BAB I

PENDAHULUAN

Di negara-negara maju, penyakit divertikular (PD) merupakan kelainan

yang sering di temukan, yaitu, 30-55% dari populasi; dan disebut sebagai penyakit

difisiensi serat. sebaliknya di negara berkembang seperti afrika dan asia, PD

jarang ditemukan oleh karenan makanan yang di konsumsi mengandung banyak

serat. divertikel dapat terjadi sepanjang saluran cerna tetapi trauma dalam kolon,

khususnya kolon sigmoid.

Penyakit divertikular (atau diverticulosis) merupakan keadaan di mana

terdapat banyak penonjolan mukosa yang menyerupai kantong (divertikula) yang

tumbuh dalam usus besar, khususnya kolon sigmoid tanpa adanya inflamasi.

Peradangan akut dari divertikulum menyebabkan divertikulitis.

Divertikulosis sangat sering dijumpai pada masyarakat Amerika dan

Eropa. Diperkirakan sekitar separuh populasi dengan umur lebih dari 50 tahun

memiliki divertikula kolon. Kolon sigmoid adalah tempat yang paling sering

terjadinya divertikulosis. Diverticulosis colon merupakan penyebab yang paling

umum dari perdarahan saluran cerna bagian bawah, berperan hingga 40% sampai

55% dari semua kasus perdarahan. Divertikula kolon merupakan lesi yang

diperoleh secara umum dari usus besar pada perut.

Divertikulosis diperkirakan sebagai kelainan yang didapat, tetapi

etiologinya tidak terlalu dipahami. Teori yang paling banyak diterima adalah

tentang kurangnya dietary fiber yang menghasilkan volume feses yang kecil,

sehingga membutuhkan tekanan intraluminal yang tinggi dan regangan dinding

colon yang tinggi untuk propulsi.

Sementara tidak ada dari teori-teori ini yang dapat dibuktikan, diet tinggi

serat dapat menurunkan insidensi divertikulosis. Meskipun divertikulosis sering

ditemukan, kebanyakan kasusnya asimptomatik dan komplikasi muncul pada

sebagian kecil penderita saja.

1

BAB II

ISI

2.1 ANATOMI & FISIOLOGI USUS BESAR

Usus besar merupakan tabung muscular berongga dengan panjang

sekitar 5 kaki (sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum sampai kanalis ani.

Diameter usus besar lebih besar daripada usus kecil. Rata-rata sekitar 2,5

inchi (sekitar 6,5 cm), tetapi makin dekat anus diameternya makin kecil.

Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon, dan rektum. Pada sekum

terdapat katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum.

Sekum menempati sekitar dua atau tiga inci pertama dari usus besar. Katup

ileosekal mengontrol aliran kimus dari ileum ke sekum. Kolon dibagi lagi

menjadi kolon ascendens, transversum, descendens, dan sigmoid. Tempat

dimana kolon membentuk kelokan tajam yaitu pada abdomen kanan dan kiri

atas berturut-turut dinamakan fleksura hepatika dan fleksura lienalis. Kolon

sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan berbentuk suatu lekukan berbentuk S.

Lekukan bagian bawah membelok ke kiri waktu kolon sigmoid bersatu

dengan rektum. Rektum terbebtang dari kolon sigmoid sampai dengan anus.

Satu inci terakhir dari rektum terdapat kanalis ani yang dilindungi oleh

sfingter ani eksternus dan internus. Panjang rektum sampai kanalis ani adalah

5,9 inci.

Dinding kolon terdiri dari empat lapisan yaitu tunika serosa,

muskularis, tela submukosa, dan tunika mukosa akan tetapi usus besar

mempunyai gambaran-gambaran yang khas berupa: lapisan otot longitudinal

usus besar tidak sempurna tetapi terkumpul dalam tiga pita yang disebut

taenia koli yang bersatu pada sigmoid distal. Panjang taenia lebih pendek

daripada usus sehingga usus tertarik dan berkerut membentuk kantong-

kantong kecil yang disebut haustra. Pada taenia melekat kantong-kantong

kecil peritoneum yang berisi lemak yang disebut apendices epiploika. Lapisan

mukosa usus besar lebih tebal dengan kriptus lieberkuhn terletak lebih dalam

serta mempunyai sel goblet lebih banyak daripada usus halus.

2

Vaskularisasi usus besar diatur oleh arteri mesenterika superior dan

inferior. Arteri mesenterika superior memvaskularisasi kolon bagian kanan

(mulai dari sekum sampai dua pertiga proksimal kolon transversum). Arteri

mesenterika superior mempunyai tiga cabang utama yaitu arteri ileokolika,

arteri kolika dekstra, dan arteri kolika media. Sedangkan arteri mesenterika

inferior memvaskularisasi kolon bagian kiri (mulai dari sepertiga distal kolon

transversum sampai rektum bagian proksimal). Arteri mesenterika inferior

mempunyai tiga cabang yaitu arteri kolika sinistra, arteri hemorroidalis

superior, dan arteri sigmoidea. Vaskularisasi tambahan daerah rektum diatur

oleh arteria sakralis media dan arteria hemorroidalis inferior dan media.

Aliran balik vena dari kolon dan rektum superior melalui vena mesenterika

superior dan inferior serta vena hemorroidalis superior, yaitu bagian dari

sistem portal yang mengalirkan darah ke hati. Vena hemorroidalis media dan

inferior mengalirkan darah ke vena iliaka dan merupakan bagian dari sirkulasi

sistemik. Ada anastomosis antara vena hemorroidalis superior, media, dan

inferior sehingga peningkatan tekanan portal dapat mengakibatkan aliran

balik ke dalam vena-vena ini dan mengakibatkan hemorroid.

Gambar 1. Anatomi Kolon

Aliran pembuluh limfe kolon mengikuti arteria regional ke limfenodi

preaorta pada pangkal arteri mesenterika superior dan inferior. Aliran balik

pembuluh limfe melalui sistrna kili yang bermuara ke dalam sistem vena pada

3

sambungan vena subklavia dan jugularis sinistra. Hal ini menyebabkan

metastase karsinoma gastrointestinal bisa ada dalam kelenjar limfe leher

(kelenjar limfe virchow). Aliran balik pembuluh limfe rektum mengikuti

aliran pembuluh darah hemorroidalis superior dan pembuluh limfe kanalis ani

menyebar ke nodi limfatisi iliaka interna, sedangkan aliran balik pembuluh

limfe anus dan kulit perineum mengikuti aliran limfe inguinalis superficialis.

Gambar 2. Aliran Limfa pada kolon

Inervasi usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom kecuali

sfingter eksternus yang diatur secara voluntar. Serabut parasimpatis berjalan

melalui saraf vagus ke bagian tengah kolon transversum, dan saraf pelvikus

yang berasal dari daerah sakral mensuplai bagian distal. Serabut simpatis

yang berjalan dari pars torasika dan lumbalis medula spinalis melalui rantai

simpatis ke ganglia simpatis preortika. Disana bersinaps dengan post ganglion

yang mengikuti aliran arteri utama dan berakhir pada pleksus mienterikus

(Aurbach) dan submukosa (meissner). Perangsangan simpatis menyebabkan

penghambatan sekresi dan kontraksi, serta perangsangan sfingter rektum,

sedangkan saraf parasimpatis mempunyai efek yang berlawanan. Kendali

usus yang paling penting adalah aktivitas refleks lokal yang diperantarai oleh

pleksus nervosus intramural (Meissner dan Aurbach) dan interkoneksinya.

4

Jadi pasien dengan kerusakan medula spinalis maka fungsi ususnya tetap

normal, sedangkan pasien dengan penyakit hirschsprung akan mempunyai

fungsi usus yang abnormal karena pada penyakit ini terjadi keabsenan pleksus

aurbach dan meissner.

Fungsi utama kolon adalah (1) absorbsi air dan elektrolit dari kimus

untuk membentuk feses yang padat dan (2) penimbunan bahan feses sampai

dapat dikeluarkan. Setengah bagian proksimal kolon berhubungan dengan

absorbsi dan setengah distal kolon berhubungan dengan penyimpanan.

Karena sebagai 2 fungsi tersebut gerakan kolon sangat lambat. Tapi

gerakannya masih seperti usus halus yang dibagi menjadi gerakan

mencampur dan mendorong.

Gerakan Mencampur “Haustrasi”.

Gerakan segmentasi dengan konstriksi sirkular yang besar pada kolon,

± 2.5 cm otot sirkular akan berkontraksi, kadang menyempitkan lumen

hampir tersumbat. Saat yang sama, otot longitudinal kolon (taenia koli) akan

berkontraksi. Kontraksi gabungan tadi menyebabkan bagian usus yang tidak

terangsang menonjol keluar (haustrasi). Setiap haustrasi mencapai intensitas

puncak dalam waktu ±30 detik, kemudian menghilang 60 detik berikutnya,

kadang juga lambat terutama sekum dan kolon asendens sehingga sedikit isi

hasil dari dorongan ke depan. Oleh karena itu bahan feses dalam usus besar

secara lambat diaduk dan dicampur sehingga bahan feses secara bertahap

bersentuhan dengan permukaan mukosa usus besar, dan cairan serta zat

terlarut secara progresif diabsorbsi hingga terdapat 80-200 ml feses yang

dikeluarkan tiap hari.

Gerakan Mendorong “Pergerakan Massa”.

Banyak dorongan dalam sekum dan kolon asendens dari kontraksi

haustra yang lambat tapi persisten, kimus saat itu sudah dalam keadaan

lumpur setengah padat. Dari sekum sampai sigmoid, pergerakan massa

mengambil alih peran pendorongan untuk beberapa menit menjadi satu

waktu, kebanyakan 1-3 x/hari gerakan.

Selain itu, kolon mempunyai kripta lieberkuhn tapi tidak ber-vili.

menghasilkan mucus (sel epitelnya jarang mengandung enzim). Mucus

5

mengandung ion bikarbonat yang diatur oleh rangsangan taktil , langsung dari

sel epitel dan oleh refleks saraf setempat terhadap sel mucus Krista

lieberkuhn. Rangsangan n. pelvikus dari medulla spinalis yang membawa

persarafan parasimpatis ke separuh sampai dua pertiga bagian distal kolon.

Mucus juga berperan dalam melindungi dinding kolon terhadap ekskoriasi,

tapi selain itu menyediakan media yang lengket untuk saling melekatkan

bahan feses. Lebih lanjut, mucus melindungi dinding usus dari aktivitas

bakteri yang berlangsung dalam feses, ion bikarbonat yang disekresi ditukar

dengan ion klorida sehingga menyediakan ion bikarbonat alkalis yang

menetralkan asam dalam feses. Mengenai ekskresi cairan, sedikit cairan yang

dikeluarkan melalui feses (100 ml/hari). Jumlah ini dapat meningkat sampai

beberapa liter sehari pada pasien diare berat

Absorpsi dalam Usus Besar

Sekitar 1500 ml kimus secara normal melewati katup ileosekal,

sebagian besar air dan elektrolit di dalam kimus diabsorbsi di dalam kolon

dan sekitar 100 ml diekskresikan bersama feses. Sebagian besar absorpsi di

pertengahan kolon proksimal (kolon pengabsorpsi), sedang bagian distal

sebagai tempat penyimpanan feses sampai akhirnya dikeluarkan pada waktu

yang tepat (kolon penyimpanan).

Absorbsi dan Sekresi Elektrolit dan Air.

Mukosa usus besar mirip seperti usus halus, mempunyai kemampuan

absorpsi aktif natrium yang tinggi dan klorida juga ikut terabsorpsi. Ditambah

taut epitel di usus besar lebih erat dibanding usus halus sehingga mencegah

difusi kembali ion tersebut, apalagi ketika aldosteron teraktivasi. Absorbsi

ion natrium dan ion klorida menciptakan gradien osmotic di sepanjang

mukosa usus besar yang kemudian menyebabkan absorbsi air. Dalam waktu

bersamaan usus besar juga menyekresikan ion bikarbonat (seperti penjelasan

diatas) membantu menetralisir produk akhir asam dari kerja bakteri didalam

usus besar.

Kemampuan Absorpsi Maksimal Usus Besar

6

Usus besar dapat mengabsorbsi maksimal 5-8 L cairan dan elektrolit

tiap hari sehingga bila jumlah cairan masuk ke katup ileosekal melebihi atau

melalui sekresi usus besar melebihi jumlah ini akan terjadi diare.

Kerja Bakteri dalam kolon.

Banyak bakteri, khususnya basil kolon, bahkan terdapat secara normal

pada kolon pengabsorpsi. Bakteri ini mampu mencerna selulosa (berguna

sebagai tambahan nutrisi), vitamin (K, B₁₂, tiamin, riboflavin, dan bermacam

gas yang menyebabkan flatus di dalam kolon, khususnya CO₂, H₂, CH₄)

Komposisi feses.

Normalnya terdiri dari ³⁄₄ air dan ¹⁄₄ padatan (30% bakteri, 10-20%

lemak, 10-20% anorganik, 2-3% protein, 30% serat makan yang tak tercerna

dan unsur kering dari pencernaan (pigmen empedu, sel epitel terlepas). Warna

coklat dari feses disebabkan oleh sterkobilin dan urobilin yang berasal dari

bilirubin yang merupakan hasil kerja bakteri. Apabila empedu tidak dapat

masuk usus, warna tinja menjadi putih (tinja akolik). Asam organic yang

terbantuk dari karbohidrat oleh bakteri merupakan penyebab tinja menjadi

asam (pH 5.0-7.0). Bau feses disebabkan produk kerja bakteri (indol,

merkaptan, skatol, hydrogen sulfide). Komposisi tinja relatif tidak

terpengaruh oleh variasi dalam makanan karena sebagian besar fraksi massa

feses bukan berasal dari makanan. Hal ini merupakan penyebab mengapa

selama kelaparan jangka panjang tetap dikeluarkan feses dalam jumlah

bermakna.

Defekasi

Sebagian besar waktu, rectum tidak berisi feses, hal ini karena adanya

sfingter yang lemah ± 20 cm dari anus pada perbatasan antara kolon sigmoid

dan rectum serta sudut tajam yang menambah resistensi pengisian rectum.

Bila terjadi pergerakan massa ke rectum, kontraksi rectum dan relaksasi

sfingter anus akan timbul keinginan defekasi. Pendorongan massa yang terus

menerus akan dicegah oleh konstriksi tonik dari 1) sfingter ani interni; 2)

sfingter ani eksternus.

Refleks Defekasi. Keinginan berdefekasi muncul pertama kali saat

tekanan rectum mencapai 18 mmHg dan apabila mencapai 55 mmHg, maka

7

sfingter ani internus dan eksternus melemas dan isi feses terdorong keluar.

Satu dari refleks defekasi adalah refleks intrinsic (diperantarai sistem saraf

enteric dalam dinding rectum).

Ketika feses masuk rectum, distensi dinding rectum menimbulkan

sinyal aferen menyebar melalui pleksus mienterikus untuk menimbulkan

gelombang peristaltic dalam kolon descendens, sigmoid, rectum, mendorong

feses ke arah anus. Ketika gelombang peristaltic mendekati anus, sfingter ani

interni direlaksasi oleh sinyal penghambat dari pleksus mienterikus dan

sfingter ani eksterni dalam keadaan sadar berelaksasi secara volunter

sehingga terjadi defekasi. Jadi sfingter melemas sewaktu rectum teregang.

Sebelum tekanan yang melemaskan sfingter ani eksternus tercapai,

defekasi volunter dapat dicapai dengan secara volunter melemaskan sfingter

eksternus dan mengontraksikan otot-otot abdomen (mengejan). Dengan

demikian defekasi merupakan suatu reflex spinal yang dengan sadar dapat

dihambat dengan menjaga agar sfingter eksternus tetap berkontraksi atau

melemaskan sfingter dan megontraksikan otot abdomen.

Sebenarnya stimulus dari pleksus mienterikus masih lemah sebagai

relfeks defekasi, sehingga diperlukan refleks lain, yaitu refleks defekasi

parasimpatis (segmen sacral medulla spinalis). Bila ujung saraf dalam rectum

terangsang, sinyal akan dihantarkan ke medulla spinalis, kemudian secara

refleks kembali ke kolon descendens, sigmoid, rectum, dan anus melalui

serabut parasimpatis n. pelvikus. Sinyal parasimpatis ini sangat memperkuat

gelombang peristaltic dan merelaksasi sfingter ani internus. Sehingga

mengubah refleks defekasi intrinsic menjadi proses defekasi yang kuat.

Sinyal defekasi masuk ke medula spinalis menimbulkan efek lain,

seperti mengambil napas dalam, penutupan glottis, kontraksi otot dinding

abdomen mendorong isi feses dari kolon turun ke bawah dan saat bersamaan

dasar pelvis mengalami relaksasi dan menarik keluar cincin anus

mengeluarkan feses.

8

2.2 DIVERTIKULOSIS

2.2.1 DEFINISI

Divertikulosis merupakan suatu keadaan pada kolon yang dicirikan

dengan adanya herniasi mukosa melalui tunika muskularis yang

membentuk kantung seperti bentuk botol. Bila satu kantong atau lebih

mangalami peradangan, keadaan ini disebut divertikulitis. Penyakit

divertikular (atau divertikulosis) merupakan keadaan dimana terdapat

banyak penonjolan mukosa yang menyerupai kantong (divertikula) yang

tumbuh dalam usus besar, khususnya kolom sigmoid. Peradangan akut

dari divertikulum menyebabkan divertikulitis.

2.2.2 EPIDEMIOLOGI

Kejadian divertikulosis pada wanita sedikit lebih banyak dengan

perbandingan antara pria : wanita adalah 1 : 1,5. Insidens tertinggi pada

usia 40 tahun dan 50-an. Insidens tertinggi di negara-negara barat dimana

terjadi pad 50% dari warga yang berusia lebih dari 60 tahun.

Divertikulosis umumnya jarang pada usia di bawah 40 tahun, tapi

prevalensi nya akan meningkat seiring dengan berjalannya usia.

Divertikulosis kolon lebih sering ditemukan pada penduduk yang tinggal

di wilayah US dan negara maju lainnya. Sementara, hal ini jarang

ditemukan pada penduduk Afrika dan Asia.

Insidensi divertikulosis secara keseluruhan tinggi; penyakit ini

menyerang sekitar 10% penduduk menurut sebagian besar pemeriksaan

mayat. Divertikulosis jarang terjadi pada usia di bawah 35 tahun, tetapi

meningkat seiring bertambahnya usia sehingga pada usia 85 tahun, dua

per tiga penduduk mengalami penyakit ini. Lokasi terjadinya divertikula

yang paling sering adalah kolon sigmoid, yaitu sekitar 90%.

2.2.3 ETIOLOGI

Penyebab dari divertikulosis kolon seperti nya karena

multifactorial. Ada hipotesis yang menyebutkan bahwa etiologi dari

divertikulosis ini terdiri atas aktifitas motorik kolon yang abnormal,

9

intake serat makanan, perubahan struktur dan fungsional dari dinding

kolon karena penuaan dan peningkatan cross-linking kolagen.

Penyebab terjadinya divertikulosis ada 2 yaitu :

1. Peningkatan tekanan intralumen

Diet rendah serat menyebabkan terjadinya peningkatan

tekanan intralumen kolon sehingga menyebabkan herniasi

mukosa melewati lapisan dinding otot kolon yang menebal dan

memendek (sebuah kondisi yang disebut-mychosis).

Penyebab terjadinya divertikulosis adalah kurangnya serat

dan rendahnya residu dalam makanan yang dikonsumsi

sehingga menyebabkan perubahan milieu interior dalam kolon.

Pendapat ini diperkuat oleh penelitian-penelitian selanjutnya

dimana terbukti bahwa kurangnya serat dalam makanan

merupakan faktor utama terjadinya divertikular sehingga

disebut sebagai penyakit defisiensi serat.

Terdapat 2 jenis serat :

- Serat yang larut dalam air, di dalam usus terdapat dalam

bentuk yang menyerupai agar-agar yang lembut.

- Serat yang tidak larut dalam air, melewati usus tanpa

mengalami perubahan bentuk.

Kedua jenis serat tersebut membantu memperlunak feses

sehingga mudah melewati usus. Serat juga mencegah

konstipasi. Konsumsi makanan yang berserat tinggi, terutama

serat yang tidak larut (selulosa) yang terkandung dalam biji-

bijian, sayur-sayuran dan buah-buahan akan berpengaruh pada

pembentukan tinja yang padat dan besar sehingga dapat

memperpendek waktu transit feses dalam kolon dan

mengurangi tekanan intraluminal yang mencegah timbulnya

divertikel.

2. Kelemahan otot dinding kolon

Penyebab lain terjadinya divertikulosis adalah terdapat daerah

yang lemah pada dinding otot kolon dimana arteri yang

10

membawa nutrisi menembus submukkosa dan mukosa.

Biasanya pada usia tua karena proses penuaan yang dapat

melemahkan dinding kolon.

Faktor Resiko Divertikulosis

- Pertambahan Usia

Pada usia lanjut terjadi penurunan tekanan mekanik/ daya

regang dinding kolon sebagai akibat perubahan struktur

jaringan kolagen dinding usus.

- Konstipasi

Konstipasi menyebabkan otot-otot menjadi tegang karena tinja

yang terdapat di dalam usus besar. Tekanan yang berlebihan

menyebabkan titik-titik lemah pada usus besar menonjol dan

membentuk divertikula.

- Diet rendah serat

Pada mereka yang kurang mengkonsumsi makanan berserat,

akan menyebabkan penurunan massa feses menjadi kecil-kecil

dan keras, waktu transit kolon yang lebih lambat sehingga

absorpsi air lebih banyak dan output yang menurun

menyebabkan tekanan dalam kolon meningkat untuk

mendorong massa feses keluar mengakibatkan segmentasi

kolon yang berlebihan. Segmentasi kolon yang berlebihan

akibat kontraksi otot sirkuler dinding kolon untuk mendorong

isi lumen dan menahan pasase dari material dalam kolon

merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya penyakit

divertikular. Pada segmentasi yang meningkat secara

berlebihan terjadi herniasi mukosa/submukosa dan terbentuk

divertikel.

- Gangguan jaringan ikat

Gangguan jaringan ikat seperti pada sindrom Marfan dan

Ehlers Danlos dapat menyebabkan kelemahan pada dinding

kolon.

11

2.2.4 PATOGENESIS

Divertikel saluran cerna paling sering ditemukan di kolon,

khususnya di sigmoid. Divertikel kolon adalan divertikel palsu karena

terdiri dari mukosa yang menonjol melalui mukosa otot seperti hernia

kecil. Divertikel sejati jarang ditemukan di kolon. Divertikel ini disebut

divertikel pulsi karena disebabkan oleh tekanan tinggi di usus bagian

distal ini. Besarnya dapat beberapa millimeter hingga dua sentimeter;

leher divertikel atau pintunya biasanya sempit, tetapi mungkin lebar.

Kadang terbentuk fekolit (batu feses) didalamnya.

Divertikulosis sigmoid sering disertai obstipasi yang dipengaruhi

oleh diet, terutama makanan kurang berserat. Patogenesis dipengaruhi

tekanan intralumen dan defek dinding sigmoid. Tekanan intralumen

bergantung pada kepadatan feses yang meningkat bila kekurangan serat.

Konsumsi makanan yang berserat tinggi, terutama serat yang tidak

larut (selulosa) yang terkandung dalam biji-bijian, sayur-sayuran dan

buah-buahan, akan berpengaruh pada pembentukan tinja yang lebih padat

dan besar sehingga memperpendek waktu transit feses dalam kolon dan

mengurangi tekanan intraluminal yang mencegah timbulnya divertikel.

Disamping itu, serat penting dalam fungsi fermentasi bakteri didalam

kolon dan merupakan substrat utama dalam produksi asam lemak rantai

pendek yang dapat berpengaruh pada pengandaan energi yang

dibutuhkan mukosa kolon, menghasilkan atau mempengaruhi

pertumbuhan mukosa dengan cara meningkatkan aliran darah.

Pada mereka yang kurang mengkonsumsi serat akan menyebabkan

penurunan massa feses menjadi kecil-kecil dan keras, waktu transit kolon

yang lambat sehingga absorsi air lebih banyak dan output yang menurun

menyebabkan tekanan dalam kolon meningkat untuk mendorong massa

feses keluar. Pada segmentasi kolon yang meningkat akibat kontraksi

otot sirkuler dinding kolon untuk mendorong isi lumen dan menahan

passase dari material dalam kolon akan menyebabkan terjadi oklusi pada

kedua ujung segmen sehingga tekanan intraluminal meningkat secara

berlebihan terjadi herniasi mukosa/submukosa dan terbentuk divertikel.

12

Sebuah divertikulum merupakan penonjolan pada titik-titik yang

lemah, biasanya pada pembuluh nadi (arteri) masuk ke dalam lapisan otot

dari usus besar. Kejang (spasme) diduga menyebabkan bertambahnya

tekanan dalam usus besar, sehingga akan menyebabkan terjadinya lebih

banyak divertikula dan memperbesar divertikula yang sudah ada.

Divertikulosis terbentuk bila mukosa dan lapisan submukosa kolon

mengalami herniasi sepanjang dinding muskuler yang mengalami

kelemahan yaitu pada titik tempat masuknya arteri ke dalam usus akibat

tekanan intraluminal yang tinggi, volume kolon yang rendah (isi kurang

mengandung serat), dan penurunan kekuatan otot dalam dinding kolon

(hipertrofi muskuler akibat massa fekal yang mengeras).

Divertikulum menjadi tersumbat dan kemudian terinflamasi.

Inflamasi cenderung menyebar ke dinding usus sekitar, mengakibatkan

timbulnya kepekaan dan spastisitas kolon. Abses dapat menimbullkan

peritonitis, sedangkan erosi pembuluh darah (arterial) dapat

menimbulkan perdarahan. Tinja yang terperangkap di dalamnya dapat

menyebabkan perdarahan dan peradangan/infeksi sehingga timbul

diverticulitis.

(a) (b)

Gambar 3. (a) Diverticulosis yang berkembang menjadi diverticulitis

(b) Divertikel dengan tinja yang terperangkap di dalamnya

13

2.2.5 PATOLOGI

Adanya penonjolan kantung dengan diameter 1mm sampai dengan

beberapa sentimeter yang menonjol ke dalam jaringan lemak perikolik

atau appendices epiploicae. Kelainan ini khususnya terdapat di antara

taenia mesenterika dan antimesenterika, jarang di taenia

antimesenterium. Secara histologis, dinding kantong hanya terdiri dari

mukosa dan submukosa dan biasanya tanpa lapisan otot sama sekali dan

tanpa disertai dengan inflamasi. Sering kantong berisi feses yang

mungkin tidak dapat segera dikeluarkan sebab leher divertikel lebih

sempit dari kantongnya.

2.2.6 GEJALA KLINIS

Kebanyakan penderita divertikulosis tidak menunjukkan gejala.

Tetapi beberapa ahli yakin bila bahwa seseorang mengalami nyeri kram,

diare, dan gangguan pencernaan lainnya, yang tidak diketahui

penyebabnya, bias dipastikan penyebabnya adalah divertikulosis. Gejala

klinis yang bisa ditemukan.

Sebagian besar asimptomatik

Divertikulosis yang nyeri :

a. Nyeri pada fossa iliaka kiri

b. Konstipasi

c. Diare.

Divertikulosis akut :

a. Malaise

b. Demam

c. Nyeri dan nyeri tekan pada fossa iliaka kiri dengan atau

tanpa teraba massa.

d. Distensi abdomen

Perforasi : Peritonitis + gambaran diverticulitis

Obstruksi usus besar :

a. Konstipasi absolute

14

b. Distensi

c. Nyeri kolik abdomen

d. Muntah

Fistula : ke kandung kemih, vagina, atau usus halus

Perdarahan saluran cerna bagian bawah : spontan dan tidak nyeri

2.2.6 DIAGNOSIS

Anamnesis yang cermat sering sudah dapat menentukan diagnosis,

harus ditanyakan tentang perubahan pola defekasi, frekuensi, dan

konsistensi feses.

Dalam anamnesis tentang nyeri perut perlu dibedakan antara nyeri

kolik dan nyeri menetap, serta hubungannya dengan makan dan dengan

defekasi. Perlu pula ditanyakan warna tinja, terang atau gelap, bercampur

lender atau darah, dan warna darah segar atau tidak. Juga perlu

ditanyakan apakah terdapat rasa tidak puas setelah defekasi, bagaimana

nafsu makan, adakah penurunan nafsu makan, dan rasa lelah.

Gejala dan tanda yang sering ditemukan pada kelainan kolon

adalah dyspepsia, hematokezia, anemia, benjolan, dan obstruksi karena

radang dan keganasan.

Pada divertikulosis 80% penderita tidak bergejala (asimptomatik).

Keluhan lain yang bias didapat adalah nyeri, obstipasi, dan diare oleh

karena adanya gangguan motilitas dari sigmoid.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan local ringan dan

sigmoid sering dapat diraba sebagai struktur padat. Tidak ada demam

maupun leukositosis bila tidak ada radang. Bisa teraba tegang pada

kuadran kiri bawah, dapat teraba massa seperti sosis yang tegang pada

sigmoid yang terkena. Pada pemeriksaan fisis dilakukan rectal touché ke

dalam rectum untuk mengetahui adanya nyeri tekan, penyumbatan,

maupun darah. Didapatkan juga keadaan umum tidak terganggu dan

tanda sistemik juga tidak ada.

Pada foto rontgen, barium tampak divertikel dengan spasme local

dan penebalan dinding yang menyebabkan penyempitan lumen.

15

Tabel 1. Perbandingan gejala divertikulosis dan divertikulitis

Gejala Klinis Diverticulosis Gejala Klinis Diverticulitis

Konstipasi Nyeri akut pada kuadran kri bawah

(93-100%)

Nyeri Abdomen : akibat kontraksi

segmental yang berlebihan dari kolon

Demam (57-100%)

Tanda-tanda divertikulosis akut :

Iregularitas usus dan interval diare, nyeri

dangkal dan kram pada kuadran kiri

bawah dari abdomen dan demam ringan

Nausea, Vomiting

Pada inflamasi local diverticula berulang,

usus besar menyempit pada striktur

fibrotic, yang menimbulkan kram, feses

berukuran kecil-kecil, dan peningkatan

konstipasi.

Teraba Massa

Perdarahan samar dapat terjadi,

menimbulkan anemia defisiensi besi

Konstipasi

Malaise Diare

2.2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang pada divertikulosis adalah Barium Enema

dan Kolonoskopi. Sensitivitas barium enema sangat tinggi, bahkan polip

kecil saja dapat terdeteksi. Pemeriksaan barium enema dapat menilai

kolon secara keseluruhan terutama jika terdapat suatu patologi di kolon

bagian distal yang menghalangi masuknya kolonoskop retrograde.

Sedangkan manfaat utama kolonoskopi adalah dimungkinkannya

pemeriksaan maupun intervensi kolon secara menyeluruh. Pada saat

ditemukan suatu tumor ataupun polip, dapat dilakukan biopsy juga.

16

(a) (b)

Gambar 4 (a) Barium Enema with Extensive Sigmoid Diverticulosis.

(b) Colonoscopy view of Diverticula

Barium Enema juga dapat menunjukkan adanya spasme segmental dan

penebalan otot yang mempersempit lumen dan memberikan gambaran

saw-toothed appearance. Namun pemeriksaan barium enema

kontraindikasi dilakukan pada fase akut diverticulitis. Selain itu USG

Abdomen memiliki sensitivitas sekitar 69-89% dan spesifisitas sekitar

75-100% dimana pada pemeriksaan USG Abdomen dapat ditemukan

gambaran penebalan dinding kolon dan massa kistik. USG Abdomen

juga sangat berguna untk menyingkirkan kelainan pada pelvis dan

ginekologi.

17

Gambar 5. Gambaran USG Abdomen pada kasus diverticulitis :

Ditemukan penebalan dinding dan gambaran halo echoic disekitarnya.

Gambar 6. Hasil pemeriksaan kolonoskoopi pada divertikulosis dan

divertikulitis

CT-Scan dapat memberikan gambaran yang lebih definitive

dengan evaluasi keadaan usus dan mesenterium yang lebih baik

dibandingkan pemeriksaan lainnya. Pada pemeriksaan CT scan dapat

ditemukan penebalan kolon, streaky mesenteric fat dan tanda

abses/phlegmon.Tetapi CT-Scan tidak memungkinkan untuk melakukan

intervensi seperti saat dilakukannya kolonoskopi.

18

Gambar 7. Gambar CT Scan yang menunjukkan diverticulitis

2.2.8 DIAGNOSA BANDING

Berbagai keadaan dalam kolon dapat merupakandiagnosis banding

PD dan tergantung dari lokalisasinya, antara lain : Karsinoma kolorektal,

pielnefritis, sindrom usus iriatif irritable bowel syndrome (IBS), penyakit

inflamasi usus inflammatory bowel disease (IBD), kolitis iskemik,

apendisitis, penyakit radang panggul pelvic inflammation disease (PID)

dan hemoroid.

2.2.9 PENATALAKSANAAN

a. Medikamentosa

1) Nyeri dan Asimptomatik

Diet tinggi serat (buah, sayuran, roti gandum, kulit padi)

Tingkatkan asupan cairan

2) Divertikulitis akut

Antibiotik dan istirahatkan usus

Drainase yang dipandu radiologi untuk abses local

Pada kasus divertikulosis asimptomatik diberikan

modifikasi diet berupa makanan atau suplemen tinggi serat untuk

mencegah konstipasi dan diberikan intake cairan yang cukup.

Pemberian tambahan serat sekitar 30-40 gram/hari atau pemberian

19

laktulosa yang dapat meningkatkan massa feses (sebagai osmotic

laksatif pada divertikulosis simptomatik yaitu 2x15ml/hari.

Pada kasus diverticulitis, usus diistirahatkan dengan menunda

asupan oral, memberikan cairan intravena, dan melakukan

pemasangan NGT bila ada muntah atau distensi abdomen,

memperbanyak makan sayur dan buah-buahan, mengurangi makan

daging dan lemak, antispasmodic seperti propantelin bromide (Pro-

Banthine) dan oksifensiklimin (daricon) dapat diberikan, dan

antibiotic spectrum luas diberikan selama 7-10 hari.

b. Pembedahan

Pasien yang memerlukan operasi segera adalah yang

menunjukkan tanda-tanda peritonitis atau obstruksi loop tertutup.

Dilakukan dengan cara reseksi segmen usus yang sakit, biasanya

kolon sigmoid, dan pengangkatan kolon (kolostomi) tepat di sebelah

proksimal titik reseksi. Rektum biasanya ditutup dengan stapler.

Pembedahan elektif kolon sebelah kiri tanpa peritonitis :

reseksi segmen yang terlibat dan sambungkan ujung-ujungnya

(anastomosis primer). Pembedahan darurat kolon sebelah kiri dengan

peritonitis difus : reseksi segmen yang terlibat, tutup usus distal

(yaitu rectum bagian atas) dan keluarkan usus proksimal sebagai

ujung kolostomi (prosedur Hartmann). Pada pembedahan darurat

pada kasus divertikulosis dengan komplikasi seperti abses yang luas,

peritonitis, obstruksi komplit, dan perdarahan berat. Pada kasus ini

dilakukan pembedahan 2 kali dimana pada operasi pertama

dilakukan pembersihan cavum peritoneum, reseksi segmen kolon

yang terkena, dan dilakukan kolostomi temporer kemudian beberapa

bulan dilakukan operasi kedua dan pada operasi ini dilakukan

penyambungan kembali kolon (re-anastomosis).

20

Gambar 8. Prosedur operasi 2 tahap dengan Hartmann Prosedur dan

Prosedur operasi 3 tahap pada diverticulitis

Pembedahan darurat kolon sebelah kiri dengan peritonitis

minimal atau tanpa peritonitis: Reseksi segmen yang terlibat dan

sambungkan ujung-ujungnya (anastomosis primer).

Pada kasus divertikulosis raksasa, dilakukan reseksi

divertikula yang dilanjutkan dengan reseksi segmen kolon yang

terlibat Pada beberapa kasus dapat dilakukan reseksi divertikula saja

yang disebut diverticulectomy. Namun tindakan ini tidak dianjurkan

karena jika terdapat suatu massa pada kolon, akan memicu suatu

reaksi inflamasi dan pengangkatan seluruhnya dari sumber inflamasi

yang akan menyebabkan komplikasi adalah hal yang terpenting.

2.2.10 KOMPLIKASI

Berikut komplikasinya yang dapat muncul pada divertikulosis adalah :

Perdarahan rektum (hematokezia)

Perdarahan merupakan komplikasi yang jarang teijadi,

dilaporkan sekitar 3-5% penderita dengan divertikulosis

mengalami perdarahan rektum Jika sebuah divertikula mengalami

perdarahan, maka dapat muncul hematokezia. Perdarahan bisa

bersifat berat, tetapi juga bisa berhenti dengan sendirinya dan tidak

memerlukan penanganan khusus. Perdarahan terjadi karena sebuah

21

pembuluh darah yang kecil di dalam sebuah divertikula menjadi

lcmah dan akhirnya pecah.

Abses, Perforasi, dan Peritonitis

Infeksi yang menyebabkan tcrjadinya divertikulitis

seringkali mereda dalam beberapa hari setelah antibiotik diberikan.

Divertikulitis paling umum teijadi pada kolon sigmoid (95%). Hal

ini telah diperkirakan bahwa kira-kira 20% pasien dengan

divertikulosis mengalami divertikulitis pada titik yang sama.

Divertikulitis paling umum teijadi pada usia lebih dari 60 tahun.

Insidensnya kira- kira 60% pada individu dengan usia lebih dari 80

tahun. Predisposisi kongenital dicurigai bila terdapat gangguan

pada individu yang berusia di bawah 40 tahun.

Gambar 9. Makroskopis Divertikulitis kolon

Patogenesis pasti dari divertikulitis masih belum pasti,

diduga akibat adanya obstruksi dan statis pada pseudodivertikulum

yang mengalami hipertrofi menjadi media yang baik untuk

pertumbuhan bakteri dan teijadi iskemik lokal pada jaringan kolon.

Adapun bakteri penyebab divertikulitis seperti bakteri- bakteri

anaerob antara lain: bakteroides, peptostreptokokkus, klostridium,

dan fusobakterium sp., dan beberapa bakteri aerob gram negatif

lainnya seperti E.coli, dan streptokokus.

Stadium Divertikulitis Menurut Hinchey's criteria :

22

- Stadium 1: Abses perikolika ukuran < 4 cm atau abses

mesenterium tanpa peritonitis

- Stadium 2: Abses perikolika ukuran > 4 cm atau abses

mesenterium dengan keterlibatan organ pelvis.

- Stadium 3: Divertikulitis dengan perforasi akibat ruptur abses

peridivertikular dan menyebabkan peritonitis purulen

- Stadium 4: Ruptur divertikulum tanpa inflamasi, atau ruptur

divertikulum tanpa obstruksi ke dalam cavum peritoneum

disertai dengan kontaminasi feses

Gambar 10. Stadium Divertikulitis menurut kriteria

Hinchey

Divertikulitis dapat terjadi pada serangan akut atau

mungkin menetap sebagai infeksi yang kontinyu dan lama. Jika

infeksi semakin memburuk, maka akan terbentuk abses di dalam

kolon. Abses merupakan suatu daerah terinfeksi yang berisi nanah

(abses perikolika) dan bisa menyebabkan pembengkakan serta

kerusakan jaringan. Kadang divertikula yang terinfeksi akan

membentuk lubang kecil, yang disebut perforasi. Perforasi ini

23

memungkinkan mengalirnya nanah dari kolon dan masuk ke dalam

cavum peritoneum. Jika absesnya kecil dengan ukuran < 4 cm dan

terbatas di dalam kolon (Hinchey stadium 1), maka dengan terapi

konservatif atau pemberian antibiotik, abses ini akan mereda. Jika

setelah pemberian antibiotik, absesnya menetap, maka perlu

dilakukan tindakan drainase yaitu dengan drainase perkutaneus.

Drainase perkutaneus dilakukan pada divertikulosis stadium 2

yaitu abses perikolika dengan ukuran > 4 cm tanpa peritonitis.

Drainase perkutaneus ditujukan untuk mengurangi nyeri, kontrol

leukositosis, dan perbaikan dapat terlihat setelah beberapa hari post

drainase.

Abses yang besar akan menimbulkan masalah yang serius

jika infeksinya bocor dan mencemari daerah di luar kolon. Infeksi

akan menyebar ke dalam rongga perut sehingga menyebabkan

peritonitis. Peritonitis dapat disebabkan oleh ruptur abses

peridivertikular atau berasal dari ruptur kantung divertikulum.

Sekitar 1-2% kasus pasien dengan divertikulosis dapat menagalami

peritonitis. Peritonitis memerlukan tindakan pembedahan darurat

untuk membersihkan cavum abdome dan membuang bagian kolon

yang rusak. Tanpa pembedahan, peritonitis bisa berakibat fatal.

Fistula

Fistula merupakan hubungan jaringan yang abnormal di

anlara 2 organ atau di antara organ dan kulit Jika pada suatu infeksi

jaringan yang roengalami kerusakan bersinggungan satu sama lain,

kadang kedua jaringan tersebut akan menempel, sehingga

terbentuklah fistula. Jika infeksi karena diverticulitis menyebar

keluar kolon, maka jaringan kolon bisa menempel ke jaringan di

dekatnya. Organ yang paling sering terkena adalah kandimg kemih

membentuk fistula kolovesika, kemudian usus halus dan kulit

Fistula yang paling sering terbentuk adalah fistula di antara

kandung kemih dan kolon (fistula kolovesika) dan fistula antara

24

kolon dan vagina (fistula kolovagina). Fistula kolovesika lebih

sering ditemukan pada pria. Fistula ini menyebabkan infeksi

saluran kemih (sistitis) yang berat dan menahun. Kelainan ini bisa

diatasi dengan pembedahan untuk mengangkat fistula dan bagian

kolon yang terkena.

Gambar 11. Perforasi divertikulitis

Obstruksi Usus

Jaringan fibrosis akibat infeksi bisa menyebabkan

penyumbatan kolon parsial maupun total. Jika hal ini teijadi, maka

kolon tidak mampu mendorong isi usus secara normal. Obstruksi

dapat juga disebabkan karena pembentukan abses atau edema,

akibat striktur kolon setelah serangan divertikulitis rekurens.

Obstruksi pada usus halus juga umum teijadi khususnya pada

keadaan dimana terbentuk abses peridivertikular yang berukuran

besar. Obstruksi total memerlukan tindakan pembedahan segera.

Obstruksi usus hanya teijadi pada sekitar 2% kasus divertikulosis.

Obstruksi usus biasanya dapat sembuh sendiri dan berespon

terhadap terapi konservatif.

25

2.2.11PROGNOSIS

Penyakit divertikular merupakan keadaan jinak, tetapi memiliki

mortalitas dan morbiditas yang signifikan akibat komplikasi. Sekitar 10-

20% pasien dengan divertikulosis dapat berkembang menjadi

divertikulitis atau perdarahan dalam beberapa tahun. Perforasi dan

peritonitis dapat menyebabkan angka kematian hingga 35% dan

memerlukan tindakan bedah segera.

BAB III

PENUTUP

Penyakit divertikular (atau diverticulosis) merupakan keadaan di mana

terdapat banyak penonjolan mukosa yang menyerupai kantong (divertikula) yang

tumbuh dalam usus besar, khususnya kolon sigmoid tanpa adanya inflamasi.

Peradangan akut dari divertikulum menyebabkan divertikulitis. Divertikulosis

sangat sering dijumpai pada masyarakat Amerika dan Eropa.

Divertikulosis diperkirakan sebagai kelainan yang didapat, tetapi

etiologinya tidak terlalu dipahami. Teori yang paling banyak diterima adalah

26

tentang kurangnya dietary fiber yang menghasilkan volume feses yang kecil,

sehingga membutuhkan tekanan intraluminal yang tinggi dan regangan dinding

colon yang tinggi untuk propulsi.

27