DE LOS PIES A LA CABEZA…

Dra. Isabel Murado

FEA MI URGENCIAS

Jaime Reuto C. MFyC-r3

Urgencias HCM IBIZA

25/11/16

Varón de 88 años natural de Alemania que consulta por debilidad muscular

y perdida de sensibilidad en EEII que dificultan la marcha de 6 h de

evolución.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:

• NAMC

• Níega hábitos tóxicos

• Fibrilación auricular permanente

• Intervenido de aneurisma de aórta abdominal hace 12 años.

TRATAMIENTO HABITUAL:

• Metoprolol 100mg /24h

• Apixaban 2,5 mg / 12h

EXPLORACIÓN FÍSICA:Ctes: TA 225/117, 75 lpm, SatO2 97% aa, 36,4ºC, BMT 127 mg/dl.

Estado general conservado, NH, NC, eupneico, bien perfundido.

CV: tonos arrítmicos a 60 lpm, sin soplos. Pulsos periféricos conservados.

AR: MVC, sin ruidos sobreañadidos.

S. Nervioso: consciente, orientado, colaborador. Pupilas isocóricas y

normoreactivas. No nistagmus. PC normales. No dismetrías, no disciacocinesia.

Minganzzini negativo. ROTs EEII disminuidos. Reflejo cutáneo plantar flexor

bilateral. Disminución de la sensibilidad táctil y vibratoria. Marcha taloneante,

con Romberg no valorable.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

HEMATIES 4,55 cels*10^6/µL

HEMOGLOBINA 15,2 gr/dl

VCM 102,00 fl

LEUCOCITOS 10,70 10^3/µL

NEUTRÓFILOS 81 % / 8,72 10^3/µL

PLAQUETAS 196 10^3/µL

T. PROTROMBINA (PT), % 76,0 %

T. PROTROMBINA (PT), RATIO 1,23

INR 1,23

APTT, (s) 35,6S

APTT, RATIO 1,05

FIBRINOGENO 483

GLUCOSA 119 mg/dL

UREA 32 mg/dL

CREATININA 0,90 mg/dL

PROTEINAS TOTALES

BILIRRUBINA TOTAL 1,0 mg/dL

GOT 19 U/L

GPT 20 U/L

SODIO 138 mmol/L

POTASIO 4,5 mmol/L

CLORO 106 mmol/L

CALCIO 9,4 mg/dL

MAGNESIO 2,44 mg/dL

PROTEINA C REACTIVA 0,36 mg/dL

LA CLÍNICA AVANZA..

• Debilidad distal con dificultad para la marcha

• Parestesias hasta rodilla

• Parestesias manos

• Hiporeflexia arreflexia

• HTA + valles hipotensivos

• Episodios de sudoración profusa

• Dificultad para la micción

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCEREBRAL:

• Accidente cerebrovascular• Síntomas psicógenos

CEREBELAR• Ataxia aguda cerebelar• Lesión de fosa posterior

ESPINAL:• Mielopatía compresiva• Mielitis transversa• Poliomelitis• Causas infecciosas de mielitis:

virus West Nile, coxsackie, echovirus

NERVIOS PERIFÉRICOS:• Drogas, tóxicos• Neuropatía del paciente crítico• Difteria• Porfiria• Enfermedad de Lyme• Vasculitis

UNIÓN NEUROMUSCULAR: • Botulismo• Miastenia gravis• Bloqueo neuromuscular

PATOLOGÍA MUSCULAR:

• Miositis aguda viral

• Miositis inflamatoria aguda

• Miopatías metabólicas (hipocalcemia, hiperpotasemia)

• Parálisis periódica

Dolor lumbar días previos

Cuadro catarral 1 mes antes

vacuna DPT-tétanos

ASPECTO LCR: aspecto transparente, cristalino e incoloro.

GLUCOSA: 79,1 mg/dL

PROTEINAS 65,5

HEMATIES 0 /µL

CELULAS NUCLEADAS 0 /µL

GRAM: no se observan leucocitos ni microorganismos

Guillain-Barré síndrome; Hugh J Willison, Bart C Jacobs, Pieter A van Doorn. Lancet Vol 388 August 13, 2016

SE PUEDE COMPLICAR MÁS…

NEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA

NEUROPATÍA AXONAL MOTORA AGUDA O PARÁLISIS CHINA

NEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA AXONAL AGUDA

SÍNDROME DE MILLER-FISHER

CRITERIOS DE BRIGHTON PARA LA DEFINICIÓN DE CASO DE SGB

Guillain-Barré síndrome; Hugh J Willison, Bart C Jacobs, Pieter A van Doorn. Lancet Vol 388 August 13, 2016

Y MÁS…

TRANSTORNOS CRÓNICOS:

POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA CRÓNICA

NEUROPATÍA MOTORA MULTIFOCAL

NEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA DESMIELINIZANTE MULTIFOCAL

ADQUIRIDA

PRONÓSTICO

LAS CAUSAS DE MUERTE INCLUYEN: Distrés respiratorio agudoNeumonía nosocomialBroncoaspiraciónParo cardíaco inexplicableTromboembolismo pulmonar.

Las recaídas del SGB son poco comunes; menos del 5% desarrollan

un segundo episodio.

60-80 % de los pacientes se recuperan completamente o con déficit

pequeños.

10 y el 15 % quedarán con secuelas permanentes.

El resto morirá a pesar de los cuidados intensivos

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

Edad mayor de 60 años.

Progresión rápida de la enfermedad (menos de 7 días).

Extensión y severidad del daño axonal (amplitud motora distal

media menor del 20 % de lo normal).

Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.

Tratamiento tardío.

CONCLUSIONES

Presentación y severidad variable

Diagnóstico clínico

Tratamiento precoz

70% Disautonomías : alto índice de complicaciones

y probabilidad de desenlace fatal

BIBLIOGRAFÍA

• Guillain-Barré síndrome; Hugh J Willison, Bart C Jacobs, Pieter A van Doorn. Lancet Vol 388 August 13, 2016

• Pharmacological treatment for pain in Guillain-Barrésyndrome (Review); Liu J, Wang LN, McNicol EDLiu Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 4. Art. No.: CD009950.

• Pathogenesis of immune-mediated neuropathia; M.C. Dalakas / Biochimica et Biophysica Acta 1852 (2015) 658–666

• Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome (Review); Hughes RAC, Swan AV, van Doorn PA. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 9. Art. No.: CD002063.

• Role of Cytokines and Toll-Like Receptors in the Immunopathogenesis of Guillain-Barré Syndrome; HindawiPublishing Corporation Volume 2014, Article ID 758639, 10 pages

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