DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

DR. MILTON S. CAMPOS NETODR. MILTON S. CAMPOS NETO

NEFROLOGIANEFROLOGIA

SANTA CASA DE BELO HORIZONTESANTA CASA DE BELO HORIZONTE

FISIOLOGIA DO POTÁSSIOFISIOLOGIA DO POTÁSSIO



FJ Gennari – HYOKALEMIA, NEJM 1998


Fluxo transcelular: extra Fluxo transcelular: extra intracelular intracelular Fonte: Na-K ATPaseFonte: Na-K ATPase

Estimuladores: insulina e catecolamina Estimuladores: insulina e catecolamina adrenérgica-adrenérgica-..

H. tireoidiano: aumenta a população de H. tireoidiano: aumenta a população de Na-K ATPase Na-K ATPase hipocalemia por hipocalemia por hipertireoidismohipertireoidismo

Excreção renal: aldosteronaExcreção renal: aldosterona 90% da excreção do K90% da excreção do K

Ingesta mínima: 40 – 50 mEq/dia de K.Ingesta mínima: 40 – 50 mEq/dia de K.

Ingesta máxima: desconhecidaIngesta máxima: desconhecida

Excreção colônica: Excreção colônica: ++ 10 mEq/dia 10 mEq/dia Importante em pacientes com déficit Importante em pacientes com déficit

crônico de K.crônico de K.




INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO

É o distúrbio eletrolítico ambulatorial mais É o distúrbio eletrolítico ambulatorial mais comum.comum.

Somente 2% do K corporal se localiza no Somente 2% do K corporal se localiza no espaço extracelular.espaço extracelular.

Gera uma hiperpolarização do potencial de Gera uma hiperpolarização do potencial de repouso transmembrana da célula repouso transmembrana da célula

A hipocalemia reflete um grande déficit do K A hipocalemia reflete um grande déficit do K corporal.corporal. K de 0,3 mEq/L K de 0,3 mEq/L 100 mEq K 100 mEq K++ total total

DÉFICIT DE POTÁSSIO CORPORAL TOTALDÉFICIT DE POTÁSSIO CORPORAL TOTAL

[K] sérico (mEq/L)[K] sérico (mEq/L) K (mEq/70kg)K (mEq/70kg)

3,53,5 125 – 250 125 – 250

3,03,0 150 – 400 150 – 400

2,52,5 300 – 600300 – 600

2,02,0 500 – 750 500 – 750



3,53,5 125 – 250 125 – 250

3,03,0 150 – 400 150 – 400

2,52,5 300 – 600300 – 600

2,02,0 500 – 750 500 – 750

Geralmente é bem toleradaGeralmente é bem tolerada

Principais portadores:Principais portadores: Uso de tiazídicosUso de tiazídicos

Principal risco: Principal risco: Portadores de doenças cardiovascularesPortadores de doenças cardiovasculares

ETIOLOGIAETIOLOGIA


QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO Geralmente assintomática.Geralmente assintomática.

Se sintomático:Se sintomático: Grau e rapidez de instalaçãoGrau e rapidez de instalação Anormalidades eletroquímicasAnormalidades eletroquímicas

SINTOMAS CARDIOVASCULARESSINTOMAS CARDIOVASCULARES SINTOMAS NEURO-NEUROMUSCULARESSINTOMAS NEURO-NEUROMUSCULARES SINTOMAS GASTROINTESTINAISSINTOMAS GASTROINTESTINAIS SINTOMAS PULMONARESSINTOMAS PULMONARES SINTOMAS ENDÓCRINOSSINTOMAS ENDÓCRINOS SINTOMAS RENAISSINTOMAS RENAIS

SINTOMAS CARDIOVASCULARESSINTOMAS CARDIOVASCULARES Alteração do ECG:Alteração do ECG:

Onda T nivelada ou invertidaOnda T nivelada ou invertidaPresença de onda UPresença de onda UDepressão de STDepressão de STArritmias: principalmente em pctes com Arritmias: principalmente em pctes com

ICC, isquemia cardíaca, HVEICC, isquemia cardíaca, HVE• taquicardia atrial c/s BAVtaquicardia atrial c/s BAV• Dissociação AVDissociação AV• Contração ventricular prematuraContração ventricular prematura• Taquicardia ventricularTaquicardia ventricular• Fibrilação ventricularFibrilação ventricular

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

PRIMEIRO PASSOPRIMEIRO PASSO: rever histórico de drogas : rever histórico de drogas que o paciente possa ter ou estar usando.que o paciente possa ter ou estar usando.

Caso não exista uso de medicações, Caso não exista uso de medicações, geralmente pensar em:geralmente pensar em: Perda renal induzida por alcalose Perda renal induzida por alcalose

metabólica.metabólica.Baixa qtde de H no túbulo coletor Baixa qtde de H no túbulo coletor

permuta de Na por K.permuta de Na por K. Perda fecal induzida por diarréia.Perda fecal induzida por diarréia.

MEDIDAS DIAGNÓSTICASMEDIDAS DIAGNÓSTICAS

Dosar:Dosar: Urina: rotina, Na, K, creatinina, uréiaUrina: rotina, Na, K, creatinina, uréia Sangue: uréia, creatinina, Na, K, Cl, Mg, Sangue: uréia, creatinina, Na, K, Cl, Mg,

gasometria venosagasometria venosa


Avaliação da volemiaAvaliação da volemia Hipovolemia gerando alto nível de Hipovolemia gerando alto nível de

aldosterona aldosterona excreção de K urinárioexcreção de K urinário Na U < 40 mEq/LNa U < 40 mEq/L Fração de excreção de sódio < 1%Fração de excreção de sódio < 1% Fração de excreção de uréia < 35%Fração de excreção de uréia < 35%


Dosar K urinário:Dosar K urinário:

Se > 25 – 30 mEq/dia Se > 25 – 30 mEq/dia perda de origem perda de origem (ou pelo menos com a contribuição) renal.(ou pelo menos com a contribuição) renal.

Na amostra de urina: Ku > 15 mEq/L.Na amostra de urina: Ku > 15 mEq/L. Fração de excreção de K < 8,5%Fração de excreção de K < 8,5% OBS: Na U > 100 mEq/diaOBS: Na U > 100 mEq/dia


Dosar gasometria (Dosar gasometria (venosavenosa)) Acidose metabólica + Acidose metabólica + Ku Ku perda perda

intestinal baixa.intestinal baixa. Acidose metabólica + Acidose metabólica + Ku: Ku:

cetoacidose diabéticacetoacidose diabéticaAcidose tubular renal tipo 1(distal) ou 2 Acidose tubular renal tipo 1(distal) ou 2

(proximal)(proximal)Nefropatia perdedora de salNefropatia perdedora de sal

MEDIDAS DIAGNÓSTICASMEDIDAS DIAGNÓSTICAS Alcalose metabólica + Alcalose metabólica + Ku:Ku:

Vômitos repetidos ou uso de diurético anterior.Vômitos repetidos ou uso de diurético anterior.Alguns casos de uso de laxantes.Alguns casos de uso de laxantes.

Alcalose metabólica + Alcalose metabólica + Ku sem HA: Ku sem HA: Vômitos repetidosVômitos repetidosDiuréticosDiuréticosSíndrome de Bartter, GitelmanSíndrome de Bartter, Gitelman

Alcalose metabólica + Alcalose metabólica + Ku com HA:Ku com HA:HiperreninemiaHiperreninemiaExcesso de mineralocorticóideExcesso de mineralocorticóideUso de diuréticosUso de diuréticosDoença renovascularDoença renovascular


ABORDAGEM DA ABORDAGEM DA HIPOCALEMIAHIPOCALEMIA

GENERALIDADESGENERALIDADES

Na cetoacidose diabética: repor K se Na cetoacidose diabética: repor K se << 4,5 mEq/L. 4,5 mEq/L.

Preferência para KCl oral ou EV.Preferência para KCl oral ou EV. Citrato ou bicarbonato de K: apenas Citrato ou bicarbonato de K: apenas

quando houver acidose metabólica.quando houver acidose metabólica.Grande quantidade em frutas Grande quantidade em frutas menos menos

efetivos na correção.efetivos na correção.

PRINCÍPIOS DA TERAPIAPRINCÍPIOS DA TERAPIA PESAR RISCO – BENEFÍCIOPESAR RISCO – BENEFÍCIO

Repercussão clínica e taxa de declínioRepercussão clínica e taxa de declínio Risco de morteRisco de morte Avaliação da função renalAvaliação da função renal

DETERMINAR URGÊNCIA E ROTA (VO/EV)DETERMINAR URGÊNCIA E ROTA (VO/EV) Preferência para VOPreferência para VO EV: situação de urgência-emergênciaEV: situação de urgência-emergência

SITUAÇÕES ESPECIAISSITUAÇÕES ESPECIAIS Com acidose: tratar primeiro a hipocalemiaCom acidose: tratar primeiro a hipocalemia Se hipovolemia com alcalose metabólica Se hipovolemia com alcalose metabólica

evitar expansão vigorosa da volemiaevitar expansão vigorosa da volemia

ESTIMAR DÉFICIT DE POTÁSSIOESTIMAR DÉFICIT DE POTÁSSIO



3,53,5 125 – 125 – 250 250

3,03,0 150 – 150 – 400 400

2,52,5 300 – 300 – 600600

2,02,0 500 – 500 – 750 750



3,53,5 125 – 125 – 250 250

3,03,0 150 – 150 – 400 400

2,52,5 300 – 300 – 600600

2,02,0 500 – 500 – 750 750

SELEÇÃO DA SOLUÇÃOSELEÇÃO DA SOLUÇÃO Vai depender do ânion perdido concomitanteVai depender do ânion perdido concomitante

KCl: perda de cloreto e com alcalose KCl: perda de cloreto e com alcalose metabólica.metabólica.Colher de chá: 50 – 65 mEq de K.Colher de chá: 50 – 65 mEq de K.Tabletes: liberação lentaTabletes: liberação lenta

• Raramente: lesão ulcerativa ou Raramente: lesão ulcerativa ou estenótica do TGI.estenótica do TGI.

Bicarbonato de K: acidose metabólica.Bicarbonato de K: acidose metabólica. Citrato de K: acidose tubular renal.Citrato de K: acidose tubular renal. Fosfato de K: cetoacidose diabética.Fosfato de K: cetoacidose diabética.

ROTA DE ADMINISTRAÇÃOROTA DE ADMINISTRAÇÃO PREFERÊNCIA: VIA ORALPREFERÊNCIA: VIA ORAL Via venosaVia venosa

Impossibilidade da via oralImpossibilidade da via oral Hipocalemia severaHipocalemia severa Repercussão severa: arritmias cardíacas, Repercussão severa: arritmias cardíacas,

tetraplegia, insuficiência respiratória, tetraplegia, insuficiência respiratória, rabdomióliserabdomiólise

Solução normal de KCl: 2 mEq KCl/mLSolução normal de KCl: 2 mEq KCl/mL 20 – 40 mEq/L ou 10 – 20 ml em 1 litro20 – 40 mEq/L ou 10 – 20 ml em 1 litro Em concentração maior (> 60 mEq/L): evitar veia Em concentração maior (> 60 mEq/L): evitar veia

periféricaperiférica Evitar uso de solução glicosadaEvitar uso de solução glicosada

TAXA DE ADMINISTRAÇÃOTAXA DE ADMINISTRAÇÃO Hipocalemia leveHipocalemia leve: bem tolerado na ausência : bem tolerado na ausência

de digital ou hepatopatia severa.de digital ou hepatopatia severa. Corrigir a causa de base. Corrigir a causa de base. Dose de 60 – 80 mEq/dia.Dose de 60 – 80 mEq/dia.

Hipocalemia severaHipocalemia severa ou com sintomas e ou com sintomas e alterações no ECG.alterações no ECG. VO: VO: K 1 – 1,5 mEq/L após 40 – 60 mEq.K 1 – 1,5 mEq/L após 40 – 60 mEq. Efeito modesto e temporário na correção Efeito modesto e temporário na correção

do K. do K. Reposição EV: não exceder 10 – 20 mEq/h Reposição EV: não exceder 10 – 20 mEq/h

sem monitorizaçãosem monitorização

TERAPIA EMERGENCIAL (rara): TERAPIA EMERGENCIAL (rara): K severa no pré-op imediato de cirurgia de K severa no pré-op imediato de cirurgia de

emergênciaemergência IAM com ectopia ventricularIAM com ectopia ventricular 5 – 10 meq de KCl EV em 15 – 20 minutos5 – 10 meq de KCl EV em 15 – 20 minutos

Repetir até K Repetir até K >> 3, 0 mEq/L 3, 0 mEq/L Paralisia muscular, arritmias ventriculares Paralisia muscular, arritmias ventriculares

ameaçadora de vida: 40 –100 mEq/h ameaçadora de vida: 40 –100 mEq/h Monitorização cardíaca contínuaMonitorização cardíaca contínua

CORREÇÃO DAS DESORDENS CORREÇÃO DAS DESORDENS ASSOCIADASASSOCIADAS

Principalmente hipomagnesemiaPrincipalmente hipomagnesemia Promove refratariedade no tratamento da Promove refratariedade no tratamento da

hipocalemiahipocalemia Hipofosfatemia também gera hipocalemia Hipofosfatemia também gera hipocalemia

persistente persistente Mais comum: alcalose metabólicaMais comum: alcalose metabólica

Hipocalemia promove alcalose metabólica Hipocalemia promove alcalose metabólica

PREVENÇÃO DA HIPOCALEMIAPREVENÇÃO DA HIPOCALEMIA

Pacientes em uso de diuréticos Pacientes em uso de diuréticos Considerar a suspensão de diuréticosConsiderar a suspensão de diuréticos Diminuir a ingesta de sódioDiminuir a ingesta de sódio Diurético poupador de KDiurético poupador de K-bloqueador, inibidor SRA-bloqueador, inibidor SRA

Drenagem gástricaDrenagem gástrica Inibidor da bomba de prótonsInibidor da bomba de prótons pH gástrico entre 3-4pH gástrico entre 3-4

INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO

COMUM, SILENCIOSA E COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETALPOTENCIALMENTE LETAL

Fácil tratamentoFácil tratamento

Além de reverter Além de reverter descobrir a causa descobrir a causa

HOMEOSTASE DO POTÁSSIO HOMEOSTASE DO POTÁSSIO SANGUÍNEOSANGUÍNEO

98% do total de K: intracelular 98% do total de K: intracelular Somente 2% no extracelular (cerca de 50 Somente 2% no extracelular (cerca de 50

mEq de K)mEq de K) Facilmente alcançável numa refeiçãoFacilmente alcançável numa refeição

O nível sérico do potássio é determinado por:O nível sérico do potássio é determinado por: IngestaIngesta Distribuição entre os espaços intra e Distribuição entre os espaços intra e

extracelularextracelular Excreção renal de KExcreção renal de K++

INGESTA DE POTÁSSIOINGESTA DE POTÁSSIO

TAMPONAMENTO DO TAMPONAMENTO DO POTÁSSIOPOTÁSSIO

O grande trunfo quanto à ingesta de K:O grande trunfo quanto à ingesta de K: TRANSFERÊNCIA PARA O TRANSFERÊNCIA PARA O

INTRACELULARINTRACELULARINSULINA INSULINA Na-K-ATPase Na-K-ATPase

• Efeito independente do transporte de glicoseEfeito independente do transporte de glicose

AGONISTAS AGONISTAS 22

DETERMINANTES DA SECREÇÃO DETERMINANTES DA SECREÇÃO RENAL DE POTÁSSIORENAL DE POTÁSSIO

ATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDEATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDE

OFERTA DE Na NO NÉFRON DISTALOFERTA DE Na NO NÉFRON DISTAL

Ânions não-absorvíveisÂnions não-absorvíveis

INGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIOINGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIO

CAUSAS DE HIPERCALEMIACAUSAS DE HIPERCALEMIA

PSEUDO-HIPERCALEMIAPSEUDO-HIPERCALEMIA

INGESTA EXCESSIVAINGESTA EXCESSIVA

REDISTRIBUIÇÃO REDISTRIBUIÇÃO

EXCREÇÃO RENAL INADEQUADAEXCREÇÃO RENAL INADEQUADA

PSEUDO-HIPERCALEMIAPSEUDO-HIPERCALEMIA SUSPEITA: SUSPEITA:

K + hemólise, leucocitose ou trombocitoseK + hemólise, leucocitose ou trombocitose Ausência de causas identificáveisAusência de causas identificáveis Ausência de alterações ECGAusência de alterações ECG ERRO NA COLETAERRO NA COLETA

Sangue hemolisadoSangue hemolisadoTorniquete apertado com atividade física Torniquete apertado com atividade física

da extremidade da extremidade 2 mEq/L do K sérico 2 mEq/L do K sérico

INGESTA EXCESSIVAINGESTA EXCESSIVA

Causa infrequente Causa infrequente apenas se houver apenas se houver excreção renal inadequadaexcreção renal inadequada

Todos alimentos contém KTodos alimentos contém K Frutas e legumesFrutas e legumes Suplementação de K com sais de K Suplementação de K com sais de K Suplementos dietéticos orais e endovenososSuplementos dietéticos orais e endovenosos Medicamentos: Medicamentos:

KCl KCl 4% de incidência de hipercalemia 4% de incidência de hipercalemia Citrato de K, penicilina GCitrato de K, penicilina G

REDISTRIBUIÇÃO DO REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIOPOTÁSSIO

ACIDOSEACIDOSE Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase) Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase)

potencial eletronegativo no extracelular potencial eletronegativo no extracelular atrai K atrai K Inibição de secreção renal de KInibição de secreção renal de K

HIPEROSMOLARIDADEHIPEROSMOLARIDADE Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistênciaManitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistência

Desidratação celularDesidratação celular

HIPOTERMIAHIPOTERMIA Morte celular, inibição da Na-K ATPaseMorte celular, inibição da Na-K ATPase

RABDOMIÓLISERABDOMIÓLISE

SÍNDROME DE LISE TUMORALSÍNDROME DE LISE TUMORAL

HIPERTERMIA MALIGNAHIPERTERMIA MALIGNA

SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNASÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA

DROGAS: agonistas DROGAS: agonistas -adrenérgicos-adrenérgicos

EXCREÇÃO RENAL EXCREÇÃO RENAL INADEQUADAINADEQUADA

Ausência da ação da aldosteronaAusência da ação da aldosterona Diminuição da oferta de Na e água no túbulo Diminuição da oferta de Na e água no túbulo

coletorcoletor

EXCREÇÃO RENAL EXCREÇÃO RENAL INADEQUADAINADEQUADA

• HIPOALDOSTERONISMOHIPOALDOSTERONISMO• ACIDOSE TUBULAR TIPO 4ACIDOSE TUBULAR TIPO 4• INSUFICIÊNCIA RENALINSUFICIÊNCIA RENAL• DO VOLUME CIRCULAR EFETIVODO VOLUME CIRCULAR EFETIVO• UROPATIA OBSTRUTIVAUROPATIA OBSTRUTIVA• NEFROTOXICIDADE TUBULAR POR NEFROTOXICIDADE TUBULAR POR

INIBIDORES DA CALCINEURINA INIBIDORES DA CALCINEURINA• SÍNDROME DE GORDONSÍNDROME DE GORDON• URETEROJEJUNOSTOMIAURETEROJEJUNOSTOMIA• USO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO USO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO

RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

The impact of the publication of the spironolactone and mortality The impact of the publication of the spironolactone and mortality study on hyperkalemia in congestive heart failure study on hyperkalemia in congestive heart failure ASN/ISN World ASN/ISN World Congress -- San Francisco Congress -- San Francisco J Am Soc Nephrol J Am Soc Nephrol (Sep) (Sep) 12:238A 2001 12:238A 2001

Hipercalemia: pré-artigo: 8,8%Hipercalemia: pré-artigo: 8,8% pós-artigo: pós-artigo: 17,5%17,5%

Hipercalemia com/sem suplemento de K:Hipercalemia com/sem suplemento de K: Com: 80%Com: 80% sem: 53%sem: 53%

Hipercalemia com/sem elevação da creatinina (> Hipercalemia com/sem elevação da creatinina (> 1,5 mg%):1,5 mg%):

com: 90%com: 90% sem: 27%sem: 27%

Média de pedidos de K pré e pós-artigo:Média de pedidos de K pré e pós-artigo: Pré: 3,35/pctePré: 3,35/pcte pós: 2,31/pctepós: 2,31/pcte

DIAGNÓSTICO DA DIAGNÓSTICO DA HIPERCALEMIAHIPERCALEMIA

4 CAUSAS PRINCIPAIS4 CAUSAS PRINCIPAIS

AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE POTÁSSIO AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE POTÁSSIO INTRACELULARINTRACELULAR

DÉFICIT DÉFICIT SEVEROSEVERO DA FUNÇÃO RENALDA FUNÇÃO RENAL Ausência de oferta de Na suficiente no néfron distalAusência de oferta de Na suficiente no néfron distal Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores

para secretar Kpara secretar K Déficit moderado da FR com oferta excessiva de KDéficit moderado da FR com oferta excessiva de K

HIPOVOLEMIA SEVERAHIPOVOLEMIA SEVERA HIPOALDOSTERONISMOHIPOALDOSTERONISMO

Ou ausência de resposta à aldosteronaOu ausência de resposta à aldosterona

Dosar K urinário Dosar K urinário valor acima de 80 – 100 valor acima de 80 – 100 mEq/dia:mEq/dia: Ingesta ou transferência excessiva de K na Ingesta ou transferência excessiva de K na

presença de déficit de função renalpresença de déficit de função renal Hipoaldosteronismo 1º ou funcional: TTKGHipoaldosteronismo 1º ou funcional: TTKG

Gradiente do transporte tubular de potássioGradiente do transporte tubular de potássio

[K[KUU] X [OSM] X [OSMPP ] ]

[K[KPP] X [OSM] X [OSMUU]] Hipoaldosteronismo: TTKG < 7, Hipoaldosteronismo: TTKG < 7,

principalmente se < 5principalmente se < 5

DIAGNÓSTICO DO DIAGNÓSTICO DO HIPOALDOSTERONISMOHIPOALDOSTERONISMO

Investigar drogas que impeçam a liberação Investigar drogas que impeçam a liberação de aldosterona ou HIVde aldosterona ou HIV AINE, bloqueadores do SRA, heparina, AINE, bloqueadores do SRA, heparina,

ciclosporinaciclosporina Após estimulo com diurético de alça:Após estimulo com diurético de alça:

PRA, aldosterona, cortisolPRA, aldosterona, cortisol

DISTÚRBIO DISTÚRBIO

PRA ADO cortisol PRA ADO cortisol Hipoaldosteronismo hiporreninêmico Insuficiência de supra-renal hiperplasia supra-renal congênita Pseudo-hipoaldosteronismo Acidose tubular I

DISTÚRBIO DISTÚRBIO

PRA ADO cortisol PRA ADO cortisol Hipoaldosteronismo hiporreninêmico Insuficiência de supra-renal hiperplasia supra-renal congênita Pseudo-hipoaldosteronismo Acidose tubular I

QUADRO CLÍNICO DA QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIAHIPERCALEMIA

PATOGÊNESE DOS SINTOMASPATOGÊNESE DOS SINTOMAS

Diminuição do gradiente entre o K intra e Diminuição do gradiente entre o K intra e extracelularextracelular

Lentificação da saída do K IC Lentificação da saída do K IC retardo da retardo da entrada do Naentrada do Na

Retardo da transmissão neuromuscularRetardo da transmissão neuromuscular Diminuição da condução cardíacaDiminuição da condução cardíaca Paralisia muscular ou fraquezaParalisia muscular ou fraqueza Sintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/LSintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/L

K= 9,3K= 9,3 K=7,9K=7,9K=7,2K=7,2

ABORDAGEM DA ABORDAGEM DA HIPERCALEMIAHIPERCALEMIA

GENERALIDADESGENERALIDADES

Tratamento de urgência em qualquer Tratamento de urgência em qualquer paciente com alteração ECG e K >6,5paciente com alteração ECG e K >6,5

Descobrir e retirar a causa da hipercalemia Descobrir e retirar a causa da hipercalemia (geralmente multifatorial).(geralmente multifatorial).

Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5 Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5

Restrição de K oral: 60 mEq/diaRestrição de K oral: 60 mEq/dia

REMOÇÃO DE POTÁSSIOREMOÇÃO DE POTÁSSIO PRIMEIRO PASSO: avaliar a patência renalPRIMEIRO PASSO: avaliar a patência renal

Objetivo: diminuir a reabsorção tubular de K Objetivo: diminuir a reabsorção tubular de K Medidas de remoção de potássio por via renalMedidas de remoção de potássio por via renal

Túbulo proximal: manitol Túbulo proximal: manitol 100 ml de 6/6h 100 ml de 6/6h Alça de Henle: furosemida Alça de Henle: furosemida 5 a 10 amp EV 5 a 10 amp EV

contínuocontínuo Túbulo distal: tiazídico Túbulo distal: tiazídico 50 a 100 mg/dia 50 a 100 mg/dia Túbulo coletor: Na, água, bicarbonatoTúbulo coletor: Na, água, bicarbonato

REMOÇÃO VIA EXTRA-RENAL: cólon ou diáliseREMOÇÃO VIA EXTRA-RENAL: cólon ou diálise

ANTAGONISMO DOS EFEITOS ANTAGONISMO DOS EFEITOS DA HIPERCALEMIADA HIPERCALEMIA

Gluconato de Ca- o cálcio antagoniza os Gluconato de Ca- o cálcio antagoniza os efeitos da membrana da hipercalemia em efeitos da membrana da hipercalemia em minutos, alterando o ECG. minutos, alterando o ECG.

Duração de 30-60 min.Duração de 30-60 min.

Gluconato de Ca 10%- infusão de 10 min. Gluconato de Ca 10%- infusão de 10 min.

Monitorização ECG necessária.Monitorização ECG necessária.

Transferência de K Transferência de K para o intracelularpara o intracelular

Aumentar a atividade da Na, K-ATPase.Aumentar a atividade da Na, K-ATPase. ESTIMULADOR ESTIMULADOR -AGONISTA -AGONISTA

Bicarbonato- em desusoBicarbonato- em desuso

INSULINAINSULINA

ESTADOCLÍNICO

TTO DOSE MEC.AÇÃO

INÍCIO DURAÇÃO COMPLI-CAÇÕES

EmergênciaCálcio Gluconato de

cálcio 10%EV 1 a 5 min.

Antagonismodireto

Imediato 30-60 min Ca

Sol.polarizante

SGI -350 mlSGH - 150 mlInsulina-20UI

Transf. de Kpara o espaçointracelular

30 min 4 a 6h Distúrbiosda glicose água

Albuterol 10 a 20mg emnebulização

Agonista 2 30 min 2 a 4h TaquicardiaTremores

Urgência

bicarbonato 50 – 100 mEqEV

Transf. de Kpara IC

15 min 2h AlcaloseHA

Resina detrocacatiônica

kayexalato60g com

sorbitol

Remoção porvia intestinal

1 – 2h 4 – 6h Ca

NaHD - -- -- - Remoção Minutos Da diálise Hemorragia

Hipotensão

Nãourgência

DPI - -- -- - Remoção 1 –3 h Da diálise Peritonitedesidratação

K

AUSENTE ALTERAÇÃO ECG

LEVE- ONDA T ESPICULADAMODERADA- AUMENTO DO P-R

ACHATAMENTO PALARGAMENTO QRS

SEVERAS- BRADICARDIA C/ SINTOMASAUSÊNCIA DE PQRS ANÔMALOFIBRILAÇÃO VENTRICULAR

DIURESE ?SIM

FUROSEMIDA-3 AMP EV 6/6H

SF 0,9%- 1 a 2L

REVISÃO DE K 4h depois

MEDIDAS DE REMOÇÃO

DEFINITIVAS

FUROSEMIDA5 AMP EV

SORCAL-1 ENV VO

6/6H DIÁLISEPERITONEAL

HEMODIÁLISE

MEDIDAS TEMPORÁRIAS

ALTERAÇÕESLEVES:

Uma das sgtes. medidas

ALTERAÇÕESMODERADAS:

Todas as medidas

ALTERAÇÕESSEVERAS

SOL. POLARIZANTESGI 5%- 350 ml

SGH 50%- 150 mlINSULINA- 20 UI

B2- NEBULIZAÇÃO OU VENOSO

4/4H

HCO3- 100ml EV4/4h

NÃO

DIURESE ?

NÃO

SIM

RETIRADA DE KEXTRA-RENAL

Gluconato Cálcio – 1 a 2 amp EV

Documents

DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE