenino, observándose que el 64.3% de la muestra
fueron hombres y solo el 35.7% eran pacientes femeninas; la edad también fue evaluada y se
observo que el promedio fue de 63.57±10.53 años de edad lo que se corresponde a un
predominio de edades adulto mayores.
Tabla 1
Características generales de los pacientes del estudio
Análisis/Alternativa Grupo de Pacientes
Sexo
Femenino
Masculino
Fr
15
27
%
35.7
64.3
Edad
Media ± DE
63.57±10.53
Fuente: Elaboración propia.
Se evaluó los valores de leucocitos y neutrófilos, observándose que el promedio del
valor de los leucocitos fue de 11702.850±6417.27 x mm3 y el promedio de los neutrófilos
fue de 68.73±14.65 %. Al comparar las medias de los pacientes con los valores
referenciales normales se observo que al compara las medias con el valor referencial hubo
cambios estadísticamente significativos de los leucocitos con una P 0.000 y en los valores
de neutrófilos con una P 0.005 al compararlos con el valor referencial.
32
Tabla 2
Leucocitos y Neutrófilos de los pacientes con infarto al miocardio
Análisis/Alternativa Grupo de Pacientes
(Media ± DE) P<0.05
Leucocitos 11702.85±6417.27 0.000
Neutrófilos 68.73±14.65 0.005
T de Studen para comparación de medias con valor estadísticamente significativo P<0.05. Fuente: Elaboración propia.
La evolución de los pacientes en función tanto de la presentación de complicaciones
como la mortalidad, evidencio que en el 64.3% de la muestra no hubo complicaciones
posterior y el egreso fue satisfactorio, mientras que en el 35.7% si hubo complicaciones o
falleció antes del egreso el paciente.
Tabla 3
Evolución de los pacientes del estudio
Análisis/Alternativa Grupo de Pacientes
Evolución
Satisfactoria
No Satisfactoria
Fr
27
15
%
64.3
35.7
Fuente: Elaboración propia.
La complicaciones más frecuentemente evidenciadas fueron la presencia de
insuficiencia cardiaca posterior al infarto al miocardio, en el 14.3% de los pacientes y en el
9.5% fallecieron. Otras complicaciones fueron la presencia de arritmias ventriculares en el
2.4% de los casos, el 4.8% tuvo persistencia de la sintomatología clínica del ingreso y el
2.4% se les diagnostico áreas de aneurismas en el VI. Sin embargo el 66.7% más de la
mitad de los pacientes no presentaron complicaciones posterior al diagnostico y manejo
inicial.
33
Tabla 4
Complicaciones de los pacientes del estudio
Análisis/Alternativa Grupo de Pacientes
Complicaciones
Sin complicaciones
Insuficiencia Cardiaca
Muerte
Arritmia Ventriculares
Persistencia de la clínica
Aneurismas del VI
Fr
28
6
4
1
2
1
%
66.7
14.3
9.5
2.4
4.8
2.4
Fuente: Elaboración propia.
Se correlaciono la presencia de neutrofilia y evolución clínica del paciente
evidenciándose que existe una correlación positiva entre las variables de estudio, lo que
indica que a mayor porcentaje de neutrófilos en la cuenta blanca mayor serán el número de
complicaciones en estos pacientes con una P 0.032.
Tabla 5
Correlación entre Valores de Neutrófilos y la Evolución clínica de los pacientes con infarto al miocardio
Análisis/Alternativa P<0.05
Neutrófilos/Evolución clínica 0.032
Correlación de Pearson estadísticamente significativo P<0.05. Fuente: Elaboración propia.
4.2.- Discusión.
Las sustancias químicas incluyendo histamina, bradiquinina, serotonina, y otras, son
liberadas por el tejido dañado y hacen que los vasos sanguíneos por incremento de las
moléculas de adhesión, aumenten su permeabilidad a los tejidos, lo que deriva en una
inflamación localizada, esto ayuda a aislar la lesión del contacto con otros tejidos. Las
34
sustancias químicas también atraen a los leucocitos para que ingieran a los microorganismos y
células muertas o dañadas; el proceso por el cual estas células rodean, sumergen y destruyen
las sustancias extrañas se llama fagocitosis y las células son colectivamente llamadas
fagocitos, finalmente este proceso genera el aumento de los PMN en el torrente sanguíneo, así
lo plantea Castro (2005); de allí se trata de explicar la patogénesis de el incremento de
neutrófilos en los pacientes con IM. La muestra evaluada evidencio que si hubo una elevación
significativa estadísticamente en el porcentaje de neutrófilos con valores promedios de
68.73%.
La presencia de complicaciones en estos pacientes depende del daño tisular posterior a
esta serie de procesos pro-inflamatorios como lo afirma Guiton y Hall (2006), quien señala que
cuando se produce una lesión tisular por cualquier causa, el tejido lesionado libera múltiples
sustancias que dan lugar a cambios secundarios en los tejidos vecinos no lesionados. Este
complejo de cambios tisulares se denomina inflamación; la cual se caracteriza por
vasodilatación de los vasos sanguíneos locales con el consiguiente exceso de flujo sanguíneo
local, aumento de la permeabilidad de los capilares lo que permite fuga de grandes cantidades
de líquido hacia los espacios intersticiales, con su probable coagulación en dichos espacios por
concentraciones considerables de fibrinógeno y otras proteínas que salen de los capilares; la
migración de un gran número de granulocitos y monocitos al tejido y, la tumefacción de las
células tisulares, la afectación del tejido lesionado y la muerte celular secundaria ocasionan la
presencia de las manifestaciones clínicas que pueden presentarse cuando el paciente esta una
insuficiencia cardiaca inminente, complicación más frecuentemente observada en estos
pacientes, seguida de la falla cardiaca aguda donde finalmente el paciente fallece, y otras
menos frecuentes como las arritmias, las áreas aneurismáticas del VI y la persistencia de la
sintomatología clínica, estos hallazgos posterior a un evento coronario hacen imperante la
realización a más corto plazo del cateterismo cardiaco con la finalidad de mejorar la calidad de
vida en estos pacientes.
La evolución de los pacientes que presentaron complicaciones fue satisfactoria en el
64.3% del total de los casos evaluados, donde solo hubo 4 casos de muerte y al correlacionar
esta evolución con el porcentaje de neutrófilos se logro evidenciar si existe una correlación
35
positiva entre el aumento de neutrófilos y la evolución de los pacientes no satisfactoria, esto
puede explicarse lo planteado por Braunwald, E, Zipes D, Libby P. (2009) quienes afirman que
los leucocitosis que acompaña al IAMEST suele ser proporcional a la magnitud del proceso
necrótico, a la elevación de las concentraciones de glucocorticoides y posiblemente a la
inflamación de las arterias coronarias. La magnitud de la leucocitosis está relacionada con la
mortalidad intrahospitalaria tras un IAMEST. La activación de los neutrófilos puede producir
intermediarios relevantes como leucotrienos B4 y radicales libres de oxígeno, con importantes
efectos microcirculatorios.
El sistema inflamatorio juega un papel fundamental en la génesis e inestabilidad de la
enfermedad coronaria. La presencia de células inflamatorias activadas en la anatomía
patológica de las arterioctomías, el incremento de la temperatura local en las placas el aumento
de la agregación leucocito-plaquetaria y la elevación de marcadores serológicos, son
manifestaciones objetivas de este fenómeno y finalmente condicionan la presencia de
complicaciones, lo que se constituyen en un factor pronostico en la fase aguda de la evolución
clínica de los pacientes. Iglesia y Lescano (2004).
36
CONCLUSIONES.
La realización del análisis y discusión de los resultados permitió establecer las
siguientes conclusiones y recomendaciones:
Se determino la elevación de los valores de leucocitos y neutrófilos por encima de los
valores considerados normales en los pacientes con IM.
Se identifico que la población masculina predomino sobre la femenina y que la edad
promedio más frecuente fue la adulta mayor.
La evolución fue satisfactoria en la muestra evaluada y las complicaciones más
frecuentes presentadas fueron la insuficiencia cardiaca, el fallecimiento y la persistencia de la
clínica.
Finalmente se concluye que existe una correlación positiva entre la evolución de los
pacientes y la elevación de los neutrófilos en la muestra evaluada, como factor pronostico
en los pacientes con IM.
37
RECOMENDACIONES.
Se recomienda realizar el monitoreo de la cuenta blanca y formula en todo paciente
con IM, desde la fase aguda considerándolo como factor pronostico en estos pacientes de la
evolución clínica.
Realizar investigaciones donde se evalúen los primeros tres meses posterior al
evento agudo, para evaluar la evolución posterior a la fase aguda y generalizar mas los
resultados en estos pacientes.
Organizar equipos multidisciplinarios de salud para el manejo y control del paciente
posterior al evento coronario para asegurar mejorar la calidad de vida considerando todos
las comorbilidades que pueden presentarse en ellos.
38
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Edición. Fascículo 1. Capítulo 2. Pag 21-40.
41
ANEXOS
42
CUENTA BLANCA Y FÓRMULA LEUCOCITARIA COMO FACTOR PRONÓSTICO
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
INSTRUMENTO PARA LA RECOLECCION DE DATOS.
CASO No. ___________
DATOS DE IDENTIFICACION.
No. Historia Nombre Edad Sexo Teléfono
DATOS CLINICOS.
Peso, Kg Talla, cm IMC, gr/m2 TA, mmHg FC, X´ FP, X´ Obesidad
SI ___ NO ___
Diagnostico de Ingreso
FACTORES DE RIESGO Y/O ANTECEDENTES.
HTA Dislipidemia Tipo Ocupación Actividad Física Tabaco No.
Cigarrillos No.
Años
Enfermedades concomitantes previamente establecidas
Antecedentes Familiares
IM previo
Angina previa
Stroke previo IC/CF Anglioplastia Tratamiento previo
Recibió Terapia Trobolitica Complicaciones No. Causas
SI ____ NO____
COMPLEMENTARIOS
EKG
Ecocardiograma
Holter
Prueba de Esfuerzo
43
LABORATORIO AL INGRESO
FECHA: _____/_____/______
HB HTO CB FORMULA
TROPONINA PLAQ.
(T) (I) CK CKmb TGO
LDH Glicemia Urea Creatinina Electrolitos
Perfil Lipidico
EVOLUCION CLINICA
Ingreso Egreso 1 mes del Egreso Manifestación Clínica
SI NO SI NO SI NO
Fecha
Mecánicas
Eléctricas
Com
plic
acio
nes
Hemodinámicas
Mortalidad
Otras pruebas de Inflamación Realizadas: ___________________________________________
Eventualidades Intrahospitalarias: _________________________________________________
Observaciones: ______________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________________________
