PANCREATITIS AGUDA

Gloribell Ortiz Ríos

27 de noviembre de 2000.

OBJETIVOS Al finalizar la presentación oral los

participantes podrán: Explicar las funciones del Páncreas Definir Pancreatitis aguda y Pancreatitis

crónica Identificar factores de riesgos para

desarrollar Pancreatitis aguda Identificar factores causales para

desarrollar Pancreatitis aguda

OBJETIVOS Relacionar patofisiología de Pancreatitis

aguda con las manifestaciones clínicas. Reconocer las manifestaciones clínicas

de un paciente con Pancreatitis aguda. Distinguir los criterios Ranson para

estimar la severidad de la pancreatitis aguda al momento de la admisión

OBJETIVOS Reconocer y aplicar manejo médico y de

enfermería a paciente con pancreatitis aguda.

Distinguir pruebas de laboratorio específicas para diagnosticar pancreatitis aguda.

Descripción General del Páncreas

Es una glándula grande, alargada, con forma de pez

Está constituída por dos principales células: exocrinas (células acinares) y endocrinas (islotes de Langerhans)

Wirsung y Santorini: ductos pancreáticos

Funciones del Páncreas Exocrina

Secretar iones de bicarbonato, agua, sodio, potasio y enzimas digestivas (tripsina, amilasa, lipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa)

Tripsina: descompone amonoácidos, páncreas produce inhibidores de tripsina que previenen la activación de trypsinogeno,el cual inhibe la autodigestión

Funciones del Páncreas Exocrinas

Amilasa: descompone los carbohidratos complejos en azucares simples

La cantidad de iones de bicarbonato secretados por el páncreas es casi igual a la de ácidos producidos por el estómago

Funciones del Páncreas Endocrinas

Productos endocrinos Insulina: producida por las células betas Glucagon: producido por las células alfa Gastrina

todas estas hormonas son secretadas en el torrente sanguíneo

Pancreatitis Aguda Es una respuesta inflamatoria aguda o

crónica del tejido pancreático secundaria a la activación prematura de la enzimas pancreáticas digestivas

Se describe como el comienzo de dolor abdominal moderado a severo, acompañado de enzimas pancreáticas elevadas indicando inflamación

Pancreatitis Crónica Resulta en destrucción progresiva de

las células del páncreas y se carateriza por dolor abdominal recurrente o persistente y se evidencia por insuficiencia funcional

Factores de riesgos Pancreatitis Aguda

Procedimientos quirúrgicos ( cirugía de abdomen)

Procedimientos invasivos como endoscopías

Tendencia familiar Uso de fármacos como sulfa, estrógeno,

tetraciclina, anticonceptivos orales y diuréticos (tiazide y furosamide)

Factores causales Pancreatitis Aguda

Enfermedades biliares ( piedra) Alcholismo Ulceras pépticas Hiperparatiroidismo Enfermedades vasculares

Factores causales Pancreatitis Aguda

Trauma Colelitiasis Infección bacteriana o viral Hiperlipidemia 10% - 25% de los pacientes con

pancreatitis aguda, no se le puede determinar algún factor etiológico

Patofisiología en Pancreatitis Aguda Las lesiones al páncreas dan lugar a

una activación anormal de las enzimas pancreáticas proteolíticas ( tripsina, fosfolipasa A, elasteasa, “kallikrein”)

El aumento en la liberación de enzimas pancreáticas destruye el tejidos del páncreas por autodigestión

Patofisiología en Pancreatitis Aguda

La respuesta inflamatoria pancreática aumenta la concentración de fosfolipasa A, que daña la membrana de las células acinares

Estimado de Enfermería Manifestaciones clínicas

Dolor: suele manifestarse por dolor o

hipersensibilidad abdominal persistentes, especialmente en el área epigástrica y la región periumbilical

en ocasiones se iradia al tórax y la espalda puede acompañarse de distención

abdominal, disminución peristáltica o masa palpable mal definida en el abdomen

Estimado de Enfermería Manifestaciones clínicas

Vómito Naúsea Fiebre Ictericia Pérdida de peso Anorexia: debido a dolor abdominal

intenso

Estimado de Enfermería Manifestaciones clínicas

Orina oscura, ambar y espumosa, que indica presencia de bilis

Signo de Grey Tuner: cambio en coloración o equimósis del flanco, casi siempre secundario a hemorragia

Signo de Cullen: cambio de coloración en el área umbilical

Estimado de Enfermería Manifestaciones clínicas

Ascite Deshidratación por vómitos Signos de shock hipovolémico Signos de peritonitis

hipersensibilidad abdominal rigidez abdominal

Criterios Ranson para estimar la severidad de pancreatitis aguda en la admisión

> 55 años hipotensión hallazgos pulmonales anormales masa abdominal hemorragia o descoloración del fluído

peritoneal

Criterios Ranson para estimar la severidad de pancreatitis aguda en la admisión

LDH > 350 U/L AST > 250 U/L Leucositosis > 16,000/mm Hiperglicemia > 200 mg/dL no hx DM Deficit neurológico: confusión

Criterios Ranson para estimar la severidad de pancreatitis aguda en 48 hrs. de hospitalización

Caída hematocrito > 10% hidratado o hematocrito < 30%

Hipocalcemia ( < 8mg/dL) PO2 < 60% mm de Hg con o sin

ARDS Base deficit > 4 mEq/L

Criterios Ranson para estimar la severidad de pancreatitis aguda en 48 hrs. de hospitalización

Hipoalbumunemia ( < 3.2 mg/dL) Azotemia (BUN elevado) Necesidad de líquidos de manera

masiva o remplazo coloide (R/L)

Pruebas Diagnósticas Pruebas de Laboratorio

Serum amylasa elevada Serum isoamylasa elevada Amylasa en orina elevada Lipasa elevada Trigliceridos elevados Glucosa elevada

Pruebas Diagnósticas Pruebas de Laboratorio

Calcio disminuído Magnesio disminuído Potasio disminuído o aumentado Albumina disminuída WBC elevado

Pruebas Diagnósticas Pruebas de Laboratorio

Bilirubina puede estar elevada Enzimas hepáticas pueden estar

elevadas PT prolongado ABG hipoxemia, acidósis metabólica

Pruebas Diagnóstica

CT abdominal Ultrasonografía MRI Placa de pecho

Manejo Médico Esta dirigido a mantener un adecuado

volumen circulatorio Minimizar la función pancreática Corregir alteraciones metabólicas Manejo adecuado y efectivo de

complicaciones locales y sistémicas

Manejo Médico R/L es administrado para prevenir

shock hipovolémico y mantener estabilidad hemodinámica

TNG a succión NPO Descanso en cama

Manejo Médico TPN Monitoreo bien de cerca de los

electrolitos ( hipocalcemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hiperglicemia)

Suplemento de oxígeno de ser necesario

Manejo de Enfermería Intervenir para corregir desbalance de

líquidos y electrolitos Facilitar medicamentos para dolor

(Demerol) Promover intercambio de gases y

oxigenación de los tejidos Monitoriar respuestas del paciente al

cuidado

Manejo de Enfermería Monitoriar signos de hipovolemia y

desbalance de electrolitos Monitoriar signos de infeción

pancreática tales como, fiebre prolongada, elevación WBC, distención abdomimnal entre otros

Manejo deEnfermería Posicionar el paciente rodilla – pecho Implementar medidas para mantenr el

páncreas en descanso (NPO y TNG) Estimar función pulmonal ( crackel,

corto de respiración, hipoxemia)

CONCLUSION Pancreatitis aguda es el resultado de

la activación de las enzimas pancreáticas resultando en autodigestión del órgano.

Las causas comúnes son alcoholismo y enfermedades biliares.

Paciente con pancreatitis requiere mucho volumen de fluídos.

CONCLUSION Fallo respiratorio es la complicación

más común de pancreatitis. Soporte nutricional debe mantnerse por

vía parenteral.

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