Det kardiovaskulære systemet

7/15/2019 Det kardiovaskulære systemet

http://slidepdf.com/reader/full/det-kardiovaskulaere-systemet-56327eb967613 1/105

Sirkulasjonssystemet



Overordnet mål for alle organsystem?

Sikre stabilt indre miljø

Homøostase



Hvorfor et sirkulasjonssystem?

o Transporto O2

o CO2

o Næringsstoffer

o avfallstoffer o hormoner

o Varmeutveksling

o Infeksjonsvern (hvite blodceller og antistoffer)

o Bidra i stabilisering av indre miljø (pH, ioner, væskevolum og

osmolaritet)

Små organismer kan overleve ved bare å bruke diffusjon,

større organismer måtte utvikle et eget organsystem



Hjertet

o Et normalt hjerte veier 3-400g

o Hjertet ligger i brysthulen i

skilleveggen mellom de to lungene rettbak sternum

o Hjertet er omsluttet av hjerteposen(perikard)



Hjertet

o Hjertet utøver sin funksjon ved å regelmessigkontrahere og slappe av, dette skaper trykk og driver blodet rundt i årene

P = trykkF = kraft A = areal



Hjertet

o Hjertet begynner å slå allerede i et 3 uker gammelt foster (fosteret er bare noen få millimeter langt)

o I løpet av et liv vil det slå ca. 3 milliarder slag og pumpemer enn 400 millioner liter blod



Blodets kretsløp



Blodets kretsløp

Fig 9.1 s. 269



De store arteriene (overkropp)



Blodforsyning til hode



Blodforsyning til hjernen



De store arteriene (underkropp)



De store venene (overkropp)



Hjertets ytre oppbygning



Hjerteveggen

Hjerteveggen består av tre lag:

1. Endokard: direkte kontakt med blodet i hjertekamrene, endokardetgår direkte over i endotelet, som dekker blodårenes innside

2. Myokard: utgjør muskulaturen i hjerteveggen

3. Epikard: er det samme som det indre (viscerale) laget av peridard,i tillegg regnes det beskyttende fettlaget som epikard



Myokardet

o Myokardet varierer i tykkelse i de

forskjellige kamrene p.g.a. forskjellig trykk behovo tynnest i forkamrene

o tykkest i venstre hjertekammer

o Myokardet er bygget opp av tverrstripet muskelceller med et godtutviklet T-rørsystem

o I motsetning til skjelettmuskler er hjertemuskelceller sterkt forgrenet



Perikardet

o Perikardet består av to glatte lag,

med en tynn væskefylt spalte mellom.Dette reduserer friksjon under hjertets kontraksjoner:

o indre (viscerale) – forbundet med hjerteveggen

o ytre (parietale) – forbundet med den lite elastiske bindevevshinnen

o Bindevevshinnen – har en viktig oppgave i å hindre akuttoverstrekking av hjertemuskelen



Hjertets indre oppbygning

o Hjerte består av 2 halvdeler som hver fungerer som enpumpe, hver halvdel består av:

o Et forkammer (atrie) – fungerer som reservoar (lager)

o Et hjertekammer (ventrikkel) – utgjør selve pumpen

o Et sett med hjerteklaffer



Hjertets indre oppbygning



Perikardet

o En fibret bindevevsplate skiller atriene fra ventriklene, og kalles anulus fibrosus

o Denne platen inneholder 4 kraftige bindevevsringer medklaffesystem = hjerteklaffene

o Platen fungerer også som en isolator som hindrer spredning av aksjonspotensialer mellom atriene ogventriklene



Hjertklaffene

Trikuspidalklaffen Mitralklaffen



Hjerteklaffene

o Hjerteklaffene skal sikre at blodet bare flyter en vei

o AV-klaffene skiller atriene (forkammer) fra ventriklene (hjertekammer)

o Venstre = mitralklaffen

o Høyre = trikuspidalklaffen

o Aortaklaffen skiller venstre hjertekammer og aortao Pulmonalklaffen skiller høyre hjertekammer og lungearteriene

o Åpning og lukking av klaffene er en passiv prosess sombestemmes av væsketrykket

o Papillemusklene hindrer at AV-klaffene vrenges feil vei p.g.a. detstore trykket i ventriklene



Utløsning av kontraksjoner

o I likhet med muskelceller er det alltid et AP som utløser kontraksjonen i hjertemuskelcellene

o I hjertet oppstår imidlertid ikke AP’er p.g.a. nerve-stimulering, men

p.g.a. en innebygd evne til elektriske utladninger (AP) i små grupper av spesialiserte muskelceller

o Denne gruppen med spesialiserte celler er lokalisert til et liteområde i høyre forkammer som kalles sinusknuten

o Sinusknuten fungerer som hjertets ” pacemaker ”, d.v.s. denbestemmer hvilke frekvens hjerte skal slå med



Hjertets ledningssytem

1. Sinus-knuten

2. AV-knuten

3. HIS-bunten

4. Purkinjefibrene



Åpne celleforbindelser mellom hjertemuskelceller



Spredning av aksjonspotensialer



Spredning av AP’er mellom muskelceller

o Muskelcellene har direkte kontakt med hverandre via ”åpnecelleforbindelser”, dette tillater fri ionevandring

o Aksjonspotensialer kan dermed bre seg fra muskelcelle tilmuskelcelle

o Hjertemuskelcellenes spesielle oppbygning og spredningav aksjonspotensialer fra celle til celle er avgjørende for hjertets pumpefunksjon



Hjertets elektriske ledningssystem

o Ledningsytemet i hjerte har 2 oppgaver:o Hurtig spredning av impulser

o Skape en forsinkelse i impulsledning fra atrie ventriklene

o Ledningsystemet består av 3 deler:

1. Atrioventrikulærknuten (AV-knuten)

o Ligger i høyre forkammer, nederst i skillevegg mellomforkamrene

o Sikrer forsinkelse slik at forkamrene kontraherer før ventriklene begynner sin kontraksjon



Hjertets elektriske ledningssystem

2. His-bunten

o Leder de elektriske signalene gjennom anulus fibrosus, oger dermed eneste elektriske forbindelsen mellom atriene

og ventriklene

3. Purkinjefibrene

o His-bunten går over i purkinjefibrene, som forgrener seg i

endokardet hvor de danner åpne celleforbindelser medmuskelcellene



Sinusknuten – hjertets frekvensholder

o Hjertet slår regelmessig fordi sinusknuten depolariseres med jevne mellomrom

o Dersom sinusknuten skulle feile vil likevel hjerte fortsette åslå, fordi AV-knuten vil overta rollen som pacemaker, feiler den vil purkinjefibrene overta

o Hjertefrekvensen blir imidlertid lavere jo lengre perifert iledningssystemet aksjonspotensialene oppstår



Regulering av hjertefrekvens

o Under normale forhold er det sinusknuten som bestemmer

hjertefrekvensen

o I upåvirket tilstand vil sinusknuten generere

aksjonspotensialer tilsvarende 100 slag/minutt

o Sinusknuten er imidlertid underlagt autonom kontroll via bådesympatisk og parasympatisk innervering

o Sympatisk aktivitet øker hjertefrekvensen, mens parasympatisk aktivitet reduserer hjertefrekvensen



Aksjonspotensialer i sinusknuten



Figur 9.14

Regulering av hjertefrekvens



Hjertefrekvens og alder



Klinisk - Pacemaker

o Hos pasienter som har mistet kontroll over hjertets rytme avdiverse årsaker kan man operere inn en kunstig ”pacemaker”

Inneholder:

Batteri

Sensor som registrerer HF

Pulsgenerator



Oppgave: sett på navn1

2

3

4

56

78

9

1011

12

13

1415

16

17

18

20

2122

23



Hjertemuskelens aksjonspotensialer

o I motsetning til ledningssystemet har muskelcellene et stabilthvilemembranpotensial

o Som i skjelettmuskler bestemmes hvilepotensialet av K+, ogdepolariseringen skjer raskt p.g.a. åpning av Na+ kanaler

o I motsetning til skjelettmuskler, forblir imidlertidhjertemuskelen depolarisert svært lenge, 200-300ms mot 1-2ms i skjelettmuskelceller

o Dette er en svært viktig egenskap for at hjerte skal fungere

som en god pumpe



Hjertets refraktærperiode

o Alle eksiterbare celler (nerve og muskelceller) er upåvirkelige i enkort periode etter at et AP’er har gått langs membranen, dennefasen kalles refraktærperioden

o Absolutte refraktær perioden – den korteste tiden mellom to

aksjonspotensialer

o Relative refraktær perioden – periode hvor kun ekstra sterk påvirkningkan utløse nye aksjonspotensialer

o Latenstid er tiden fra et aksjonspotensial utløses til denpåfølgende kontraksjonen starter



AP i skjelett vs. hjertemuskel

Skjelettmuskel Hjertemuskel



Hjertemuskelens aksjonspotensialer

o Den langvarige depolariseringen av hjertemuskelen skyldeslangsom inaktivering av Ca2+ kanaler samt lav permeabilitet for K+

o Etter hvert øker permeabiliteten til K+ samtidig som permeabilitetenfor Ca2+ reduseres cellen repolariseres

o Lang latenstid gjør at det ikke er mulig med ny kontraksjon før denforrige er ferdig

NB! dette sikrer god tid til fylling av hjerte



Kontraksjon av hjertemuskelen

o Som i skjelettmuskelcellen styres kontraksjonen ihjertemuskelcellen av Ca2+

o Kalsiumet stammer primært fra SR (90%) viaCa2+ - indusert - Ca2+ - frigjøring.

o Dvs. at Ca2+ frigjøring fra SR skyldes binding av Ca2+ somstrømmer inn fra ekstracellulærvæsken under aksjonspotensialer

o Faktorer som påvirker konsentrasjonen av Ca2+, regulerer hjertets kontraksjonskraft

(eks: adrenalin og beta blokkere)



Kontraksjoner i hjertemuskelen



Aksjonspotensialer i hjerte = EKG



EKG

o Ionestrømmene som dannes på ut- og innsiden avcellemembranen under et AP danner elektriske feltsom kan leses av på kroppsoverflaten via strategiskplaserte elektroder

o Elektrokardiografi er metoden som brukes for å avlesedisse signalene.

o Vi kan også måle slike elektriske felt fra både muskler (elektromyografi) og fra hjernen (elektroencefalografi)



EKG avledning

o Et standard EKG signal har 3 takker:

o P-takk

o QRS-kompleks

o T-takk

PQ-intervallet er tiden det tar AP å gå fra

sinusknuten til ventriklene



Klinisk: EKG signaler

Fig 9.12



Hjertets pumpefunksjon

o Væske vil alltid strømme fra områder med høyere trykk til områder med lavere trykk

o Hjertets oppgave er å skape de trykkforskjellene som får blodettil å flyte gjennom sirkulasjonssystemet

o Hjertets pumpesyklus deles inn i to faser:

o Diastolen – ventriklene er avslappet og hjertet fylles med blod

o Systolen – ventriklene kontraherer og hjertet tømmes for blod

o En hjertesyklus består av diastole + systole



Hjertets pumpefunksjon



Hjertelyder

o Lukking av ventilene i hjertet får i stand lyder på grunnav vibrasjonene som oppstår når klaffene lukkes. Lydforplanter seg effektivt gjennom væske (kroppen består av

70% vann) og kan fanges opp på kroppens overflate

o Ved hjelp av et stetoskop plassert over hjertet kan manunder normale forhold høre to distinkte lyder under hjertesyklusen kalles hjertetoner

o 1. hjertetone høres når AV-klaffene lukkes

o 2. hjertetone høres når klaffene mellom ventrikleneog fraførende arteriene lukker seg



Laminær kontra turbulent flow



Måling av blodtrykk





Diastolen

o Legg merke til at det meste av ventrikkelfyllingen skjer iførste 1/3 av diastolen (se forrige figur)

o Bare ca. 20% av ventrikkelfyllingen skyldes kontraksjon av atriene, og dermed er ikke dette særlig avgjørende for

pumpefunksjonen til hjerte i hvile

o Kontraksjonen av atriene har imidlertid stor betydning for god fylling av hjerte under fysisk aktivitet



Arteriene bidrar til å opprettholde trykket

o Arterieveggen er elastisk og kan dermed lagre energi

o Dermed strømmer blod gjennom systemet også i diastolenselv om det ikke pumpes blod fra hjerte



Arterielt blodtrykk

o Aorta og de store arteriene utøver liten motstand motblodstrømmen

o Veggene i disse karene er elastiske, og kan dermed lagreenergi, som vi kan få igjen i diastolen

o Denne mekanismen gjør at trykkendringene i blodet er små

o Forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk kalles”pulstrykk”



Blodtrykk og pulstrykk



Hjertets minuttvolum

Minuttvolum (MV) = Hjertefrekvens (HF) x Slagvolum (SV)

o Eks: HF = 72 slag/minSV = 70 ml

MV = 72 x 70 = 5040 ml/min

o En voksen person har ca 5 liter blod, og i hvile tar dethjertet ca. et minutt å pumpe dette blodet rundt i kroppen

o Dette betyr at det tar ca. et minutt for hver blodcelle å ta enrunde rundt sirkulasjonssystemet



Fordeling av hjertets minuttvolum



Fordeling av hjertets minuttvolum ved fysisk aktivitet



Hjertets trenbarhet

Normal person

Hvilepuls: 70Slagvolum hvile: 65 mlSlagvolum arbeid: 100 mlMaks HF: 200

MV: 20 liter

Trent person

Hvilepuls: 30Slagvolum hvile: 140 mlSlagvolum arbeid: 200 ml

Maks HF: 200MV: 40 liter



Hva bestemmer hjertets slagvolum?

o Ved slutten av diastolen inneholder ventrikkelen hos et voksentmenneske ca. 130 ml blod

o Dette volumet kalles endediastolisk volum (EDV)

o Ved fullført kontraksjon av hjerte er det fortsatt ca. 60 ml blodigjen i ventriklene

o Dette volumet kalles endesystolisk volume (ESV)



Hva bestemmer EDV?

o EDV bestemmes av trykkforskjeller og tid til fylling:

o Ventrikkeltrykket (EDV): bestemmes dermed av hjertetsfyllingstid og venøs tilbakestrømning til ventriklene

o Fyllingstid : bestemmes av hjertefrekvensen

o Venøs tilbakestrømning : bestemmes av trykkforskjeller mellom de storevenene og høyre forkammer

o Brysttrykket : bestemmes av hvor dypt og hvor ofte vi puster

o Alle disse faktorene øker venøs tilbakestrømning til hjerte ogdermed økt EDV

o Hjertefrekvenser over ca. 170 fører til redusert EDV pga

redusert fyllingstid



Faktorer som påvirker EDV

o Faktorer som påvirker trykkforskjellen mellom vener ogatrium:

1. økt bruk av muskel/vene pumpen



Vene klaffer



Faktorer som påvirker EDV

o Faktorer som påvirker trykkforskjellenmellom vener og atrium:

1. økt bruk av muskel/vene pumpen

2. økt respirasjonsaktivitet (respirasjonspumpen)

3. økt blodvolum (væske balanse)

4. økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet(kontraksjon i glatt muskulatur rundt venene)



Regulering av EDV



Regulering av ESV

o Mens det i hvile er ca. 60 ml igjen i ventriklene etter kontraksjon, er det kun 30 ml igjen under sterk sympatiskaktivitet

o Økt aktivitet i sympatiske fibrer til hjerte fører til kraftigere

kontraksjoner og redusert ESV

o Under intens fysisk aktivitet er det primært reduksjon i ESVsom bidrar til økt SV og ikke økt EDV

o En økning i SV som skyldes redusert ESV betegnes som øktkontraktilitet av hjerte, og skyldes økt Ca2+ innstrømning pgasympatisk aktivitet



Samspillet mellom EDV og ESV o Eksempel:

o Blødning fører til redusert blodvolum og blodtrykk, og dermedredusert EDV redusert SV og MV

o Fallet i MV fører til redusert arterielt blodtrykk som kompenseresmed økt aktivitet i sympatiske nervesystem

o Dette fører til økning i venetrykket grunnet kontraksjon i glattmuskulatur og økt EDV SV normaliseres

o I tillegg fører økt sympatisk aktivitet til økning i hjertetskontraktilitet, som bidrar til redusert ESV

o Til sammen bidrar disse faktorene til å normalisereslagvolumet



Regulering av hjertets slagvolum

R l i l l



Regulering av slagvolum

A: Normal situasjon

B: Blødning fører til redusert EDV og dermed redusert SV

C: Økt sympatisk aktivitet, vener trekker seg sammen og økt venøstilbakestrømning, økt EDV, økt SV

D: Økt sympatisk aktivitet påvirker hjerte til å trekke seg kraftigeresammen, dermed redusert ESV, øker SV ytterligere



Blodårene

71



Blodkarene

o Aorta

o Arterier

o Arterioler

o Kapillærer o Venoler

o Vener

o Vena cava

Arterier

Vener

Blodstrømmen



Blodkarene

Aorta og arterier transporterer blod til de enkelte organene utsettes for det høyeste trykket og er elastiske og sterke

Arterioler de minste arteriene, flere millioner av i kroppen mye glatt muskulatur gir god mulighet til å regulere diameteren

Kapillærer ørsmå, tynnveggete blodårene, finnes milliarder av i kroppen

kapillærene har diameter tilsvarende diameteren på en rød blodcelle(0,008mm)

Venoler/vener fører blod tilbake til hjerte, kan fungere som blodlager er noe elastisk og har glattmuskelatur, gir mulighet for å mobilisere økt

blodvolum



Blodårenes oppbygning

o Med unntak av kapillærene består blodårenes vegg av tre lag:

o et indre lag – intima (enlaget plateepitel - endotel)

o et midtre lag – media (består av varierende mengder glatt muskulatur og elastiske fibrer)

o et ytre lag - externa (består av bindevev)



Blodkar



Væskestrøm i rør

o For å forstå hvordan blod beveger seg må vi kjenne til noenenkle fysiske lover:

o Definisjoner:

o

Væskeføring

blodvolum som fraktes per tidsenheto Strømningshastighet tilbakelagt distanse per tidsenhet

Δ = delta, betyr endring

P = trykk

Q = væskeføring

R = motstand væskeføring (Q)=

trykkforskjell (ΔP)

motstand (R)



Delta P = drivtrykket

o Drivtrykket for væske gjennom rør er trykkforskjellen mellom begynnelsenog slutten av røret

o I kretsløpet blir dermed drivtrykket forskjellen i trykk mellom aorta oghøyre atrium

o Siden trykket i høyre atrium er lik null (1 atm), kan vi si at trykkforskjellener lik gjennomsnittlig aortatrykk

væskeføring (Q)= trykkforskjell (ΔP)motstand (R)



TPM = total perifer motstand

o Motstanden mot væskestrøm i et rør bestemmes av trefaktorer:

1. rørets lengde2. rørets indre diameter 3. viskositeten (seigheten) til væsken

o Motstanden i hele det systemiske kretsløpet kalles den totale

perifere motstanden (TPM)



Diameter og væskestrøm



Regulering av arteriolediameter

o Justering av arteriolenes diameter har to avgjørende funksjoner:

o Regulere fordeling av blodo Delta i reguleringen av arterielt blodtrykk

o Veggene i arteriolene er mindre elastiske enn arteriene, meninneholder mer glatt muskulatur

o I tillegg har de rik innervasjon av sympatiske nervefibrer , til sammengjør dette de godt egnet til regulering av blodstrøm

o Siden det alltid er en viss hvileaktivitet (tonus), vil redusert aktivitet føre

til økt diameter (redusert TPM), mens økt aktivitet vil føre til redusertdiameter (økt TPM)



væskeføring (Q)=trykkforskjell (ΔP)

motstand (R)



Kapillærutveksling

o Et hovedmål for sirkulasjonssystemeter å sikre god kapillærutveksling

o Kapillærutvekslingen foregår

hovedsakelig ved diffusjon

o Fordi avstanden er kort mellom celleneog nærmeste kapillær, foregår utvekslingen svært raskt

S i h i h



Strømningshastighet

o Siden sirkulasjonssystemet er et sammenhengenderørsystem, må like store væskemengder passere ethverttverrsnitt per tidsenhet

o Hva betyr det i praksis?

o I aorta liten tverrsnitt = høy strømningshastigheto I kapillærer stor tverrsnitt = lav strømningshastigheto I vener liten tverrsnitt = høy strømningshastighet

o Den lave hastigheten gjennom kapillærene (1 mm/s) er nødvendig for å sikre god utveksling

Di S i h i h



Diameter og Strømningshastighet

V



Venene

o Siden vener yter liten motstand motblodstrømmen, er det lave ventetrykket(10mmHg) tilstrekkelig for å sikre godtilbakestrømning til hjertet

o Veneklaffene og muskel-vene-pumpa hjelper

også til med å sikre god tilbakestrømning tilhjertet

o Venen fungere som et blodlager for å holdeblodvolumet konstant

o Mobilisering av veneblod ved f.eks fysiskaktivitet reguleres av sympatisk nerveaktivitet

V k f i t kkf kj ll t t d



Væskeføring, trykkforskjell og motstand

Den generelle formelen for sammenhengen mellomvæskeføring, trykkforskjell og motstand vil dermed bli:

Dette betyr at alle endringer i arterielt blodtykk, skyldesforandringer i MV eller blodårenes motstand (TPM)

MV =BT

TPMBT = MV x TPMeller

R l i TPM



Regulering av TPM

Arteriolediameteren reguleres på to måter:

1. Nervøs-hormonell regulering (ytre regulering)

o Nervøs regulering skjer via endringer i sympatisk aktivitet

o Hormonell kontroll skjer via adrenalin og angiotensin II som begge fører til

kontraksjon av arteriolene NB med unntak av skjelettmuskler og lever hvor de utvides)

2. Autoregulering

o Autoregulering betyr at organene selv, uavhengig av nerver og hormoner kan forandre sin egen blodtilførsel

o Hensikt er å justere blodstrømmen i takt med variasjoner i metabolismen, ogå sørge for uforandret blodstrøm når arterielt blodtrykk varierer

o Slik regulering er viktig i hjernen, hjerte, nyrer og skjelettmuskler



Regulering av blodtrykk

A t i lt bl dt kk



Arterielt blodtrykk

o Størrelsen av det arterielle blodtrykket er avhengig av dissefaktorene:

o Hjertets minuttvolum

o

Total perifer motstand (TPM)o Strekkbarheten til arteriene

o Blodvolumet

o Fysisk aktivitet

o Fordøyelsesaktivitet

o Psykiske forhold

K t ikti l i BT



Kortsiktig regulering av BT

o For at de enkelte organsystemene skalfå nok blod må blodtrykket holdesinnenfor snevre grenser

o De viktigste sansecellen for blodtrykks-

regulering sitter i halsarteriene ogi aortabuen

o Frie nerveender registrer strekkforandringer i åreveggen og rapporterer til medulla oblongata

o Via negativ tilbakekobling justeres hjerte og glatt muskulatur iblodkarene BT normaliseres

Bl d kk fl k



Blodtrykksrefleksen

L ikti l i BT



Langsiktig regulering av BT

o Blodtrykksrefleksen mister imidlertid sin virkning hvisblodtrykksforandringene varer lenger enn noen dager

o Både sansecellene i arterieveggen og kretsløpsenteret i den

forlengede marg vil da etter hvert akseptere det nye trykketsom normalt

o Den langsiktige reguleringen av blodtrykket baserer seg førstog fremst på regulering av blodvolumet ved hjelp av nyrene

O tilli i i k l j tt



Omstillingene i sirkulasjonen etter enblødning viser hvordan de ulikereguleringsmekanismene samarbeider forå holde det arterielle blodtrykket normalt



Diffusjon & Filtrasjon

Diffusjon og filtrasjon



Diffusjon og filtrasjon

Det er to typer transport mellom blodet og vevsvæsken:

o Diffusjono Utveksling av næringsstoffer, gasser og avfallsstoffer mellom

kapillærene og cellene foregår hovedsakelig ved diffusjono Ioner og vannløselige molekyler (Na+, Cl-, glukose og aminosyrer)

diffunderer gjennom porene mellom endotelcellene

o Filtrasjono Med filtrasjon menes at en væske presses gjennom ved hjelp av

trykko Alle stoffer med unntak av proteinene kan passere gjennom porene

i kapillærveggeno Filtrasjon bestemmes av to faktorer: osmotisk trykk og hydrostatisk

trykk



Funksjonen til filtrasjons og absorpsjonsprosessene er å regulerefordelingen av ekstracellulærvæsken

Ved f.eks blodtap vil disse prosessene begrense skaden

L mfeårene



Lymfeårene

lymfedrenasje



lymfedrenasje

Oppsummering Lymfesystemet



Oppsummering Lymfesystemet

o Pr døgn filtreres det til sammen 4 liter mer væske ut av kapillærene enndet absorberes

o Dette volumet tar lymfesystemet hånd om, og frakter det tilbake tilsirkulasjonssystemet = lymfedrenasje

o Lymfeårer er bygd opp omtrent som vener og følger også stort settforløpet av blodårene

o Større lymfeårer går gjennom lymfeknuter, som har to hovedfunksjoner:

o Inneholder et stort antall makrofager som fjerner mikroorganismer og dermedhindrer spredning

o Lymfeknuter inneholder lymfocytter som har viktige funksjoner i det spesifikkeimmunforsvaret



Lungesirkulasjon

Lungesirkulasjon



Lungesirkulasjon

o Blodet har nå vært rundt i kroppen og innholdet av oksygen er lavt

o Det må derfor en tur innom lungene for å ”laste” opp med O2

og laste av CO2, som den har tatt med seg fra cellene

o Turen til lungene går via ”det lille kretsløpet” som starter frahøyre hjertekammer og ender opp i venstre forkammer

Lungesirkulasjon



Lungesirkulasjon

Lungekretsløpet



Lungekretsløpet

o I lungekretsløpet er motstanden mot blodstrømmen mye lavere enn idet systemiske kretsløpet

o Mens trykket i det systemiske kretsløpet er ca. 120/80, er trykket ilungearteriene bare ca. 25/10 mmHg

o Det betyr at kontraksjonskraften til de to hjerteventriklene er sværtforskjellig, noe som gjenspeiles i tykkelsen på hjerteveggen

Kappilærtrykket i lungene



Kappilærtrykket i lungene

o Trykket i lungekapillærene er også lavere enn i de systemiskekapillærene reduserer risikoen for opphoping av væske ilungene (lungeødem)

o Det er likevel noe nettofiltrasjon av væske, men detteabsorberes lett av lymfesystemet, slik at alveolene holdes friefor væske

o Lungenes egen behov for oksygen dekkes gjennom en liten

arterie som går ut fra aorta

Kransarteriene (koronararterier)



Kransarteriene (koronararterier)

o Hjerte forsynes med blod gjennomkoronararteriene (kransarteriene), disse har utløp fra aorta like etter aortaklaffene

o

Effektiv autoregulering sikrer at hjerte får denblodmengden den trenger under hardt arbeid

o Hjerte har liten evne til å jobbe anaerobt, menkan til gjengjeld metabolisere det meste(fettsyrer, glykose, aminosyrer og laktat)

Documents

Det kardiovaskulære systemet