Resumen Nefrologia

Nefrología

Test 3.ª vuelta ENARM

México

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TEMA 1. REPASO ANATOMO-FISIOLÓGICO

1 Unidad funcional del riñón y partes de las que está compuesta Nefrona/glomérulo y túbulos

2 El espacio extracapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene? Por fuera de la membrana basal, el epitelio visceral (podocitos)

3 El espacio endocapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene?Por dentro de la membrana basal, el ovillo glomerular (capilares

y células mesangiales)

4 La lesión en el mesangio produce Hematuria

5El aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular

causaProteinuria o síndrome nefrótico

6Al inicio de la lesión en la barrera de permeabilidad solo hay

fuga deAlbúmina

7 Las cuatro funciones básicas del riñón son

Eliminación de tóxicos (medimos urea y creatinina), regulación

del equilibrio hidroelectrolítico, regulación del equilibrio ácido-

base y función hormonal

8 El aclaramiento renal de una sustancia esEl volumen de plasma que queda libre de esa sustancia por

unidad de tiempo

9La medida del aclaramiento de paraaminohipurato es equiva-

lente alFlujo plasmático renal

10El método más adecuado para estimar el fi ltrado glomerular

es...El aclaramiento de creatinina

11 ¿El aclaramiento de creatinina sobreestima o infraestima el FG? Sobreestima (sobre todo cuando hay insufi ciencia renal).

12 El método más usado para estimar el FGDeterminación puntual de creatinina en sangre, adaptada me-

diante fórmulas al sexo, peso, género y raza del paciente.

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13Con presiones de perfusión normales, la regulación del fi ltra-

do glomerular depende de

Dilatación y contracción de la arteriola aferente (NO y endote-

lina)

14Con presiones de perfusión bajas, la regulación del fi ltrado

glomerular depende de

Contracción y dilatación de la arteriola eferente (angiotensina II

y prostaglandinas)

15La mayoría de la reabsorción glomerular se produce funda-

mentalmente enTúbulo contorneado proximal (60-80%)

16 Excepto Magnesio

17¿Qué le ocurre a la concentración urinaria en el asa de

Henle?¿Cómo se llama este fenómeno?

Se concentra en el asa descendente yse diluye en el ascendente,

que es impermeable al agua. Mecanismo de contracorriente

18¿Qué transportador se encuentra en el asa de Henle y qué

diurético actúa sobre él?

Transportador Na+:K+: 2CL-. Diuréticos del asa, como la furose-

mida, que actúan inhibiéndolo

19 ¿Qué efectos se derivan del uso de dichos diuréticos?Natriutresis, hipercalciuria (tub. distal), alcalosis e hipopotase-

mia (tub. colector cortical), HipoTA

20¿Qué transportador se encuentra en el túbulo distal y qué

diurético actúa sobre él?

Transportador Na+:CLy transportador de Ca++. Tiazidas, que

actúan inhibiendo el transportador Na+:CL-.

21 ¿Qué efectos se derivan del uso de dichos diuréticos?Natriutresis, hipocalciuria (uso en litiasis cálcicas), alcalosis e

hipopotasemia (tub. colector cortical)

22¿Qué transportadores existen en el túbulo colector cortical y

qué hormona los estimula?

Canales de Na+ y K+ en la célula principal. Bomba de H+ en la

célula intercalada. Estimulados por la aldosterona.

23 ¿Qué diuréticos actúan en este segmento?Amiloride y triamtirene que bloquean el canal de Na+; espirono-

lactona y eplerenona que antagonizan a la aldosterona.

24 ¿Qué efectos se derivan de su uso?Natriuresis, hiperpotasemia y acidosis (son los diuréticos ahorra-

dores de potasio).

25¿Qué efectos se derivan de una mayor acción de la aldostero-

na (hiperaldosteronismo)?Retención de Na+ (HTA), hipopotasemia y alcalosis.

26¿Qué transportadores hay en el túbulo colector medular y qué

diurético actúa sobre ellos?

Acuaporinas, canales de agua que se abren con la unión de la

ADH a sus receptores V2. Los vaptanes (tolvaptán), que actúan

inhibiendo dicha unión de la ADH.

27¿Qué enfermedades pueden desarrollarse en el túbulo colec-

tor medular?

SIADH (exceso de acción de la ADH) y diabetes insípida (defecto

de su acción).

28 Diurético más potente Diuréticos del asa (furosemida)

29 Diurético que más hiponatremia produce Tiazidas

30 Diurético que sólo elimina agua (acuarético) Vaptanes (tolvaptán)

31 El aparato yuxtaglomerular se compone de… y su función es...Arteriola aferente, células del lacis, y mácula densa. Conserva-

ción del sodio, regulación de la PA y del fi ltrado glomerular

32La hiponatremia se defi ne como una concentración plasmáti-

ca de sodio menor de135 mEq/l

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33 Clínica de la hiponatremia aguda Naúseas, cefalea y letargia

34 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática elevadaHiperglucemia o infusión de sustancias hipertónicas como el

manitol

35 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática normal Hiperlipidemia o hiperproteinemia

36La asociación de hiponatremia con volumen extracelular

disminuido y alcalosis metabólica puede deberse aEmpleo de diuréticos

37Causas de hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y

volumen extracelular bajo por pérdidas extrarrenalesQuemados o pérdidas gastrointestinales

38Hiponatremia con volumen extracelular aumentado y sodio

en orina bajoHiponatremia dilucional": síndrome nefrótico, ICC, cirrosis

39 ¿Qué tipo de hiponatremia se produce en el SIADH?Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y volumen

extracelular normal

40¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en

el SIADH?Menor

41¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en

la potomanía?Mayor

42 Si se corrige muy rápido la hiponatremia existe riesgo de Mielinólisis central pontina

43La hipernatremia se defi ne como una concentración plasmáti-

ca de sodio mayor de145 mEq/l

44Se da hipernatremia con aumento del volumen extracelular

en casos deAhogamiento en agua salada, hiperaldosteronismos...

45En la diabetes insípida hay hipernatremia con volumen extra-

celularNormal

46 El principal ión intracelular es El potasio

47En la relación pH-potasio: la… tiende a desplazar el potasio

fuera de las células y en la…ocurre lo contrarioAcidosis y alcalosis

48 ¿qué otras sustancias desplazan el K+ al interior celular? insulina, beta2 adrenérgicos

49¿Dónde ocurre fundamentalmente la regulación renal del

potasio?En el túbulo colector cortical. Regulado por la aldosterona

50

Ante un paciente con una concentración plasmática de K+

menor de 3.5 mEq/l, con un K+ en orina menor de 15 mmol/l,

debemos pensar que la causa del aumento de las pérdidas

de K+ es

Digestiva

51 ¿Qué causas de hipopotasemia por pérdidas renales conoces?

Síndrome de Bartter, síndrome de Liddle, exceso de mineralo-

corticoides, vómitos, la cetoacidosis diabética fase poliúrica de

una NTA.

52El efecto de la hipopotasemia sobre la amoniogénesis y el

sistema renina-aldosterona es

Estimula la amoniogénesis y la actividad de renina, mientras

que inhibe a la aldosterona


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53¿Cuál es el primer signo electrocardiográfi co de hipopotase-

mia? ¿y sucesivos?

Ondas U.

Torsades de pointes, FV.

54 Causas de pseudohiperpotasemiaHemólisis durante la extracción de sangre

Trombocitosis y leucocitosis importantes

55 Fármacos que producen hiperpotasemia IECAs, ARA-II, Aliskirén. AINEs. Betabloqueantes.

56¿Cuál es el primer signo electrocardiográfi co de hiperpotase-

mia? ¿y sucesivos?

Ondas T picudas.

Ensanchamiento del P-R, ensanchamiento del QT, asistolia.

57Los principales sistemas tampón o buff er para mantener el pH

sanguíneo fi siológico sonHemoglobina, fosfato y bicarbonato

58 El efecto de la acidosis sobre la respiración produceTaquipnea y polipnea (patrón conocido como respiración de

Kussmaul)

59Paciente con pH de 7.30, bicarbonato de 18 y PCO2 de 34,

debemos pensar enAcidosis metabólica adecuadamente compensada

60Causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado

(normoclorémica)

Aumento de producción de ácidos orgánicos

Cetoacidosis (diabética, alcohólica,ayuno)

Acidosis láctica

Intoxicaciones: etilenglicol, metanol, metformina, salicilatos

61Causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado y

osmol gap también aumentado... Una de ellas se suele acom-

pañar de cristaluria de...

Intoxicaciones por alcoholes (etilenglicol y metanol)

La intoxicación por etilenglicol se acompaña de cristales de

ácido oxálico.

Metanol, eilenglicol y etanol.

62Las causas renales de acidosis metabólica con anión gap

normal (con hipercloremia) son

Acidosis tubular renal (tipo I, II y IV), inhibidores de la anhidrasa

carbónica, hipoaldosteronismo, diuréticos distales, diarrea

63pH> 7.45, HCO3elevado y secundariamente la pCO2 elevada

es el patrón típico de... sus causas más frecuentes son...

Alcalosis metabólica

Los vómitos y los diuréticos tiacídicos y de asa

TEMA 2. CLASIFICACIÓN SINDRÓMICA

1 En el síndrome nefrítico la proteinuria es... Menor de 3,5 g/día

2 En el síndrome nefrótico la proteinuria es... De al menos 3,5 g/día

3 El síndrome nefrítico se defi ne porHematuria, disminución del fi ltrado glomerular, oliguria y

proteinuria

4 El síndrome nefrótico se defi ne porProteinuria, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia

y lipiduria

5 El edema del síndrome nefrótico se debe a Disminución de la presión oncótica plasmática

6 El edema del síndrome nefrítico se debe a Retención hidrosalina


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7 La tríada que defi ne la infección urinaria es Disuria, polaquiuria y urgencia miccional

TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1 La insufi ciencia renal aguda (IRA) se defi ne como

La insufi ciencia renal aguda (IRA) se defi ne como Rápido deterioro

de la función renal que produce aumento de urea y creatinina en

días-semanas, de causa potencialmente reversible (>3 semanas)

2 La urea y la creatinina aumentan proporcionalmente a...La disminución del fi ltrado glomerular, aunque pueden no verse

elevadas hasta que el FG no haya disminuido un 50%

3 La etiología más frecuente del FRA es Prerrenal (70-80%)

4 Las otras dos posibles causas son Parenquimatosa (10-20%) y postrenal (10%)

5En situaciones de hipoperfusión renal se mantiene el FG

gracias a

Regulación de la a glomerular eferente por angiotensina II y

prostaglandinas

6¿Qué fármacos pueden desencadenar una IRA prerrenal ante

una situación de fl ujo renal comprometido? ¿por qué?

IECA y AINE. Impiden la regulación de la a glomerular eferente,

lo que hace caer el FG.

7 Causa de IRA prerrenalHipovolemia, ya sea real (deshidratación, sangrado) o por descenso

del volumen circulante efectivo (ICC, cirrosis, síndrome nefrótico)

8¿En qué circunstancias se eleva más la urea que la creatinina

en sangre?

- IRA prerrenal (se reabsorbe urea en el proximal)

- Hemorragia digestiva

9En la IRA prerrenal el sodio en orina y la excreción fraccional

de sodio son...<20 mEq/l, <1%

10En la IRA prerrenal, ¿cómo es el volumen de diuresis y su

osmolaridad?

El volumen de diuresis es bajo y la orina concentrada (está

conservada la reabsorción tubular de sodio y la respuesta de los

túbulos colectores a la ADH)

11Si tras conseguir la expansión de volemia no existe diuresis

adecuada, el fármaco a administrar esFurosemida

12 El pronóstico en general de la IRA prerrenal es... Bueno, con tratamiento adecuado

13 Si una IRA prerrenal se mantiene más de 48 horas Se transforma en NTA (por isquemia de las células tubulares)

14Las causas de IRA parenquimatosa o necrosis tubular aguda

(NTA) son

- Lesión directa del túbulo: isquémica, o por tóxicos endó-

genos (hemoglobina) o exógenos (aines, aminoglicósidos,

contraste yodado…)

- Lesión indirecta del túbulo por glomerulonefritis primarias

o secundarias, por enfermedad vascular (p.e. vasculitis) o

por lesión inmunoalérgica

- Obstrucción intratubular: ácido úrico, proteina de BenceJo-

nes, precipitación de indinavir o sulfonamidas

15En la IRA intrarrenal el sodio en orina y la excreción fraccional

de sodio son...>20 mEq/l, >1%

16 Causas de FRA parenquimatoso con posible EFNa < 1

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa, nefropatías pigmenta-

rias, nefritis tubulointersticial por rifampicina, rechazo agudo de

trasplante, esclerodermia y HTA vasculorrenal


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17Las alteraciones hidroelectrolíticas y en el equilibrio ácido

base en la IRA sonAcidosis metabólica e hiperpotasemia

18 ¿Qué alteraciones hematológicas produce la IRA?Prolongación del tiempo de hemorragia y disfunción de los

leucocitos

19 ¿Qué fases de la NTA conoces?

1. Disminución del ritmo de diuresis y puede haber dolor

lumbar

2. Oliguria < 400 ml/d

3. Poliuria inefi caz

20 ¿Qué indican los cilindros hialinos en el sedimento? Fracaso renal agudo funcional (prerrenal)

21Los cilindros granulosos y la presencia de células epiteliales

del túbulo en el sedimento urinario sugierenNTA

22 Los cilindros hemáticos sugieren Glomerulonefritis o vasculitis

23 Los cilindros de leucocitos y la piuria sugieren Nefropatía tubulointersticial

24 Los cilindros de leucocitos y la piuria sugieren Sepsis

25 Las indicaciones de diálisis urgente en la IRA son

Edema agudo de pulmón, hiperpotasemia o acidosis metabó-

lica refractarias al tratamiento farmacológico, y complicaciones

de la uremia (encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica

severa, pericarditis o enteropatía urémica)

26 Ejemplos de causas de insufi ciencia renal aguda postrenalUrolitiasis, coágulos, tumores, estenosis, malformaciones congé-

nitas, alteraciones prostáticas...

27 La causa más frecuente de obstrucción unilateral es Litiasis

28La causa más frecuente de obstrucción bilateral de la vía

urinaria esHiperplasia benigna prostática

29¿Qué es lo primero que se debe descartar ante la sospecha de

IRA postrenal? ¿cómo?La presencia de globo vesical, mediante sondaje vesical

30 Siguiente paso en la IRA postrenal Ecografía abdominal

31¿Cómo es la concentración de sodio y potasio en orina en la

IRA postrenal?Parecidas a las concentraciones plasmáticas

TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

1 ¿Qué es la insufi ciencia renal crónica (IRC)?Pérdida gradual y progresiva de las funciones renales, de causa

irreversible.

2 ¿Cómo se establece la condición de cronicidad de la IRC?Por la estabilidad de la alteración de la función renal durante

más de 3 meses, en ausencia de oliguria

3¿Qué se produce reactivamente a la reducción de la función

renal?

Hipertrofi a compensadora estructural y funcional de las

nefronas que quedan (hiperfi ltración)

4 La causa más frecuente de IRC es La DM con nefropatía diabética


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5¿Con qué porcentaje del fi ltrado glomerular se mantiene el

paciente asintomático?

35%-50% del fi ltrado normal (con un 35-50% empiezan los

síntomas y con < 25% aparece IR manifi esta)

6El conjunto de signos y síntomas que se asocia a IRC,

independientemente de su etiología, se llamaAzoemia

7 Principales manifestaciones digestivas de la IRCVómitos matutinos, anorexia, aliento urémico, parotiditis

infecciosa

8 Causa más frecuente de muerte en la IRC Eventos cardiovasculares

9 ¿Cómo cursa la cardiopatía urémica? Cardiomegalia y disminución de la fracción de eyección

10 Alteración cardiovascular más frecuente y su tratamiento - HTA

- Disminución de la volemia y restricción de sal

11 ¿Cómo es y cómo evoluciona la pericarditis urémica? Serofi brinosa. Puede convertirse en hemorrágica.

12¿Cuál es la clínica inicial de la polineuropatía urémica? ¿Cómo

progresa?

- Alteración sensitiva distal de inicio en MMII

- Progresa a alteración motora

13 ¿Cuál es la principal alteración al nivel del SNC en la IRC?Encefalopatía urémica: pérdida del intelecto, tendencia al sue-

ño, coma y muerte

14¿Cuál es la manifestación cutánea más frecuente de la IRC? ¿a

qué se debe?

Prurito. Se debe a la elevación de la PTH, la hiperfosforemia y la

producción de calcifi caciones cutáneas.

15 ¿Cómo se altera el ritmo circadiano de cortisol en la IRC? No se altera

16 Las alteraciones sexuales de la IRC son Amenorrea, impotencia y disminución de la líbido

17¿Cuáles son las alteraciones sanguíneas más importantes de

la IRC?

Alteraciones en la función leucocitaria, anemia normocítica

normocrómica y defectos en la función de las plaquetas y en los

factores de coagulación

18 ¿Qué sustancias tienen efectos tóxicos en la IRC?Los productos de degradación de proteínas y aminoácidos (la

creatinina no)

19¿Cuál es la alteración principal en el metabolismo hidrocarbo-

nado en la IRC?Hiperglucemia por intolerancia a la glucosa

20 ¿Y la alteración en el perfi l lipídico? Hipertrigliceridemia y disminución de HDL

21¿Cómo se mantiene el potasio hasta fases avanzadas de la

IRC? ¿por qué?

Normal, debido al aumento del mecanismo de secreción tubular

distal (si el potasio está elevado con fi ltrado glomerular > 15 ml/

min, probablemente se trate de un defecto tipo acidosis tubular

tipo IV)

22 ¿Cómo son los niveles de fósforo y PTH en la IRC?PTH elevada (secundariamente al aumento de fosfato), con

niveles prácticamente normales de fósforo hasta estadio IV

23 En la IRC la calcemia está Disminuida

24En la IRC, al no producirse 1-25 dihidroxicolecalciferol se

desarrollaOsteomalacia


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25 ¿Qué factor puede desencadenar tetania en la IRC?El tratamiento con gran cantidad de bicarbonato (produce

alcalosis metabólica)

26 Las pérdidas renales de calcio producen sobre el hueso Osteoporosis

27 ¿Qué es la osteodistrofi a renal?

Conjunto de alteraciones óseas que se dan en la IRC (agrupa

osteoporosis, osteomalacia, osteítis fi brosa quística, osteoescle-

rosis y alteraciones del crecimiento óseo)

28Los surcos osteoides ensanchados en la línea de crecimiento

de los huesos son típicos deOsteomalacia

29 La osteítis fi brosa quística provocaReabsorción subperióstica en falanges y huesos largos, cráneo

“en sal y pimienta”, y quistes óseos pardos

30 La columna vertebral “en jersey de rugby” es típica de Osteoesclerosis

31 ¿Qué huesos suelen tener fracturas espontáneas en la IRC? Las costillas

32¿Cuándo se produce la calcifi cación metastásica en partes

blandas?En general, cuando el producto calcio x fósforo es mayor de 50

33 ¿Qué causa la enfermedad ósea adinámica?La interposición de aluminio en la matriz ósea, en pacientes en

diálisis o que han sufrido paratiroidectomía o tienen PTH baja

34 Los tres objetivos de la dieta de la IRC son

- Evitar el exceso de productos catabólicos proteicos

- Disminuir la ingesta de fósforo

- Evitar el consumo de sal.

35 Hay que dar carbonato cálcico cuando las cifras de calcio son < de 7,5 mg/dl.

36 La cantidad de aporte de calcio oscila entre1-1,5 g/día. Recuerda que el calcio y la vitamina D se suplemen-

tan una vez que hemos controlado la hiperfosforemia

37Hay que disminuir el aporte de fósforo en la dieta cuando el

aclaramiento de creatinina está entre30-60 ml/minuto

38 ¿Cómo se trata la anemia de la IRC?Con eritropoyetina recombinante humana y, si hay défi cit de

hierro, aporte de hierro endovenoso

39 ¿Cuál es la indicación crónica de diálisis en la IRC?< 10 mil/min en la población general y , en pacientes diabéticos

< 15 mil/min.

40 La causa de la demencia dialítica es Acúmulo neuronal de aluminio

41 El tratamiento de la demencia dialítica esRetirar el aporte de aluminio y administrar quelantes como el

EDTA

42 La causa del síndrome de desequilibrio es Diálisis rápidas o con líquidos de diálisis inadecuados

43 El tratamiento del síndrome de desequilibrio es Repetir la diálisis y administrar manitol intravenoso

44La localización más frecuente del injerto en el trasplantado

renal esHeterotópica (en fosa iliaca)


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45En un paciente en los tres primeros meses desde el trasplante

renal con dolor en la zona del injerto, deterioro de función

renal y fiebre, se debe sospechar...

Rechazo agudo

46 Para confi rmar la sospecha... Biopsia renal

TEMA 5. SÍNDROME NEFRÍTICO

1 La base fi siopatológica del síndrome nefrítico es Infl amación del glomérulo

2 Los síntomas típicos sonHematuria, HTA, oligoanuria con retención de agua y sal (que

causa edemas, proteinuria no nefrótica y azoemia)

3La enfermedad que típicamente cursa con síndrome nefrítico

esGlomerulonefritis aguda postestreptocócica

4 El sedimento de orina en el síndrome nefrítico contiene Cilindros hemáticos

5En el síndrome nefrítico la hipocomplementemia se presenta

en

GN aguda, crioglobulinemia, GN mesangiocapilar, LES, endocar-

ditis y nefritis del shunt

6Cuando ante un síndrome nefrítico aparece linfopenia debe-

mos sospecharLES

7 Ante un síndrome nefrítico con trombopenia sospecharemos SHU

8 Los objetivos del tratamiento de este síndrome son Mejorar la sobrecarga salina y tratar la causa

TEMA 6. SÍNDROME NEFRÓTICO

1 El síndrome nefrótico se caracteriza por

Proteinuria > 3,5 g/día que condiciona hipoalbuminemia

(<2,5 g/ dl) + consecuencias de dicha hipoproteinemia

(hiperlipidemia, edemas, hipercoagulabilidad, facilidad a las

infecciones y tensión arterial usualmente baja)

2 El síndrome nefrótico impuro asocia HTA, insufi ciencia renal o hematuria

3 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño es Enfermedad de cambios mínimos

4 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es Nefropatía membranosa

5Un diabético sin retinopatía diabética ni alteraciones urinarias

previas presenta un síndrome nefrótico. Deberemos sospe-

char...

Nefropatía membranosa

6¿Qué causas de síndrome nefrótico tienen más tendencia a la

trombosis?

La amiloidosis y GN membranosa (en este orden). También: GN

mesangiocapilar, LES

7¿Cuáles son las infecciones más frecuentes en pacientes con

síndrome nefrótico? ¿por qué microorganismos? ¿y qué infec-

ción es más típica?

- Neumonías e infecciones del SNC

- Infecciones por estreptococos, Haemophilus y Klebsiella

- Peritonitis espontánea por neumococo

8 ¿Qué son las bandas de Muehrcke?Bandas de fragilidad en las uñas de disposición transversal en

pacientes con síndrome nefrótico.

9En el síndrome nefrótico del adulto, ¿cuándo está indicada la

biopsia renal?

Cuando con los datos clínicos y analíticos no se ha establecido

una etiología.


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10¿Cuáles son las indicaciones de biopsia renal en el síndrome

nefrótico del niño?

Corticorresistencia, recidivas frecuentes o hipocomplemente-

mia.

11 En la amiloidosis, previa a la biopsia renal, está indicada La biopsia de grasa subcutánea o de la mucosa rectal

12 ¿Cómo debe ser la dieta del síndrome nefrótico? Normoproteica, hipograsa e hiposódica

13 El riesgo de usar diuréticos en este síndrome es causar Una insufi ciencia renal o necrosis tubular aguda

14¿Cuál es el tratamiento de elección para control de la tensión

arterial en este síndrome porque actúa además reduciendo la

proteinuria?

IECA y ARA-II

15 ¿Y el tratamiento hipolipemiante de elección? Estatinas

TEMA 7. OTROS SÍNDROMES

1Hematuria y proteinuria en el sedimento urinario indican

probable origenGlomerular

2Hematuria y cilindros granulosos o hemáticos indican proba-

ble origenGlomerular

3¿Cómo son los hematíes de la hematuria de origen

glomerular?Dismórfi cos

4 La proteinuria fi siológica contiene Proteína de Tamm-Horsfall y albúmina

5 La proteinuria glomerular selectiva es rica en Albúmina

6 La proteinuria glomerular no selectiva es rica enTodo tipo de proteínas, tanto de alto como de bajo peso

molecular

7 La proteinuria tubular contiene Beta-2 microglobulinas y lisozima

8 Los cilindros grasos son ... e indican…Células descamadas de los túbulos llenas de gotas de lípidos ...

proteinuria intensa

9Los cilindros de leucocitos y epiteliales indican ... son típicos

de...

Proceso infl amatorio que afecta a la nefrona. También en los

mismos procesos que los cilindros eosinófi los.

10 Los cilindros eosinófi los se dan en Pielonefritis, LES, nefritis intersticial o rechazo de trasplante renal

11 Sin embargo, la eosinofi luria se da además en Nefritis por hipersensibilidad

12 La orina telescopada contieneTodo tipo de cilindros, granulosos, hemáticos, leucocitarios,

cereos…

13 ¿En qué enfermedades es típica la orina telescopada? Poliarteritis nodosa y LES

TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS

1 ¿Qué son las glomerulonefritis (GN)?Enfermedades infl amatorias que afectan a la estructura y función

de los glomérulos; la mayoría son de causa inmunológica


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2 ¿Cuándo hablamos de GN primaria o secundaria?

Primaria: no es consecuencia de otra enfermedad, las manifesta-

ciones clínicas están restringidas al riñón. Secundaria: en el seno

de una enfermedad sistémica

3 ¿Por que se llama GN Focal y segmentaria?

Focal: están afectados algunos glomérulos (< 80 %).

Segmentaria: existe esclerosis de solo un segmento del

glomérulo. Lo contrario a estos términos seria Difusa (>80% de

glomérulos) y global (afecta todo el glomérulo)

4 ¿Qué es el síndrome nefrótico?proteinuria > 3.5 g/día en adultos y >40 mg/h/m2 en niños, con

hipoalbuminemia <3.5 g/dL, edemas e hipercolesterolemia

5 ¿Qué es el síndrome nefrítico?cuadro clínico agudo caracterizado por oliguria, hematuria,

proteinuria generalmente <3g/día, edema e HTA.

6Ejemplo de glomerulonefritis sin depósito inmunológico en el

gloméruloGN de cambios mínimos

7Ejemplo de GN con formación intrarrenal de complejos

antígeno-anticuerpoGlomerulonefritis membranosa. (IC in situ)

8Ejemplo de GN con atrapamiento glomerular de inmunocom-

plejos circulantesGlomerulonefritis endocapilar

9Los cuatro tipos de depósitos glomerulares según localización

son

- En el mesangio: mesangiales.

- Entre la m basal y el endotelio: subendoteliales.

- En el espesor de la membrana basal: intramembranosos

- Entre la m. basal y el podocito (o epitelio): subepiteliales

10 La proliferación endocapilar se localiza...y es típica de...Espacio endocapilar (Dentro de la membrana basal glomeru-

lar)... GN postinfecciosa

11 La proliferación extracapilar se localiza...y es típica de...Espacio extracapilar (Fuera de la membrana basal glomerular)...

GN rápidamente progresiva

12Enumera las glomerulonefritis con descenso del complemen-

to son

- Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

- Glomerulonefritis membranoproliferativa tipos I y II

- Glomerulonefritis extracapilar tipo II

- Glomerulonefritis lúpica

- Nefritis del shunt

- Sepsis

- Endocarditisinfecciosa

- Crioglobulinemia

13Un determinante clave de la forma de presentación de la

enfermedad glomerular esLa localización del daño dentro de la estructura glomerular

14 El daño de endotelio y subendotelio capilar causa Síndrome nefrítico

15 La lesión del mesangio cursa con... Hematuria

16 La lesión epitelial y subepitelial se manifi esta como Síndrome nefrótico

17 Causas de la GN de cambios mínimosIdiopática (la más frecuente e importante), otras como: linfoma

Hodgkin, enfermedad secundaria a AINE y atopia

18La enfermedad de cambios mínimos presenta: microscopia

óptica :..., inmunofl uorescencia:..., microscopia electrónicaNormal (nefrosis lipoidea) ... negativa ... fusión pedicular


12



19¿Cuál es la clínica típica de la enfermedad de cambios míni-

mos en niños?

Síndrome nefrótico (causa mas frecuente de síndrome nefrótico

en niños)

20 ¿Y en adultos? Síndrome nefrótico

21¿Cómo suele ser el sedimento urinario en la enfermedad de

cambios mínimos?Normal

22 La proteinuria en niños es..., mientras que en adultos esAltamente selectiva (sobretodo albumina)... de selectividad

menos predecible

23La causa más frecuente de corticorresistencia en niños con

supuesta enfermedad de cambios mínimos es

Se ha desarrollado hialinosis focal y segmentaria (GNFS); o se

trata de una GNFS que no se había diagnosticado por se una

biopsia superfi cial que no llego a Glomérulos yuxtamedulares.

24 Tratamiento de la GN de cambios mínimos Esteroides y si recidiva o no mejora, inmunosupresores

25 Causas de la GN Focal y segmentaria (GNFS)

Existen formas primarias (no hay ninguna condición asociada) y

existen formas secundarias (hiperfi ltración, tóxicos, cicatrización

por procesos glomerulares previos, entre otros)

26La GN focal y segmentaria secundaria a aumentos en la pre-

sión de fi ltración, puede ser por

Nefropatía por refl ujo, nefropatías tubulointersticiales, agenesia

renal unilateral

27La GN focal y segmentaria secundaria a toxicidad directa

puede ser por

Infección por VIH, abuso de heroína, infección por Schistosoma

haematobium o Plasmodium falciparum...

28La GN focal y segmentaria presenta: microscopia óptica...,

Inmunofl uorescencia ...y complemento...

Depósito de material hialino en el asa capilar (por eso se llama

también hialinosis). Hay zonas de esclerosis en los glomérulos

(de forma focal y segmentaria).... negativa ...... normal

29 ¿Qué signifi ca Focal y segmentaria?

Focal: están afectados algunos glomérulos (< 80 %). Segmen-

taria: existe esclerosis de solo un segmento del glomérulo. Lo

contrario a estos términos seria Difusa (>80% de glomérulos) y

global (afecta todo el glomérulo)

30 El tratamiento de la GN focal y segmentaria es Inmunosupresores +/- esteroides

31 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es La GN membranosa

32 La GN membranosa puede estar causada por

Habitualmente es idiopática. También se asocia a otras enfer-

medades como: neoplasias (muy importante), Fármacos (IECA,

sales de oro, D-penicilamina), infecciones (VHB, paludismo,

sífi lis) Otras como artritis reumatoide, Hashimoto...

33La GN membranosa presenta: microscopia óptica ..., Inmu-

nofl uorescencia..., complemento...

Proyecciones espinosas PAS positivas (spikes) (son proyecciones

de la membrana que abrazan los inmunocomplejos)... depósitos

granulares en el subepitelio ... normal

34La GN membranoproliferativa tipo I presenta: microscopia ...

inmunofl uorescencia...

Imagen de doble contorno, extensión circunferencial del me-

sangio, imagen en rail de tren....depósitos granulares subendo-

teliales y mesangiales de IgG, C3 y C4.

35La GN membranoproliferativa tipo II presenta depósitos...por

lo que también se conoce como... En la inmunofl uorescencia

presenta...

Intramembranosos en banda... enfermedad por depósitos den-

sos ... depósitos granulares

36 La GN membranoproliferativa tipo II se asocia típicamente a Hemólisis (anemias intensas) y a lipodistrofi a parcial


13

ENARM México



37Ejemplos de enfermedades relacionadas con la GN membra-

noproliferativa (GNMP)

Autoinmunes, hepatitis B y C, endocarditis, VIH, enfermedades

parasitarias y neoplasias hematológicas

38Autoinmunes, hepatitis B y C, endocarditis, VIH, enfermedades

parasitarias y neoplasias hematológicasVia clásica (Descenso de C3 y C4)

39¿Cuál es el agente causal más frecuente de la GN aguda pos-

testreptocócica?Estreptococo b-hemolítico del grupo A

40¿Cuál es el periodo de latencia desde la infección hasta la

aparición de la GN?

De 7-21 días si el foco es faríngeo y 14-21 días si el foco es

cutáneo

41¿Cómo se llaman los depósitos subepiteliales de complemen-

to en la GN postinfecciosa?

Depósitos subendotelialtes de complemento � “HUMPs o

jorobas

42 ¿A qué edad es más frecuente la GN aguda postinfecciosa? Media edad. Afecta un poquito más de varones

43 La clínica más frecuente de la GN aguda postinfecciosa es Insufi ciencia renal.HTA

44 La clínica más frecuente de la GN aguda postinfecciosa es Síndrome nefrítico

45Criterios para el diagnóstico de glomerulonefritis aguda

postinfecciosa:

- Cultivo de Estreptococo positivo

- Tasa elevada de ASLO

- Descenso del componente C3 del complemento

46 Las indicaciones de biopsia en la GN aguda postinfecciosa son

- Hipocomplementemia más duradera de 8 semanas

- Oligoanuria mayor de 3 semanas

- Hematuria mayor de 6 meses

47 Tratamiento de la GN aguda postinfecciosa

Tratamiento de apoyo: Diuréticos y antihipertensivos, y diálisis si

fracasa. El tratamiento de la infección es útil si se instaura en las

primeras 36 horas

48 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo I

Virus o tóxicos, Mediada por anticuerpos antimembrana basal

glomerular (AMBG) dirigidos contra el colágeno tipo IV, a menudo

asociada a hemorragia pulmonar (síndrome de Goodpasture)

49 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo II LES; Crioglobulinemias…

50 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo IIIVasculitis paucinmune. (Mas frecuente en adultos, sobretodo de

edad avanzada)

51La alteración más característica en la microscopia óptica de la

GN rápidamente progresiva (GNRP) es laProliferación extracapilar con formación de semilunas

52El grado de recuperación en la GN rápidamente progresiva es

alto si se afecta...y bajo si se afecta...Menos del 50 % ... más del 80%

53 Inmunofl uorescencia de GN rápidamente progresiva tipo I Depósito lineal de membrana basal glomerular IgG

54 Inmunofl uorescencia de GN rápidamente progresiva tipo IIDepósito granular subepitelial y/o subendotelial (depende de la

GN subyacente)

55 Inmunofl uorescencia de GN rápidamente progresiva tipo III No hay depósitos inmunes

56 Depósito lineal de membrana basal glomerular IgG Síndrome de Goodpasteur


14



57 Datos de mal pronóstico Semilunas fi brosas

58¿Cómo son los depósitos en la GN mesangial cuando la causa

subyacente es un LES asíntomático?La glomerulonefritis mesangial IgA

59La glomerulonefritis mesangial IgA también se llama... y se

asocia al...Enfermedad de Berger ... HLA BW35

60¿Cuál es la causa más frecuente de hematuria de origen

glomerular?

La GN mesangial IgA (los episodios de hematuria suelen coinci-

dir con una infección ORL)

61 ¿Cómo es la inmunofl uorescencia en la GN mesangial IgA?Depósitos mesangiales difusos de IgA acompañados de C3 y

properdina

62¿Cómo son los depósitos en la GN mesangial cuando la causa

subyacente es un LES asíntomático?Incluyen todos los tipos de Ig, no solo IgA

63 ¿Cuál es la clínica típica de la glomerulonefritis mesangial IgA?Hematuria macroscópica recidivante en la segunda o tercera

década de la vida, más frecuente en el varón

64¿Cómo es la Ig A circulante en la glomerulonefritis mesangial

Ig A?... ¿y el complemento?

- Elevada en la mitad de los casos

- Normal

65 Tratamiento de la GN mesangial IgA

Sintomático si la evolución es benigna. Corticoides en un brote

si aparece proteinuria, hipertensión arterial no controlable con

IECA o insufi ciencia renal.

66 ¿Cómo se comportan las diferentes GN tras el trasplante?

La GNMP tipo II es la que más recidiva, la GN focal y segmentaria

la que recidiva con mayor rapidez, y la GN membranosa la que

aparece de nuevo con mayor frecuencia

TEMA 9. RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS

1 ¿Que es una vasculitis?un conjunto de enfermedades que producen infl amación y

necrosis de los vasos sanguíneos

2 ¿Qué tipos de angeítis o vasculitis existen?

Se clasifi can en función del tamaño del vaso afectado: pequeño,

mediano y grande. Y también pueden ser: Necrotizantes (por

reacciones de hipersensibilidad tipo III) y no necrotizantes

3 ¿Qué tipos de vasculitis afectan al riñon?

La afectación renal ocurre principalmente en las vasculitis de

pequeño vaso (produce GN necrotizante focal con semilunas

e infl amación y necrosis de los vasos. La afectación renal por

vasculitis de grandes y medianos vasos es rara, aunque pueden

ser causa de hipertensión renovascular o fenómenos isquémico-

trombóticos

4¿Con qué frecuencia se afecta el riñón en la PAN? ... ¿y cuál es

la manifestación renal más frecuente?En el 90% de los casos ... hipertensión vasculorrenal

5 ¿Qué diferencia una PAN de una PAN microscópica?En la PAN los ANCA son negativos, no existe afectación

glomerular y suele respetar el pulmón

6 ¿Cuáles son otros tipos de debut renal de la PAN?

Infarto renal 30% o raramente afectación glomerular en forma

de Hematuria y proteinuria, síndrome nefrótico, síndrome nefrí-

tico y GN extracapilar con oligoanuria

7 ¿Cuál es el tratamiento? Esteroides y en formas graves ciclofosfamida


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ENARM México



8 ¿Cuál es la clínica de la púrpura de Schönlein- Henoch?Niños con púrpura no trombopénica, artralgias, dolor abdomi-

nal y GN mesangial IgA

9La afectación renal de la púrpura de Schönlein-Henoch cursa

con

Hematuria y proteinuria (más raramente evoluciona a síndrome

nefrótico y GN rápidamente progresiva)

10 ¿Cómo son los niveles de complemento en esta? Normales

11 ¿Y la Inmunofl uorescencia?Depósito mesangial de IgA y de complemento, idéntica a la de

la GN mesangial IgA

12 El tratamiento es... y el pronóstico es...Sintomático, con corticoides y plasmaféresis en casos graves ...

benigno

13 La angeítis alérgica de Churg-Strauss cursa con

Asma e infi ltrados pulmonares, elevación de la IgE y más de

1000 eosinófi los/ml, y GN necrotizante a nivel renal, en el 60%

cursa con pANCA-MPO

14 Tratamiento de la angeítis alérgica de Churg-Strauss Corticoides e inmunosupresión

15La granulomatososis de Wegener es una vasculitis de tipo ... y

afecta típicamente...

Necrotizante granulomatosa... tracto respiratorio superior- infe-

rior

16¿En qué porcentaje afecta al riñón en la granulomatosis de

Wegener?70 -85% de los casos

17 La manifestación renal más frecuente de la misma es Hematuria y proteinuria no nefrotica

18¿Qué anticuerpos son los más específi cos y sensibles de esta

enfermedad?cANCA-PR3

19 ¿Cuál es el tratamiento? Corticoides e inmunosupresores

20¿De qué tipo es la crioglobulina típica de la crioglobulinemia

mixta esencial?Tipo IgM con actividad anti IgG

21¿Cómo están los niveles de complemento en la crioglobuline-

mia?Bajos

22 ¿Cuál es la clínica sistémica de esta enfermedad?Púrpura cutánea, fi ebre, artralgias, hepatoesplenomegalia,

lesiones necróticas en áreas expuestas al frío, y polineuropatía

23 Puede asociarse a infección por el virus de Hepatitis C

24 La clínica renal es...y la histología renal...Hematuria y proteinuria ... GN mesangial o mesangiocapilar o

GN extracapilar tipo II

25Los datos que típicamente nos harán sospechar una afecta-

ción renal por LES en un caso clínico son

- Mujer joven con hipocomplementemia y sedimento telesco-

pado

26¿Con qué títulos de anticuerpos se correlaciona la evolución

del LES?Anti-ADNds

27 La inmunofl uorescencia en el caso del LES muestraDepósitos de todas las inmunoglobulinas y complemento (full

house) con un patrón granular


16



28 ¿Qué formas histopatológicas de GN lúpica conoces?

- GN de cambios mínimos

- GN mesangial lúpica

- GN focal y segmentaria lúpica

- GN proliferativa difusa lúpica

- GN lúpica membranosa

- GN esclerosante lúpica

29La GN lúpica más frecuente en pacientes asintomáticos es ... y

en la mitad de los enfermos, se observa clínicamente...GN mesangial ... proteinuria moderada

30La forma de GN lúpica más frecuente en enfermos sintomáti-

cos es laGN proliferativa difusa

31 La clínica de la GN proliferativa difusa es

Proteinuria importante, hipertensión, sedimento urinario activo

y alteración de la función renal en el 50% de los casos al diag-

nóstico (con mal pronóstico)

32 La GN del estadio fi nal de la afectación renal lúpica se llama GN esclerosante o terminal

33 ¿Cómo responden los pacientes con LES al trasplante renal? Bien, hay pocas recidivas

34Ante un paciente con artritis reumatoide de larga evolución

que desarrolla proteinuria, ¿qué debemos pensar?

Que ha desarrollado amiloidosis o que los fármacos como el oro

o la D-penicilamina han desencadenado una GN membranosa

35 Ejemplos de afectación renal en el síndrome de SjögrenGN membranoproliferativa, GN membranosa y acidosis tubular

renal

36 ¿Qué es el Síndrome de Goodpasture?Asociación de hemorragia pulmonar y fracaso renal (producida

por numerosas causas como PAN, LES, Legionella, Ac AMBG ...)

37 ¿Qué es la enfermedad de Goodpasture?

Cuando el síndrome de goodpasture se debe a anticuerpos

anti membrana basal glomerular (AMBG) dirigidos contra el

colágeno IV

38 ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Goodpasture? La enfermedad de Goodpasture

39¿Cuándo aparece la afectación renal en el síndrome de Good-

pasture?

Suele ser posterior a la afectación pulmonar, aunque pueden

aparecer a la vez

40¿Qué clínica renal es la característica del Síndrome de Goo-

dpasture?

Insufi ciencia rápidamente progresiva, hematuria microscópica y

proteinuria subnefrótica

41¿Qué datos ayudan al diagnóstico del síndrome de

Goodpasture? ... ¿cómo se confi rma el diagnóstico?

Anemia ferropénica, infi ltrados bilaterales en la Rx de tórax,

aumento del DLCO ... con la biopsia renal

42 ¿Cuál es el tratamiento más efi caz? Plasmaféresis combinada con corticoides e inmunosupresores

43¿En qué condiciones el trasplante renal en el enfermedad de

Goodpasture es efectivo?

Si se realiza fuera del periodo de actividad de la enfermedad (Se

debe mantener un titulo negativo de Ac de al menos 6 meses)

44¿Después de cuántos años de evolución de la DM se suele

diagnosticar la nefropatía diabética?A los 10 años

45¿Cuál es la lesión anatomopatológica mas común de la nefro-

patía diabética?La glomeruloesclerosis diabética difusa

46 ¿Y la más característica?La glomeruloesclerosis nodular (nódulos PAS+) o lesión de

Kimmelstiel-Wilson (pero aparece solo en el 15% de ellos)


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ENARM México



47¿Qué otra patología puede presentar lesión de Kimmelstiel-

Wilson?La nefropatía por cadenas ligeras

48¿Qué lesión anatomopatológica es patognomónica de nefro-

patía diabética?Las células de Armani-Ebstein a nivel del túbulo renal

49La primera fase de la evolución de la nefropatía diabética se

caracteriza porAumento del fi ltrado glomerular (Hiperfi ltracion)

50¿Qué ocurre en la segunda fase de la evolución de la nefropa-

tía diabética?

Eliminación intermitente de albúmina en orina en relación con

el ejercicio

51¿Cuál es la relación entre la microalbuminuria y el riesgo

cardiovascular?

La microalbuminuria parece predecir la mortalidad cardiovascu-

lar en diabéticos

52 La fase de nefropatía establecida se caracteriza por albuminuria superior a los 300 mg/24 horas

53La alteración en el eje renina-angiotensina-aldosterona que se

da en la DM en estadios fi nales de la nefropatía diabética esHipoaldosteronismo hiporreninémico

54¿Cuál de los tratamientos de la nefropatía diabética es más

efectivo para reducir la progresión de la enfermedad?El control estricto de la proteinuria

55¿Cuáles son los antihipertensivos de elección para la nefropa-

tía diabética? ... ¿y por qué?IECA y ARA-II ... Por efecto reductor de la proteinuria.

56¿Se puede llegar a corregir la microalbuminuria en las fases

iniciales?

Si, con el uso de fármacos antiproteinúricos, control estricto de

la glucemia y de la TA

57 ¿Cuál es la clínica del síndrome de Alport? Sordera neurosensorial, lenticono y nefritis hereditaria

58 ¿Cuál es la clínica renal del síndrome de Alport?Hematuria, proteinuria, pudiendo evolucionar hacia diálisis o

trasplante

59 En la amiloidosis, la manifestación renal más frecuente es La proteinuria

60 ¿Qué tipos de amiloide hay?AL (amiloidosis primaria, asociada al mieloma) y AA (amiloidosis

secundaria y en la fi ebre mediterránea familiar)

61 ¿Qué es el riñón de mieloma?La precipitación de proteínas de Bence-Jones en los túbulos

distales y colectores

62En el mieloma hay que prevenir el desarrollo de insufi ciencia

renal aguda después de una exploración con…Contrastes yodados

TEMA 10. TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES

1Las causas más frecuentes de los trastornos

tubulointersticiales sonFármacos y tóxicos

2El síntoma más frecuente de los trastornos tubulointersticiales

es

La poliuria con nicturia y polidipsia (pérdida de la concentración

de la orina)

3¿Cuál es la alteración típica del equilibrio ácido-base en estas

enfermedades?Acidosis tubular renal (acidosis metabólica hiperclorémica)

4 ¿Y qué es característico en el sedimento de orina? Piuria o leucocituria


18



5La causa más frecuente de nefropatía por hipersensibilidad

es...sobre todo...Nefropatía por fármacos ... antibióticos, diuréticos y AINE

6 La clínica típica de la nefropatía por hipersensibilidad es Exantema cutáneo, fi ebre y eosinofi lia

7 La alteración renal cursa conHematuria, proteinuria y piuria, con eosinofi luria en el

sedimento urinario

8 ¿Cuál es la actitud terapéutica?Retirada del fármaco y tratamiento con corticoides (demostrada

su efi cacia desde 2006)

9¿Cuáles son los analgésicos más implicados en la nefropatía

por analgésicos?... ¿y de qué depende la afectación?

Fenacetinas, paracetamol y ácido acetilsalicílico ... es dosis

dependiente

10 ¿Cuál es el dato patognomónico en la pielografía intravenosa? El “signo del anillo” que indica necrosis papilar

11En la nefropatía por analgésicos es característico en el

sedimento de orinaPiuria con cultivos estériles

12 ¿A qué tipo de cáncer está asociada? Carcinoma de células transicionales en pelvis o uréter

13¿Cuál es el caso clínico típico de la nefropatía aguda por ácido

úrico?

Pacientes con procesos neoproliferativos tratados con

citotóxicos, que desarrollan FRA

14 La nefropatía aguda por ácido úrico se previene con Hidratación, alopurinol y alcalinizando la orina

15 En cuanto a la nefropatía gotosa: clínica y AP HTA, IR crónica ... fi brosis y células gigantes de cuerpo extraño

16¿Qué virus está implicado en la nefropatía de los Balcanes? ...

¿y a qué tumor se asocia esta patología?Coronavirus ... uroteliomas

TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS

1Un paciente de 50 años con hematuria, poliglobulia, IRC, y

que ha sufrido litiasis e infecciones urinarias de repetición

puede padecer:

Enfermedad renal poliquística del adulto

2 Este paciente puede asociar en otros órganosQuistes en hígado, bazo, mesenterio, etc,... aneurismas

intracraneales, e insufi ciencias valvulares cardíacas

3¿Qué tipo de herencia presenta la enfermedad renal

poliquística del adulto?Autosómica dominante

4 ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Ecografía: los riñones son grandes y de contorno irregular

5 ¿Cuál es el tratamiento?El de las complicaciones, como: HTA, las infecciones y los cálcu-

los renales

6 La enfermedad renal poliquística infantil es de herencia Autosómica recesiva

7La clínica de la enfermedad renal poliquística recesiva se

presenta

Masa abdominal bilateral, incapacidad para concentrar la orina,

HTA, y asociado a fi brosis periportal

8¿A qué edad puede producir insufi ciencia renal la enfermedad

quística medular recesiva? ... ¿y la dominante?Antes de los 20 años ... después de los 20 años


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ENARM México



9¿Con qué alteración ocular se puede asociar la forma recesiva

de la enfermedad medular quística?Con degeneración retiniana (retinitis pigmentaria)

10 La clínica de la enfermedad quística medular es La de una nefropatía tubulointersticial, con anemia importante

11 ¿Cómo son los riñones en esta enfermedad? Pequeños y distorsionados

12La forma clínica más frecuente del riñón esponjoso

medular esAsintomática

13 La imagen radiológica típica del riñón esponjoso medular es Imagen “en cepillo”

14¿Cuál es el defecto congénito causante de la enfermedad de

Bartter?

Alteración en el transportador Na+:K+:2Cl- en la rama ascen-

dente del asa de Henle

15¿Cuáles son las alteraciones iónicas y en el equilibrio ácido-

base que se producen en el síndrome de Bartter?Hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipercalciuria

16¿Cuál es la alteración a nivel del eje renina-angiotensina- al-

dosterona en el síndrome de Bartter?Hiperaldosteronismo hiperreninémico

17 ¿Por qué no hay hipertensión arterial en este síndrome?Porque la elevación de prostaglandinas y de bradiquininas

provoca resistencia vascular a la angiotensina II

18 ¿Y cuál es la alteración a nivel plaquetario? Agregación plaquetaria defectuosa

19 ¿Y cuál es la clínica que predomina? Poliuria, nicturia y debilidad generalizada

20 El diagnóstico diferencial del síndrome de Bartter incluyeToma de diuréticos (furosemida) o laxantes, vómitos y algunas

nefropatías crónicas

21 ¿Y cuál es el tratamiento?Suplementos de potasio, cloro y sodio, indometacina y

diuréticos ahorradores de potasio

22¿Qué diferencias iónicas presenta el síndrome de Gitelman

respecto al de Bartter?Hipocalciuria e hipopotasemia menos grave

23 ¿Cuál es el defecto genético en el síndrome de Liddle?Mutación hiperactivadora del canal de sodio del túbulo colector

cortical

24¿Cuáles son las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio

ácido-base en el síndrome de Liddle?

Alcalosis metabólica, hipopotasemia, retención de sodio, supre-

sión del eje renina-angiotensina-aldosterona, e hipertensión

arterial

25 ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Liddle? Amiloride o triamterene y restricción de sodio

26La causa patogénica de la diabetes insípida nefrogénica (DIN)

esFalta de respuesta a la ADH en el túbulo colector medular

27 ¿Cuál es la clínica renal de la Dl? Eliminación de orinas hipotónicas, polidipsia, poliuria y nicturia

28 ¿Cuáles son las complicaciones que pueden aparecer? Deshidratación con lesión del SNC

29 ¿Y cuál es el tratamiento? Hidratación y tiazidas


20



30¿Cuál es el defecto genético causante de la acidosis tubular

renal (ATR) tipo I?... ¿y cómo se hereda?

Difi cultad para excretar hidrogeniones a la luz del túbulo distal...

herencia autosómica dominante

31 ¿Qué clínica se produce en la ATR I?Poliuria, hipopotasemia, acidosis hiperclorémica, hipercalciuria

CON nefrocalcinosis, cálculos, raquitismo/osteomalacia

32¿Cuál es el defecto genético en la acidosis tubular renal tipo

II?

Difi cultad para la reabsorción de bicarbonato en el túbulo

proximal

33Ejemplos de enfermedades que pueden producir acidosis

tubular tipo IIMieloma, sarcoidosis o LES

34 ¿Cuál es la clínica que diferencia la ATR II de la ATR I?Hipercalciuria en ambos pero en la ATR II no hay nefrocalcinosis

y los cálculos renales son poco frecuentes

35¿Qué acidosis tubular requiere mayor cantidad diaria de

bicarbonato?La acidosis tubular tipo II, que requiere mas de 4 mmol/kg

36 ¿Cuáles son las causas de la acidosis tubular tipo IV?Nefropatía diabética, nefroangioesclerosis HTA y nefropatías

túbulointersticiales crónicas

37 ¿Cuál es la alteración en el eje R-A-A en la ATR IV? Hipoaldosteronismo hiporreninémico

38 ¿Cuál es la clínica del síndrome de Fanconi?

Glucosuria, fosfaturia, pérdida de sal aminoaciduria, proteinuria,

uricosuria y bicarbonaturia. Acidosis mixta con hipercalciuria e

hipercloremia

TEMA 12. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU) Y PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA (PTT)

1Ejemplos de microorganismos que causan el síndrome

hemolítico urémico y la púrpura trombótica trombocitopénica

Shigella, Salmonella, E.Coli O157:H7, Yersinia pseudotuberculosis y

algunos virus

2En cuanto a la edad de aparición, el SHU es más frecuente en

... mientras que la PTT es más frecuente enNiños ... adultos

3 La clínica típica de SHU/PTT esFiebre, IRA, síntomas neurológicos, trombopenia y anemia

hemolítica microangiopática (esquistocitos)

4 Las diferencias clínicas entre SHU y PTT son

La edad de presentación, la IRA es mas grave en el SHU, la

trombopenia es más grave en PTT y las manifestaciones

neurológicas son casi exclusivas de la PTT

5 Las formas de peor pronóstico son las asociadas a Posparto, embarazo y anticonceptivos orales

6 El tratamiento del SHU consiste enTratamiento de soporte con hemodiálisis si precisa, reservándo-

se la plasmaféresis para casos con mala evolución clínica

7 El tratamiento de la PTT consiste en Plasmaféresis, antiagregantes plaquetarios o esplenectomía

TEMA 13. HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN

1 La causa más frecuente de HTA secundaria es Estenosis de la arteria renal

2En los varones de edad media, la causa más frecuente de

estenosis de la arteria renal esLa aterosclerosis


21

ENARM México



3En mujeres jóvenes, la causa más frecuente de estenosis de la

arteria renal esLa displasia fi bromuscular

4Uno de los criterios para sospechar hipertensión renovascular

es que al administrar IECA se produzca

Deterioro de la función renal o caída de más de 50 mmHg de la

TA sistólica

5La prueba estándar para el diagnóstico de la HTA renovascular

esLa arteriografía

6 El tratamiento defi nitivo es Revascularización de la arteria renal

7 Indicaciones de tratamiento médico (IECA o ARAII)

Estenosis<60%, buen control de la tensión arterial, no

progresión de la insufi ciencia renal o imposibilidad para realizar

la revascularización

TEMA 14. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES

1 La clínica del tromboembolismo de la arteria renal consiste enDolor lumbar intenso, elevación de LDH, GOT y fosfatasa

alcalina

2El diagnóstico de confi rmación del tromboembolismo de la

arteria renal se realiza conArteriografía selectiva renal

3¿Después de qué prueba intervencionista es frecuente la

embolia de colesterol?Tras cirugía o cateterismos aórticos, cardíacos o coronarios

4La manifestación extrarrenal más frecuente en la embolia de

colesterol esLa cutánea (livedo reticularis)

5En la ateroembolia de colesterol a nivel del fondo de ojo se

puede observar

Émbolos de colesterol enclavados en la bifurcación de las arte-

riolas (Placas de Hollenhorst)

6 ¿Cómo es la pérdida de la función renal en esta enfermedad? Progresiva y asintomática

7 ¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el niño?Descenso brusco de la función renal, fi ebre, dolor lumbar y

hematuria

8 ¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el adulto?Deterioro subagudo de la función renal con proteinuria y hema-

turia macroscópica

9La técnica de elección para el diagnóstico de la trombosis de

vena renal es laCavografía

10 ¿Qué es la nefroangioesclerosis?Es el cuadro histológico y clínico que produce la HTA de forma

crónica en el riñon

11En la nefroangioesclerosis maligna las dos lesiones

características son

- Necrosis fi brinoide

- Proliferación de las células musculares del los vasos en

“capas de cebolla”

12 La clínica de la nefroangioesclerosis maligna es HTA maligna o acelerada

13 ¿Cuál es el tratamiento de la misma? Tratamiento hipotensor de forma urgente

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Resumen Nefrologia