6

Click here to load reader

cushing sindrom

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: cushing sindrom

1. Sindrom Cushing

A. Etiologi

Penyebab sindrom cushing dapat disebabkan oleh pemberian

glukokortikoid jangka panjang dalam dosisfarmakologik atau ( iatrogen) yang

berakibat pembentukan kortisol berlebihan (sindrom cushing iatrogenic), sindrom

cushing juga bisa disebabkan oleh sekresi kortisol yang berlebihan

akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal, adenoma(jinak) ataupun

karsinoma(keganasan) pada kelenjar kortek sadrenal yang dapat menyebabkan

produksi kortisol berlebih (sindrom cushing spontan. Sindromcushing iatrogenic

terjadi pada penderita arthritis rheumatoid, asma, limfoma, dan gangguan kulit

umum yang memakai glukokortikoid sebagai anti inflamasi. Sindrom cushing juga dibagi

menjadi; dependent ACTH dan independent ACTH, dependent ACTH ini bisa

disebabkan adanya tumor pada hipofisis, karsinoma bronkus yangg menyebakan

ACTH ektopik (jarang), sedangkan yang tipe independent ACTH dapat

disebabkan adanya tumor pada bagian korteks adrenal.

B. Epidemiologi

Sindrom cushing iatrogenic

terjadi pada penderita arthritis rheumatoid, asma, limfoma, dan gangguankulit

umum yang memakai glukokortikoid sebagai anti inflamasi.

Sindrom cushing spontan

dialami oleh hiperfungsi korteks adrenal terjadi sebagai akibat rangsangan ACTH

berlebih, maupun sebagai akibatpatologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol

abnormal

Gambaran Klinis

-Pletorik “moon Face”

-Obesitas sentral

-Gangguan toleransi glukosa atau diabetes

-Hipertensi

-Ketidakteraturaan menstruasi (wanita), disfungsi ereksi pada pria

-Osteoporosis

Page 2: cushing sindrom

- Striae ungu ( pemecahan jaringan ikat subkutan) ,terutama pada abdomen, dan mudah memar

-Miopati proksimal

-Hirsutisme dan alopesia frontal ( menandakan kelebihan androgen)

-Edema pada pergelangan kaki

-Bantalan lemak interskapula

-Akne

-Nyeri musculoskeletal

-Depresi

-Penyambuhan luka tidak baik 

-Kifosis sekunder akibat osteoporosis

-Polisitemia

Patofisiologi

Sindrom cushing di akibatkan sekresi kelebihan hormone adrenokortikoid, adrenokortikoid

mensekresikan hormone glukokortikoid, mineralokortikoid, dan adrenoandrogen. Contohnya

glukokortikoid adalah kortisol. Kortisol yang disekresikan oleh bagian korteks adrenal ini

mempunyai fungsi :

1. Pada jaringan hati : merangsang glukoneogenesis dan menghambat pengambilan

glukosa dalam perifer (sehingga bila kelebihan kortisol maka tubuh akan melakukan

glukoneogenesis berlebih dan menghambat pengambilan glukosa ke dalam sel

perifer yang mengakibatkan hiperglikemia yang dapat berlanjut ke Diabetes

melitus)

2. Di dalam hati hormone glukokortikoid ini juga merangsang pembentukan plasma

3. Kortisol berfungsi meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit, dan granulositneutrofil,

(sehingga jika kelebihan kortisol maka akan terjadi polisitemia

akibat terbentuknya eritrosit yang berlebihan dan juga akan mengalami

trombositosis akibat  pembentukan berlebihan dari trombosit)

4. Kortisol berfungsi menurunkan jumlah granulosit eusinofil, granulosit basofil, limfosit, dan

monosit, hormone ini juga, melalui pembentukan protein lipokortin dan vasokortinm menekan

pelepasan histamine, interleukin, dan limfokin, menghambat pembentukanantibody

(sehingga bila kelebihan kortisol maka system imun kita akan turun)

Page 3: cushing sindrom

5. Kortisol menekan inflamasi dengan menghambat proliferasi jaringan, dan menghambat

sintesis perbaikan jaringan (sehingga gambaran penyakit cushing syndrome bila terjadi

luka, maka lukanya susah untuk sembuh)

6. Krtisol menyababkan penurunan kadar kalsium dan fosfat di dalam plasma dengan

menghambat kalsitriol (sehingga pada penderita cushing syndrome bias terjadi

osteoporosis)

7. kortisol merangsang sensitisasi kate kolamin pada pembuluh darah dan jantung yg dapat

menyebabkan tekanan darah meningkat, dan juga dalam kadar tinggi kortisol dapat berperan

sebagai mineralokortikoid yang dapat menyebabkan tekanan darah meningkat, kelebihan

mineralokortikoid pada cushing syndrome terutama aldosteron, meningkatkan retensi Na+ dan

air di ginjal, dan memfasilitasi peningkatan tekanan darah, merangsang pengeluaran K+, mg2+,

dan H+. Kelebihan androgen dapat menyebabkan maskulinisasi dan amenore pada wanita, serta

percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki.

Pengobatan

Pengobatan sindrom cushing berdasarkan dari penyebabnya itu sendiri,.

Pengobatan sindrom cusing dependent ACTH bergantung pada sumber ACTH apakah

hipofisis atau ektopik,

1. Jika dijumpai tumor pada hipofisis, sebaiknya diusahakan reseksi

tumor transfenoidal

2. Jika tidak dijumpai tumor namun terdapat hiperfungsi hipofisis dapat digunakan terapi kobalt

pada kelenjar hipofisis obat-obatan kimia yang mampu menyekat terbentuknya kortisol:

ketokonazole, aminoglutetimid obat-obatan yang mampu merusak sel-sel korteks adrenal :

mitotane.

3. jika dijumpai tumor pada adrenal, dapat dilakukan adrenalektomi total yang

selanjutnya pasien diberikan pemberian kortisol dalam dosis fisiologik.Remisi manifestasi

klinis jika pengobatan berjalan efektif akan timbul setelah 6 bulan sampai 12

bulansetelah dimulainya terapi.

Page 4: cushing sindrom

Pemeriksaan Lampu WoodPrinsip

Sinar Wood diarahkan ke lesi akan dipantulkan berdasarkan perbedaan berat molekul metabolit organisme penyebab, sehingga menimbulkan indeks bias berbeda, dan menghasilkan pendaran warna tertentu.

Alat :Lampu Wood dan ruangan kedap cahayaCara :-Kulit atau rambut yang akan diperiksa harus dalam keadaan sealamiah mungkin.-Obat topikal, bahan kosmetik, lemak, eksudat harus dibersihkan terlebih dahulu karena dapat memberikan hasil positif palsu.-Pemeriksaan harus dilakukan di dalam ruangan kedap cahaya agar  perbedaan warna lebih kontras.-Jarak lampu Wood dengan lesi yang akan diperiksa ±10-15cm-Lampu Wood diarahkan ke bagian lesi dengan pendaran paling besar/jelas.

Interpretasi Tinea kapitis ( M canis, M .audouinii, M.rivalieri, M. distortum, M.ferrugineum danM. gypseum) hijau terang.

Pitiriasis versikolor : putih kekuningan, orange tembaga, kuning keemasan, atau putih kebiruan (metabolit koproporfirin).

Tinea favosa (Trichophyton schoenleinii) : biru suram / hijau suram (akibat metabolit pteridin)

Eritrasma (Corynebacterium minutissimum): merah koral (metabolit porfirin).

Infeksi pseudomonas : hijau (metabolit pioverdin atau fluoresein).

Hasil positif palsu :- salep dan krim di kulit atau eksudat : biru – jingga- tetrasiklin, asam salisilat dan petrolatum : kuning.