Curs 1 infectioase

Exista 3 tipuri de bacterii:

Bacterii comensale = paraziteaza omul, nu produc leziuni. Isi iau hrana din org. uman, cele mai numeroase.

Bacterii simbiotice = favorizeaza org. uman

Bacterii patogene = cele care prod lez org. uman. Sunt putine.

Microbiomul uman = bacteriile sunt de 10x mai numeroase decat celulele. Cele mai multe sunt in colon.

1g saliva = 1mld bact, 1g fecale = 100mld bact.

Microorganismele patogene= au unele caracteristici prin care se deosebesc de cele comensale:

1.Infectiozitatea = cacapcitatea de a patrunde in organismul uman si de a se multiplica in tesuturi

2.Patogenitatea = capacitatea de a produce leziuni , de a determina aparitia proceselor morbide, de a produce boala

3.Virulenta = capacitatea de a produce boala cu un numar mic de indvz.

-aceste insusiri difera mult de la o specie la alta si chiar in interiorul unei specii.

Contaminarea = prezenta microorganismelor patogene in/pe organismal uman fara ca acestea sa se multiplice

Colonizarea = prezenta si multiplicarea agentilor patogeni, dar fara reactie din partea gazdei si fara aparitia leziunilor

Infectia = prezenta si multiplicarea agentilor patogeni si reactie de aparare din partea gazdei. Apar ac, dar fara leziuni vizibile.

Boala = prezenta si multiplicarea agentilor patogeni si reactie de aparare din partea gazdei, dar reuseste sa produca leziuni

-acelasi microorganism patogen poate sa produca boli diferite:

ex: streptococul beta hemolitic de grup A - in functie de poarta de intrare:

faringe = amigdalita, angina; tegument=erizipel;

scarlatina – daca tulpina de streptococ secreta toxina eritrogena (indiferent de poarta de intrare) -> angina +eruptive

tegument + streptococ virulent = fasciita necrozanta (cu deces in 48h). Nu paraseste poarta de intrare, dar poate la imunosupresati->septicemie.

Doza infectanta = cantitatea care a patruns in organism la un mom dat.

-bolile pot fi determinate de mai multi agenti patogeni: pneumonii, meningite

Boli infectioase monoetiologice: varicela, rujeola, rubeola

Boli specifice omului: poliomielita, rujeola, dizenteria. Multe sunt comune cu animalele 75% (ebola, bruceloza, leptospiroza, antrax, gripa)

Aparitia bolii, evolutia spre vindecare sau deces depind de: 1.microorganism, 2.macroorganism, 3.mediu.

1.Microorganism

-capacitatea patogena, virulenta, toxine, enzime

ex: bacilul difteric (difteria) – boala este produsa de exotoxina secretata, exista tulpini care nu au capacitatea de a produce toxine, altii prod cantitati mari de toxina - difterie maligna, evolutie rapida;

ex: stafilococul - leziuni cutanate, pneumonii; unele tulpini pot produce endotoxine, exotoxine=> socul stafilococic

ex: bacilul dizenteric (iarna), Salmonella (vara)

Doza minima infectatanta = limita de la care se poate face boala (in functie de macroorganism)

-pentru fiecare agent patogen exista o limita sub care nu produce niciodata boala si peste care poate sa produca boala, asta depinde de macroorganism cat poate face fata. Ex: 10-100bact-bacil dizenteric; Salmonella-10-100 mil. Iarna putine cu salmonela si multe de dizenterie.

2.Macrorganism

-rolul esential in aparitia bolii si a evolutiei sale

Sistemul imun:

-sistem deficitar fiziologic : sugar, varstnic, sarcina;

-sistem deficitar patologic: boli cronice, cancer, leucemii, chimio-/radioterapie,corticoterapie, terapii cu Ac monoclonali, transplant

ex: pacient cu hepatita acuta tip B – forma asimptomatica/simptomatica/fulminanta – in functie de sistemul imun; sistem imun deficitar = forme asimptomatice; sistem imun hiperactiv=forma fulminanta. In septicemii la fel.

-factori genetici - anglo saxonii fac mai usor pneumonii cu pneumococ, deficit de complement-meningita meningococ, boli cronice, diabet.

-boli cronice

-factori psihici

3. Mediul inconjurator

- actioneaza atat asupra microorgansimelor cat si asupra macroorganismelor

-temperatura

-umiditate

-hrana

-igiena

-conditii economice

-hrana

-iarna sunt mai multe infectii respiratorii din cauza frigului. Diareea este mai frecventa vara (caldura favorizeaza multiplicarea bacteriilor). Rubeola, rujeola la gradinita, scoala. Daca ai venit in contact cu virus/bact, ai imunitate. Subnutritie.

Forme clinice de manifestare a infectiei si a bolii

-infectia nu se manifesta - inaparenta+asimptomatica+evidentiata prin investig de laborator (evid ag patog si rasp orgs la ac=IgM). Infectie caracteristica agentilor patogeni care au patogenitate scazuta/organism cu aparare buna/ambele.

-boala subclinica - asimptomatica/apar leziuni reduse care nu se manifesta clinic; evolutie spre vindecare sau cronicizare (ex: VHB/VHC - subclinica 85%vindecare(VHB), 20-40%vindec(VHC); stabilim ca exista agentul patogen(HbS), raspuns din partea organismului (IgM), leziuni hepatice (transaminaze)=diagnostic de infectie.

Boala = aparitia leziunilor (lezarea ficatului – transaminaze)

Boala locala/infectie locala= agentul patogen este localizat la poarta de intrare (angina,furuncul). Poate evolua spre vindecare/infectie regionala/infectie generalizata.

Infectie regionala = erizipel (leziune locala+limfangita+adenopatie satelita)

Infectie generalizata = 2 aspecte-infectie ciclica/neciclica (sepsis).

-infectia ciclica =la 2 bolnavii cu aceeasi boala, evolutia e aceeasi ca manifestare clinica, durata evolutiei, trece prin cele 5 perioade (incubatie, debut, stare, declin, convalescenta). Apar Ac specifici, iar imunitatea este puternica si de lunga durata. Ac acestia contribuie la evolutia favorabila a bolii si protectia ulterioara.i

-infectia neciclica = evolutie diferita la 2 pers, nu apar Ac specifici, nu au protectie ulterioara (ex septicemie)

-agentul patogen a parasit poarta de intrare/elimina toxine in organism. De la poarta de intrare patrunderea se face pe cale sangvina(limfatic-tifoida, paratifoida, nervoasa-rabia)

-infectia de focar = forma particulara de infectie locala; organismul nu reuseste sa scape de agentul patogen, el ramane localizat; manifestari clinice reduse sau absente, domina manifestarile generale, la distanta: febra, astenii

ex: granulom dentar

-infectia cronica = agentul patogen nu paraseste macroorganismul (VHC, VHB)

Poarta de intrare - este acolo unde organismul vine in contact cu mediul extern (piele, sistem respirator, urinar, digestiv); sunt situatii in care agentul patogen doar strabate poarta de intrare si se raspandeste in tot organismul (leptospire); in majoritatea situatiilor ramane la poarta e intrare: ramane la poarta, nu paraseste, produce leziuni la poarta (angina) / ramane la poarta, nu paraseste, elimina toxina in orgnanism (scarlatina, difterie) / ramane la poarta, se multiplica, paraseste poarta prin sange si ajunge in alte organe/tesuturi

-agentii patogeni au tropism pentru una sau mai multe porti de intrare; la nivelul portii exista receptori celulari, agentii patogeni au adezine care se ataseaza de receptorii celulari

ex: streptococul beta hemolitic de grup A: faringe

ex: vibrionul holeric: tract digestiv

Perioadele bolii infectioase

Perioada de incubatie = perioada din momentul in care ne-am infectat si pana la debutul bolii (cand apar primele semne clinice). Este fixa pentru bolile ciclice cu limita min/max (rujeola= 8-11z, rubeola=14-21z, tuse convulsiva=7-21z, VHB =45-160z, tetanos=3-30z).

Debut = brusc/gradat/lent

Perioada de stare = simptomatologie caracteristica bolii

Perioada de declin = lent sau brusc, scaderea febrei, disparitia simptomatologiei

Perioada de convalescenta = zile/luni in functie de boala.

Evolutia bolii spre vindecare - completa/cu sechele/portaj de germeni/cronicizare/ deces