Definisi Reumatoid ArtritisReumatoid artritis adalah reaksi inflamasi autoimun kronik sitemik dengan penyebab yang belum diketahui yang mepengaruhi sendi. Gejala umum yang timbul pada penderita reumatoid artritis antaralain adalah fatigue, malaise, dan kaku pada pagi hari. RA dapat menyebabkan kerusakan sendi dan kerusakan ini dapat menyebabkan kecacatan. Kararakteristik dari penyakit ini adalah synovitis dan serositis (inflamasi dari lapisan permukaan sendi, perikardium, dan pleura), nodul reumatoid, dan vaskulitis. Synovitis terjadi secara simetris dan polyarticular pada sendi-sendi kecil di tangan (MCP&PIP), dan kaki (MTP dan IP), lalu diikuti oleh pergelangan tangan, pergelangan kaki, siku, dan lutut.

7 kriteria penegakan diagnosis RA1. Morning stiffness2. Arthritis pada 3 atau lebih sendi3. Arthritis pada sendi tangan4. Simetris5. Nodul rheumatoid6. Serum rheumatoid factor7. Perubahan pada rontgen yang khasJika ditemukan minimal 4 dari 7 kriteria di atas maka diagnosis sudah bisa ditegakan.Etiologi Reumatoid ArtritisEtiologi dari reumatoid artritis tidak diketahui secara pasti. Terdapat interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik berperan penting terhadap kejadian reumatoid artritis, dengan angka kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60%. Hubungan gen HLA-DRBI dengan kejadian reumatoid artritis telah diketahui dengan baik, walaupun beberapa lokus non-HLA juga berhubungan dengan reumatoid artritis seperti daerah 18q21 dari gen TNFRSR11A yang mengkode aktivator reseptor nuclear factor kappa B. Gen ini berperan penting dalam resorpsi tulang pada reumatoid artritis. Faktor genetik juga berperan penting dalam terapi reumatoid artritis karena aktifitas enzim seperti methylenetetrahydrofolate reductase dan thiopurine methyltransferase untuk metabolisme methotrexate dan azathioprine ditentukan oleh faktor genetik. Pada kembar monozigot mempunyai angka kesesuaian untuk berkembangnya reumatoid artritis lebih dari 30% dan pada orang kulit putih dengan reumatoid artritis yang mengekspresikan HLA-DRI atau HLA-DR4 mempunyai angka kesesuaian sebesar 80%Prevalensi reumatoid artritis lebih besar pada perempuan dibandingkan dengan laki laki, sehingga diduga hormon sex berperan dalam perkembangan penyakit ini. Pada observasi ditemukan bahwa terjadi perbaikan gejala selama kehamilan. Perbaikann ini diduga karena :1. aloantibodi dalam sirkulasi maternal yang menyerang HLA-DR sehingga terjadi hambatan fungsi epitop HLA-DR yang mengakibatkan perbaikan penyakit2. perubahan profil hormon, placental corticotropin realising hormon secra langsung menstimulasi sekresi dehidroepiandrosteron (DHEA) yang merupakan androgen utama pada perempuan yang dikeluarkan oleh sel sel adrenal fetus. Androgen bersifat imunosupresan terhadap respon imun selular dan hormonal. DHEA merupakan substrat penting dalam sintesis estrogen plasma. Estrogen dan progesteron menstimulasi respon imun humoral (TH2) dan menghambat respon imun selular (TH1). Olehkarena pada reumatoid artritis TH1 lebih dominan sehingga estrogen dan progesteron mempunyai efek yang berlawanan terhadap perkembangan reumatoid artritis. Beberpa virus dan bakteri diduga sebagai agen penyebab penyakit ini. Organisme ini diduga menginfeksi sel host dan merubah reaktivasi atau respon sel T, sehingga mencetuskan timbulnya penyakit. Walaupun belum ditemukan agen infeksi yang secara nyata terbukti sebagai penyebab penyakit. Patofisiologi reumatoid artritisketika antigen yang bisa merupakan agen dari lingkungan maupun agen infeksi masuk maka akan dikenali oleh APC sehingga CD4 T helper dan sel lain yang ada di cairan sinovial teraktivasi yang mencetuskan pengeluaran dari cytokin dan mengaktifkan limfosit B. Pengeluaran mediator inflamasi termask cytokines akan menimbulkan kerusakan pada sendi. Sel T akan menstimulasi makrofag di dalm cairan synovial dan fibroblast untuk memproduksi cytokines yang merupakan mediator kunci yang menyebakan kerusakan pada synovial. Dalam proses ini imun kompleks juga ikut memainkan peran. Tumor necroting factor (TNF) dan interleukin 1 (IL-1) sama seperti cytokin yang lainnya dia akan menstimulasi sel di sinovial untuk berploriferasi dan meproduksi mediator inflamasi seeperti prostaglandin (PGE2) matrix metalloproteinase, dan enzim yang semuanya berkontribusi untuk merusak kartilago. Diaktifkannya sel T dan fibroblas dalm sinovial juga meproduksi RANKL yang mengaktifkan osteoklas yang mempromosikan proses dekstrusi tulang.Inflamasi menyebabakn hemoragik, koagulasi dan deposisi fibrinn dalam sinovial membran, pada matriks intraselular , dan cairan sinovial. Fibrin akan berkembang menjadi jaringan granulasi yang disebut dengan pannus. Pannus ini bersifat destruktif dan lama kelamaan bisa menyebankan kekakuan pada sendi.