Diyabetik ayak: Tanı ve tedavi planlama stratejileri

Dr. Levent OğuzkurtBaşkent Üniversitesi Tıp Fakültesi

Adana Uygulama ve Araştırma Merkezi, Adana

Diyabetik ayak ülseri 300 milyon diyabetik (2030 da 425 M)Nontravmatik ayak ampütasyonlarının en sık

nedeni Yaşam boyu ayak ülseri olma ihtimali: %15-25 ~ %20’si ampütasyon gerektirir 1 yılda %20-80 tekrarlar Ampütasyonların %85’i erken tanı ve uygun

tedavi ile engellenebilirÜlser oluşumunu önleme en önemli strateji !!!!!

Armstrong DG et al. Am Fam Physician 1998;57(6):1325-1332, 1337-1338.

Ayak ülseri oluşumu

Nöropati ve tekrarlayan travmaÜzerine binen enfeksiyon ve iskemiEnfeksiyon bağışıklık sisteminin bozukluğu ve

iskemi nedeniyle zor tedavi edilir

Diyabetik ayak ülseri

Ne kadarı iskemiktir?Nasıl tanı koyabiliriz?İskemikse tedavi şansı var mıdır?Tedavi şansı varsa nasıl tedavi edilebilir?

Diyabetik ayak ülseri– %50 nöropati– %20 PAH– %30 PAH+nöropati

TASC II

Nöropatik ülser İskemik ülser

Ağrısız Ağrılı

Normal nabız Nabız yokluğu

Sınırları düzenli Sınırları düzensiz

Plantar yüzde Parmaklarda

Duyu kaybı Duyu kaybı var/yok

Artmış kan akımı Soğuk ayak

Dilate venler Kollabe venler

TASC II

Risk faktörleri

Ayak ülseri gelişimi

Daha önce ayak ülseri+NöropatiAyak deformiteleri PAH

Ampütasyon

NöropatiAyak ülseriABİ<0.9Yüksek A1c

DM ve PAH DM arter hastalığı – Daha genç yaş– Diz altı tutulum– Krural arterlerde oklüzyon daha sık – Medial kalsifikasyon – Nöropati, iskemik bacak yakınmalarını saklayabilir

Noninvazif testler/Görüntüleme Ayak bileği dirsek indeksi (ABİ)Ayak bileği basıncı Parmak basıncıTranskütan doku oksijen basıncı (TcP02)Görüntüleme– RDUS– BTA– MRA– Anjiyografi

Rutherford sınıflaması Kategori Klinik 0 Asemptomatik 1 Hafif klaudikasyon 2 Orta şiddette klaudikasyon3 Şiddetli klaudikasyo

4 Dinlence ağrısı

5 Minör doku kaybı6 Majör doku kaybı

Kritik bacak iskemisi

Normal ABİ : 1.0-1.2 ABİ<0.9 anormal (PAH tanısı) ABİ<0.4: Ciddi iskemi/iskemik ağrı/doku nekrozu

DM+kritik bacak iskemisi 5 yıllık sağkalım %30

Ayak bileği-dirsek indeksi (ABİ):…≤ 0.4

Ayak bileği sistolik basıncı < 50 mm Hg doku kaybı

Parmak sistolik basıncı< 30 mm Hg doku kaybı

>55 mmHg ayak yarasını iyileştirebilen perfüzyon basıncı

TcPO2 (Normal değer: 60 mmHg) TcPO2< 20 mmHg: aktif yara iyileşmesi için revaskülarizasyon

Anjiyozom (arteriozom+venozom) Taylor & Palmer 1987 Endovasküler (ya da cerrahi) tedavi en kolay açılablen

arter değil anjiyozom arterine yapılırsa:– Ülserde daha iyi iyileşme – Daha yüksek ayak koruma oranları – Daha yüksek ampütasyonsuz sağkalım

Semin Vasc Surg 2012; 25:108-114

Cerrahi tedavi

Endovasküler tedavi Inoperable hastalarİşlem öncesi belirgin hazırlık gerekmezTekrar edilebilirAynı anda >1 krural arter tedavisi – Birden fazla krural arterin endovaküler tedavisi bir

damara göre daha iyi klinik sonuç verirCerrahi yaraya bağlı morbidite olmaz Yeni endovasküler teknolojiler

Diyabetik ayak ülserinde her hastada mutlaka arter hastalığı araştırılmalı

Şüpheli her durumda anjiyografi yapılabilir Endovasküler tedavi açılabilecek tüm krural

arterleri açmayı amaçlamalıAnjiyozom konsepti ile tedavi umut vaad

ediyor