Dr. Ormai Sándor - Élettan, kórélettan

/

ÉLETTAN-KÓRÉLETTAN

SZERKESZTETTE

DR. ORMAI SÁNDOR

EGÉSZSÉGÜGYI FŐISKOLAI TANKÖNYV

Második, változatlan kiadás

SEMMELWEIS KIADÓ BUDAPEST, 1996

Tartalom

Az olvasókhoz 13

Szemelvények az élettan-kórélettan történetéből 15

1. Az emberi test funkcionális szerveződése (Dr. Polgár Veronika) 18 A sejtek működésének élettani alapjai 18

A protoplazma kémiai szerveződése 19 A protoplazma biológiai szerveződése 21 A sejthártya szerkezete és működése 22 A sejtek külső és belső környezete 23

A vízterek közötti folyadéktranszport 24 Transzportfolyamatok a membránokon keresztül 25

Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban 26 Aktív transzportfolyamatok 27 Membránbefűződéssel járó anyagtranszport 28 Szekréciós folyamatok 29

A sejtműködés szabályozórendszerei 29 A génszintű szabályozás alapjai 30 Hormonális szabályozás 31 Enzimatikus szabályozás 33 Neuroendokrin szabályozás 33 Szintézisek a sejtben 33

A sejtek reprodukciója 38 A sejtek differenciálódása 40

Sejtcsoportok, szövetek kialakulása és működése 42 Hámszövet 43 Kötőszövetek 47 Tá ma sztószö vetek 48 Izomszövetek 50 Idegszövet 52

2. Az izomműködés élettana és kórélettana (Dr. Markel Éva) 55 Nyugalmi és akciós potenciál 55 Izomműködés sajátságai 58

A harántcsíkolt vázizom általános működési sajátosságai 58 Neuromuszkuláris ingerületátvitel 60 Az izomválasz 61

Mechanikai jelenségek 61 Elektromos jelenségek 62 Az izomműködés energiaszükséglete és forrásai 63 Az izommunka hőtermelése 64 Az izomfáradás 65

A vázizomműködés zavarai 65 A simaizmok működése 66

Tartalom 6

3. A vér (Csík Zsuzsa) 68 A vér alkotóelemei 68

Vörösvérsejtek 68 A vörösvérsejtek képzése (erythropoesis) 68 A vörösvérsejtek (erythrocyták) tulajdonságai, funkciója 70 A vörösvérsejtek felépítéséhez szükséges anyagok 72 A szervezet vasforgalma 73 A vörösvérsejtek és a hemoglobin lebontása 74 A vörösvérsejt-képzés zavarai 74

A fehérvérsejtek (leukocyták) 78 Granulocyták 78 Monocyták 81 Lymphocyták (nyiroksejtek) 82 A fehérvérsejtképzés zavarai 82 Leukaemiák 83

A vérplazma 84 Plazmafehérjék 85 A plazmafehérje-szintézis elégtelensége 87

A szervezet védekező rendszerei 88 Gyulladás 88

Szövetkárosodás 88 Érreakciók 90 Helyreállítás (reparatio vagy proliferatio) 91 A gyulladásos folyamat kísérő tünetei 91 A gyulladások típusai 92

Az immunvédekezés 93 Az immunvédekezés fejlődése (filogenezise) 93 Az immunrendszer egyedfejlődése (ontogenezise) 94 Antigének 97 Ellenanyagok 98 Immunreakciók 100

Vércsoportok 101 Az ABO-vércsoportrendszer 102 Rh-(D-) vércsoportrendszer 102 HLA-rendszer 103

Az immunvédekezés zavarai 104 Allergia (hiperszenzitivitási reakció) 104 Immunhiányos állapotok 105 Autoimmun betegségek 105

A véralvadás (haemostasis) 106 A haemostasis celluláris tényezői: a thrombocyták 107 Vascularis tényezők szerepe 107 Humorális tényezők szerepe 107 A véralvadás mechanizmusa 108 A véralvadás gátlása 110 A véralvadás zavarai 111

4. A szív normális és kóros működése (Dr. Ling László) 113 A szív ingerképző és ingervezető rendszere 114 Elektrokardiográfia 116

A szív elektromos és mechanikus működésének kapcsolata 118 A szívizom kontrakciója 118

A szívciklus 119 A szív vizsgálata 120

Normális szívhangok 120 Echokardiográfia 121 A szív röntgenvizsgálata 121

A szív pumpaműködése 123

5. A nedvkeringés (Dr. Ling László) 137 A vér és a nyirok keringése 137

A vér fizikai tulajdonságai 137 A véráramlás törvényszerűségei 138 A véráramlás szabályozása 140 Vérnyomás 140

A vérnyomás mérése 142 A vérnyomást szabályozó mechanizmusok 142

A vér keringése a kapillárisokban 143 Anyagtranszport a kapillárisokban 144

A szövet közti folyadék és a nyirokkeringés 145 A liquor 145 Magzati vérkeringés 146

A vér-és nyirokkeringés zavarai 148 A vérkeringés zavarai 148 Az erek betegségei 149 A vérnyomás zavarai 150

Hypertensio (magas vérnyomás) 150 Hypotensio (alacsony vérnyomás) 151

A vénás keringés zavarai 151 Shock-szindróma 152

A shockállapot főbb patofiziológiai történései 153 A nyirokkeringés zavarai 154

6. A légzés (Dr. Ormai Sándor) 156 A légzőszervek működése 156

Az alveolaris ventiláció 157 A légutak szerepe 159 A légzés által végzett „munka" 160 Az „első légvétel" 161 Légnyomásértékek alakulása a tüdő belsejében és

a mellhártya lemezei között a légzés folyamán 161 A légzésfunkciók vizsgálata 161 A légzéssel összefüggő egyéb jelenségek, funkciók 164

Az alveolaris gázcsere 165 A vér oxigén-és szén-dioxid-szállítása 167

Az oxigén szállítása 167

7 Tartalom

A perctérfogatot befolyásoló tényezők 123 A szív alkalmazkodóképessége 123

A szív beidegzése 124 A paraszimpatikus idegrendszer hatása 124 A szimpatikus idegrendszer hatása 125

A szívizom oxigén-és energiaszükséglete 126 A szívbetegségei 128

A szívműködés zavarai . 128 Ingerképzési zavarok 128 Ingerületvezetési zavarok 130

A szívburok (pericardium) betegségei 131 A szívizom betegségei 131

Szívizomgyulladás (myocarditis) 131 Cardiomyopathiák 132 A szívizom vérellátási zavarai 132

Szívbillentyű-elváltozások, szívhibák (vitiumok) 133 Veleszületett rendellenességek . 133

A szívműködés elégtelensége 134 Cardialis insufficientia 134 Cardialisdecompensatio 134

Tartalom 8

A szén-dioxid szállítása 168 A légzésszabályozása 170

Idegi szabályozás 170 A légzőközpont kapcsolatai 171 Humorális szabályozás 171 Munkavégzés hatása a légzőfunkciókra 173

A légzés kórtana _. 173 A légzésfunkciók zavarai 173

Ventilációs zavarok 174 Diffúziós zavarok 177 Alveolaris keringési zavarok 177

A belső légzés funkciója és zavarai 178 Szöveti hypoxia 178

Légzés a perinatalis (megszületés körüli) időszakban 180 A légzésszabályozás zavarai 180 A mesterséges lélegeztetés eszközei 181 A nehézlégzés (dyspnoe) 182

/. Az emésztőrendszer normális és kóros működése (Dr. Ormai Sándor) 184 A táplálék útja, az emésztés szakaszai 184

Étvágy 184 A táplálék előkészítése 186 A nyelés 186 A gyomor működése 187 A duodenum szakasza 189

A máj működése 190 Az enterohormonok, a duodenum működése 190 A hasnyálmirigy (pancreas) exokrin működése 192

A vékonybél működése 192 A fehérjék emésztése és felszívódása 192 A zsírok emésztése és felszívódása 194 A szénhidrátok emésztése és felszívódása 194

A vastagbél működése 196 A rectum 197

Tápanyagellátás a méhen belüli élet során 197 A tápanyagok sorsa a szervezetben 198

Intermedier (közti) anyagcsere 198 A fehérje-anyagcsere 198 A zsíranyagcsere 201 A szénhidrát-anyagcsere 202 A vérplazma glükózszintjének szabályozása 205

Az emésztőrendszer működészavarai 206 A táplálékfelvétel zavarai 207 A harapás és a rágás zavarai 207 A nyálelválasztás zavarai 208 A nyelés zavarai 208 A gyomor működészavarai 209

Szekréciós zavarok 209 A gyomormozgás zavarai 209 Pylorusspasmus 210 Gastritis 210 A fekélybetegség (ulcus ventriculi) 210 A gyomor daganatai 211 A pylorus betegségei 211

A duodenum betegségei 212 A máj működészavarai . . 212 A hasnyálmirigy betegségei . . 213 A vékonybél működészavarai 214

9 Tartalom

A vastagbél működészavarai 215 A bélrendszer általános működészavarai 215 Funkcionális bélműködési zavarok 216

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése 216 Energia-és tápanyagszükséglet 216

Az energiaszükséglet 217 Fehérjeszükséglet 218 Zsírszükséglet 218 Szénhidrátszükséglet 219

Vitaminszükséglet 219 Vízben oldódó vitaminok 220 Zsírban oldódó vitaminok 221

Ásványianyag-szükséglet 222 Energiamérleg 222 Anyagcserezavarok 223

En'zimopathiák 223 Egyéb (nem kifejezetten enzimopathián alapuló) anyagcserezavarok . . . . 224 Congenitalis adrenogenitalis szindróma 224

A szervezet hőszabályozása 225

8. A kiválasztás (Dr. Ormai Sándor) 227 A vesék felépítése és működése 227

A nephron szerkezete 229 A nephron működése 230

A glomerularis fiitráció 231 Plazmaclearence 232 A tubularis működés 232

A vesék koncentráló- és hígítóképessége 234 A vesék vértérfogat- és extracelluláris térfogat szabályozó funkciója 235 A vesék sav-bázis egyensúlyt szabályozó működése 237

A pufferrendszerek működése 238 A légzőközpont szerepe 240 A vesék szerepe az izohidria fenntartásában 240 Az izohidria felbomlásának okai 242 Az acidosis és alkalosis hatása a szervezet működésére 243

A vesék endokrin működése 243 A renin-angiotenzin rendszer 243 Az eritropoetin termelése 244 A prosztaglandin E2 termelése 244 A kallikrein képződése 244

A vizelethajtók és működésük 244 A glomerularis fiitrációt fokozó diuretikumok 245 A tubulusok ozmotikus nyomását fokozó diuretikumok 245 Az ADH-szekréció gátlása útján ható diuretikumok 245

A veseműködés vizsgálómódszerei 246 A vizeletelvezető rendszer működése 246 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei 248

Fejlődési rendellenességek 248 A veseműködés zavarai 250

A glomerularis fíltráció zavarai 250 A tubularis működés zavarai 251

A veseelégtelenség (uraemia) 252 Akut veseelégtelenség 252 Krónikus veseelégtelenség 253 A veseelégtelenség kezelési lehetőségei 254 A veseátültetés lehetőségei és korlátai 255

A vizeleti szervek köves megbetegedése 256 Hydronephrosis (zsákvese) kialakulása 257 A vizeletelvezető rendszer betegségei 258

Tartalom 10

A vizeletürítés zavarai 258 A terhességi toxaemia 259

9. Az idegrendszer működése (Dr. Ormai Sándor) 260 Az idegrendszer szerkezete, felépítése, működése 261

A neurocyta 261 A gliasejtek 262 Inger, ingerület 262

Ionáramlások szerepe 263 Az ingerület áttevődése (szinapszis) 264

Ingerületátvívő anyagok 266 Az ideg-izom kapcsolat 266

Harántcsíkolt izom beidegzése 267 A simaizmok és a szív beidegzése 267

Az érzőreceptorok szerkezete és működése 267 A receptorokban végbemenő folyamatok 268

A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája 270 A gerincagy működése 270

A reflexek 271 Az agytörzs működése 272 A kisagy működése 274 A thalamus működése 274 Az agykéreg szerkezete és működése 275

Az érzőközpont 276 A mozgatóközpont 277 Az érzékszervi központok 278

A vegetatív idegrendszer működése 279 A zsigeri funkciók (vegetatív) szabályozása 280 A nyúltvelői (vegetatív) szabályozás 281 A hypothalamus (vegetatív) működése 281 A táplálkozási magatartás szabályozása 282 A vízfelvételt szabályozó működés 283 A testhőmérséklet befolyásolása 283

Az érzékelés mechanizmusa 283 Az elemi érzetek kialakulása 283

A tapintás 283 A nyomás és a hő érzékelése 284 A fájdalom érzékelése 284

Az ízérző receptor működése 286 A szagérző receptor működése 286 A látás 287

A látószerv anatómiája 288 A szem járulékos részei 291 A szem mint optikai rendszer 292 Az éleslátás zavarai 292 A szem mint fotoreceptor 293 A látópálya 293 A színlátás 294 A szem adaptációs képessége 294 A kétszemes (binokuláris) látás 295 A szem betegségei 295

A hallás és egyensúlyozás 296 A hallószerv anatómiája 296 Az egyensúlyozó szerv anatómiája 297 A hallás élettana 297 A hallás vizsgálata (audiometria) 299 A halláskészség és a beszéd kapcsolata 299 Az egyensúlyozó (vestibularis) rendszer vizsgálata 300 A hallás zavarai 300

Az érzőrendszer működészavarai 301

11 Tartalom

A fájdalom 301 A mozgatórendszer működészavarai 302

Izomgyengeség 303 Izombénulás 303 Extrapiramidális mozgászavarok 304

Az agykéreg elektromos jelenségei 305 Az alvás élettana 306 Az alvás zavarai (insomnia) 307 Az ébrenlét zavarai (hypersomnia) 308

A tudat 308 A tudat zavarai 309

Érzelmi (emocionális) folyamatok 310 Késztetés (motiváció) 310 A késztetés zavarai 311 A szorongás 311 Az agresszió 312 A gátlásos állapot 312

Az információfeldolgozás 313 A tanulás 313 Az emlékezés 314

Az emlékezés zavarai (amnesiák) 314 A második jelzőrendszer működése 315

A verbális kommunikáció zavarai 315 Gondolkodás, képzelet, fantázia 316

10. Az endokrin rendszer működése (Dr. Sólyom János) 317 A hormonokról általában 317

A hormonok hatásmechanizmusa 318 A hypothalamus mint központi endokrin szerv 319 A hypophysis hormonjai 320

A hypophysis hátsó lebeny (neurohypophysis) hormonjai 320 A hypophysis elülső lebeny (adenohypophysis) hormonjai 322 Növekedési hormon 323

Pajzsmirigyhormonok 324 A pajzsmirigyműködés zavarai 325

A kalciumháztartást szabályozó hormonok 326 A szervezet kalciumkészletének szabályozása 327

Mellékvesekéreg-hormonok 328 Mineralokortikoid-csoport 329 Glükokortikoid-csoport 329 A mellékvesekéreg-működés zavarai 331

A mellékvesevelő hormonjai 332 A nemi differenciálódás és a nemi működés 332

A nemi differenciálódás lépcsői 333 A hím nemi működés 337

A hímivarsejtek és a sperma képződése 337 A hím nemi hormonok képződése és hatása 339

A női nemi működés 340 Az ovulációs-menstruációs ciklus, peteérés és a női nemi hormonok . . . . 340 A terhesség 342 A magzat fejlődése 345 A szülés 345 Tejelválasztás, szoptatás 346 Menopauza, női klimaktérium 347

Ajánlott irodalom 348

Tárgymutató 349

1. Az emberi test funkcionális szerveződése

Dr. Polgár Veronika

Az emberi testet alkotó sejtek zavartalan működésének feltétele az életfolyamatok összehangolása és koordinálása. Az összehangoltság alapja egy-egy funkció elvégzésére kialakult biológiai szerveződés (organizáció) és a szerveződésben résztvevő egységek működésének szabályozása (reguláció). Az emberi szervezeten belül működő szerveződési szintek az egyszerűbbtől a bonyolultabb felé haladva a következők: sejtek, szövetek, szervek, szervrendszerek és végül maga az egész szervezet.

A sejtek az élő szervezet legkisebb alaki és működési egységei. Tevékenységük az életműködések alapja.

Az azonos típusú és működésű sejtek szövetekké szerveződtek. A különböző szövetek funkcionális társulását szerveknek nevezzük. A szer

vek életfolyamatai több szerv különböző feladatmegosztásán alapuló, magas szinten szervezett sejt-szövet-szervcsoportokban játszódnak le. Ezek a csoportok az ún. szervrendszerek.

A különböző szervrendszerek összességét szervezetnek nevezzük. Az egyes szerveződésű szintek egymásra épülnek, követve az élő anyag szerveződésének főbb filogenetikai (törzsfejlődési) állomásait. Az egymásra épültség az életműködések szabályozására is vonatkozik. így beszélhetünk molekuláris, sejtszintű, szövetszintű, szervszintű és a szervrendszerek szintjén történő szabályozásról, melyek együttműködve a szervezet egészének szabályozottságát eredményezik.

A következőkben tekintsük át az egyes szerveződési szintek főbb jellemzőit olyan szempontok alapján, amelyek ismerete elengedhetetlenül szükséges a szervezetben lejátszódó élettani és kórélettani folyamatok megértéséhez.

A sejtek működésének élettani alapjai

A sejtek a többsejtű élőlények legkisebb alaki és működési egységei. (Átlagos méretük 10-30 mikrométer, térfogatuk 200-1500 köbmikrométer közötti.) Alapállományuk a protoplazma (a sejtmag és a citoplazma együttes állománya), amely rendelkezik mindazokkal a tulajdonságokkal, amelyek lehetővé teszik, hogy a sejt a környezetétől elhatárolódva képes legyen az életjelenségek önálló lebonyolítására, önmaga fenntartására és reprodukálására. Ezekhez a folyamatokhoz különféle vezérlő, programozó, szabályozó, végrehajtó és energiát szolgáltató rendszerek is

19 A sejtek működésének élettani alapjai

szükségesek. Ezek működése eredményezi, hogy a sejt egy önszabályozó, valamilyen „sejtmunka" végzésére képes, a környezetével folyamatos anyag- és energiacserét lebonyolító nyílt rendszer lehet. Ilyen módon az is lehetővé válik, hogy a sejtek a környezetükbe integrálódva magasabb szintű szerveződési formákat alakíthassanak ki.

Mindezeket a protoplazma kémiai és biológiai szerveződése biztosítja.

A protoplazma kémiai szerveződése A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulacsoportok néhány élettani

vonatkozását az alábbiakban ismertetjük.

Víz: fizikai és kémiai sajátosságaiból eredően legfőbb szerepe a kolloidok hidratációjának biztosítása, így az élet fenntartása. Jó oldószer, jó hővezető képessége és nagy hőkapacitása miatt a hőszabályozás egyik igen fontos tényezője.

Ionok és szervetlen sók: a szervezet sav-bázis egyensúlyát a kationok és anionok megfelelő eloszlása biztosítja. A sejten belüli és kívüli térben az ionok eloszlása alakítja ki a sejtek megfelelő ozmotikus nyomását. Egyes ionoknak szerepük van a sejtek ingerlékenységének és ingerületvezetésének kialakításában (Ca +, K+, Na+, H+, Cl" stb.) és egyebek között a véralvadásban is (Ca + ). A fémionok részben, mint enzimalkotó részek, másfelől, mint szerkezeti elemek jelentősek (pl. Fe a hemoglobinban). A jód a tiroxinképzéshez, a kén a fehérjék szerkezetének stabilizálásához, a foszfor a sejtek energetikai folyamataiban nélkülözhetetlenek. A szervetlen sók közül a kalcium- és magnéziumsók a csontképzésben jelentősek. A NaCl-nak pedig egyebek mellett a gyomor sósavképzésében van jelentős szerepe.

Szénhidrátok: az egyszerű szénhidrátok (ribóz, dezoxiribóz) a nukleotidok alkotórészei. Az összetett szénhidrátok (glükóz) képezik a szervezet legfőbb energiaforrását (glikogén), vércsoportanyagok alkotórészeit (glikoproteidek) és szerepük van a véralvadásban is (heparin). A savanyú mukopoliszacharidok a kötő- és támasztószövet sejtközötti állományának fontos komponensei.

Fehérjék: a szervezet legfontosabb vázanyagait képezik (kollagén, retikulin, aktin, miozin, keratin stb.). Ezenkívül az enzimek alap vegyületei., A hormonok egy része is peptid- vagy aminosavszármazék (ACTH, oxitocin, vazopresszin, adrenalin, hisztamin stb.). A biológiai membránok építőelemei szintén aminosavak (fehérjék). Az egyszerű fehérjék főleg a sejtmagban és a vérplazmában mint szabályozó, illetve immunfehérjék fordulnak elő.

Zsírok:zsírsavakból álló nagy molekulák, melyek enerigatartalmuknál fogva a szervezet fontos tápanyagai. Egyes vegyületek jól oldódnak bennük, így pl. a zsírok vitaminhordozóként is működnek (A-, D-, É-, K-vitaminok). A zsírok ezen kívül a biológiai membránok fontos alkotórészei, hidrofób jellegüknél fogva a vízterek elválasztásában rendkívül jelentősek. Egyes lipid jellegű vegyületek hormonként (szteroidok), mások felületaktív anyagként szerepelhetnek. A foszfatidok az idegsejtek velőshüvelyének alkotásában is részt vesznek. Nem hagyható figyelmen kívül a neutrális zsírok mechanikai védő funkciója (tenyéren, talpon, szem mögött stb.) és hőszigetelő tulajdonsága.

Nukleinsavak: ezek nukleotid egységekből álló óriásmolekulák, melyek a sejtmagban képződnek. Alapvető szerepük a genetikai információ tárolása és

Az emberi test funkcionális szerveződése 20

l - l . ábra. A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulák csoportosítása

átadása. A DNS (dezoxiribonukleinsav) az örökítő anyag, amely magában hordja a sejtre vonatkozó tulajdonságokat. Az RNS (ribonukleinsav) a DNS „utasításait" a fehérjeszintézisen keresztül valósítja meg. Az oligonukleotidok nagy kötési energiájú foszfátvegyületek (ATP, ADP stb.), az energiaháztartás legjelentősebb tagjai.

A protoplazma kémiai szerveződésének főbb szintjeit az l- l . ábrán mutatjuk be.


A protoplazma biológiai szerveződése A protoplazma két fő alkotórésze a sejtmag és az azt körülvevő citoplazma. A

citoplazma a protoplazma kémiai összetevőit tartalmazó többfázisú fehérje kolloid. Az eukariota sejtek belsejében a protoplazma biológiai szerveződése során hártyák által határolt terek alakultak ki, ahol a sejtek életfolyamatai térben és időben rendezetten együtt vagy akár egymástól függetlenül is lejátszódhatnak. A sejtek tehát tulajdonképpen biológiai membránok által elhatárolt járat- és üregrendszerek. Az örökítőanyagot tartalmazó sejtmagot maghártya veszi körül. A citoplazmában nagy felületű endoplazmatikus membránrendszer biztosít teret és felszínt a kémiai reakcióknak, szintéziseknek. A Golgi-készülék membránnal körülvett járataiban és hólyagjaiban váladékok képződnek. A lizoszómák üregében savas közegben bontó enzimek tárolódnak. A mitochondriumok nagy belső membránfelületei biztosítják a citrátkör és a terminális oxidáció lejátszódásához szükséges felszínt és enzimeket. Itt találhatók az oxidatív foszforiláció enzimjei is, amelyek az ATP-képzéshez nélkülözhetetlenek. A Golgi-apparátus és az endoplazmatikus retikulum membránjai által körülvett citocentrum a sejtosztódás és a sejtmozgások irányítója. A sejt felszínéről kiemelkedő plazmanyúlványok csillókat vagy ostort képeznek. Ezek ultrastruktúrája lehetővé teszi a sejtek aktív mozgását is. Az eukariota sejt ultrastruktúrája látható az 1-2. ábrán.


A sejthártya szerkezete és működése

A sejthártya a sejt citoplazmáját körülvevő folyékony lipoproteid membrán. Felépítése megegyezik a sejt belsejében található membránokéval. Alapját két egymással párhuzamosan elhelyezkedő foszfolipid réteg alkotja (foszfatidok, gliko-lipidek, koleszterin), amelyek apoláros, hidrofób zsírsavtartalmú molekularészükkel egymás felé fordulnak. A poláros, hidrofil foszforsavat tartalmazó „molekulafejek" a membrán külső és belső felszínét alkotják. (A sejten belüli különböző membránok a lipoidréteg vastagságában és a zsírsavösszetételben különböznek egymástól.) A sejtmembrán külső és belső felszínén különböző szerkezetű, alakú és minőségű fehérjemolekulák találhatók. A foltokban elhelyezkedő fehérjemolekulák szabadon elmozdulhatnak a lipidrétegben. Egyesek a membránt teljes szélességében átérik, mások csak a külső vagy a belső felszínen találhatók.

Vannak olyan fehérjék, amelyek egyik vége a citoplazmába nyúlik, a másik vége a sejtfelszínen szabadon helyezkedik el. Ezek az ún. receptorfehérjék, amelyek szénhidráttartalmú oldalláncaik révén különböző anyagokat kötnek meg a membránfelszín fölé emelkedő részeiken. A receptorfehérjékhez kötődött anyagok módosíthatják a membrán ionáteresztő képességét vagy a sejten belül anyagcsere-változásokat idézhetnek elő. Ennélfogva a receptorfehérjéknek a membránon keresztüli anyagszállításban éppúgy szerepük van, mint a szabályozási folyamatokban.

A membránt átérő fehérjék sajátos kémiai összetételénél fogva a sejt egyediségét biztosító marker (jel) molekulák. Ezek specifikus szénhidráttartalmú oldalláncaik révén fontos szerepet játszanak a sejtek közötti kölcsönhatásokban, immunválaszokban, a saját és idegen anyagok felismerésében stb. Sejtfelszíni markerek a vércsoportantigének is.

A membránt teljes szélességében átérő fehérjék harmadik fajtája a zsíroldékony molekulák membránon keresztül történő átjutását, illetve a víz és az egész kisméretű ionok transzportját teszik lehetővé. Az utóbbiakat csatornafehérjéknek nevezzük.

A sejtmembrán a belső membránrendszerrel állandó kapcsolatot tart fent. Membránrészleteik egymásba olvadnak vagy átalakulnak egymásba.

A sejtmembrán szerkezetét az 1-3. ábrán mutatjuk be.

1-3. ábra. A sejtmembrán térbeli modellje. A membránt felépítő foszfolipidek hidrofób részei egymás felé fordulnak, hidrofil oldalláncaik a külső és belső membránfelszínt képezik (a). A bennük „líszd" fehérjemolekulák egy része átéri a lipídréteget (b), ezek a markerek és a csatornafehérjék. A receptorfehérjék (c) szénhidrát-ol

dalláncai a membrán felszínére nyúlnak


A sejthártya főbb funkciói összefoglalva tehát a következők:

® A sejtek védelmét és rugalmas alakfenntartását biztosítják. © A membránon keresztül történő transzportfolyamatokat biztosítják és szabá

lyozzák. © Sejtkapcsolatok létesítésében részt vesznek. © Ingerületvezetést látnak el. © Életfolyamatok szabályozásában működnek közre (sejtosztódás gátlása, hor

monhatások közvetítése a citoplazmában stb.). © Szinkronizálják a sejtműködéseket.

A sejtek külső és belső környezete A magasabb szinten szerveződött sejtek (így az emberi szervezet sejtjei is) a

külvilággal — a tüdő alveolusai, a bőr hámsejtjei és a nyálkahártyák kivételével — csak a sejtek közti térben levő folyadéktereken keresztül érintkeznek. Ezeket a folyadéktereket, mint amilyen a szövet közti folyadék, a vérplazma, a nyirok, a csarnokvíz vagy a liquor, összefoglalóan sejten kívüli (extracelluláris) tereknek nevezzük. A sejten kívüli terek képezik a sejtek külső környezetét. A sejten kívüli térben a nátrium- és a kloridionok lényegesen nagyobb koncentrációban fordulnak elő, mint a sejt belsejében. A sejten kívüli folyadékterek alapanyaga víz, amelyben szervetlen sók ionjai (Na+, K+, Ca 2 +, Mg 2 +, Cl", HCO3" stb.) és a vérgázok (O2, CO2, N2) vannak oldott állapotban. A szervezet folyadéktereinek ozmotikus koncentrációja kb. 300 mosm/1, a hidrogénion-koncentrációja (pH) 7,3-7,4. A szerves molekulák közül a glükóz, az aminosavak, zsírsavak és trigliceridek, a vérplazmában ezeken kívül specifikus biológiai aktivitású transzport- és immunfehérjék is találhatók az extracelluláris folyadékban. Ugyancsak a sejten kívüli térben halmozódnak fel a különböző anyagcseretermékek (karbamid, húgysav, tejsav, citromsav stb.), valamint az enzimek, hormonok és vitaminok. A sejten kívüli terek ionösz-szetételének, ozmotikus nyomásának, pH-értékének, hőmérsékletének.viszonyla-gos állandóságát bonyolult szabályozómechanizmusok biztosítják. (Ezeket részletesen később ismertetjük.)

A sejtek belső környzetét a sejtmag és a citoplazma folyékony állománya képezi. A sejten belüli (intracelluláris) tér többfázisú diszperz rendszer.

1 Az első fázist a víz és a benne oldott ionok és kismolekulájú szerves anyagok (cukrok, aminosavak, egyéb metabolitok) képezik.

2 A második fázist a kolloidális méretű makromolekulák (fehérjék, nukleinsavak, homoglikánok stb.) alkotják.

3 A citoplazma harmadik fázisát a zsírok és a glikogén képezi durva diszperz rendszer formájában.

A sejt belsejében folyó anyagcserefolyamatok eredményeként az intracelluláris tér pH-ja gyengén savas (pH=6,8 körüli). A sejten belüli térben, főleg a kálium- és hidrogénionok, valamint a foszfát- és fehérjemolekulák vannak túlsúlyban a sejten kívüli térhez képest. A sejtek belső folyadékállománya a sejten kívüli terekkel állandó kölcsönhatásban áll. A sejtmembránon keresztül történő transzportfolyamatok biztosítják a sejt belső terének állandó ionösszetételét, ozmotikus nyomását, pH-ját, víztartalmát stb.


A sejten kívüli terek legfőbb funkciója, hogy biztosítsa a sejtek működési feltételeit, szállítsa oda a szükséges tápanyagokat, szabályozó vegyületeket, valamint, hogy a bomlástermékeket szállítsa el onnan. Ennek megvalósításához szükséges a keringési rendszer által biztosított folyadékáramlás és az összetétel viszonylagos állandósága.

A sejtek belső állományának és a sejteket körülvevő folyadéktereknek a megfelelő szabályozórendszerekkel biztosított dinamikus állandóságát homeosz-tázisnak nevezzük. A homeosztázisról a továbbiakban még lesz szó.

A vízterek közötti folyadéktranszport

A felnőtt ember testsúlyának (testtömegének) kb. fele víz (nőkben 45-50%, férfiakban 55-60%). Ennek egy kisebbik része a szövetekben, illetve speciális testfolyadékokban (pl. csarnokvíz, gerincvelői folyadék) helyezkedik el, nagyobbik része azonban a határoló hártyák által elkülönített terekben szabadon mozoghat a sejtek között.

A szervezet vízterei a következők:

1 Sejten belüli (intracelluláris) tér: a sejtek membránja által határolt területen, vagyis a sejtben szabadon mozgó folyadékmennyiség.

2 A sejten kívüli (extracelluláris) tér: két komponensből áll:

~ szövet közti (interstitialis) tér, amely a sejtek membránján kívüli, a sejtek és szövetek között elhelyezkedő folyadéktér.

~ vérplazma- (intravasalis) tér: amely a keringő vérplazma mennyiségével egyenlő.

Ez utóbbi két komponens az erek kapillárisainak átjárhatósága miatt érintkezik egymással, és a kiválasztásban részt vevő szervek által közvetlen kapcsolata is van a külvilággal. A bőrön, továbbá a nyálkahártyákon és a légzőhámon keresztül történő párolgás során, valamint a vizelettel és a széklettel jelentős só- és vízmennyiség távozik a szervezetből. Mindez a külvilágból a táplálék- és vízfelvétel útján pótlódik. A vízterek közötti kapcsolatokból kitűnik, hogy a sejtek és a külvilág között zsilipként működik az extracelluláris tér többszörös membránrendszere (1-4. ábra). A vízterek között állandó cserefolyamat van, miközben az egyes folyadékterek térfogata változatlan marad. A víz megoszlását és mozgását a folyadékterek között döntően fizikai-kémiai tényezők határozzák meg, de fontosak a hormonok által szabályozott mechanizmusok is. Az erekben uralkodó hidrosztatikai és kolloid ozmotikus nyomás révén a hajszálerek artériás szakaszán a plazmatérből a víz a sejt közötti térbe lép ki. A vénás szakaszon ugyancsak a kolloid ozmotikus nyomásviszonyoknak megfelelően a víz áramlása fordított irányú. Átmenetileg egyes esetekben az egyes vízterek térfogata megváltozhat. Tartós szomjazáskor vagy folyadékvesztéses állapotban (hányás, hasmenés) a szövet közti térből történik a plazmatér folyadékpótlása, ez szükségszerűen a sejt közötti víztér csökkenését okozza. A vízvesztés következtében nő az ozmotikus koncentráció, és a sejteket határoló membránon keresztül megindul a víz kiáramlása a sejtek belsejéből a szövet közti térbe. A sejtek zsugorodnak, és a szervezet kiszáradása (exsiccosis) fenyeget. Nagy mennyiségű víz felvételekor a plazma ozmotikus nyomása lecsökken, a sejten kívüli vízterek is felhígulnak.


sejten kívüli tér <

bélhámsejtek és bőr

kapillárisendothel

sejtmembrán

1-4. ábra. A szervezet vízterei és a folyadéktranszport kapcsolata. A sejten kívüli (extrac'elluláris) tér a sejtmembrán és a kapillárisok hámrétegén keresztül választja el a sejten belüli (intracelluláris) folyadékteret a

külvilágtól. A nyilak a folyadékáramlás irányát jelzik a terek között. Az ábrából kitűnik, hogy a vérplazma (intravazális) tér a kiválasztásban részt vevő szervek útján kapcsolatot tart a külvilággal is

Transzportfolyamatok a membránokon keresztül A sejtekben lejátszódó fizikai-kémiai változások túlnyomórészt membránfelü

leti folyamatok eredményeként jönnek létre. A biológiai membránok egyrészről, mint határoló felszínek teret biztosítanak a reakció számára, másfelől pedig — szerkezeti felépítésükből eredően — részt vesznek a különböző anyagok szállításában.

A membránok által határolt terekből történő anyagszállítást a membránon keresztül összefoglalóan transzportfolyamatoknak nevezzük.

Az anyagszállítás mennyiségi jellemzője a fluxus, amely egységnyi idő alatt az egységnyi membránfelületen átjutó anyagmennyiséget jelenti. Az anyagtranszport iránya és üteme függ a membrán áteresztőképességétől, a szállítandó anyagi részecske fizikai-kémiai tulajdonságaitól, a membrán két oldalán lévő oldatok koncentrációjától. Az anyagszállítási módok energiaigénye különböző.

Vannak fizikai-kémiai tényezőkön alapuló anyagmozgások. Ezeket általában passzív transzportfolyamatoknak nevezzük. A passzív transzportfolyamatok az ozmotikus viszonyoknak megfelelően az ozmotikus gradienssel megegyezően történnek.

Az olyan anyagáramlási módokat, amelyek energiaigényesek és ezek energiaigényét a sejtek nagy kötésenergiájú vegyületei (ATP) fedezik, az ozmotikus koncentráci-ógrádienstől függetlenül (esetlegesen azzal ellentétes irányban) aktív transzportfolyamatoknak nevezzük.


Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban

Az ún. passzív transzportfolyamatok során az anyagok vándorlásához külső energiaforrás nem szükséges. A membránon keresztül történő átjutás mértékét és irányát fizikai-kémiai tényezők szabják meg.

Ha két különböző koncentrációjú oldatot permeábilis hártyával kettéválasztva helyezünk el egymás mellett, egy idő után az anyagi részecskék elkeverednek, a koncentrációkülönbség eltűnik. Ez a jelenség a diffúzió, melynek során a molekulák a nagyobb koncentrációjú helyről a kisebb koncentrációjú hely felé vándorolnak.

Ha az oldatokat biológiai membrán választja el egymástól, akkor a membrán pórusainak átmérőjétől és az áthaladó részecskék nagyságától függően történik a kiegyenlítődés a koncentrációgradiensnek megfelelően. A biológiai membrán áteresztőképességét permeabilitásnak nevezzük. Ha az oldott anyagi részecskék különböző nagyságúak, akkor ezek közül csak azok juthatnak át a membránon, amelyek átmérője kisebb a membrán pórusainál. Ilyen értelemben a membrán mint szűrő működik. A nagyobb részecskék nagyobb koncentrációban találhatók a membrán egyik oldalán, míg a kisebb részecskék koncentrációja a két oldalon egy idő után megegyezik, egyensúlyba kerül.

A különböző koncentrációjú oldatokban nemcsak kémiai potenciálkülönbség jön létre, hanem a bennük disszociált különböző töltésű részecskék (ionok) a membrán két oldalán elektromos potenciálkülönbséget is létrehozhatnak. így nemcsak a koncentrációkülönbség, hanem az elektromos erőtér is létrehozhat anyagvándorlást.

Ha a membránpórus akkora, hogy rajta átjuthat az oldószer és az oldott anyagi részecskék mindegyike, akkor az anyagtranszport hajtóereje a membrán két oldala között fennálló hidrosztatikai nyomáskülönbség. Ez a tömegáramlás jelensége.

Az olyan membránokat, amelyek az oldat egyes komponensei számára átjárhatók, másokra nézve viszont nem járhatók át, szemipermeábilis (féligáteresztő') membránnak nevezzük. Ha a membrán egyik oldalán valamilyen oldat (pl. cukoroldat), a másik oldalán tiszta oldószer (pl. víz) van, akkor a tiszta oldószer áramlik az oldat felé. Ez az áramlás meggátolható az oldatra történő nyomás gyakorlásával. Azt a nyomásértéket, amellyel az oldószer beáramlása éppen megakadályozható, ozmotikus nyomásnak nevezzük.

~ A fiziológiás (0,15 M-os) NaCl-oldat ozmotikus nyomása éppen akkora, mint a sejt belsejében lévő, a sejtmembránra ható nyomásérték. Ezt a nyomásértéket izozmotikus értéknek nevezzük. Ha ilyen izozmotikus (izotóniás) oldatba helyezzük a sejteket, anyagvándorlás nem történik a membránon keresztül.

~ Hiperozmotikus (0,15 M-nál töményebb) oldatban a sejtek zsugorodni kezdenek, mert a koncentrációkülönbség kiegyenlítésére törekedve a sejtekből víz áramlik kifelé.

~ Hipozmotikus (0,15 M-nál hígabb) oldat alkalmazásakor a vízáramlás fordított irányú, így a sejtek térfogata megnő, majd a duzzadás következtében a membrán fel is repedhet. Vörösvértestek esetében ez jól észlelhető, mert a kiszabaduló vérfesték a környezetét pirosra színezi. Ez a jelenség a hemolízis.

Hiperozmotikus oldat is okozhat hemolízist, ha a sejtmembrán nemcsak az oldószer, hanem az oldott anyag molekuláit is átengedi. Szemipermeábilis membránnal elválasztott folyadékterek térfogatát a bennük levő nem diffúzióképes


anyagok (pl. fehérjék, egyéb makromolekulák) mennyisége szabja meg úgy, hogy ha a folyadéktér ozmotikus koncentrációja megváltozik, vízvándorlás indul meg a vízterekbe vagy a vízterekből egészen addig, míg a membrán két oldalán az ozmotikus koncentrációkülönbség ki nem egyenlítődik. A veseglomerulusok arte-rioláinak falán át ultrafiltrálódik a szűrlet vagy hasonló módon jön létre a szövetközi folyadék és a nyirok is.

Bizonyos diffúziós jellegű folyamatok a membránlipidek kettős rétegén keresztül is végbemehetnek. így jutnak be a sejtekbe a zsíroldékony alkohol és a szén-dioxid is. Egyes esetekben az anyagok részecskéi a membránfehérje-molekulákhoz történő kapcsolódás után a koncentrációgrádiensük irányában gyorsított ütemben, de korlátozott mértékben tudnak átjutni a membránlipidek rétegén. Diffúziójuk ilyen módon megerősített, facilitált diffúzió. Ez a szállítási mód jellemző a glükóz, a ketontestek, a rövid szénláncú zsírsavak sejtbe történő bejutására.

A legújabb elképzelések szerint egyes membránfehérjék vízzel telt tereket, ún. vizes csatornákat képeznek a sejthártyában, melyeken keresztül a kicsi, töltés nélküli molekulák (víz, karbamid stb.) energiafelhasználás nélkül átjuthatnak.

Aktív transzportfolyamatok

A membrán pórusainál nagyobb méretű anyagi részecskék átjutása a sejthártyán, valamint az olyan anyagvándorlási módok, ahol a vándorlás iránya a kisebb koncentrációjú helyről a nagyobb felé irányul (koncentrációgradiens ellenében), a sejt részéről külön energiabefektetést igényel. Az ilyen energiaigényes anyagszállítási módokat aktív transzportnak nevezzük. A szükséges energiamennyiség függ a transzportált anyag mennyiségétől és a legyőzendő koncentrációgradienstől.

Hordozó molekulák segítségével történő szállítás. Ilyen esetekben a membrán egyik oldalán a transzportálandó anyag molekulája összekapcsolódik a hordozómolekulával, majd így átjutva a membránon, leválik róla. A hordozómolekulák specifikus membránfehérjék, azaz meghatározott anyagok szállítását végzik. Előfordul, hogy a hordozó molekula mind befelé, mind kifelé való haladás közben szállít anyagokat. Az aktív transzportfolyamatok jellemző példája a káliumionok beáramlása a sejtbe (káliumakkumuláció), illetve az élő sejtek folyamatosan működő kálium-nátrium ioncseréje. Az ionok szállításában alapvető a sejtmembrán teljes vastagságát átérő kálium-nátrium-ATPáz enzim, amely a sejt belsejében nátriumiont köt meg. Az így kialakult komplex 180 fokos elfordulással (sztereorotáció) a nátriumot a membrán külseje felé juttatja, és ott leválik róla. Helyébe káliumion kötődik, amely hasonló mechanizmussal jut a sejt belsejébe. A membrán belső felszínén nátrium kötődik a leváló kálium helyére, és a folyamat elölről kezdődik. Az így működő kálium-nátrium pumpamechanizmus önszabályozó, mert a szállításban részt vevő enzim csak akkor működik, ha a sejten belül relatíve nagy a nátrium-, a sejten kívül pedig a káliumionok koncentrációja. Ilyen módon a kálium-nátrium pumpa egy menet során 3 nátriumiont visz a sejtből ki és 2 káliumiont szállít a sejt belsejébe. Az elektrokémiai potenciálkülönbségen alapuló ún. Donnan-egyen-súly értelmében elvileg a sejten belül a kationoknak (Na+, K+, Ca +, Mg + ), a sejten kívül pedig az anionoknak (Cl", HCO3", SO4 ", HPO4") kellene túlsúlyban lenniük. Ez azonban csak a kloridra vonatkozóan igaz. A sejten belüli kálium- és hidrogénion felhalmozódás és a sejten kívüli nátrium-, klorid- és hidrokarbonátion-többlet egyrészt a működő ionpumpa eredménye, másrészt pedig abból adódik, hogy a


nátrium molekula tömege és hidrátburka nagyobb a káliuménál, ennélfogva nehezebben jut be a sejtmembrán pórusain. A sejtbe bejutó nátriumiont és a vízburokkal beszállított hidrogént egy másik energiaigényes pumpamechanizmus (Na + -H +

pumpa) távolítja el a sejt belső teréből. Az aktív iontranszport mechanizmusában szintén feltételeznek receptorfehér

jék által bélelt ún. ioncsatornákat (Ca+, Na+, K+, Cl" stb.). Működésük a membránpotenciálok keletkezésével is kapcsolatos, mert a különböző ingerületátvivő anyagokra érzékeny receptorfehérjék más-más ioncsatornákat nyitnak meg vagy zárnak be.

Membránbefűződéssel járó anyagtranszport

A molekuláris méreteket meghaladó folyékony vagy szilárd részecskék endo-citózissal jutnak a sejtek belsejébe. A sejtmembrán felületén megtapadó anyagok először besüllyednek a membránba, majd azokat a membrán körülöleli és lefűződik a sejt belseje felé. így membránhólyagocskákba csomagoltan érkezik az anyag a sejt plazmájába.

~ Ha a bekebelezett anyag szilárd, akkor fagocitózisról, ~ ha cseppfolyós vagy igen finom korpuszkuláris részeket tartalmaz, pinocitózis-

ról beszélünk.

A becsomagolt anyag (fagoszóma) végighalad a sejt „endocitózis-csatornáján", és közben lebomlik, megemésztődik. Az endocitózishoz az energiát az ATP szolgáltatja.

A fagocitózisnak nagy szerepe van a szervezet védekező reakcióiban. A fehérvérsejtek egyes típusai (granulocyták, monocyták stb.) fagocitáló tevékenységükkel bekebelezik a szervezetbe jutott testidegen anyagokat. Hasonló jelenségen alapul a máj Kupffer-sejtjeinek védőmechanizmusa is. Endocitózis megfigyelhető a bél vagy az epehólyag felszínén levő hámsejtek esetében, valamint a vesetubulo-sokat bélelő laphámsejtekben is, tehát a felszívótevékenységben is szerepet játszik. A bélepitheliumban a megemésztett zsírokból lehasított zsírsavak kollo-idális méretben kerülnek a pinocito-tikus hólyagocskákba, majd ezek a hólyagok a sejt endoplazmatikus re-tikulumának járatrendszerén át jutnak a sejtek közötti intercelluláris résekbe. Innen a nyirokhajszálerekbe kerülnek.

Az endocitózis sebessége és mértéke idegi és hormonális hatásoktól függ. Jellegzetes endocitózisra ható anyag pl. a hisztamin, amely fokozza a sejtek fagocitálóképességét. 1-5. ábra. Az endo- és exocitózis folyamata. A sejt-

Az e m é s z t h e t e t l e n anyagok, membrán befűződésével (a) a folyadék, vagy szilárd m i n t m e m b r á n n a l körülvett szekré- anyag a citoplazmába kerül (b). A Golgi készülékből ke-

letkező lizoszóma(c) az anyagot bekebelezi és megkezdi ciciós hólyagok az exocitózis során annak lebontását (d) Az emészthetetlen anyagok memb-kilökődnek a sejtből. ránlefűződés után a sejtből kilökődnek


Az endo- és exocitózis egymással összefüggő folyamatai az anyagszállítás fontos tényezői. Az endo- és exocitózis folyamatát szemlélteti a 1-5. ábra.

Szekréciós folyamatok

A szervezetben vannak olyan specializált sejtek, amelyek fő feladata az, hogy a szervezet számára szükséges és a sejtre jellemző fehérjéket, enzimeket, egyéb anyagokat állítsanak elő. Ezek a külső vagy belső elválasztású mirigyek sejtjei. A sejtek jól fejlett, endoplazmatikus retikulummal és egyéb belső membránrendszerrel rendelkezve aktív szekréciós tevékenységükkel folytonosan (pl. nyálmirigy sejtjei) vagy időszakonként (pl. egyes hormontermelő mirigyek, emésztőmirigyek sejtjei) az általuk termelt anyagokat a véráramba vagy a szervek belsejébe juttatják. A termelt anyagok a sejtek genetikai programrendszerében tárolt pontos információk alapján szintetizálódnak, majd az endoplazmatikus retikulum üregébe kerülnek és ezen át, mintegy csatornarendszeren keresztül a mirigy kivezetőlumene irányába eső Golgi-apparátus hólyagjaiba jutnak. Itt a még hígan folyó anyagot a Golgi-ap-parátus membránrendszeréből leszakadó lemezek körülveszik, és ezáltal a citop-lazmától is elkülönített „csomagot", a vezikulumot képezik. Ekkor kezdődik meg a termék besűrűsödése. A koncentrálással egyidejűleg az anyag váladékszemcsévé alakul. E szemcsék továbbhaladnak, majd összegyűlnek a mirigy kivezetőcső-lu-mene közelében, a sejt csúcsi részein. A következő lépésben a váladékszemcse membránja, az exocitózishoz hasonló módon, összeolvad a sejtmembránnal és a mirigy kivezetőcsatornáján át kiürül a sejtből. A váladékképzés során előfordulhat, hogy csak a váladék távozik a sejtből, a citoplazma változatlanul megmarad. Ez jellemző a verejtékmirigyekre. Más esetekben a váladékkal együtt plazma is eltávozik, mint a nyálmirigysejtek esetében. Lehetséges az is, hogy csak a mirigysejt csúcsi része válik le az eltávozó váladékkal, mint pl. a tejmirigyek esetében. A váladékképzés során az egész sejt is átalakulhat mirigyváladékká. Ilyen kiválasztó tevékenységet végeznek pl. a bőr faggyúmirigyei. A mirigysejtekben a termelt váladék felszaporodása, pangása a mirigysejt csökkent működését jelzi.

Az anyagcserefolyamatok összefoglalását a 1-6. ábrán mutatjuk be.

A sejtműködés szabályozórendszerei A többsejtű szervezetben a sejtek működését nemcsak a sejtek egyedi szükség

letei határozzák meg, hanem a szervezet többi sejtjei is. Ennélfogva a sejteknek alkalmazkodniuk kell a sejtközösségek homeosztázisához. Az alkalmazkodást a sejtek kommunikációs rendszere tartja fenn, és ennek eredménye a sejtműködés megbízható szabályozása. A szabályozás feltétele, hogy legyen specifikus jel, a jel felfogására alkalmas receptor, jelszállító és a jelfogás eredményeként bekövetkezett válasz. A jelek nem minden sejt számára jelentenek „értelmes" információt, egyrészt azért, mert nem jutnak el minden sejthez, másrészt azért, mert az adott jelnek megfelelő receptorral csak egyes sejtek, az adott jel célsejtjei rendelkeznek. A jel kémiai anyag, a jelszállító csatorna a szövetnedv, a vérpálya és a nyirok, amelyek megfelelő áramlással a célsejtig szállítják a jeleket. A receptorok a sejt felszínén, a citoplazmában vagy a sejtmagban elhelyezkedő képletek, melyekhez a jelmolekulák kötődnek.


1-6. ábra. A membránon keresztül történő transzportfolyamatok formáinak összefoglalása

Egyetlen sejtre vonatkoztatva a sejtműködés szabályozása történhet a gének szintjén és speciális molekulák által. A szervezetben mindehhez hozzájárul a hormonális és az idegi szabályozás mechanizmusa is.

A génszintű szabályozás alapjai

A sejtek anyagcsere-folyamatait enzimfehérjék katalizálják. Az enzimfehérjék szerkezetére vonatkozó genetikai információ a sejtmag DNS-állományában kódolt. A DNS-ről történő mRNS (messenger RNS) képzés majd a citoplazmában, a riboszómák felszínén fehérjeszintézis (lásd a Szintézisek a sejtben c. fejezetet) üteme és mértéke a sejt genetikai aktivitásának függvénye. A DNS-molekulának nem minden szakasza tartalmaz a fehérjeképzésre vonatkozó információkat.

Vannak a DNS-molekulában olyan egységek, melyek a folyamat ütemezésében és sorrendiségében vesznek részt, ezek a szabályozó gének. A szabályozó gének közül a regulátor gén (R) speciális bázikus fehérjéket a hisztonokat termeli, amelyek a DNS-molekula operátor génjéhez (O) kötődve meggátolják annak felnyílását és így a mRNS-képzést is. A sejtmag kromatinállományának hiszton típusú


hiszton

1-7. ábra. A DNS regulációs génszakaszai gátolt és aktív állapotban. 1: A bázi-kus hisztonfehérje nz operátor (O) régióhoz kötődve gátolja a DNS-ről történőmRNS-kép-zést. A DNS ilyenkor gátolt állapotban van. .-2: A savas nonhiszton-fehérje a hisztonnal komplexet képez, majd leválik a DNS felszínéről. Ekkor a DNS aktív állapotba kerül, a kettős spirál felnyílik és megindul a mRNS képzés

mRNS

fehérjéi tehát a fehérjeszintézisgátló vegyületei. A kromatinállo-mányban savas nonhiszton típusú fehérjék is jelen vannak, amelyek aktiválódva képesek a hisztonok-hoz kötődni, és azokat a DNS operátor génjéről leválasztani. Ezáltal a DNS-molekula kettős spirálja a polimeráz enzimek hatására fel

nyílik és megindulhat a struktúrgének (S1, S2) genetikai információ átírása a mRNS-be. A nonhisztonok génszintű aktivátorok. A génszintű sejtszabályozás tehát a DNS-molekula operátor génjének gátlásán és aktiválásán alapszik.

Az 1-7. ábra a DNS regulációs génszakaszait ábrázolja működés közben.

Hormonális szabályozás

A szervezet legfontosabb szabályozó vegyületei a hormonok. Ezek hatására a sejtek genetikai aktivitása megváltozik. A hormonok — hatásmechanizmusuk alapján — két csoportba oszthatók:

1 Sejtfelszíni receptorokhoz kötődő hormonok aminosav- és fehérjetermészetűek, melyek a tiroxin kivételével a sejthártya receptorfehérjéhez kötődnek, és ezáltal változásokat idéznek elő a membránban (az 1-8. ábra az adrenalin hatását szemlélteti a májsejt anyagcsere-változásában). Következményként:

~ ioncsatornák nyílnak meg és záródnak be, és így az ionáteresztő képesség megváltozása helyi potenciálkülönbséget alakít ki,

~ meggyorsul egyes szállítófehérjékhez kötött prekurzorok transzportsebessége is (pl. inzulin- vagy STH-kötődés hatására nő a glükóz és az aminosavak beáramlása a sejtbe),

~ a membránreceptor „jelfogása" aktiválja a sejtmembrán adenil-cikláz enzimet, melynek hatására az ATP-ből keletkező ciklikus AMP (cAMP) a sejt citoplazmájában a hisztokináz enzimet aktiválja. A hisztokináz enzim a sejtmagba bejutva leválasztja (foszforilálja) a DNS felszínéről az operátorhoz kötött hisztont. Ezáltal a sejtmag génaktivitása megnő. A cAMP-t a hormonhatás megszűntével a ciklikus foszfodiészteráz (cPDE) enzim hatástalanítja. A sejtfelszíni receptorokhoz kötődő fehérjetermészetű hormonok gyors homeosztatikus változásokat idéznek elő.


1-8. ábra. A sejtfelszíni receptorokhoz kötődő hormonok hatása az adrenalin példáján. A membránreceptorokhoz (a) kötődő adrena-linmolekuln aktiválja a sejtmembránban lévő adenil-cikláz enzimet <ac). Hatására az ATP-ből cAMP lesz, amely a hisztokináz enzimet aktiválja. Ez a sejtmagban leválasztja a DNS-t gátló hisztont (b), majd az így aktívvá vált DNS-molekula gliko-génbontó enzimet termel (c). Hatására a májsejt glikogénraktára lebomlik és a glükóz a vérbe kerül

adrenalin

Sejten belüli (intracelluláris) receptorokhoz kötődő hormonok a szteránvázas hormonok és a tiroxin a sejt citoplazmájában levő savas nonhiszton-fehérjékhez kötődve hormon-receptor komplexet képeznek. A komplex bejut a sejtmagba, és ott a DNS speciális gátolt génszakaszára (akceptor szakasz) kötődik, amelyen megindítja a DNS-ről való átírást mRNS-be (1-9. ábra). A folyamat eredményeként fehérje képződik. A szteroidok és a tiroxin által szabályozott anyagcsere-folyamatok a szervezet differenciálódásában, formaképző folyamataiban hoznak létre változásokat, mélyrehatóan befolyásolva a sejtek genetikai programjának alakulását.

1-9. ábra. A sejten belüli receptorokhoz kötődő hormonok hatásmechanizmusa. A lipid jellegű hormonok (a) a savas kémhatású intracelluláris receptorhoz (b) kötődve komplexet képeznek. Bejutva a sejtmagba, a gátolt DNS-szakaszt aktiválják azzal, hogy onnan leválasztják a bázikus hisztont, így megindul a sejt re jellemző enzimfehérje szintézise

a *


Enzimatikus szabályozás

Az enzimek olyan fehérjetermészetű vegyületek, amelyek az egyes biokémiai folyamatokban részt vevő molekulákhoz kapcsolódva lehetővé teszik a kémiai reakciók lejátszódását (csökkentik az aktiválási energiát, reakciófelszínt biztosítanak stb.). Az enzimek a szervezet biokatalizátorai. A sejtekben folyó kémiai reakciókat az enzimek meghatározott sorrendben katalizálják, így valamilyen vegyület képzésekor az enzimreakciók folyamatosan követik egymást.

Az építő jellegű anyagcsere-folyamatokban az enzimreakciók során keletkezett végtermék, az őt előállító folyamat első enzimjéhez kötődve gátolja a folyamat további ismétlődését. Ezt nevezzük negatív visszajelentő vagy negatív feedback mechanizmusnak. Ilyenkor az ún. végtermék-gátlás érvényesül.

A lebontó folyamatok során keletkezett végtermékek mindaddig serkentik a folyamat első enzimjének aktivitását, míg a lebontandó anyag el nem tűnik. Az ilyen esetekben a pozitív visszajelentő mechanizmus vagy pozitív feedback hatás érvényesül.

Neuroendokrin szabályozás

A magasabb szinten organizált szervezetekben a sejtközösségek összehangolt működése a neuroendokrin rendszer bonyolult szabályozási körein keresztül valósul meg. Pl. a női nemi ciklus szabályozásának lényege az, hogy egy felsőbb idegrendszeri (hypothalamushoz kötött) reguláció hatására egy belső elválasztása mirigy (hypophysis) hormontermelésbe kezd. Ezzel egy másik belső el választású mirigyet (ovarium) olyan hormon termelésére serkenti, amely egy következő szerv (uterus) sejtjeiben mélyreható változásokat idéz elő. Az ovariumhormonok mennyisége visszajelzést ad a hypothalamusnak (feedback mechanizmus), ami által egyrészt szabályozódik a hypophysis hormontermelődése, másrészt az ovariumhormonok termelődése ciklikussá válik.

Fontos szabályozás az autokrin kapcsolat. Ez olyan különleges szabályozórendszer, amelyben a sejt által termelt hírvivő anyagok a sejt saját receptoraihoz kötődnek és fejtik ki hatásukat.

Parakrin szekréciós szabályozásról beszélünk akkor, ha a hírvivő anyag a termelő sejtből az interstitialis folyadék útján jut el azokhoz a sejtekhez, amelyeken a hatás érvényesül.

A fentiekből is látható, hogy a szervezet homeosztázisa molekuláris, sejtes, hormonális és idegrendszeri szinten szabályozott. Ezek a szabályozórendszerek meghatározó funkciókat töltenek be a reguláció hierarchiájában.

Szintézisek a sejtben

Az eukariota sejtekben lezajló közti anyagcsere (intermedier metabolizmus) során nem csupán a makromolekulák lebontása történik a katabolizmus energiatermelő folyamataiban, hanem felépítő anabolikus reakciók is végbemennek. A felépítő folyamatok során szintetizálódnak a sejtek számára nélkülözhetetlen szerves molekulák. A folyamatokban részt vevő enzimek egymáshoz kapcsolódva enzimláncokat eredményeznek.


Az alábbiakban a szénhidrátok, zsírok, nukleinsavak és a fehérjék bioszintézisé-nek lényegét foglaljuk össze.

A szénhidrátok bármilyen formában kerülnek be a szervezetbe, az emésztés során glükózzá alakulnak és így jutnak be a sejtekbe. Itt a glükóz egy része elég a biológiai oxidáció folyamatában, a fölösleg vízvesztéssel glikogénné polimerizáló-dik és szemcsék formájában raktározódik. A glikoneogenezis folyamán piroszőlő-savból ATP felhasználással keletkezik glükóz, amely szükség szerint felhasználódhat a sejtben vagy glikogén formájában raktározódhat a máj vagy az izomszövet sejtjeiben.

A zsírok felépítése többféle anyagból lehetséges. Képződhetnek acetil-koen-zim-A-ból szén-dioxid-beépüléssel, létrehozva egy 3 szénatomos közti terméket (malonil-CoA). A következő lépésben egy ilyen 3 szénatomos csoport és egy acetilcsoport szén-dioxid-kilépés közben reagál egymással, majd ezt redukciós lépések követik. Az így képződött termékhez újabb 3 szénatomos csoport kapcsolódik, majd ismétlődik a szén-dioxid-kilépés és a redukció (1-10. ábra).

acetilcsoport

1-10. ábra. A zsírsavak bioszintézise. A két szénatomos acetilcsoport CO2-felvétellel köztes termékké (C3) alakul. Redukciós lépések sorozatában COz-kilépéssel két szénatomos egysé

genként zsírsavak szintetizálódnak. Az energiát az ATP-ADP átalakulás szolgáltatja. A redukcióhoz szükséges hidrogén a NADPH-NADP átalakulás során szabadul fel és

épül be a zsírsavmolekulába

Végeredményben a zsírsavmolekula 2 szénatomos szakaszonként épül fel, és amikor elérte a kellő lánchosszúságot, egy lezáró enzimreakció leállítja a további láncnövekedést. A glikolízis metabolitjaiból származó glicerinnel a zsírsavak észterkötést létesítenek, így neutrális zsírok keletkeznek. A sejtekben feleslegben lévő szénhidrátokból és aminosavakból acetil-CoA-n keresztül szintén felépülhetnek zsírsavak és alkothatnak a glicerinnel neutrális zsírokat vagy foszforsav-beépítés-sel membránképző foszfatidokat.


3,4 nm

1-11. ábra. A DNS-molekula kémiai felépítése és térbeli modellje. A molekula két hosszú polipeptid-láncból áll, amelyek egy központi tengely körül spirált képeznek. A láncokat hidrogénhídkötések stabilizálják.

Az adenin és timin között két, a guanin és citozin között három hidrogénhídkötés van. A pentózok között a foszforsav-molekulák (P) létesítenek kapcsolatot észterkötéssel

A nukleinsavak nukleotid alapegységekből felépülő óriásmolekulák. Ide tartozik a dezoxiribóz-foszfát-csoport és adenin-, guanin-, citozin- vagy timintar

talmú nukleotidokból szintetizálódó DNS és aminosavak a ribóz-foszfát-csoport, valamint az adenin-, kötődési guanin-, citozin- vagy uraciltartalmú nukle-helye otidokból felépülő RNS-molekula.

A DNS-molekula képzése szemikonzervatív repliká-ciós mechanizmussal történik.

Az endonukleázok hatására felnyíló DNS kettős spiráljának mindkét szála mintául szolgáló (templát) fonal. Ide érkeznek az aktivált anyagok, amelyek trifoszfátjai-nak makroerg kötéseit a DNS-polimeráz enzim felhasítja és így a létrejövő nukleotidokat a keletkező energia felhasználásával láncokká kapcsolja össze. A DNS-fo-nalra mindig a bázispárosodás elvének megfelelően helyeződnek fel a nukleotidegységek, vagyis adenintartal-mú nukleotiddal szemben csak timintartalmú nukleotid helyezkedhet el, és a DNS-minta citozintartalmú szálával szemben az új szál részeként csak guanint tartalmazó nukleotid épülhet be (1-11. ábra). Az új DNS-szál kb. 1000 nukleotidot tartalmazó egységenként szintetizáló-dik, melyet a régi szállal hidrogénhídkötések kapcsolnak össze, majd a molekula újra spiralizálódik. A kész, új DNS-spirál felületére végül rákapcsolódnak azok a marker (jelölő) molekulák, amelyek a fajra, szövetre, sejtre jellemző speciális tulajdonságokat adják. A ribo-nukleinsavak többféle formában találhatók a sejtben. A mRNS a DNS-molekula egyik láncáról szintetizálódik az RNS-polimeráz enzim hatására. A mRNS-molekula egyetlen fonalból áll, a DNS adenintartalmú nukleotid-jával szemben RNS-képzéskor uraciltartalmú nukleotid épül be a képződő molekulába. A mRNS-képzés folya-

1-12. ábra. A tRNS-molekula térbeli szerkezete. A molekula helyenként önmaga körül megcsavarodó térszerkezetét a lépcsőfokokhoz hasonlóan ábrázolt hidrogénhídkötések rögzítik. A lánc szabad végére kötődik a szállítandó aminosavmolekula


citozin

uracil

1-13. ábra. Az RNS-molekula kémiai szerkezete. A polinukleotidláncot dezoxiribóz, foszforsav és szerves bázisok alkotják. A molekulába timin helyett uracil épül be

mata a fehérjeszintézis első lépése (lásd: fehérjeszintézis). A transzfer RNS- (tRNS) molekula szintén a DNS-molekula egyik kodogén száláról szintetizálódik, majd leszakadva onnan, jellegzetesen hurkolt térbeli szerkezetet vesz fel (1-12. ábra). A riboszomális RNS (rRNS) a DNS-molekula megfelelő szakaszának másolata, amely fehérjékhez kötődve két alegységgé szerveződik. Az RNS-molekulák (1-13. ábra) a sejtmagban képződnek, majd kijutva a citoplazmába, a fehérjeszintézis folyamatában vesznek részt.

A fehérjék bioszintézisének első lépése a sejtmagban történő RNS-képzés. Ekkor a felnyíló DNS-molekula egyik szálának szabályozógének által meghatározott szakaszáról egyszálas mRNS-molekula képződik. Ez a folyamat a DNS-ben tárolt genetikai információk átírása (transzkripció).

A mRNS-molekula a maghártya pórusain átjutva a citoplazmában levő rRNS-molekulák felszínére kapcsolódik, ahol hármasával (tripletenként) aktivizálódnak a sorban elhelyezkedő nukleotidjai. A tripletek egy-egy aminosav beépülésének információit tárolják. A citoplazmában ezalatt aktiválódnak az aminosavak és enzimjeik segítségével a megfelelő aminosavspecifikus tRNS-molekulára kapcso-


lódnak. A tRNS-molekula egyik része kodon-antikodon elven kémiai kötéseket alakít ki a mRNS aktivált tripletjével, ha annak nukleotidsorrendje összeilleszthető a tRNS megfelelő tripletjével. Ez a folyamat a leolvasás (transzláció). Egy mRNS-t egymás után több riboszóma is leolvas, így egyszerre több peptidlánc képződhet. A leolvasás iránya meghatározott.

A folyamat kezdetét és végét speciális tripletek (start és stop jelek) kódolják. A szintézis végét jelző triplet után a szintetizálódott fehérjék leválnak a riboszóma felszínéről, majd az endoplazmatikus retikulum és a Golgi-apparátus üregeiben elnyerik végleges szerkezetüket. Az így elkészült fehérje a sejtből eltávozik vagy bent marad a sejtben, és igény szerint funkcionál.

A fehérjeszintézis főbb lépései az 1-14. ábrán láthatók.

RNS-polimeráz

1-14. ábra. A sejten belüli fehérjeszintézis vázlata. A DNS-molekula adott szakaszának egyik száláról (kódoló szál) az aktivált nukteotidokbál mRNS képződik. A mRNS-molekula a rihoszomára tapad, ahova az aktivált aminosavakat szállító tRNS-molekidák érkeznek. A tRNS-ek felismerik a mRNS információit és ennek megfelelően csatlakoznak a polipeptidlánchoz. A szabaddá vált tRNS- molekulákhoz újabb aminosavak kötődnek. A

folyamaihoz aktiváló enzimek és ATP szükségesek


A sejtek reprodukciója A szervezetben az egyes szöveteket, illetve szerveket alkotó sejtek élettartama

különböző lehet. Vannak sejtek, amelyek csupán néhány napig élnek (pl. a bélhámsejtek élettartama kb. 2 nap, a fehérvérsejteké 10 nap), mások élettartama hosszabb, több hónap is lehet (pl. a vörösvértestek esetében kb. 120 nap), vannak olyan lymphocyták is, amelyek élettartama több év is lehet.

Függetlenül a sejtek élettartamától, a sejtműködés egyik lényeges mozzanata a sejtek szaporodása, vagyis az az életjelenség, amelynek során a sejtek önmagukhoz hasonló utódsejteket produkálnak, illetve genetikai állományuk jellegzetes megosztásával újabb lehetőségeket teremtenek az örökítő anyag továbbélésének, ezzel biztosítva az élet folyamatosságát. A sejtek osztódási készsége nagymértékben függ a differenciáltságuk, érettségük fokától. A nagymértékben differenciált sejtek elvesztették osztódóképpességüket, mivel hiányzik belőlük az osztódáshoz nélkülözhetetlen sejtközpont. Ilyen nem osztódó sejtek a neuronok, a harántcsíkolt izomrostok vagy az érett petesejtek. A sejtek egy csoportja — bár magas szinten differenciált — bizonyos körülmények között visszanyerheti osztódóképességét. Ez jellemző pl. a máj vagy a vese sejtjeire regeneráció alkalmával.

A szervezetben vannak ún. őssejtek is. Ezek, ha osztódnak, akkor nem önmagukhoz hasonló, hanem attól eltérő sejteket produkálnak. Ez jellemzi pl. a csontvelő haemocytoblastjait. Az állandóan osztódó (citogén) sejtek többek között az ivarmirigyek, a bőrhám vagy a bélhám sejtjei.

A sejtosztódást kiváltó közvetlen okot még nem ismerjük minden részletében, de ismerünk néhány olyan anyagot, amelyek a sejtek osztódását gátolják (endogén kalonok) vagy éppen ellenkezőleg, gyorsabbá teszik azt (pl. androgének és egyéb szteroid hormonok).

Az osztódó sejtek élete a sejtciklusban zajlik. A két osztódás közötti szakaszban (interfázis) a sejtek előállítják az osztódáshoz szükséges nukleinsav-mennyiséget (DNS-szintézis), fehérjéket és természetesen az energiaigényt fedező makroerg molekulákat (ATP, GTP, UTP stb.).

Az élő szervezetben alapvetően kétféle sejtosztódási forma létezik:

Mitózis: ez a sejtosztódási forma valamennyi testi sejtre és az éretlen ivarsejtekre jellemző. A mitótikus osztódással szaporodó sejtek az interfázis kezdetén 46 kro-matidát tartalmaznak. Ezt követi a DNS-szintézis által a kromatidák megkettőződése. A közvetlen sejtosztódást megelőző időszakban a sejtekben 46 kromoszóma (két kromatidás állapot) található. A mitózis során a 46 kromoszóma kromatidáira hasad és az osztódási folyamat végére kialakul a két új, egyenként 46 kromatidát tartalmazó sejt. Mivel a kromoszómákat alkotó két kromatida teljesen azonos genetikai információkat tartalmaz, így a kialakult két sejt tulajdonságai is teljes mértékben megegyeznek egymással. A sejt ezután egy újabb ciklus interfázisának kiindulási állapotába kerül, és a folyamat kezdődik elölről. A mitózis végeredményeként két teljesen azonos kromoszómaszámú utódsejt keletkezik, ezért ezt a sejtosztódási formát számtartó osztódásnak nevezik. Az ivarszervekben ilyen módon jön létre több százezer éretlen őspetesejt (ovogonium) és ősspermium (sper-miogonium), amelyekből az érési osztódás folyamán válik fogamzó-, illetve termékenyítőképes érett ivarsejt.

Meiózisnak nevezzük az ivarsejtek érési osztódását, melynek során a kromoszómák genetikai információtartalma megváltozik (rekombinálódás jön létre a génál-


1-15. ábra. A mitózis és meiózis összehasonlítása. I.:a mitózis diploid sejtből (a) indul ki. A metafázis-, ban a kromoszómák az egyenlítői síkban rendeződnek, centroméráikra magorsófonal (b) kapcsolódik. Az anafá-zisban kromatidákra válnak (c), majd a maghártya befűződésével két diploid sejt (d) keletkezik. II.: A meiózis

diploid ősivarsejtekből (a) indul ki. A metafázisban a homológ kromoszómák között a genetikai állomány részlegesen kicserélődik (b), majd a homológok egymástól elválnak (c). Ezután egy mitotikus osztódás következik,

melynek eredménye négy haploid ivarsejt (d)

lományban), a sejtek új tulajdonságokkal bírnak, a sejtmag anyaga „megfiatalodik". A meiózis két sejtosztódásból álló folyamat, amelyek között nincs nyugalmi állapot. Az első osztódás során a hasonló alakú, anyai és apai eredetű kromoszómák párokat képeznek és így 23 kromoszómapár jön létre. A párok tagjai szorosan egymáshoz tapadnak, miközben genetikai állományuk egy részét kölcsönösen kicserélik egymással (crossing over). Az első osztódás végére a párok tagjai szétválnak, és így a 46 kromoszómát tartalmazó sejtből két 23 kromoszómát tartalmazó sejt lesz. Ezt követi a második osztódás, amely szabályos mitózis. A folyamat végeredménye négy 23 kromatidás utódsejt, amelyek a sejtosztódási ciklus S fázisában 23 kromoszómás sejttekké válnak. Ezt az osztódási formát redukciós vagy számfelező osztódásnak nevezik, mivel a 46 kromoszómát tartalmazó kiindulási sejt, ún. diploid (2n) kromoszómakészlete megfeleződik és haploiddá (n) válik. Az érett ivarsejtek tehát haploidok és a megtermékenyítés során a kétféle ivarsejt összeolvadása révén áll helyre az emberi fajra jellemző diploid kromoszómagarnitúra.

A mitózis és a meiózis folyamatának összehasonlítását az 1-15. ábrán mutatjuk be.

A spermiumok és a petesejtek érési osztódásának üteme eltér egymástól, de a mechanizmusuk azonos. A meiózisnak köszönhető az egyedek rendkívüli változatossága, és az is, hogy az utódoknak a szüleikhez való hasonlósága változó mértékű lehet. Merőben új jellegek is megjelenhetnek, illetve eltűnhetnek egyes szülői tulajdonságok.

A kromoszómapárok véletlenszerű szétválásából eredően (nem számítva a crossing overek számát) elvileg egy szülőpárnak 70 billió különböző tulajdonságú gyermeke lehetne.


Fizikai tényezők

l-l. táblázat

A legyakoribb sejtosztódást károsító hatások

röntgensugárzás radioaktív sugárzás hőhatások vibráció stb.

Kémiai tényezők citosztatikumok nukleinsav antimimetikumok (brómdezoxiuridin, ametropterin stb.) ólom-acetát harci gázok (mustárnitrogén) etanol benzolszármazékok higanyszármazékok kábítószerek (LSD) szerves foszforsavszármazékok egyes gyógyszerek (szteroidok, arttikonvulzív szerek stb.)

Betegségek vírusfertőzések (rubeola, HIV, SV40, herpes stb.)

mycoplasmafertőzés egyes anyagcsere-betegségek stb.

A sejtek osztódása programszerűen zajlik le, de bizonyos körülmények ( l - l . táblázat) ezt a folyamatot megzavarhatják. Pl. a keletkező testi sejt vagy ivarsejt kromoszómaszámában vagy magában a kromoszóma szerkeztében eltérés (aberráció) jön létre. Ezek a rendellenességek érinthetik a testi jellegeket kialakító géneket tartalmazó, ún. autoszómákat és a nemi szervek kialakításáért felelős ivari kromoszómákat is. A rendellenességekből adódó betegségek megnyilvánulása és kimenetele változó, és bizonyos esetekben (pl. autoszómás monoszómiák, egyes poliszómás állapotok, deléciók) az élettel nem összeegyeztethető elváltozások lépnek fel.

Az életkor előrehaladtával a sejtszabályozási folyamatok gyakran pontatlanná válnak, illetve a szervezet is több károsító hatásnak van kitéve. Ezzel magyarázható az, hogy az idősebb korú anyák (40 év felett) és apák gyermekei között lényegesen több olyan fejlődési rendellenességgel sújtott egyént találunk, akiknél a betegség osztódási rendellenességre vezethető vissza, mint a fiatalabb korú szülői populációban.

Ugyancsak összefügg az életkorral, valamint más (pl. a külső környezeti) hatásokkal és az öröklött hajlammal a kóros sejtszaporodás következtében kialakuló daganat (tumor, neoplasia). A folyamat sejttani alapja a sejtosztódás szabályozásának meghibásodása. A kontrollálatlan sejtburjánzás atípusos (pl. több sejtmagvú, változó kromoszómaszámú, tört kromoszómákat tartalmazó) sejteket produkál, amelyek anyagcseréje is eltér a normálistól. Pusztulásuk üteme lassúbb, mint az egészségeseké, részben ez is oka a felhalmozódásuknak. A daganatsejtek leegyszerűsödött szerkezetűek. A sejtek elhalása a szövet csökkent működéséhez, az adott szerv funkcionális zavarához vezet.

A sejtek differenciálódása Az emberi testben mintegy l00-féle különböző sejt van. Ezek eltérnek egymástól

mind méreteik, mind alakjuk és működésük tekintetében. A szervezet valamennyi sejtje egyetlen sejtből, a megtermékenyített petesejtből származik, ennélfogva genetikai állományuk megegyezik a zigótáéval, mégis a fejlődés során egyik sejtből neuron, a másikból porc-, a harmadikból vér- vagy izomsejt alakul ki. Felvetődik a kérdés, hogy mi az oka az azonos genetikai információtartalmú sejtek morfológiai és strukturális különbözőségének.

A megtermékenyített petesejt fejlődési potenciája végtelen, mindazon lehetőségek megvannak a génjeiben, amelyek lehetővé teszik, hogy a szervezet valameny-


nyi sejttípusát létrehozza. Ez az omnipotens (mindenre képes) sejt a differenciálódás biológiai folyamatában lassanként elveszti a minden irányban lehetséges fejlődési képességét, specializálódni kezd.

Az embrionális fejlődés korai stádiumában kialakult csíralemezek bár „sokat tudnak" (multipotensek), sokféle szervet, szövetet hoznak létre, de már bizonyos elkötelezettséggel bírnak. így pl. az idegrendszer elemei csakis az ectodermából fejlődhetnek ki vagy a gerinchúr sejtjeit csak a mesoderma képes létrehozni.

A csíralemezekből differenciálódott szervelőtelepek, szervkezdemények többfélére képesek (pluri-potensek). Kialakíthatják az egy-egy szerv felépítésében részt vevő különböző szöveti struktúrákat. Pl. az embrionális gonádelőtelep a fejlődés bizonyos szakaszában indifferens, vagyis petefészek és here egyaránt kialakulhat belőle. A fejlődés további irányát az szabja meg, hogy e gonádelőtelep sejtjei milyen genetikai információt hordoznak. Y ivari kromoszómatartalmú sejtek esetében a gonádtelep belső, velőállománya indul szaporodásnak, a külső, kéregállomány sejtjeinek rovására here felé, míg Y kromoszóma hiányában a folyamat fordított, és petefészek kialakulásához vezet.

A potenciák beszűkülésének végső állomása a csak egyféle, meghatározott működésre differenciált (unipotens) sejt. Pl. hemoglobint csak a vér reticulocytái képesek előállítani, erre specializálódtak.

Az az időpont, amikor eldől egy sejt jövendő sorsa, vagyis az, hogy milyen sejt válik a zigótából, a gének szintjén bekövetkező biokémiai változás ideje. Ez a változás a determináció, mely úgy is értelmezhető, hogy a sejtekben azok a gének, amelyek a többi sejtre jellemző tulajdonságokat kódolják elnyomott (represszált) állapotban vannak vagy csak nagyon kis intenzitással működnek. A differenciált sejtekre jellemző tulajdonságokat kódoló gének nagy hatásfokkal működnek, ez

eredményezi az adott sejtnek a többitől való elkülönülését. A differenciálódás tehát potenciálbeszűkülést, de ugyanakkor tökéletesedést is jelent. A differenciált sejt „kevesebbet tud" mint a zigóta, de amit tud, azt „sokkal jobban tudja". A fejlődési potenciák beszűkülését a differenciálódás során az 1-16. ábra szemlélteti.

A determináció és a differenciáció a sejtek fejlődésének fontos tényezői.

A determináció a sejtmag örökítő-anyagában tárolt információ, melynek megvalósulása a sejt citoplazmá-jában lejátszódó biokémiai folyamatok összessége. E folyamatok hozzák létre a sejtre jellemző általános és speciális sejtalkotókat, enzimrendszereket és mindazokat a fizikai-kémiai és biológiai struktúrákat, amelyek végül is az omnipotens zigótából származó sejtek egyedi sajátosságait kialakítják.

A differenciálódott sejtek szöveteket képeznek, és ott egymással összehangoltan végzik speciális működésüket.

totipotens sejtek

(zigóta)

multipotens sejtek

(csíralemezek)

pluripotens sejtek

(szervkezdemények)

unipotens sejtek

(differenciált sejt)

1-16. ábra. A sejtek fejlődési potenciáljának alakulása a differenciálódás során. Fejlődési lehetőségeik beszűkülésével (vonalazott terület) egyre inkább specializálódnak, funkcióik korlátozódnak


Előfordul, hogy a szervezetben hasonló feladatot más-más szövethez tartozó sejtek végeznek. Pl. a test mechanikai védelmében részt vesznek a zsírszövet sejtjei éppúgy, mint a hámszöveté, vagy az immunológiai védelemben részt vesznek a vér fehérvérsejtjei, a laza rostos kötőszövet sejtjei (plazmasejtek, hízósejtek, histi-ocyták), a nyirokszervek retikuláris kötőszövetes sejtjei vagy a mandulák felszínén lévő retikuláris hámszövet sejtjei is. Mivel a szervek többféle szövetet tartalmaznak, így többféle funkciót is képesek ellátni. Ezek közül az egyik a szerv alapvető feladatát jelenti, a többi másodlagos funkció. Pl. a csontvázrendszer elsődleges feladata a szilárdítás, a belső váz képzése. Ezenkívül az izmok tapadási helye, de jelentősége van a vérképzésben is. Egészséges körülmények között e három funkciót harmonikusan látja el. Kóros körülmények között, pl. a csontvelőből kiinduló rosszindulatú sejtburjánzások esetében a vérsejtképzés kerül előtérbe, a csontok és ízületek anyagcseréjében zavar keletkezik, szöveti elhalások, degenerálódások lépnek fel, melyek végül a csontvázrendszer támasztó funkciójának csökkenését eredményezik.

Sérülések, fertőzések, különböző megbetegedések gyakran okoznak sejtpusztulást, szöveti elhalást. A sérült szöveti részek pótlódása a regeneráció folyamatában valósul meg. A regeneráció alapja az, hogy léteznek olyan sejtek, amelyek visszanyerhetik sokirányú fejlődési képességeiket és megfelelő körülmények között a sérült szövet sejtjeit pótolhatják. Ez fiziológiásan is bekövetkezik a rövid élettartamú hámsejtek pótlásakor. A szervezetnek az a készsége, amely a sebek gyógyulási folyamataiban nyilvánul meg, és ezáltal a szövetek, szervek visszanyerik eredeti működésüket, a helyreállító pótlás, azaz a reparációs folyamat. Ez történik a törött csontok gyógyulásakor is.

Sejtcsoportok, szövetek kialakulása és működése

Az egyedfejlődés során a megtermékenyített petesejtből sorozatos sejtosztódások eredményeként sejthalmazok (szedercsíra vagy morula), később szorosabb kapcsolódások révén sejtcsoportok jönnek létre. A sejtek sejtcsoportokba való társulása (asszociáció) során megváltozik azok egymáshoz, illetve a környezethez való viszonya, új lehetőségek nyílnak meg a további fejlődés számára. A sejtek információs rendszerében rejlő képességek és a környezet kínálta lehetőségek az alkalmazkodás (adaptáció) útján a sejttársulásokban részt vevő egységek alaki és működési megváltozását eredményezik. A sejtcsoporton belüli működésváltozás, illetve működésmegosztás a sejtek differenciálódásához vezet.

Az önfenntartó és a szaporítósejtek elkülönülését a csíralemezek megjelenése követi (ecto-, ento-, majd mesoderma), amelyek azután a további fejlődés során, fejlődési potenciájuk részleges beszűkülésével szövetekké differenciálódnak.

A szövet tehát nem más, mint az azonos csíralemezekből származó, azonos szerkezetű és adott funkció ellátására specializálódott sejtek csoportja.

Az embrionális mesenchyma ősi sejttípusai a fejlődés során a szervezetben négyféle alapszövetet hoztak létre:

43 Sejtcsoportok, szövetek kialakulása és működése

a hámszövetet, a kötő- és támasztószövetet, az izomszövetet, valamint az idegszövetet. A következőkben ezek főbb morfológiai és funkcionális jellemzőit tekintjük át.

Hámszövet A hámszövet sejtjei szorosan egymáshoz illeszkednek, közöttük a sejt közötti

állomány igen kevés. A szövet táplálása az alatta elhelyezkedő kötőszövetből történik.

A hámszövet sejtjei alakilag lehetnek széles, lapos sejtek (laphámsejt), csonkagúla formájúak (köbhámsejt) és megnyúltak (hengerhámsejt) (1-17. ábra). Az egyes sejtféleségek a szervezetben egy vagy több rétegben helyezkednek el.

1-17. ábra. A hámszövet sejttípusai, a: Öt-hatszögle-tű alapú, kerek sejtmagvű lap-hámsejt, b: csonkagúla formájú köbhámsejt, c: hengerhámsejt, felszínén felületnagyobbító képletek is előfordulhatnak (pl. csillák). A magjuk megnyúlt, középen helyezkedik el

1-18. ábra. Urothelium. A húgyhólyag hámjában jól láthatók a legfelső sejtsor kidomborodó egy- vagy kétmagvú ernyősejtjei

A hámszövet az egyik legváltozatosabb szövetféleség. Szerkezetéből adódóan sokoldalú funkciót lát el, ennek alapján csoportosíthatók.

A fedőhám felszíneket borító, üregeket bélelő szövetféleség. Az aránylag kisfokú mechanikai igénybevételnek kitett területeken csupán egyetlen sejtrétegből áll, ezáltal lehetővé válik rajta keresztül a gázok, folyadékok diffúziója. A fedőhám tehát a transzportfolyamatok aktív résztvevője.

Egyrétegű laphámszövet képezi pl. a tüdőalveolusok felszínét, a kapillárisok és a vér- és nyirokerek falát, a testüregeket bélelő savós hártyák hámját stb. Egyes hámsejtek felszínén csillószőrök is találhatók, ezek mozgása segít az anyagok áramlásában (pl. petevezető, orrüreg nyálkahártyája stb.). A nagyobb mechanikai igénybevételnek kitett területeken a hámsejtek több rétegben helyezkednek el.

A nedves közeg felé tekintő felszíneket többrétegű, el nem szarusodó laphámszövet borítja. Legjellemzőbb ez a szövet a nyálkahártyára, a szájüreg, a nyelőcső, a hüvely, a végbélnyílás és a szaruhártya felszínén. A férfi húgycsőben és a kötőhártya áthajlási redőjében többrétegűhengerhámszövet, az urothelium található. A legfelső sejtsor átmetszetben ernyő alakú sejtjei jól alkalmazkodnak a térfogat-és nyomásváltozásokhoz (1-18. ábra).

A mechanikai és kémiai szempontból legellenállóbb szövetféleség a többrétegű elszarusodó hám. Ez képezi a szervezet kültakaróját (bőr), s mivel az egész szervezet felszínét beborító képlet, sokrétű funkciója részletesebb tárgyalást igényel.


A bőr alapvetően három rétegből áll, ezek szerkezete meghatározza egyúttal a funkcióját is. Rétegeit és jellemző képleteit az 1-19. ábrán mutatjuk be.

Legfelső rétegét (epidermis) több rétegben laphámsejtek alkotják. Az alsó részből (stratum germinativum) folyamatosan képződő sejtek néhány nap alatt a felszínre érve, mint mag nélküli, élettelen szarusejtréteg (stratum corneum) borítják a felületet, majd lelökődnek onnan. A hámréteg vastagsága függ az életkortól (magzati korban nagyon vékony) és a környezeti hatásoktól. A fokozott mechanikai hatásoknak kitett helyeken (pl. sarok, fizikai munkát végzők tenyere) a sejtosztódás intenzitása nő. A szarusodási folyamat kóros felgyorsulása a hajas fejbőrön korpá-sodást idéz elő. Mivel a felhám sejtjei szorosan érintkeznek egymással, így védelmet nyújtanak a külső ártalmakkal (kórokozók, vegyi anyagok, felázás stb.) szemben. A szaruréteg zsírtartalmának csökkenése a bőrfelszínt szárazzá, repedezetté teszi, csökkentve annak védőhatását. A hámsejtek egy része sötét színű festékanyagot (pigmentet) termelő melanocyta. A pigmenttermelés mértéke a melanocyták aktivitásának függvénye. Ezt részben környezeti hatások (fénybesugárzás), részben genetikai jellegek határozzák meg. A melanin véd a bőr mélyebb rétegeibe hatoló, gyulladást keltő ultraibolya sugaraktól. (A hirtelen vagy túl sok napozás bőrgyulladást, hólyagképződést, korai ráncosodást, bőrrákot okozhat.) A mela-nocytákból festékes anyajegyek alakulhatnak ki. A pigmentképző sejtek körülírt hiányakor a bőrön fehér foltok jelennek meg (vitiligo betegség). A kültakaró

verejtékmirigy szőrtüsző zsírszövet Vater-Paccini-féle végtest (tapintó idegvégződés)

1-19. ábra. A bőr szerkezete. 1: Epidermis (felszíne elhalt hámréteg, ide nyílnak a mirigyek kivezetó'csövei). 2: Corium (idegekben, kötőszöveti rostokban

gazdag szövetréteg). 3: Subcutis (a zsírszövet sejtjei között idegvégződések, mirigyvégkamrák, szőrtüszők láthatók)


sérülése folytán keletkezett sebek gyógyulásának eredményeként fokozódik a hámsejtek osztódása, így néhány nap alatt pótlódik a hiányzó bőrfelület.

A felhám alatti irha (corium) alapvető feladata a külső ártalmakkal szembeni védelem. Ez főleg sejtjei által valósul meg, melyek részben a megfelelő rugalmasságot biztosító kollagént termelik (fibroblastok, fibrocyták), az allergiás folyamatokban szerepet játszó hisztamint szabadítják fel (hízósejtek), illetve fagocitálnak (histiocyták). Az irharéteg sejt közötti állománya jelentős mennyiségű víz megkötésére képes.

A kültakaró legalsó rétege (subcutis) — mivel főleg zsírszövet képezi — leginkább a mechanikai védelemben, a hőszigetelésben és az energiatárolásban vesz részt. A zsírréteg vastagsága a tápláltság fokának függvénye, de öröklött tulajdonságok is befolyásolják. A testtájankénti zsírmegoszlást részben hormonális tényezők alakítják (emlő, csípő-far tájék), így szerepet játszanak a másodlagos nemi jellegek kialakításában is.

A bőr járulékos képletei a testszerte elhelyezkedő verejtékmirrigyek és az egyes testtájakon előforduló illat- és fagyúmirigyek. A verejtékmirigyek működését az idegrendszer szabályozza. Nagy melegben a fizikai hőleadás döntő formája a bőrfelszínre került verejték elpárolgása következtében fellépő hőelvonás. Az illatmirigyek elsősorban a hónalj, az emlő és a nemi szervek tájékán fordulnak elő. Váladékuk szervesanyag-tartalma nagy, a baktériumok könnyen elszaporodnak benne, így a bomlás során kellemetlen szagot okoznak. Az illatmirigyek működését a női nemi hormonok ciklusosán befolyásolják. A faggyúmirigyek legsűrűbben a homlok tájékán, és a hajas fejbőrön helyezkednek el. A faggyú zsírossá teszi a bőrt és a szőrszálakat. A faggyútermelést a hím nemi hatású hormonok serkentik, ezért pubertáskor a bőr zsíros, időskorban szárazzá, ráncossá válik.

A szőr- és hajszálak az epidermis termékei, képződményei. Magzati életkorban az egész testet finom magzatpihe (lanugo) borítja. Ez a gyengén pigmentált piheszörzet a bőrfelszín nagy részén a születés után is fennmarad. A végső (terminális) szőrzet vastagabb szálú, erőteljesen pigmentált. Ez képezi a hajat, a szemöldököt, a hónalj-és szeméremszőrzetet, férfiaknál a bajuszt és szakállt, a mellkas és a has szőrzetét. A haj és szemöldök kivételével a végső szőrzet kialakításában az androgén hormonoknak van szerepük, de a pigmentáltság és a sűrűség genetikailag meghatározott. A női szervezet kórosan magas androgénhormon-szintje az arc szőrösödését eredményezi (hirsutismus). A szőr- és hajszálak növekedése ciklikus. Az elöregedett hajszálakat az alatta levő, növekedő új szál lelöki. Fiziológiásan naponta kb. 100 szál hullik ki. Fokozott, de reverzibilis hajhullást idézhet elő lázas állapot, stresszhatás, terhesség, szülés, gombás fertőzés, gennyes góc (pl. fog), esetleg idült gyulladás (tonsillitis). A gócok felszámolása után a haj újra kinő.

A férfiaknál örökletes alapon bekövetkezhet a szőrtüszők sorvadása, emiatt jellegzetes hajhullás kezdődik a fejtetőn és a halánték körül. Végső esetben ez kopaszsághoz vezet. A szőrszálakban keletkező légbuborékok miatt idővel csökken a pigmenttermelés, a szálak kifehérednek. Az őszülés kezdetét és mértékét örökletes tényezők és a környezet is befolyásolja.

Az ujjak utolsó percének háti oldalán kialakuló lapos, élettelen szarulemez a köröm. Fontos szerepet játszik a tapintásban és az ujjperc védelmében. Növekedése napi kb. fél mm. Fertőzések, vegyszerek, egyes betegségek következtében a körömlemez töredezetté, vékonnyá válhat vagy éppen kórosan megvastagodhat.

A fentiekből következően a bőr legfontosabb élettani funkcióit a következőkben foglalhatjuk össze:


1 Védelmet biztosít a külvilág mechanikai, fizikai, kémiai és biológiai ártalmaival szemben.

2 A subcutisban található receptorok, illetve szabad idegvégződések által érzékeli a külvilág ingereit, ennélfogva mint érzékszerv is funkcionál.

3 Mirigyeinek aktív kiválasztó tevékenysége segít a hőszabályozásban és a só-víz háztartás egyensúlyában.

4 Rugalmas szerkezete lehetővé teszi az alatta levő képletek (pl. ízületek) működését.

Mirigyhám: a szövet sejtjei szekréciós tevékenységre specializálódtak. A váladéktermelés módja többféle lehet (lásd a sejtszekréciót). A mirigyhámsejtek előfordulhatnak önállóan a fedőhámban (pl. nyálkatermelő kehelysejtek) vagy kisebb sejtcsoportokat is képezhetnek (pl. férfi húgycső hámjában). A leggyakrabban azonban ún. végkamrákat alkotva a kötőszövetben helyezkednek el. A mirigyvégkamra típusok az 1-20. ábrán láthatók.

~ Ha a végkamrát kivezetőcső köti össze a felszínnel, akkor külső elválasztású (exokrin) mirigyekről beszélünk. A váladék minősége szerint savós (serosus) és nyáktermelő(mucinosus) mirigyeket különböztetünk meg.

~ Ha a kivezetőcső a fejlődés során felszívódik, akkor belső elválasztása (endokrin) mirigy alakul ki, ilyenkor a váladék a vérbe jut.

Felszívóhám:a szövetet képező sejtek felszínén felületnagyobbító kitüremkedések találhatók. Ilyenek a bélhámsejtek felszínén levő mikrobolyhok vagy az epehólyagot fedő egyrétegű hengerhámsejtek kutikulája. A felszívó tevékenység energiaigényes folyamat, ezt jelzik a mikrobolyhok közelében nagy számban előforduló mitochondriumok.

Pigmenthám: ez a szövetféle a szem ideghártyájában egyetlen rétegben elhelyezkedő köbhámsejtekből áll. A sejtek citoplazmájában barna színű festékanyag (melanin) található.

Érzékhám:az érzékszervekben előforduló érzékhámsejtekbóí és ún. támasztó-sejtekbőí álló szövet. Az érzékhámsejtek módosult hengerhámsejtek felszínükön b sejthártya kitüremkedésekkel. Ezen képletek fizikai vagy kémiai ingerlése-

1-20. ábra. Külső elválasztási! (exokrin) mirigyvégkamrák, a: Tubuláris (csöves) mirigyvégkamra egyszerű és összetett formája, b: Egyszerű és összetett alveoláris (bogyós) mirigyvégkamra. c:Tuboalveolá-ris (csöves-bogyós) elágazó mirigyvégkamra


kor a sejtek ingerületbe kerülnek. Az érzékhámsejt nyúlványa maga is szállíthatja az ingerületet a központba (pl. a szaglóhám érzéksejtei) vagy mint a többi érzékszerv esetében, az ingerület a sejtektől idegrostokon terjed a megfelelő központok felé (1-21. ábra).

1-21. ábra. Érzékhámsejtek az egyensúlyozó szervből. A megnyúlt támasztósejtek (1) között hosszú, nyúlványos érzékhám-sejtek (2) láthatók, melyek alapjáról idegvégződés szállítja (3) az ingerületet

Kötőszövetek A kötőszövetek alapvető feladata a szervek közti terek kitöltése, a szövetek és szervek

összekapcsolása, ezáltal létrehozva a szervezet belső közegét. E funkciók ellátását a szövet speciális sejtejei (fibroblastok, histiocyták, hízósejtek, zsírsejtek) és az általuk termelt sejt közötti állomány teszi lehetővé. A sejt közötti állomány bázisát nagy mennyiségű víz megkötésére képes hosszú poliszacharidláncokból és fehérjéből álló hálózat képezi. Ebbe ágyazódnak be a kötőszöveti rostok.

Három rosttípust különböztethetünk meg, a kollagén, az elasztikus és a retikuláris rostokat.

Az egyes kötőszövet-féleségek a rostok és az alapállomány mennyiségi és minőségi arányaiban térnek el egymástól. Ez képezi csoportosításuk alapját is.

Az embrionális kötőszövet nyúlványos mesenchymasejtjei a felnőtt szervezetben a hegesedési folyamatokban játszik szerepet.

A laza rostos kötőszövet a szervek sövényeit, izompólyák, erek, idegek kötőszöveti borítását képezi. Az ínsejt képe és kapcsolata a kötőszöveti rostokkal az 1-22. ábrán látható.

Az elasztikus kötőszövet az artériák falában lemez alakú szövedéket képez. A retikuláris kötőszövet a vérképző szervek alapváza. A sejtdús kötőszövet a belső női nemi szervek kötőszöveti rétege. Sejtjei

szekréciós tevékenységet folytatnak. Speciális folyékony kötőszövet a vér és a nyirok.

A kötőszövet védelmet nyújt a mechanikai és kémiai ártalmakkal szemben. Fagocitáló és ellenanyag-termelő sejtjei (histocyták, plazmasejtek) sajátos belső védelmi rendszert képeznek. Ezt a rendszert összefoglalóan RES-nek (reticuloen-dothelialis szisztéma) nevezik.

1-22. ábra. A tömött rostos kötőszövet és az ínsejtek. a: Az ínsejt térbeli modellje, b: A sejt oldalainak mélyedéseiben (2) elhelyezkedő' kollagénrostok (1) az ínszövet jellegzetes képét alakítják ki


A kötőszövet sejttípusai az 1-22., illetve az 1-23. ábrán láthatók. A kötőszöveti alapállományt egyes baktériumok bontó enzimjeikkel fellazíthatják, így a gyulladásos területre sejtek is beszűrődhetnek. A hízósejtekből a gyulladásos reakció során hisztamin szabadul fel. A kötőszövet biokémiai sajátosságai révén nemcsak a sók és a víz megkötésére, hanem zsírtárolásra is alkalmas. Folyadék-vesztéses ál lapotok (hányás, hasmenés, égés) csökkentik víztartalmát, ennélfogva a szövet összeesik, „kiszárad", más esetekben a sok víz megkötése folytán kórosan megduzzad és ví-zenyő (ödéma) keletkezik.

Támasztószövetek A húzó- és nyomóerőknek is jól ellenállnak. Fajtái a zsírszövet, a porcszövet és a

csontszövet.

A zsírszövet sejtjeiben a triglicerideket tároló zsírcseppek a magot és a plazmát a sejt szélére kiszorítják, így jönnek létre a szövet jellegzetes, ún. pecsétgyűrű alakú sejtjei. Képe a laza rostos kötőszövet sejtjei között látható. A zsírszövet a szervezetben részben diffúzan (bőr alatti zsírszövet), másrészt zsírtestek (corpus adiposum) formájában fordul elő, (női emlő, orcák állománya stb.). A szövet elsődleges feladata az energiaraktározás. Ezenkívül szerepet játszik a hőszigetelésben és a mechanikai védelemben, valamint a nők másodlagos nemi jellegének kialakításában is. Az újszülöttek és csecsemők hőszabályozásában a bő vérellátású, ún. barna zsírszövet vesz részt. A tarkó, hát, vesék tájékán raktározódó szövet a kémiai hőtermelés döntő színtere. A zsírszövet tömege az életkorral általában növekszik. Kialakulásában döntő szerepe van a mozgásszegény életmódnak és a helytelen táplálkozásnak. A nagy zsírsejtű, hypertrophiás elhízás megfelelő életmóddal mérsékelhető. A csecsemő- és gyermekkori túl táplálás következtében felszaporodó zsírsejtek okozta hyperplasiás elhízás mérséklése felnőttkorban már nehezebb.

A porcszövet alapegységei a több porcsejtből álló chondronok (1-24. ábra). A porcsejtek szintetizálják a sejt közötti alapállományt és a benne található kollagénrostokat. Ezek fizikokémiai tulajdonságai eredményezik a porcszövet kopásállását, rugalmasságát és nagy nyomási szilárdságát. A sejt közötti állomány minősége szerint megkülönböztetünk: Malin- vagy üvegporcot az ízületek felszínén, kollagén-

1-23. ábra. A laza rostos kötőszövet sejtjei és rostjai, a: Nyúl-ványos fibriocyta, b: szabálytalan alakú, szemcsés plazmájú histi-ocyta, c: hízósejt, plazmájában heparinszemcsék, d: pecsétgyűrű alakú zsírsejt, e: lymphocyta, f: jellegzetes mag alakú plazmasejt, g:szegmentált magvú granulocyta. A sejtek között vékony elasztikus és vastagabb kollagénrostok láthatók


rostos porcot, az ízületi discusok és me-niscusok, valamint a csigolya közti porckorongok területén és rugalmas rostos porcot a gégefedő, fülkagyló, külső hallójárat és a fülkürt területén.

A porcszövet tápanyagellátása döntően az ízületi folyadékból (synovia) történik diffúzió útján. A használatból hosszabb időre kikapcsolt (tartós ágynyugalom, gipszkötés) porcszövet

1-24. ábra. A porcszövet szöveti egységei. A anyagcseréje lelassul, így a szövet káro-chondronok 2-4 porcsejtből álló szöveti egységek. A sod ik. Az ízületi porc elfajulása (arthrosis) sejteket (a) porctok (b) veszi körül során a porcszövet alapállománya meg

változik (csökken a proteoglikántarta-lom) és a porc meglágyul. Gyulladásos

folyamatban (arthritis) az ízületi üregben felszaporodó folyadékgyülem enzimatiku-san elbonthatja a porcszövetet, így az ízületi mozgás fájdalmassá válik vagy meg is szűnhet. Az ízületi porcra ható kórosan fokozott terhelés a porcot deformálhatja, és idővel elpusztíthatja. Ugyancsak kihat az ízület felszínén lévő porcra, a csontok megbetegedése is.

A csontszövet a mechanikai terhelésnek legjobban ellenálló, állandó átépülésre képes szövet féle. Sejtes elemei a fibroblastokból származó csontképző sejtek (osteoblas-tok). Ezek termelik a sejt közötti állomány elemi kollagén rostjait, a proteoglikáno-kat és az alkalikus foszfatáz enzimeket, melyek a csontok foszfáttartalmát meghatározzák. A csontképző sejtekből származó csontsejtek (osteocyták) szilvamag alakú, nyúlványos egységek, a sejt közötti állományba ágyazottan nyúlványaik mentén bonyolítják le a tápanyagforgalmat. Funkciójuk a csontépítés és a csontbontás. A többmagvú, nagyméretű csontfaló sejtek (osteoclastok) a vérképző szervekből származnak. Aktív működésük során az elmeszesedett csontállományt bontják le.

A csontszövet sejt közötti állománya kollagénrostokból és ásványi sókból tevődik össze. A szövet mechanikai egységei az osteonok. Ezek egy csatorna (Havers-csa-torna) körül koncentrikus rétegekben elrendeződő rostok és csontsejtek (1-25. ábra). A Ha vers-csatornákat a csontok felszínével lemezrendszer nélküli járatok, a Volkmann-csatornák kötik össze. A Volkmann-csatornán át érkező erek a Havers-csatornában kapillarizálódnak. Innen veszik fel nyúlványaik segítségével a tápanyagot a legbelső lemez csontsejtjei és adják tovább nyúlványaik mentén.

i. A csontszövet térbeli modellje, a: Csonthártya, biosteon, c: Havers-csatorna, d:egy csontsejt (osteocyta)


A csontszövet rugalmasságát a szerves vegyületek (35 %), mechanikai szilárdságát a szervetlen sók (65 %) biztosítják. A csontok mineralizációját (magnézium-, foszfor-, hidroxil-apatit-beépülést) hormonok (parathormon, kalcitonin) és a D-vitamin aktív alakja is befolyásolják. A kóros mineralizáció csontgyulladást (osteomalacia) okoz.

A csontszövet fejlődése a második embrionális hónapban indul meg a kötőszövetből és a mesenchymából. Ez többféle módon mehet végbe. A mechanikai hatásoktól mentes területeken az erek mentén a csontképző sejtekből csontosodási pontok jönnek létre, majd az érdús kötőszövet ezeken a területeken elcsontosodik. Ez a primer csontosodás. Ha a képződő csontot megelőzően kötőszövet vagy porcszövet van jelen, szekunder csontosodásról beszélünk. Kötőszövetes csontosodással fejlődnek a koponyatető csontjai és a kulcscsont. Porcszövetből képződnek a hosszú, csöves csontok. Ilyenkor először a porcos csontmodell dia- és epiphysisében jelennek meg a csontosodási magvak. A sorba rendezett porcsejtek közé az erek mentén porcfaló sejtek nyomulnak, és azok egy részét elpusztítják. Helyükön elemi velőüregek képződnek. A sejt közötti állományba kálciumsók rakódnak le. Az elmeszesedett porcban kialakult ún. irányító gerendákra csontképző sejtek telepednek, és létrehozzák a csont szerves állományát. A diaphysis és epiphysisek csontosodási magja között megmaradó porclemez (epiphysis) diaphysis felöli része elcsontosodik, míg a végdarabok felé eső részein új porcsejtek képződnek. Ez a folyamat eredményezi a csontok hosszirányú növekedését (1-26. ábra). Ha a porclemez elcsontosodik, akkor a csontok hossznövekedése befejeződik. Lányoknál ez kb. 14-16, fiúknál kb. 16-19 éves korban következik be.

A csontszerkezet kialakításában fontos a csontképző és a csontfaló sejtek összehangolt működése. Csak így képes alkalmazkodni a fokozott igénybevételhez vagy a megváltozott terheléshez. A csontgerendák jellegzetes, az erővonalaknak megfelelő elrendeződése ún. trajektoriális szerkezetet alakít ki. A csontszerkezet külső terhelési hatásokra történő megerősödése vagy átrendeződése jelenti a szövet funkcionális adaptációját.

Az egészséges csontszövet a csontbontás és -építés eredményeként folytonosan, egységben átépül. Kóros csontátépüléskor a bontás és építés közti egyensúly megbomlik, csonttömörülés (sclerosis) vagy csontritkulás (osteoporosis) keletkezhet egy csonton vagy csontterületen.

A csontszövet regenerálódóképessége jó. Csonttöréskor a törvégek összeillesztésével és nyugalomba helyezése után a csontképző sejtek csontheget (callus) képeznek.

1-26. ábra. A szekunder csontosodás sémája csöves csontban. Az epiphysis csontosodási magja (a) körül minden irányban csontosodási folyamat indul meg. A növekedési porclemez (b) sorba rendezett porcsej-tekből áll, ide nyomulnak a velőűrből (c) az erek és a porcfaló sejtek

Izomszövetek Az izomszövet az idegszövettel együtt az ingerlékeny szövetek közé tartozik.

Jellemző tulajdonsága, hogy ingerek hatására, energiafelszabadítás közben reverzibilis megrövidülésre képes. Ebből következően a szervezet által végzett mechanikai munka az izomszövethez kötött. Szerkezete és funkciója alapján három csoportra osztjuk.


Harántcsíkolt izomszövet. Alapegységei a sokmagvú, megnyúlt izomrostok. Hosszuk néhány mm-től akár 40 cm-ig terjedhet, átmérője 10-200 mikrométer közötti. A rostok felszínét sarcolemma fedi, a rost belsejében a szokásos sejtalkotókon kívül különleges sejtszervek, a sejtet behálózó vékony csőrendszer (szarkotubuláris apparátus) és a szarkoplazmás retikulum foglalnak helyet. Az izomrostokat kötőszö-vetes állomány tartja össze és foglalja kötegekbe. Az izom felszínét vékony kollagén- és elasztikus rostokból álló izompólya (fascia) borítja. Mikroszkópos képén a rostokon periodikusan ismétlődő világosabb, egyszeresen fénytörő (izotrop) és sötétebb, kétszeresen fénytörő (anizotrop) harántcsíkolat látható. A csíkolatot az aktin és miozin makromolekulákból felépülő 1 mikrométer körüli átmérőjű miofibrillumok meghatározott térbeli elrendeződése alakítja ki. Ezekből egy-egy izomrostban többszáz vagy többezer található. Az izotrop szakaszokban csak egyféle makromolekula, az

anizotrop területekben aktin és miozin filamentum egyaránt előfordul. A szarkotubuláris apparátusban futó T-tubulusok (transzverz tubulusok) rendszere lényegében a sarcolemma betűrődése, amely helyenként behatolva a rost állományába összeköttetést biztosít a sejtmembrán és a miofibrillumok között. Az erre merőleges lefutású L-rendszer (longitudinális tubulusok) tagjai a miofibrillumok között helyezkednek el, ingerület hatására a belőlük felszabaduló kalciumionok az izomkontrakció nélkülözhetetlen elemei. A harántcsíkolt izomzat a vázizmok akaratlagos működését teszi lehetővé. Térbeli modelljét az 1-27. ábra szemlélteti.

A simaizomszövet egységei a két végén erősen elvékonyodó, kb. 50-200 mikrométer hosszúságú, 5-10 mikrométer vastagságú simaizomsejtek. Pálcika alakú magjai a sejtek belsejében az aktin és miozin filamentumok rendezetlen struktúrája következtében mikroszkópos felvételeken a sejt belső szerkezete homogénnek tűnik. A szövetet a sejtek vagy esetleg rostok sűrűn egymáshoz tapadó párhuzamos vagy hálózatos egységekbe rendeződő tömege építi fel, kevés sejt közötti állománnyal és szarkoplazmás retikulummal. A simaizomszövet hossz- és keresztmetszete az 1-28. ábrán látható. A zsigeri szervek falát képező ún. viszcerális izomzatban — a sejtek közötti rendkívül szoros membránkapcsolódás révén — az ingerület egyik sejtről a többi sejtekre terjedve együttes izomösszehúzódást eredményez. A külső idegi hatás nélkül is bekövetkező izomkontrakció oka az izomsejtek ún. miogén aktivitása. A spontán aktivitással nem rendelkező simaizomrostok a rajtuk végződő vegetatív

1-27. ábra. A harántcsíkolt izomszövet térbeli modellje. Az izomrostkötegeket (a) a sarcolemma (b) veszi körül. A szarkoplazmás retikulum (c) és a T- (tubulus-) rendszer (d) a sejtmembránból alakul ki. A szövetben sok a mitochondrium (e). A miofibrillumok aktin (fi és miozin (g) filamentumokból állnak. A szövet kontraktilis egysége a sarcomera (h)


1-28. ábra. Simaizomszövet. A hosszmetszetben (hm) láthatók a megnyúlt sejtek, középen hosszúkás sejtmaggal (a). A keresztmetszeti képen (km) láthatók a sejtek középen a sejtmaggal (b), a sejtek között megfigyelhetők az átmetszett izomfonalak is (c). A sejteket kötőszöveti rostokból álló sarcolemma (d) veszi körül

mozgató idegrostokon érkező impulzusok hatására külön egységenként húzódnak össze (pl. pupillatágító és -szűkítő izmok).

A szívizomszövet szerkezetileg átmenetei képez a sima- és a harántcsíkolt izomszövet között. Egységei a harántcsíkolatot mutató, elágazó és egymással összefüggő hálózatos rendszert alkotó szívizomrostok. A rostok közötti tökéletlen sejt-határok (Eberth-féle vonalak) nem akadályozzák az ingerület terjedését egyik rostról a másikra, így funkcionális egységet, syncytiumot alkotnak. A szívizom vastagsága a pitvarok területén 2-3 mm, a jobb kamra falában kb. 4-5 mm, a bal kamra falában kb. 15 mm. Ez a munkaizomzat. Az ingerképző és ingerületvezetőrostrendszer izomfibrillumokban szegényebb, sarcolemmában dúsabb, sok glikogéntartalommal. E rendszer rostjait a munkaizomzattól kötőszövetes burok választja el.

Idegszövet Az ingerlékeny szövetek alapvető tulajdonsága, hogy a környezet változására mint

ingerre, anyagcseréjének speciális megváltozásával, azaz ingerülettel válaszol.

Az idegszövet morfológiai és funkcionális egysége a neuron (1-29. ábra). Feladata az ingerek ingerületté alakítása, vezetése és átadása más sejteknek. A neuron egymagvú sejttestében a citoplazma riboszómákban gazdag (Nissl-szemcsék), ez élénk fehérjeszintézisre utal. A nagyszámú mitochondriumok a sejt energiaszolgáltatói. A sejttest citocentrummal nem rendelkezik, azért szaporodásra nem képes. A sejttestből több rövid, szétágazó (dendritek) és egy hosszabb nyúlvány (axon) indul ki. A citoplazma a nyúlványok felé áramolva biztosítja az anyagutánpótlást. Az axonnak önálló anyagcsere-bonyolító rendszere nincs, a mikrotubulusok (speciális csőrendszer) rendszerén át érkeznek ide a tápanyagok, enzimek, szekrétumok és egyéb építőelemek. A sejtet beborító sejthártya az ingerület keletkezésében és vezetésében játszik fontos szerepet. Az axont a sejthártyán kívül még velőshüvely (mielin) is körülveszi. Ez az axonra rácsavarodó speciális sejtek (oligodendroglia, Schwann-sejtek) sejthártyájából alakul ki. A velőshüvely a Ranvier-féle befűződések mentén megszakad, itt az axon sejtmembránja közvetlenül érintkezik a sejt közötti térrel. így válik lehetővé az ingerület gyors (szaltatorikus) terjedése a befűződések mentén.

A tengelyfonál sokágú végfácskában végződik, melynek ágai egy másik sejten (izom-, ideg- vagy mirigysejt) tapadnak. Ez a szinapszis. A szinapszis morfológiailag három részből áll:


1-29. ábra. A neuron vázlatos rajza. A nyúlványos sejttest (a) fejlett endoplazmatikus retikulummal rendelkezik. A sejtmag a sejttest közepén helyezkedik el. Az axont (b) velőshüvely borítja, amelyben a Schivann-sejt

magja (c) látható. Az axon sokágú végfácskában végződik (d)

® a preszinaptikus membránból (a neuron axonjának talpszerűen kiszélesedő része), © a két sejtet elválasztó szinaptikus résből (melynek átmérője meghatározza az

ingerület átjutásának elektromos vagy ingerületátvívő anyagokkal biztosított kémiai jellegét), és

® az ingerületet fogadó posztszinaptikus membránból (amely lehet ideg-, izom- vagy mirigysejt).

axonveg

szinaptikus hólyagocska

szinaptikus rés

1-30. ábra. A kémiai szinapszis modellje. A kiszélesedő axonvég membránja alatt a szinaptikus hólyagokban ingerületátvívő anyag tárolódik. A szinaptikus résen átjutva ez a fogadó sejt membránján potenci

álváltozást idéz elő


1-31. ábra. Neurontípusok. a: Piramissejt, hosszú axonja az agykéreg felé fut, a dendrit sűrűn elágazó. Az agykéregben fordul elő. b:Purkinje-sejt, dendritjei faágszerűen elágazóak. A kisagykéreg jellegzetes sejttípusa, c:Mozgató neuron a gerincvelő elülső szarvából, dúsan elágazó dendrit és viszonylag rövid axon jellemzi, d: Oligodendroglia-sejt, kis méretű, kevéssé elágazó neurontípus. Az idegszövet támasztó sejtje

A szervezetben főleg a kémiai ingerületátvívő anyagokkal történő kémiai szinapszisoknak van jelentőségük. A kémiai szinapszis az 1-30. ábrán látható.

— A neuronok támasztósejtjei a gliasejtek. Egy részük axonokat burkol a központi idegrendszerben (oligodendroglia), illetve a periférián (Schwann-sejtek), más részük a RES elemei (microglia).

A neuronok morfológiailag nem egységesek. Vannak szabálytalan alakúak, mint a gerincvelő mozgatósejtjei vagy jellegzetes formájúak, mint a Purkinje- vagy piramissejtek. Az axonok lehetnek velős vagy Schwann-hüvelyűek, illetve mindkettőt tartalmazhatják. A központi idegrendszerben gliasejt nélküli csupasz idegrostok is előfordulnak. Néhány jellegzetes neurontípust 1-31. ábrán mutatunk be.

2. Az izomműködés élettana és kórélettana

Dr. Markel Éva

Nyugalmi és akciós potenciál

Minden élő sejtre jellemző tulajdonság, hogy nyugalmi állapotban a sejt belseje elektronegatív a külső környezetéhez képest. Vagyis a sejtmembrán belső és külső felszíne között elektromos feszültségkülönbség áll fenn, amelyet nyugalmi vagy membránpotenciálnak nevezünk. Ez a nyugalmi potenciál megfelelő eszköz segítségével mérhető. Idegsejtek esetében ez általában -70 mV, harántcsíkolt izomban pedig -90 mV. Vannak az ún. „aktív" idegsejtek (pl. a belégzőközpontban), illetve az ún. „karmester" (pacemaker) izomcsomók (pl. a szívizomban, a bélfal simaizomzatában), melyekben a nyugalmi potenciál értéke az említettekhez képest jelentősen alacsonyabb. A nyugalmi potenciált a sejt belseje és külső környezete közötti ioneloszlás alakítja ki. A sejt belsejében sokkal nagyobb a fehérje- és a káliumion- és kisebb a nátriumion-koncentráció, mint a sejten kívüli térben. Ezt a sajátos ioneloszlást a sejtmembrán féligáteresztő tulajdonsága és az aktív „nátrium-pumpa" működése tartja fenn. A fehérjék fiziológiás körülmények között diffúzióval nem jutnak ki a sejtből, nyugalomban folyamatosan nátriumot pumpálnak ki a sejtekből és káliumot engednek be, a már az 1. fejezetben említett, meglehetősen energiaigényes folyamat segítségével. Az energiaigényt bizonyítja, hogy a sejtek energiahiánya (pl. rossz oxigénellátás) vagy membránkárosodás miatt az ionmennyiség és vele együtt az ioneloszlás és a nyugalmi potenciálérték a normálistól eltér. Élettani viszonyok között a nyugalmi potenciál változatlan mindaddig, amíg a sejt külső környezetében valamilyen változás nem következik be, amely a sejtet ingerként éri. Ilyenkor a sejt ingerületi állapotba kerül, a sejtmembránon potenciálváltozás jön létre.

Ingernek nevezzük a sejt környezetében azokat a változásokat (kémiai, hő, mechanikai, eletromos stb.), amelyekre a sejt membránpotenciálja megváltozik, és mintegy jellegzetes válaszreakció, az ingerület alakul ki. A válaszreakció során a sejtben anyagcsere-változások is történnek. A válaszreakció jellegét a sejt tulajdonsága határozza meg (pl. az izomsejt összehúzódik, a mirigysejt szekrécióval reagál, az idegsejt ingerületátvívő anyagot termel és bocsájt ki magából). E válaszreakciókat csak egy meghatározott erősségű, ún. küszöbinger képes kiváltani. Az ennél gyengébb intenzitású inger (küszöb alatti inger) csak enyhe anyagcsere-változást okoz és nem alakul ki a jellegzetes válasz. Az ilyen küszöb alatti változások is fontosak, mert előkészítik a sejtet egy esetleges következő inger fogadására.

Megfelelő erősségű ingert alkalmazva létrejön a válasz az akcióspotenciál (működési áram), vagyis a nyugalomra jellemző feszültségkülönbség a sejtmembrán két

Az izomműködés élettana és kórélettana 56

oldala között átmenetileg megváltozik. A feszültségcsökkenés lassan megszűnik, sőt a feszültség iránya meg is változik, a negatívból pozitívvá válik. A potenciálváltozásokat, azok egyes szakaszait a 2-1. ábrán mutatjuk be.

® A sejt ingerületbe kerülését egy nyugalmi potenciálkülönbség-csökkenés vezeti be (1. szakasz), majd

© a csúcspotenciál következik (2. szakasz), ezután ® a negatív utó- (3. szakasz), majd ® a pozitív utópotenciál (4. szakasz) lezajlásával fejeződik be a folyamat.

1 ms 20 ms ~100ms

2-1. ábra. Az akciós potenciál szakaszai és az ingerelhetőség fázisos változása (fent időarányos ábrázolás). 1: Előkészítő szakasz, 2: csúcspotenciál, 3: negatív utópoten

ciál szakasza. a:Fokozott ingerelhetőség,b:abszolút refrakterfázis,c-.relalívrefrakter fázis, d: szupernormális fázis (= fokozott ingerelhetőség), e: szubnormális fázis (= csök

kent ingerelhetőség)

Az akciós potenciál amplitúdóját nem befolyásolja, ha az inger erősségét változtatjuk, pl. növeljük. Ezt a jelenséget „minden vagy semmi" válasznak nevezzük, ami azt jelenti, hogy a küszöbingernél erősebb inger hatására a sejt teljes akcióval válaszol.

Az akciós potenciál szakaszai során a sejt ingerlékenysége, ingerelhetősége az egyes fázisok szerint változik. A bevezető szakaszban az ingerelhetőség fokozott, a csúcspotenciál időtartama alatt újabb ingerre egyáltalán nem reagál a sejt. Ezt a refrakter fázist egy ún. relatív refrakter fázis követi, melyben a sejt ingerelhető, ezért rövid időn belül többször is ingerületi állapotba kerülhet.

Az akciós potenciál létrejötte a következőképpen magyarázható: az első szakaszban a sejtmembránban ún. nátriumion-csatornák nyílnak meg (lásd az 1. fejezetben a membránszerkezetről írottakat), melynek következtében a nátriumio-

57 Nyugalmi és akciós potenciál

nok sejtbe való beáramlása meggyorsul a nyugalmi állapothoz képest. Ennek nyomán pozitív iontöbblet jelenik meg sejten belül, ez pedig a nyugalmi potenciálkülönbség folyamatos csökkenéséhez vezet. Amikor a sejt belseje és környezete közti potenciálkülönbség egy bizonyos kritikus szintet elér (vagyis az ingerküszöb közelébe kerül) a nátriumpumpa egy időre leáll, és ekkor először nátriumionok áramlanak a sejt belsejébe, majd káliumionok diffundálnak ki onnan. Az ionáramlás fent leírt változásai alatt lezajlik a csúcspotenciál a második szakaszban. Ezután újra működni kezd az ionpumpa és helyreáll az eredeti nyugalmi ionkoncentráció

nyugalmi potenciál

2-2. ábra. A sejt ionáramainak alakulása nyugalomban és az akciós potenciál folyamata alatt. Vékony vagy üresnyelű nyíl: passzív ionáram (diffúzió),

vastag nyíl: K+-Na+ aktív ionpumpa, szaggatott nyíl: küszöbingerületi folyamat. A küszöbpotenciál (k) átlépésekor a sejtmembrán nátrium iránti átjárhatósága hirtelen

megsokszorozódik

a sejten belül és a sejten kívül. Az ionvándorlások és a következményes feszültségváltozások végeredményben a sejtmembrán ionáteresztő képességének megváltozásával magyarázhatók. A csúcspotenciál akkor „robban be", amikor a sejtmembrán nátriumáteresztő képessége ugrásszerűen megnő (2-2. ábra).

A sejtmembrán átjárhatóságát, így a nátrium és a kálium diffúziójának ütemét, vagyis a sejt ingerküszöbét — aktuális ingerelhetőségét — számos tényező befolyásolhatja, így pl. a sejten kívüli folyadéktér kalcium- és káliumkoncentrációja, a környezet vegyhatása, ingerületközvetítő vagy -gátló anyagok, esetleg hormonok tartósan megváltoztathatják a nyugalmi potenciál értékét, tónusos hipo-, illetve hiperpolarizáció léphet fel.

Az akciós potenciál, ha kialakult, nem marad meg a keletkezés helyén, hanem továbbhalad a szomszédos, még nyugalomban lévő sejtmembránterületekre. En-


nek eredményeként végighalad a sejt egész felületén. Az akciósáram terjedésének sebessége néhány m/s. A tovaterjedés mechanizmusa a következő: a pillanatnyilag ingerületi állapotban lévő sejtmembránrészlet külső felszíne elektronegatív a belső felszínéhez képest. Ez az állapot ionvándorlást indít meg a szomszédos, nyugalomban lévő membránszakaszok mindkét oldalán, ami ott a nyugalmi potenciál enyhe mérséklődéséhez vezet. Ezután itt is megnyílnak a nátriumion-csatornák és a nyugalmi potenciál egyre csökken. A küszöbingerület állapota elérésekor a membrán nátriumpermeabilitása megnő, megjelenik itt is a csúcspotenciál, majd mindez terjed tovább.

Kívülről alkalmazott elektromos ingerléssel a sejtek membránján valahol elindul az ingerületi folyamat, majd úgy terjed, mint bármilyen más inger után a fentiekben leírtak szerint. A szervezet minden sejtje ingerelhető, de vannak olyan sejttípusok, amelyek különösen jól ingerületbe hozhatók, ingerlékenyek. Ilyenek pl. az izom-és az idegsejtek. A következőkben az izomműködéssel foglalkozunk.

Izomműködés sajátságai

Az izomszövet általános tulajdonsága, hogy megfelelő ingerre összehúzódással (kontrakcióval) reagál. Ingerhatás nélkül az izmok ellazult (relaxált) állapotban vannak. Az ingerhatás érkezhet a sejt környezetéből, de pl. elektromos árammal való ingerlés távolabbról, akár a bőrön keresztül is történhet. A simaizomszövet nagy része és a szívizom spontán módon termeli a kontrakcióhoz szükséges ingerületet, saját miogén aktivitása van, működésüket a vegetatív idegrendszer csak befolyásolja. A harántcsíkolt vázizomzat összehúzódása viszont élettani körülmények között csak idegingerület hatására jön létre.

A harántcsíkolt vázizom általános működési sajátosságai

A vázizomzat működési egysége az izomrost, amely egy közös sejtmembránnal körülvett sejtcsoport (szöveti szerkezetéről az 1. fejezetben már volt szó). Az

2-3. ábra. A neuromuszkuláris ingerületáttevődés és az izomkontrakció vázlata. I.: A motoros egység. Az aránytalanul kinagyított neuron két izomrostot idegez be a példában. II.: A mozgató ideg egyik végága az izomrost felszínével érintkezve azzal szinapszist alkot. III.: A motoneuron aktiválódásakor a raktározott ace-til-kolin (ACh) kiürül a szinaptikus résbe, majd a szabad ACh az izomrost véglemezmembránjára jut, ahol véglemez-potenciált vált ki. Utóbbi az izomrost véglemez melletti membránon tovaterjedő'akciós potenciált képez. A szinaptikus résben visszamaradt ACh-t a kolinészteráz enzim elbontja, így az már nem kelt ingerületet az izomban, de a kolin alkotórész visszajutva a motoros idegvégződésbe a kolin-acetiláz enzim segítségével újra ACh-ná szintelizálódik, ami a folyamatos ingerületek érkezése esetén gyors mediátorpótlást jelent. IV.: Az ingerületi folyamatot a kontrakciós rendszerrel összekötő mechanizmus. a:az izomrost plazmamembránjára és a felszínre merőleges csatorna, b:a szarkoplazmatikus retikulum, c:az aktin- és miozinfonalak

59 Izomműködés sajátságai

motoneuron

harántcsíkolt izom

1. akciós potenciál

2. kémiai mediátor

MOTOROS NEURON

HARÁNTCSÍKOLT IZOM


izomrost összehúzódását az aktin és a miozin izomfehérjék, a kontrakcióhoz szükséges energiát pedig a mitochondriumok és az oxigént reverzibilisen kötő izomfehérje, a mioglobin biztosítják. Mint már említettük, a vázizom-kontrakciót kizárólag idegingerület válthatja ki, amely a gerincvelői vagy az agytörzsi szomato-motoros központokból érkezhet. Idegingerület nélkül a vázizom mozgásképtelen, béna. Nyugalmi helyzetben megfigyelhető, hogy az izmoknak van egy bizonyos feszessége (tónusa), amelyet szintén idegingerület vált ki.

Az izomtónus klinikailag a passzív mozgatással szembeni ellenállásnak felel meg. Erre az izomtónusra a testtartás, mozgáskivitelezés szempontjából szükség van. Kóros körülmények között azonban (pl. beidegzés nélkül maradt izom) tónustalan, petyhüdt, puha tapintató. Az intenzív idegingerület viszont kóros izomtónus fokozódást vált ki, az izom merev, kemény, nehezen mozdítható. Mind a kórosan csökkent, mind a kórosan fokozott izomtónus mozgászavart vagy mozgásképtelenséget jelent (lásd az idegrendszer működéséről szóló fejezetben).

A működő izom sok izomrostból áll. Egy mozgató idegrost több izomrostot idegez be. Egy mozgató ideg által ellátott izomrostok összességét motoros egységnek nevezzük (2-3. ábra, I. része). A motoros egység izomrostjai megfelelő idegingerület hatására egyszerre feszülnek meg, húzódnak össze. Egy-egy motoros egység állhat 2-3 izomrostból (pl. a szemmozgató izmok), de tartalmazhat 300-500 izomrostot is (pl. a mély hátizmok). A munkát végző izom (pl. biceps) több motoros egységből épül fel és a teljes kontrakció az izmot alkotó motorosegységek működésének térbeli és időbeli összessége.

Neuromuszkuláris ingerületátvitel

Az idegingerület a harántcsíkolt vázizmokba a neuromuszkuláris szinapszison keresztül érkezik (2-3. ábra, II. része). Szinapszisnak nevezzük az idegsejteknek azt a speciális kapcsolódási helyét, ahol az ingerület az egyik neuronról egy másik neuronra áttevődik (részletesen lásd az 1. és a 9. fejezetben). A neuromuszkuláris szinapszis első tagja a gerincvelői vagy az agytörzsi mozgató neuron nyúlványa, amelynek perifériás vége a vázizom véglemezmembránja.

Az ideg-izom ingerületátvívő anyag a vázizom esetében mindig az acetil-ko-lin, amely a vázizomrost véglemezmembránján csökkenti a helyi nyugalmi potenciált (2-3. ábra, II-III. része), és folyamatosan az ún. véglemez-potenciál jön létre. Ha a helyi potenciálcsökkenés eléri a küszöbpotenciál szintjét, akkor az izomrostmembránon tovaterjedő akciós potenciál kialakul, majd végighalad az izomrost egész felszínén, behatol az izom felszínére merőlegesen benyúló membránrészletekbe.

Hatására egy „küldönc" molekula (az inozitol-trifoszfát) segítségével a szarko-plazmás retikulumból kalciumion szabadul fel, mely bediffundál az izom kontrak-tilis elemei közé (2-3. ábra, IV. része) kémiai változásokat hozva létre. A kalciumot megköti az aktinláncon lévő troponin, amely szabaddá teszi az aktinlánc mi-ozinnyúlványok kötésképes részét. Ezáltal a vékony aktinfonalak ATP-energia felhasználásával becsúsznak a vastag miozinfonalak közé. Az izomrost ezáltal megrövidül. Újabb ingerület híján az aktinról levált Ca 2 + aktív transzport segítségével ismét a szarkoplazmás retikulumba kerül, az aktin- és miozinkötések feloldódnak, visszacsúsznak eredeti helyükre és az izomrost elernyed (relaxálódik).


Az izomválasz Megfelelő ingerület esetén az izom válaszreakciója több tényezőből tevődik össze,

így a mechanikai munkából, az elektromos jelenségekből és az energiát szolgáltató kémiai folyamatokból.

Mechanikai jelenségek

Az izom mechanikai válasza a feszülés, illetve összehúzódás. A nagyszámú izomrostból álló harántcsíkolt vázizomzat izmai általában ínszövet közvetítésével erednek, illetve tapadnak a csontváz különböző pontjain. Az izmok eredése és tapadási helyei között ízületek vannak. Az izmok megfeszülése, illetve megrövidülése az ízületek segítségével a testhelyzet megváltoztatását, a testmozgást teszik lehetővé.

Az izomkontrakció egyik sajátos formája az, amikor az izom megfeszülését nem követi megrövidülés. Ilyen pl. a lábszár hátsó részén lévő m. gastrocnemius megfeszülése lábujjhegyre álláskor. Ezt az összehúzódást izometriás kontrakciónak nevezzük. Ilyen pl. a hasizom a m. rectus abdominis összehúzódása a törzs előrehajlásakor. A testmozgások során a mozgást kivitelező izmokban sorozatos izomösszehuzódások jönnek létre. Az egyes izomrostok általában felváltva működnek.

Az izomkontrakció elemi jelensége a rángás, amely egyetlen hatásos ingerre bekövetkező motoros egység aktiválódás. Az izomrángásnak három szakasza van:

1 lappangási szakasz, 2 kontrakciós és 3 relaxációs szakasz.

2-4. ábra. Az izom rángásgörbéje növekvő erősségű egyes és sorozatos ingerlések hatására. Fent: növekvő erejű izomrángások küszöb alatti, küszöb- és küszöb feletti ingerre (az ingererősségei a nyilak hossza jelképezi). 1: Lappangás! idő, 2: kontrakció, 3: relaxáció. Lent: a: kontrakciószummáció két küszöb feletti ingerre, b: tartós izomkontrakció sűrűbb

ingersorozatra, c: élettani komplett tetanusz


A kontrakciós szakasz időtartama az izom típusától függően igen különböző lehet (pl. a külső szemizmok esetében 7 ms, a mély hátizmoknál pedig 100 ms).

Az összehúzódás erőssége a rángást kiváltó inger erősségétől függ (2-4. ábra). Az inger erősségét fokozva egyre több motoros egység éri el a küszöbingerületi állapotot, húzódik össze, növelve ezzel az izom által kifejtett erőt, az izommunkát. A jelenséget térbeli vagy kvantális szummációnak nevezzük. Ezek szerint tehát az izomerőt a működő izomrostoknak, ezen belül a kontraktilis elemeknek az izomegységnyi keresztmetszet felületére eső száma határozza meg. A másik tényező, amelytől az izomkontrakció erőssége függ, az izom nyugalmi rosthosszúsága. Hosszabb nyugalmi rosthosszúságú izom nagyobb erejű összehúzódásra képes.

Izmaink rendszerint nem egyetlen ingerre reagálnak, hanem az ingerek egymást sűrűn követő sorozatára válaszolnak. A szinaptikus ingerületáttevődés során meglehetősen sok acetil-kolin szabadul fel az ideg-izom véglemezen, ezért az izom plazmamembránján sorozatban keletkeznek akciós potenciálok és azt követően kontrakciós válaszok. Ilyenkor az izomrostnak „nincs ideje" ellazulni, ezért tartós összehúzódás állapotába kerül. Ilyenkor a kontrakciók összeadódnak. Ez a térbeli és időbeli kontrakció a szummáció vagy a fiziológiás tetanus jelensége. Élettani komplett tetanusos összehúzódással működik csaknem valamennyi testhelyzetet biztosító izmunk (lásd a 2-4. ábrát). Egészséges szervezetben maximális erőkifejtéskor jön létre a komplett tetanusnak megfelelő állapot. A komplett tetanusos összehúzódás állapotában az izom feszülése tartós. Ennek eredményeként valósul meg a törzs és az alsó végtagok izomtónusa pl. álló testhelyzetben, vagy pl. a méh simaizomzatának elhúzódó kontrakciója a szülés folyamán.

Elektromos jelenségek

Az izmok működése során a mechanikus munkavégzés (pl. elmozdulás) mellett elektromos kísérőjelenségek is megfigyelhetők. Az izomrostok ingerületbe kerülése során a membránon keletkező és végighaladó akciós potenciál megfelelő elektródok és erre a célra szerkesztett műszer segítségével kimutatható és megmérhető, így jön létre a potenciálváltozásokról készített görbe, amelyet elektromiogramnak (EMG) nevezünk. Hasonló mechanizmus alapján mérhető a szívizomról elvezetett elektromos potenciálváltozás, az elektrokardiogram (EKG), a központi idegrendszer elektromos aktivitásáról felvett görbe, az elektroencefalogram (EEG). (Az EKG-t lásd a szívműködésről szóló, az EEG-t pedig az agyműködésről szóló fejezetben.)

Ha az izmot megfosztjuk a beidegzésétől, megszűnik mind az összehúzódó képessége, mind az elektromos aktivitása. A normális beidegzés alatt álló izom aktivitását nemcsak a minimális kontrakciós állapot igazolja, hanem kisfrekvenciájú (5-10/s), 100-500 uV amplitúdójú elektromos feszültség változásának sorozata is kimutatható. Erősebb izomaktivitás esetén az EMG további frekvencia- és amplitúdófokozódásai is kimutathatók. Az EMG-görbék alatti terület (integrált EMG) azonos körülmények között arányos az izom feszülésével, így bonyolult mozgások elemzése helyettesítheti vagy kiegészítheti az erőmérést, sőt diagnosztikai célra is felhasználható. A fáradó izom jellegzetes elektrofiziológiai sajátsága, hogy azonos feszülést, vagy erőkifejtést csak nagyobb elektromos aktivitással képes fenntartani.

Az EMG-vizsgálat alkalmas az izomgyengeséggel járó betegségek, működési zavarok szerinti csoportosítására is (beidegzési zavar vagy izombetegség) diagnosztizálására.


Az izomműködés energiaszükséglete és forrásai

A működéshez szükséges energiát az izom az energiában gazdag foszfátvegyületek bontásából biztosítja. Az így nyert kémiai energia legnagyobb részét mechanikai energiává alakítja át. Az energia az aktin és a miozin közötti kapcsolat kiépítéséhez és a kalciumionok szarkoplazmás retikulumba való visszajuttatásához szükséges.

Az izomkontrakció energiaforrása elsősorban a glikogén, közvetlen forrás pedig az izomrostokban raktározott adenozintrifoszfátból (ATP) felszabaduló kémiai energia. Az ATP viszont a kreatin-foszfát bomlásának terhére folyamatosan újra kiegészül, így a folyamat tartós működést biztosít. Az izomműködés nitrogéntartalmú anyagcsereterméke a kreatin, amely könnyen vesz fel és könnyen ad le foszformolekulát. Az ATP közvetlenül a kreatin-P-ből (f oszf okreatin), a tápanyagok (glükóz, zsírok) biológiai oxidációja során felszabaduló energia segítségével a kreatin-foszfokináz enzim katalizáló működése révén szintetizálódik. Lebontását a miozinmolekula mellett lévő izoenzim katalizálja. A folyamat:

foszfokreatin + ADP = kreatin + ATP.

Az izommunkához a fentieken kívül fokozott oxigénfelvétel is szükséges. A fokozott oxigénszükséglet az izomrelaxáció alatt és még utána is fennáll.

Könnyű munkavégzés alatt gyorsan kialakul egy olyan egyensúlyi állapot, amelyben a fokozott oxigénigényt a szervezet folyamatosan biztosítani képes (2-5. ábra). Köztudomású azonban, hogy az ember rövid ideig úgy is végezhet izommunkát, hogy ezalatt egy ideig nem vesz fel oxigént (pl. a víz alatti úszás). Természetesen ilyenkor is van a szervezetben oxigénfelhasználás, ilyenkor a szükségletet a tüdőben és a vérben már jelen lévő oxigéntartalék biztosítja. Az energiaszükséglet egy részét bizonyos körülmények között más, oxigént nem igénylő, ún. anaerob biokémiai folyamatok biztosítják.

Nehéz fizikai munka végzésekor azonban jelentősen nő az oxigénfelvétel. Ha a felvétel nem tart lépést az oxigénigénnyel, a szervezet oxigéndeficitbe (oxigénadósságba) jut (2-6. ábra). Az oxigénhiány oka gyakran az, hogy a fokozott oxigénszál

oxigénfelvétel (l/min

munka oxigénigénye

1,00-

0,25 nyugalmi oxigénfogyasztás

2-5. ábra. Az oxigénfogyasztás alakulása közepes intenzitású munkavégzéskor. A munkavégzés elején az oxigénfogyasztás ugrásszerűen megnő, majd egy egyensúlyi állapot alakul ki. Az oxigénigény a munkaintenzitással arányban biztosított, hiány nem alakul ki


lításhoz szükséges vérkeringés gyorsulást a szív nem képes kellő ütemben biztosítani. Az oxigénadósság a munka oxigénigénye és a terhelés alatti oxigénfelvétel különbsége. A deficit három komponensből tevődik össze:

1 a makroerg foszfátok (kreatin-P és ATP), 2 az „oxigénraktárak", a mioglobin és a testnedvekben oldott oxigén, 3 a tejsav mint energiaforrás (anaeorob glikolízis).

Az összesen 6-7 liternyi oxigéndeficit rendezésére a munkavégzés után még egy ideig (az oxigéndeficit nagyságától függően) nagyobb lesz az oxigénszükséglet a normális nyugalmi értékekhez képest. Ezt az oxigénadósság törlesztésének hívjuk. Az oxigénadósság törlesztése alatt (még a munka befejezése után is) a szervezet pl. fokozott légzéssel igyekszik az oxigénadósságot kiegyenlíteni.

oxigénfelvétel (l/min)

nyugalmi —{ oxigénfogyasztás

idő

munkavégzés

2-6. ábra. Nehéz fizikai munka alatt az oxigénigény fokozott, azt sem az anaerob energiaszolgáltatás, sem az oxigénfelvétel nem képes biztosítani, oxigénhiány (defi

cit) alakul ki. A deficit törlesztése még a munka befejezése után is tart

Az izommunka hőtermelése

Az izomműködés során, a működés fázisainak megfelelően különböző mennyiségben, jól mérhető hő keletkezik. Az alvás alatt pl. mérhető az ún. nyugalmi hő, az alapanyagcsere hőtermelése. Az izomműködés során először az aktiválódási hő jelentkezik, majd ezt követi a megrövidülési hő. Az összehúzódást követően hosszú percekig mérhető a regenerálódást hő, amelynek mennyisége csaknem egyenlő az aktiválási és megrövidülési hő mennyiségének összegével. Az izomműködés során keletkező hő létezésének bizonyítására szolgál az a mindennapos tapasztalat, hogy a fázó emberek izommozgatással melegítik magukat, illetve akaratuktól függetlenül dideregnek, mely tulajdonképpen izomrángás. A fázás csökkentéséhez így egyrészt az izomműködés során keletkezett hőmennyiség, másrészt az anyagcsere-fokozódás során keletkező hőtöbblet is hozzájárul.


Az izomfáradás

Azt a jelenséget nevezzük izomfáradásnak, amikor a kifejtett izommunka erősségét nem tudjuk tovább változatlan szinten tartani. A hosszú időn keresztül ingerelt izom összehúzódása egyre kisebb amplitúdójú lesz, sőt a kontrakció egy idő után meg is szűnik. A fáradás ekkor bekövetkezett. A fáradás mechanizmusa egyebek között a terhelés erősségétől, az energiaszolgáltató kémiai folyamatoktól függ. Az intenzív izommunka során a kreatin-foszfát-raktár kimerül az izomban, az ATP-szint pedig néha a felére is lecsökken. Az ATP-újratermelés ilyenkor nem mindig tud lépést tartani a fogyasztással, s egy kritikus határon túl megszűnik az izmok kontrakciója, jelezve a kimerülést. A tartósan kimerítő izommunkát az oxigénhiány miatt az izomban felszaporodó tejsav is gátolja. Savas környezetben (pH=6,3) már nem működnek megfelelően az enzimek, melyek meglehetősen pH-érzékenyek (csak megfelelő pH-optimumon működnek). A tejsavfelszaporodás tehát fékezi a glükóz foszforilációját, azaz lebontásának első lépéseit, ezzel ismét egy energiaforrástól fosztja meg az izomműködést. Pihenéskor, egy kis idő elteltével a tejsav lebomlik és az izom működőképessége, ereje visszatér. A többórás erőteljes izommunka következtében a glikogénraktárak kiürülése miatt az izom részleges vagy teljes zsírsavégetésre kényszerül. Ilyenkor az izom mechanikai teljesítménye romlik, a zsírégetés melléktermékei (aceton, ketonszármazékok) az egész szervezet homeosztázisát veszélyeztetik.

Ha a teljesen kimerült (elfáradt) ember akaratlagosan már nem is képes nagyobb izomtevékenységre, izmai megfelelő beidegzés esetén az ideg direkt elektromos ingerlésére még képesek a kontrakcióra. Az izomfáradás ilyenkor rendszerint átmeneti, fiziológiás jelenség, amely pihenés után rendeződik. Ha azonban túl gyorsan és tartósan fárad az izom, akkor kóros fáradásról, izomgyengeségről (paraesis) beszélünk.

Egészséges emberben az izmok térfogata és ereje a rendszeres igénybevétellel arányosan nő. Fiziológiás izomhypertrophia figyelhető meg rendszeres izommunkát végzőknél, sportolóknál. Az izomrostok tartós inaktivitása (mozgásszegény életmód, élettani öregedés, rögzített végtag, a mozgatóideg-pálya sérülése stb.) térfogatuk csökkenéséhez vezet, izomsorvadás, izomatrophia jön létre.

A mozgás, rendszeres testedzés óriási jelentőséggel bír mind a betegségek megelőzésében, mind azok gyógyításában és utókezelésében. A mozgás komplex élettani hatása az egyes szervek munkáját is javítja, pszichés szempontból is egészséges.

A vázizomműködés zavarai Kóros körülmények között megváltozhat az izmok tónusa. Ez a változás lehet

izomtónus-csökkenés, amely kölönböző fokú izomerő-gyengülést (hipofunkció), sőt petyhüdt bénulást is okozhat, illetve kóros izomtónus-fokozódás, mely görcsös, spasztikus kontrakcióhoz (hiperfunkció) vezethet. Ebben a fejezetben csak a motoros egység elsődleges működési zavarait tárgyaljuk, a központi idegrendszer károsodásából adódó izomtónuszavarok formáiról a 9. fejezetben szólunk.

Bénulásról általában akkor beszélünk, ha nemcsak izomgyengeségről, para-esisről van szó, hanem a reflex segítségével sem váltható ki az izommozgás az adott


izomcsoportban. A bénulások egyik formája a petyhüdt bénulás, a másik a spasztikus (merev) bénulás. Ha sérülés okozza az izomműködési zavart, akkor a sérülés helye szerint megkülönböztethetünk motoros idegsejt károsodást, mellső gyöki sérülést (lae-sio), neuromuszkuláris szinapsziskárosodást, izom eredetű (miogén) károsodást.

Hipofunkciós petyhüdt bénulás. A járványos gyermekbénulás (poliomyelitis anterior acuta) esetén a kórokozó vírus a gerincvelő elülső szarvában lévő mozgató idegsejteket elpusztítja, a következmény a beidegzett izom petyhüdt bénulása. Baleset okozta perifériás motorosidegrost-sérülés vagy porckorongsérv mechanikai hatása miatt izomrostsorvadás, izomatrophia és következményes mozgáskiesés jöhet létre. A denervált izom sorvadása mesterséges ingerléssel vagy passzív mozgatással késleltethető. A neuromuszkuláris szinapszis hiányos működése is izomerőcsökkenéshez vezethet. Előfordul, hogy egy autoimmun mechanizmus következtében gátolt lesz a szinapszisban az ingerületátvívő anyag kötődése az izomvéglemezre. Ilyenkor jön létre a myasthenia gravis, mely súlyos, általános izomgyengeséggel jár. Egy másik példában az acetil-kolin-szintézis gátlását említhetjük egy speciális bakteriális ételmérgezésben (botulismus), amelyben a baktérium toxinja blokkolja a szintézist, és ez okoz súlyos izomgyengeséget. A motoros egység hipofunk-ciója lehet izom eredetű károsodás következménye is, pl. öröklött előrehaladó izomsorvadás (dystrophia musculorum progressiva). Ebbe a csoportba tartozik a gyulladásos eredetű myositis, az anyagcserezavar következtében létrejövő heveny alkoholos izomgyengeség, illetve a kálium-anyagcserezavar okozta izomgyengeség is.

A spasztikus vagy merev bénulás esetében általában passzív mozgatáskor (de akaratlagos mozgatás esetén is) fokozott izomtónust, fokozott ellenállást találunk, vagyis a mozgatás csak a normálisnál nagyobb erővel lehetséges, illetve akarattal nem befolyásolható. Spasztikus típusú bénulást leggyakrabban a felsőbb idegrendszeri szabályozóközpontok betegsége okoz (lásd a 9. fejezetben), de előfordulhat a kóros szinaptikus hiperfunkció formája enzimmérgezés vagy izom eredetű hiperfunkció kóros kalcium-anyagcsere miatt is. Pl. a szerves foszfátokat tartalmazó permetezőszerek okozta mérgezéskor a méreg az acetil-kolin bontását végző enzim (acetil-ko-lin-észteráz) aktivitását csökkenti, ezáltal az izomvéglemez-membránra nagy mennyiségű ingerületátvivő anyag jut, mely először átmeneti fokozott izomkontrakciót, majd spasztikus bénulást okoz. Az izom eredetű hiperfunkció példája a tetania, vagyis a vér alacsony kalciumion-koncentrációja (mellékpajzsmirigy hiánya vagy elégtelen működése) okozta fokozott izomingerlékenység miatt létrejövő görcsös állapot.

A simaizmok működése

A zsigeri simaizom alapvető működési tulajdonsága, hogy spontán, saját ún. miogén aktivitása van, ami azt jelenti, hogy idegi úton érkező ingerület nélkül is képes összehúzódni. Ezen spontán aktív simaizom-kontrakciót a vegetatív idegrendszer impulzusai révén lényegében csak módosítja, serkenti vagy gátolja. Az ingerületi folyamat az egyik izomsejtről átterjed az összes, környezetében lévő izomsejtre, így azok szinte teljesen egyidőben húzódnak össze. Az ún. sokegységes simaizomzat (pl. az egyes vérerek falát alkotó és a szem pupillatágító és -szűkítő izmai) összehúzódását csakis a központi idegrendszerből érkező idegingerület váltja ki és szabályozza (ezek tehát spontán aktivitással nem rendelkeznek). Az ingerület


nem terjed át az egyik izomsejtről a másikra, tehát minden motoros egység külön működésre képes.

A kontrakció ereje — hasonlóan a harántcsíkolt vázizomzathoz — az ingererősséggel szabályozható.

A simaizomrostok mechanikus tevékenységére jellemző a lassú és tónusos összehúzódás (pl. a bélfal simaizmainak kontrakciós ideje több másodpercig tart és igen tartós a kontrakció). A simaizmok nyugalmi hosszúsága is széles határok között változtatható (pl. a húgyhólyag nagyfokú tágulóképessége lehetővé teszi a vizelet tárolását, vagy pl. a terhes méh simaizomzat óriási méretváltoztatásának lehetősége).

A simaizmok miogén eredetű tónusát kémiai-hormonális tényezők is befolyásolják a vegetatív idegi szabályozás mellett. Pl. a szimpatikus és paraszimpatikus vegetatív idegi hatással párhuzamosan az acetil-kolin, az adrenalin (noradrenalin), a hisztamin, a bradikinin, kolecisztokinin, a vazoaktív intesztinális polipeptid (VIP), a bombezin, a progeszteron lehetnek részben tónusfokozó, részben pedig tónuscsökkentő anyagok.

A kalciumionnak a simaizom-ingerlékenység változtatásában van jelentős szerepe. A kalciumhatásra jellemző példa: az erek simaizomzatában az összehúzódást fokozó többletkalcium a sejtek közötti térből speciális ioncsatornákon áramlik be az izomsejtbe. Ha megfelelő gyógyszerekkel a csatornák működését blokkoljuk vagy csökkentjük a kalciumcsatornák áteresztőképességét, akkor kevesebb Ca +

jut be a sejtekbe, az erek fala ellazul, értágulat jön létre. Előfordul az is, hogy a szimpatikus vagy a paraszimpatikus hatás kóros mértékben csökken vagy fokozódik, így a normálisan kiegyensúlyozott működésük megbomlik. Ezekben az esetekben vegetatív labilitásról vagy vegetatív dystoniáról beszélünk. Ha kórosan csökken a szimpatikus tónus (pl. kimerítő betegség, tartós ágyhoz kötöttség esetén), a paraszimpatikus hatások kerülnek előtérbe, így csökkenhet a vérnyomás a prekapilláris artériák simaizomzatának ellazulása miatt. Ugyanakkor a paraszimpatikus hatás kóros csökkenése miatt a gyomor, a béltraktus mozgásainak (perisztaltika) elégtelensége jöhet létre.

3. A vér Csík Zsuzsa

A vér (sanguis) a felnőtt szervezet testtömegének 7-8%-a, a szervezet folyadéktartalmának mintegy 5%-a, felnőtt emberben közel 5-6 liter. Pontos mennyisége az életkortól és a testi állapottól függ. Pl. egy 70 kg testtömegű, egészséges felnőtt férfi vérmennyisége 80 ml/testtömeg kg, illetve 2,9-3,1 l/m testfelszín alapján kb. 5,6 liter.

A vér az emberi szervezet folyékony szövete, amely zárt csőrendszerben (érpályán) keringve eljut a szervezet minden részébe. Keringése révén biztosítja a kapcsolatot a szervezet és a külvilág között oly módon, hogy a külső környezetből a szervezetbe juttatott anyagokat (pl. oxigén, tápanyagok) elszállítja a szervezet sejtjeihez, illetve a sejtek anyagcseretermékeit a kiválasztószervhez. A vér közvetítésével (hormonok) működnek az egymástól távol lévő szervek közötti szabályozó összeköttetések. A vér meghatározott alkotórészei teszik lehetővé a védekezést a szervezetbe jutó kórokozókkal szemben (immunológiai felügyelet). Összetétele révén megakadályozza a sérült erekből történő elvérzést és biztosítja az érpályán belül keringő vér folyékonyan tartását is.

A vér alkotóelemei

A vér „folyékony kötőszövet", amely sejtekből (fehérvérsejtek, vörösvérsejtek és vérlemezkék) és sejt közötti állományból áll. Ha egy kémcsőben alvadásgátlóval kevert vért állni hagyunk vagy lecentrifugálunk, a sejtes elemek leülepednek a kémcső aljára, míg a vérplazma fölötte helyezkedik el. A sejtes elemeknek a teljes vértérfogathoz viszonyított aránya a hematokritérték, amely egészséges emberben közel 0,45 1/1 (férfiakban: 0,44-0,48 1/1, nőkben: 0,40-0,441/1).

Vörösvérsejtek

A vörösvérsejtek képzése (erythropoesis)

**• A magzati életben, a megtermékenyülést követő 8. hétig a szikhólyagban a mesenchymasejtekből olyan specializálódás indul meg, amelyből vérsejtek képződhetnek. A 8. héttől a magzati máj, a 8-9. héttől pedig a lép is részt vesz a vérképzésben. A szikhólyag működése a terhesség 16. hete után leáll, ezzel az extramedulláris (csontvelőn kívüli) vérképzés is csökken. A lép a 20. terhességi hét után már csak a fehérvérsejtek képzésében vesz részt. A máj vörösvérsejtképző funkciója a megszületés utáni napokig (egyre csökkenő mértékben) fennmarad.

69 A vér alkotóelemei

4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 1 2 3 4 5 6 terhesség hetei élet hónapjai

megszületés

3-1. ábra. A vérképzés helyei és a hemoglobin típusai az egyedfejlődés különböző stádiumaiban.

HbF: foetalis hemoglobin, HbA: felnőtt (aduit) hemoglobin

*» Az intrauterin élet 6. hónapjától előtérbe kerül a medulláris (csontvelői) vérképzés. A megszületés után már kizárólag a csontvelői vérképzés a jellemző, amely 4-5 éves korig minden csont velőüregében folyik. Később az aktív vörös csontvelőnagy része inaktív lesz, zsírszövet képét mutató sárga csontvelővé alakul. Felnőttkorban a vérképzés már csak a lapos csontokra (lapocka, koponyacsontok, illetve a szegycsont, csigolyák, bordák) korlátozódik (3-1. ábra).

A csontvelői pluripotens (mindenre képes) őssejtek tovább differenciálódó sejtrendszer forrásai, melyeknek két közvetlen, már meghatározott irányba elkötelezett leszármazottja van.

® Az egyik a haemocytopoeticus őssejt, amely az erythrocyták, a granulocyták, a monocyták és a megakariocyták őse,

© a másik az immunocytopoeticus őssejt, amelyből lymphocyták fejlődnek.

A működő csontvelőben mindig megtalálhatók az említett vérsejtek fiatal, fejlődési alakjai, tehát a képzés folyamatos. Ugyanakkor az elöregedett vörösvérsejtek pusztulása is folyamatos, a vérképzés és a lebontás egészséges emberben egyensúlyban van.

A vörösvérsejtek képzésének legfőbb ingere a szöveti hypoxia, hatására a vese juxtaglomeruláris apparátusában egy polipeptid, az erythropoetin szekréciója indul meg (3-2. ábra). A képződött erythropoetin feltehetően közvetlenül hat a csontvelőre, ott megindítja az őssejtek erythrocyta irányba történő differenciálódását és 14-20 |im átmérőjű, hatalmas magvú, keskeny, sötétkékre festődő plazmajú pro-erythroblast, majd erythroblast keletkezik. A továbbiakban — a csontvelői érés folyamán — két egymással párhuzamos folyamat zajlik a citoplazmában és a sejtmagban: az egyik a sejtmag fejlődése, amelynek az lesz a végeredménye, hogy a vörösvérsejt elveszti a sejtmagját, a másik a plazmaérés, melynek során a vörösvérsejtben hemoglobin jelenik meg. Az erythroblastból tehát kialakul a macroblast. A további érés során a sejt méreteinek csökkenésével párhuzamosan a normoblast

A vér 70

HYPOXIA n

ÉRÉS » - HB-SZINTÉZIS erythropoet in

( 1 fi) (§) (§) © ® Ö vJij őssejt pro- macro-

erythroblast blast

normo- reticulo-blast cyta

erythro-cyta

vese CSONTVELŐ VÉR

3-2. ábra. A vörösvérsejtképzés szabályozása és a vörösvérsejtek fejlődése

stádiumban kialakul a citoplazmában a hemoglobin. A normoblastokból további átalakulás után képződnek a reticulocyták, amelyek rövid időn belül vörösvérsejtekké érnek. A reticulocyták (a csontvelő-vér gáton átjutva) 5-15 ezreléknyi mennyiségben megjelenhetnek a perifériás vérben.

A vörösvérsejtek (erythrocyták) tulajdonságai, funkciója

Felülnézetben korong alakúak, keresztmetszetük alakja bikonkáv lemeznek felel meg, amely a centrális részén elvékonyodik a széli részekhez képest. Átmérőjük 7-7,5 um, vastagságuk középen 1 u,m, a széleken 2 |im, átlagos térfogatuk kb. 90 [i , 34%-ban telítettek hemoglobinnal. Legfontosabb feladatuk a vérgázok, elsősorban az oxigén szállítása. Alakjuk, struktúrájuk ehhez a funkcióhoz alkalmazkodott. A gázcserét szolgálja a vörösvérsejtek relatíve nagy felszíne is.

*• Az emlős és így az emberi vörösvérsejteknek nincs sejtmagjuk és nem rendelkeznek mitochondriumokkal, valamint endoplazmás retikulummal, ezért az ezekhez a sejtorganellumokhoz kötött funkciók is hiányoznak. A perifériás vérben már szaporodásra nem képesek, osztódásuk a csontvelői vérképzés során befejeződik. Anyagcseréjük is jelentős eltérést mutat más eukaryota sejtekhez viszonyítva. Energianyerésre főként szénhidrátokat használnak fel, mivel nem tartalmaznak a citrát-ciklushoz, illetve a terminális oxidációhoz szükséges fermenteket, a vörösvérsejtekben folyó szénhidrát-anyagcsere során a teljes szénhidrátlebontás nem valósul meg, a glükózból csupán piroszőlősav, illetve tejsav képződik és ATP szabadul fel. Az ATP-ben rejlő energia elsősorban a sejtmembránon át zajló aktív transzporthoz (a Na -K+ pumpa működtetéséhez) szükséges. Ugyanakkor az erythrocyták rendelkeznek a pentóz-foszfát-ciklus enzimjeivel, mely ciklus során NADP-ból NADPH keletkezik. A NADPH H -t biztosít a vörösvérsejtekben nagy koncentrációban található glutation működéséhez (a glutation fontos az állandóan képződő methemoglobin redukciójában).

**• A vörösvérsejtek membránját lipo- és glikoproteidek alkotják, a glikoproteid réteg biológiai jelentősége a sejtmembrán antigénszerkezetének — ezzel a vörösvérsejtek immunológiai sajátosságainak — kialakítása.


Egészséges férfiak perifériás vére 4,5-5,5 tera/1 (T/l) vörösvérsejtet tartalmaz, míg nőkben a vörösvérsejtszám 4-5 T/l. A hemoglobin az erythrocytákban található vastartalmú kromoproteid, molekulatömege 68 kD. Egészséges emberek vére literenként 150-160 g hemoglobint tartalmaz. Legfőbb funkciója az oxigén szállítása a tüdőből a szövetekig. Egy felnőtt ember vérének hemoglobintartalma 800-1000 liter oxigén szállítására képes naponta. Ezt a teljesítményt a hemoglobinmo-lekula speciális felépítése és kémiai tulajdonsága teszi lehetővé. Minden hem négy alegységből áll, s minden alegység egy protoporfirin-vas komplexet tartalmaz. Minden globinmolekulában 2-2 pár polipeptidlánc található, melyek egy gobuláris fehérjemolekulát (globin) alkotnak (3-3. ábra).

C(141AS) a

3-3. ábra. A felnőtt (aduit) hemoglobin (HbAi) szerkezete. A hemoglobinmoleku-la négy alegységből épül fel. Minden alegység tartalmaz egy protoporfirin-vas komple

xet. Négy hemhez kapcsolódik a globin, amely felnőttben 2a- és 2$-polipeptidláncból áll. Az a- és ^-láncok -SH- kötéssel kapcsolódnak egymáshoz

A hemoglobin szintézise a vörösvérsejtek csontvelői érése idején a mitochondri-umokban kezdődik. Glicinből és két alfa-ketoglutársavból (delta-amino-levulinsav-szintetáz enzim jelenlétében) több lépésben öttagú, gyűrűs, piránvázas vegyület, a porfobilinogén keletkezik, mely a hemszintézis közvetlen építőanyaga. A négy pirrolgyűrű enzim hatására kondenzálódik, s a kialakuló tetrapirrolgyűrű adja a porfirinvázat. A továbbiakban képződő protoporfirin IX. az egyedüli forma, amely kémiai kötést képes létesíteni a Fe - (ferro-) ionnal és hemmé (ferroprotoporfirin) alakul. A protoporfirin és a ferroion közötti kovalens kötés stabil, erős. E vegyület

A vér 72

oxigénkötő képességét a globinmolekula beépülése révén nyeri el (3-4. ábra).

A globin szintézisét a hem indukálja, alapelemei a májban szintetizálódnak.

Az egyedfejlődés során többféle hemoglobin képződik, így a magzati életben 2 a és 2 e polipeptidláncból álló embrionális hemoglobint (HbE) a 2 a és 2 y fehérjeláncú foetalis hemoglobin (HbF) váltja fel. A HbE lényegesen különbözik a később képződő variánsoktól, biztosítva a magzatban direkt módon zajló gázcserét. A HbF oxigénaffinitása a y-láncok jelenléte miatt a felnőttkori (aduit) hemoglobinnál nagyobb, vagyis könnyebben felveszik és nehezebben adják le az oxigént. Felnőttek hemoglobinjának nagy része 2 a- és 2 (5-láncú HbAi, kisebb része pedig 2 a és 8 struktúrájú HbA2. A hemoglobin a csontvelői macroblastok endoplazmás retikulumának riboszómái-ban nyeri el végső struktúráját, ahol négy hem és a globin 3-4. ábra. A hem szerkezete. összekapcsolódik. A hem négy pirrolgyűrííből konden

1 1 C = C

1 1

C H -1

1 1 C \ /C

= CH 1

- c - C \ ; c = =C —

N — F e " — N II / / 1 \ \ 1

-c - C / 1 \ / 1 \ C = ̂C —

II / / N \ ^ , 1 CH^-C C =^CH

/ 1 1 \ / / / / c = c 1 1

\ \ \ \ V

glob in 0 2

zálódó porfirinvázból és Fe +-ionból áll *• A hemoglobin oxigénkötő képessége a hem

ferro- (Fe +) ionjának elektronkészletétől függ, amely kötés laza, reverzibilis.

A hemoglobinmolekula az oxigén megkötése után oxihemoglobinná alakul

Hb + O2 T=± Hb02.

Ebben a reakcióban a ferrovas az oxigenizáció után is Fe marad. Minden hemoglobinmolekula 4 mol oxigént köt meg, azaz 1 g Hb 1,34 ml O2 megkötésére képes. (Az oxigén szállításáról a légzéssel foglalkozó fejezetben még lesz szó.)

A vörös vérsejtek felépítéséhez szükséges anyagok

A hemoglobin és a vörösvérsejtek felépítéséhez számos anyag szükséges, hiányukban a vörösvérsejtek képzése zavart szenved. Ezek a következők:

*» Bu-vitamin (cianokobalamin). Növényevő állatok béltraktusában kizárólag a mikroorganizmusok termelik. A húsevő állatok és az ember exogén Bi2-vitamin bevitelére kényszerülnek (extrinsic faktor).

*•• Apoeritein (mukoproteid). Egészséges emberben a gyomornyálkahártya pa-rietalis sejtjei termelik, amely a Bi 2-vitaminnal komplexet képezve, azt az ileum alsó szakaszában felszívódásra alkalmassá teszi (intrinsic faktor).

*• Folsav (pteroil-glutaminsav). Szerepe a DNS-szintézisben van. **• C-vitamin (aszkorbinsav). Hiányában a folsav nem alakul át biológiailag aktív

formává. *» Be-vitamin. A hemszintézis egyik koenzimje. Hiányában a porfirin képződé

sének zavara alakul ki. *» Réz (Cu). Az emberi szervezet naponta 2 mg bevitelét igényli. Feltételezések

szerint a hemoglobin képzésében szerepet játszó enzimek alkotórésze. *+• Nikkel (Ni). Hatása a rézéhez hasonló. **• Kobalt (Co). Ez a nyomelem a vas felszívódásához szükséges. ** Vas (Fe + ) . A hemoglobin nélkülözhetetlen eleme. **• A hemoglobin globinfrakciójának szintéziséhez a megfelelő aminosavak is

szükségesek.


A szervezet vasforgalma

A felnőtt szervezet 4—6 g vasat tartalmaz, melynek legnagyobb része (75%-a) a hemoglobinban található, kisebb része pedig a mioglobinban (izomzatban), a citokrómrendszerekben, illetve a vasraktárakban (máj, lép, csontvelő, bélnyálkahártya). A szervezetben a táplálékkal felvett vas felszívódását a vizelettel, illetve a széklettel kiürített vas mennyisége befolyásolja.

N> Férfiak napi vasszükséglete 1-2 mg, a nőké — a menstruációs vasveszteséget, a terhesség és a laktáció alatti vasigény emelkedését is figyelembe véve — 2-5 mg.

Az emlősök szervezetében a vas két formában van jelen.

® A vérben keringő vas egy szállító fehérjéhez, a P-globulin-frakcióba tartozó transzferrinhez kötődik.

© A májban, lépben, szövetekben, illetve a bél nyálkahártyájában a vas hemoszi-derin és ferritin formában található és a transzferrinhez kötött vas elvesztését pótolja.

*»• A vas felszívódása a duodenum mikrobolyhain keresztül aktív sejttranszporttal történik. A felszívódás feltétele, hogy a táplálékkal felvett Fe Fe +-vé redukálódjon. A redukció a gyomor hatásának köszönhető: A Fe először a bél hámsejtjeiben lévő fehérjéhez, az apoferritinhez kötődik, Fe +-má alakul és ferritin formában a vérkapillárisokba kerül, ahol ismét Fe + formában a transzferrinhez kapcsolódik. A transzferrin a vasat a csontvelőbe szállítja, ahol a macroblastok veszik fel. A hemszintézishez fel nem használt vas hemosziderin formában tárolódik (3-5. ábra).

v / 4-5 g

3-5. ábra. A szervezet vasforgalma

A vér 74

A vörösvérsejtek és a hemoglobin lebontása

**• Az érett vörösvérsejtek élettartama kb. 120 nap. Feltételezések szerint az elöregedést az okozza, hogy elfogynak a szénhidrát-anyagcsere enzimjei, ezért az intermedier anyagcsere elégtelenné válik. Az elöregedett sejtek gömb alakúak lesznek, membránstruktúrájuk is megváltozik. Az elöregedett vörösvérsejteket a lép kiszűri, felismerve a megváltozott membránstruktúrát. Ezek a lépben szétesnek és kiszabadul belőlük a hemoglobin. A RES-ben a globinrész leválik, aminosavakra bomlik, s ezek ismét felhasználódnak fehérjeszintézishez, esetleg éppen egy újabb globin képzésére.

A hemről leszakad a Fe +, s transzferrinhez kötődve a vérkeringéssel visszatér a csontvelőbe, ahol ismét felhasználódhat hemszintézishez, csekély mennyiségben pedig kiürül a szervezetből. A protoporfirinváz is átalakul, emberben először zöldes színű biliverdinné, ennek nagy része pedig bilirubinná. A hemoglobin lebontásából mintegy 230-250 mg bilirubin keletkezik naponta, ez a forma az indirekt bilirubin, amely vízben nem oldódik, a vese eltávolítani nem tudja, s a vérkeringéssel albuminhoz, mint szállítófehérjéhez kötődve jut el a májba, ahol a transzportfehérjéről a bilirubin leválik. A szabad bilirubin a májsejtekbe kerül, ott enzimati-kus úton — glukuroníl-transzferáz segítségével — glukuronsavval konjugálódik, és bilirubin-glukuroníd keletkezik, a molekula már vízoldékony, ez a direkt bilirubin, s a vesében kiválasztódva a vizeletben megjelenik. A direkt bilirubin a májban képződő epe fontos alkotórésze. Az epével a bilirubin a duodenumba ömlik, ahol egy része a bélbaktériumok redukáló hatására urobilinogénné (ubg) alakul, majd részben szter-kobilinné oxidálódik és a széklet jellegzetes színét adva kerül ki a szervezetből. Az ubg kis része a béltraktusból ismét felszívódik és visszakerül a májba (enterohepatíkus recirkuláció). A májban azután bilirubinná visszaalakulva ismét az epével kerül kiválasztásra. Az ubg más része a vesén átszűrődve a vizelettel kiürül (egészséges ember vizeletéből kimutatható) (3-6. ábra).

**• A vörösvérsejtek lebontása az intrauterin életben és újszülöttkorban kissé eltér attól, amit az előzőekben említettünk. Magzatban főleg indirekt bilirubin képződik, melynek eltávolítása a placentában történik. A magzati máj bilirubin konjugálására csak csekély mértékben képes. Az epével kiválasztott konjugált bilirubin egy része ismét felszívódik, más részéből a meconium (magzatszurok) lesz. A perinatalis időszakban a placenta méregtelenítő funkcióját a máj veszi át, azonban a konjugáló enzimek éretlensége miatt ez még nem tökéletes, ezért az újszülöttben néhány napon át emelkedik a vérplazma bilirubinkoncentrációja. A vörösvérsejtek élettartama is rövidebb (kb. 80 nap), mint felnőttkorban, ezért egy időegység alatt több vörösvérsejt pusztulására kell számítani. A magzat vvs-száma nagyobb, s a születés után a felesleg szétesik. A megszületés utáni 4-5. napon ezek miatt icterus, fiziológiás sárgaság alakulhat ki.

A vörösvérsejt-képzés zavarai •

Hiányanaemiák i **• Ha egységnyi térfogatú vérben a vörösvérsejtek száma, illetve a hemoglobin

koncentrációja a normálishoz képest jelentősen lecsökken, anaemiáról beszélhetünk. A vérképzés és a vörösvérsejtek pusztulása egészséges emberben egyensúlyban van. Ha ez az egyensúlyi állapot felbomlik (pl. csökken a vörösvérsejtek képzése),


-»- aminosavak

Fe r a(OH)3 a

protoporfirin "bilirubin

UBG (vizelet)

zterkobilin

I (széklet színe)

3-6. ábra. A hemoglobin szétesése: a bilirubin lebontása (a) és enterohepatikus recirkulációja (b)

kialakul az anaemia. A vörösvérsejtek csökkent képzése lehet genetikai defektus eredménye, pl. kóros hemoglobin (Hb s) képződik és az ún. sarlósejtes anaemia jön létre. Az is előfordulhat, hogy a magzatot a méhen belüli életben ért károsító hatás miatt a képzéshez szükséges valamelyik anyag szintézise nem biztosított.

A vér 76

(A magzati máj betegsége a globinszintézis zavarához, a szikhólyag, a csontvelő, illetve a máj elváltozásai a hemképzés zavarához vezethetnek). Anaemia alakul ki minden olyan állapotban, amikor a vörösvérsejt-képzéshez szükséges anyagok nem állnak rendelkezésre. így pl. fehérje-, illetve aminosavhiány következtében egyrészt a globinszintézis alapelemei hiányozhatnak, másrészt egyes szállító fehérjék: apoferritin, ferritin vagy transzferrin bioszintézisének defektusa miatt elégtelen a vas felszívódása, illetve szállítása. Ezek az ún. hiányanaemiák.

**• A hemoglobin szintéziséhez elengedhetetlenül szükséges vas hiánya esetén vashiányos anaemia keletkezik. A vashiány oka lehet:

® elégtelen mennyiségű vas bevitele a szervezetbe (táplálkozási hiba következtében), illetve

© a vas/e/szzodíiűsának zavara pl. a gyomor és béltraktus betegségeiben (hasmenés, felszívódási zavarok, egyes bélszakaszok eltávolítása utáni állapotok).

Ilyenkor a képződő erythrocyták száma csökken és összességében kevesebb oxigén szállítására képesek. A szöveti hypoxiára a vese fokozott erythropoetin-produkcióval válaszol, az erythropoetin pedig a csontvelői vérképzés serkentésével igyekszik biztosítani az elégséges szöveti oxigénellátást. A képződő vörösvérsejtek kevés hemoglobint tartalmaznak, halványabb festődésűek (hipokrom) és az átlagos vörösvérsejteknél kisebbek, microcyták.

** Bi2-vitamin és/vagy folsav hiányában, illetve a Bi2-vitamin felszívódását segítő apoeritein (intrinsic faktor) elégtelen képződése esetén (pl. a gyomornyál-kahártya-atrophiában vagy gyomorresectio utáni állapotban) anaemia perniciosa jön létre.

*» Az említett faktorok hiánya a vörösvérsejtek csontvelői érése során kialakuló DNS-anyagcsere zavarához vezet, s a csontvelőben atípusos sejtek, ún. megalob-lastok képződnek. A normális vörösvérsejtérés megakad, a perifériás vérben gyakorlatilag nem találhatók reticulocyták, ugyanakkor a vörösvérsejtek az átlagosnál nagyobbak (megalocyták), hemoglobintartalmuk is nő, emiatt a betegséget hiper-krom megaloblastos anaemiának is nevezzük. A vörösvérsejtek élettartama is rövidebb. Bi2-vitamin parenteralis adására a csontvelői vörösvérsejtképzés üteme felgyorsul, amelyről a reticulocyták számának emelkedése (reticulocyta krízis) ad jelzést a perifériás vérben.

Az eddig említett ún. „hiányanaemiák" normális csontvelői működés mellett következtek be.

*»• Ionizáló sugárzások, mérgező kémiai anyagok (gyógyszerek), daganatok, toxinok esetleg autó- vagy heteroantitestek hatására a csontvelői őssejtek differenciálódása károsodik és az erythropoesis csökkenése mellett a granulocyták és a throm-bocyták száma is jelentősen lecsökken (granulocytopaenia, thrombocytopaenia). Ezt az állapotot aplasztikus anaemiának nevezzük. Aplasztikus anaemiában a sejtek nagysága, a hemoglobin telítettsége, életideje és ozmotikus rezisztenciája normális, ennél az anaemiafajtánál a sejtszegény csontvelőből a perifériás vérbe kikerülő kis számú erythrocyta a jellemző.

Vérvesztéses anaemia *» Az anaemiák kialakulásának másik oka a fokozott vérvesztés. Kisebb, hosszan

fennáló, krónikus (okkult) vagy hirtelen fellépő, nagyobb mértékű vérzés következtében alakul ki. Vérvesztés esetén a keringő vértérfogat, a vörösvérsejtek száma,

77 ' A vér alkotóelemei

illetve a hematokritérték is lecsökken. Hirtelen fellépő nagy vérzés az anaemián kívül hypoxiát, az életfontosságú szervek ischaemiáját, illetve hypovolaemiás shockot idézhet elő. A vérveszteséget a szervezet fokozott erythropoesissel, a vértartalékok felhasználásával (a vérraktárak kiürítésével), a keringő vérvolumen csökkenését pedig az erekbe történő folyadékbeáramlással igyekszik kompenzálni.

Hemolitikus anaemiák A vörösvérsejtek alakjának, struktúrájának bizonyos változásai az élettartamuk

megrövidülését eredményezik, s a nagyobb számú vörösvérsejtlebontás — amennyiben a fokozódó erythropoesis ezt nem képes kompenzálni — hemolitikus anaemiához vezet. A következőkben a leggyakoribb okokat soroljuk fel:

**• Enzimdefektus következtében a vörösvérsejtmembrán örökletes okok miatt helytelenül épül fel, a sejtek kicsik és gömb (sphaerocytosís), esetleg ellipszis (elliptocy-tosis) alakúak lesznek. Az alaki elváltozásokkal együtt jár, hogy ozmotikus rezisztenciájuk kisebb, élettartamuk pedig rövidebb, mint a normális vörösvérsejteké.

*» Haemoglobinopathiák. Ez a fogalom a globinszintézis rendellenességeit jelöli. Mutáció hatására a peptidláncok valamelyikében a lánc képződése nem tökéletes (pl. aminosavcsere a láncban). A három fő hemoglobintípuson kívül számos változat létezik (pl. HbBuda, HbKiskunhaias, Hbsavaria), ezek néha csak tünetmentes irodalmi érdekességek, de elégtelen oxigénfelvétellel vagy a vörösvérsejtek alaki elváltozásaival is járhatnak. Klasszikus haemoglobinopathia a már ugyancsak említett sarlósejtes anaemia, amelynek oka a (3-láncon a 6. helyzetű glutaminsav helyébe került valin. Genetikai hiba az oka az ún. thalassaemiáknak is. Itt az a-lánc vagy a P-lánc szintézise nem biztosított (a- vagy (3-thalassaemia). A vörösvérsejtek alakja megváltozik és a hemolízis igen kifejezett. A haemoglobinopathiák egyik megnyilvánulási formája a vörösvérsejteken belüli fokozott methemoglobín képződés, melynek oka, hogy a Fe -t a methemoglobin-reduktáz enzimek nem képesek Fe +-vá redukálni (lásd később).

**• Fokozódhat a hemolízis külső fizikai és kémiai ártalmak, de különféle kórokozók (pl. malária, giardiasis) hatására is.

**• Helytelen transzfúzió, Rh-inkompatibilitás, illetve autoimmun folyamatokban a beteg vörösvérsejtjei ellen ható (izoauto- és hetero-) antitestek a vörösvérsejteket idő előtt hemolizálják.

Bármely okból is alakul ki a hemolitikus anaemia, közös jellemzőjük a fokozódó (kompenzáló) csontvelői erythropoesis, illetve a reticulocyták számának növekedése a perifériás vérben. A vörösvérsejtek szétesésének eredményeképpen a vérplazmában emelkedik az indirekt bilirubin koncentrációja (hemolitikus icterus), illetve fokozódik a vizelettel kiválasztott hemoglobin mennyisége. Tartósan fennálló hemolitikus anaemia a csontvelő kimerüléséhez vezet, amikor is a felsorolt tünetek már nem észlelhetők.

Methaemoglobinaemia A normális hemoglobinban — mint már azt említettük — a vas kétértékű, amely

oxidálószerek (pl. nitrit, egyes gyógyszerek) hatására háromértékű ferrivassá oxidálódhat. A ferrivasat tartalmazó hemoglobin stabil OH-ion-kötéssel kapcsolja magához az oxigént, s ezt leadni nem tudja. Ezáltal az oxigéntranszport lehetetlenné válik, hypoxia lép fel. Kevés methemoglobin élettani körülmények között is képződik a vörösvérsejtekben, ezt azonban a felnőttek vérében lévő methemoglobin-reduktáz vagy glutation-reduktáz enzim ismét hemoglobinná alakítja. Újszülöttekben, csecsemőkben ezek az enzimek csak kis mennyiségben vannak vagy egyáltalán nincsenek jelen, emiatt nitrát-nitrit tartalmú víz vagy étel fogyasztása súlyos, hypoxiás szövetkárosodással járó methaemoglobinaemia kialakulásához vezethet.

A vér 78

Polycytaemia A vörösvérsejtek számának megszaporodását, illetve a hemoglobin koncentrá

ció növekedését jelenti. Megjelenési formái:

**• Polycytaemia vera (valódi polycytaemia) kialakulásához vezethet, ha a vörös-vérsejtképzés fokozódik, esetleg a vörösvérsejtek élettartama nő meg. A képzés fokozódását a legtöbb esetben a csontvelő rosszindulatú daganatos elváltozása okozza. A megnövekedett vörösvérsejt-termelést rosszindulatú daganat esetén általában a granulocyta- és a thrombocytaszám emelkedése is kíséri. A vér viszkozitása megnő, a íhrombosishajlam fokozódik, a vérnyomás is emelkedett és a hosszan fennálló állapot a vérkeringés zavarát és a beteg halálát eredményezheti.

**• Polycythemia secundaria a vörös vérsejtszám szabályozó mechanizmusa eredményeként keletkezik, például szöveti hypoxiában, aminek hatására a vese fokozza az erythropoetin képzést, ez a csontvelői őssejtek erythrocytopoeticus sejtté való differenciálódását serkenti, s a perifériás vérbe kikerülő nagyszámú vörösvérsejt segítségével kompenzálódik a hypoxia. Polycytaemia secundaria jön létre akkor is, ha hirtelen alacsony parciális nyomású oxigént tartalmazó (pl. magasan fekvő földrészen, hegyekben) helyre megyünk, és hypoxia alakul ki a szervezetben. A hypoxiát a szervezet több vörösvérsejt képzésével és vérbe juttatásával igyekszik kompenzálni. Ily módon polycytaemia compensatorica alakul ki. Ide tartozik még az ún. ál-polycythaemia is, amely főként a plazmavíz egy részének elvesztése után alakul ki (exsiccosis).

A fehérvérsejtek (leukocyták) A fehérvérsejtek legfontosabb funkciója a szervezet védekező mechanizmusai

nak biztosítása. A vérben és a szövetekben lévő érett fehérvérsejtek festetlen állapotban színtelenek (leukocyta), sejtmaggal igen, de citocentrummal és nukleolusszal nem rendelkeznek, így már további osztódásra nem képesek. A vérnél nagyobb számban találhatók a szövetekben és a vérképző szervekben. Egészséges felnőtt ember vérében 4-8 G/l fehérvérsejt található. Újszülöttben ez az érték kb. 20 G/l, a felnőttekre jellemző fehérvérsejtszám általában 4-5 éves kor után alakul ki.

A fehérvérsejtek képzését egy globulinszerű fehérje, a leukopoetin stimulálja, amely az érést segítő legfontosabb szöveti faktor (a szövetekben sok helyen, igen csekély mennyiségben termelődik).

A fehérvérsejtek eredetüket, morfológiai és festődési tulajdonságaikat tekintve nem egységesek. Képződésük helye szerint elkülöníthetők a csontvelőben képződő granulocyták és monocyták, illetve a nyirokszervekben képződő lymphocyták. Morfológiai elkülönítésüket a sejtmag alakja, nagysága, festődése, valamint a citoplaz-ma szemcsézettsége és festődési tulajdonságai teszik lehetővé (3-7. ábra).

*~ Granulocyták

A csontvelői multipotens haemocytopoeticus óssejfből differenciálódó granu-locyta-progenitor leszármazottjai. Osztódásuk és érésük a csontvelőben történik, itt igen nagy számban találhatók a granulocyták fiatal, gyorsan proliferálódó fejlődési alakjai a promyeloblastdk, s a belőlük fejlődő myeloblastok, promyelocyták és


PLURIPOTENS ŐSSEJT

B-lymphocyi prekurzor

ta-

B-lymphocyta

I PLAZMASEJT

T-lymphocyta-prekurzor

I T-lymphocyta

granulocyta-progenitor

I promyeloblast

myeloblast

multipotens haemopoeticus őssejt

promy

1 elocyta

L r~ neutrofil

myelocyta bazofil

myelocyta

1 1

granulocyta-macrophag progenitor

eozinofil progenitor

eozinofil myelocyta

1 neutrofil bazofil eozinofil

metamyelocyta metamyelocyta metamyelocyta (jugend) (jugend) (jugend) Jgei

stáb

szegment neutrofil

granulocyta

bazofil granulocyta

eozinofil granulocyta

macrophag-progenitor

T monoblast

l promonocyta

keringő monocyta

L_L I szöveti

macrophagok

3-7. ábra. A fehérvérsejtek fejlődése

myelocyták. A myelocyta stádiumban már elkülöníthetők a citoplazmában lévő granulumok festődési tulajdonságai alapján a jellegzetes festődést nem mutató neutrofil, a savanyú festékekhez nagy affinitást mutató eozinofil, illetve a bázikus festékekkel festődő bazofil myelocyták. A továbbiakban a granulocyták érése ezen a három vonalon megy tovább. A következő fejlődési alakok a metamyelocyták már kis számban a perifériás vérben is megjelenhetnek, ezek mint fiatal alakok a. jugend,

A vér 80

\ granulocyták

f

3-8. ábra. Perifériás vérben előforduló fehérvérsejtalakok, a: Jugend forma, b: stáb forma, c: szegmentált magvú neutrofil granulocyta, d:eozinofü granulocyta, e:bazofil granulocyta,

f: lymphocyta, g: monocyta

érettebb formában a sejtmag kifli vagy pálca alakja miatt a pálcika, stáb nevet kapták. A granulocyták végső, érett alakjának sejtmagja sajátos befűződéseket mutat, szegmentált (karélyozott). A szegmentumok száma a sejt öregedésével nő.

*» Neutrofil granulocyták. Az érett, szegmentált (karélyozott) magvú neutrofil granulocyták 60-70%-ban, a fiatalabb, pálcikamagvú sejtek 2-A%-ban, míg a jugend forma 0-1 %-ban található a perifériás vérben. Az érett neutrofil granulocyták átmérője 11-13 um, plazmájukban finom, apró neutrofil granulumok láthatók (3-8. ábra). Élettartamuk 9-13 nap, ebből azonban csak 5-6 órát töltenek a vérkeringésben, a fennmaradó életidejükben a szövetekben találhatók. Legfontosabb funkciójuk a fagocitózis. A vérpályán belül a véráram szállítja őket a többi vérsejttel együtt, a szövetekben azonban önálló, amőboid mozgást végeznek. Kijuthatnak az érrendszerből, ha valamely szöveti sérülést okozó tényező az érfal permeabilitásának megnövekedését eredményezi. Először a kórokozóhoz legközelebb eső érrészlet falához tapadnak (granulocytamargináció), majd amőboid mozgással átpréselik magukat a kapillárisokat bélelő endothelsejtek találkozásainál, az ún. junctióknál. Ez a jelenség az emigráció vagy diapedesis (3-9. ábra). Mozgásukat, illetve a szövetekben a tájékozódásukat kémiai mediátor anyagok, elsősorban a baktériumokból vagy más sejtekből származó polipeptidek, leukotriéneksth. segítik. Hatásukra mozgásuk felgyorsul és az érintett területre vándorolnak (kemotaxis). A sérült szövetrészen összegyűlt granulocyták az ott jelen lévő kórokozókat bekebelezik (fagocitálják). A granulocyták sejtplazmájában lévő neutrofil granulumok litikus vagy proteolitikus enzimeket tartalmaznak, ilyen pl. a mielo-peroxidáz, amely a szuper-oxid-anionok keletkezését katalizálja. A képződő szabad gyökök elpusztítják a bekebelezett kórokozókat, a neutrofil granulocyták citoplazmájában lévő lizoszomális fermentek pedig a mikroorganizmusok membránjának feloldásával „megemésztik" azokat. Egy granulocyta 10-15 baktériumot is fagocitálhat.


3-9. ábra. A granulocyták emigrációja a vérből a szövetközti térbe. A: Endothel-sejtek, B: neutrofil granulocyta, C: endothelsejtek találkozási helye (junctio). A folyamat menete a következő: a kórokozókhoz legközelebb esőérszakasz falához belülről letapadnak (marginatio) a véráram által odasodort granulocyták (a) és amőboid mozgással átprése

lik magukat az érfalon (b, c). Az emigrált sejtek megközelítik a kórokozót (d)

**• Eozinofilgranulocyták mennyisége a perifériás vérben 2-4%. Átmérője 10-12 um. Plazmájukban nagy, savanyúan festődő téglaszínű granulumok láthatók. A neutrofil sejtekhez hasonlóan fagocitózisra képesek, ezenkívül olyan anyagokat is termelnek, amelyek gátolják, nehezítik a neutrofil granulocyták emigrációjának létrejöttét (hisztamináz, kinináz)(lásd a 3-9. ábrát). Az allergiás reakciókban is részt vesznek.

**• Bazofil granulocyták a perifériás vérben 0-1%-ban fordulnak elő, átmérőjük 10-15 um közötti, plazmájukban jellegzetes, sötétkékre festődő (bazofil) granulumok láthatók (lásd a 3-8. ábrát). Funkciójuk még nem teljesen tisztázott. A bazofil citoplazmatikus granulumok tartalmazzák és feltehetően termelik is az egyik leghatásosabb véralvadásgátlót, a heparint. Részt vesznek a gyulladásos mediátorok (hisztamin, szerotonin, kisebb mértékben a prosztaglandinok) szintézisében.

Monocyták

A perifériás vérben található legnagyobb sejtek, 15-20 |im átmérőjűek (lásd a 3-8. ábrát). A csontvelői monocyta-progenitor differenciálódása során keletkeznek.

*• Fontosabb fejlődési alakjai a monoblast, a promonocyta és a monocyta. A vérkeringésbe csak az érett monocyta kerülhet, amely mintegy 24 óra múlva a vérből emigrál a szövetekbe.

**• A monocyták (más néven szöveti macrophagok) a kötőszövetben található histiocyták, a máj Kupffer-sejtjei, a tüdőalveolaris macrophagjai. A szöveti macrophagok rendszerét újabban monocyta-macrophag szisztémának (MFS) nevezik.

A monocyták plazmája nagy mennyiségben tartalmaz mitochondriumokat, li-zoszómákat. Ezek — a granulocytákhoz hasonlóan — peroxidázt és proteolitikus enzimeket raktároznak, s jelentős tényezők a fagocitált részecskék (sejttörmelékek) lebontásában. A MFS sejtjei részt vesznek az immunreakciókban is.

A monocyták biológiailag aktív proteineket, egyes pirogén anyagokat, y-interfe-ront, komplementeket, prosztaglandinokat és néhány enzimet (pl. angiotenzin-konver-tázt) szekretálnak.

A vér 82

Lymphocyták (nyiroksejtek)

Az immunrendszer elemei. A nyirokszervekben képződnek a csontvelőből származó prekurzor sejtekből. A perifériás vérkép legkisebb sejtjei, a kis lymphocyták 5-6 um, a nagyok 9-11 um átmérőjűek. Sejtmagjuk a plazmát csaknem teljesen kitölti. A fehérvérsejtek 20-25%-át a lymphocyták képezik (lásd a 3-8 ábrát).

** Immunkompetenciájukat részben a thytnusban (T), részben a madarak Bursa Fabricii nevű szervével egyenértékű (B) nyirokszervekben (csontvelő, nyirokcsomók, lép stb.) nyerik el, így eredetüket tekintve T- és B-lymphocyták lehetnek. A T-lymphocyták a vérben keringő lymphocyták 70%-át adják és elsősorban a cellu-láris immunreakciókban vesznek részt. A mintegy 30%-nyi B-lymphocytából anti-génstimulus hatására plazmasejtek keletkeznek, s a humorális immunvédekezésben igen jelentős immunglobulinokat termelik. A T- és B-lymphocyták a szokásos morfológiai módszerekkel nem különíthetők el egymástól. A lymphocyták immuntulajdonságaira és az immunvédekezésben játszott szerepükre az immunológiáról szóló fejezetre utalunk.

A fehérvérsejtképzés zavarai

**• Leukopenia. A vérképző szerveket károsító hatások (pl. ionizáló sugárzás, toxinok, kémiai ártalmak) csökkent képzést okozhatnak, illetve a fokozódó le-ukocytafelhasználás a perifériás vérben a fehérvérsejtszám csökkenéséhez vezet. Ha a fehérvérsejtszám a perifériás vérben 4 G/l alá csökken, leukopeniáról beszélünk. Leukopenia esetén mindig további vizsgálat szükséges annak eldöntésére, hogy milyen fehérvérsejttípus hiánya miatt alakult ki a fehérvérsejtszám-csökkenés.

*» Granulocytopenia. Csontvelői ártalmak következtében lecsökkenő granu-locytaképzés, illetve fokozott pusztulás miatt a vérben keringő (főként a neutrofil) granulocyták száma lecsökken, súlyosabb esetben el is tűnhetnek a perifériás vérből (agranulocytosis). Granulocyták hiányában a phagocytafunkciók válnak elégtelenné, s ez teret enged a generalizált bakteriális fertőzések (pl. szepszis) kialakulásának.

**• Panmyelopathia. A gátolt csontvelői haemopoesis következtében létrejött agranulocytosis súlyos anaemiával, illetve thrombocytopeniával jár együtt.

**• Lymphopenia vagy lymphocytopenia akkor jön létre, ha a lymphocyták száma a normális érték (25%) alá csökken. A granulocyták számának jelentős megnövekedése relatív lymphopeniát eredményezhet, míg pl. tartós szteroidkezelés abszolút lymphopeniához vezethet.

**• Leukocytosis. Ha a keringő fehérvérsejtek száma a 10 G/l-t jelentősen meghaladja. Legtöbbször gyulladásos folyamatokban fordul elő: reaktív leukocytosis. A fehérvérsejtszám nagyfokú és tartós megemelkedése a vérképző szervek daganatos burjánzása esetén észlelhető: leukaemoid reakció. Az egyes fehérvérsejttípusok felszaporodása (különböző funkciójuk miatt) más-más megbetegedésre utal.

**• Eosinophilia. Ha a perifériás vérben az 5%-ot meghaladja az eozinofil granulocyták aránya, akkor allergiás állapotokra, anafilaxiás reakcióra, bélférgességre vagy bizonyos bőrbetegségekre (pl. psoriasis = pikkelysömör) gondolhatunk.

** Monocytosis tapasztalható a vírusbetegségekkel szembeni védekező reakciókban, Pfeiffer-féle mirigyláz, malária, illetve Streptococcusokáltal okozott szívbelhár-tya-gyulladás (endocarditis lenta) esetén.


** A lymphocytosis elsősorban vírusfertőzésekre utal. *•• Granulocytosisról a neutrofil granulocyták megszaporodása esetén beszé

lünk. Baktérium okozta gyulladásokban a védekezés kezdetén felgyorsul a granulocyták vérből történő emigrációja, ez átmeneti granulocytopeniára vezet. A granulocyták képzését negatív feedback mechanizmus szabályozza, így a granulocyta készlet csökkenése pontosan nem tisztázott módon Zew/copoef mtermelést indukál. Leukopoetin hatására fokozódik a csontvelői myeloblastok proliferációja, illetve az érett sejtek kiáramlása a vérkeringésbe, s granulocytosis alakul ki. (Egészséges emberben a granulocyták képzésének ütemét gátolja az általuk termelt ellenfaktor, a-ehalon.) A granulocytopoesis fokozódása következtében a fiatalabb granulocyták (jugend, stáb) a normálisnál nagyobb számban kerülnek a vérkeringésbe, ilyenkor a minőségi vérképet balra toltnak nevezzük.

J

Leukaemiák

Leukaemiákról beszélünk, ha a csontvelő vagy a nyirokrendszer rosszindulatú burjánzása következtében éretlen fehérvérsejtek feladatukat ellátni képtelen fiatal alakjai, illetve atípusos fehérvérsejtek nagy számban jelennek meg a perifériás vérben. Leukaemiákban a fehérvérsejtszám extrém növekedést mutathat, diagnosztikai értéke azonban a festett vérkenet, illetve a csontveló'punktátum mikroszkópos vizsgálatának van. Ilyen esetekben a csontvelő, illetve a nyirokszervek szövettani vizsgálata is szükséges. Feltehetően ionizáló sugárzások, onkogén vírusok, karcinogén kémiai anyagok, ritkább esetben bizonyos örökletes tulajdonságok (pl. a 22. kromoszóma egy darabjának transzlokációja a 9. kromoszómára krónikus myeloid leukaemiában) szerepelhetnek a leukaemiák etiológiájában. A kóros sejttípusok eredete szerint megkülönböztetünk myeloid és lymphoid leukaemiát. Mindegyiknek lehet akut és krónikus formája is.

*» Akut myeloid leukaemiában a klinikai tünetek alapját a súlyos granulocyto-penia, anaemia és thrombocytopenia képezi. A granulocytopenia ellenére erre a típusra is a leukocytosis jellemző, amelyet a perifériás vérben megjelenő differenciálatlan blastok vagy atípusos sejtek (paramyeloblastok) okoznak. Hiányoznak az érett granulocytaalakok (hiatus leukaemicus).

*•• Akut lymphoid leukaemia elsősorban gyermek- vagy ifjúkorban fordul elő. Előfordul B-, T- vagy nullsejtes formája egyaránt.

**• Krónikus myeloid leukaemiában az éretlen csontvelői elemek, az összes myeloid fejlődési alak és az érett sejttípusok egyaránt megtalálhatók a vérképben (patológiás balra tolódás). A fehérvérsejtszám több százezerre emelkedhet mikro-literenként. Gyakori az eosinophilia és a basophilia. A csontvelőben a granulopo-eticus rendszer hyperplasiás.

**• Krónikus lymphoid leukaemia a lymphoid szövetek daganatos burjánzásának a következménye. Jellemző tünete a lymphocyták megszaporodása következtében kialakuló leukocytosis. A perifériás vérképben lymphoblastok és prolymphocyták is megjelennek. A csontvelőben a granulo- és erythropoesis háttérbe szorul, a csontvelői magvas elemek többsége lymphoid sejt (lymphoid metaplasia).

*» Hodgkin-lymphotna (lymphogranulomatosis) a nyirokcsomók, a lép és a máj fájdalmatlan megnagyobbodásával, a perifériás vérképben abszolút lymphopeniával, monocytosissal vagy eosinophiliával járó kórkép. Mivel a nyirokszervek malignus elváltozásáról van szó, pontos diagnózist a nyirokcsomók szövettani vizsgálata ad.

A vér 84

A vérplazma

3-1. táblázat

*•• Ha alvadásgátlóval (heparin, EDTA, Na-citrát, Na-oxalát stb.) kevert vért lecentrifugálunk, a leülepedett sejtes elemek fölött elhelyezkedő folyadék a vér folyékony sejt közötti állománya, a vérplazma. Az alvadásgátló nélkül nyert vér (natív vér) néhány perc alatt megalvad, és a képződő vérlepény kipréseli magából a vérsavót (szérum). A vérplazma és a szérum alkotóelemei az alva-dási faktorok kivételével gyakorlatilag megegyeznek. A vérplazma sűrűsége 1,010 körüli, ozmotikus koncentrációja 290-300 mos-mol/1, ez megegyezik az extra-celluláris folyadék ozmotikus koncentrációjával. A plazma legn a g y o b b része (92%-a) víz, amelyben oldott állapotban szervetlen és szerves alkotórészek találhatók.

A vérplazma alkotóelemei

Szervetlen anyagok

*» Szervetlen alkotóelemei a különféle elektrolitok és a vérgázok:

kationok: nátrium, kálium, kalcium, magnézium, vas, réz;

anionok: klorid, hidrogén-karbonát, foszfát;

gázok: nitrogén, oxigén, széndioxid.

•* Szerves alkotórészek: tápanyagok fehérjék, aminosa

vak, glükóz, zsírsavak, trigliceridek; anyagcseretermékek:

~ nitrogéntartalmú vegyületek karbamid, kreatinin, kreatin, húgysav, aminosavak,

~ organikus savak: tejsav, piroszőlősav, citromsav, epesavak,

~ ketontestek: aceton, ace-tecetsav, p-hidroxivaj-sav,

~ egyébbomlástermékekbi-lirubin;

transzportanyagok: vitaminok, hormonok, enzimek, hormonok.

A vérplazma legfontosabb alkotóelemeinek mennyiségét mutatja a 3-1. táblázat.

I tv'"

Cl"

HCOT

PO42"

C u : "

S/erves anyagok

136-146 mmol/l

3,8-5.2 mmol/l

2,3-2,7 mmol/l

0,8-1,2 mmol/l

96-105 mmol/l

24-28 mmol/l

1,0-1,4 mmol/l

18jj,mol/l

16|imol/l

fehérje 60-80 g/l

glükóz 4 ^ 5 , 5 mmol/l

lipidek 4,3-8,5 g/l

koleszterin 4,7-6,5 mmol/l

karbamid kreatinin kreatin húgysav amirtOMH -N

15-30mmal/l 7,5-15 mmol/l 70-140 (imol/1 2Ö-7Öumol/l

100-4000 ^mol/1 3-5 mmol/l

organikus bávák tejsav piroszőlősav citromsav

4-6mmol(l 1-2 mmol/l

0,1-0,2 mmol/l 0,1 -̂0,2 mmol/l

- k 0,3-0,5 mmol/l

bilirubin 17nmol/l

aszkorbinsa\

kortizoi •' • • , '< n

glutaminsav-oxálecetsav-transzamináz (SGOT)

23-85 |j.mol/l

0,14-0,69 umol/1

2-27 E/l


Plazmaf ehérj ék

Egészséges ember vérplazmája kb. 60-80 g fehérjét tartalmaz literenként. A plazma fehérjéi struktúrájukat, kémiai tulajdonságaikat és funkciójukat tekintve nem egységesek. Az egyes fehérjefrakciók elektromos térben különböző sebességgel vándorolnak. Ezt a tulajdonságot használják fel a fehérjék elektroforézissel (ELFŐ) történő szétválasztására (3-10. ábra). Egyszerű (pl. papír-) elektroforézissel a plazmafehérjék az alábbi fő frakciókra bonthatók: albumin, a-, 13- és y-globulin.

A plazmafehérjék elsősorban a májban szintetizálódnak, bár a jelentős hányadot alkotó y-globulinok a plazmasejtekben képződnek.

Az albumin és a globulinok aránya (A/G hányados) 0,95:2,2. Ez az arány kóros körülmények között megváltozhat, pl. ha a globulinok aránya emelkedik (albumi-nuria vagy gyulladásos folyamat fennállása esetén), az A/G hányados csökken, míg nagy vérvesztés után az A/G arány az albumin gyorsabb ütemű szintézise miatt növekszik. Az A/G arány megváltozása az oka a vérsejtsüllyedés (Westerg-reen) gyorsulásának.

A vérplazmában számos, ún. minor fehérje is megtalálható. Ezek általában kicsiny koncentrációban ható enzimek, amelyek vagy az egészséges ember vérének alkotói, vagy valamilyen kórós folyamat (pl. szövetszétesés) következtében kerülnek a vérplazmába.

Az egészséges ember plazmafehérjéinek koncentrációja állandó, szintézisük és lebontásuk folyamatosan zajlik. A fehérjeképzéshez állandó fehérje-utánpótlás (fehérjében dús táplálék bevitele) szükséges. A plazmafehérjéket a sejtek pinocitó-zissal veszik fel, s az intracelluláris fehérjebontó enzimek segítségével aminosavakra bontják, melyeket a szervezet ismét felhasználhat fehérjeszintézisre (ezért mondják, hogy a plazmafehérjék, elsősorban az albumin, mozgó aminosavraktárak).

albumin a! a2 p

rfobulinok

albumin CÍI a2 P globulinok

3-10. ábra. Emberi vérszérum fehérjéinek szétválasztása papír-elektroforézissel. a: A diagram egyes csúcsai a vándorlási sebességük alapján elkülönített fehérjefrakciókat jelölik. b:A papír-elektroforézis elve: az elektromos erőtérben, enyhén lúgos pH mellett a plazmafehérjék

különböző sebességgel az anód felé vándorolnak

A vér 86

Albumin A vérplazma összfehérjekészletének 50-60%-át alkotják, de albumin található

még az interstitiális térben, a könnyben, a nyirokban, a verejtékben, a nyálban és a gyomornedvben is. Az albuminfrakció kémiailag egységes, a májban szintetizálódik, felépítésében kizárólag aminosavak vesznek részt. Az albuminok vízben jól oldódnak, elektroforézissel a legnagyobb sebességgel vándorolnak. Az érpályán belül viszonylag kis molekulatömegű (65 000-69 000 D) albuminok találhatók nagy koncentrációban, ezek tartják fenn a vérplazmára jellemző kolloid ozmotikus nyomást, ül. befolyásolják a plazma és az interstitiális tér közötti folyadékeloszlást.

A vérplazma-albumin molekulafelszínén kétszáznál több pozitív és negatív töltés található, emiatt igen nagy az albuminok kémiai affinitása. Könnyen felveszik és megkötik a vérkeringésbe kerülő elemeket, vegyületeket, és — mint karriermolekulák — transzportálják ezeket a felhasználás, illetve a kiválasztás helyére. így transzportálja az albumin a bilirubint, a szabad zsírsavakat, az urobilint, az egyes fémeket (Cu, Fe, Zn), vitaminokat (C-vitamin), a kalciumot, a hormonok egy részét (szteroidokat, tiroxint) és némely gyógyszert (penicillin) is.

Az albuminok bizonyos mértékig védőfunkciót is ellátnak, mert képesek a megkötött molekulákat megvédeni a vérben lévő enzimek hatásától, illetve a vesén át való kiválasztástól.

Globulinok Kémiailag összetett fehérjék, szintézisükhöz a polipeptideken kívül lipidek (lipo-

protein) és szénhidrátok (glukoprotein) is szükségesek. Vízben nem, csak nagyobb sókoncentrációjú oldatban oldódnak. Ez a frakció nem egységes, különböző kémiai felépítésű és funkciójú fehérjék keveréke, melyek eltérő töltésviszonyaik és eltérő vándorlási sebességük alapján ugyancsak elektroforézissel választhatók szét. Az igen kis koncentrációjú globulinfrakciók is szétválaszthatok pl. immunelektrofo-rézissel (3-11. ábra).

*+ Az ily módon nyert frakciókban a globulinfehérjék egyik része (kb. 12%-a) lipoprotein, az a- és a p-globulin-frakcióban vándorolnak, egészséges emberben megkötik a koleszterint, a foszfolipideket és a zsírsavakat, s mintegy fehérjeburokba csomagolva, fehérje-lipoid komplexek formájában szállítják a sejtekhez.

** A globulinok másik része glukoprotein, funkciójuk igen változatos (pl. gluko-proteinek a plazma véralvadási faktorai). Számos kismolekulájú anyag megkötésére és szállítására alkalmas fehérje is globulin, amelyek — mint karriermolekulák — megnövelik a kis molekulák méreteit, ezzel védik az említett anyagokat a vese útján

precipitációs vonal

3-11. ábra. Immunelektroforézis. A vizsgálandó vérplazmát agar-agar géllel bevont lemezre cseppentjük és elektromos erőtérben futtat

juk. A lemez szélén húzott vékony barázdába megfelelő monovalens ellenanyagokat tartalmazó immunsavót viszünk. A fehérjeantigén és az immunsavóban lévő ellenanyagok egymás felé diffundálnak. Ahol a fehérjemolekula (antigén) találkozik a specifikus ellenanyaggal, precipi

tációs vonal keletkezik


való kiválasztástól. Pl. az ai-haptoglobin a vörösvérsejtek szétesése után kiszabaduló hemoglobint specifikusan megköti, és a haptoglobin-hemoglobin komplex, mint óriásmolekula, megakadályozza a hemoglobin vesén át történő kiürülését. Kórosan fokozott erythrocyta-szétesés esetén a haptoglobin telítődhet hemoglobinnal, ez esetben a szabad hemoglobin a vizelettel távozik a szervezetből, amely vöröses, átlátszó, lakkszerű (haemoglobinuria).

A cöruloplazmin ((X2-globulin) rezet tartalmaz. Fő funkciója a Fe + Fe +-ionná történő oxidációjának katalizálása (oxidáz enzim). Koncentrációja fertőzések, daganatok, szövetszéteséssel járó folyamatok kapcsán megemelkedik, ezért feltételezik, hogy a nem specifikus védekezésben is szerepet játszik. A transzkobalatnin a Bi 2-vitamint specifikusan köti, a transzkortin pedig a kortizolt szállítja. A fJi-globu-lin a vasat megkötő és transzportáló fehérje, a transzferrin pedig a vékonybélből felszívott vasat a májon át a csontvelőbe továbbítja. Az a2-makroglobulin biológiailag igen aktív proteáz inhibitor, amely meggátolja a vérplazmában található proteolitikus enzimek (fibrinolizin, trombin) aktivitását.

*» Immunglobulinok. A y-globulinok az egészséges vérplazma leglassabban vándorló fehérjéi. A molekulák tömege és a fertőzésekkel szembeni védőfunkciók alapján 5 osztályba sorolhatók: IgA, IgG, IgD, IgM és IgE. (Az immunglobulinokról az immunológiai fejezetben még lesz szó.)

A plazmafehérje-szintézis elégtelensége

Legtöbbször a máj működő sejtjeinek (májparenchyma) nagyfokú pusztulásakor fordul elő (pl. hepatitis vagy májcirrhosis az albumin- és a fibrinogénszintézis zavarához vezet).

*•• Hypoproteinemia a plazmafehérjék koncentrációjának csökkenése a vérben akkor jelentkezik, ha a szervezetben általában fehérje- vagy aminosavhiány van: éhezés, fehérjeszegény táplálkozás, cachexia, illetve májbetegségek, nagyfokú vérvesztés vagy a vizelettel történő fehérjevesztés. Hosszan tartó magas láz is a fehérjék kisfokú denaturálódásához, ezáltal hypoproteinaemiához vezet.

*• Dysproteinemia. A plazmafehérjék arányának megváltozásával járó kóros állapot. Előfordul normális összfehérje-koncentráció mellett is, pl. albuminvesztés kompenzálására fokozódó globulinszintézis esetén, de a hypoproteinaemia rendszerint együtt jár az A/G hányados eltolódásával (pl. gyulladásos folyamatokban felszaporodnak a globulinok).

*» Paraproteinemia. Egyes betegségekben (pl. plasmocytomában) rendellenes, atípusos fehérjeféleségek képződnek. Ilyen a Bence-]ones-féle paraprotein, amely elektroforézissel a p-globulinok között mutatható ki.

*» Magzati fehérje - a-fetoprotein (AFP). oc-globulin típusú fehérje, fiziológiás körülmények között csak magzatban, illetve újszülöttben mutatható ki, s a megszületés után gyakorlatilag eltűnik a vérből. Fő funkciója a magzati albuminhiány pótlása. Egyes fejlődési rendellenességekben (pl. velőcső-záródási rendellenesség vagy magzati nephrosis szindróma) az AFP kimutatható az anyai vérplazmából. A terhesek szérumának AFP-szűrővizsgálata napjainkban — az említett fejlődési rendellenességek „kiszűrése" céljából — már kötelező. Néhány rosszindulatú daganatos betegségben — elsősorban májdaganatokban — a vérplazma AFP-koncentrációja felnőtt emberben is kórosan megemelkedik.

A vér 88

A szervezet védekező rendszerei

Az élőlények külső és belső környezetük állandó hatásainak és változásainak vannak kitéve. Fennmaradásuk egyik feltétele, hogy alkalmazkodjanak a környezetükhöz. Az evolúció során létrejött és genetikusan determinált struktúrákat létük, fennmaradásuk céljából meg kell őrizniük, azaz védekezniük kell a környezet olyan károsító hatásaival szemben, amelyek a szervezet integritását veszélyeztetik.

A védekezés lehet aktív mechanizmus, ennek során a szervezet maga állítja elő a védekezéshez szükséges anyagokat, a passzív védekezés során pedig csak felhasználja a rendelkezésére álló, készen kapott védőanyagokat.

Az aktív védó'mechanizrnusok a szervezet gyulladásos reakciója és az immunvédekezés.

Gyulladás A gyulladás a magasabbrendű szervezeteknek a különféle okok által kiváltott

helyi szövetkárosodásra adott komplex, sztereotip válaszreakcióba. A gyulladás célja a szövetkárosodások okainak és következményeinek felszámolása.

A gyulladás az egyik legősibb, genetikailag meghatározott védőmechanizmus. A szövetkárosodást létrehozó tényezőtől függetlenül, minden esetben közel azonos sorrendben zajlik, ezért sztereotip. Komplex reakcióról van szó, amely magában foglalja a lokális (helyi) és a szisztematikus (általános) történéseket.

A gyulladás lokális reakciójában három szakaszt különíthetünk el:

® szövetkárosodás (alteratio), ® érreakciók (vascularis reakciók), ® helyreállítás (reparatio).

Szövetkárosodás

Különféle, változó intenzitású és változó ideig ható külső és belső szövetkárosító tényezők az érintett szövetekben morfológiai és funkcionális változásokat hoznak létre. A szövetkárosodások okait a 3-12. ábra foglalja össze. Szövetkárosodás és szövetszétesés következtében a károsodott sejtekből biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel, ezek egyrészt vazoaktív anyagok (hisztamin, szerotonin, leukotriének), amelyek az adott területen kémiailag biztosítják a védekezés lehetőségét, illetve a szöveti károsodás helyén fokozzák a kapillárisok falának permeabilitását. A fehérvérsejtekből lizoszomális bontóenzimek (proteázok) lépnek ki, s proteolitikus láncreakciót indítanak meg, ezáltal a szövetkárosodás fokozódik. Ugyanakkor a lizoszomális enzimek egyéb gyulladásos mediátorok (bradikinin, kallidin, kallikrein) keletkezését segítik. A szövetkárosító tényezők nem kerülik el a gyulladás területén lévő ereket sem, így változás következik be a véralvadási szabályozó rendszer mechanizmusában is. A kórokozó ágens behatását követően reflexes érösszehúzó-dás következik be részben a kitapadó és agregálódó thrombocytákból felszabaduló szerotonin, részben noradrenalin hatására. A szétesett sejtekből szöveti tromboplasz-

89 A szervezet védekező rendszerei

mechanikai okok mechanikai okok

fizikai okok fizikai okok

EXOGÉN OKOK

kémiai okok kémiai okok

biológiai okok biológiai okok

. traumák (sebek, zúzódások, törések stb.)

• idegentest

. vibráció

• sugárzások (UV, infravörös, radioak-

elektromos áram

• hőhatások (hideg-meleg)

• anorganikus savak, lúgok

. szerves oldószerek (benzol, toluol)

. szerves festékek (anilinszármazékok)

• toxinok (kígyóméreg)

- vírusok

. baktériumok

• protozoonok

- gombák

vérellátási zavarok " vérellátási zavarok "

immunkomplexek . képződése

immunkomplexek . képződése

ENDOGÉN OKOK ENDOGÉN OKOK

anyagcserezavarok anyagcserezavarok

proteolitikus enzimek

aktiválódása

proteolitikus enzimek

aktiválódása

-C

thrombosis, embolia

atherosclerosis

glpmerulonephritis

SLE

purin (köszvény)

pancreatitis

3-12. ábra. A szövetkárosodások okai

tin szabadul fel, amely aktiválja a véralvadási rendszert, s így a helyi gyulladás nem okoz súlyos vérzéseket. A véralvadás eredményeképpen microthrombusok zárják el a sérült szövet körüli vér- és nyirokereket. Ezenkívül a szövetkárosodás helyére gyűlt, itt kiszabadult és elpusztult fehérvérsejtek lobgátat képeznek. így

A vér 90

lokalizálódik a kórfolyamat, és a lobgát védi a szervezetet a kórokozóktól egészen addig, amíg a celluláris védekezés be nem indul. A széteső szövettörmelékből és az elpusztult fehérvérsejtekből lázkeltő (pirogén) anyagok szabadulnak fel, ugyanakkora leukopoetin szekréciója is fokozódik. Hatásukra emelkedik a testhőmérséklet, aminek következtében a leukocyták érése és differenciálódása, illetve a csontvelőből a vérbe áramlása is felgyorsul (leukocytosis).

A szervezetnek a helyi szövetkárosodásra adott válaszreakciója a gyulladás jól ismert tüneteiben (rubor, calor, tumor, dolor és functio laesa) nyilvánul meg. A rubori (pír) a lokális értágulat, illetve a vazoaktív anyagok érfal-permeabilitást fokozó hatása okozza. A calor (melegség) is a helyi vérbőség következménye. A tumor (duzzanat) a szövetközi folyadék megszaporodása (ödéma) és az infiltráló sejtek tömege miatt jön létre. A dolort (fájdalom) az okozza, hogy a szervezetbe jutott anyagok (pl. toxin) vagy a gyulladás során keletkező kémiai anyagok ingerlik az idegvégződéseket, illetve a szövetkárosodás hatására a testszerte elhelyezkedő fájdalomérző receptorok (nociceptorok) ingerületbe kerülnek. A functio laesa (működéscsökkenés) a fentebb felsorolt elváltozások együttes hatása következtében alakul ki.

Érreakciók

*» A gyulladás igen aktív szakasza, amelyben a kórokozó behatolási helyén a mikrocirkuláció területein (kapillárisok, prekapilláris arteriolák, posztkapilláris venulák) az erek kitágulnak és az említett erek falának permeabilitása megnő, s az erekből azoknak az anyagok-

opszoninok nak és sejteknek a kiáramlása indul meg, amelyek részt vesznek a védekezésben. Ebben a fázisban egyidejűleg többlépcsős mechanizmus működik: vasodi-latatio és exsudatio. Az elváltozás bekövetkeztének első szakaszában a reflexes érszűkületet értágulat váltja fel. A kitágult, hype-raemiás arteriolák és venulák területén aktív anyagtranszport indul meg az érből az extrava-zális térbe. Exsudatiónak nevezzük azt a folyamatot, amely során a vérplazma kiáramlik az

3-13. ábra. Az opszonizáció és a fago-citózis. A kisméretű, feltűnést az immunrendszerben nem keltő kórokozó az opszo-nin által érzékelhetővé válik az immunsejtek számára, amely lehetővé teszi a — példában ábrázolt — fagocitózis létrejöttét

opszoninkötő receptorok


erekből a szövetek közé. A vérplazmával olyan anyagok is kikerülnek az intersti-tialis térbe, amelyek a celluláris immunreakciókat gyorsítják. Bizonyos jelző fehérjék (opszonin) a fagocitálandó részecskékhez kapcsolódnak, ezzel jelezve a phagocyták számára a gyulladás helyét és jelenlétét. A phagocyták speciális, opsoninfelismerő receptorokkal rendelkeznek, s ezek segítségével a phagocyta az opszoninhoz kapcsolódik, ezzel megkönnyítve és gyorsítva a fagocitózist. A plazmakiáramlást (exsudatio) nagyfokú sejtkiáramlás követi. Először a neutrofil granulocyták közelítik meg a szövetszéteséshez legközelebb eső ér falát. Az érfalon átjutva a fehérvérsejtek a gyulladásos góc felé vándorolnak (kemotaxis). A granulocyták kemotaxisát idézik elő a leukotriének, prosztaglandinok, a kallikrein, a hisztamin, illetve a limfokinek is.

*» A fagocitózis a gyulladásos reakció központi történése. Fagocitózisra képes sejteka neutrofil granulocyták, a monocyták és bizonyos mértékig az eozinofil granulocyták. Fagocitózis során a fehérvérsejt membránján lévő receptorhoz kötődik az opszo-nizált részecske, majd endocitózissal a fehérvérsejt plazmájába kerül, ahol azok lizoszomális enzimjei elpusztítják, illetve feloldják (3-13. ábra). A granulocyták részben a fagocitózis során elpusztulnak, s a keletkező genny részei lesznek, mások megkezdik a fagocitált anyagok emésztését, majd visszaáramlanak a vérpálya felé. Ezeket a sejteket a nyirokrendszer kiválasztja, s elpusztításukért is a nyirokrendszer nagy macrophagsejtjei a felelősek.

Helyreállítás (reparatio vagy proliieratio)

Ebben a fázisban minden történés a szövetkárosodás következményeinek felszámolására irányul. Megkezdődik az eredeti szövetstruktúra helyreállítása. -Az elpusztult szövetek helyét lymphocytákból, plazmasejtekből, monocytákból, szöveti macrophagokból és fibroblastokból álló granulációs sarjszövet foglalja el. Ezzel párhuzamosan az erek is regenerálódnak. Mindezen folyamatok a hegszövet kialakulását eredményezik.

A gyulladásos folyamat kísérő tünetei

**• A láz szabályozott hyperthermia, amelyet a gyulladás kapcsán endogén és exogén pirogén anyagok váltanak ki. Exogén pirogének a mikroorganizmusok endotoxinjai vagy a sejtmembránjukat felépítő anyagok alkotórészei. Az endogén pirogén anyagok a gyulladásos szövetek köré sereglő granulocytákból, monocytákból szabadulnak fel. Pirogén anyagok hatására a hypothalamusban található hó-szabályozó központ neuronjainak hőérzékenysége csökken, ezért a hőközpont „szabályozópontja" magasabb értékre áll be. A hőtermelés és hőleadás egyensúlya felborul, eltolódik a hőtermelés irányába egészen addig, amíg a testhőmérséklet el nem éri az „új", magasabb értéket. A magasabb hőmérséklet fokozza a fagocitózis ütemét, serkenti az anyagcsere-folyamatokat, fokozza a szívfrekvenciát és a légvételek számát. A 39 °C körüli láz már gátolja a baktériumok szaporodását, ezzel direkt módon részt vesz a szövetkárosodás okainak felszámolásában. Ha a kórokozók által kiváltott hatások megszűnnek, a hőreguláció szabályozópontja visszaáll az alapértékre és a hőképzés lecsökken. A hőleadás nagyfokú verejtékezés kíséretében fokozódik, és ismét a normális testhőmérséklet mérhető.

A vér 92

Leukocytosis. A gyulladás során a fehérvérsejtszám alakulása jellegzetes képet mutat. A kezdeti, átmeneti leukopenia után az elpusztult leukocytákból felszabaduló leukopoetin serkenti a granulocyták csontvelői képzését és mozgósítja a szervezet fehérvérsejt-tartalékait, ami a perifériás fehérvérsejtszám emelkedésében nyilvánul meg. Megnövekszik a jugend és a stáb granulocyták számaránya, „a vérkép balra tolódik". Ez elsősorban a gyulladás vascularis fázisában jelentkezik, később a monocyták, a szöveti macrophagok, valamint az eozinofil granulocyták száma emelkedik meg. A macrophagok a fagocitózisban elpusztult neutrofil sejtek maradványait, a szövettörmelékeket stb. fagocitálják. Az eozinofil sejtek proteoli-tikus enzimjeikkel a képződő gyulladásos mediátorokat hatástalanítják.

Dysproteinemia. A gyulladásos reakció során a plazmafehérjék összetétele is jellegzetes eltérést mutat a normálistól. Egyes fehérjefrakciók, így az albumin és a transzferrin képzése lecsökken, míg a májban fokozódik a globulinok szintézise. Elsősorban a fibrinogén, a protrombin, a cöruloplazmin, az oa-makroglobulin, a haptoglobulin vagy a C-reaktív protein koncentrációja emelkedik a vérplazmában. A szövetkárosító kórokozók — mint antigének — ellenanyag-termelést és -mobilizálást is megindítanak, így az immunglobulinok plazmakoncentrációja is növekszik. A vérplazma — elsősorban a plazmafehérjék — összetételének megváltozása (A/G arány) fokozza a vörösvérsejtek süllyedési sebességét (Westergreen-érték). Minél nagyobb a vérplazma durván diszpergált fehérjefrakcióinak (fibrinogén, globulinok) az albuminhoz viszonyított aránya, annál gyorsabb a vörösvérsejtek süllyedése. Egészséges emberben ez az érték kisebb, mint 10 mm/óra, mely gyulladás következtében a többszörösére is emelkedhet.

Stresszreakció. A gyulladás etiológiai tényezői a szervezet funkcióit sajátos módon átrendezik. Ez a stresszreakció képében nyilvánul meg, úgy, hogy a szintetikus és a proliiéra tív folyamatok visszaszorításával egyidőben fokozódnak az energiatermelő folyamatok. A stresszreakciót a központi idegrendszer irányítja a humorális mediátorok közvetítésével. Célja a szervezet ellenálló képességének ideiglenes fokozása. A szövetkárosodást kiváltó tényezők fokozzák az adrenalin, az ACTH, a kortikoszteroidok és a tiroxín elválasztását, ezzel mozgósítják a szervezet energiatartalékait (fokozódik a glükóz mobilizációja a májból, a glikoneogenezis, a lipolízis). így növekszik a vércukorszint, a szabadzsírsav-szint, a szívfrekvencia, a szív perctérfogata, illetve a vérnyomás. Megnő a keringő vér mennyisége, ez lehetőséget teremt a gyulladásos terület jobb vérellátására. Emelkedik a testhőmérséklet, fokozódik a haemopoesis, a fehérjeszintézis. Az eosinophilia kiemelt jellegzetessége a stresszreakciónak (régebben az abszolút eozinofil sejtszám laboratóriumi meghatározását — a Thorn-próbát — a mellékvese működésének vizsgálatára használták).

A gyulladások típusai

Valódi gyulladás, A gyulladást élő kórokozó váltja ki (vírusok, baktériumok, rickettsiák, protozoonok, gombák).

Steril gyulladás. Nem élő kórokozók okozzák, hanem a szervezetben létrejövő szövetpusztulás során felszabaduló gyulladásos mediátorok (pl. szívinfarktus, immunkomplexek kiváltotta gyulladások, pancreatitis, adnexitis). Létrejöhet epekő, vesekő szöveteket izgató hatása miatt, valamint inadekvát enzimműködés miatt is. Ezekben a folyamatokban genny nem képződik a gyulladás területén, izzadmány azonban kimutatható.

Specifikus gyulladás. }ól definiálható kórokozó jól definiálható elváltozást okoz (pl. tbc, lues, actinomycosis).

Aspecifikus gyulladás. A kialakuló tünetek nem jellemzőek a kiváltó okra (pl. égés-fagyás, bronchitis).


Az immunvédekezés A korábban már ismertetett gyulladásos reakció olyan védekezési mechaniz

must jelent, amelyet minden esetben megelőz valamilyen szövetkárosítás. Az immunvédekezés során a szervezet a kórokozó behatolása előtt, már az intrauterin fejlődés során felkészül a védekezésre. Az immunitás védettséget jelent, amelynek célja a faji integritás aktív módon történő fenntartása. Az immunvédekezés komplex folyamat (jelenség), melynek során az immunrendszer elemei aktív kölcsönhatásba lépnek a szervezetbe került idegen anyagokkal, esetleg saját, megváltozott sejtjeikkel. Működésének alapjaa „saját" és az „idegen" felismerésénekképessége. Ez a képesség lehet veleszületett és szerzett.

Az egyed megszületésekor négy genetikusan determinált strukturális és funkcionális adottságot hordoz: 1 a leukocyták fagocítálóképességét; 2 a gyomornedv sósavtartalmának baktericid hatását; 3 a bőr (kültakaró), a tápcsatorna, légutak és húgyutak nyálkahártyája mint elsőd

leges védelmi vonal létezését a behatoló kórokozók ellen; 4 a szervezetben képződő kémiai anyagokat (pl. a nyálban található lizozim enzim

vagy a nyálkahártyákat védő fehérjekomplex, a properdin baktericid hatása). Külön kell említeni a veleszületett, ún. maternális immunitást. Az intrauterin

életben a magzat gyakorlatilag steril körülmények között él, a placenta barrier funkciója megvédi a különféle kórokozók hatásától. Az anyából csak IgG típusú ellenanyag jut a placentán át a magzatba. A megszületés után, lebomlásáig ez az anyai IgG, illetve az anyatej szekretoros IgA tartalma biztosít az újszülött számára védőanyagot saját aktív ellenanyag-termelése megindulásáig. Még anyai immunkompetens sejtek is bejuthatnak az anyatejjel az újszülöttbe, növelve ezzel is a csecsemő védekezőképességét.

Az immunvédekezés szerzett képessége természetes és mesterséges úton is létrejöhet. 1 A természetes immunitás megszerzése aktív munkát igényel a szervezettől, ez

esetben a fertőzés kiállása vagy látens fertőzés kapcsán a szervezet maga állítja elő az ellenanyagokat.

2 Az immunitás mesterséges megszerzése óriási jelentőségű a fertőző betegségek prevenciójában. A mesterséges immunizálás lehet

~ aktív folyamat, amely során élő attenuált, vagy elölt kórokozókat juttatunk a szervezetbe, s ezzel a szervezet immunapparátusát aktív védekezésre serkentjük (pl. BCG-védőoltás),

~ passzív immunizálás alkalmával kész immunanyagokat (y-globulin) juttatunk a szervezetbe.

Az immunvédekezés fejlődése (filogenezise) Immunológiai szemléletünk kialakítása szempontjából igen lényeges annak a biológiai törvénynek

az ismerete, hogy az evolúció magasabb fejlődési fokán álló szervezetek már rendelkeznek mindazon képességekkel, amelyet az eggyel alacsonyabb rendű már birtokolt.

Az egysejtű véglények (pl. amőbák) már rendelkeznek az önfelismerés és az idegen anyag felismerésének képességével, a fagocitózis pedig egyik központi élettevékenységük. (A granulocyták és a lymhocyták funkciói is hasonlóak.)

A vér 94

A gerinctelen állatokra a szelektív rezisztencia a jellemző. Az ízeltlábúak szervezete már vérelemeket, magvas vérsejteket (haemocytákat) tartalmaz, amelyek kitapadnak a szervezetbe kerülő idegen anyagokra, és később rostossá váló tokkal vonják be. A haemocyták membránjai felszíni antigénstruktúrákat (sejtfelszíni markereket) tartalmaznak. Hemolimfájukból (vérnyirok) már globulinok mutathatók ki.

A halak phagocytákkal és B típusú lymphocytákkal rendelkeznek. A tengeri halaknál megjelenő thymustelep a humorális immunitás alapjait is biztosítja. A gerincesek sokoldalúan képesek a saját struktúrák és az idegen anyagok felismerésére. Az adaptív immunitást biztosító sejtes és humorális immunitás a védekezés legfejlettebb formája.

Az immunrendszer biológiailag aktív elemei a lymphocyták, a szikhólyag, a magzati máj és a magzati csontvelő lymphocyta-prekurzoraiból származnak. Az őssejtek proliferációja és differenciálódása a reticuloendothelialis rendszerben (RES) zajlik.

A RES a szervezet védekezőmechanizmusainak strukturális alapja. A nyirokszervek reticulumsejtből és rácsrostokból felépülő reticularis elemeiből, továbbá az érfalat bélelő endothel- és a savós üregek belsejét bélelő mesothel-sejtrétegből áll. Az endothel biztosítja az erek sima belső felszínét, emellett az endothelsejtek teszik lehetővé, hogy viszonylag nagy méretű sejtek — macrophagok, neutrofil granu-locyták (fibrocyták, histiocyták stb.) is átjussanak az érfalon a védekezés területére.

A nyirokrendszer regionális felépítésű. Elsődleges nyirokszervekből (thymus, lép, bursával egyenértékő szervek), illetve a szervezet minden részében elszórtan megtalálható másodlagos nyirokszervekből áll. Ezek a testszerte elhelyezkedő, önállóan működő nyirokcsomók, illetve a légutak, a száj vagy a tápcsatorna szövetei között elhelyezkedő nyiroktüszők (tonsillák, Peyer-plaque-ok, appendix).

Az immunrendszer egyedfejlődése (ontogenezise)

Az immunocyták differenciálódása már a magzati életben kettős irányú, ennek eredményeképpen morfológiailag hasonló, funkciójukat tekintve azonban igen eltérő jellegű thymus eredetű T- és bursa eredetű B-lymphocyták fejlődése kezdődik meg.

A T-lymphocyták differenciálódása A magzati májból és csontvelőből a lymphocyta-elősejtek a vérárammal a

thymusba áramlanak, s itt válnak immunkompetens sejtekké. A thymus (csecsemőmirigy) a nyakon, a sternum mögött helyezkedik el a felső

- mediastinumban. Két lebenyből, ezek pedig számos — kéreg- és velőállományra tagolódó — lebenykéből épülnek fel. A thymus a 9. intrauterin héttől funkcionál, újszülött és kisdedkorban a legaktívabb, a pubertás után pedig elsorvad.

A lymphocyta-elősejtek proliferációja a thymus paracorticalis területein kezdődik, itt a legkifejezettebb, majd a még éretlen T-lymphocyták a kéreg-velő határra vándorolnak. Itt helyezkednek el az ún. dajkasejtek (D-sejtek), amelyek feltételezéseink szerint citoplazmájukba felvéve a bejutott lymphocytákat, a genetikai információikat átadják (emperiopoiesís) nekik. Ezen a területen a T-sejtek osztódása is végbemegy. A T-lymphocyták érése folyamán a sejteken fontos felszíni markerek (jelölőanyagok) jelennek meg. A differenciálódás bizonyos indukciós hatásokra (MHC-antigének) fokozódik. Az MHC (Major Histocompatibility Complex) fontos részt vállal a saját és az idegen felismerésének kialakításában. Emberben az MHC-t HLA-nak (humán leukocyta antigén) nevezik, ezt a tulajdonságot a 6. számú kromoszóma rövid karján található számos locuson lévő gének hordozzák.


A thymusban a T-sejtek immunkompetens sejtekké válnak. A proliferációt és a differenciálódást a thymus epitheliális sejtjei által termelt humorális faktor, a timozin segíti. Más humorális tényezők (feltehetően a thymopoetin) az érést és az osztódást gátolják, ezáltal egyensúlyi állapot jön létre.

Az immunkompetencia az egyedre jellemző tulajdonság, elnyerése után a T-sejtek utódai magukban hordozzák az idegen és a saját struktúrák felismerésének képességét. Az emberi T-sejtek kb. 10 , a B-sejtek pedig 10 különböző antigén felismerésére képesek. Az immunológiai érés után az elkötelezett T-lymphocyták irányítják az immunrendszer mőködését úgy, hogy 2-3 nap után a thymus velőállományának venuláján keresztül kiáramlanak a thymusból (emigráció) és benépesítik a perifériás nyirokszervek thymusdependens régióját (nyirokcsomók paracorticalis része, a lép centrális arteriolái körüli terület). A megszületés után megszűnik a T-lymphocy ták emigrációja, az ott tartózkodó lymphocy ták, mint thymocy ták végleg a thymusban maradnak.

A T-sejtek hosszú életűek (100 naptól 10 év), folyamatos jelenlétüket a vér és a perifériás nyirokszervek közötti állandó kicserélődés biztosítja. Sejtmembránjukon thymus eredetre utaló antigéneket és antigénekkel specifikus kötődésre képes antigénfelismerő (antigénkötő) receptorokat találunk.

A T-lymphocyták alapvetően a celluláris immunválaszért felelősek, de a humorális védekezés megvalósulását is segítik.

— A T-sejtek morfológiai sajátosságaik alapján nem különíthetők el egymástól, funkciójuk, tulajdonságaik alapján azonban 5 alcsoport különböztethető meg.

1 Iniciátor sejt (Ti): a legfontosabb funkciója a celluláris immunválasz megindítása. 2 Helper (segítő) sejtek (Th): mind a celluláris, mind a humorális immunfolyama

tokat serkentik. 3 Citotoxikus sejtek (Tc): a celluláris immunválasz során citolitikus hatásuk révén

az idegen sejteket feloldják, elpusztítják. 4 Szuppresszor sejtek (Ts): gátló hatást fejtenek ki a citotoxikus sejtekre, de fontos

szabályozói (gátló tényezői) a B-lymphocyták működésének is. 5 Memóriasejtek (Tm): tárolják az idegen anyaggal való találkozás emlékét és

biztosítják egy újabb, azonos antigéninvázió esetén az elegendő immunanyagkészletet (a gyors és intenzív immunválasz megindításában van szerepük).

A felsorolt változatos funkciókon kívül a T-sejtek olyan anyagokat is termelnek (pl. lymphokinek), amelyek az immunreakciókat befolyásolni képesek. A lympho-kinek nem immunglobulin természetű anyagok, jelenlegi ismereteink 14 csoportjuk elkülönítését teszi lehetővé. Ezek a sejtproduktumok a celluláris és a humorális immunreakciókat sokoldalúan megváltoztathatják (serkentik vagy gátolják), a teljesség igénye nélkül ide tartoznak pl. a kemotaktikus faktorok, a migrációt gátló faktor, a macrophagaktiváló faktor, az interleukinok, a citotoxikus és citolitikus faktorok, a gamma-interferon, a B-sejteket stimuláló faktor stb.

A B-lymphocyták differenciálódása A bursa eredetű B-lymphocyták az embrionális B-lymphocyta elő- (prekurzor) sej

tekből differenciálódnak. Érésük és differenciálódásuk a madarak bursa Fabricii nevű nyirokszervével egyenértékű szövetekben (csontvelő, tonsillák, a tápcsatorna mellett, illetve azok falában lévő nyiroktüszők stb.) folytatódik. Innen direkt úton, a vérárammal jutnak el a másodlagos nyirokszervekbe, ahol a B-sejtek és leszármazottaik

A vér 96

érzékeny lymphocyták

antitestek

NYIROKSZERVEK H U M O R A L I S

3-14. ábra. Az immunitás kialakulása. A még el nem kötelezett leukocyták vándorlása az immunrendszer érési fázisában, először a thymusba,majd onnan a későbbi fehérvérsejtképző helyekre

meghatározott areákban, a nyirokszervek perifériás sinusai alatt, az elsődleges folliculusokban telepednek meg. (A T- és B-lymphocyták egymástól jól elkülönülten helyezkednek el.) Általában rövid életűek, és a T-lymphocytákkal ellentétben nem hajlamosak a vándorlásra (helyhez kötöttek). Elsősorban a humorálís immunvédekezésben töltenek be jelentékeny funkciót (3-14. ábra).

A B-lymphocyták az immunglobulinokat termelő sejtek előalakjai. A B-sejtek nyugalomban vannak.

Antigénstimulus, T-sejtek vagy egyéb anyagok hatására aktiválódnak és első lépésben morfológiai változáson mennek keresztül: a kis lymphocyták sejtplazmája megnagyobbodik, a sejtek ovális alakúvá, a sejtmag pedig excentrikus elhelyezkedésűvé válik. A sejtmagban a kromatinállomány küllőszerűen helyezkedik el. A citoplazmából fehérjeszintézisre alkalmas anyag — ergasztoplazma — mutatható ki. Ez a sejt morfológiailag egy korábbi állapotot tükröz (blast), ezért ezt az átalakulást blasztos transzformációnak nevezzük (3-15. ábra).

ANTIGÉN

transziormáció immunglobulinok

s lymphocyta plazmasejt

3-15. ábra. A blasztos transzformáció. A lymphocyták antigénnel való találkozás hatására (antigénstimulus) átalakulnak blasztsejtté. A plazmájuk megnő, sejtmagjuk excentrikusan helyezkedik el, amelyben a kromati

nállomány kerékküllőszerően rendeződik el. A plazmasejtek immunglobulinokat szintetizálnak


A blasztos transzformációval képződő sejtek a plazmasejtek, a B-sejtek érett alakjai, osztódásra már nem képesek. A blasztos transzformációt segítik a thymus-dependens lymphocyták által termelt interleukinok és a gamma-interferon is. A B-sejt-aktiváció és a plazmasejtes átalakulás a specifikus ellenanyagok termelését eredményezi. Az immunglobulinok osztályába tartozó ellenanyagok a termelésüket indukáló antigénnekkel fajlagosan kötődni képesek. Ismert néhány olyan un. keresztreakció, amelyben az antigének hasonlósága miatt nemcsak az indukáló antigénnel jön létre a reakció.

Nullsejtek (killer sejtek) A keringő lymphocyták egy része nem rendelkezik sem a T-, sem a B-sejtekre

jellemző felszíni markerekkel, ezért ezeket nullsejteknek szokták nevezni. A nullsejtek igen agresszív, természetes ölősejtek (killer sejt), amelyek nem specifikusan számos sejtféleséget (pl. daganatsejteket) képesek elpusztítani.

Antigének

Antigénnek vagy immunogénnek nevezünk minden olyan, az esetek többségében makromolekulát, amely a szervezetbe jutva ellenanyag-termelést indít meg, s a képződött ellenanyaggal specifikusan kötődik, azaz immunválaszt vált ki. Gerincesek szervezetében antigén lehet minden anyag, amely az immunreakciót beindítja.

~ „Saját" anyagának tekint az immunrendszer minden olyan vegyületet, amellyel az intrauterin életben, az immunológiai éretlenség stádiumában találkozott. Olyan, egyébként általában antigénhatású anyagokat is a. sajátjának tekinthet, ha az intrauterin élet során már interakcióba került vele, amely ellen egyébként biztosan fellépne.

~ Ha a megszületés után a szervezet az említett anyaggal ismét kontaktusba kerül, már nem indítja el az immunválaszt ellene. Ez a jelenség az immuntolerancia.

~ Ezzel szemben „idegen" marad a szervezet számára minden olyan anyag, amellyel csak az immunológiai érettség állapotában találkozik. Az immunológiai érettség a megszületéskor illetve közvetlen utána alakul ki.

Az antigének felépítésében elsősorban fehérjék, állati, növényi vagy szintetikus eredetű polipeptidek vesznek részt. Erős immunogenitású anyagok a baktériumok toxinjai is. Antigének lehetnek egyes poliszacharidok, mukopoliszacharidok (pl. a baktériumok sejtfal- vagy tokantigénjei), de más, változatos felépítésű struktúrák (pl. házipor, virágpor), esetleg elfajult szövetek (daganatsejtek) is.

Az antigének jellemzője a specifitás, ezért a tulajdonságért nem a teljes molekula, hanem annak egy kis területén elhelyezkedő ún. antigéndetermináns csoportok (epitopok) a felelősek. A legtöbb antigén több determináns csoporttal rendelkezik (polivalens), s ezek mindegyike ellenanyag-termelést indíthat meg.

Vannak olyan anyagok, amelyek önmagukban nem váltanak ki immunválaszt (ezek általában kisebb molekulák), de karrierfehérjéhez (hordozó részhez) kapcsolódva immunogénné válnak. Ezek a haptének vagy félantigének.

Az immunaktív szervezet szempontjából három antigéncsoportot különböztethetünk meg:

A vér 98

® Autoantigének: mindazok az anyagok, amelyek a szervezet saját testanyagai, s amelyeket kóros körülmények között az immunrendszer „idegenként" regisztrál, s ellene ellenanyag- (autoantitest-) képzést indít meg.

® Izoantigének azonos faj különböző egyedeinek egymástól eltérő antigénjei. Ilyenek például az AB0 vagy D sejtfelszíni vércsoportantigének, vagy egyes esetekben a HLA-antigének is.

® Heteroantigének: különböző fajú egyedek antigénhatású anyagai. Pl. az ember számára heteroantigének a vírusok, a baktériumok, a gombák, a magasabbrendű állatok, növények makromolekulái.

Ellenanyagok

Az ellenanyagok (antitestek) képzése a szervezetnek az a képessége, hogy az integritását veszélyeztető antigén szervezetbe való behatolására specifikus kémiai anyagok (ellenanyagok) képzésével válaszol, melyek a humorális immunreakciók elemei. Specif icitásuk azt jelenti, hogy egy adott antigén ellen képződött ellenanyag csak a képzését kiváltó antigénnel lép reakcióba. Ez a tulajdonság az antitestek kémiai tulajdonságaiban rejlik. Korábban már említettük, hogy az ellenanyagok (immunglobulinok) elektroforetikusan a y-globulin-frakcióban vándorló fehérjék, melyek immunelektrof orézissel további öt osztályra bonthatók (IgA, IgG, IgD, IgM és IgE).

Kémiailag glukoproteinek, amelyek 4 polipeptidláncból épülnek fel, míg a láncok diszulfidhídakkal (-S-S-) kapcsolódnak egymáshoz. A legismertebb struktúrájú IgG felépítésének tanulmányozása után érthetővé válik az ellenanyagok különféle struktúráihoz kötött számos funkciója (3-16. ábra). A négy polipeptidlánc elhelyezkedése meghatározott, felépítésükben két 215 aminosavból álló, kb. 25 kD

hipervariábilis régió

antigénkötés

biológiai aktivitás közvetítése

könnyűlánc

nehézlánc

hipervariábilis régió

lánc közti diszulfidkötések

-kapocsrégió

- komplementkötő régió

3-16. ábra. Az IgG-antitest sémája. L: Light (könnyű) lánc, H: heavy (nehéz) lánc. Fajspecifikus elhelyezkedésű-S-S-csoportok (diszulfidhidak). Az IgG könnyűláncának aminosavszerkezete rendkívül variábilis. Ennek köszönhető, hogy nagyszámú specifikus

antitest képződhet


molekulatömegű könnyűlánc (light: L) és két 440 aminosavból felépülő, 55 kD molekulatömegű nehézlánc (heavy: H) vesz részt. A láncokat összekötő diszulfidhidak közül az egyik meghatározott helyzete biztosítja a nagyfokú variabilitást. A kétféle könnyűlánc (K és X) mellett ötféle nehézlánc (y, 8, a, \i és e) struktúra ismeretes. A könnyűláncoknak van egy konstans aminosavszekvenciájú területe (CL) és van egy variábilis része (VL). AZ egyes immunglobulinok eltérő immunológiai sajátosságainak magyarázata ezekben a variábilis struktúrákban rejlik.

A nehézláncok stabil, állandó aminosavsorrendű polipeptidek. A két nehézlánc között elhelyezkedő diszulfidhidak kovalens kötést létesítenek (stabil kötés).

Az IgG-molekula bivalens, két antigénkötő hellyel rendelkezik. Az antigénkötés a variábilis régiókhoz rendelt képesség, míg a komplementkötés a molekula konstans nehézláncszakaszának a tulajdonsága. Az immunglobulinok öt osztályát a nehézláncpárok alapján hozták létre: az IgG-molekula y, az IgA a, az IgD 8, az IgM u és az IgE e nehézláncokat tartalmaz. IgG az összes immunglobulinok 80%-át teszi ki. Molekulatömege kb. 150 kD. Az újszülöttet a placentán áthatoló anyai IgG védi az élet első heteiben a mikroorganizmusok hatásától. Elsősorban antibakteriális és antivirális ellenanyag, de IgG-osztályba tartoznak az antitoxinok is. Mint opszonin, az IgG jelentősen gyorsítja a fagocitózist, részt vesz a komplementkötési reakciókban is. Az IgG-csoportba tartoznak a leukocyták és a thrombocyták ellen termelődő áutoantitestek is, valamint a D- (Rh-) antigén ellen képződő ún. inkomp-lett ellenanyagok.

Az IgA 150-160 kD molekulatömegű, monomer és polimer formában előforduló immunglobulin. A regionális nyirokszervekben termelődik, elsősorban a nyál, könny, orrváladék, légúti váladékok, illetve a gyomor-bél rendszer váladékának ellenanyaga. Elsősorban tehát a gyomor-bél rendszer és a légutak irányából jövő fertőzések ellen nyújt védelmet. Termelése a megszületés után csak 3-4 héttel indul meg, a felnőttekre jellemző koncentráció azonban csak az 5-6. életév után alakul ki.

Az IgM 900-1000 kD molekulatömegű makromolekula, amelyet 5 négy láncú alapegység épít fel. Felületén számos antigénkötő hely található, emiatt immunológiai aktivitása igen nagy. IgM-ellenanyagok a vércsoportantigének elleni izohe-magglutininek (anti-A és anti-B). Jelen van csaknem valamennyi immunreakcióban. Antigénekkel kötődve többnyire szabad szemmel látható reakciót ad. Anti-génstimulusra adott válaszreakció kezdetén az IgM-osztályba tartozó ellenanyagok biztosítják a védekezést (korai reakció), később az IgM mennyiségét jelentősen meghaladó IgG veszi át ezt a funkciót.

Az IgD 150 kD molekulatömegű, az emberi vérplazmában fiziológiás körülmények között csak nyomokban fordul elő. Immunológiai szerepe még nem teljesen tisztázott, feltehetően az ún. természetes ellenanyagok körébe tartozik.

Az IgE 200 kD molekulatömegű, egészséges ember vérplazmájában csak igen csekély mennyiségben fordul elő. A bőr sejtjeihez, a bazofil granulocytákhoz és a mastocytákhoz kötődik, s ha ezek a komplexek specifikus antigénekkel (allergé-nekkel) kapcsolódnak, korai allergiás reakciót megindító mediátorok (hisztamin, kemotaktikus faktorok stb.) szabadulnak fel. Az IgE funkciója tehát az azonnali túlérzékenységi reakciók (szénanátha, urticaria, asthma bronchiale) kiváltása.

Korábban már említettük, hogy az immunglobulinokat az immunkompetens B-sejtekből transzformálódott plazmasejtek termelik. Ezen sejtek endoplazmás retiku-lumában igen aktív, mRNS által kódolt polipeptid-szintézis folyik. Az itt előállított immunglobulin-molekula a Golgi-apparátuson át választódik ki. Az ellenanyagszintézis pontos mechanizmusa még ma sem teljesen ismert.

A vér 100

Számos elmélet közül a leginkább elfogadott a klónszelekciós elmélet, mely szerint az intrauterin életben az immunkompetens nyiroksejtek osztódása és differenciálódása révén igen sok prekurzor sejt képződik. Minden „őssejt" csak egyetlen fajlagos ellenanyagot képez még az antigénnel való találkozás előtt, s a keletkezett immunglobulinok a sejtekben maradnak. A megszületés után a szervezetbe kerülő antigén a megfelelő sejteket osztódásra, az utódsejteket pedig fajlagos ellenanyag előállítására serkenti. Ha az immunkompetens őssejt az intrauterin életben találkozik a fajlagos antigénjével, akkor antigénantitest reakció következtében elpusztul, belőle klón nem fejlődhet. így a szervezet saját makromolekulái ellen immunanyagokat termelő őssejtek — feltehetően a thymusban— megsemmisülnek.

Immunreakciók

Az antigének és az ellenanyagok kötődése létrejöhet a szervezeten belül (in vivő) és a szervezeten kívül, kémcsőben (in vitro). Ez utóbbit az immunreakciókban részt vevő elemek (antigének, ellenanyagok, komplement stb.) laboratóriumi kimutatására használjuk.

Az immunreakcióknak három fő csoportját különíthetjük el:

1 direkt reakciók, 2 komplemen (aktiválással járó reakciók, 3 anafilaxiás reakciók.

Direkt immunreakciók Agglutináció olyan antigén-antitest reakció, amelyben az antigén mindig

sejtes elem (pl. baktérium, vörösvérsejt) és a specifikus ellenanyaggal való kötődés direkt úton valósul meg. A kötődés eredménye a sejtek összecsapódása. Az agglu-tinációban részt vevő antigént agglutinogénnek, az azt létrehozó ellenanyagot agglutininnek nevezzük.

Precipitáció esetén a kolloid természetű antigént (precipitinogént) a specifikus precipitinek direkt módon kicsapják. A csapadék zavarosodás, illetve oldhatatlan komplex formájában jelentkezik.

Neutralizáció során az ellenanyag az ún. antigéndetermináns csoporthoz kötődik, s azt gyakorlatilag „lefedi", s ezzel az antigénhatást közömbösíti.

Lízis során az ugyancsak sejtes antigének (baktériumok, gombák, vírusok, vörösvérsejtek) a lizinnek nevezett ellenanyagok sejtmembránt pusztító hatására feloldódnak.

Komplementaktiválódással járó reakciók A direkt antigén-antitest reakciók általában enyhe lefolyásúak, adott esetben nem

elegendők az antigén eliminálásához. Ezért a kívánt hatás eléréséhez társreakciók is szükségesek lehetnek (pl. komplementkötés). Akomplementek 18 inaktív állapotban lévő enzimből álló rendszerek. Antigén hatására aktiválódnak, s ez a folyamat az egymást segítő láncreakciók sorozatában valósul meg. Az immunválaszt az antigén-komplement komplexet képezve, együtt indítja el.

Lízis: a komplementek proteolitikus hatásaként a membránfehérjék feloldásában nyilvánul meg. A komplementhatás lehet bakteriolízis, citolízis vagy hemo-lízis.

Opszonizáció: a komplementfaktorok — mint opszoninok — a baktériumok felszínéhez kötődnek, s ezzel megjelölik s „feltálalják" a phagocyták számára a bekebelezendő részecskét.


Kemotaxis: a szervezetbe jutott antigénhatású kórokozók aktiválják a komplementrendszert, ennek során a komplementmolekulákról biológiailag aktív poli-peptidek, fehérjefragmentumok hasadnak le, amelyek kemotaktikus hatásúak és a phagocytasejteket a baktériumok elpusztításának helyszínére irányítják.

Agglutináció: a vörösvérsejtek felszínére kötődött inkomplett antitestekhez kapcsolódik és hemagglutinációt hoz létre.

Vírusneutralizáció:a vírust közömbösítő ellenanyag — komplement jelenlétében — meggátolja a vírus szaporodását.

Anafilaxiás reakció Ebben a reakcióban az antigénstimulus hatására létrejött immunválaszt IgE

esetleg IgG típusú ellenanyagok váltják ki. Ismételt antigénhatás esetén az antitesttermelés mellett bizonyos mediátor anyagok (hisztamin, prosztaglandinok stb.) szabadulnak fel a mastocytákból és megváltoztatják az érfal permeabilitását. Ezáltal fokozódik a plazma kiáramlása az interstitialis térbe (ödémaképződés), fokozódik a simaizmok görcskészsége (elsősorban a bronchusoké). Hisztamin hatására óriási mértékű értágulat (vasodilatatio) és vérnyomásesés (hypotensio) következik be. Az intravasalis térből folyadék áramlik az interstitiumba, az érpályán belül hypovola-emia alakul ki. Az értágulat a mikrocirkuláció területén kifejezett, a szív és az agy vérellátása nagymértékben romlik. A folyadékvesztés miatt a szervezet homeosztá-zisa felbomlik, s a heves reakció az életet közvetlenül veszélyeztető anafilaxiás shock kialakulásához vezet. A shock olyan heves lehet, hogy a beteg halálát okozhatja. Lokális reakció során eozinofil granulocyták népesítik be a keringést. Ez a folyamat rendszerint megelőzi a klinikai tünetek megjelenését (a fokozott eosinophilia arra utal, hogy a szervezet fokozott immunválaszra készül). Az anafilaxiás folyamatra jellemző enzimreakciók a granulocyták lizoszomális enzimjeihez kötöttek: kémiai folyamatok megindításával s a gyulladásos reakció kiváltásával segítik az immunfolyamat lokalizálását.

Összefoglalva: az anafilaxiás reakció mozgósítja a szervezet védekező erőit lokális és szisztémás történések formájában.

Vércsoportok Gerinces szervezetek sejtjei számos antigén jellegű vagy hatású anyagot tartal

maznak a sejtek felszínén (sejtmembránon). Ezeket az egyedre jellemző antigéneket sejtfelszíni markereknek nevezzük. A sejtfelszíni antigének izo-(allo-)antigének, amelyek azonos speciesek különböző egyedeinek jelölőanyagai. A teljesség igénye nélkül ezek közül csak a vérátömlesztés miatt kiemelt jelentőségű vércsoportantigéneket és a transzplantációk szempontjából kiemelkedő HLA-antigéneket tanulmányozzuk.

A humán vércsoport-tulajdonságok első leírója Landsteiner volt, aki megállapította, hogy az egypetéjű ikrek kivételével teljesen azonos antigénstruktúrával rendelkező emberek szinte nem is léteznek.

A vércsoport-tulajdonságok a vér alakos elemeihez, elsősorban a vörösvérsejtekhez, illetve a plazma immunglobulinjaihoz kötöttek. Ma már több vércsoportrendszert ismerünk. Az egyik legrégebben felfedezett és legfontosabb az ABO-vércso-portrendszer.

A vér 102

Az ABO-vércsoportantigének a különféle szekrétumokban (nyál, verejték, gyomornedv, könny) is kimutathatók. Sok olyan antigéntulajdonság is kötődik az említett képletekhez, amelyek mai ismereteink szerint más csoportba nem sorolhatók. A transzfúzió és a szerv- és szövettranszplantációk szempontjából legnagyobb gyakorlati jelentőséget az AB0- és az Rh-rendszernek tulajdonítanak.

3-2. táblázat

Az AB0-vércsoportok

Az ABO-vércsoportrendszer

Az ABO-vércsoport-tulajdonságot a vörösvérsejtek lipo- és glukopoliszacharid-ré-tegének hemagglutinogénjei hordozzák. Két típusuk ismert, az A-val és a B-vel jelölt agglutinogén, ezek kombinációjából négyféle vércsoport jöhet létre (3-2. táblázat).

1901-ben Landsteiner már arra is rámutatott, hogy az emberek vérplazmájában izohemagglutininek is találhatók. Egészséges felnőtt ember vérplazmája soha nem tartalmazhatja azt az agglutinint, amely a saját vörösvérsejtjeit kicsapja, de a plazmájában található olyan ellenanyag, amely az ember keringő vörösvérsejtjeire nem hat (Landsteiner-féle szabály).

A vércsoportantigének kémiailag glukoproteidek, 15 aminosavból és a specifitást meghatározó szénhidrátokból épülnek fel. A hemagglutininek IgG- vagy IgM-osztályú immunglobulinok. Az ABO-vércsoportantitestek termelődése olyan baktériumok hatására következik be, amelyek az emberi ABO-antigének-kel közel azonos antigéneket tartalmaznak. (Ezt az ellenanyag-termelést újszülöttkorban az E. coli törzsek humán A- és B-agglutinogénekkel rokon antigénjei „természetes" módon váltják ki.)

Hemagglutininképzés izoimmunizáció útján is létrejöhet, pl. nem csoportazonos (inkompatibilis) vérrel végzett transzfúzió, im. adott vérinjekció, inkompatibilis terhesség és szövet- vagy szervátültetés következtében. A képződő hemagglutinin agglutinálja, majd komplement aktiválódása mellett hemolizálja a vörösvérsejteket, s a nagyfokú hemolízis transzfúziós szövődményt okozhat. Ezért csak AB0- és Rh-azonos vért szabad vérátömlesztésre felhasználni. Helytelen a 0-ás vércsoportú egyének vérét, mint általános donorokét alkalmazni, vérplazmájuk ugyanis különböző mennyiségű (titerű) anti-A vagy anti-B ellenanyagot tartalmazhat, ezért magasabb anti-A-titer esetén az A tulajdonságú vörösvérsejteket kicsaphatja. (Természetesen, ritkán az AB0- és Rh-csoportazonos vérrel végzett szakszerű vérátömlesztés is okozhat szövődményeket a számtalan egyéb sejtfelszíni jelölőanyag jelenléte miatt.)

Vércsoport Vörös vérsejt-felszíni antigének

A B

AB 0

A B

A é s B

anti-B anti-A

anti-A és anti-B

Rh- (D-) vércsoportrendszer

Landsteiner és Wiener 1940-ben leírták, hogy az emberek nagy részének (84-85%-ának) vörösvérsejtjei D-antigént tartalmaznak. Ezt az antigént Rh-faktomak nevezték el. Később beigazolódott, hogy ez a rendszer sem egységes, többféle antigén variációjából áll, ezek a cC, dD, eE antigének. Egyes kutatók szerint az emberek


vörösvérsejtjei az említett antigénekből legalább hármat tartalmaznak, míg mások úgy találták, hogy mind a hat jelenléte is igazolható. Klinikai szempontból azonban helytálló az a megállapítás, hogy az Rh-pozitív egyének vörösvérsejtjei erős anti-genitású D-antigént is tartalmaznak, míg az Rh-negatív emberek vörösvérsejtjeinek felszínéről ez nem mutatható ki.

Fiziológiás körülmények között sem a Rh-pozitív, sem az Rh-negatív egyedek vérplazmájában nem lehet anti-D izohemagglutinin. A D-antigének azonban Rh-negatív egyénbe jutva (helytelen transzfúzió, terhesség, szülés vagy terhességmegszakítás alkalmával) az Rh-negatív szervezetben ellenanyag-termelést indukálnak. A képződött inkomplett ellenanyagok az Rh pozitív vörösvérsejtek felszíni D antigénjéhez kötődve azt szenzibilizálttá, ezáltal sérülékenyebbé, rövidebb életűvé teszik. A szenzibilizált vörösvérsejtek hamarabb szétesnek és kiszűrődnek a keringésből, immunhemolitikus anaemiát, s a fokozott vörösvérsejt-szétesés miatt hemolitikus icterust okozva. Ha ez az állapot Rh-negatív anya Rh-pozitív magzatában fordul elő, akkor a terhesség első harmadában a hemolitikus anaemia okozta hypoxia a magzat elhalását, a terhesség második felében pedig súlyos anaemiát, hypoxiát és sárgaságot (icterus hemolytícus neonatorum) okozhat. A magzat vérplazmájában felszaporodó bilirubin a magzatban még kialakulatlan vér-agy gáton átjutva lerakódhat a basalis ganglionokban, ennek következtében súlyos, centrális eredetű bénulás (Little-kór) jöhet létre. Az Rh-pozitív magzatot viselő Rh-negatív anyák terhesgondozása során rendszeresen ellenőrizni kell vérplazmájukban az inkomplett (anti-D) ellenanyag jelenlétét, illetve titerének emelkedését a terhesség során (indirekt Coombs-próba).

HLA-rendszer

A szövet- és szervtranszplantációk során derült fény arra, hogy a gerincesek minden sejtje genetikailag determinált antigéneket-tartalmaz, melyek elsősorban a sejtmembránon foglalnak helyet (sejtfelszíni markerek). Jellegzetesen ezek a jelzőanyagok az egyed minden sejtjén egyformák, de a fajon belül különbözőek lehetnek. Ma már tudjuk, hogy ezek az egyedre jellemző antigének csak a magvas sejtek sajátosságai (vörösvérsejtek ilyen antigénekkel nem rendelkeznek), s mivel ezeket először a fehérvérsejtek felszínéről sikerült kimutatni, humán leukocyta antigénnek (HLA) nevezték el.

Kémiailag gluko- és lipoproteinek, funkcionálisan pedig izoantigének. Három fő csoportjuk ( A, B és C), ezen belül pedig számos alcsoportjuk ismeretes. Jelenlegi ismereteink szerint ezek a legjelentősebb hisztokompatibilis antigének.

Gyakorlati jelentőségük a transzplantációk kivitelezésénél van. A szövet- és szervátültetés sikere a HLA-antigének azonosságától vagy legalább nagyfokú hasonlóságától függ.

Két különböző faj szöveteinek átültetése a xenograft, általában sikertelen. Ha azonos fajú, különböző egyedekbe transzplantálunk szöveteket, akkor a beültetett szövet izoimmunizációt indukál, s a transzplantátum elpusztul, kilökődik.

Ha azonos fajú, de különböző egyedek genetikailag azonosságot mutatnak (pl. egypetéjű), szöveteik transzplantációja syngengraft, az átültetés sikeres lehet a HLA-rendszer hasonlósága miatt.

Autograftról beszélünk, ha egy adott egyén bármely szövetét ugyanabban a szervezetben egy más helyre transzplantáljuk, ebben az esetben a transzplantáci-

A vér 104

ónak immunológiai korlátai nincsenek. A celluláris immunválaszt az ezzel egyi-dőben meginduló humorális immunválasz is segíti (host versus graft reakció).

Adott esetben a beültetett szerv vagy szövetdarab — ha az sok immunkompetens lymphocytát tartalmaz — idegenként ismeri fel a recipiens sejtjeit, s kilökődési reakciót indít meg ellene (graft versus hőst reakció). Ez a reakció a csontvelőátültetések kapcsán gyakori.

Az immunszuppresszió nem más, mint mesterségesen indukált immuntolerancia, azaz a szervezet immunológiai válaszkészségének visszaszorítása. Immunszuppressziót számos immunválaszt gátló hatás létrehozhat, pl:

1 ionizáló sugárzás (elpusztítja a lymphocytákat, gátolja a macrophagok működését), 2 kortikoszteroid hormonok (csökkentik keringő vérsejtek, elsősorban a lymphocyták számát, gátolják

a fagocitózist), 3 kémiai anyagok (pl. alkilezőszerek, antibiotikumok) megakadályozzák a sejtosztódást vagy gátolják

az immunglobulinok szintézisét. Ujabban specifikus antilymphocyta savó (ALS) vagy antithymocyta savó (ATS) adásával sikerült a

kilökődés veszélyét csökkenteni. Az antigénspecifikus és a nem antigénspecifikus immunszuppresszív szereket általában együtt alkalmazzák. A módszer korlátai abból adódnak, hogy nagymértékben visszaszorítják a szervezet védekezőmechanizmusait, s az eredményes transzplantáció után esetleg egy banális fertőzés okozza a beteg halálát.

Az immunvédekezés zavarai

Allergia (hiperszenzitivitási reakció)

Az előző részben az immunválaszt mint a kórokozók elleni védekezés legfontosabb mechanizmusát ismertük meg.

A szervezetnek azt az állapotát, amikor a behatoló kórokozókkal szemben specifikus és aspecifikus mechanizmusaival védekezni képes — tehát optimális mértékben reagál — normergiának nevezzük. Ezen protektív reakciók során a szervezet sejtjei nem károsodnak.

Kóros körülmények között az immunreakcióknak — a szervezet kórosan fokozott reakciókészsége miatt — a gazdaszervezet sejtjei is áldozatul esnek. A szervezet túlérzékenységi reakcióját nevezzük allergiának.

Allergén lehet bármely antigén és haptén, sőt kismolekulájú anyagok is (pl. por, gyógyszermolekulák), amely túlérzékenységi reakciót vált ki.

Patomechanizmusa:a szervezetbe jutó allergének IgE-, esetleg IgG-produkci-ót indítanak meg. Újabb allergénstimulus esetén az IgE hatására a mastocytákból és a bazofil granulocytákból humorális mediátorok (hisztamin, prosztaglandinok, szerotonin stb.) ürülnek. Ezek a vazoaktív anyagok helyi gyulladásos reakciót váltanak ki. A korábban már leírt anafilaxiás reakcióhoz hasonlóan, a helyi gyulladás területén plazmakiáramlás jön létre (urticaria, ödéma). Az orrnyálkahártya vagy a gége területén ez szénanátha vagy gégeödéma formájában jelentkezik.

Klasszikus allergének okozta folyamat a bronchusok, bronchiolusok simaizomzatának reverzibilis spazmusával járó asthma bronchiale.

Az anafilaxiás reakció egyik helyi formája az ún. Arthus-reakció. Kialakulása akkor várható, ha antigént injiciálunk olyan szervezetbe, amelyben már nagy mennyiségű ellenanyag kering. Ez immunkoplexek létrejöttét, az immunkomplexek pedig nekrotizáló helyi gyulladásokat okoznak.


Immunhiányos állapotok

Olyan immunbetegségek, amelyek az immunrendszer elemeinek hiánya vagy funkciózavara miatt az immunválasz elégtelenségében nyilvánulnak meg. A szervezet immunológiai válaszképtelenségét anergiának, a csökkent válaszadást pedig hypergidnak nevezzük. Primer immundeficienciák az immunrendszer elemeinek működészavara miatt jönnek létre. Az előfordulás leggyakoribb oka a T- vagy B-sejtek hiánya.

T-sejtes immundeficiencia. A thymus genetikai hiba következtében nem fejlődik ki (aplasia) vagy csökevényes (hypoplasia), s a thymushoz kötött lymphocytafunkciók elégtelenné válnak. Emiatt a vérben a normálisnál kevesebb a lymphocytaszám, a T-sejtek vagy teljesén hiányoznak, vagy számuk elenyészően csekély. Mindezeknek az a következménye, hogy a celluláris immunválasz hiányzik vagy nagyon csekély. A bakteriális, vírusos, gombás fertőzésekkel szemben is nő a fogékonyság. Ezt az immundeficienciát első leírójáról Di George-szindrómának nevezték el.

B-sejtek hiánya, agammaglobulinemia. A betegség X kromoszómához kötötten öröklődik, a fiúgyermekeken manifesztálódik. Kialakulása a maternális immunitás miatt csak az első életév végére várható. A B-lymphocyták, elsősorban a plazmasejtek hiánya miatt, s ezáltal az immunglobulinok hiányoznak a vérplazmából. A celluláris immunválasz ebben az esetben létrejön, de a humorális reakciók hiánya miatt a fertőző betegségek iránt fogékonyabbá válik a csecsemő. Néha csak egyes immungobulinok hiányoznak (pl. szelektív IgA-deficiencia), más esetben az IgA és IgG teljes hiánya mellett — a plazmasejtek végső differenciálódási zavara miatt — fokozottan termelődik IgM.

A svájci típusú immundeficiencia a T- és B-sejtek együttes hiánya miatt alakul ki. Autoszomális recesszív öröklésmenetet mutató betegség (csak a fiúgyermekeken manifesztálódik). Feltehetően a lymphocytaprekurzor sejt károsodása miatt mind a T-, mind a B-lymphocyták száma csökken, ennek következtében a celluláris és humorális védekezés is elégtelen.

Szekunder immundeficienciákhoz számtalan egymástól független körülmény vezethet. Pl. alultápláltság, vitaminok (C-, B-vitamin) és nyomelemek (Fe, Cu, Zn) hiánya, a csontvelőt és a nyirokszerveket pusztító ionizáló sugárzás, toxikus anyagok, illetve immunszuppresszív kezelés. Számos olyan fertőző betegséget ismerünk (lepra, lues, kanyaró, rubeóla, malária stb.), amelyek megváltoztatják a szervezet védekezőmechanizmusait. Az utóbbi években az érdeklődés előterébe került a HTLV-III vírus által okozott szerzett immunhiányos tünetegyüttes (Aquired Immuné Deficiency Syndrome), közismert nevén az AIDS. A betegség következtében a celluláris immunválaszt megindító T-iniciátor és az azt segítő T-helper sejtek száma rohamosan csökken, s természetesen a celluláris immunválasz is elégtelen. A beteg halálát általában fertőző megbetegedések okozzák, amelyekkel szemben a szervezet védekezésképtelenné vált.

Autoimmun betegségek

Fiziológiás körülmények között az egészséges szervezet saját sejtjei és testnedvei ellen nem képez antitesteket (immuntolerancia). Ha valamely okból az immuntolerancia megszűnik, és az immunrendszer az addig sajátként ismert elemeket idegennek tekintve immunválaszt indít ellenük, akkor autoimmun betegségek jönnek létre.

A vér 106

Az autoagresszív folyamatok kialakulásának okát vagy pontos mechanizmusát még nem ismerjük. Az immuncitológia vizsgálómódszereinek fejlődésével több teória született a keletkezésük magyarázatára, pl. patológiás körülmények között megváltozhat egyes T-lymphocyta sejttípusok aktivitása: a T-helper sejtek aktivitása fokozódik (ezért az autoreaktív — a saját sejtek ellen ható — klónok aktivitása is fokozódik). A T-szuppresszor lymphocyták csökkent aktivitása fokozza az autoreaktív klónok működését is. Más elmélet szerint mutáció hatására megváltozhat a szervezet saját antigénjeinek struktúrája, esetleg ezekhez az elemekhez valamilyen molekula (pl. haptén) kapcsolódhat, s így immunreakciót indít meg. A felsorolt elméletek egyenként és együtt is igazak lehetnek egyes autoimmun betegségek keletkezésének magyarázatára, a lényeg az, hogy autoantitestek keletkeznek a szervezet saját antigénjei ellen és immunreakciót váltanak ki.

Az autoimmun betegségek lokalizálódhatnak egyetlen szervre, de befolyásolhatják az egész szervezet működését is. A legtöbb autoimmun betegség autoantitestek és (esetleg megváltozott) sejtfelszíni antigének kötődésével kezdődik.

Az interakciónak többféle következménye lehet:

® Antigén-antitest kötődés sejtpusztulást eredményez (pl. a mellékvese sejtjei elleni antitestek Addison-kórban vagy tireoglobulin elleni antitestek Hasimo-to-féle thyreoiditisben).

© Az autoantitestek sejtfelszíni receptorokhoz kötődnek, s ezzel megváltoztatják az élettani receptorműködést. Pl.

~ TSH-receptor elleni autoantitestek tireotropin agonistaként a pajzsmirigyhormonok túlprodukcióját idézik elő Graves-kórban, vagy

~ myasthenia gravis szindrómában az autoantitestek a motoros véglemezeken az acetil-kolin-receptorokat letakarják, s ezzel megszűntetik a neuro-muscularis transzmissziót,

~ anaemia perniciosában az autoantitestek célpontja a gyomor parietalis, intrinsic faktort termelő sejtjei vagy az intrinsic faktor B12-vitamin kötő helyei.

~ Autoimmun folyamat következtében jön létre az inzulinrezisztens diabetes mellitus, amelyben az autoantitestek az inzulinreceptorokhoz kötődnek, s ezzel meggátolják az inzulin kapcsolódását a sejthez.

~ Szisztémás autoimmun betegség a lupus erythematosus disseminatus (SLE). SLE-ben az autoantitestek direkt módon kötődnek a sejtekhez és elpusztítják, tönkreteszik őket,

ugyanakkor a vérben immunkomplexek keringenek, amelyek lerakódása facilitálja a kórfolyamatot. SLE-betegségben a vérsejtek elleni autoantitestek anaemiát, leukopeniát, thrombopeniát okoznak, a keringő DNS elleni (antinukleáris) antitestek a veseglomerulusokban, az ízületekben, a légzőszervben stb. rakódnak le és ezeken a helyeken gyulladásos folyamatokat okoznak.

A véralvadás (haemostasis) Az emberi szervezet vérkészletének 80-85%-a a vérkeringésben, 15-20%-a pedig

a vérraktárakban (elsősorban a lépben, a májban, csontvelőben) található. Az érpálya kisebb-nagyobb sérülései különböző mennyiségű vér elvesztését

eredményezhetik. Ha e vérvesztés 25%-nál nagyobb, az életműködések fenntartása is kétséges. A vérvesztés ellen a magasabbrendű szervezetekben több védekezőmechanizmus működik, amelyek összességükben biztosítják a vérzés megszüntetését, úgy, hogy az érsérülés helyén véralvadék képződik, illetve gondoskodnak a vérerek folytonosságának helyreállításáról. A véralvadás létrejön akkor is, ha a vér kikerül az érpályából (pl. laboratóriumi vizsgálat céljára kémcsőbe gyűjtött vér esetén).


A haemostasis celluláris tényezői: a thrombocyták

A thrombocyták (vérlemezkék) a csontvelőben képződnek a megakariocyták-ból, ezek sejthártyának és citoplazmájának lefűződéseiből alakulnak ki, ezért nem igazi sejtek. A thrombocyták 2,5-3 fim átmérőjű, mag nélküli képletek. Egészséges ember perifériás vérében a thrombocytaszám 150-300 G/l. A thrombocyták a vérkeringésben 9-11 napig élnek, ezután a RES-be kerülnek. Plazmájukon elektronmikroszkópos felvételeken pseudopodiumok (állábak) láthatók, citoplazmájuk pedig különféle, biológiailag aktív anyagokat tartalmazó granulumokkal rendelkezik. A thrombocytákban található és a véralvadás szempontjából lényeges anyagok a trombosztenin és a tromboxán. Korábban kb. tíz thrombocytafaktort is leírtak, de mindössze kettőnek bizonyított az önálló szerepe (egyik a tromboplasztin képzésében részt vevő lipoprotein és az antiheparin hatású polipeptid, amely reakcióba lép a fibrinogénnel), a többi gyakorlatilag más, a véralvadásban közreműködő plazmafaktorokkal azonos.

A thrombocyták részvétele a véralvadásban

Adhézió: érsérülés esetén a vérlemezkék a sérült erek falában a sérülés során szabaddá vált kollagén rostjaihoz kitapadnak.

Aggregáció: az érfalhoz tapadt thrombocytákat a felszínükön képződő throm-bin és a szövetekből származó foszfolipidek aktiválják, ennek következtében a sejtek összecsapódnak (aggregáció), miközben szerotonint és egy kontraktilis fehérjét, a trombosztenint szabadítják fel. Az aggregációt a vérlemezkékben képződő tromboxán serkenti, a prosztaciklinek pedig gátolják.

Az adhézió és az aggregáció gyors, bonyolult láncreakciót indít meg, amelynek eredményeként thrombocytathrombus keletkezik, s ez — mint egy dugó — elzárja a sérült érfalat vagy árterületet, s megszűnteti a vérzést. Ez a mechanizmus önmagában csak kis érfalsérülések esetén szűnteti meg a vérzést.

Az érsérüléstől a thrombocytathrombus keletkezéséig eltelt időtartam a vérzést idő, amely normális esetben 2-6 perc.

Vascularis tényezők szerepe

Az ép érrendszer fala a vér alakos elemei közül a vörösvérsejtek számára átjárhatatlan. A kapillárisok igen vékony falú, sérülékeny érszakaszok, kisebb sérülések pontszerű bevérzéseket (petechia), nagyobb sérülések vérömlenyeket (haematoma) hoznak létre.

Az érsérülés ellen az erek reflexes összehúzódással (vasoconstrictio) védekeznek. Az összehúzódás általában addig tart, amíg a sérülést elzáró thrombocytathrombus kialakul.

Humorális tényezők szerepe

A véralvadás humorális tényezői, a vérplazmában lévő ún. plazmafaktorok elsősorban a hepatocytákban, illetve a RES-ben vagy a szöveti sejtekben szintetizálód-nak. Kémiailag fehérjék (a1- vagy ß-globulinok).

A vér 108

3-3. táblázat

Véralvadási faktorok

A véralvadás plazmafaktorait a 3-3. táblázat mutatja. Egyes faktorok előállításához K-vitamin is szükséges.

A faktorok a plazmában inaktív állapotban vannak, s csak érsérülés esetén aktiválódnak.

A véralvadás mechanizmusa

A vér alvadási folyamatának lényege a plazmában lévő oldott fibrinogén oldhatatlan fibrinné alakítása.

Az alvadási folyamatban négy fő fázis különíthető el: ® érösszehúzódás, © thrombocytafázis, © az alvadás főfázisa, ® fibrinolízis.


alvadék retrakciója

3-17. ábra. A véralvadás folyamata

A vér 110

Érösszehúzódás. Az érsérülés területén szerotonin hatására következik be, ezáltal csökken a vérellátás az adott ér által ellátott szervben. A sérült szövetekből szöveti tromboplasztin (III. faktor) szabadul fel, koncentrációja a plazmában lévő Ca 2+-ionok és a VIII. faktor hatására megnő. A szöveti tromboplasztin nagyon gyorsan aktiválja a protrombint és ezzel rövid úton lehetővé teszi a nagyobb vérvesztés elkerülését.

Throtnbocytafázis. Korábban már említettük, hogy a sérült érszakaszt a thrombocyták gyors ütemben megközelítik, arra kitapadnak és aggregálódnak. Az aggregálódó vérlemezkékből és az eret bélelő" endothelből ADP szabadul fel és segíti a thrombocytákból a tromboplasztin felszabadulását.

Az alvadás fő fázisa. A véralvadási folyamat kulcsfontosságú tényezője a XII. (Hagemann-) faktor, amely a májban képződik. Érsérüléskor a XII. faktor aktiválódik és egy katalitikus reakciósorozat egyidejű beindításával véralvadási kaszkádot indít el (3-17. ábra). Ez az endogén aktiválórendszer végső soron a protrombint aktiválja, a protrombinból tromboplasztin hatására, Ca2+-ionokjelenlétében trombin képződik. A trom-bin a vérplazmában oldott fibrinogént oldhatatlan, a vérzést megakadályozó fibrinné alakítja. A keletkező véralvadék szerkezetanyaga tehát a stabilizált fibrin, amelyet a XIII. (Laki-Lóránd-) faktor fibrinhálóvá kapcsol össze. Az oldhatatlan fibrinháló-zatba bezárt vérsejtekből felépülő véralvadék (thrombus) kialakulásával befejeződik a szervezet védekezése a vérvesztés ellen.

A véralvadást erősítő és gátló hatások befolyásolják. Az alvadási kaszkád egymást erősítő reakciók sorozata. A vér homeosztázisának fenntartásában a gátló alvadási faktorok is részt vesznek (antitrombin II, antitrombin III., a2-makroglobulin). Legismertebb hatásuk az ún. antitrombin hatás, sok trombin keletkezésekor neutralizálják azt, s ezzel megakadályozzák a szükségesnél nagyobb mértékű véralvadást.

Fibrinolízis. A véralvadék egy idő eltelte után összehúzódik, tömör állományú lesz és 40-50%-nyi savót présel ki magából, retrahálódik. A fibrinháló retrakciójával megkezdődik az alvadt vérrög szervülése is. Ezeket a folyamatokat a fibrin feloldódása (fibrinolízis) követi. A fibrinolízis lehet a végső út, amelyben a folyamat enzimje, a plazmin (fibrinolizin) lassan feloldja a thrombust, s az érfal begyógyul, teljes érzárás esetén az ér lumene ismét átjárhatóvá lesz.

A véralvadás gátlása

A szervezetben a fibrinogén-fibrin átalakulás és a fibrinolízis egyensúlyban van.

A vér folyékonyan tartását a korábban már említett proteáz inhibitorok (pl. antitrombin II., III.) mellett a nagy alvadásgátló hatékonyságú heparin biztosítja. A heparint a mastocyták és feltehetően a bazofil granulocyták termelik. Alvadásgátló hatását azáltal fejti ki, hogy gátolja a protrombin-trombin átalakulást.

A májban termelődő dikumarol K-vitamin-antagonista, alvadásgátló hatása a VII., IX. és X. faktorok visszaszorításában rejlik.

A piócák nyálmirigyéből nyert hirudin a már létrejött trombint teszi hatástalanná, gátolva a további alvadási folyamatot. In vitro körülmények között az etilén-diamin-tetraecetsav káliumsója (EDTA), a nátrium-citrát, az ammónium-oxalát és a nátrium-flu-orid alvadásgátlók alkalmazása elterjedt, hatásukat valamennyien a plazmában lévő Ca2+-ionok megkötésével fejtik ki.


A véralvadás zavarai

Thrombosis A vér érpályán belüli nem kívánatos megalvadása a thrombosis. Az erek lumené

ben képződő vérrög a thrombus. A thrombosis az alábbi okok miatt jöhet létre:

1 A vér alvadékonyságának fokozódása, pl. csontvelői daganat következtében a thrombocyták száma 400 G/l fölé emelkedik (thrombocytosis), esetleg a fibri-nolitikus folyamatok elégtelensége miatt a thrombusképződés és oldás egyensúlya felbomlik.

2 Az ereket bélelő endothelsejtréteg sima felszínének megváltozása, leggyakrabban atherosclerosis vagy gyulladások (endarteritis) következtében. Az endothel érdessége vagy sérülése esetén a thrombocyták kitapadnak az erek falára és aktiválják az alvadási folyamatot. Egyes gyógyszerek (pl. orális fogamzásátlók) vagy szteroid hormonok, illetve a dohányzás az alvadási folyamat beindulását jelentősen fokozzák.

3 A keringés lelassulása, illetve pangása ugyancsak elősegíti a thrombusképződést. Vénás tágulat (varicositas) vagy gyulladás (thrombophlebitis) az ér lumenét egészében kitöltő és a vérkeringést az adott vénában elzáró thrombus kialakulását eredményezheti. A thrombus miatt a vénákban pangás jöhet létre. Ha a thrombus a képződés helyéről leszakad, a véráram a perifériáról egy távolabbi helyre sodorhatja, és embolia alakulhat ki. Az életfontosságú szervek (agy, szív, tüdő) érelágazódásainál megakadó és azt eltömő embolus hatására az adott terület vérellátása csökken vagy teljesen megszűnik. A szerv — amelyben az embolia létrejött — sorsa attól függ, hogy az embolus végartériát vagy kollate-rálissal rendelkező érszakaszt zárt-e el. Kollaterális keringés esetén a kollaterá-lisokon keresztül a vérkeringés fenntartható. A szív koszorúserei pl. funkcionális végartériák, elzáródásuk súlyos oxigenizációs zavart, végső soron szívizomelhalást (infarctus) eredményez.

Vérzékenység A véralvadás elmaradását vérzékenységnek nevezzük. A véralvadás zavarai

rendszerint az alvadási folyamatban részt vevő egyik vagy másik faktor hiánya miatt jönnek létre.

Thrombocytopenia (a thrombocytaszám 50 G/l alá csökkenése) fizikai (pl. ionizáló sugárzás), kémiai (pl. szulfonamidok, penicillin, aszpirin) vagy biológiai (tbc, influenza vírus) kórokok csontvelői vérképzést gátló hatására alakul ki. Előfordul myeloid leukaemiában is, ahol a proliferáló myeloid sejtek elnyomják a thrombocytopoiesist. Autoimmun folyamatok fokozott thrombocytaszétesést (thrombocytolízist), így a thrombocytaszám csökkenését okozhatják (Werlhoff-kór). Thrombocytopenia esetén megnyúlik a vérzési idő és késik vagy elmarad a thrombocytafhrombus képződése.

Véralvadási faktorok hiánya (coagulopathiák) Vérzékenységet okozhat bármelyik alvadási faktor veleszületett vagy szerzett hiá

nya, esetleg ezek szintéziséhez szükséges anyagok (K-vitamin, aminosavak) csökkent bejutása a szervezetbe, vagy felszívódási zavar miatti hiánya. A májparenchy-ma betegségei (krónikus hepatitis, májcirrhosis) ugyancsak az alvadási faktorok elégtelen szintéziséhez vezetnek.

A vér 112

A haemophilia régóta ismert veleszületett faktorhiány következtében kialakuló vérzékenység. A VIII., IX. és XI. plazmafaktorok hiánya A és B típusú haemop-hiliát okoz. A betegség recesszíven, X kromoszómához kötötten öröklődik, ezért a nők a hibás gén hordozói, de a vérzékenység a férfiakon manifesztálódik. Mindkét típusú haemophiliában a tromboplasztinaktiválás endogén útja elégtelen, ezért egészen apró sérülések hosszan tartó vérzésekei okoznak. Jellegzetes elváltozások jönnek létre az ízületekben (haemarthrosis), amelyek az érintett ízület funkciózavarához vezethetnek. A betegség kezelésében a hiányzó VIIL, IX. és XI. faktor célzott pótlása eredményes.

Disszeminált intravascularis coagulopathia (DIC). Valamely baktérium en-dotoxinja, a véráramlás megváltozása (lelassulása), esetleg tumorsejtek szétesése következtében a XII. faktort aktiváló anyagok juthatnak a vérkeringésbe, amelyek aktiválják a véralvadás rendszerét, ezért a véredényekben nagy számban képződnek microthrombusok. Ebből következik, hogy a DIC egy thromboemboliás betegség, amely paradox módon a véralvadás elégtelenségeként jelentkezik. A microthrombusok létrehozásához ugyanis a szervezet „elfogyasztja" a vérben levő alvadási faktorokat és a thrombocytákat, majd a folyamat vérzékenységhez vezet.

4. A szív normális és kóros működése

Dr. Ling László

Az emberi szervezetben a véráramlás és az ezzel kapcsolatban levő egyéb folyadékáramlás (sejt közötti folyadék, nyirok, liquor, szemben a csarnokvíz) fenntartásának legfőbb tényezője a szív munkája. A szív működésének megértéséhez röviden áttekintjük a szív legfontosabb anatómiai-szövettani jellemzőit.

Az újszülött szíve kb. 20 g, a felnőtt emberé kb. 250-300 g tömegű. A négyüregű szív működési szempontból jobb és bal szívfélre osztható. A vér egyirányú áramlását a szív belhártyájából (endocar-dium) kialakult billentyűk biztosítják. Ezek ugyanis az egyes üregekben létrejövő nyomásemelkedéskor a megfelelő irányokban passzívan záródnak, illetve nyílnak. A bal kamrából a vér az aortabillentyűk (valvulae semilunares) nyílását követően jut az aortába, s az ebből elágazó artériák révén a nagyvérkör

4-1. ábra. A szervezet vérkeringésének sémás ábrázolása. A nyilak a vér áramlásának irányát mutatják (jp-.jobb pitvar, jk: jobb kamra, bp: bal pitvar, bk: bal kamra, z: zárt állapotban lévő pitvar-kamrai billentyűk, ny: nyitott állapotban lévő zsebes billentyűk). Az ábrán az is látszik, hogy a tüdő és a máj kettős vérellátású szerv. A valóságban a truncus pul-monalis jobb és bal a. pulmo-nalisra oszlik, így jut a vér a tüdők alveolusaihoz, ahol oxigénben feldúsul és szén-dioxidban szegényebb lesz. A tüdőkből összesen négy v. pul-monalison keresztüljut az artériás vér a bal pitvarba. Ez utóbbi ereket mégis vénáknak nevezzük, mivel a vért a szívbe szállítják

v. pulmonalis

truncus pulmonalis

v cava inf. et sup.

kisvárkör

a nagyvérkör szerveiből a vénás vért szállító erek

bronchusokat ellátó artériák aorta

a nagyvérkör szerveit ellátó artériák

a szív saját vérellátása, valamint

az összes egyéb szövet és szerv

a májhoz oxigéndús vért szállító a. hepatica

A szív normális és kóros működése 114

valamennyi szervéhez. Az aortának a szívből történő eredése után közvetlenül indulnak el a szív saját vérellátását biztosító koszorúserek (aa. coronariae dextra et sinistra). A koszorúserek között anatómia-ilag találtak kapcsolatokat, de ezek száma, illetve átmérője nem számottevő. Ezért szűkületük vagy elzáródásuk esetén a megfelelő szívizomrész vérellátása elégtelenné válik. Ezen okok miatt a koszorúsereket funkcionális végartériáknak nevezzük.

A nagy vérkör szerveiből összeszedődő vénás vér a v. ca va inferioron és a v. cava superioron keresztül a szív jobb pitvarába ömlik. A szív saját koszorúsérrendszerének vénás vére természetesen ugyancsak a jobb pitvarba ömlik. A jobb pitvarból a háromhegyű vitorlás billentyűkön át (valvulae tricuspidales) a vér a jobb pitvarból a jobb kamrába kerül. A jobb kamrából — annak összehúzódásakor — a vér a tüdők felé vezető truncus pulmonalisba áramlik, mivel a jobb kamrát a truncus pulmonalistól elválasztó billentyűk a jobb kamrában a nyomás emelkedésekor kinyílnak. (Ez utóbbiak ún. zsebes billentyűk, szerkezetük hasonló a bal kamrát az aortától elválasztó billentyűkéhez.) A jobb kamrából kiinduló, a tüdőket ellátó, majd innen összeszedődve a szív bal pitvarába vezető érrendszer a kisvérkör.

A bal pitvarból a vér a bal kamra irányába nyitja a kéthegyű vitorlás billentyűket (valvulae bicuspi-dales seu mitrales) és a bal kamrába jut.

A négyüregű szív, a nagy- és a kisvérkör kapcsolatát a 4-1. ábra szemlélteti. Ép viszonyok esetén a nagyyérkör a véráramlással szemben nagyobb fizikai ellenállást jelent, mint

a kisvérkör, ezért a bal kamra izomfalának vastagsága a jobb kamráénak kb. kétszerese. A szívizmot belülről a szívbelhártya (endocardium), kívülről pedig a szívburok (pericardium) borítja.

Ez utóbbi visceralis és parietalis lemeze között néhány csepp folyadék van. Ez a folyadék csökkenti a két lemez közötti súrlódást a szívizom összehúzódásakor, illetve ellazulásakor.

Ha a szívizmot a váz-, illetve simaizomzattal összehasonlítjuk, jellegzetes morfológiai sajátosságokat figyelhetünk meg, ezekről az 1. fejezetben már szó volt.

A szív ingerképző és ingervezető rendszere •. •

Ismeretes, hogy az idegi összeköttetésétől megfosztott (denervált) szív továbbra is működik, periodikusan összehúzódik és ellazul, ha a szükséges oxigén-és tápanyagellátás biztosított. A szívnek ezt a képeségét automáciának nevezzük.

Ezt a periodikus működést a szív jobb pitvarának hátsó falában található, a jobb fülecse és a nagy vénák beszájadzásának közelében elhelyezkedő, kb. 4 x 4 x 20 mm-es képlet, a sinuscsomó (sinoatrialis vagy ,,SA"-csomó) biztosítja. A sinuscsomó — csakúgy, mint a később ismertetésre kerülő AV-csomó, illetve az ingerületvezető-rendszer — módosult szívizomsejtekból épül fel. A spontán ingerképzés elektrofiziológiai magyarázata, hogy az ingerképzésre specializálódott sejtek nyugalmi potenciálja kicsi és membránjuk az ionok számára fokozottan átjárható. így az ingerképző képességgel rendelkező szövetek nyugalmi potenciálja a fokozott ionpermeabilitás miatt külső behatás nélkül is eléri a küszöbértéket és így spontán létrejön az akciós potenciál. Ez a folyamat periodikusan ismétlődik.

Az ingerképző képességű szövetek aktivitását angol kifejezéssel pacemaker működésnek nevezzük.

A sinuscsomóban keletkező ingerület szétsugárzik a pitvar falát alkotó szív-izómrostokra és a pitvari pályákon keresztül eléri az atrioventricularis (AV, más néven Aschoff-Tawara-) csomót.

Innen az ingerület ugyancsak módosult szívizomrostokból kialakult, ingerületvezetésre specializálódott His-kötegen kerül át a pitvarok területéről a kamrai szeptumba. A pitvarok és a kamrák közötti egyetlen kapcsolatot a His-köteg jelenti. Ez

115 A szív ingerképző és ingervezető rendszere

feszültségmérő műszer

anurus fibrosus

sinuscsomo

pitvarizom AV-csomó

Tawara-szár

kamraizom

Purkinje-rostok

4-2. ábra. A szív ingerképző és ingerületvezető rendszere (baloldalt). A jobb oldalon egy szívizomsejt és egy feszültségmérő készülék sémás rajzát látjuk. A készülék egyik elektródája a vizsgált szívizomsejt felszínén, a másik a sejt citoplazmájában van. Amennyiben ilyen módon vizsgáljuk a szív egyes részeiben a feszültségváltozást, akkor

a megfelelő görbéket kapjuk. A képzeletbeli vízszintes tengelyen az időt, a függőleges tengelyen pedig a feszültséget ábrázoltuk. A görbék tehát az egyes szívizomrészek akci

ós potenciáljának felelnek meg

abból adódik hogy a pitvarokat és kamrákat elválasztó kötőszövetes gyűrűrendszer, az ún. anulus fibrosus „elektromos szigetelőréteget" képez a pitvari és kamrai izomzat között.

A kamrai szeptumban a His-köteg egy bal és egy jobb oldali Tawara-szárra oszlik, amelyek további elágazódását Purkinje-rostoknak nevezzük. így jut el a sinuscsomó által keltett, percenként kb. 72-80 ingerület a kamrák munkaizomzatához (4-2. ábra).

Az AV-csomó módosult szívizomsejtjei is képesek spontán ingerképzésre, de az itt létrejövő frekvencia a sinuscsomóénál kisebb. Ép viszonyok, illetve jól működő sinuscsomó esetén az atrioventricularis-csomó spontán aktivitása nem juthat érvényre, mivel ezt a sinuscsomóból gyors egymásutánban érkező ingerületek nem teszik lehetővé.

Élettani körülmények között tehát a sinuscsomó a szívműködés ritmusának meghatározója, a „szív saját pacemakere".

Kóros körülmények között nemcsak a már említett AV-csomó, de a szív ingerületvezető rendszere, sőt a kamrai izomzatnak bármely része képes spontán ingerképzésre. • Normális viszonyok között erre az „önállósodásra" az egyes szívizomrészeknek a szó szoros értelmében nincs idejük.

A szív egészét vizsgálva az ingerületi folyamat alatt megállapítható, hogy a sinuscsomó aktiválódásától a teljes kamrai izomzat elektromos aktiválódásán keresztül a nyugalmi állapot helyreállásáig kb. 400-500 ms telik el.

Azt a már korábban ismertetett tényt, hogy ép viszonyok esetén az ingerképzés mindig a sinuscsomóban történik, nomotop ingerképzésnek nevezzük.


Elektrokardiográfia

A sinuscsomóból kiinduló és rövid idő alatt az egész szívizomzaton végigterjedő elektromos feszültségváltozás nemcsak magán a szíven, hanem attól távolabb, a testfelszín különböző pontjain is mérhető. Ennek az az oka, hogy testünk nagy részét víz alkotja, így a testnedvek elektromos szempontból jó vezetők. A testfelszín két különböző pontjára helyezett elektródok között mért potenciálváltozás a

szívizomrostok akciós potenciáljainak eredője. Ha két testfelszíni elektródot alkalmas berendezéshez csatlakoztatunk és a potenciálváltozásokat egyenletes sebességgel mozgó papíron regisztráljuk, jellegzetes görbét kapunk, amelyet elekt-rokardiogramnak (EKG) nevezünk.

A leggyakrabban használt EKG-elvezetéseket három csoporba soroljuk:

1 Einthoven-féle bipoláris, ún. „standard" elvezetések. Ezeket római számokkal jelöljük: I. a jobb és bal kar közötti, II. a jobb kar és a bal láb közötti, III. a bal kar és a bal láb közötti feszültségingadozást regisztráljuk. Ezeket az elvezetéseket azért nevezzük „bipolárisnak", mert a testfelszínre helyezett mindkét elektród egy-egy elektromosan aktív pólust képvisel (4-3. ábra).

2 Goldberger-féle unipoláris végtagi elvezetések. Ezeket aVR, aVL, aVF rövidítésekkel jelöljük. Természetesen itt is két elektród között mérjük a feszültségingadozást, azonban hagyományosan mégis „unipoláris" elvezetésekről beszélünk. Ennek az a magyarázata, hogy itt az egyik végtagra helyezett elektródon mérhető potenciálváltozást egy mesterségesen létrehozott „0"

feszültségű ponthoz viszonyítjuk. Az aVR, aVL, aVF rövidítések utolsó betűje jelzi azt, hogy az ún. „differens" vagyis elektromosan aktív elektród melyik végtagon van: aVR (R=right) jobb kar, aVL (L=lef t) bal kar, aVF (F=f oot) láb. A „0" pontot úgy hozzuk létre, hogy a másik két végtagra helyezett elektródot (pl. aVR esetén a bal kar és a bal láb) egy-egy ellenálláson keresztül, a vizsgálókészülék kapcsolójának aVR-helyzetű állásánál egymással összekötjük.

3 Mellkasi elvezetések. Ezek jelölése: V1, V2, V3, V4, V5, V6- Itt a mellkasfal hat, anatómiailag pontosan meghatározott pontjára helyezzük a „differens" elektródot, és az itt létrejövő feszültségingadozást szintén egy mesterségesen létrehozott „0" feszültségű ponthoz viszonyítjuk. Az említett „0" pontot úgy hozzuk létre, hogy — ellenálláson keresztül — egy pontba egyesítjük mindhárom végtagról elvezetett feszültségingadozást (4-4. ábra).

Az EKG-görbe egy szívciklus (lásd később) folyamán létrejövő feszültségingadozásait a 4-5. ábrán figyelhetjük meg. Az EKG-n megkülönböztetünk elektromos pitvari systolét, elektromos kamrai systolét és elektromos kamrai diastolét. A pitvari elektromos diastole időben egybeesik a kamraizomzat aktiválódásával, ezért külön nem lehet elemezni.

Az EKG-görbe egyes hullámait az abc nagybetűivel (P, Q, R, S, T, U) jelöljük. A görbén a P-hullám végétől a Q-hullám kezdetéig terjedő vízszintes vonalat

feszültségmérő műszer

4-3. ábra. Az Einthoven-féle elvezetések sematikus ábrázolása (jk: jobb kar, bk: bal kar, bl: bal láb, I, II., III.: a standard elvezetések jelölése)

117 Elektrokardiográfia

4-4. ábra. A mellkasi EKG-elvezetés kivitelezésének elvi vázlata (E: ellenállás, D: differens elektród, 0; nullpont)

izoelektromos vonalnak nevezzük. Az e vonal fölötti hullámokat (P, R, T, U) pozitívnak, a vonal alattiakat (Q, S) negatívnak nevezzük.

A P-hullám kezdetétől a Q-hullám kezdetéig terjedő szakasz a PQ-távolság. Azt az időintervallumot mutatja, amely alatt a sinuscsomóból ki induló ingerület a kamrába érkezik. A PQ-távolság normál i s körü lmények között 0,12-0,20 (átlagosan 0,16) s-ig tart. Ezt az időtartamot pitvar-kamrai átvezetési idő-nek nevezzük, és ez a pitvari elektromos systole ideje.

Az ingerületvezető rendszer a kamrákban elsőként az ún. papillá-ris izmokat hozza ingerületbe. Ennek jele az EKG-n a negatív Q-hul-lám, amelynek időtartama 0,03 s. A Q-hulláin nagyságát — azaz amplitúdóját — mindig a T-hullám magasságához viszonyítjuk. Normálisan a Q-hullám egyik elvezetésben sem nagyobb a T-hullám nagyságának kb. 25%-ánál. A Q-hullám a kamraizomzat depolarizációjának kezdetét mutatja. Egészséges emberek kb. 30%-ánál e hullám egyik EKG-elvezetésben sem látható.

A kamraizomzat fő tömegének depolarizációját jelzi az R-hullám. Ennek amplitúdója 0,5-1 mV.

A bal kamra hátsó bazális részének izomzata aktiválódik utoljára, ezt a negatív irányú S-hullám jelzi.

Az egész kamraizomzat depolarizációja tehát három hullám formájában jelenik meg az EKG-n. Ezeket együttesen QRS-komplexusnak nevezzük. Ennek időtartama 0,06-0,10 (átlagosan 0,08) s.

A QRS-komplexus lezajlása után gyakorlatilag izoelektromos vonalat látunk. Ennek oka a kamraizomzat lassú repolarizációja, és a T-hullám kezdetéig tart. Ez a szakasz normális körülmények között csak maximum 1 mm-re térhet el a P-hullám vége és a Q-hullám kezdete közötti izoelektromos szakasztól, azaz az eltérés úgy pozitív, mint negatív irányba maximum 0,1 mV lehet.

4-5. ábra. Normális EKG-görbe. A PQ-távolság azt az időtartamot mutatja, amely alatt a sinuscsomóról az ingerület a kamrákra terjed (pitvar-kamrai átvezetési idol, QRS-komplexus a kamrai elektromos systole kezdetét jelöli, ST-szakasz a kamraizomzat lassú repolarizációját mutatja. A T-hullám azt jelzi, hogy a kamraizomzat gyors re-polarizációjának idején a szívcsúcs elektromosan pozitívabbá válik, mint a még akcióban levő anulus fibrosus közeli kamraizomzat, ezért az elektromos vektorok eredője pozitív. Az U-hullám a szívciklus végén a szívcsúcsban létrejövő elektromos potenciált mutatja


A kamraizomzat lassú repolarizációja után a gyors repolarizáció következik. Egyetlen izomrost esetén ez az R-hullámmal ellentétes irányú hullám formájában jelentkezne. Az EKG-n azonban az ST-szakasz után pozitív T-hullámot látunk. Ennek az az oka, hogy a szívcsúcs előbb fejezi be a kontrakciót, mint a kamrák bazális része. így a szívcsúcs elektromosan pozitívabbá válik, mint a még akcióban levő anulus fibrosus közeli kamraizomzat, azaz olyan feszültség jön létre, amelynek eredője a szív bázisa felől a szív csúcsa felé mutat.

— A leírt hullámokon kívül — ritkán — észlelhető még egy, harmadik pozitív hullám is, amelyet U-hullámnak nevezünk. Ennek valószínű magyarázata, hogy diastole közben a mellkasfalhoz ütődő szívcsúcsban elektromos potenciál jön létre, vagy — mások szerint—elektrolit- (főként K+ -) vándorlás kelti a feszültségkülönbséget. Gyakorlati jelentősége nincs.

A szív/elektromos és mechanikus működésének kapcsolata

Az EKG-görbén észlelhető potenciálváltozások nyomán a következőket állapíthatjuk meg:

~ A P-hullám (elektromos pitvari systole) után kezdődik a szív pitvarizomzatának összehúzódása (pitvari systole).

~ A QRS-komplexus (az elektromos kamrai systole kezdete) közben, már az R-hullám leszálló ágának idején megkezdődik a kamraizomzat összehúzódása (kamrai systole), amely a T-hullám lezajlása után fejeződik be.

A szívizom elektromos és mechanikus működése között ok-okozati összefüggés van. A leírt „normális EKG-görbe" csak teljesen ép, jó vérellátású ingerképző, ingervezető rendszer és ép szívizom esetén jöhet létre.

A szívizom bármely részének kóros állapota befolyásolja mechanikai kontrakcióját, így elektromos működését is.

A szívizom kontrakciója

A szívizomban létrejött akciós potenciál depolarizációs szakaszának kezdete után azonnal létrejön a szívizom mechanikai kontrakciója, összehúzódása. A szívizom mechanikai működésére jellemző a „minden vagy semmi" válasz. Ennek értelmében tehát a küszöb feletti inger nagysága nem befolyásolja a kontrakció nagyságát.

A szívizom elektromos működésének vizsgálatakor kitűnik, hogy a szívizom az akciós potenciál lezajlásának hosszú szakaszában abszolút refrakter fázisban van, azaz újabb ingerre nem reagál.

Ha az akciós potenciál időbeni lezajlását összehasonlítjuk a mechanikus kontrakció történéseivel, jól láthatjuk, hogy a kontrakciós válasz több mint fele lezajlik addig, amíg egy újabb kontrakciós válasz létrejöhet. Ez azt jelenti, hogy a szívizom nem tetanizálható.

119 A szívizom kontrakciója

A szívciklus Az előző fejezetrészekből kitűnt, hogy megkülönböztetünk elektromos, vala

mint ún. mechanikus szívciklust.

Az elektromos szívciklus a pitvarok és kamrák elektromos jelenségeinek változásait foglalja össze.

A mechanikus szívciklusban egy adott szívüreg (pl. szívkamra) falának elernyedésekor (diastole) az vérrel telítődik, majd ugyanezen szívrész izomzatának összehúzódásakor (systole) az üregben levő vér a megfelelő billentyűket kinyitva a szívüregből kiürül.

Képletszerűen:

szívciklus = systole + diastole.

Mivel a folyamat periodikusan, körforgásszerűen ismétlődik, ezért nevezzük ciklusnak (küklosz=kör, görög szó).

A kamrai diastole folyamán a késői fázisban mindkét oldalon a pitvar-kamrai vitorlás billentyűk nyitva vannak, a nagy ereken (v. cava superior et inferior, vv. pulmonales) át áramlik a vér a pitvarokba. A belégzés a nagyvénákban uralkodó negatív nyomás (szívó hatás) miatt segíti a pitvarok telődését, majd továbbjutását a kamrákba. A teljes kamrai telődés kb. 70%-a ezen a módon, tehát passzívan történik. Ennek oka, hogy a pitvarokat a beléjük nyíló nagyvénáktól nem választják el billentyűk. Az aortába, illetve a truncus pulmonalisba vezető szájadékok zártak. Ebben a fázisban ugyanis a kamrákból kiinduló nagy erekben a nyomás sokkal nagyobb, mint a kamrákban, aminek következtében a semilu-naris billentyűk szabad szélei egymáshoz fekszenek. A kamrai telődés természetesen az idő előrehaladtával egyre lassul, ahogyan a kamraizomzat nyúlása (azaz a kamra üregének tágulása) az élettani határhoz közeledik.

A pitvarok systoléja. A pitvarok falának összehúzódásakor válik teljessé a kamrák telődése, így a teljes kamrai telődés kb. 30%-a aktív, pitvari izommunka eredménye.

A kamrák systoléja. A kamrák összehúzódásának első fázisában a kamrákat a pitvaroktól elválasztó billentyűk szélei a kamrákban növekvő nyomás miatt szorosan egymáshoz préselődnek, a pitvarokba „átfordulni" azonban nem tudnak, mivel széleiket ínhurok rögzítik a kamrák belső falán lévő papilláris izmokhoz. A vitorlás billentyűk záródása meggátolja a vérnek a pitvarba történő visszaáramlását (regurgitatio). Abban a pillanatban, amikor a kamraizomzat összehúzódása miatt a kamrák üregében emelkedő nyomás meghaladja az aortában (kb. 80 Hgmm), illetve az a. pulmonalis-ban uralkodó (kb. 10 Hgmm) nyomást, a semilunaris billentyűk az említett nagyerek falához csapódva kinyílnak. Ekkor kezdődik meg a kamrából a vérnek az aortába, illetve a truncus pulmonalisba történő kiáramlása. Ez a kamrai kilövelés (ejectio) fázisa.

A kamraizomzat összehúzódása kapcsán az egyes kamrákban a nyomás egy határértékig nő. Ez az érték a bal kamrában kb. 120 Hgmm, a jobb kamrában kb. 25 Hgmm. (Emlékeztetünk a bevezetőben említett anatómiai tényre: a bal kamrai falvastagság a jobb kamra falvastagságának kb. kétszerese, a magzati szívben — a sajátos keringési viszonyok miatt — a két kamrafal vastagsága még azonos.) Nyugalomban egy kamrai systole alkalmával egy kamra kb. 70-90 ml vért lök ki, de a kamrai systole befejeződésekor még kb. 50 ml vér marad a szívkamra üregében.

A kamrai diastole korai fázisa. Az ellazuló izomfalú kamrákban a nyomás gyorsan csökken. Természetesen a nagyerekben (aorta, truncus pulmonalis) a nyomás nagyobb, mint a kamrák üregében, így az aortába, illetve a truncus pulmonalisba vezető semilunaris billentyűk a kamrák irányába zárnak. Ezt a fázist, amely a semilunaris billentyűk záródása után kezdődik, izometriás relaxációnak nevezzük. Ez addig tart, ameddig a kamrákban a nyomás olyan mértékre csökken, amely kisebb lesz, mint a szívpitvarokban uralkodó vérnyomás. Ennél a nyomásértéknél a pitvar-kamrai szájadékot elválasztó vitorlás billentyűk megnyílnak, és a pitvarok irányából a kamrák telődésének első (passzív) szakasza ismét megkezdődhet.

A mechanikai szívciklus során a billentyűk mechanikai záródását, illetve — bizonyos esetekben — a véráramlás létrejövő turbulenciáját hangjelenségek kísérik. Ezen hangokat a mellkasfalon a szív fölött hallgatózva jól meg lehet különböztetni.


A szív vizsgálata

Normális szívhangok

I. szívhang:az atrioventricularis (valvula bicuspidalis et tricuspidalis) vitorlás billentyűk záródása következtében jön létre. Ez az „első hang" tompább, mélyebb színezetű, zeneibb hangzású és kissé hosszabb ideig hallható, mint a második szívhang. Közelítőleg a „bú" szócska hangzásához hasonlítható.

II. szívhang: a semilunaris billentyűk becsapódásakor keletkezik. Ez a „második hang" magasabb hangszínezetű és az elsőnél rövidebb ideig tart. Jellegét a hirtelen kimondott „tup" szócska közelíti meg.

Előfordulhat, hogy a kamrai diastole idején egy „harmadik szívhang" is hallható. Ez — amennyiben gyermek vagy fiatal felnőtt vizsgálatakor kerül észlelésre — fiziológiás jelenség lehet. Oka: a mitralis (valvula bicuspidalis) billentyű kinyílásakor a vér hirtelen áramlik a bal kamrába, a gyors beáramlás miatt turbulencia keletkezik, és ez az örvényképződés okozza a halk, mély színezetű, rövid ideig tartó hangjelenséget.

Élettani körülmények között is előfordulhat, hogy belégzéskor a második szívhangot kettőzöttnek halljuk. Ezt úgy mondjuk, hogy a második szívhang „hasadt". Oka: mély belégzéskor az aortabillentyű záródása megelőzi a truncus pulmonalis-ba vezető billentyű becsapódását, ezért e billentyűk záródását külön halljuk. Megjegyzendő, hogy amennyiben a légzéstől függetlenül vagy csak kilégzéskor hallunk kettőzött szívhangot, az mindig kóros állapotra utal.

A szívhangok alkalmas berendezés (fonokardiográf, PKG) segítségével „láthatóvá tehetők", azaz az idő függvényében grafikusan ábrázolhatók. A fonokardio-gram képét az EKG-val és egyéb görbékkel együtt a 4-6. ábra mutatja. A bal kamrából nagy sebességgel kiáramló vér a rugalmas artériákban nyomáshullámot

kamrai kamrai systole diastole

EKG

PKG

v. jugularis pulzusgörbe

apex-(szívcsúcslökés) görbe

a. carotis pulzusgörbe

4-6. ábra. A szívműdödést jellemző görbék (a: pitvari systole idején létrejött nyomásemelkedés, c:az izomartériás kamrakontrakció idején a zárt tricuspidalis billentyű

bedomborodik a jobb pitvarba, ezért nyomásemelkedést okoz, v: a kamrai diastole kezdetén még a tricuspidalis billentyű megnyílása előtti pillanat idején létrejövőkis méretű

pitvari nyomásemelkedés)

121 A szívizom kontrakciója

hoz létre. Az a. carotisban létrejövő nyomásváltozás szívciklussal való kapcsolatát szintén a 4-6. ábrán tanulmányozhatjuk. Mivel a pitvarokba beszájadzó vénáknál nincsenek külön billentyűk, ezért természetes, hogy a szívpitvarokban a szívciklus során végbemenő nyomásváltozások a pitvarhoz közeli nagy vénákban is nyomásváltozást hoznak létre. így a v. jugularis fölé helyezett regisztrálóberendezés segítségével ábrázolni lehet a v. jugularis pulzációját, aminek alapján tehát a jobb pitvarban lezajló nyomásváltozásokra következtethetünk.

A technika fejlődésével lehetőség nyílik arra is, hogy direkt módon mérjük az egyes szívüregekben a nyomásváltozásokat. Ennek során szívkatétert juttatnak a vizsgálni kívánt szívüregbe, a végét ún. elektromanométerrel kötik össze, és így regisztrálható a systole és diastole alkalmával létrejövő nyomás. Az egyes szívüregekben mérhető nyomásértékeket a 4-1. táblázat mutatja.

4-1. táblázat

Szívkatéterezés segítségével az egyes szívüregekben mért nyomásértékek (Hgmm)

Szívüreg Systoles nyomás

Bal pitvar 16 6

Bal kamra 120 0 megjegyzés:

a diastole végért 10

Jobb pitvar 7 2

Jobb kamra 30 5

Echokardiográf ia

Megfelelő frekvenciájú ultrahanghullámokat bocsátunk a mellkasfalon keresztül a szívre, majd képszerűen megjelenítve regisztráljuk a visszaverődő hullámokat. Az így létrejövő kép az echokardiogram, melyen jól láthatók a szívüregek falai, a septum, a billentyűk stb. A vizsgálat nagy előnye, hogy könnyen kivitelezhető, a beteg számára a vizsgálat megterhelést nem jelent. A Doppler-ultrahangvizsgálattal a véráramlás jellege és iránya tanulmányozható.

A szív röntgenvizsgálata

A mellkasátvilágítás, illetve a kétirányú mellkas-röntgenfelvétel készítése ma sem nélkülözhető vizsgálóeljárás. Önmagában is sok következtetésre ad lehetőséget, hiszen a környező szövetekhez képest a vérrel telt szív jobban elnyeli a röntgensugarakat, így alakja (konfiguráció), mozgása a vizsgálat során jól megfigyelhető. A vizsgálatot ki lehet egészíteni egyidejű röntgensugár-fogó kontrasztanyag nyeletésével is. Ilyenkor ugyanis a nyelőcső alatt elhelyezkedő bal pitvar állapotára lehet indirekt módon következtetni.

Lehetőség van a röntgenvizsgálat mozgófilmre (kinematográfia), illetve videoszalagra rögzítésére is. így a szívciklus során végbemenő mozgások ismételten, szükség esetén lassítva is tanulmányozhatók.

További képalkotó eljárás a számítógépes röntgenfelvétel, a komputertomográfia (CT). Ez igen pontos, részletgazdag képekkel segít a diagnózis megállapításában. A cine-CT (ultragyors CT) még pontosabb ábrázolást tesz lehetővé.

Az MRI (magnetic resonance imaging = mágneses rezonancia megjelenítése) egészen speciális vizsgálóeljárás. Óriási előnye, hogy a vizsgált személy részére nem jár semmiféle sugárterheléssel, kontrasztanyag alkalmazása sem szükséges. A vizsgálat nagy felbontású, részletgazdag képet ad a szívről.

A jelenlegi legmodernebb képalkotó eljárás a pozitronkibocsátás vizsgálatán alapuló rétegvízsgálat (pozitronemissziós tomográfia, PET). Ez a szívizom vér- és tápanyagellátásáról ad pontos minőségi és mennyiségi információkat.

Az eljárások felsorolásakor külön ki kell térnünk a szívkatéterezéssel történő vizsgálómódszerekre. Ilyenkor a szívbe vezetett katéteren keresztül sugárfogó kontrasztanyagot fecskendeznek be a szív üregébe, amikor pl. a jobb pitvar-jobb kamra vagy a bal kamra ürülése tanulmányozható. Ha a szívkatéter végét a jobb vagy a bal a. coronaria szájadékába vezetjük, úgy a szív saját vérellátása, a koronáriarendszer jeleníthető meg képszerűén.

A szívizom vérátáramlása izotóptechnika alkalmazásával is vizsgálható, ilyen módszer pl. a tallium-201-izotóppal végzett szcintigráfia.


A szívműködés legismertebb vizsgálómódszereit a 4-2. táblázatban foglaltuk össze.

4-2. táblázat

A szívműködés vizsgálómódszerei

Fizikális vizsgálatok

megtekintés pulzusvizsgálat szívcsúcslökés tapintása szívtompulat kikopogtatása szívhangok meghallgatása

Műszeres vizsgálatok

PKG — fonokardiográfia (szívhangok grafikus ábrázolása)

echokardiográfia (ultrahangvizsgálat)

M-mode echokardiográfia kétdimenziós echokardiográfia Doppler-UH-vizsgálat az áramlás mérésére transoesophagealis echokardiográfia

EKG — elektrokardiográfia

nyugalmi terheléses Holter-monitorozás (24 órán keresztül folyamatos EKG hordozható készülékkel

mellkas-röntgenvizsgálat

átvilágítás kétirányú röntgenfelvétel sugárfogó kontrasztanyaggal történő nyelésvizsgálattal kiegészített mellkasátvilágítás

CT (komputertomográfia)

— számítógépes réteg vizsgálat

cine CT — ultragyors

MRI (magnetic resonance imaging) — mágneses rezonancián alapuló eljárás PET (pozitronemissziós tomográfia)

radionuklid-eljárások

tallium-201-szcintigráfia technécium-99m-pirofoszfát-szcintigráfia

szívkatéterezéssel végzett vizsgálatok

koronarográfia nyomásmérés a szív egyes üregeiben vér-pO2 mérése a szív egyes üregeiben

123 A szív pumpaműködése

A szív pumpaműködése

A korábbiak alapján kézenfekvő, hogy a szívet egy olyan pumpához hasonlítsuk, amely a benne lévő billentyűk szelepszerű működésével a vér egyirányú állandó mozgásban tartását teszi lehetővé. Ez a hasonlat azonban természetesen nem alkalmazható szó szerinti értelemben. A szív ugyanis élő, állandó anyagcserét folytató szerv, amely a mindenkori szükségletnek megfelelően igen széles határok között képes a keringést biztosítani, a vért mozgásban tartani.

Egy szívösszehúzódás során egy kamra kb. 70-80 ml vért lök ki magából. Az egy kamra által egy systole alatt kilökött vérmennyiség a pulzusvolumen, más szóval verőtérfogat.

Az egy szívkamra által egy perc alatt továbbított vérmennyiséget úgy számíthatjuk ki, ha a pulzustérfogatot (pl.: 70 ml) megszorozzuk a percenkénti szívösz-szehúzódások számával (pl.: 70/min), azaz a percenkénti frekvenciával. Ez (példánkban 4900 ml/min) a perctérfogat.

Ha a perctérfogatot egységnyi (pl. 1 m ) testfelszínre vonatkoztatjuk, megkapjuk a szívindex számértékét, amely fiatal felnőttben 3,2 l/min/m .

A perctérfogatot befolyásoló tényezők A perctérfogatot befolyásolja:

® A pitvarokba történő vénás beáramlás üteme, amely függ pl. a keringő vérmennyiségtől, a testhelyzettől (fekve ugyanis könnyebben áramlik a vér a szív felé, mint állóhelyzetben), fizikai munkavégzéstől, a légzéstől.

® A szívizom pillanatnyi állapota-. Ez függ pl. a vér-, illetve O2-ellátástól, a megfelelő ionkoncentrációtól, a szívizom edzettségi fokától, a vegetatív beidegzés hatásától (szimpatikus vagy paraszimpatikus túlsúly).

® Az aortában, illetve a truncus pulmonalisban uralkodó nyomás.

A kamraizomzat kontrakciós ereje ugyanis függ a kamrára ható ún. elő- és utóterhelés mértéktől. Az „előterhelés" a kamrába a diastole alatt beáramló vér mennyiségétől, az „utóterhelés" pedig attól az ellenállástól függ, amelyet a kamrának systole során le kell győznie ahhoz, hogy a vért továbbítsa. Ez az „utóterhelés" a bal kamra esetében annak a vérnyomásértéknek felel meg, amelyet az ejekció elején a bal kamrának le kell győznie. Ez a nyomás pedig egyenlő a nagyvérköri artériás vérnyomás diastolés értékével (120/80 Hgmm vérnyomás esetén tehát 80 Hgmm).

A szív alkalmazkodóképessége Említettük, hogy a kamrai systole végén még marad a kamra üregében

bizonyos mennyiségű vér. Fizikai és pszichés nyugalomban ugyanis a bal kamra a benne lévő teljes vérmennyiség kb. 75%-át löki ki az aortába egy systole alatt. Szükség esetén a szívizomrostok inotropiája (összehúzódásának ereje) képes foko-


zódni, és a systole során a szokásosnál 20-30 ml-rel több vér lökődik ki a kamrából. Ezt a vérmennyiséget systolés tartaléknak nevezzük. Mindig ez az első „tartalék", amit a szív fokozott terhelés esetén igénybevesz.

A második lehetőség az a diastolés tartalék igénybevétele. Ennek megértéséhez meg kell ismerkednünk a Starling-féle (vagy Frank-Starling-féle) szívtörvénnyel, melynek lényege a következő: a szívizomrostok kontrakciójának ereje — egy bizonyos határig — arányos a szívizomrostok kezdeti hosszával. Azaz a diastole során egy adott szívüreg (pl. bal kamra) falát képező rostok a beáramló vérmennyiséggel arányosan egyre jobban megnyúlnak. A törvény értelmében tehát, ha több vér áramlik az adott szívüregbe, akkor az üreg falát képező rostok jobban megnyúlnak, és a systole idején ezek a szívizomrostok nagyobb erővel fognak összehúzódni. Ily módon a systole során a szív a diastole idején bekerült többletvérmennyiséget maradéktalanul képes továbbítani. Ez a diastolés tartalék jóval nagyobb mennyiséget jelent, mint a systolés tartalék. A szív megfelelő ürege tehát a Starlig-féle szívtörvény értelmében a diastoléban beléáramló nagyobb vérmennyiség miatt kitágul (dilatatio).

~ A szívüreg dilatációja egyidejűleg az adott szívüreg fali izomfeszülésének, tehát a szívizom tónusának fokozódásával jár. Ezért ezt az állapotot tonogén dilatatiónak nevezzük. Ebben a stádiumban működő szív a ráháruló nagyobb megterhelést még képes kiegyenlíteni, azaz kompenzálni.

~ Nagyon fontos megjegyezni, hogy ez a fokozott szívizomnyújtást követő nagyobb erejű összehúzódás csak egy bizonyos határig érvényes! Ez után ugyanis a szívizom mintegy „túlnyúlik", és összehúzódásának ereje nem fokozódik, ellenkezőleg: csökken. A szívizomrostok túlnyúlásakor (mi-ogén dilatatio) a szív a systole idején már nem képes teljesen továbbítani a diastole ideje alatt a szívüregekbe került vérmennyiséget. Ezért azon a területen, ahonnan a vér az adott szívüregbe áramlik, pangás jön létre. Ilyenkor tehát a szív működése dekompenzálttá válik (lásd a szívműködés zavarairól szóló fejezetet).

A fokozott terheléshez a szív úgy is képes alkalmazkodni, hogy a perctérfogatot a pulzusszám, azaz a percenkénti szívösszehúzódások számának növelésével biztosítja. A frekvencia növelésének lehetősége azonban a szíven kívüli tényezőktől is függ.

A szív beidegzése A paraszimpatikus idegrendszer hatása

A jobb oldali n. vagus a sinuscsomót, a bal oldali az AV-csomót látja el paraszimpatikus rostokkal. A kamrai munkaizomrostokhoz paraszimpatikus rostok nem mennek. Vagusizgalom hatására a sinus-, illetve az AV-csomóban a K+ a sejtekből könnyebben kiáramlik az extracelluláris térbe. Ezáltal a sejt belsejének a külső felszínéhez viszonyított elektronegativitása fokozódik, vagyis a sejtmembrán hi-perpolarizálódik. Ily módon a nodalis szövetekben nehezebbé válik az ingerképzés, illetve az ingerületvezetés lehetősége.

125 A szív beidegzése

Élettani körülmények között fizikai és pszichés nyugalomban a szíven egy bizonyos mértékű állandó vagustónus érvényesül. Ez azt jelenti, hogy a normális, nyugalmi, sinuscsomóból kiinduló spontán ingerképzést a n. vagus kissé lassítja. így a nyugalomban észlelhető percenkénti szívösszehúzódások számát az állandó vagustónus „mérséklő" hatása is befolyásolja.

Tekintettel arra, hogy az AV-csomóhoz is futnak vagusrostok, ezért a vagustónus fokozódása a pitvar-kamrai átvezetésre is lassító hatású (hiszen a His-köteg az AV-csomóból indul ki).

Összefoglalva a n. vagus hatásait a szívműködésre:

1 A percenkénti szívösszehúzódások számát csökkenti, ez a negatív kronotrop hatás (kronosz =idő, görög).

2 A pitvar-kamrai ingerületátvezetés sebességét lassítja, ez a negatív dromotrop hatás (dromosz = vezetés, görög).

A szimpatikus idegrendszer hatása A szívet a Th 1 - 5 gerincvelői szegmentumokból kiinduló és a ggl. cervicalékban

átkapcsolódó szimpatikus rostok látják el. A rostok a plexus cardiacusban érik el a szívet, és nemcsak a teljes ingerképző és ingervezető rendszert, de a kamrai munkaizomrostokat is ellátják. A hatásmechanizmus valószínű magyarázata, hogy a szimpatikus idegrendszeri izgalom, azaz „fokozott szimpatikus tónus" esetén az idegvégződéseken felszabaduló ingerületátvívő anyag (transzmitter) a noradrenalin. Ez a szívizomsejtek ún. béta-receptoraihoz kötődik, melynek eredményeként változás következik be a sejtmembránban, növekszik a szívizomsejtek Na+- és Ca 2+-permeabilitása, ezáltal csökken a nyugalmi potenciál. A sejtbe történő fokozott Ca -áramlás magyarázza a kontrakciók erejének fokozódását.

A szimpatikus tónusfokozódás hatásai a szívre:

1 Nő a percenkénti szívösszehúzódások száma, pozitív kronotrop hatás. 2 Nő az ingerületvezetés sebessége az egész szívben, pozitív dromotrop hatás. 3 Fokozódik a Purkinje-rostok és a kamraizomzat ingerlékenysége, pozitív bat-

motrop hatás. 4 Nő a kontraktilitás ereje, pozitív inotrop hatás.

Mindezeken kívül a szívizomzat képes a rendszeresen, periodikusan jelentkező fokozott megterhelésekhez más módon is alkalmazkodni. Ez az alkalmazkodási képesség figyelhető meg a rendszeresen fizikai munkát végzőkön, illetve a sportolókon. Az egyes szívizomrostok megvastagodnak, így erejük nő, a szív tömege is megnagyobbodik (szívizomrost-hypertrophiá). Tekintettel arra, hogy az izomrostok szaporodni nem képesek, sőt a megvastagodott szívizomrostok vérellátását ugyanannyi kapilláris biztosítja, mint a hypertrophia előtt, ezért ez a tömegnövekedés is csak egy bizonyos határig kedvező. A fokozott megterheléshez alkalmazkodott, megnagyobbodott szívet „sportszívnek" nevezzük. A nyugalmi pulzusszám a szokottnál alacsonyabb, akár 60/min lehet (bradycardia). A fizikai terhelés idején a megnagyobbodott, erősebb izomzatú szív kisebb pulzusszám-növekedéssel (mérsékelt tachycardia) tud nagyobb perctérfogatot továbbítani. A fokozatosan növekvő fizikai terheléssel kialakult „sportszív" tehát előnyös. Hasonló szívizom-hypertrophia alakul ki egy idő után akkor is, ha valamilyen kóros


tényező miatt a szívizom állandó kompenzálásra kényszerül, azaz tonogén dilatáció állapotában működik. Az egyes szívizomrostoknak az ideálisnál nagyobb mértékű megvastagodása azonban már káros, hiszen a kapillárisokból terheléskor már nem képes a szükséges mennyiségű oxigént és tápanyagot megkapni.

A szívizom oxigén- és energiaszükséglete

A szívizom sok oxigént használ fel működésekor. Az oxigénfogyasztást befolyásoló tényezők:

® a szív nyugalmi O2-fogyasztása, ® a szívizom által végzett munka (volumen- vagy nyomási munka), © a szívizom összehúzódásának energetikai szintje (inotropia), © a szívműködés frekvenciája, © a szívizomrostok feszülésének mértéke, ® a szívizom kontraktilitásának pillanatnyi állapota.

Ha egy nyugalomban lévő, fekvő testhelyzetben pihenő férfi teljes O2-fogyasz-tását tekintjük 100%-nak, akkor a szív 02-fogyasztása 12%. A szívizomban anaerob anyagcsere zajlik, nagyon sok mitochondrium és O2-raktárként szolgáló mioglobin van a sejtekben. A szívizomsejtek igen nagy mennyiségű O2-t képesek felvenni a vérből, nyugalomban is az a. coronariákon érkező vér 02-tartalmának kb. 75%-át felhasználják. Ezáltal a szívet ellátó artériák és vénák között igen nagy az ún. arteriovenosus oxigéndifferencia (AVDO2). Ebből az is következik, hogy amikor a szívizomnak több oxigénre van szüksége, ezt a nyugalomban is magas O2-kihasz-nálás miatt a coronariákon átáramló nagyobb mennyiségű vérből képes fedezni.

Amennyiben a szívnek több vért kell továbbítania, úgy ez a pulzustérfogatnövekedés a szívet mérsékeltebben terheli meg, azaz a szívizom 02-igénye kevésbé növekszik, mint amikor a bal kamrának a systole idején nagyobb nyomással szemben kell a vért továbbítania. Állandóan dilatált üregű szívben is fokozott az O2-fogyasztás, és természetesen a frekvencia fokozódásakor is több O2-t használnak fel a szívizomsejtek. Mindezek alapján nyilvánvaló, hogy a szívizom energiafogyasztása is tekintélyes, nyugalomban a szervezet teljes energiafogyasztásának 20%-a.

Ezt az intenzív működést csak intenzív anyagcserével lehet biztosítani. A nyugalomban lévő felnőtt szívében az energia 35%-a glükóz, 5%-a ketontestek és aminosavak, 60%-a lipidek elégetése során keletkezik. (A felhasznált lipidek fele szabad zsírsav.)

A szívizomban gyakorlatilag tökéletes aerob égés folyik, éppen ezért a szívizomban nem keletkezik tejsav, sőt a harántcsíkolt izmok működésekor felszabaduló és a vérárammal a szívizomsejtekhez is eljutó tejsavat képes a szívizom elégetni. Ezzel magyarázhatjuk azt a közismert tényt, hogy a szívizom „nem fárad el" és nem jöhet létre benne a tejsavfelszaporodást kísérő jellegzetes érzés, az „izomláz".

127 A szívizom oxigén- és energiaszükséglete

4-3. táblázat

A szív működését befolyásoló tényezők összefoglalása

A szív működését befolyásoló tényezőket a 4-3. táblázatban foglaltuk össze. Az utóbbi évek vizsgálatai alapján fedezték fel, hogy a keringő vérmennyiség

növekedése hatására a pitvarok falában egy peptidhormon termelődik, melyet hatásáról natriuretikus faktornak (ANF) neveztek el: valószínűleg a só- és vízháztartás szabályozásában van szerepe. Termelődését a nagyobb keringő vérvolumennek a pitvar falára gyakorolt feszítő hatása váltja ki. A hormon — pontosan még nem teljesen tisztázott mechanizmussal — a vese glomerulusaira hat, ott fokozza a fiitrációt, ily módon a Na+-ürítés fokozásához, vezet. Ezenkívül hatásos a vese juxtaglomerularis apparátusának sejtjeire, azok renintermelését mérsékli. Úgy tűnik, hogy az erek falának simaizmaira is befolyást gyakorol, mégpedig a vazo-konstriktor hatású anyagok egy részével szemben csökkenti ezen simaizmok érzékenységét. A mellékvesekéreg megfelelő rétegére hatva pedig az aldoszteronter-melő sejteket befolyásolja, hatására mérséklődik az aldoszterontermelés.


A szív betegségei

A szívműködés zavarai A szívműködést befolyásolhatják fejlődési rendellenesség következményei vagy

a szív kölönböző szerzett megbetegedései, illetve a nagy- vagy a kisvárkor bármely okból létrejött olyan elváltozásai, melyek leküzdése többletterhelést ró a szívre. Egyéb, „szíven kívüli" ok lehet pl. a hormontermelő szervek olyan jellegű betegsége, amelynek következményei a szív működésére is kihatnak. A szív igen széles alkalmazkodóképességének köszönhetően sok esetben a betegség gyógyulása, azaz a működési zavar megszűnése után nem marad vissza tartós károsodás.

A következőkben a legfontosabb és a leggyakrabban előforduló működési zavarokat és azok rövid kórtani magyarázatát ismertetjük.

Ingerképzési zavarok

Az ingerképzési zavarokat csoportosíthatjuk a tünet megjelenési formája szerint.

Ritmusos szapora szívműködés, tachycardia. A normálisnál lassúbb frekvencia, bradycardia. Az egyes szívösszehúzódások (szívciklusok) nem egyenlő időközönként

követik egymást (arrhythmia). E csoportba sorolható az ún. extrasystole is, amikor a ritmusos szívműködést csak időközönként szakítja meg egy-egy idő előtti systo-le. Az extrasystole a pulzus vizsgálata során is jól észlelhető, de a kóros ingerület kiindulási helye (pitvarfal, AV-csomó, kamrafal) csak az EKG-vizsgálat alapján lehetséges. Az extrasystolék közé sorolható

~ a bigeminia jelensége, amikor minden szabályos szívkontrakciót egy extrasystole követ, tehát sinuscsomó eredetű systoléhoz csatlakozik;

~ trigeminia az a ritmuszavar, amikor minden normális systolét két extrasystole követ, vagy minden harmadik szívösszehúzódás extrasystole.

Az ingerképzési zavarokat kórtani szempontból aszerint is feloszthatjuk, hogy a szívciklust létrehozó inger az

~ anulus fibrosus fölötti területről (supraventricularis), vagy pedig ~ a kamrákból (ventricularis) indul ki.

A továbbiakban ezen felosztást követjük.

Supraventricularís ingerképzési zavarok

Sinusarrhythmia, más néven „légzési arrhythmia". Ezt az állapotot nem tartjuk kórosnak. Elsősorban fiatal- vagy nagyon idős korban észlelhető. Lényege, hogy belégzéskor szaporább, kilégzéskor kissé ritkább a szívfrekvencia. Ennek az a magyarázata, hogy kilégzéskor jobban érvényesül a sinuscsomón a vagus „fékező" hatása.

Sinusbradycardia. Az ingerület a sinuscsomóból indul ki, percenként 60 vagy ennél alacsonyabb frekvenciával. Sportolóknál percenként 50-60/min frekvencia

129 A szív betegségei

is lehet („sportszív"). Sinusbradycardia észlelésekor azonban célszerű szívbetegség után kutatni. Kialakulhat idősebb korban is a sinuscsomó degeneratív elváltozása miatt. A sinusbradycardia veszélye, hogy az egyes ingerületi folyamatok közötti hosszabb szünet miatt aktiválódhatnak az ingerületvezető rendszer egyéb részei is, és így több gócú (ún. heterotop) ingerképzés jöhet létre. A sinusbradycar-diának számos, szíven kívüli oka is lehet: pl. icterus kísérőjelensége, koponyaűri nyomásfokozódás mellett is észlelhető, számos gyógyszer is kiválthatja. A hormonzavarok közül kiemeljük a pajzsmirigy normálisnál alacsonyabb szintű hormontermelését, amelyet bradycardia kísér. Fokozott vagushatás szintén bradycar-diához vezet.

Sinustachycardia esetén a percenkénti szívösszehúzódások száma 100 fölötti. Leggyakrabban a szimpatikus tónusfokozódás és/vagy a vagustónus csökkenése okozza. A szívfrekvencia elérheti a percenkénti 150-et is. Számos betegséget kísér tachycardia (pl. lázas állapot, nagyobb mértékű vérszegénység, shock, hyperthy-reosis, szívbelhártya-gyulladás — endocarditis, szívizomgyulladás — myocardi-tis). A kóros állapotokat kísérő tachycardia nyugalomban is észlelhető, és terhelésre erősen fokozódik. A tartós tachycardia hátránya, hogy nő a szívizom energia-és O2-felhasználása, ezzel egyidejűleg romlik a szívműködés hatásfoka, mert a szívizom által egy perc alatt elvégzett ún. hasznos munka nincs arányban az energiafelhasználással.

Pitvari extrasystoleről beszélünk akkor, amikor az extra ingerület a pitvarizomzat valamely spontán aktiválódó részéből indul ki. Ez a tünet ritkán észlelhető. EKG-vizsgálattal a normálistól eltérő alakú P-hullám alapján ismerhető fel.

Rohamokban jelentkező (paroxysmalis) supraventricularis tachycardia esetében a néha órákig tartó 140/min fölötti szapora szívműködés hátterében gyakran ún. „körben forgó ingerület" (reentry) áll. Ez azt jelenti, hogy valahol a pitvar izomzatában van egy olyan szakasz, amely csak egy irányban vezeti az ingerületet, így az ingerület a pitvarban mintegy „körbe fut". Ujabb vizsgálatok szerint az ilyen betegek kb. 1/3-ában (fejlődési rendellenességként) egy ún. rendellenes pitvar-kamrai átvezető köteg van.

Pitvarlebegés (flutter). A pitvari frekvencia kb. 250-350/min. A pitvarfibril-latiótól történő megkülönböztetést indokolja, hogy itt a pitvar-kamrai ingerületátvezetésben bizonyos rendszer észlelhető (pl. minden harmadik vagy negyedik pitvari ingerület átvezetődik a kamrákba). Számos szívbetegséget kísérhet (pl. coronariabetegségek, decompensatio, rheumás szívbetegség).

Pitvarfibrillatióról (pitvarremegés) akkor beszélünk, ha a pitvari frekvencia 400-600/min. Az ingerek nagy részét az AV-csomó nem engedi át a kamrába. Ennek következtében a kamrai összehúzódások ritmusa szabálytalan, de viszonylag gyors: 80-170/min közötti. Számos betegség (pl. rheumás szívbetegség, hyperthyreosis) kísérőjelenségeként fordulhat elő. Mivel a kamrai ritmus teljességgel szabálytalan, ezért nem minden diastoléban van elegendő idő a kamra teljes telődésére. így a perifériás artériákban nem minden kamrai systolét követően jön létre pulzushullám. Más szóval, a percenkénti kamrai összehúzódások száma és a periférián észlelhető pulzusszám között különbség van. Ezt a különbséget pulzusdeficitnek nevezzük.

Kamrai eredetű (ventricularis) ingerképzési zavarok Kamrai extrasystole (korai szívizom-összehúzódás). EKG-vizsgálattal egyér

telműen kimutatható, hogy P-hullám nem előzi meg, a QRS-komplexus formája a


szabályostól eltér. Aszerint, hogy a QRS-komplexus alakja az egyes extrasystolék-ban mindig egyforma vagy pedig minden kamrai extrasystole alakja különböző, megkülönböztetünk egy-, illetve több gócú kamrai extrasystolét.

Kamrai tachycardia esetében egymás után háromnál több kamrai extrasystole észlelhető. Gyakran fordul elő akut myocardialis infarctus szövődményeként.

A kamralebegés ritkábban, szintén előforduló jelenség. A kamrák összehúzódása gyenge, elégtelen a vér kilökött mennyisége.

Kamrafibrillatio (kamraremegés). Ez a legsúlyosabb ritmuszavar. A magas frekvenciával remegő falú kamrák nem húzódnak össze, így ez az állapot gyakorlatilag szívmegállást jelent.

Ingerületvezetési zavarok

Ingerületvezetési zavar lehet a sinuscsomó és a pitvarok között, az atrioventri-cularis csomón belül, valamint a kamrában elhelyezkedő ingerületvezető kötegek bármelyikében.

Sick sinus szindróma esetén a sinuscsomó valamely — ismeretlen eredetű — elváltozása miatt a sinuscsomóról a pitvarra történő ingerületvezetés zavart.

Atrioventricularis blokk esetén az ingerület átterjedése a pitvarról a kamrákba részben vagy teljesen gátolt. Ez a zavar lehet átmeneti, rövid ideig tartó vagy tartós, így megkülönböztetünk L, II. és III. fokú atrioventricularis vezetési zavart.

~ I. fokú AV-blokk, Minden egyes pitvari ingerület átterjed a kamrákra, de időben megkésve. Ez az EKG-n a PQ-távolság 0,21 s-ra vagy e fölé emelkedése formájában észlelhető.

~ II. fokú AV-blokk. Csak minden második, harmadik stb. pitvari ingerület vezetődik át a kamrákra.

~ 777. fokú AV-blokk. A pitvarokról az ingerület egyáltalán nem vezetődik át a kamrákra. Ebben az esetben tehát a pitvarok és a kamrák egymástól független ritmusban működnek. Ezért „teljes blokknak" is nevezzük. Ilyenkor a kamrai összehúzódások száma, így a pul-4-7. ábra. Kóros EKG-görbék (b: belégzés, k: kilégzés)


zusszám is 40-50/min vagy még lassúbb. Fontos megjegyezni, hogy ez a kamrai ritmus fizikai megterhelésre, illetve pszichés hatásra sem változik lényegesen.

AV-blokkot a legkülönfélébb szívbetegségek kísérőjelenségeként észlelhetjük (pl. rheumás carditis, infarctus myocardii).

Intraventricularis vezetési zavarok közé tartozik a jobb és/vagy a bal Tawa-ra-szár blokkja. Mindegyiknek jellegzetes EKG-képe van (4-7. ábra).

Az ingerképzési és -vezetési zavarok legsúlyosabb szövődményei közé tartozik a syncope, mely elégtelen agyi vérkeringés miatt átmeneti öntudatvesztést jelent. Az ingerképzési, illetve -vezetési zavar miatt ugyanis előfordulhat olyan helyzet, hogy a bal kamra által rendszertelenül kilökött vérben levő oxigéntartalom kevés az agy zavartalan működéséhez.

A szívburok (pericardium) betegségei Pericarditisnek nevezzük a szívburok gyulladásos elváltozását, amely lehet

fertőzéses (vírus, baktérium, parazita), valamint nem fertőzéses eredetű, tehát steril gyulladás. Steril pericarditis jöhet létre immunbetegségek kísérő jelenségeként, vagy a gyulladásos folyamatot kémiai ingerek okozzák (pl. uraemiás betegben).

~ A gyulladást fibrinképződés, majd a fibrinnek a pericardiumra történő felrakódása követi. A betegségnek ezt a változatát száraz pericarditisnek is nevezik.

~ A szívburokgyulladás másik megjelenési formája az izzadmányképző-déssel járó pericarditis exsudatíva. Kialakulhat a fibrines formából is úgy, hogy az a betegség előrehaladása során alakul át exsudativvá. A folyadék a pericardiumzsákban szaporodik fel, így nehezíti a szív szabad mozgását. A szívbe vezető nagy vénák összenyomódnak, emiatt romlik a szívbe történő vénás beáramlás. Elhúzódó pericarditis után összenövések alakulhatnak ki a pericardium lemezei között, valamint a pericardium külső lemeze a környező szervekkel, szövetekkel is összenőhet.

~ A gyakorlatban mindkét forma egymás mellett, egyidejűleg is előfordul. A pericardium ilyenkor egy erős, fibrines lemezt alkot a szív körül. Ez a megvastagodott lemez el is meszesedhet (leggyakrabban tbc baktérium okozta pericarditis után), ilyenkor valóságos páncélt képez a szív körül (páncélszív).

A szívet ért traumás sérülés következtében vér kerülhet a pericardium lemezei közé, ezt az állapotot haemopericardiumnak nevezzük.

A szívizom betegségei

Szívizomgyulladás (myocarditis)

Megkülönböztetünk gócos, azaz csak a szívizom egyes részeire kiterjedő, valamint diffúz, azaz egész szívizomzatot érintő gyulladást. A myocarditist okozhatja fertőzés, immunfolyamat, kémiai anyag stb.


A szívizomgyulladás leggyakoribb formája a rheumás láz kapcsán létrejövő carditis rheumatica. (A rheumás láz a Streptococcus béta-hemolitikus fertőzés késői következményeképen kialakuló szisztémás immunbetegség. Elsősorban gyermek-és ifjúkorban alakul ki.)

Cardiomyopathiák

A szívizom egyéb betegségei a cardiomyopathiák néven ismertek. Az elnevezés is sejteti, hogy e csoportba tartozó betegségek nagy részének okát pontosan nem ismerjük.

Ide sorolható például a krónikus alkoholizmus következtében létrejött szívizomelfajulás.

A szívizom vérellátási zavarai

A korábbiakban ismertettük, hogy a szív vérellátását biztosító artériák ún. funkcionális végartériákként működnek. Amennyiben a szívizom működéséhez szükséges C2-igényt a coronariák nem tudják biztosítani, jellegzetes tünet, az ún. anginapectoris alakul ki. Leggyakoribb oka a coronariák szűkülete. Fizikai terhelés idején, a fokozott 02-igényt a szűk keresztmetszetű coronariák nem képesek kielégíteni. A betegnek hirtelen fellépő, erős mellkasi szorító, nyomó, markoló fájdalom érzése van, amely a testben számos irányba kisugározhat (angina pectoris roham). '

A rohamok közötti időszakban az EKG teljesen normális lehet. Az ilyen panaszokkal jelentkező betegen a rohamok közötti, panaszmentes időszakban el kell végezni az ún. terheléses EKG-vizsgálatot (Az ismételten jelentkező angina pectoris szívinfarctus-megelőző állapotnak tekinthető.)

Az anginás fájdalom oka a szívizom hypoxiája. Angina pectorist okozhat a coronariák spazmusa, azaz görcsös összehúzódása is. Ez spontán stresszhatásra is bekövezkezhet.

Akut myocardialis infarctus. Ha egy artéria-, coronariaszakaszban elzáródás vagy tartós érgörcs jön létre, akkor a megfelelő szívizomrész elhal (nekrotizál). Az érelzáródás leggyakoribb oka a thrombus.

A szívizomsejtek nekrózisa következtében a széteső sejtekből számos enzim kerül a keringésbe. Típusos esetben a fájdalom megjelenésétől számított három órán belül már emelkedik a szérum-krea-tin-kináz (CK) enzim szintje. A maximális értéket 12 óra múlva éri el, és a tünetek kezdetétől számított 24 óra múlva már ismét a normális tartományban van. A nekrotizált sejtekből a keringésbe kerülnek a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzimek bizonyos fajtái, valamint a glutaminsav-oxálecetsav-transzamináz (GOT) és a glutaminsav-piroszőlősav-transzamináz (GPT) enzimek is, ezért ezen enzimek meghatározása segítheti a kórkép felismerését.

Az EKG-n jellegzetes elváltozások történnek. A különböző elvezetéseken látható eltérésekből pontosan lokalizálható a sérült szívizomrész.

A szívinfarktusok egy része tünetszegényen zajlik, és a későbbiekben már csak a maradandó EKG-elváltozások alapján lehet a korábban lezajlott folyamatra következtetni. A nekrotizált szívizomrész helyén kialakult hegszövet ugyanis nem a normális módon vezeti az ingerületet (repolarizációs zavar alakul ki).


Szívbillentyű-elváltozások, szívhibák (vitiumok) A gyakorlatban kétféle szívhibával találkozhatunk. Ezek:

Insufficientiának, azaz záródási elégtelenségnek nevezzük azt az állapotot, amikor a szívben valamely szájadékot az ott lévő billentyűk nem képesek tökéletesen zárni. Következtében az adott szívüreg systoléja idején nemcsak az élettani irányba, de visszafelé is áramlik a vér (regurgitatio).

StenosisTÓl beszélünk akkor, amikor a billentyűk részben összenőttek, így nem nyílnak ki, ezáltal a szájadékot szűkítik. Következményeként: a szűkületen keresztül az adott szívüregnek nagyobb erőkifejtéssel kell a vért kipréselnie, tehát az adott szívüreg izomfalára többletmunka hárul. Pl. a mitralis billentyű stenosisa esetén a bal pitvar izomzata számára fokozódik a megterhelés. Aortastenosisnál a bal kamrának kell nagyobb erővel dolgoznia. Ezt a többletmunkát a szív egy ideig kompenzálni képes (a már ismertetett módokon, pl. a szívizom fala megvastagszik).

Kombinált billentyűhibának azt az állapotot nevezzük, amikor egy szájadék-nál insufficientia és stenosis egyaránt fennáll.

Összefoglalva, a stenosis a szív számára nyomási terhelést, az insufficientia volumenterhelést jelent.

A szívbillentyű-betegségek lehetnek veleszületettek és szerzettek. A felnőttkorban kialakult szívbillentyűhibák legnagyobb többsége korábban lezajlott rheumás szívizom- és szívbelhártya-gyulladás következménye.

Veleszületett rendellenességek

Veleszületett szívhiba az összes újszülöttek kb. 0,5-1 %-ánál észlelhető. Több mint 50 féle, az esetek többségében kombinált (összetett) szívfejlődési rendellenességet ismerünk.

Ilyen pl. a Fallot-tetralogia, amelyben négy jellemző elváltozás észlelhető: 1 kamrai septumdefektus, 2 pulmonalis stenosis, 3 az aorta jobbra helyeződése („lovagló aorta") és 4 jobbkamra-hypertrophia.

A pitvari septumdefektus a leggyakoribb szívfejlődési rendellenesség. Ennek egyik változata a foramen ovale persistens. A magzati életben ugyanis a sajátos keringési viszonyok miatt (lásd Magzati vérkeringés című fejezetben) a vér a foramen ovalén keresztül a jobb pitvarból a bal pitvarba jut. A megszületés után, a nyomásviszonyok megváltozása következtében a még a magzati életben kialakult két pitvart elválasztó membrán a pitvarok közötti nyílásra mintegy ajtószerű-en záródik, majd a későbbiekben a szövetek összenőnek. Foramen ovale persistens esetén ez a membrán a szükségesnél kisebb, ezért nem képes teljesen zárni a nyílást.

A kamrai septumdefektus leggyakrabban a kamrák közötti sövény pitvarkamrai átmenet alatt elhelyezkedő részében észlelhető. A betegség súlyosabb formája, amikor a kamrai septum teljes egészében hiányzik, ezáltal a szív három-üregű lesz.

Az izolált szívfejlődési rendellenességek között gyakran fordul elő az aorta szűkülete (isthmus aortae stenosisa vagy coarctatio aortae), valamint a tricuspidalis


stenosis. Ritka jelenség a nagy artériák transzpozíciója. Ebben az esetben az aorta a jobb kamrából, a truncus pulmonalis pedig a bal kamrából ered.

A szívfejlődési rendellenességek kapcsán említjük meg a szorosan nem ide tartozó Botallo-vezeték nyitva maradását (ductus Botalli persistens), ugyanis számos szívfejlődési zavarnál csak ennek születés után is fennmaradó átjárhatósága miatt maradhat a beteg életben.

Fontos tudnunk, hogy a kisebb mérvű izolált fejlődési rendellenességek egy része gyermekkorban semmilyen panaszt nem okoz. Éppen ezért, jól fejlődő, teljesen panaszmentes gyermeknél negatív EKG esetén is fel kell figyelni a szív fölött hallható legkisebb zörejre is, amely fejlődési rendellenesség nyomára vezethet.

A gyakorlati tapasztalat azt mutatja, hogy a szívfejlődési rendellenessség fokozottan hajlamosít a fertőzéses endocarditisre.

A szívfejlődési rendellenességek kialakulásának hátterében részben genetikai okok (pl. a 21. kromoszóma triszómiája, Down-szindróma), másrészt az intrauterin élet 20-50. napja között a magzatot ért toxikus hatások (különféle kemikáliák), illetve anyai fertőzések (pl. rubeóla) állhatnak. A rubeolavírus nagy százalékban, bizonyítottan vezet a magzat szívfejlődési rendellenességéhez. Egyéb vírusok szerepe (pl. influenza, mumps, hepatitis epidemica) vitatott.

A szívműködés elégtelensége A szív alkalmazkodóképességével kapcsolatban ismertettük azokat a lehetősé

geket, amelyek igénybevételével a szív képes a fokozott terhelés követelményeinek megfelelni. Az alkalmazkodóképesség végességéről is volt szó. A szívműködés elégtelenségéről akkor beszélünk, amikor a szív nem képes a homeosztázis fenntartásához szükséges perctérfogatot biztosítani.

Cardialis insuf ficientia

Akut cardialis insufficientia jön létre nagyobb kiterjedésű myocardialis in-farctus következtében, amikor hirtelen romlik a szív pumpafunkciója. Ugyancsak akutan hoz létre szívműködési elégtelenséget a szívizom gyulladása (myocarditis), vagy a tüdőembolia, melynek során a hirtelenrnegnövekedett kisvérköri ellenállást nem képes a jobb kamra legyőzni. A heveny vesegyulladás (glomeruloneph-ritis acuta) következtében igen gyorsan kialakuló nagyvérköri nyomásfokozódás szintén akut cardialis insufficientiához vezet, ugyanis a bal kamrának nincs ideje alkalmazkodni a nagyobb vérköri ellenállás legyőzéséhez.

Krónikus cardialis insufficientiához vezet a coronariakeringés fokozatos romlása (pl. atherosclerosis), a tartósan fennálló anaemia, valamint leggyakrabban a pericardium tbc-s fertőzés okozta gyulladását követően kialakult „páncélszív". Idült alkoholistákon a tartós tiamin- (B1-vitamin-) hiány miatt bonyolult patome-chanizmussal szintén krónikus cardialis insufficientia alakulhat ki.

Cardialis decompensatio

A cardialis decompensatio fogalma a szívműködés előzetes alkalmazkodását (tonogén dilatatio, szív-izom-hypertrophia) követően fokozatosan kialakult elégtelenséget jelent. Ebben az esetben az ún. miogén dilatatio alakul ki. Az elégtelen szívműködés okai lehetnek:


~ Magában a szívben, ilyenkor centrális eredetű szívelégtelenségről beszélünk. Megkülönböztetünk veleszületett—különféle izolált vagy kombinált szívfejlődési rendellenességek — és szerzett okokat. Ez utóbbi csoportba soroljuk az ingerképzési és -vezetési zavarokat, a szerzett billentyűhibákat, az endo-, myo- és pericarditist, valamint a coronariakeringés zavarait.

~ A szíven kívül, amikor perifériás eredetű elégtelenségről van szó. Perifériás eredetű szívelégtelenséget okoz minden olyan betegség, amely a nagy vérköri perifériás ellenállást növeli (pl. nagyvérköri hypertensio, atherosclerosis) vagy pedig a kisvérköri perifériás ellenállás növekedéséhez vezet (pl. számos, fibrosissal járó tüdőbetegség — pl. silicosis — vagy az alveolusok falának fokozott pusztulásával egyidejűleg a kapillárisok számának csökkenésével is járó tüdőemphysema).

Attól függően, hogy az előzetes alkalmazkodást követően kialakuló cardialis decompensatio melyik szívfelet érinti, megkülönböztetünk balszívfél-, illetve jobbszívfél-elégtelenséget.

Balszívfél-elégtelenséget okoznak a nagyvérkör artériás részében fokozott perifériás ellenálláshoz vezető kórfolyamatok (pl. nagyvérköri artériás hypertensio). A kompenzáció megszüntekor diastoléban a bal kamra „túltágul", azaz miogén dilatatio jön létre. Ilyenkor a bal kamra üregében a systole végén a szokásosnál nagyobb vérmennyiség marad. A diastoléban a bal pitvarból érkező teljes vérmennyiséget a kamra nem képes befogadni. Ezáltal a bal pitvarban is a szokottnál több vér marad a pitvari systole végén. A v. pulmonalesben is fokozódik a nyomás, lumenük tágul, majd — mivel a kisvérkörből érkező vérmennyiség nem tud teljes egészében a bal pitvarba bejutni — kisvérköri pangás alakul ki. A kisvérkör területén a keringés lelassul, a nyomás emelkedik. Ennek következményeként az erekből folyadék lép ki az interstitiumba. így megnövekszik az alveo-lusfal és a kapillárisfal közötti távolság, megnehezedik a gázcsere, nehézlégzés (dyspnoe) alakul ki. Ennek leggyakoribb formája a csak fizikai megterheléskor jelentkező nehézlégzés, amelyet munkadyspnoénak nevezünk. A dekompenzáció előrehaladtával a nehézlégzés már nyugalomban is jelentkezik (nyugalmi dyspnoe). A betegség még súlyosabb fokozatát jelenti, ha a nehézlégzés már fekvő testhelyzetben is jelentkezik, ezért a beteg csak ülőhelyzetben megtámaszkodva, légzési segédizmait is igénybevéve érzi magát viszonylag jobban (orthopnoe). (A dyspnoé-ról a légzés fejezetben is szólunk.) A nehézlégzés akutan rohamokban éjszaka, mint paroxysmalis dyspnoe jelentkezik. Súlyosabb formája az ún. asthma cardiale, amely igen súlyos nehézlégzéssel járó, rohamszerűen jelentkező állapot, mind a be-, mind a kilégzés nehezített. (Fontos elkülöníteni a nem keringési eredetű asthma bron-chialés rohamtól, a teljesen különböző terápiás igények miatt.)

A kisvérköri pangás legsúlyosabb formája, amikor a kisvérkör ereiben a nyomás olyannyira fokozódik, hogy az erekből a folyadék nemcsak az interstitialis térbe, de onnan az alveolusokba is bejut. Ezt az állapotot tüdőödémának nevezzük.

A bal szívfél elégtelenségének következtében kevesebb vér jut a perifériás szervekhez (csökken a pulzus, illetve a percvolumen). Ennek legkorábbi tünete lehet a fokozott fáradékonyság.

Jobbszívfél-elégtelenség esetén a jobb szívfélben kialakuló billentyűhiba vagy a kisvérkör fokozott ellenállása a kiváltó ok. Pl. a tüdő krónikus betegsége, a tüdőszövet fokozatos pusztulása vezet a kisvérköri ellenállás növekedéséhez (pl. emphysema pulmonum). A kompenzációs lehetőségek kimerülése után a jobb kamra, majd a jobb pitvar miogén dilatatiója jön létre. Mivel a jobb szívfél a nagyvérkör vénás oldaláról érkező vérmennyiséget nem képes maradéktalanul továbbítani, a nagyvérkör vénás oldalán pangás jön létre. A v. cava inferiorban


pangó vérmennyiség miatt ebbe a nagy gyűjtőérbe vezető erekhez tartozó szervekben is vénás pangás alakul ki. A vv. hepaticae nehezített ürülése miatt a máj egészében megduzzad, pangásos máj jön létre. Emiatt a v. portae-ban is pang a vér, következményesen a hasüri szervekből is lassúbb a vénás kiáramlás, így ott is pangás alakul ki. Ez magyarázza a jobbszívfél-elégtelenségben szenvedő beteg emésztési-felszívódási zavarait. Súlyos esetben a lép is megnagyobbodhat. A megnövekedett vénás nyomás következményeként a hasüregben szabad folyadék (transsudatum, más néven ascites) jelenik meg.

A nagyvérkör egyéb területein is felhalmozódik a szövet közti folyadék, így a pleura lemezei közé is kerülhet transsudatum, ez elsősorban a jobb pleuraüregben szaporodik fel.

A vv. renalesben kialakult nyomásfokozódás miatt a vesékben is pangás alakul ki. Emiatt romlik a vese funkciója, és a nappali órákban csökken a vizeletelválasztás, azaz nappali oliguria észlelhető. Itt jegyezzük meg, hogy az ilyen beteg, amikor a szív terhelése kisebb, többször felkel vizelni, éjszakai polyuria észlelhető. Ennek az az oka, hogy éjszaka a szövet közti folyadék nagy része felszívódik, bekerül a vénás rendszerbe, a veseműködés javul, ezáltal fokozódik a vizeletkiválasztás.

A jobbszívfél-elégtelenség okozta nagyvérköri vénás pangás következtében a kapillárisok területén is nehezített az interstitialis térből a folyadéknak a vénákba történő visszaszívódása, ezért szövet közti folyadékgyülem (ödéma) alakul ki. Az ilyen cardialis eredetű ödémára jellemző, hogy a gravitációnak megfelelően helyezkedik el: fennjáró betegben az alsó végtagok területén, elsősorban a bokák környékén, míg fekvő betegben a keresztcsont tájékán halmozódik fel. Azt az állapotot, amikor a jobb szívfél terhelését a tüdő betegsége miatt kialakult kisvérköri ellenállás fokozódása okozza, cor pulmonalénak nevezzük.

A gyakorlatban természetesen gyakran fordul elő együttesen a bal-, illetve jobb szívfél elégtelensége.

5. A nedvkeringés Dr. Ling László

Az élő szervezet homeosztázisához a testnedvek állandó mozgása, a sejtekhez történő folyamatos tápanyag- és oxigénszállítás, valamint a sejtektől a különféle anyagcseretermékek elszállítása szükséges. Ebben a fejezetben a vérkeringésről, majd a nyirokkeringésről, végül pedig a liquorkeringésről lesz szó.

A vér és a nyirok keringése

A vér fizikái tulajdonságai Amint azt a vérről szóló fejezetben leírtuk, a vér részben alakos elemekből,

részben vízből, valamint a vízben oldott szerves és szervetlen anyagokból áll. A plazmavízben oldott állapotban keringő számos anyag közül kiemelkedő jelentőségűek a plazmafehérjék (70 g/l).

A vér viszkózus folyadék. (A folyadék viszkozitását a belsejében levő molekulák, atomok, ionok között működő erők — belső súrlódás — hozzák létre.) A vér viszkozitását elsősorban a vérben levő alakos elemek mennyisége, azaz döntően a vörösvértestek mennyisége (a hematokritérték) határozza meg.

Tekintettel arra, hogy a vér állandó mozgásban van, és egy sajátos „csőrendszerben" áramlik, szükséges ismerni az áramló folyadékok fontosabb fizikai törvényszerűségeit. Megfelelő körülmények között a viszkózus folyadék áramlása lamináris (5-1. ábra). Ez azt jelenti, hogy a csőben mozgó folyadék egymással párhuzamosan elmozduló, vékony, koncentrikus rétegekre osztható. Ezek a rétegek egymás mellett különböző sebességgel mozognak, éspedig úgy, hogy a cső fala mellett a folyadék legkülső, vékony rétegének sebessége elméletileg 0, míg a cső tengelyében mozgó folyadékréteg sebessége a legnagyobb. Élettani körülmények között a véredény-

a véráramlás

iránya

a cső fala

5-1. ábra. Csőben áramló viszkózus folyadék egyes részecskéinek áramlási sebessége. A folyadék leggyorsabban a cső tengelyében áramlik. Az áramlás sebessége a csőfalához közeledve egyre kisebb

A nedvkeringés 138

rendszer artériás oldalán a vér áramlása lamináris. (Egyetlen kivétel: az aorta rövid, kezdeti szakasza, amelyben a systole maximumának igen rövid szakaszában az áramlás turbulens.)

Fizikai okok miatt a lamináris áramlás fenntartása kevesebb energiát, illetve munkát igényel, mint a turbulens áramlás biztosítása. Ha a vér viszkozitása csökken (pl. folyadékvesztés után), a fokozott szívfrekvencia miatt nő a vér áramlási sebessége, az artériákban az áramlás turbulenssé válik. Ez a szív számára nagyobb erőkifejtést, ezzel fokozott megterhelést jelent.

Hosszú és vékony csövekben áramló folyadékokra érvényes hidrosztatikai és áramlástani összefüggést a Hagen-Poiseuille-egyenlet írja le:

ahol V a térfogati áramlás, Pa~Pv a cső két vége közötti nyomáskülönbség, n a viszkozitás, r a cső sugara és L a cső hossza.

Az egyenlet értelmében az áramlás egyenesen arányos a cső sugarának negyedik hatványával. Ebből következik, hogy a cső átmérőjének (sugarának) kismértékű változása is igen nagy mértékben befolyásolja mind az áramlást, mind az ellenállást. (Ugyancsak természetes, hogy az áramlással szembeni ellenállást a folyadék viszkozitása is befolyásolja.) Az eddig leírt törvényszerűségek merev falú csövekben történő folyadékáramlásra érvényesek.

A vér azonban nem merev falú csövekben, hanem többé-kevésbé rugalmas falú csőrendszerben kering. Mivel a cső falát sejthártya képezi, amelyről tudjuk, hogy szemipermeábilis, nagy jelentősége van a vérplazma ún. ozmotikus nyomásának is. Ezt az ozmotikus nyomást elsősorban a vérplazma fehérjetartalma biztosítja. Mivel a sejt közötti térben a fehérjetartalom jóval kisebb, mint a vérplazmában, illetve a sejteken belül, ezért a fehérjék sok vizet képesek megkötni.

A véráramlás törvényszerűségei

A bal kamrai systole következtében kb. 70 ml vér kerül az aortába. A systole „csúcsán" az aorta kezdeti szakaszában a vér áramlási sebessége 120 cm/s. A kamra diastoléjának kezdetén egy rendkívül rövid időre a véráramlás sebessége 0-ra csökken, sőt egy pillanatra az áramlás iránya megfordul. Ez a visszafelé áramló vér „csapja be" az aortabillentyűket, ugyanis a billentyűk „zsebei" hirtelen megtelnek vérrel, így mechanikusan zárják az aortaszájadékot. A pulzustérfogat (példánkban 70 ml) által kitágított rugalmas falú aorta visszanyeri átmérőjét, ezért — a zárt aortabillentyűk miatt — a vér ismét a periféria felé áramlik. Az áramlás kinetikus energiáját az aortafalon a pulzustérfogat által létrehozott pulzushullám periféria felé terjedése biztosítja. Ha az aorta szívből kiinduló szakaszában egy szívciklus alatt folyamatosan mérjük a véráramlás sebességét, átlagosan 40 cm/s értéket kapunk.

Az áramlás a szív periodikus működése miatt tehát nem egyenletes, hanem lüktető (pulzáló)'.

A periféria felé haladva a vér az artériás rendszer elágazódásának megfelelően egyre kisebb átmérőjű erekbe kerül. A szívtől távolodva azonban az artériák összkeresztmetszete egyre nagyobb. Az aorta lumenének keresztmetszete 4,5 cm .

139 A vér és a nyirok keringése

Gregg, D. E. adatai alpján (The Physiological Basis of Medical Practíce, 8th ed. Best, C. H., Taylor, N. B. - edi-tors - William & Willkins, 1966.)

Az arteriolák szintjén az összke- 5-1- táblázat r e s z t m e t s z e t m á r 4 0 0 cm , v é g ü l Az erek átmérője a nagyvérkör fontosabb részein a nagy vérköri kapillárisok összkeresztmetszete kb. 4500 cm (5-1. táblázat).

A véráramlás átlagsebessége a fizika törvényeinek megfelelően a „csőrendszer" összkereszt-metszetének növekedése miatt a kapillárisokhoz közeledve egyre csökken. Ugyanakkor az áramlási sebesség minden érsza-kaszban — bár egyre csökkenő mértékben — pulzáló jellegű marad.

Míg az aorta kezdeti szakaszában a véráramlás átlagsebessége 40 cm/s, addig az arterio-lákban már csak 1 cm/s, a nyitott kapillárisokban pedig a vér kb. 0,02 cm/s sebességgel áramlik.

A kapillárisokból a vér a vénákba kerül. A vénás rendszerben az erek egyre nagyobb átmérőjű gyűjtőerekké egyesülnek. (E szabály alól a májkapuér, azaz a v. portae és a hypothalamus-hypophysis elülső lebeny közötti ismételt visszérelága-zódás a kivétel. Ezek részletes ismertetését lásd a megfelelő fejezetekben.) Ugyanakkor természetesen a vénák összkeresztmetszete a szív felé haladva csökken, ennek következtében a véráramlás sebessége a szív felé haladva gyorsul.

A kapillárisok után kezdődő venulákban a véráramlás sebessége kb. 0,5 cm/s, a középnagy vénákban 5 cm/s, míg a szív jobb pitvarába vezető nagy vénákban már 10 cm/s átlagsebesség mérhető (5-2. táblázat).

Amint láttuk, a nagyvérkör artériás oldalán az erek összkeresztmetszete a periféria felé haladva nagymértékben nő.

Ha egy nagyvérköri kapilláris átlagos hosszát 1 mm-nek tekintjük, könnyen kiszámítható, hogy a kapillárisok össztérfogata 4500 cm x 0,1 cm = 450 cm . Nyilvánvaló, hogy ha valamennyi kapilláris egyszerre nyitva lenne, akkor a kb. 4500-5000 cm teljes keringő vérmennyiség nagyon kevésnek bizonyulna a szervezet vérellátásához. A valóságban viszont a teljes keringő vérmennyiségnek csak 5%-a (azaz, ha pl. 4500 ml teljes keringő vértérfogatot tekintünk 100%-nak, akkor 225 ml) van egyszerre a nagyvérkör kapillárisaiban.

Ennek az élettani ténynek az a magyarázata, hogy a kapillárisoknak csak egy része van nyitott állapotban. Valamely szerv működési maximumának idején bonyolult szabályozási mechanizmus biztosítja, hogy az adott

5-2. táblázat

A véráramlás átlagsebessége a nagyvérkör főbb érsza-kaszaiban

A nedvkeringés 140

szerv vérátáramlása az arteriolák tágulása és a szerv kapillárisainak nagyobb arányú kinyitása révén fokozódjék. Ugyanakkor más szervekbe a csökkent szükségletnek megfelelően a kapillárisok nagy része átmenetileg „bezárul".

A nyugalomban levő felnőtt ember teljes keringő vérmennyiségének az egyes árterületekben történő eloszlását az 5-3. táblázat részletezi.

A véráramlás szabályozása A szövetek vérátáramlását részben helyi, részben általános mechanizmusok

biztosítják. Tekintettel arra, hogy a véráramlás szabályozása szorosan összefügg a vérnyomás szabályozásával, ezért a kettőt összevontan ismertetjük.

Vérnyomás Az erekben áramló vér nemcsak kitölti az erek lumenét, hanem az érfalra

bizonyos nyomást is kifejt. Ezt a nyomást vérnyomásnak nevezzük. A vér a magasabb nyomású helyről a kisebb nyomású hely irányába áramlik.

A szív ciklikus működése miatt a vérnyomás a bal kamrában a systolés 120 Hgmm és a diastole kezdetén mérhető 0 Hgmm érték között ingadozik. A bal kamra összehúzódásakor az aortába kilökött vér mozgási energiája (kinetikus energia) részben helyzeti (potenciális) energiává alakul át. E potenciális energiának a következménye a vérnek az ér falára kifejtett nyomása. A rugalmas falú aorta a

systole idején beáramló vér következtében körülirtán kitágul, majd visszanyeri eredeti átmérőjét. Ekkor, amikor ez a rugalmas lumenszűkülés bekövetkezik, a vér potenciális energiája ismét kinetikus, azaz mozgási energiává alakul.

A kamrai systole idején mérhető vérnyomásértékeket systolésnak, míg a kamrai diastole idején mérhető értékeket diastolésnek nevezzük. A gyakorlatban ezt a következőképpen jelöljük: RR 120/80 Hgmm. (Az RR rövidítés az indirekt vérnyomásmérés leíróinak, Riva és Rocci nevének kezdőbetűiből ered.)

A systolés és a diastolés nyomás közötti különbség a pulzusnyomás (példánknál maradva: 120 Hgmm - 80 Hgmm= 40 Hgmm).

Az ún. középnyomás a szívciklus során folyamatosan mért nyomásértékek átlaga. Ez nem pontosan a systolés és diastolés nyomásértékek számtani átlaga, mivel a szívciklus során a diastole a systolénél hosszabb ideig tart (lásd az arcus

Hgmm

120

100-

80-

60-

40-

20-

0,5

5-2. ábra. A vérnyomás változásai az arcus aortae-ban egy szívciklus alatt. Látható, hogy az arcus aortae-ban a nyomásemelkedés rövidebb ideig tart, mint a nyomáscsökkenés


5-4. táblázat

Vérnyomás a nagyvérkör egyes érterületein fekvő testhelyzetű felnőttben (közelítő értékek)

Bal kamra (systoléban) Aorta (középnyomás) Kisartériák (középnyomás) Arteriolák kezdete (középnyomás) Arteriolák vége (középnyomás) Kapillárisok artériás kezdete Kapillárisok vénás vége Venulák Mellüregen kívüli vénák Jobb pitvar

120 Hgmm 93 Hgmm 70 Hgmm 70 Hgmm 30 Hgmm 30 Hgmm 20 Hgmm 15 Hgmm 5,5 Hgmm 3-10 vizem

aortae-ban mért nyomásértékeket az 5-2. ábrán). Az aortában és az elasztikus nagyartériákban a középnyomás kb. 93 Hgmm.

A vérnyomás a közepes méretű artériákban alig csökken, mivel ezeknek az ereknek a keringéssel szembeni ellenállása csekély mértékű. Meredek nyomásesés tapasztalható azonban a kisartériák és arteriolák területén. A kisartéri-ákban mérhető középnyomás kb. 70 Hgmm, míg az arteriolák kezdetétől az arteriolák végéig a középnyomás kb. 30-35 Hgmm-re csökken. A kisartériák és az artériák ugyanis az áramló vérrel szemben nagy ellenállást jelentenek, gyakorlatilag ezek határozzák meg az ún. perifériás ellenállást. Természetesen a pulzusnyomás is jelentősen csökken ezen a területen: az arteriolák végén ez az érték kb. 5 Hgmm. Valamely szerv pillanatnyi perifériás ellenállása attól függ, hogy a benne levő kisartériák, illetve arteriolák szűkült vagy tágult állapotban vannak-e. A kapillárisok artériás végén a középnyomás 30 Hgmm, míg a vénás végén kb. 20 Hgmm körül ingadozik.

A vénás rendszer kezdetén, a venulákban a nyomás tovább csökken kb. 15 Hgmm-es középértékre. A tágulékony falú vénákban a vérnyomás a szív felé haladva tovább mérséklődik. A mellüregen kívüli nagy gyűjtőerekben 5,5 Hgmm, a jobb pitvarban már csak 3-10 vizem (5-4. táblázat), amely belégzéskor tovább csökken. Az artériás, illetve vénás szakaszokra megadott értékek fekvő testhelyzetű emberre vonatkoznak. Álló testhelyzetben ugyanis a gravitációs erő az erekben áramló vérre is érvényesül. Természetes, hogy álló testhelyzetben a szív feletti erekben a nyomás alacsonyabb, míg a szív szintje alatti erekben a nyomás magasabb. Normális vérsűrűség mellett a gravitáció hatására a szív szintjétől felfelé a nyomás centiméterenként 0,77 Hgmm-rel csökken, míg lefelé haladva ugyanennyivel növekszik.

A nagyvérkör különböző érszakaszainak összkeresztmetszete, a véráramlás sebessége és a vérnyomás közötti összefüggéseket az 5-3. ábra foglaja össze.

5-3. ábra. A nagyvérkör különböző érszakaszainak összkeresztmetszete, a véráramlás sebessége és a vérnyomás közötti összefüggés Gimong, W. F. almija alapján módosítva (Rewiew ofMedical Physiology, © 1987. by Appleton and Lángé A Publishing Division ofPrentice Hall)

A nedvkeringés 142

A vérnyomás mérése

Az artériás vérnyomást a gyakorlatban indirekt (vértelen) módszerrel mérjük a Kiva és Rocci által szerkesztett készülék és a Korotkov-féle hallgatódzás segítségével. A vizsgált egyén karjára felfújható mandzsettát csatolunk. A mandzsettát egy pumpával olyan mértékben fújjuk fel, hogy a kar lágyszöveteinek közvetítésével az a. brachialist a felkarcsonthoz préseljük, ezáltal benne a véráramlás megszűnik. Ezután a levegőt fokozatosan kiengedjük a mandzsettából, vagyis csökkentjük a nyomást, miközben a fonendoszkóppal az azonos oldali könyökartéria fölött hallgatódzunk. Abban a pillanatban, amikor az összeszorított a. brachialisban a nyomás éppen legyőzi a mandzsettában uralkodó nyomást, a vér a szív systoléja idején ismét áramlik az a. brachialisba. Tekintettel arra, hogy a mandzsetta által még mindig erősen összeszűkített lumenű érszakaszból érkezik a normális tágasságú érszakaszba, itt turbulencia keletkezik, amelyet hangjelenség kísér. Ez a hang a fonendoszkóppal jól hallható. (Az ekkor mért nyomásértéket a készülékről leolvassuk. Ez a systolés vérnyomás.) A mandzsettában a nyomást tovább csökkentve a szív systoléjakor létrejövő hangjelenség mindaddig periodikusan észlelhető, amíg a vér még a mandzsetta által szűkített keresztmetszeten áramlik keresztül: Amikor a mandzsettában a nyomás egyenlő a diastolés vérnyomás értékével, a turbulencia (és a következményes hangjelenség) megszűnik, ugyanis a mandzsetta már nem szűkíti az ér lumenét. Ezt az értéket is leolvassuk.

A vérnyomást szabályozó mechanizmusok

Helyi mechanizmusok Az egyes szövetekben és szervekben létrejövő változások (pl. pihenő vagy

maximális működés állapota) hatására az adott szöveteket ellátó erek tágassága változik. Az artériák összehúzódását vasoconstrictiónak, kitágulását vasodilatati-ónak nevezzük.

Általános mechanizmusok Elsősorban a vérplazmában keringő vazoaktív anyagok hatásai, illetve a köz

ponti idegrendszer működése tartoznak ebbe a mechanizmusba. A vérplazmában keringő vazoaktív anyagok lehetnek értágító és -szűkítő

hatásúak: >

Értágítók: ~ bradikinin — az ún. kininek közé tartozó, 9 aminosavból álló anyag a

vérplazmában keletkezik, hatására az érfal simaizomelemei ellazulnak (ebből a szempontból a hisztamin hatásához hasonlít);

~ pitvari nátriuretikus faktor — amint már a szívműködésről szóló fejezetben ismertettük, ez a hormon csökkenti az érfal simaizomsejtjeinek az érösszehúzó hatású anyagokkal szembeni érzékenységét.

Érszűkítők: ~ vazopresszin (antidiuretikus hormon, ADH) — a hypothalamusban terme

lődő hormon a hypophysis hátsó lebenyéből kerül a keringésbe; ~ noradrenalin — a központi idegrendszerben és a szimpatikus posztgang-

lionáris idegvégződésekben keletkezik, s mivel minden érterületen találhatók olyan receptorok, melyekhez képes kapcsolódni, így általános érszűkületet okoz;

~ adrenalin — a mellékvesében és a központi idegrendszerben keletkezik, s a receptorok különbözősége miatt a máj és a vázizomzat ereiben értágu-latot, a többi érterületen érszűkületet okoz;

~ angiotenzin-ll— a szervezetben az angiotenzin-I-ből keletkezik (lásd még a vese működése), általános érszűkítő hatású oktapeptid.


Idegiszabályozás. A kapillárisok és a venulák kivételével minden érhez (tehát a vénákhoz is) futnak szimpatikus idegrendszerhez tartozó vazomotorrostok. Hatásuk az erek falában levő simaizomelemeken érvényesül. A legdúsabb idegellátottság az artériák és az arteriolák falán található.

A központi idegrendszerben — számos egyéb életfontosságú működést szabályozó központtal együtt — a nyúltvelő formatio reticularisában találjuk a vérnyomás emeléséért (presszor) és csökkentéséért (depresszor) felelős területeket, amelyeket közösen vazomotorközpontnak nevezünk. Ez a vérnyomás megfelelő szinten tartásáért felelős. Aktivitása során a vegetatív idegrendszer működése által az érfalak simaizomtónusa növekszik vagy csökken. A vérnyomásemelő (presszor) központnak állandó aktivitása van. Ezt az aktivitást, számos tényező mellett, a vérnyomást csökkentő központ aktivitása módosítja.

A vér keringése a kapillárisokban

A kapillárisok működésésnek megértéséhez anatómiai felépítésük alapos ismerete szükséges. A megértést segíti az 5-4. ábra.

Az artériás rendszer kapillárisok előtti végső szakaszát arteríolának, míg a vénás rendszer kapillárisok utáni kezdő érszakaszát venuldnak nevezzük. Az arteriolák

metarteriola

prekapilláris sphincter nyitott állapotban

arteriola

venula

nyirokkapilláris

arteriovenosus kapilláris

5-4. ábra. A kapilláriskeringés és a nyirokkapilláris eredése. Az AV-shuntből nem ágaznak el kapillárisok, a shunt artériából nyíló része a simaizomsphincter fokozott tónusa miatt élettani körülmények között többnyire zárt állapotban van. A metarteriola és az ún. arteriovenosus kapilláris egy érszakaszt képez. A metarterio-laszakasz falában van simaizom, ebből a szakaszból nyílnak a kapillárisok. A kapillárisok eredésénél a metarteriola falában simaizomsphincter van. Amennyiben ez ellazult állapotban van, akkor az innen kiinduló kapilláris

ba beáramlik a vér. Zárt sphincterű kapillárisban nincs keringés. Az arteriovenosus kapillárisszakasz falában nincs simaizom, ebbe a szakaszba nyílnak oldalról a valódi kapillárisok, melyeknek falát egyrétegű endothel alkotja. A nyirokkapilláris a sejtek közötti térben kezdődik. Az egyes érszakaszokban a nyilak a véráramlás irá

nyát jelölik. Az ábra jobb oldalán látható nyíl a nyirokáramlás irányát mutatja

A nedvkeringés 144

simaizomfalához számos szimpatikus ideg fut, míg a venulák falában levő csekély számú simaizomelemnek nincs vegetatív beidegzése. A mikroszkopikus méretű arteriola és a venula között két közvetlen érkapcsolat van:

~ Az egyikben mindig van valamilyen mértékű keringés, ezt a kanyargós érszakaszt anatómiai és működési sajátsága alapján metarteriolának, ennek folytatását pedig arteriovenosus kapillárisnak nevezzük. (A metarteri-ola és az arteriovenosus kapilláris tehát egyazon érszakasz egymás folytatását képező része).

~ A másik, arteriola és venula közötti közvetlen érösszeköttetés, melyben csak bizonyos esetekben van keringés, az arteriovenosus shunt.

A metarteriolák arteriolákból leágazó, egyenként kb. 50-100 um átmérőjű erek. Az arteriolákból történő kiindulásukkor még simaizomréteg veszi körül az éren-dothelt. Ez a simaizomréteg fokozatosan elvékonyodik. Ebből a simaizomréteggel körülvett szakaszból nyílnak a valódi kapillárisok. A metarteriolából való kiindulásuknál lumenüket kissé megvastagodott simaizomréteg veszi körül, amely záróizomként (sphyncter) működik. A valódi kapillárisok közül csak azokban van keringés, amelyek kiindulásánál a leírt sphyncter nyitott állapotban van. Egy szervben attól függően van több vagy kevesebb valódi kapilláris nyitott állapotban, hogy a szerv működése mennyi oxigént és tápanyagot szállító vért igényel. A szerv nyugalmi állapotában a valódi kapillárisoknak csak egy részében van vérkeringés.

Az arteriovenosus kapilláris érszakaszban bizonyos mértékű véráramlás mindig van. Részben a metarteriolából, részben az arteriovenosus kapillárisba nyíló valódi kapillárisokból. A valódi kapillárisoknak az arteriovenosus kapillárisokba történő benyílása körül természetesen nincs záróizom, hiszen az arteriovenosus kapilláris is csak egyetlen endothelrétegű csőnek felel meg. Az arteriovenosus kapillárisból a vér a venulába áramlik. Mindezek alapján nyilvánvaló, hogyan lehetséges, hogy a szervezetben a kapillárisoknak csak egy részéban van egyidejűleg keringés.

Az arteriolák és a venulák közötti másik érkapcsolat az ún. arteriovenosus shunt. Ennek az érnek a falszerkezetét az endothelrétege az ér teljes hosszában körülvevő simaizomréteg és ennek bőséges vegetatív (szimpatikus) beidegzése jellemzi. A shunt arteriolás szakaszának lumenében ún. intimapárna van. Normális simaizomtónus mellett az érfal lumene rásimul erre az intimamegvastagodásra, ezért a lumen zárt, benne nincs vérkeringés. Amennyiben a shunt izomfala ellazul, úgy lumenébe az arteriola felől beáramlik a vér. A shuntből semmilyen érelágazás nincs, így a vér az arteriolából közvetlenül a venulába jut, elkerüli a kapillárisokat.

Anyagtranszport a kapillárisokban

A kapillárisfalon keresztül az anyagtranszport diffúzióval, ill. filtrációval történhet.

Diffúzió útján a gázok és a zsíroldékony anyagok (lipidek) jutnak át az érfalon. Az áramlás iránya a nyomásviszonyoknak megfelelően a lumenből az interstitialis térbe vagy megfordítva történik. A diffúzióval történő anyagtranszport igen gyors. A víz és a vízben oldott anyagok nem képesek az endothelsejten keresztül haladni, diffúziójuk csak a kapillárisfalat alkotó endothelsejtek közötti sejtkapcsolódásoknál (ún. junctio) lehetséges.

Fiitráció (szűrés) a hidrodinamikai törvények alapján történik. A kapillárisfal ugyanis szemipermeábilis hártya, amely a nagy molekulájú anyagokat (pl. fehér-


jék) nem engedi át. A normális vérplazma kolloidozmotikus nyomása a kapilláris vérben kb. 25 Hgmm. Ugyanakkor a nagyvérkör legtöbb területén az interstitialis folyadék ozmotikus nyomása csak 3-4 Hgmm. Ezért, meg a vérnyomás filtráló hatása következményeként az áramlás a falon át a vérből kifelé történik.

A szövet közti folyadék és a nyirokkeringés A kapillárisok működésénél leírtuk, hogy az effektív filtrációs nyomás és a

reabszorbciós nyomás közötti különbség miatt a kapillárisok artériás szakaszán a szövet közti térbe került folyadék nem képes maradéktalanul a vénás szárba visszaszívódni. A szövet közti térben a fehérjetartalom a vérplazmához képest alacsonyabb.

A szövet közti résekben kesztyűujjszerűen kezdődnek az egyrétegű endothel-sejtfallal, illetve az azt körülvevő bazális membránnal határolt nyirokkapillárisok. Ezek endothelsejtjei könnyen átengedik a nagy molekulákat is, így a fehérjéket, sőt a sejtes vagy — kóros esetben — a korpuszkuláris elemeket is (pl. a tüdő nyirokér-kapillárisaiba bejutó koromszemcsék, vagy fertőzés kapcsán a nyirokérbe bejutó baktériumok). A nyirokkapillárisokban a periféria felől a centrum felé nyíló billentyűk segítik a centrum felé történő egyirányú áramlást. A nyirokkapillárisok nyirokerekké, majd egyre nagyobb nyirokértörzsekké egyesülnek, kiterjedt hálózatot alkotnak. A nyirokerek a nyirokcsomókba torkollnak, amelyeknek részben szűrőfunkciójuk van, másrészt a szervezet immunvédekezéséhez szükséges lymphocy-ták egy része bennük képződik. A nyirokcsomókból a nyirokerek továbbhaladva akár több nyirokcsomóval is kapcsolatba kerülnek, majd a nagy nyirokértörzsekbe szedődnek össze. A jobb testfél felső negyedéből összeszedődő nyirok a ductus lymphaticus dexteren keresztül a jobb oldali v. jugularis és v. subclavia egyesülésénél kialakult szögletbe torkollik. A test háromnegyed részében termelődött nyirok pedig a ductus thoracicuson át a bal oldali v. jugularis és v. subclavia alkotta szögletbe ömlik. A nyirokfolyadék végül tehát visszakerül a vérkeringésbe.

Külön meg kell említenünk a nyirokerek speciális szerepét a tápcsatornában, ahol a bélbolyhok tengelyében kezdődő nyirokerekbe szívódnak fel a zsírok, amelyek így lassabban, elhózódó időben jutnak a vénás vérbe. A nyirokerekben a nyirok (lympha) egyirányú áramlását részben a környező szövetek mozgása következtében létrejövő kompresszió (egy irányba nyíló billentyűk miatt), részben a nagyobb nyirokerek endotheljét körülvevő simaizomelemek spontán ritmikus kontrakciója biztosítja. Döntő azonban az „izompumpa" szerepe, amely a harántcsíkolt izomzat működésekor jön létre. Naponta az egész szervezetben kb. 2 liter nyirok termelődik, vezetődik el a vénákba.

A központi idegrendszerben nincsenek nyirokerek, az ott termelődő szövet közti folyadékról a következőkben szólunk.

A liquor A liquor plazma-ultrafiltrátum, valamint speciális sejtek szekrétumának keveréke.

Felerészben az ún. plexus chorioideusok termelik, felerészben pedig az agyi erek körül és az agykamrák mentén filtrálódik. Az oldalkamrákból a foramen intervent-riculare Monroin, a III. agykamrán, majd az aqueductus cerebrin keresztül jut a IV.

A nedvkeringés 146

agy kamrába. A IV. agykamra nyílásain át kikerül subarachnoidalis résekbe, ahonnan a gerinccsatornában a gerincvelő hátsó felszíne mögött lefelé áramlik, majd a ligamentum denticulatum résein kerül a gerincvelő' előtti subarachnoidealis résbe, ahonnan már felfelé áramlik, eljut az agytörzs bazális felszínén a középagy magasságába, majd innen az agy konvex felszínére. Látjuk tehát, hogy a liquor a subarachnoidealis tér minden részébe eljut, állandó, lassú mozgásban van. Végül az ún. granulationes subarachnoidealesen keresztül szívódik fel a vénás rendszerbe.

A liquor cerebrospinalis teljes mennyisége kb. 8 óránként újratermelődik. A liquor funkcionális jelentősége:

1 Mivel az egész agyat körülveszi, ezért Archimédesz törvénye alapján az agy „úszó testként" viselkedik és a koponyaüregben lévő felhajtóerő következtében a kb. 1350 g tömegű agy csak kb. 50 g súllyal nehezedik a koponyaalapra. Ez azért is jelentős, mert az arachnoidea és a pia mater között feszülő kötőszöveti kapcsolatok (trabeculák) így a normális élettevékenység során fellépő gyorsulások mellett is helyben tudják tartani az agyvelőt.

2 Tekintettel arra, hogy az agy belseje (az agy kamrák) és az agy körüli folyadéktér a leírt közvetlen, szoros kapcsolatban van egymással, ezért minden, a koponyát ért kisebb trauma következtében létrejövő lökéshullám egyenletesen terjed szét a folyadékban, ami mechanikusan védi az agyszövetet.

3 Részt vesz az agy állandó hőmérsékletének biztosításában, hűti vagy fűti az agyat.

4 A központi idegrendszerben az ún. vér-agy gát (lásd az idegrendszerről szóló fejezetet) miatt speciális filtrációs viszonyok vannak. Itt csak annyit jegyzünk meg, hogy az agyi extracelluláris folyadék összetétele lényegében véve azonos a liquor cerebrospinalis összetételével.

Magzati vérkeringés Az embrionális fejlődés során a 4. héttől kezdve mutatható ki a szívműködés. A

magzati keringés kb. a 8-12. magzati hét időszakában alakul ki. Tekintettel arra, hogy a magzat a fejlődéséhez szükséges oxigént és tápanyagokat a placentán keresztül megkapja, a magzati keringés és szöveti vérellátás a megszületés után kialakuló állapottól nagymértékben eltér. A placenta magzati felszínén felfrissült vér a v. umbilicalison (köldökvéna) érkezik a magzat testébe. A v. umbilicalis két ágra válik. Az egyik ág a v. portae-ba ömlik, így a placentában arterializálódott vér nagy része először a májba kerül. A másik ág a máj felszínén futó ductus venosus (Aurantii)-on keresztül közvetlenül v. cava inferiorba jut (5-5. ábra). A v. cava inferior a jobb pitvarba ömlésekor tehát három féle oxigenizáltságú vért tartalmaz:

1 a magzat alsó testfeléből eredő vénás vért, 2 a venae hepaticae-n keresztül érkezett vért, 3 a ductus venosuson keresztül érkezett vért.

A véráramlás speciális viszonyai miatt a v. cava inferiorból a jobb pitvarba áramló, kevert vénás vér a foramen ovalén keresztül a bal pitvarba jut. A bal pitvarban egyébként is kicsi a vérnyomás, hiszen a tüdők nem funkcionálnak, a tüdőkeringés minimális. A tüdővénákon keresztül a bal pitvarba igen kevés vér érkezik. A-bal pitvarból a vér — ugyanúgy mint a megszületés után — természetesen a bal kamrába, majd onnan az aortába jut. A v. cava superioron keresztül


vv. hepaticae

v. cava inf. 5~5. ábra. Magzatban a v. umbilicali-son keresztül érkező, oxigénben dús vér útja a v. cava inferiorba. A nyilak a véráramlás irányát jelzik

ductus venosus Aurantii v. umbilicalis

a felső testfélből a jobb pitvarba áramló szén-dioxidban dús vér az áramlási viszonyok miatt túlnyomórészt a jobb kamrába jut (5-6. ábra).

Ismeretes, hogy a magzatban a tüdőszövet nem működik, ennek következtében a kisvérkör igen nagy keringési ellenállást jelent. A jobb kamrából a trun-cus pulmonalisba áramló vér ezért a kisebb ellenállás irányába, az a. pulmonalist az aortával összekötő ductus arteriosus Bo-tallin keresztül az aortába áram

lik, ahol hozzákeveredik az oxigénben dúsabb vérhez. A ductus arteriosus Botalli az arcus aortae-ba leszálló ágának magasságában nyílik. Ezen anatómiai tény alapján nyilvánvaló, hogy a bal kamrából az aortába jutó relatíve O2-ben legdúsabb vér a coronariákba és a fej, valamint a felső végtagok artériájába jut. A többi testrész, illeve szerv az O2-ben kevésbé dús vért j p kapja.

A leírtak alapján tehát a magzatban gyakorlatilag mindkét kamra a nagyvérkör vérellátását biztosítja. A magzati szervek kellő O2-el-

v. cava sup

v. cava inf

5-6. ábra. Magzati szívben a v. cava superior-ból és a v. cava inferior-ból érkező vér fő áramlási iránya. Az ábrán a truncus pulmonalis és az aorta nincs jelölve (jk: jobb kamra, bk: bal kamra, jp: jobb pitvar, bp: bal pitvar)'

vv. hepaticae

ductus venosu Aranlii

„valvula" foraminis ovalis

A nedvkeringés 148

látását és így megfelelő fejlődését számos élettani tényező biztosítja (pl. a speciális felépítésű vörös vérsejtek, bennük a foetalis hemoglobin).

A magzat testéből a vér az a. iliacae internae-ból kiinduló arteriae umbilicalesen keresztül jut a köldökzsinórba, majd a placenta magzati felszínére, ahol megtörténik a gázcsere.

A magzat megszületésekor összehúzódó méh rontja a placentakeringést. A méh erei szűkülnek, megkezdődik a placenta leválása. Romlik a magzat oxigenizációja, aminek következtében a magzat vérében emelkedik a pCO 2. Ismert, hogy a pCO2

emelkedése a nyúltvelőben lévő belégzőközpont legfontosabb ingere. Ugyanakkor a magzat külvilágra kerülésekor a bőrét érő, relatíve hideg levegő a bőrben levő receptorokat ingerületbe hozza, ezek pedig reflexes úton szintén a belégzőközpont működését serkentik. Mindezek következtében az újszülött első légvétele megtörténik. (Az első légvételről a légzésről szóló fejezetben még szó lesz.)

A tüdőalveolusok levegővel való telődése következtében az alveolusok falán futó kapillárishálózat, ill. a kisvérkör ereiben a keringéssel szembeni ellenállás a méhen belüli élethez viszonyítottan nagymértékben lecsökken. Ezért a vér a ductus arteriosus Botalli helyett az a. pulmonalisokból a jóval kiseb ellenállást jelentő kisvérköri artériákba jut. Mivel így a kisvérkör hirtelen sokkal nagyobb mennyiségű vért kap, mint korábban, a magzatihoz képest sokkal több vér áramlik a bal pitvarba. így ez utóbbi területen megemelkedik a vérnyomás, minek következménye, hogy a két szívpitvar közötti foramen ovalét a bal pitvar felé nyitva tartó „ajtószárnyszerűen" elhelyezkedő membrana foraminis ovális a szó szoros értelmében rácsapódik a pitvarok közötti nyílásra. Ezzel teljes mértékben elkülönül egymástól a két pitvar keringése, és létrejött a kis- és nagyvérkör. (Megjegyezzük, hogy a foramen ovale mechanikai záródása után az említett billentyűszerű membránnak a pitvarfalhoz történő teljes szervülése, hozzánövése nem azonnal következik be.) A ductus arteriosus Botalli a tüdők levegővel történő megtelésekor az erek elmozdulása miatt részben meg is csavarodik, ill. néhány nap alatt hegesedik.

A vér- és nyirokkeringés zavarai

A vérkeringés zavarai Helyi keringési zavarok. Az arteriolák simaizomzatának összehúzódása vagy

elzáródása következtében egyes területeken a vér áramlása lelassul, pangás vagy stasis alakul ki. A vazomotorhatások is hozzájárulhatnak kialakulásához. Hosz-szabb fennállása esetén a lelassult vérben alvadási folyamat indul el, és micro-thrombusok keletkeznek. Ezek kisebb ereket elzárnak, s az ér által ellátott területen oxigénhiány alakul ki, majd a környezetben lévő sejtek elhalnak. A vénás pangás a kapillárisokból a véreifolyás akadályozottsága miatt alakul ki. Amennyiben a vénás visszafolyás a szív irányában gátolt, úgy a kapillárisok területén a keringés lelassul vagy akár meg is áll. A meglassult vénás áramlás következtében a pangó vér nyomása az érfalra megemelkedik, a szövet közti térből nem tud elegendő folyadék a vénás szakaszba visszaszívódni. így a szövet közti folyadékmennyiség felszaporodik, elvezetését a nyirokerek nem képesek biztosítani, ödéma alakul ki.

149 A vér- és nyirokkeringés zavarai

A helyi vérátáramlás fokozódását hyperaemiának nevezzük. Létrejöhet élettani körülmények között, pl. szimpatikus hatásra a harántcsíkolt izmokban vagy a bőr ereiben (pl. arckipirulás emóció következtében), vagy hisztamin hatására.

A körülírt területre vonatkozó csökkent vértartalom az ischaemia. Oka lehet fokozott vazomotoraktivitás.

Thrombosisról beszélünk akkor, amikor a vér az érpályán belül körülírt helyen megalvad. Az így kialakult vérrög (thrombus) az érfalhoz tapad és elzárja a véráramlás útját (lásd még a véralvadás mechanizmusáról szóló fejezetrészt). Bármely érszakaszban alakult is ki a thrombosis, mindig fennáll annak a veszélye, hogy egy darab a thrombusból leszakadhat és a vérárammal tovasodródva egy kisebb érbe jut és annak lumenét elzárja. Ezt a folyamatot embolizációnak, a tovasodródott vérrögöt pedig embolusnak nevezzük. Az emboliát képező vérrög legtöbbször a tüdőben és az agyban elakad. Emboliát nemcsak vérrög okozhat, hanem a zsíros csontvelőből törés vagy műtét alatt elszabaduló és a vérkeringésbe jutó zsír (zsírembolia), valamint a vérben elnyelt gázok hirtelen felszabadulása miatt képződő légbuborék (légembolia) is.

Vérzések. Vérzésről beszélünk akkor, amikor a vér az erekből a szövet közti résekbe vagy a testüregekbe, vagy a testfelszínre kerül. A vérzés formái: érfahérülés miatt vagy érfahérülés nélkül (diapedesís) kerülnek ki a vér alkotóelemei az érpályá-ból. A vérzés elhelyezkedése szerint lehet:

~ haematoma, bármely szervben vagy szövetben létrejött körülírt vérgyü-lem;

~ suffusio, a szövetek éles határral nem rendelkező, véres átivódása (véralá-futás);

~ petechia, kicsi pontszerű vérzés; ~ purpura, számos kicsi vérzés a bőrben vagy a nyálkahártyák alatt; ~ apoplexia, roncsoló agyvérzés; ~ epistaxis, az orrnyálkahártya ereiből származó vérzés; haemoptoe, vérköpés

(származhat a tüdőkből, a légutakból és a gége, ill. garat területéről); ~ haematemesis, vérhányás, a lenyelt vér (szájüregi vérzés, garatvérzés vagy

a gyomor, ill. a duedenum nyálkahártyájának vérzése miatt) a szájon keresztül ürül ki a szervezetből;

~ melena, az emésztett vér ürítése a széklettel; haemothorax, a mellüregbe került vérgyülem; haemoperitoneum, a hasüregbe került vérömleny; haem-arthros, az ízületi résekbe és az ízületi tokba került vérzés.

Az erek betegségei Arteriosclerosis az artériás rendszer legfontosabb és egyik leggyakoribb

megbetegedése. Szövődményei miatt a leggyakoribb halálok egyike. Az elváltozás lényege, hogy gócos elváltozások alakulnak ki az intimarétegben. Az elváltozás lassan jön létre. A legkorábbi érelváltozások sokszor már fiatalkorban megfigyelhetők. Az érfalban lipidek, glikoproteinekből álló megvastagodások képződnek. Ezeket atheroscleroticus plakkoknak nevezzük. Ezekben idővel fibrin, majd trig-liceridek, foszfolipidek halmozódnak fel. A plakkokban valódi elmeszesedés is létrejöhet. Az ér belsejének simasága megszűnik, érdessé, egyenetlenné válik, thrombus képződhet benne. Az érfal elveszíti rugalmasságát és törékennyé válik.

A nedvkeringés 150

Az elváltozásokat számos körülmény segíti (pl. a vérplazma tartósan magas koleszterinszintje, vagy bizonyos lipoproteinek — LDL, low density lipoprotein, vagy HDL, high density lipoprotein — alacsony koncentrációja a vérplazmában.

Az artériák gyulladásos betegségei lehetnek bakteriális vagy vírusos eredetűek, ugyanakkor az immunreakciók részeként mint steril gyulladások jelennek meg. Az infekciós eredetű gyulladás esetében a folyamat többnyire a környező szövetekből terjed az érfalra. Az ér lumenéből kiinduló folyamat az endarteritis, a kívülről kezdődő pedig a periarteritis. A gyulladásos folyamat szerencsés esetben nyom nélkül gyógyul, szövődmény esetén azonban thrombusképződést indíthat el.

A vérnyomás zavarai

Hypertensio (magas vérnyomás)

Hypertensióról beszélünk, ha a vérnyomás tartósan a normális érték fölött van. Mivel általában fokozatosan alakul ki, hosszú ideig észrevétlen maradhat.

Az artériás hypertensio lehet

~ elsődleges (primer) vagy esszenciális, amelynek kóreredete általában nem ismert. A magas vérnyomás ilyen esetben nemcsak tünet, hanem maga a betegség. Kialakulásának lehetséges okai: a szimpatikus idegrendszer hi-peraktivitása, ennek kapcsán a renin-angiotenzin működésének fokozódása, a vesében a nátriumürítés zavara vagy a sejtek Na+-K+-pumpa működésének zavara.

~ A másodlagos (szekunder) hypertensio eseteiben a magas vérnyomás csak tünet, amelynek okát meg kell keresni, és lehetőleg az okot kezelni.

Vese eredetű hypertensio, amint a neve is mutatja, a veseerek (arteriolák) szűkülete miatt jön létre. Az a. renalis veleszületett vagy arterioscleroticus szűkülete, vagy allergiás érgyulladás következménye. A vese vérellátási zavara a már említett renin-angiotenzin rendszer aktivitása miatt vezet magas vérnyomáshoz. A nephrosis egyik fontos kísérője a hypertensio.

Endokrin eredetű magas vérnyomás kialakulhat a mellékvesekéreg daganata következtében (primer hyperaldosteronismus). A vesében Na -visszatartást okoz, ami a keringő vértérfogat növekedéséhez és a vérnyomás emelkedéséséhez vezet. Cushing-kór esetén a mellékvesekéreg glukokortikoid hormonjainak termelése fokozott. Ezek növelik a folyadékbeáramlást az érrendszerbe és fokozzák a katecho-laminok (noradrenalin, adrenalin) hatásait az erekre, így vezetnek vérnyomásemelkedéshez.

Phaeochromocytoma a mellékvese katecholaminokat termelő velőállományában kialakuló daganat. Ezen hormonok nagy mennyiségű megjelenése a keringésben rohamokban jelentkező magas vérnyomást eredményez. A pajzsmirigy fokozott működése (hyperthyreosis) szintén hypertensiót válthat ki.

Neurogén (idegi) eredetű hypertensiók leírását az idegrendszerről szóló fejezetrészben adjuk közre.

A fent említetteken kívül jóindulatú (benignus) és rosszindulatú (malignus) hypertensiót különböztetünk meg a magas vérnyomás okozta elváltozások súlyossága és következményei alapján.


Hypotensio (alacsony vérnyomás)

Az életkornak, nemnek és alkati sajátosságoknak megfelelő normális artériás vérnyomás alatti értéket alacsony vérnyomásnak, hypotensiónak nevezzük. Az alacsony vérnyomás oka lehet alkati, örökletes tényező, ha normális perctérfogattal és normális tartományba eső pulzusszámmal jár együtt. Sportolóknál a rendszeres edzés hatására is kialakulhat. Átmeneti hypotensio jöhet létre a vegetatív idegrendszer egyensúlyának bármely okból kialakuló zavara következtében. Ilyenkor az artériák-arteriolák szimpatikus tónusának csökkenése miatt az artériás vérnyomás is csökken.

A vérnyomásesés következtében az agyhoz sem jut elegendő oxigén. A hypoxiára legérzékenyebbek a látókéreg sejtjei. Ezért a legelső tünet a szemkáprá-zás, amit szédülés, gyengeségérzés, végül akár eszméletvesztés is követhet. A folyamat rövid idő alatt játszódik le. E tünetegyüttest, amelyet a vegetatív idegrendszer működésének átmeneti egyensúlyzavara okoz, ájulásnak (collapsus) nevezzük. Eekvő testhelyzetben ez az állapot rövid időn belül spontán rendeződhet.

A vénás keringés zavarai A vénákban a véráramlás zavara alapvetően két tényezőre vezethető vissza:

1 a véna lumenének átjárhatósága csökken vagy megszűnik, 2 a végtagi vénák billentyűinek működése elégtelen.

A véna lumenét elzárhatja a belsejében képződő thrombus vagy a véna környezetéből kiinduló nyomás (pl. daganat). Tekintettel arra, hogy az ember felegyenesedett testtartású, a gravitáció következtében az alsó végtagjainak vénáiban — a fekvő testhelyzethez képest — jóval nagyobb belső nyomás alakul ki. Ennek alapján érthető, hogy a leggyakoribbak az alsó végtagokban kialakult vénás keringési zavarok.

Az alsó végtag felületes vénáinak kanyarulatos lefutású, zsákszerű kiöblösö-désekkel (varixokkal) járó tágulatát varicositas crusrisnak nevezzük. Amennyiben a háttérben egyéb keringési zavar nincs, akkor elsődleges (primer) varicositasról beszélünk. A primer varicositas cruris fokozatosan alakul ki. Az okok között az érfal veleszületett, gyengébb szerkezetét („kötőszöveti gyengeség"), illetve az „izompumpa" nem kielégítő működését (álló munka: pincérek, fodrászok, sebészek stb.) tételezik fel. A vénatágulat akkor okoz panaszt, amikor már olyan mérvű, hogy a benne levő billentyűk zárófunkciója elégtelenné válik, így egész napi állásjárás után, a vénában uralkodó nagy nyomás miatt a boka körül ödéma alakul ki.

Szekunder varicositas crurisról beszélünk, amikor az alsó végtag felületes vénáinak tágulata másodlagosan alakul ki. Ebben az esetben az elsődleges ok a mélyvénák elzáródása (leggyakrabban thrombosis miatt). Ilyenkor a vér az izmok között futó ún. összekötő vénákon keresztül a felületes vénákba áramlik, kitágítja azokat.

A mélyvéna elzáródása miatt létrejött nagyfokú nyomásfokozódás miatt az összekötő vénákban levő billentyűk már nem funkcionálnak. A lábszárvénákban létrejöhet az érfal gyulladása, amely a felületes vénák thromboticus elzáródásához vezethet. A folyamatot thrombophlebitissuperficialisnak nevezzük, amely a lábszárvénákon kívül a kismedencei vénákban is előfordul.

A nedvkeringés 152

A mélyvénák thrombophlebitise súlyosabb kórfolyamat. A mélyvénákban kialakult thrombusból leszakadt darab tüdőemboliát okozhat.

A már ismertetett szekunder varicositas cruris következménye lehet az ún. postthromboticus szindróma. Ennek oka a vénás keringés tartós zavara, amely miatt a kapillárisokban is növekszik a nyomás, az állandóan képződő szövet közti folyadékot a nyirokerek nem képesek maradéktalanul elvezetni. így a szövet közti folyadék „szervül", felszaporodnak a kötőszöveti elemek. A sejtek — főként a bőr rétegeiben — nem kapnak elegendő oxigént és tápanyagot, ezért elhalnak. A lábszáron létrejött körülírt szövethiány az ulcus cruris.

A szervezet egyéb területein előforduló vénás keringési zavarok közül ki kell emelni a v. portae thrombosisát Ennek kialakulásakor a hasűri zsigerek felől a vér nem képes a májon keresztül áramlani. A v. portae thrombosisa általában lassan alakul ki, ezért a lassan növekedő portalis vénás nyomás miatt az anatómiailag meglévő v. portae és v. cava inferior közötti anasztomózisok kitágulnak. Ennek eredményeként a cardia-nyelőcső tájékon a kitágult visszerek a nyálkahártyát bedomborítják a lumen felé. A tágult vénákban már csekély nyomásfokozódás érfalrepedést okozhat, ami életveszélyes vérzés forrása lehet. A portocavalis érösszekötések tágulata egyéb helyen is létrejön, így a duodenum mögött a retroperitoneumban, a hasfalbőr alatt futó felületes vénáiban, ill. a rectum alsó részén a nyálkahártya alatti vénákban is.

Shock-szindróma A shock elnevezés egy jól meghatározott, az idő előrehaladásával egyre súlyos

bodó tünetegyüttest jelent, amelyet ezért szindrómának nevezünk. Bármely ok is vezet a tünetegyüttes kialakulásához, az elégtelen szöveti vérellátottság miatt a szervezet legtöbb területén sejthypoxia, majd a sejtek necrosisa alakul ki. A shock-szindróma létrejöttekor spontán javulásra nem számíthatunk, mindenképpen sürgős beavatkozás szükséges.

Patofiziológiai szempontból a shockot négy fő csoportba sorolhatjuk. Eszerint megkülönböztetünk hypovolaemiás, cardiovascularis, vasodilatatiós és septicotoxicus shockot.

Hypovolaemiás shock a keringő vérmennyiség hirtelen, nagymértékű csökkenése következtében jön létre.

A keringő vérvolumen csökkenésének számos oka lehet, így: - vérvesztés (aortaruptura belső, daganatos vérzés stb.), ~ trauma (a vérvesztés mellett a fájdalom következtében aktivizálódó me

chanizmusok is fontos kóroki tényezők), ~ plazmavesztés (égési sérülések), ~ folyadék- és elektrolitvesztés (dehydratio, exiccosis csecsemőkorban a

szükséges folyadékpótlás hiánya miatt; erős, tartós hányás, hasmenés, pl. cholera; ileus, azaz bélelzáródás, amikor is a folyadékvesztés a bél lumenébe történik; peritonitis, mely során a folyadékvesztés a peritoneumba, ill. az ilyenkor mindig kialakuló paralyticus ileus miatt a bél lumenébe történik).

Cardiovascularis shock akkor alakul ki, amikor az aortán keresztül nem jut a nagyerekbe elegendő mennyiségű vér. Okai:

~ a szív pumpafunkciójának elégtelensége, amely myocardialis infarctus vagy hirtelen létrejött súlyos arrhythmiák esetén akutan alakul ki;

~ a vérkeringés mechanikus akadályozottsága, melyet kiválthat: tüdő-, zsír-, légembolia, pericardiumtamponád, feszülő pneumothorax, medias-tinumáttolódás, nagyérmegtöretés. A bal kamra telődési elégtelensége a shock kiváltó oka.


A vasodilatatiós shock akkor alakul ki, ha hirtelen nagymértékű általános értágulat jön létre az egész szervezetben, aminek következtében a beteg „elvérzik a saját ereibe", azaz téraránytalanság jön létre a keringő vértérfogat és az érpálya kapacitása között. Okai:

~ toxikus anyagok károsítják az értónust szabályozó központot; ~ anaphylaxia, azaz extrém mértékű allergiás reakció esetében a hirtelen

létrejött nagyfokú hisztaminfelszabadulás váltja ki az értágulatot; ~ spinalis shockban a gerincvelő hirtelen kialakult működési zavara miatt

megszűnik a szimpatikus tónus, ami általános értágulatot okoz, legfőbbképpen a splanchnicus érterületen (nagy befogadóképességű árterület).

Septicotoxicus shockról akkor beszélünk, ha a tünetegyüttest a szervezetet elárasztó Gram-negatív baktériumok endotoxinja váltja ki.

A shockállapot főbb patofiziológiai történései

A keringő vérmennyiség gyorsan létrejövő, nagymértékű csökkenése, azaz a hypovolaemia következtében a szervezetben lévő (korábban részletesen ismertetett) baro-, ozmo- és volumenreceptorok ingerületbe kerülnek. Ennek eredményeként a szabályozó rendszer központjai (nyúltvelő, hypothalamus, hypophysis) értesülnek a keringő vérvolumen csökkenéséről. Aktiválják a kompenzációs mechanizmusokat, általános szimpatikus izgalom (pontosabban a szimpatikus idegrendszer maximális aktiválódása) következik be, amely a következő működési változásokban nyilvánul meg:

~ a szívműködés frekvenciája, a szívizom ingerérzékenysége, a szívizomkontrakciók ereje egyaránt fokozódik, gyorsul a vezetési sebesség, mindezek eredményeként nő a perctérfogat;

~ a tüdőben a bronchusok és bronchiolusok simaizomzata ellazul, a percenkénti légzésszám nő (tachypnoe, hyperventillátio);

~ a bőrben, a harántcsíkolt izomzatban, a splanchnicus területen, valamint a vese artériáiban, arterioláiban vasoconstrictio jön létre, ezért ezeknek a szerveknek a vérátáramlása nagymértékben romlik.

A coronariákban és az agyi erekben nincs változás. A felsoroltak alapján Világos, hogy shock állapotában a keringő vérmennyiség átcsoportosítása (redisztribúciója) jön létre, amelynek eredményeként a szív és az agy jó vérellátása hosszabb ideig biztosított — a többi szerv keringésének kárára.

~ A mellékvesevelőből adrenalin és noradrenalin kerül a vérbe. Ezek szintén fokozzák a keringő vérmennyiség átcsoportosításának lehetőségét.

~ A hypophysis fokozott hormonürítése miatt nő a vérplazmában az ADH-(vazopresszin-) szint, mely hormon is a keringő vérmennyiség növelését hivatott elősegíteni. Az ADH-nak a vese distalis kanyarulatos csatornáira való hatása azonban csak a shock legelső fázisában számottevő, ugyanis később a vese ereinek nagymértékű spasmusa miatt nem jut el a hormon a célsejtekig.

~ Az ACTH hatására a mellékvesekéreg is aktivizálódik, a vérkeringésbe aldoszteront, glukokortikoidokat ürít. Ezek is hozzájárulnak—legalábbis a shock első szakaszában — a Na -nak a vesében történő visszaszívásával a volumenmegőrzését megkísérlő szervezeti reakciókhoz.

A nedvkeringés 154

~ Emelkedik a vérben a glukagon mennyisége is. Ez és a kortizol is hozzájárul a vércukorszint emeléséhez, az adranalin ez irányú hatásával együtt.

Az előbbiek szerint — az agy és a szív kivételével — tehát minden szervben arteriolaszűkület van. Ennek következtében átmenetileg gyorsul a kapillárisokban a véráramlás és a vénás elfolyás. Ennek az lesz a következménye, hogy a valódi kapillárisokban a hidrosztatikai nyomás csökkenni fog. Emiatt az interstitialis térből a fehérjementes folyadék a kapillárisok lumenébe áramlik. Kezdetben ez a folyamat szintén a keringő vérvolumen növekedését segíti, ugyanakkor a keringő volumen fenntartása érdekében a szövet közti térből az erekbe került folyadék logikusan folyadékhiányt eredményez a sejtek között. A fizikai törvények érvényesülése miatt a sejtekből folyadék áramlik az interstitialis térbe, azaz a folyamat a sejtek folyadékvesztéséből eredő működészavarához vezet.

A vérkeringés biztosítása érdekében megnyílnak az ún. arteriovenosus shuntök,ezáltal a vér átjut ugyan az arteriolákból a venulákba, azonban ez anélkül történik meg, hogy feladatát, a sejtek oxigénnel, tápanyaggal történő ellátását, illetve az anyagcseretermékek elszállítását elvégezte volna. így a shunt-keringés a sejtek szempontjából teljességgel hiábavaló keringés.

Mivel a keringő vérmennyiség eleve kevesebb, ezért a shuntök megnyílását követően még kevesebb vér jut az arteriolákba. Tehát itt a vér áramlása lelassul, sőt a kapillárisok területén pangás alakul ki. A sejtek hypoxiája fokozódik. A sejtek megpróbálnak oxigénhiányban is tovább élni, ezért beindulnak az anaerob anyagcserefolyamatok. Ennek során viszont jóval kevesebb energia képződik, ugyanakkor savanyú vegyhatású anyagcseretermékek keletkeznek, a pH savas irányba tolódik el. Ez ugyan — mint helyi önszabályozó mechanizmus — nyitja a metarteriolából a kapillárisok eredésénél levő sphinctere-ket, azonban hiába, mert a metarteriolában már gyakorlatilag csak pangó vér van, alig van keringés. A sejtekből további folyadék, sőt membránjuk károsodása miatt már fehérje is kerül a sejtközi térbe.

A sejtek működészavara gyakorlatilag az egész szervezetben egyre fokozódik, így már nem reagálnak az arteriolák sem, azaz simaizmaik ellazulnak, ezáltal lumenük kitágult, faluk nekrotizál, a keringés megáll. Mindezek alapján látjuk, hogy a szervezet kompenzációs mechanizmusainak aktiválása a keringés fenntartásának érdekében történik. Ezek a mechanizmusok azonban sejtek-szövetek-szervek, és így az egész szervezet pusztulásához vezethetnek. A legtovább marad kielégítő az agyszövet és a szív vérellátása. Ezért a shockos beteg tudata sokáig tiszta.

A patofiziológiai történések ismeretében világosak a shock-szindróma klinikai tünetei: kezdeti, néhány percig tartó vérnyomásemelkedés után a vérnyomás esése, nagyfokú tachycardia, a pulzus könnyen elnyomható, a bőr sápadt, hideg verítékkel fedett, a körmök halványak, cianotikusak, az arc beesett, az óránkénti vizelet mennyisége 30 ml alatt van, a vér pH-ja savas irányban tolódik el. Különösen fontos a vizeletürítés folyamatos regisztrálása, ugyanis a kezelés hatásosságát elsőként a vizeletelválasztás fokozódása jelzi.

A shock-szindróma ismerete azért is nagy jelentőségű, mert a kiváltó ok megszüntetése mellett, azelőtt vagy azzal egyidőben magát az ismertetett kóros folyamatot kell megállítani (shocktalanítás).

A nyirokkeringés zavarai A nyirokkeringés jellegzetessége, hogy regionális, szemben a vérkeringéssel,

amelynek középpontjában a szív (centrum) áll. A regionális nyirokkeringés jelentősége abban van, hogy a nyirok egy-egy testrészből, felső végtag, alsó végtag, fej-nyak, zsigerek stb. külön-külön szedődik össze. Ezért az egyes testrészekben előforduló gyulladás (pl. gennyes foggyökér, körömágy-gyulladás) a megfelelő testrész nyirokcsomóinak fájdalmas megnagyobbodását okozza, amíg az érintetlen testrészek nyirokcsomói normálisak maradnak. A nyirok a regionális nyirok-csomóban filtrálódik, odaszállítódnak az elhalt fehérvérsejtek maradványai. Sok esetben a nyirokcsomók fájdalmas megnagyobbodása jelzi a kórfolyamat helyét.


A nyirokutak és a nyirokcsomók gyulladásos elváltozása (lymphangitis és lymphadenitis). Az elváltozás bakteriális fertőződés vagy a környezetből átterjedő gyulladás eredménye lehet. A nyirokérfal körül kialakuló gyulladásos reakció később a nyirokér elzáródását okozza. A bőrben előforduló nyirokérgyulladást leggyakrabban Streptococcus okozza, majd következményesen a regionális nyirokcsomók gyulladása jön létre. Ez utóbbi olyan mérvű lehet, hogy a nyirokcsomóban gennyes beolvadás, tályogképződés keletkezhet.

A lép vagy a tonsillák gyulladásos megbetegedése gyakran előfordu Lymphoedema (nyirokpangás). A nyirokpangás leggyakrabban végtagokban alakul ki. Lényege, hogy a nyirok nem tud a törzs nyirokereibe, ill. a nagy nyirokerekbe jutni. Ennek oka lehet nyirokérgyulladás vagy trauma miatt bekövetkezett nyirokérelzáródás, nyirokcsomó-gyulladás. Ebben az esetben a nyirokerek fágul-nak, megrepednek. Az állandóan termelődő szövet közti folyadék nem tud elvezetődni, ödéma jön létre, amely következményes kötőszövet-felszaporodáshoz (fib-rosis) vezet. Az érintett végtag extrém mértékben megduzzad, kemény (az alsó végtagon előforduló formája az elephantiasis).

Egy-egy nyirokcsomó eltávolítása terápiás vagy diagnosztikai célból nem vezet lymphoedemához, mivel az igen bőséges kollaterális-rendszer a folyadék elvezetésére alkalmas. A regionális (pl. hónalji) nyirokcsomók eltávolítása (pl. emlődaganat miatt) nyirokpangást okozhat.

A nyirokkeringés regionális volta nagy jeletőségű az egyes rosszindulatú daganatok áttéteinek terjedésében. A test valamely részében létrejött rosszindulatú daganat (pl. rák) egy idő múlva a rossz vérellátás miatt szétesik, sejtjei a nyirokkeringésbe kerülnek, majd onnan a nagy vérkörbe, ami által távol az eredeti keletkezési helyétől újabb daganatkolóniákat (áttéteket, metasztázisokat) képezhetnek. Ezt ismerve daganat gyanúja esetén mindig meg kell vizsgálni a regionális nyirokcsomókat is. A rosszindulatú daganatok műtéti eltávolítása esetén, ha erre az anatómiai viszonyok lehetőséget biztosítanak, a regionális nyirokcsomókat is el kell távolítani (pl. az emlő eltávolításával a hónalji nyirokcsomókat is). Ha ez nem lehetséges, akkor a nyirokcsomókat ionizáló sugárzással vagy más módon kell kezelni.

A nyirokrendszer saját szöveti állományából is kiindulhatnak rosszindulatú daganatok. Ilyen pl. a mediastinumban lévő nyirokcsomók daganata a lymphogra-nulomatosis (Hodgkin-kór). A lymphosarcoma képződése sem tartozik a ritka kórképek közé. A leukaemiákról, mint a nyirokrendszer rosszindulatú daganatáról, a hematológiai fejezetben már volt szó.

6. A légzés Dr. Ormai Sándor

A légzőszervek működése Az állati szervezetben, így az emberben is az energiaszükséglet nagyrészben

oxidatív kémiai folyamatokkal biztosított. Ezekhez a folyamatokhoz állandó oxigénfelvételre van szükség.

Az egysejtűek az oxigént közvetlenül a környezetből veszik fel, amely a sejtmembránon át bediffundál a sejt belsejébe. A magasabbrendű szervezetekben csak bizonyos hámsejtek (légzőhám) érintkeznek közvetlenül a külvilággal, a szervezet belsejében lévők közvetett úton — pl. a véráram segítségével jutnak az oxigénhez.

Az említett, energiaszükségletet biztosító oxidatív kémiai átalakulások (szöveti oxidáció) végterméke a víz és a szén-dioxid. A szén-dioxid felszaporodása gátolná a kémiai rekciókat, megváltoztatná a szervezetben uralkodó kémiai környezetet (pl. a pH-t), ezért a sejtből, ill. a szervezetből el kell távolítani. A szén-dioxid az egysejtűekből ugyancsak a sejtmembránon át diffundálva kerül ki a környezetbe, míg a magasabbrendű szervezetekben a véráram szállítja a légzőhám közelébe, amelyen keresztül elhagyja a szervezetet.

Az oxigén felvételével és a szén-dioxid eltávolításával járó gázcserefolyamatot nevezzük légzésnek. Az emberi szervezet oxigénhez kizárólag a légutakon keresztül juthat, a szén-dioxid nagyrészben ugyancsak ajtüdőben hagyja el a szervezetet. Kisebb, de nem elhanyagolható mennyiségben a szén-dioxid a vérplazma bikarbonátpuffer-rendszerében elnyelődik, ill. elhasználódik a savas kémhatás közömbösítésére. További jelentős szén-dioxid-mennyiség választódik ki ugyancsak bikarbonát formájában a hasnyállal (felnőttben napi kb. 4 1) távozik a duodenumba. Valamivel kevesebb (kb. 31 naponta) mennyiségű nyálat szekretálunk, amelyben ugyancsak számottevő menynyiségű bikarbonát távozik.

A tüdő rugalmas, szivacsos szerkezetű, a mellkasban a szív és a mediastinum által kettéválasztott szerv. A tüdők a jobb oldalon három, a bal oldalon két lebenyből állnak. A lebenyek kisebb egységekre, az ún. segmentumokra oszthatók. A segmentumok olyan anatómiai és funkcionális egységek, amelyek saját érellátással és hörgőrendszerrel bírnak. Anatómiai felépítésükből eredően a segmentumok egységenként vagy lebenyrészenként nnűtétileg eltávolíthatók. A tüdők mediastinum felé néző felszíneinek közepén található a tüdőkapu (hilus pulmonis), amelyen keresztül lép be a tüdőbe afőhörgő, az a. és v. pulmonalis, valamint a tüdőszövetet tápláló a. hronchialis. A tüdőből kilépő nyirokerek is a hilusban találhatók.

A mediastinumban elöl és alul a szív, a nyelőcső és a nagyerek, fent és elöl újszülöttkortól a serdülőkorig a csecsemőmirigy helyezkednek el. A mediastinumban az említetteken kívül még számos nyirokcsomó található (6-1. ábra).

Magasabbrendű emlősökben és így az emberben is, a légzésnek két színterét különböztetjük meg:

157 A légzőszervek működése

trachea

hilus a. et v. pulmonalis

alsó lebeny

6-1. ábra. A felső, a középső és az alsó légutak helyzete, valamint , a mediastinumban lévő képletek

Külső légzésnek nevezzük a tüdő alveolusaiban lezajló gázcserefolyamatot, amelynek során a külső légtérből a légutakon keresztül az alveolusokba jutott levegőből oxigén diffundál át az alveolusfálon a vérbe, valamint ugyanezen módon jut ki a vérből a szén-dioxid az alveolaris térbe, majd a légutakon át a külvilágba.

Belső légzésnek nevezzük a vér és a különböző szervek, szövetek között lezajló gázcserefolyamatot, melynek során a vérből a szövetekbe és a sejtekbe diffundál az oxigén, ill. ezekből a vérbe diffundál a szén-dioxid.

A légzés folyamatában, a fentiek szerint négy funkciót különböztetünk meg:

1 az alveolusok ventilációja, amelynek során a külső környezetből levegő áramlik a légutakon keresztül a tüdő alveolusaiba, majd onnan vissza, a külvilágba,

2 az oxigén és szén-dioxid gázcseréje az alveolusok falán át a vérbe, ill. onnan az alveolusok légterébe,

3 a vérbe jutott gázok (oxigén, ill. szén-dioxid) szállítása a véráram útján a tüdőből a szövetekbe és megfordítva, a szövetekből a tüdőbe,

4 a ventiláció fenntartásában közreműködő mechanizmusok.

Az alveolaris ventiláció Ahhoz, hogy a külvilágból levegő áramolhasson az alveolusokba és onnan

vissza a külvilágba, a levegő mozgását kell biztosítani. A belégzés során a mellkas izmainak összehúzódása a csontos mellkast megemeli és annak térfogatát megnagyobbítja. Kivétel a belső bordaközi izom, amely kilégzést okoz. A tüdőszövet — mivel izomrostokat nem tartalmaz — önálló mozgásra nem képes. A tüdők felszínét borító mellhártya lemeze (pleura visceralis) a mellkasfal belső felszínét borító mellhártyalemezhez (pleura parietalis) fekszik és követi annak mozgását. A mellkas

a. bronchialis bronchusok

A légzés 1 5 8

tágulásával tehát a tüdő is tágul, miközben a tüdőben lévő levegő nyomása negatív lesz. Ez az intrapulmonalis negatív nyomás kiegyenlítődésre törekszik. A kiegyenlítődés azáltal jön létre, hogy a légutakon keresztül a külvilágból levegő áramlik az alveolusokba és ezzel megvalósul a belégzés fázisa. A belégzést tehát a már említett izmok összehúzódása hozza létre. A belégzés megvalósításában részt vevő izmok (légzőizmok):

~ a nagy hátizmok (m. trapezius, m. latissimus dorsi), ~ a mellizmok (m. pectoralis major és minor), ~ a fürészizom (m. serratus), ~ a külső és bordaközti izmok (m. intercostalis externus), továbbá ~ a rekeszizom (diaphragma).

Főként férfiaknál a hasizmok is részt vesznek a belégzés folyamatában (hasi légzés). Nőknél a külső bordaközi izmok és a mellizmok részvétele miatt a légzés inkább „pihegő" (mellkasi légzés).

A felsorolt izmok működése biztosítja a ventilációhoz szükséges mellkastágulást. Kóros körülmények között (amikor pl. a gázcsere nehezített) az ún. légzési segédizmok is működésbe lépnek. Ilyenek: a nyakizmok, az orrszárnyi izmok (a m. sternocleidomastoideus és a mm. scaleni csak rögzített vállöv esetéri légzési segédizmok).

A belégzés során a levegő a környezetből az orron, az orrüregen, a garaton, a gégén keresztül jut a légcsőbe (trachea), onnan a IV-V. hátcsigolya magasságában kerül a két főhörgőbe (bifurcatio tracheae). A főhörgőkből a levegő útja a lebenyi hörgőkbe vezet, majd ezek további segmentalis elágazódása után ér a külső gázcsere színterébe az alveolusokba. A hörgők és az alveolusok határán találhatók a legkisebb hörgők, a bronchiolusok.

A belégzés végén a légzőizmok nem kapnak több ingert, elernyednek és ezzel megkezdődik a kilégzés fázisa. A kilégzés mechanizmusa jelentősen eltér attól, amit a belégzésnél tapasztaltunk. Az eltérés elsősorban azért jelentős, mert a kilégzés nem aktív izommunka eredménye, hanem főként a rugalmas mellkas, az ugyancsak rugalmas tüdőszövet, a mellkas és a tüdők tömegének hatására visszasüllyed a belégzés előtti helyzetébe. Jelentősen segíti a kilégzést a rekeszizom is, amely ellazulva bedomborodik a mellüregbe és alulról (a hasüreg felől) mintegy „préseli" a tüdőt, kiszorítva belőle a levegőt. Ha a mellkas, ill. a tüdőszövet

6-2. ábra. A mellkas mozgásai ki- és belégzés alatt


6-1. táblázat

A be- és kilégzett levegő gázösszetétele

rugalmassága lecsökken vagy a légutak átjárhatósága nem megfelelő, erőltetett kilégzés szükséges. A belső bordaközi izmok, a rekeszizom és a hasfali izmok által létrehozott hasprés (a hasűri nyomás fokozódása) is segítik a kilégzést (6-2. ábra).

Az alveolaris ventiláció során tehát az alveolusok légzőhámja a légáram útján kapcsolatba kerül a külvilággal. Ennek köszönhető, hogy az alveolaris térben a folyamatos gázcsere ellenére a levegő összetétele viszonylag állandó (6-1. táblázat).

A légutak szerepe

Normális légzés esetén, nyugalmi állapotban, a levegő az orrnyilasokon keresztül kerül a légutakba. Az orrüreg nyálkahártyája mirigyekben és érfonatokban gazdag, a bemeneti rész közelében szőrtüszőkkel borított. Az orrüreg bonyolult járatrendszerrel rendelkezik, így a levegő az elsődleges orrüregnél jóval nagyobb felületen érintkezik a nyálkahártyával. Az orrüregen át a tüdő felé haladó levegő a következő fizikai változásokon megy át:

1 Felmelegedés. Ha a belégzett levegő hidegebb, mint a testhőmérséklet, akkor felmelegszik. A hőt, az orrnyálkahártya gazdag érhálózata biztosítja, jelentős vérmennyiség átáramoltatásával.

2 A páratartalom növelése. A száraz levegő belégzése a hörgők és az alveolusok hámját károsítaná, amennyiben a felső légutakban, főként az orrüregben nem telítődne vízgőzzel. A párával való telítődés ép orrnyálkahártya esetén megközelíti a 100%-ot.

3 Szűrés. Az orrnyílások közelében a nyálkahártyát szőrök borítják. Ezek eltávolítják a beszippantott idegen testek közül a nagyobbakat. Az orrnyálkahártya az orrüreg mélyebb területein egy nyákos (mukózus) váladékot termel, amely bevonja a kisebb idegentesteket, majd a nyálkahártyán lévő csillók kifelé, ill. a garat felé terelik őket. A garatot elérve vagy kiköpjük, vagy lenyeljük a nem kívánatos részecskéket.

A melegítő, párásító és szűrőhatás az orrnyálkahártyán kívül az alsóbb légutakban, így a garatban, a gégében, a légcsőben és a hörgőkben is érvényesül. Azok az idegen részecskék, amelyeket az orrnyálkahártya nem távolít el, amennyiben átmérőjük kisebb mint 4-6 um, akkor bejutnak az alsó légutakba. Azok a részecskék, amelyek 0,6 um-nél is kisebbek (pl. a cigarettafüst részei, koromszemcsék) a teljes belégzett mennyiségben kerülnek be az alveolusokba. Szerencsére ezen

A légzés 160

részecskéknek a mintegy kétharmada a kilégzett levegővel el is távozik. Az alveo-lusokban maradó részecskéket a macrophagok felveszik, miközben az alveolusok falában egy maradandó elváltozás történik: a kötőszövet felszaporodik. Az előbbiekből következik, hogy a belégzett légszennyező anyagok közül a legkisebbek a legártalmasabbak.

A légutak vázlatos rajzát a 6-3. ábra mutatja. Szájon keresztül történő légvétel esetén mindazok a funkciók kiesnek, amelyeket

az orrüreg, ill. az orrnyálkahártya funkciójaként említettünk.

A légzés által végzett „munka"

A tüdőszövet tágulása, vagyis a belégzés — mint már említettük — izommunka eredménye. Ha a működtető izommunkát tanulmányozzuk, a tüdőszövet és a csontos mellkas rugalmatlanságát, valamint a légutak ellenállását is figyelnünk kell, mivel ezek az izommunka „ellen" hatnak. A tüdőszövet alapjában rugalmas, de az alveolusok falában lévő, kóros körülmények között jelentősen megszaporodó kötőszöveti rostok csökkentik rugalmasságát, növelve ezzel a tüdő kitágításához szükséges izommunkát. Ugyancsak nagyobb terhet ró a légzőizmokra, ha a légutak átjárhatósága — ugyancsak kóros körülmények miatt — lecsökken. A normális légzőmozgás a szervezet energiafelhasználásának 2-3%-át igényli. Intenzív munkavégzés esetén (pl. hosszú távon futás) az energiaigény 25-szörösre is megnőhet a normálishoz képest. Tüdőbetegségekben (pl. silicosis, fibrosis) a nyugalmi energiaigény is elérheti a hosszú távon futás esetén felhasznált energiát.

6-3. ábra. A légutak legfontosabb képletei


Az „első légvétel"

A méhen belüli élet utolsó napjaiban a légzőszervek kifejlett állapotban várják funkciójuk megkezdését. Ez azt jelenti hogy a tüdők a mellkasban összepréselve, levegőt nem tartalmazva a meliüri és az uterus által kifejtett nyomás hatása alatt vannak. Valódi légzőmozgások nincsenek, ezekre nincs is szükség, mivel a magzat az oxigént a méhlepényen keresztül az anya véréből veszi fel, és ugyanoda adja le a szén-dioxidot. Az egy sejtrétegből álló alveolusfal (légzőhám) összetapadását egy, a falban a laphámsejtek között elhelyezkedő sejtféleség nyálkaszerű terméke (dipalmitinsav — lecitintartalmú foszfolipid) akadályozza meg.

Megszületés után a méhen belüli nyomás alól felszabadulva a mellkas kitágul (ebben az időben a mellkas nagyrészben rugalmas porcszövetből áll). Mivel a külső levegő hőmérséklete alacsonyabb a méh belsejében uralkodónál, ez a „hideg" mint bőringer, valamint a köldökzsinór elzáródása, ill. átvágása következtében a magzat vérében felszaporodó szén-dioxid (CO2) hatására egy erőteljes belégzéssel megindul az élet végéig tartó légzés. Az első légvétellel a tüdőbe jutott levegő szétnyomja az egymásra fekvő alveolusfalakat, ezáltal kialakulnak a léghólyagocskák. Ettől kezdve egy bizonyos mennyiségű levegő mindig marad a léghólyagokban, azt teljesen kilélegezni nem lehet.

Légnyomásértékek alakulása a tüdő belsejében és a mellhártya lemezei között a légzés folyamán

Intraalveolaris nyomás. A légzőizmok működése nyomán a tüdő térfogata jelentősen megnő, majd kilégzéskor megkisebbedik. A térfogatváltozások fordított arányban befolyásolják az intraalveolaris nyomásértékeket. Belégzés alatt az intraalveolaris nyomás a környező levegőéhez képest negatívvá válik, eléri az atmoszféra nyomásához képest -1 Hgmm-t. Ennek hatására a légutakon keresztül beáramlik a levegő az alveolusokba. Kilégzés alatt az intraalveolaris nyomás emelkedik (a mellkas rugalmasságából eredő nyomás miatt), eléri a +1 Hgmm-t, miközben levegő áramlik az alveolusokból a légutakon át a külvilágba. Ezek az értékek normális légvételekre vonatkoznak. Erőltetett belégzésnél a nyomáscsökkenés -80 Hgmm, erőltetett, zárt gégefő (glottis) mellett végzett kilégzésnél (pl. köhögésnél) a keletkező légnyomás elérheti a 100 Hgmm-t.

Intrapleuralis (mellhártyai) nyomás. A tüdők felszínét borító (pleura viscera-lis) és a mellkas felszínét borító (pleura parietalis) mellhártyalemez között lévő interpleuralis rést vékony folyadékréteg tölti ki. Ez a folyadékréteg biztosítja a két mellhártyalemez egymáshoz tapadását és a csekély súrlódással lehetséges elmozdulást. A légnyomás az interpleuralis résben kb. -10 Hgmm. Ez a negatív nyomás biztosítja a nagy légzőmozgások ellenére is fennálló tapadást a mellkasfal és a tüdő között. Ha az említett intrapleuralis -10 Hgmm és az alveolusokban lévő - 1 , +1 Hgmm nyomáskülönbség valamilyen ok következtében megszűnik (kiegyenlítődik), a tüdőben lévő rugalmas kötőszöveti rostok hatására a tüdő összeesik, a légzőmozgásban nem vesz részt. Ezt az állapotot légmellnek (pneumothorax) nevezzük, részletesen a ventiláció zavarai fejezetben tárgyaljuk.

A légzésfunkciók vizsgálata

A légzésfunkciók vizsgálatának egyszerű és mindmáig leggyakrabban alkalmazott eljárása a spirometria, eszköze pedig a spirométer (6-4. ábra).

A spirométer zárt légteréből a vizsgált egyén egy összekötő cső egyik végét szájába véve levegőt szív, ill. levegőt fúj a készülékbe. A készülék jelzi a szívott, ill.

A légzés 162

6-4. ábra. Spirometria. a: Spirométer, b:a szájhoz csatlakozó rész, mely csővel van összekötve a spiromé-terrel, c: a regisztrálóberendezés a légzési térfogatokat mutatja

fújt levegő mennyiségét és méri a szívás, ill. fújás időtartamát. Spirometriával a következő mérések végezhetők:

Légzési (respirációs) térfogat (RVT) a nyugalomban belégzett, ill. kilégzett levegő térfogata. Értéke normálisan kb. 500 ml (Tidal-térfogatnak is nevezik, innen a T betűjelzés).

Belégzési (inspirációs) tartalék (IR). Normális belégzési követően maximális belégzéssel a tüdőbe áramlott levegő térfogata kb. 3500 ml. Ha ebből az értékből levonjuk a légzéstérfogat 500 ml-jét, a maradék a belégzési tartalék, kb. 3000 ml.

Kilégzési (exspirációs) tartalék (ER) értékéhez úgy jutunk, hogy a normális kilégzést követően további maximális kilégzést végeztetünk, melynek során kb. 1000 ml levegő lélegezhető ki.

A maximális kilégzés után normálisan még kb. 1300 ml levegő marad a tüdőben. Ez a nem kilélegezhető mennyiség a maradék (reziduális) térfogat (RV).

A fenti értékekből számításokkal újabb adatokat nyerhetünk a tüdőfunkciókról.

Ha a légzési térfogatot, valamint a belégzési és kilégzési tartalékot, összeadjuk, a vitáikapacitás értékét kapjuk (VC), amelynek normális értéke 4800 ml körül van (6-5. ábra).

A teljes tüdőkapacitás (TLC) kiszámításához a vitáikapacitás és a reziduális levegő értékét összeadjuk. Egy normális felnőtt férfi teljes tüdőkapacitása ezek szerint kb. 6000 ml.

6-5. ábra. Spirogram. A spirométerrel mérhető légzési térfogatok montírozott rajza. l:Normális alaplégzés nyugalomban (eupnoe), 2: belégzési tartalék, maximális belégzéssel, 3: kilégzési tartalék, maximális kilégzés után, 4: vitáikapacitás, maximális belégzés, majd maximális kilégzés után, 5: a reziduális (maradék) levegő térfogata, amelyet kilélegezni nem lehet, 6: a teljes tüdő légtérfogat


*» A légzésfunkciók fent említett adatai nem veszik figyelembe, hogy a légzésfunkciók teljesítése nagymértékben függ az alkati sajátosságoktól (pl. a test méretei, életkor, nem). Ezért annak megállapítása céljából, hogy egy adott egyénnek a mért vitáikapacitás és egyéb légzésfunkció értékei normálisak-e vagy eltérnek a normálistól, figyelembe kell venni az alkatának megfelelő „kell" értéket, és ezt az értéket lehet a ténylegesen mérhető VC-értékekkel összehasonlítani. Az ún. „kell" értékeket táblázatokból (nomogramok) olvashatjuk le, ha ismerjük a kérdéses személy nemét, testmagasságát és testtömegét. Ezt az értéket 100%-nak véve, kifejezhetjük a tényleges vitáikapacitás értékét a normális %-ában.

Még pontosabbá tehető a vizsgálat, ha az egyes légzésfunkciókat az időteljesítés függvényében vizsgáljuk. Ennek során pl. a vitáikapacitás mérésekor a maximális belégzés után a kilégzést erőltetve végeztetjük és mérjük az 1 másodperc alatt kilégzett levegő mennyiségét. Ez az erőltetett (forszírozott) kilégzési térfogat (FEV). Hasonlóan járunk el az erőltetett belégzés (FIV) vizsgálatával.

A FEV- és FIV-értékek birtokában kiszámoljuk, hogy a vizsgált személy a vitáikapacitásának hány százalékát lélegezte ki vagy be 1 másodperc alatt. A kapott százalék az ún. Tiffeneau-szám, amely már megközelítően pontos jellemzője a légzésfunkciónak. A számítást az alábbi képlettel végezhetjük:

Normális légzésfunkciók esetén a Tiffeneau-szám 70% felett van. A vitáikapacitás csökkenése tapasztalható a tüdőszövetben végbement kórfolyamatok (pl. tüdőgyulladás, -tuberculosis) után, amikor a tüdőszövet rugalmasságának csökkenése, esetleg megszűnése következik be (tüdőfibrosis). Ezeket a kórfolyamatokat később, a restriktív légzészavarok között tárgyaljuk. A FEV csökkenése a hörgők görcsös szűkülete (bronchospasmus) vagy a hörgők nyálkahártyájának duzzadása esetén mutatható ki. Az ilyen típusú elváltozások a szintén később tárgyalandó obstruktív légzészavarok körébe tartoznak.

Ha a légzésfunkció-vizsgálattal nemcsak a tüdők kapacitását kívánjuk megismerni, hanem kíváncsiak vagyunk arra is, hogyan működnek a mellkas és a has azon izmai, amelyek a be- és a kilégzést segítik (légzőizmok), a következőképpen járunk el: a vizsgált személlyel maximális erejű be-, ill. kilégzést végeztetünk egy zárt térfogatú levegőrendszerrel szemben és mérjük a belégzéskor létrejött nyomást (normálisan -100 vizcm, Müller-próbá), kilégzéskor pedig a keletkező pozitív nyomást (normálisan +120 vizem, Valsalva-próba). A légzőizmok kifáradása vagy gyenge működése a fenti nyomásértékeket csökkenti.

Az eddigiekben egy-egy belégzéssel, ill. kilégzéssel összefüggő funkciókat említettünk. A továbbiakban azonban figyelembe kell vennünk, hogy a légzés folyamatos tevékenység nyugalmi állapotban (pihenés, alvás) éppúgy, mint munkavégzéskor (lépcsőnjárás, futás, nehéz fizikai munka végzése stb.).

Nyugalomban 12-16 be-, ill. kilégzést végzünk percenként, ami a légzési térfogat (500 ml) értékével megszorozva 6-8000 ml levegő be- és kilégzését jelenti. Ezt a levegőmennyiséget légzési perctérfogatnak nevezzük.

Munkavégzés esetén a szervezet oly módon juthat több oxigénhez, hogy elsősorban a belégzési és kilégzési tartalékot veszi igénybe, vagyis a légzés „mélyül". Ezzel a lehetőséggel a vitáikapacitás terhére jut több oxigénhez a szervezet.

A légzés 164

A másik lehetőség több oxigén felvételére a percenkénti légzésszám növelése, amellyel a fenti értékek sokszorosa, percenként akár 120 1 érhető el. A ventiláció során a tüdőbe áramló és onnan kilégzett levegőből jobb hatásfokkal diffundál a vérbe az oxigén akkor, ha a fokozott igény kielégítése a vitáikapacitás terhére történik és kevésbbé jó a hatásfok csak a légzésszám növelése esetén (szapora és felületes légzés alkalmával).

A ventiláció során a belégzett levegő egy része nem vesz részt a gázcserében. Ez a levegőmennyiség az, amely az orr-, ül. szájnyílástól az alveolusok kezdetéig lévő légutakat tölti ki. Ennek a területnek a térfogata kb. 150 ml. Ez a levegőmennyiség az ún. anatómiai holttér.

Az anatómiai holttér mellett az a levegőmennyiség sem vesz részt a gázcserében, amelyik a vérrel kevésbé ellátott, vagy aktuálisan összenyomott (pl. háton fekvés esetén a tüdő hátsófelszínéhezközeli) tüdőrészekben van. Eztalevegőmeny-nyiséget hozzászámítjuk az anatómiai holttérhez és együtt a kettőt élettani (fiziológiai) holttérnek nevezzük.

A tényleges alveolaris ventiláció értékét tehát akkor kapjuk meg, ha az élettani holttér volumenét a légzési perctérfogat értékből leszámítjuk.

A normális nyugalmi légzésszám és légzési térfogat be- és kilégzése esetén eupnoéról beszélünk. Ha a percenkénti légzésszám fokozódik, polypnoe, ill. tachyp-noe áll fenn. A légzés szünetelése az apnoe, mely gyakran alvás közben jelentkezik. Kisgyermekeknél minden kóros háttér nélkül jelentkezik, felnőttek esetében az alvási apnoe gyakran obstrukciós légzészavar következménye (lásd a légzészavarokról szóló fejezetben).

A légzéssel összefüggő egyéb jelenségek, funkciók

Hangadás. A kilégzés során a tüdőkből kiáramló levegő a (gégebemenetben elhelyezkedő) hangszalagokat rezgésbe hozza, és ezáltal — más légáramlással működő hangszerhez (duda, síp, orgona) hasonlóan — hang keletkezik. Ezt a hangot alaphangnak nevezzük. Az alaphang színezete (frekvenciája) elsősorban a hangszalagok vastagságától, a keletkező hang rezgésszámától függ. Férfiakban mélyebb, nőkben és gyermekekben magasabb hang keletkezik. Az így létrejövő alaphang a gége feletti üregekben, a garat, a száj- és orrüregben átalakul (moduláció). Mivel az említett üregek alakja, méretei egyénenként különböznek, a modulált hang színezete az egyénre jellemzővé válik. A hang a szájüregben tovább módosul, artikulálódik. Ennek formálásában a már említett szerveken kívül a nyelvnek, lágy szájpadnak, fogaknak és az ajkaknak is szerepük van. A hang ereje és az alaphang jellege a tüdőből kiáramló (tehát kilégzett) levegő mennyiségétől és a kiáramlás sebességétől függ (6-6. ábra).

6-6. ábra. A pajzsporc magasságában készült harántmetszet a hangrés szerkezetét és elemeit mutatja

hangrés


Az emberi beszéd az említett hangképzési folyamat jellegzetes, az emberi fajra jellemző formája. A beszéd nemcsak a hangképzésben részt vevő szervek működésének függvénye, hanem a tagolt beszéd során egymással reflexkapcsolatban lévő szervek szinkronizált együttműködésének az eredménye. Ehhez az együttműködéshez a központi idegrendszer biztosítja a feltételeket. A beszédkészség az idegrendszer fejlődésével párhuzamosan az életkor előrehaladtával alakul ki. Az újszülött hangadása az ún.jelzőhang, amely tagolatlan (pl. sírás). Néhány hónappal a megszületés után már megfigyelhető a tagoltság megjelenése a hangadásban (pl. gagyogás, az érzelmi állapot kifejeződése, kacagás). Csak az első és második életév között éri el az idegrendszer azt a fejlettségi fokot, ami lehetővé teszi a tudatos és differenciáltan tagolt beszéd képességét. Ennek kialakulásában döntő szerepe van a hallás útján szerzett hanginformációknak, amelyek leutánzása során alakul ki az „anyanyelvi" beszéd. A hallás zavarai újszülöttkorban-kisgyermekkorban beszédzavarokhoz (süketnémaság) vezetnek (lásd a hallás és a beszéd élettanát az idegrendszer fejezetben).

Ugyancsak a légzőfunkciókkal kapcsolatos élettani jelenség a köhögés. Köhögéskor a gégefő lezárja a hörgőkből kiáramló levegő útját, miközben a mellkas izmai és a rekeszizom, valamint a hasizmok erőteljes összehúzódása miatt a tüdőben lévő levegő nyomása jelentősen megnő. Ekkor a gégefő hirtelen felemelkedik és a nyomás alá került levegő nagy sebességgel és nagy nyomással kiáramlik, magával sodorva a hörgőkben letapadt váladékot, idegen anyagokat. A köhögés reflex, ami az agykéreg által befolyásolható. A reflexív kiindulási helye (receptora) a nyálkahártya, központja a nyúltvelőben a légzőközpont területén van.

A tüsszentés is reflexfolyamat, amelyet az orrnyálkahártyát izgató idegen anyagok, szagingerek váltanak ki. Az orrnyálkahártyában lévő idegvégződések izgalma eljut a nyúltvelőbe, a légzőközpontba. Erős és mély belégzés következik, a lágyszájpad felemelkedik és zárja az orr-garatot, valamint a szájat és az ajkakat. Ezután erőteljes kilégzés indul el, és mivel a levegő útja el van zárva, a felső légutakban a levegő nyomása megnő. Egy idő múlva a lágy szájpad középállásba kerül, ezzel megnyílik a levegő áramlásának az útja, mely nagy sebességgel és nyomással kiáramlik az orrüregen át, magával sodorva az orrüreg falára tapadt idegen anyagokat.

A csuklás a rekeszizom görcsös összehúzódása, amely rövid gyors belégzéssel járó folyamat. A nyelőcső, a gyomorszáj és a rekeszizom ingerlése által kiváltott reflex. Az ingerlést nagyobb, hirtelen lenyelt falat, valamint a nyelőcső, gyomor, rekeszizom vagy egyéb, a hasürben lejátszódó gyulladások is kiválthatják.

Az alveolaris gázcsere Mint már szó volt róla, a külső légzés egyik színtere az alveolusokban van. Ennek

során a gázcsere az alveolusokba jutó levegő és az alveolusok falában lévő kapillárisokban áramló vér között megy végbe. Mindebből következik, hogy a gázcsere akkor lehet megfelelő, ha: ® a ventiláció megfelelő mennyiségű levegőt juttat az alveolusokba és annak

cseréjét is biztosítja; © az alveolusfal felszíne és vastagsága lehetővé teszi annyi oxigén és szén-dioxid

be- és kifelé történő diffúzióját, amennyi a normális aktuális oxigénigény kielégítéséhez szükséges;

A légzés 166

3 az alveolusokat behálózó kapillárisokban annyi vérnek kell átáramolnia (perctérfogat), amennyi a szükséges mennyiségű O2 felvételét és a megfelelő mennyiségű CO 2 leadását biztosítja.

Nyugalomban, percenként átlagosan 16 légvétel mellett kb. 8000 ml légzési perctérfogatot feltételezve (leszámítva természetesen a holttér 150 ml térfogatát) 8000 - (16 x 150) = 5600 ml alveolaris ventilációt jelent.

Munkavégzéskor a nagyobb ventiláció biztosítására mindenekelőtt a légzési perctérfogatot kell növelni. Ez két — már ismertetett — módon lehetséges: 1 a légzésszám fokozása, 2 a légzési térfogat fokozása.

Az alveolaris ventiláció szempontjából előnyösebb a légzési térfogat növelése (mély légzés).

A ventiláció során a külső környezetből az alveolusokba jutó levegő kb. 20% oxigént tartalmaz, amelynek parciális nyomása (pO2) 100 Hgmm (13,3 kPa). Az alveolaris levegőben 5,6% CO 2 van, parciális nyomása (pCO2) 40 Hgmm (5,32 kPa).

A diffúzió irányát megszabó fizikai törvények alapján a diffúzió mindig a nagyobb parciális nyomású gáztérből az alacsonyabb nyomású felé történik. Az artériás vér parciális nyomásértéke az alveolarisénál alacsonyabb, ebből következik, hogy az O2 az alveolaris térből a vérbe diffundál. A vérben ezzel szemben a pCO 2 46 Hgmm (6,1 kPa), tehát magasabb, mint az alveolaris térben, ezért a CO2 a vérből az alveolaris térbe diffundál (6-7. ábra).

Mivel az alveolusok kapillárisaiban a vér átáramlása folyamatos, egy-egy vörösvérsejt mintegy 0,3-0,8 s-ig tartózkodik az alveolusfal közelében, nincs idő arra, hogy a teljes alveolaris O2 és vér-C02 kicserélődjön. Nyugalomban percenként az alveolaris levegő töredéke, mintegy 15%-a cserélődik ki. Ez a mennyiség munkavégzés vagy terhelés esetén sem nő meg jelentősen. A munkavégzés miatt fokozott oxigénszükséglet, a fenti arányok alapvető fenntartása mellett (pO 2 és pCO 2 gradiens), a ventiláció fokozásával biztosítható.

o 2 _ o 2

6-7. ábra. Az alveolusok szöveti szerkezetének rajza. A rajzon az alveolusok falát és az abban futó artériák és vénák átmetszeti képét látni. Az alveolusok találkozási helyein a nagyobb artériák, vénák és a nyírokér (a, v, ny) található. Az oxigén (O2) és a szén-dioxid (CO2) a vékony alveolusfalon át diffundál az alveolaris térből

a fali erekbe, ül. onnan diffundál ki az alveolaris térbe


Ezt bizonyítják azok a mérések, amelyek szerint nyugalomban az artériás vér 02-telítettsége kb. 96%-os, erős fizikai munka esetén azoban elérheti a 100%-ot.

A diffúzió során az oxigénnek jelentős utat kell megtennie ahhoz, hogy az alveolaris térből a vörösvérsejtekbe, ill. a szén-dioxidnak, hogy a vérből az alveolaris térbe jussanak. Diffundálás során a gázoknak át kell lépniük az alveolaris membránt, az alveolus falában lévő vékony szövet közti folyadékon is át kell haladniok, majd a kapillárisok endotheljén, a vérplazmán át kerülnek a vörösvérsejt membránjához, amelyen ugyancsak át kell jutniuk. Ugyanez az út vár a vörösvérsejtekből kidiffundáló szén-dioxidra, amíg eljuthat az alveolaris térbe.

Ezeket a folyamatokat direkt úton mérni nem tudjuk. Indirekt úton a következőképen számolunk: megmérjük az artériás és vénás vér O2-, ill. CO2-tartalmát. A két érték különbsége kb. 4-5 térfogat%. Ez azt jelenti, hogy 100 ml vér percenként 5 ml C2-t szállít el a tüdőből, ill. 4 ml CO2-ot ad le a tüdőbe. A vérbe felvett O2, ill. az abból leadott CO 2 mennyisége meghatározható (1 perc alatt 1 Hgmm nyomáskülönbség mellett). Az így kapott értéket diffúziós konstansnak (diffúziós kapacitás) nevezzük. Ha a tüdőszövet elváltozása miatt, vagy a ventiláció zavara miatt a ventiláció/diffúzió aránya megváltozik, rendszerint alacsonyabb diffúziós konstans értékeket találunk.

A tüdők vérellátását a tüdőszövetet tápláló a. bronchialis biztosítja. A gázcsere viszont az a. pulmonalis végágaiban az alveolusokat behálózó kapillárisok falán át történik. Ennek az érrendszernek az a sajátsága, hogy a pulmonalis artériák úgy oszlanak kapillárisokra, hogy közben hiányoznak az arteriolák. A kapillárisok a v. pulmonalisba szedődnek össze. A tüdőn nyugalomban átáramló vérmennyiség megegyezik a teljes perctérfogattal, tehát jelentős mennyiségről van szó. A tüdőerekben uralkodó nyomás (a középnyomás átlag 15 Hgmm), a kapillárisokban 9 H g m m , az a. pulmonalisban 23 Hgmm. Mivel a plazma kolloid ozmotikus nyomása ennél nagyobb, kb. 20-25 Hgmm, a folyadék áramlása a plazmából a szövet közti térbe ezen a területen nem jöhet létre, mindaddig, amíg a nyomásviszonyok kórosan meg nem változnak.

A vér oxigén- és szén-dioxid-szállítása Az oxigén, miután átdiffundált az alveolusfalon és bejutott a pulmonalis

erekbe, kapcsolatba kerül a vörösvérsejtekben lévő hemoglobinnal. A véráram útján a vörösvérsejtek a v. pulmonalison keresztül jutnak a bal szívfélbe, majd onnan áramlanak be a nagy vérkörbe, ahol a perctérfogat megoszlása szerint kerülnek a szervekbe. A szerveket ellátó artériák kapillárisokra oszlanak, s itt az oxigén a vörösvérsejtek falán, majd a kapillárisok falán átdiffundálva kijut az interstitialis (szövet közti) térbe, a felhasználó sejtek-szövetek közelébe.

Ugyanitt az interstitialis tér és a kapillárisok közelében a szén-dioxid diffundál a kapillárisfalon át a vérbe, és részben a vérplazmában elnyelődve, részben a vörösvérsejtekbe diffundálva a vérkeringés segítségével a vénás keringés útján jut a jobb pitvarba, a jobb kamrába, ahonnan systole alkalmával az a. pulmonalison keresztül az alveolusok ereibe, onnan pedig az alveolaris térbe.

A keringő vérnek tehát egyik fontos funkciója a szervek és szövetek oxigénnel való ellátása és a szén-dioxid elszállítása.

Az oxigén szállítása

A vérbe jutott oxigén 97%-a a vörösvérsejtek hemoglobinjához kötődik. A maradék 3% a vérplazmában elnyelt állapotban van, ez a mennyiség normális körülmények között elhanyagolható. Jelentőségre akkor tesz szert, ha számaránya meg-

A légzés 168

növekszik, pl. túl nagy nyomással történő oxigénbelélegeztetés (oxigénsátor, gépi altatás, víz alatti légzőkészülék használata, űrhajózás stb.) eseteiben. Ilyenkor oxigénmérgezésről beszélünk.

Az oxigénnek a hemoglobinhoz való kötődését a hemoglobin (Hb) sajátos kémiai szerkezete biztosítja. A kötődést a hemoglobin hem részében lévő kétértékű ferrovasnak (Fe2 +) a hemoglobinmolekulában elfoglalt helyzete teszi lehetővé. A hemmolekulában komplex kötésben lévő Fe 2+ esetleges három vegyértékűvé (Fe 3+) való oxidálódása methemoglobin (methemiglobin) képződéséhez vezet, amely már nem képes a molekuláris oxigén reverzibilis megkötésére (lásd még a 3. fejezetet).

A Fe 2+ esetében a reverzibilis oxigénkötés létrejötte a környezet p02-értékétől függ. Ha a pO2-érték magas, a kötődés létrejön, ha pedig alacsony, a kötődés megszűnik. Ez az alapja a reverzibilis kapcsolatnak.

A Hb csak korlátozott mértékben telíthető (szaturáció) oxigénnel. Amikor az „oxigéndús" vér a v. pulmonalison keresztül eltávozik a tüdőkből, a pO2 értéke 100 Hgmm. Ez a „maximális" telítődés 97%-os. Amikor a szövetekből a tüdő felé áramlik a vér, a pO2 értéke 40 Hgmm, a telítődés 70%-os. A Hb mennyiségének ismeretében a fenti adatokból kiszámíthatjuk, hogy minden gramm Hb 1,34 ml oxigént képes megkötni (a Hb mennyisége kb. 15 g 100 ml vérben). Tehát 100 ml vérben lévő Hb 19,4 ml oxigént köt meg a teljes szaturáció esetén.

Miután a kapillárisokban megtörténik az oxigén leadása a szövetek felé, a 100 ml vérben lévő oxigén mennyisége 14,4 ml-re csökken. Tehát minden 100 ml vérből 5 ml oxigén jut a szöveteknek, sejteknek.

Ezek az értékek nyugalmi állapotra (kb. 16 légvétel percenként) érvényesek. Erőteljes izommunka esetén megnő az oxigénfogyasztás a szövetekben, tehát lényegesen alacsonyabb pO2 alakul ki. Ennek következtében akár háromszorosára is nőhet a szövetek felé leadott oxigén mennyisége a nyugalmi értékekhez képest.

A vér oxigénszállító funkciója ezek szerint elsősorban

~ a keringő vérben lévő Hb mennyiségétől, valamint ~ a keringő vér mennyiségétől függ.

A hemoglobin minősége is jelentősen befolyásolja az oxigéntelítődés, ill. -leadás mértékét. Az újszülöttek vérében lévő foetalis Hb (HbF) 01272 szerkezetű. Emiatt a HbF oxigénaffinitása (kötődési készsége) nagyobb, mint a felnőtt Hb-jáé (HbA). Ismeretes, hogy a placentán át történő oxigenizáció az atmoszférikusnál jelentősen alacsonyabb pO2-n történik, mint a születés utáni atmoszférikus nyomású levegőből való O2 felvétel.

A kóros szerkezetű Hb általában az oxigénszállító képesség csökkenésével jár, gyakran rövidebb vörösvérsejt-élettartamot és anaemiát, ill. együttesen oxigenizá-ciós zavart eredményez (lásd még a hematológiai fejezetet).

A szén-dioxid szállítása

A szén-dioxid, mint a sejtekben zajló anyagcsere-folyamatok végterméke a sejtekből az interstitialis térbe kerül, az interstitialis folyadékban elnyelődik. A kapillárisok közelében átdiffundál a kapillárisfalon és bejut a vérbe.

Ily módon 2,7 ml CO 2 szállítódik el 100 ml vérplazmában elnyelődve. Ez a mennyiség a teljes elszállítandó CO2-nak csupán 7%-a. A termelődött CO 2 nagyobb


része beáramlik a vörösvérsejtekbe, ahol a plazmavízzel egyesülve bikarbonáttá alakul:

CO 2 + H 2 O -» H 2 CO 3

Ezt az egyébként nem nagy intenzitással zajló reakciót rendkívül meggyorsítja a karboanhidráz enzim működése. így szállítódik a CO 2 kb. 70%-a a tüdők felé. Az eddig nem említett, mintegy 23%-nyi CO 2 ugyancsak átjutva a vörösvérsejtek membránján, reverzibilis módon kötődik a hemoglobinhoz.

CO 2 + Hb -» HbCO 2

Ez a kötésmód rendkívül labilis, a vegyületet karbaminohemoglobinnak nevezzük. A vörösvérsejtekben lévő bikarbonát ugyancsak könnyen bomlik hidrokarbo-

nát- és hidrogénionra az alábbiak szerint:

H 2 C O 3 -> HCO 3- + H+

A hidrokarbonát azután kidiffundál a vörösvérsejtekből és elnyelődik a vérplazma pufferrendszerében. Helyette a vérplazmából Cl" diffundál be a vörösvérsej- -tekbe az ionegyensúly fenntartására. A folyamatot a 6-8. ábrán mutatjuk be.

A tüdőbe érve a vörösvérsejtek hidrokarbonát-tartalma egyre csökken, a C1-

visszadiffundál a plazmából a vörösvérsejtekbe. A vörösvérsejtekből kidiffundáló CO 2 pedig az alveolusok falán a már ismertetett módon jut ki a külső légtérbe.

szövet közti tér

6-8. ábra. A szén-dioxid szállítása a vérben. A szövetekből a CO2 szövet közti térbe, majd onnan a vénás kapillárisfalon diffúzióval jut a vérbe. A vérben egy része a vérplazmában elnyelődik, másik része a vörösvérsej

tek membránján átdiffundálva a vörösvérsejtek bikarbonát-pufferrendszerében átalakul szénsavvá, vagy a hemoglobinhoz kötődik. A tüdőszövetbe érve a vörösvérsejtekből felszabaduló CO2 a vérplazmán és a tüdőkapillárisokfalán át az alveolusfalba jut, azon keresztül pedig kikerül (kidiffundál) az alveolaris térbe, ahonnan a ven-

tiláció eltávolítja

A légzés 170

A vérplazmában elnyelődött CO 2 hidrokarbonát-bikarbonát formában a bikarbonát-pufferrendszerrészeként védi a vérplazmát a savas kémhatású anyagcseretermékek ellenében a vér-pH savas irányban való eltolódásától.

Az alveolaris levegő 4/5 része nitrogén. A nitrogén — inert gáz lévén — szabadon diffundál az alveolusokon keresztül a vérbe, onnan a szövetekbe és vissza, nem lép kémiai reakcióba a szervezetben található vegyületekkel. Nagy részben elnyelt állapotban (kb. 1%) szállítja a vérplazma. Normális légköri viszonyok között a szervezet működését nem befolyásolja. Problémát a nitrogéngáz akkor jelent, ha a szervezetet nagyobb légnyomásnak tesszük ki (pl. búvárok 20 m-nél mélyebbre merülésekor), a fokozottabb mértékben elnyelődő nitrogén a központi idegrendszer működését zavarja (mélységi mámor). A fokozott nyomás hirtelen megszűnése viszont az elnyelt gázok hirtelen felszabadulását, légemboliát (keszonbetegség) okozhat.

A légzés szabályozása A be- és a kilégzést, mint azt már leírtuk, izommunka segíti. Ez a megállapítás

főként a belégzésre vonatkozik, amelyet a légzőizmok ritmikus összehúzódása és elernyedése nélkül aligha képzelhetnénk el. A mellkast és vele együtt a tüdőt mozgató izmok a központi idegrendszerből érkező stimulusok hatására húzódnak össze olyan ritmusban, amilyen „lélegeztetést" az oxigénigény megkíván. A légzés „mélységét" és szaporaságát egy másik, ún. humorális szabályozómechanizmus irányítja, amelyet a vér kémiai összetételének változásai vezérelnek.

Idegi szabályozás

Az ún. légzőközpont a nyúltvelő és a híd formatio reticularis alsó részében kétoldalt elhelyezkedő neuroncsoportból áll. A központ elhelyezkedését a 6-9. ábrán mutatjuk be. Funkció szerint három részre osztható: 1 a ritmust szabályozó terület, 2 a légzést serkentő (apneuziás) rész, 3 a légzést gátló (pneumotaxikus) központ.

A három központi mag közül a legalsó, a ritmust szabályozó terület, a légzés ritmusát fenntartó funkciója miatt jelentős. Ez a központ meglehetősen nagy területen helyezkedik el és benne két neurontípust különböztethetünk meg.

~ Az egyik a szívben lévő sinuscsomóhoz hasonlóan saját ingerképző képességgel rendelkezik, amelyben szabályos időközökben ingerek keletkeznek. Ez az ingerület a nyúltvelő-gerincvelő felé, a gerincvelőben lévő elülső szarvi motoros neuronokhoz halad. Ezek a motoros neuronok idegzik be a légzőizmokat, amelyek összehúzódása révén valósul meg a belégzés.

~ A másik, ugyanitt lévő neuroncsoport hasonló tulajdonsággal rendelkezik, de a kilégzésben segítő izmokhoz küld impulzusokat.

A két központot ritmusosan működő be-, ül. kilégző központnak tekinthetjük. A két neuroncsoport összehangolt működését egymáshoz menő gátló ingerhatá--sok biztosítják, aminek köszönhetően egyszerre csak az egyik működhet.


pneumotaxikus rész

apneuziás terület

ritmusszabályozás

légzőizmokat ellátó motoros neuronokhoz

A légzést serkentő (apneuziás) központ a ritmust szabályozó központtól proximálisan helyezkedik el a for-matio reticularis területén, a hídhoz közeli szakaszon. Működése serkentőleg hat a belégzőközpont aktivitására.

Az apneuz iás központ felett, ugyancsak a nyúltvelőben helyezkedik el a légzést gátló (pneumotaxikus) központ. Működése során gátló impulzusokat küld a nyúltvelői ritmusszabályozó központ belégzést irányító neuroncso-portjára.

A három agyterület összehangolt működése biztosítja a megfelelő ritmusú légzést.

6-9. ábra. A légzőközpont elhelyezkedése a nyúltvelőben

A légzőközpont kapcsolatai

Köztudott, hogy a normális légzésritmus és a légzés mélysége akaratlagosan és külső körülmények hatására befolyásolható.

Változik a légzés ritmusa beszéd közben, éneklés alatt, hirtelen légzésszünet lép fel emóciók, stressz, fájdalom stb. hatására. Esetenként légzésszünetet okoz a bőrt ért hirtelen hideg. Ezeket reflektorikus légzésmódosulásoknak nevezzük. Egy sajátos reflexmechanizmus védi a tüdőt a túlfeszüléstől. Ennek receptorai a tüdőszövetben vannak, ingerületbe jutás esetén a reflexív (a n. vagus által közvetítve) gátolja a tüdők túlfeszítését igen nagy belégzés esetén, vagyis leállítja a belégzőközpont aktivitását (Hering-Breuer-reflex). Belső körülmények, változások is hatással vannak a légzőközpont működésére (pl. a láz esetén tapasztalható tachypnoe).

Akaratlagos befolyásolás a légzés visszatartása (pl. víz alatti úszáskor), amely a belégző izmok működésének akaratlagos gátlása útján valósul meg.

Humorális szabályozás

Tapasztalati tény, de kísérletek is igazolták, hogy a vér CO2-koncentrációjának megváltozása, éppúgy mint a hidrogénion- vagy az O2-koncentráció megváltozása hatással van a légzésre. A CO2-koncentráció vagy a hidrogénion-koncentráció növekedése (a pH csökkenése) esetén az alveolaris ventiláció fokozódik. Az O2-koncentráció csökkenése szintén az alveolaris ventiláció fokozódását eredményezi, meghatározott körülmények között.

A légzés 172

A CO2 mint szabályozó. Első lépésként a vér pC02-növekedése direkt úton ingerli a légzőközpontot, ennek következtében megnő az alveolaris ventiláció. Ha az alveolaris ventiláció fokozott, egy idő elteltével a vér pH-értéke visszatér a normális szintre, és a légzésszám normalizálódik.

A hidrogénion-koncentráció (pH). A vér vagy az extracellularis folyadék pH-jánák csökkenése növeli a légzésszámot. Ezáltal a C02-koncentráció lecsökken, amely miatt csökken a légzőközpont aktivitása, vagyis a légzésszám.

Az 02-koncentráció. Annak ellenére, hogy a légzés egyik fő célja a sejtek, szövetek oxigénellátásának biztosítása, az 02-koncentráció változásai a testnedvekben viszonylag csekély mértékben gyakorolnak hatást a légzőfunkciókra, így az alveolaris ventilációra. Normális körülmények között, amikor a pCO 2 és a pH szabályozómechanizmusok működnek, nincs különösebb jelentősége az O2-szabá-lyozásnak. Ezzel ellentétben, a tüdő néhány betegsége szükségessé teszi az 02-re-guláció feltétlen érvényesülését. Ilyen megbetegedés pl. a pneumonia (tüdőgyulladás) és az emphysema (tüdőtágulás), amikor is a keletkező oxigénhiány miatt létrejön a fokozott ventiláció, de ezt nem követi automatikusan az artériás vér pC02-jének és pH-jának csökkenése, mivel a CO 2- és az 02-gázcsere az alveolu-sokban a megbetegedés miatt vált nehezítetté.

A pCO 2, a hidrogénion és a pO2 változásait az ún. kemoreceptor-rendszer érzékeli. Ez a rendszer jelzéseket ad a légzőközpontnak, segítve és kiegészítve ezzel a légzésszabályozást. A kemoreceptorok a mellkasi és a nyaki nagy artériákban elhelyezkedve érzékelik elsősorban a pH-változásokat, és ingerületi jelzéseiket a lég-zőközpontba továbbítják. A kemoreceptorok elhelyezkedését a 6-10. ábra mutatja.

Az a. carotis communis elágazásánál fekvő carotistestekan. glossopharyngeuson át, az aortaívből kiinduló aortatestek a n. vaguson át érik el a nyúltvelőt és a légzőközpontot. Amennyiben az 02-koncentráció a nagy artériákban lecsökken, a kemoreceptorok ingerületbe kerülnek. A CO2- és a pH-koncentráció növekedése az artériás vérben szintén ingerként hat és jelzi a v.áltozásokat a légzőközpontban.

glomus caroticum

aortaiv

6-10. ábra. A légzést szabályozó baro- (a) és kemoreceptorok (b) lokalizációja az aortaívben és a glomus caroticumban

173 A légzés kórtana

Munkavégzés hatása a légzőfunkciókra

Intenzív munkavégzés esetén a megnövekedett O2-szükséglet, valamint a fokozott mennyiségben képződött CO 2 eltávolítása a légzőfunkciókra hárul. Egészséges szervezetben munkavégzés estén azonnal megnő a légzési perctérfogat, fokozódik a ventiláció. Mindezek eredményeként a vér pCO 2- és pO2-szintje, valamint a két gáz aránya nem változik meg a nyugalmi értékekhez képest. A munkavégzés során fellépő légzési akti vitásnövekedés mechanizmusa nem tisztázott minden részletében. Feltételezhető azonban, hogy amikor az akaratlagos mozgásra serkentő corticospina-lis (a mozgató agykéregtől a gerincvelői motoros neuronig vezető) agypálya impulzusokat kap az izmok működtetésére, kollaterális (kerülő) impulzusok mennek az agytörzsbe is, ahol a légzőközpontot izgalomba hozzák. Ezzel magyarázható az a megfigyelés, hogy pl. futók, akik a startvonalon várják az indítást jelző hangot, még tulajdonképpen fokozott munkát nem végeznek, de légzési perctérfogatuk már jelentősen megnövekedett. Egy másik feltételezés szerint a végtagok ízületeiben vannak olyan proprioreceptorok (belső feszülést érzékelő receptorok), amelyek izgalmi jeleket küldenek a légzőközpontba. Ezen feltételezés alapjául az a megfigyelés szolgál, hogy a végtagok passzív mozgatásakor (pl. gyógytornász mozgatja a végtagot) is fellép a fokozott ventiláció.

Az említett szabályozási lehetőségek mellett alapvető fontossága a munkavégzés során az izmokban, szövetekben fellépő nagyobb oxigénszükségletnek és a fokozottan képződő szén-dioxidnak van. Bizonyos, hogy a vér pO2 normális szinten tartásához szükséges ventiláció fokozásában mind az idegi, mind a humo-rális szabályozás részt vesz.

A légzés kórtana

A légzésfunkciók zavarai Ha a légzésfunkció működése nem kielégítő és a szabályozómechanizmusok

sem képesek a szervezet aktuális oxigénszükségletét kielégíteni légzési elégtelenség áll elő. A légzési elégtelenség szubjektív tünete a légszomj, a munkavégző képesség csökkenése, objektív tünete a nyálkahártyák és a bőr kékes-lilás elszíneződése (cianózis), valamint a méréssel megállapítható artériás pO 2- és pCO2-érté-kek kórossá válása. Cianózis akkor lép fel, ha a kapillárisvérben a redukált hemo-globin koncentrációja eléri az 5 g%-ot.

Légzési elégtelenséget okozhatnak:

1 Az alveolaris ventiláció csökkenése, ill. a fokozott O2-szükséglethez való alkalmazkodási képesség elvesztése.

2 A légzőfelület csökkenése vagy az alveolusfal megvastagodása miatt a szükséges mennyiségű O2 és CO 2 nem képes a falon átdiffundálni.

3 A tüdőn átáramló vér mennyisége és az áramlás sebessége fontos függvénye annak, hogy a vér O2-t és CO2-ot szállító funkciója maradéktalanul eleget tegyen feladatának: felvegye és elszállítsa, majd leadja a szállított gázokat. Ha a tüdőn

A légzés 174

átáramló vér mennyisége és a véráram sebessége nem képes ezt a szükségletet kielégíteni, az artériás pO2 lecsökken, a pCO 2 megemelkedik és légzési elégtelenség alakul ki.

A fentiekből következik, hogy a légzési elégtelenség kialakulásában kóroktanilag három előfordulási formát különböztetünk meg:

1 ventilációs zavarok, 2 diffúziós zavarok, 3 keringési zavarok.

Ezeket kiegészíthetjük még a légzésszabályozó rendszer működészavaraival, amelyek önállóan ritkán vagy egyáltalán nem okoznak légzési elégtelenséget, de jelenlétükkel — csatlakozva valamelyik kóroktani formához — elősegíthetik a légzés elégtelenné válását.

Ventilációs zavarok

A mellkas és vele együtt a tüdő tágulásának bármilyen akadályozottsága vagy akár csökkenése kisebb belégzési térfogatot eredményez. Következésképpen csökken a kilégzési volumen is, és ezzel együtt a vitáikapacitás.

Ha a funkciózavart nem a légutak átjárhatóságának csökkenése, ill. a légúti ellenállás növekedése okozta restriktív ventilációs zavarról beszélünk.

Ha a légutak átjárhatósága csökken vagy más ok miatt megnő a légutak ellenállása, miközben a légzőizmok összehúzódása normális, akkor obstruktív ventilációs zavarral állunk szemben A folyamat miatt bekövetkező p02-csökkenés és a következményes hypoxia kompenzálására készteti a légzőközpontot, amely a légzőizmok erőteljesebb összehúzódásával és a légzési segédizmok bekapcsolásával igyekszik a légzési perctérfogatot és a pO2-t a normális szintre emelni (hiper-ventiláció).

Restriktív ventilációs zavar

Gyakran találunk restriktív ventillációs zavart a mellkasi deformitások esetén. Ezek a deformitások lehetnek a gerinc elváltozásai (kyphosis, scoliosis, gibbus), a bordák és a szegycsont rendellenességei (pectus carinatus, -excavatus). A mellkast alkotó csontok elváltozásai lehetnek veleszületettek és szerzettek. Jelentőségük, hogy a deformitás súlyosságától függően akadályozhatják a légzőizmok működését.

A deformitások beszűkítik azt a teret a mellkasban, amelyet a táguló tüdőnek kellene elfoglalnia, ezért a tágulás nem teljes, a ventiláció csökkent. Ezekben az esetekben a fokozott munkavégzés 02-igénye csak hiperventilációval elégíthető ki. A mellkasi deformitások a tüdő ereit is összenyomhatják, ami a vérkeringés akadályozottsága révén kisvérköri pangást okozhat. A mellkasdeformitás hatását a tüdő elhelyezkedésére a 6-11. ábra mutatja.

Ugyancsak a légzőizmok működését akadályozza; ha a gerincvelőben az elülső~szarv motoros neuronja sérül, vagy elpusztul, mint pl. a járványos gyermekbénulásban, vagy a légzőizmok tartós görcsös összehúzódása alkalmával pl. teta-nusban.

A pleuralemez (mellhártya) elváltozásai főként az akut pleuritis (mellhártyagyulladás) során keletkező izzadmány nyomó hatása, vagy a gyulladás lezajlása


6-11. ábra. Deformált csontos mellkas hátulnézeti képe (kyphoscoliosis, bordapúppal), a: Ferde gerincoszlop, b: bordapúp, c: a helyéről eltolt, összenyomott tüdő

a után keletkező hegek, pl. a mellhártyalemezek gyulladás után gyakori összenövései jelentősen csökkenthetik a mellkasi lég-

fa zőmozgásokat, ami egyértelműen rontja a ventilációt. A mellkas mozgását a tüdők csak akkor tudják követni, ha a mellhártya ép és a negatív mellűri nyomás érvényesül. Ha a pleuralemezek közötti negatív nyomás megszűnik, a tüdők rugalmasságuknál fogva összeesnek, és amíg a negatív nyomás nem áll fenn a pleura lemezei között, nem vesznek részt a légzőmozgásban.

A mellhártyalemezek közötti negatív nyomás megszűnhet, ha az alveolaris légtér és a pleuraűr között kapcsolat jön létre. Ezt az állapotot pneumothoraxnak (légmell, ptx) nevezzük. Létrejöhet kívülről ható erők (pl. szúrás, lövés, bordatörés) hatására vagy belülről, ha pl. a tüdőszövet elpusztulása miatt a hörgőrendszer és a pleuraűr között kapcsolat létesül (pl. tbc-s caverna, esetenként daganatszétesés). Ha a levegőkiegyenlítődés a két levegőrendszer között teljes, akkor a tüdő az előbb elmondottak szerint összeesik. Ha a levegőkapcsolat csak időleges és nem teljes, akkor az ún. ventil-pneumothorax áll fenn. Mivel a ptx idején a tüdő nem működik, egyes betegségekben a tüdő „pihentetése" céljából mesterségesen bocsájtanak levegőt a pleuraűrbe (művi ptx) a gyógyítás segítésére. A légmell lehet egyoldali és kétoldali. Az egyoldali ptx esetén az ellenoldali tüdő működik és kielégítheti a szervezet 02-igényét. Természetesen az egyoldali tüdő nem képes nagy fizikai megterhelés esetén is ellátni a szervezetet, de mérsékelt megterhelést képes biztosítani. Ha pl. mellkasi sérülések (szurkálás) miatt mindkét mellkasfélben létrejön a légmell, akkor közvetlen fulladásveszély keletkezik. Ilyen esetekben csak az ún. túlnyomásos lélegeztetéssel (túlnyomással fújnak levegőt a hörgőkbe) lehet a beteget életben tartani. A pneumothorax kialakulásának lehetőségeit a 6-12. ábra mutatja.

Számos olyan kórfolyamatot ismerünk, amelyek közvetve vagy közvetlenül csökkentik a tüdőszövet tágulékonyságát, ül. rugalmasságát. Minden tüdőszövet-pusztulással járó folyamat a rugalmas rostok eltűnésével és a kollagénrostok felszaporodásával—hegesedéssel—gyógyul (pl. tbc). Homok (kvarc), szén és más szervetlen por belégzése után, ha a por szemcsenagysága kisebb, mint 0,6 |j.m a porszem bejut az alveolusokba és izgatva annak falát, olyan válaszreakciót vált ki a tüdőszövetből, hogy ebben a fent leírtak szerint kollagénrostok halmozódnak fel (pneumoconiosis, silicosis, anthracosis). Helytelen az a nézet, hogy a por lerakódik az alveolusokban és ez az oka a fenti betegségeknek és tüdőszövet rugalmassága csökkenésének. A porszemeket idővel a macrophagok eltávolítják, a kötőszövet felszaporodásának folyamata azonban progresszív és maradandó.

Sokszor az öregedés kísérőjelenségeként, sokszor betegségek nyomán vagy foglalkozási ártalomként (pl. üvegfúvók, fúvós hangszeren játszó muzsikusok)

A légzés 176

6-12. ábra. Pneumothorax (légmell), a: Kívülről sérült mellkas, amelyben az intrapleuralis negatív nyomás megszűnt, b:Belülről tüdődestrukciót okozó kórfolyamat miatt (pl. tbc.) a légutak felől levegő került a mellhártya lemezei közé, ily módon megszűntetve a negatív nyomást, c:a tüdő rugalmasságánál fogva összeesett, nem vesz részt a légzőmozgásban

fordul elő, hogy nagyszámban elpusztulnak az alveolusokat elválasztó vékony falrészecskék, és az alveo-laris falfelszín nagysága lényegesen lecsökken. Az alveolusok nagyobbak lesznek, számuk csökkenésével arányosan. Ezt a folyamatot tüdőtágulásnak (emphysema) nevezzük (6-13. ábra). Emphysemában jellemző az alveolusok aránylag jó ventilációja (pl. emphysemában szenvedőknek gyakran aránylag jók a vitáikapacitás-értékei), de mivel a légzőfelület lecsökkent, az alveolusok falával együtt az erek egy része is elpusztult, a vérellátás megromlott. Ez vezet azután az emphysemás beteg légszomjához és cianózisához.

Obstruktív ventilációs zavarok Obstruktív ventilációs zavarok esetében a légutak átjárhatósága csökken, ezzel

pedig megnő a légutak ellenállása is, miközben a légzőizmok jól működnek. Ilyen zavar lép fel asthnta bronchialeban, amikor a hörgők falában lévő

simaizomkötegek görcsös összehúzódása miatt csökken a bronchusok lumene és átjárhatósága. A simaizmok görcse rendszerint allergiás (pl. növényi pollen, állati szőrzet, toll, kémiai anyagok) vagy esetenként idegi eredetű (pl. a vegetatív idegrendszer egyensúlya felbomlik és a paraszimpatikus hatás kerül túlsúlyba).

6-13. ábra. Az alveolusok normális (a) és emphysemás (b) képe. Jól látható, hogy emphysema állapotában a legfinomabb alveolusfalak eltűnése (felszívódása) miatt a légzőfelszín jelentősen megkisebbedett a normá

lishoz képest


Ugyancsak obstruktív ventilációs zavart okoz a légutak nyálkahártyájának megduzzadása, pl. akut vagy krónikus hörghurutban (bronchitis acuta, chronica). A nyálkahártya duzzadása és a velejáró fokozott váladékképződés szűkíti a légutakat, megnehezítve a ventilációt. Gyakori, hogy az asztmás hörgőszűkület és a hörgők nyálkahártya-duzzadása egyszerre fordul elő (pl. asztmás roham idején) rontva a ventilációt.

Hasonló kórfolyamat a veleszületett kóros hörgőnyálkahártya-szekréció, melynek során a normálisnál jóval sűrűbb nyálka termelődik a hörgőkben (muco-viscidosis), ami a kisebb hörgőket teljesen, a nagyobbakat részben elzárni vagy beszűkíteni képes.

A fent említett kórfolyamatok a légutakat belülről zárták el vagy szűkítették. Vannak olyan kóros állapotok, amelyek a bronchusokat kívülről nyomják,

ezáltal nehezítik a légutakban áramló levegő útját. A bronchusokat kívülről ösz-szenyomó folyamatok a leggyakrabban daganatok. A mellüregben lévő szervek, pl. csecsemőmirigy (thymus), pajzsmirigy (thyreoidea), a mediastinalis nyirokcsomók duzzanata (lymphogranulomatosis), valamint a hörgők daganata (bronchus carcinoma) a leggyakoribb. A daganatokon kívül hegképződéssel gyógyult tüdőbetegségek (pl. tbc-s caverna) is okozhatnák obstruktív ventilációs zavarokat.

Diffúziós zavarok

Diffúziós zavart okoz a légzőfelület (az alveolaris falfelszín) csökkenése és az alveolaris fal megvastagodása.

A légzőfelületet csökkentő folyamatok egy részéről már korábban szóltunk. Ezúttal a két leggyakoribb elváltozást említjük. Ide sorolható a tüdőgyulladás és a tüdő ödéma. Mindkét esetben izzadmány, ill. folyadék kerül az alveolaris térbe, ül. az alveolus fal interstitialis terébe, akadályozva ezzel az O2 és a CO2 diffúzióját.

Heges gyógyulással járó megbetegedések, amelyek — mint már említettük — az alveolusok falában fokozott kötőszöveti elemek megjelenésével járnak, szintén okozhatnak diffúziós nehézséget (pl. silicosis).

A légzőfelület csökkenését bronchusdaganatok is okozhatják, azáltal, hogy a daganat a megfelelő bronchus teljes lezárásával egy-egy tüdőterületet (segmentumot) kiiktat a diffúzióból.

Az alveolaris fal megvastagodása a diffúziós út meghoszszabbodása miatt okoz zavarokat a gázcserében. Az ugyancsak említett keringési zavarok (pl. pangás az erekben) nehezíthetik a gázcserét.

Alveolaris keringési zavarok

A tüdőszövetet károsító folyamatok nemcsak magát az alveolusfalat pusztítják, hanem károsítják vagy elpusztítják a bennük lévő kapillárisokat is. A tüdőszövetben lezajló gyulladásos folyamatok rá terjedhetnek a kapillárisokra is, amelyek — ha nem is pusztulnak el — elzáródhatnak, ennek következtében a tüdő vérellátottsága csökken. A tüdőerek számának csökkenése, beszűkülése miatt pulmonalís vérnyomás-emelkedés alakul ki, ami együtt jár a véráramlási sebesség növekedésével, s ezáltal romlik a gázcsere hatásfoka. Néhány veleszületett rendellenesség is ismert,

A légzés 178

amelyekben csökkent az alveolusok kapillárisaiba jutó vér mennyisége (pl. arterio-venosus shunt, a. pulmonalis stenosis). A tüdőerek elzáródása (pl. embolia) miatt kisebb-nagyobb tüdőrészek (segmentumok, lebenyek) maradnak megfelelő vérellátás nélkül.

A szívműködés zavarai. A bal szívfél elégtelen működése következtében a tüdőerekben is retenció — pangás — jön létre. A pangás a pulmonalis vérnyomás emelkedését váltja ki, ami azután a jobb szívfélre hárít újabb terheket, súlyosbítva a tüdőbéli pangás következményét, a vér oxigenizációjának csökkenését. A jobb szívfél fokozott megterhelése (különösen a vér oxigenizációjának zavara) mellett kialakulhat a jobb szívfél elégtelensége, a cor pulmonale (lásd még az 5. fejezetben).

A belső légzés funkciója és zavarai

A vérkeringés, mint az O2 és a CO 2 szállítója a nagyvérkör kapillárisainak falán keresztül „átadja" az oxigént és „átveszi" a szén-dioxidot. Ez a folyamat a belső légzés színterében, a kapillárisok területén és a kapillárisokat körülvevő interstiti-alis térben zajlik. Befolyásolását lényegében ugyanazok a fizikai tényezők végzik, amelyek az alveolusfalon átsegítik a gázokat, vagyis az O2 és a CO 2 közötti parciális nyomáskülönbség. A szövetek oxidatív folyamatai révén a keletkező CO 2 parciális nyomása itt nagyobb, mint az O2-é. A parciális nyomáskülönbség az egyes szervekben, szövetekben jelentősen eltérő lehet attól függően, hogy a szerv (szövet) működik-e vagy éppen pihen. A működő szövetből magasabb pCO 2, alacsonyabb pO2 szintű vér folyik a vénákban. A szövetekben a pO2 és pCO2 tehát „szívja" az O2-t a vérből és „pumpálja" a C02-t a vérbe. A szövetekbe diffundált O2 a sejtmembránon átdiffundál és részt vesz a sejt anyagcsere-folyamataiban. A sejtbe jutott oxigén segítségével zajlanak azok a folyamatok, amelyekkel részletesen az anyagcseréről szóló fejezetben foglalkozunk.

A belső légzés zavarai vérkeringési zavarok, ödéma, kötőszövet-felszaporodás vagy nagymértékű hypertrophia következtében fordulnak elő a leggyakrabban. Közös tünet, hogy ilyenkor elsődlegesen az oxigénhiány jelentkezik a szén-dioxid-retencióval együtt, s ha az állapot tartós és nem kompenzálható (pl. a vérátáramlás fokozásával), akkor a szerv vagy szövet működészavarai is fellépnek. Az oxigénhiány patomechanizmusát a következő fejezet tárgyalja.

Szöveti hypoxia

Hypoxia kifejezés azt jelenti, hogy a szövetek (és a sejtek) oxigénellátása nem kielégítő. Az oxigénellátás folyamata a környező levegőtól a szövetekig különböző helyeken szenvedhet zavart, ezért a kialakulás patomechanizmusa és a hypoxia tünetei is jelentősen különbözőek. A következőkben — a teljesség igénye nélkül — a legy-gyakoribb és legjellegzetesebb hypoxia típusokat soroljuk fel.

A hypoxaemiás hypoxia esetében az artériás vér p02-je alacsony. Ennek okai lehetnek: a belégzett levegő csökkent O2-tartalma (pl. magasan a tengerszint felett: hegyi betegség, repülés), vagy olyan körülmények között, amikor a levegőben az O2-t egy más gáz helyettesíti (pl. bányákban, bor forrásakor a pincében N2 vagy CO-ban dús gázkeverék alakul ki).


A tüdőbetegségei közül azok, melyek ventilációs, diffúziós vagy keringési zavarral járnak (pl. légzőizmok megbetegedése, asthma bronchiale, tüdőödéma, kiterjedt diffúz pneumonia, cor pulmonale stb.) okozhatnak hypoxaemiás hypoxiát.

A légzőközpont működését csökkentő vagy bénító gyógyszerek hatására oly mértékben lecsökken a légzési munka és ezzel együtt a ventiláció, majd a gázcsere, hogy szöveti hypoxia alakul ki.

A sziv és a nagyerek fejlődési rendellenességei miatt esetenként kevert (vénás és artériás) vér kering a szervezetben, a vér redukált- Hb-tartalma magasabb lesz, ezért alakul ki a hypoxia.

Anaemiás hypoxia jellegzetessége, hogy az artériákban a pO2 és az O2-telített-ség normális, de csökken a vér O2-szállító kapacitása (pl. hemoglobinhiány miatt). A hypoxia jelei ebben a kórformában elsősorban a központi idegrendszer fáradtságában, a reflexek lelassulásában nyilvánulnak meg. Tartós hypoxia esetén az izomszövet sejtjei lassan elpusztulnak, helyüket zsírszövet foglalja el. A hemoglobinhiány létrejöttében azok a kórokok szerepelnek, amelyekről a hematológiai fejezetben már volt szó.

Ischaemiás hypoxia akkor fordul elő, amikor egy szövet vagy szervrész a véráramlás lelassulása miatt, vagy az ellátó ér szűkülete, teljes, vagy részleges elzáródása miatt nem kap elegendő vért, ezzel együtt oxigént sem. Az ellátatlan sejtek, szövetek egy ideig elviselik az oxigénhiányt, de ha ez nem enyhül vagy nem szűnik meg, akkor elpusztulnak. Az egyes sejtek és szövetek hypoxiatűrése igen különböző. A központi idegrendszer neuronjai nagyon rövid ideig viselik el a hypoxiás állapotot, az izomszövet viszont lényegesen hosszabb ideig tűri. Az ischaemiás hypoxia megjelenésének tipikus példája az a. coronaria valamelyik ágának elzáródása. Először a vérellátásból kieső szívizomrész ischaemiája lép fel, majd ezt követi az izomsejtek elhalása, vagyis létrejön az infarctus (elhalás).

Szén-monoxid-mérgezéskor a hemoglobinnak az a tulajdonsága érvényesül, hogy a szén-monoxidot 210-szer nagyobb affinitással képes megkötni, mint az oxigént. Eszerint, ha a levegő csak 1% szén-monoxidot tartalmaz, akár a teljes hemoglobinmennyiség CO-hemoglobinná alakulhat. A CO-mérgezés, ha a hemoglobinnak az 50%-a CO-hemoglobinná alakult, rendszerint halálos kimenetelű.

Methemoglobin-képződésakkor jöhet létre, ha a hemoglobinban lévő ferrovas (Fe 2+) ferrivassá (Fe3 +) oxidálódik. A ferrivassal rendelkező hemoglobin (hemiglo-bin) nem alkalmas az O2 reverzibilis kötésére és ezáltal az oxigén leadására. Normális körülmények között is található a vérben kb. 0,1% hemiglobin, ez azonban az oxigéntranszportot nem befolyásolja. Ha a hemiglobinkoncentráció ennél magasabb, akkor methaemoglobinaemióról beszélünk. Normális körülmények között a hemiglobinkoncentráció azért nem ér el magasabb szintet, mert a felnőtt emberek vérében lévő ún. hemiglobin-reduktáz enzim a ferrivasat ferrovassá redukálja, ezáltal a hemoglobin ismét képessé válik az oxigén transzportjára. Gondot okoz, hogy az újszülöttek és csecsemők vérében még nem található ez az enzim, ezért ebben az életkorban nagy a veszélye a hemiglobin kialakulásának, a methe-moglobinaemiának. A methaemoglobinaemia kialakulásában különös veszélyt jelent, ha újszülöttek, csecsemők vagy kisgyermekek nitrát- vagy nitrittartalmú vizet vagy zöldség-, főzelékfélét kapnak, vagy ilyen vízzel hígított tejet fogyasztanak. (A mezőgazdaságban alkalmazott nitrogéntartalmú műtrágyákból nagy mennyiségű nitrát és nitrit jut a talajba, ahonnan a zöldségfélék beépítik, és ezek elfogyasztásával kerül be a szervezetbe. A talajból az ivóvizekbe is jelentős mennyiségben kerülnek nitráttartalmú vegyületek). A nitrát, méginkább a nitrit, a

A légzés 180

béltraktusból felszívódva a vérben oxidálja a hemoglobinban lévő ferrovasat, ami a reduktáz enzim hiánya miatt nem redukálódik vissza ferrovassá. A methaemo-globinaemia kialakulásában a fentieken kívül jelentős szerep jut azoknak a gyógyszereknek (pl. amidazofen, fenacetin, szulfonamidok), amelyek a szervezetben hemiglobinképző vegyületekké metabolizálódnak (lásd még a 3. fejezetet).

A methemoglobinképződés leállítható, ill. csökkenthető, ha a veszélyeztetett szervezetbe—a reduktáz enzim helyettesítésére — intravénásán redukáló anyagot (pl. C-vitamin, metilénkék) fecskendezünk. Idejében történő beavatkozás életmentő lehet.

Légzés a perinatalis (megszületés körüli) időszakban

A megszületés körüli időszakban a méhen belüli gázcsere-folyamatok jelentősen átalakulnak. Az intrauterin élet során a magzat vére nem a tüdőben (a magzat tüdeje nem működik), hanem a placentában veszi fel az oxigént és adja le a szén-dioxidot. Az első méhen belüli gázcsere-sajátosság az, hogy a magzati vérben a pO2 lényegesen alacsonyabb, mint az anya artériás vérében. Ezt részben kompenzálja a szervezet a magasabb vörösvérsejtszámmal és a sajátos magzati hemog-lobin (HbF), amelynek oxigénkötő képessége nagyobb, mint a felnőtt hemoglobiné (HbA). Ezért a kisebb pO2 mellett az oxigénellátottság kielégítő.

A megszületés során, amikor a magzat a méhen belül helyet változtat, majd amikor elfolyik a magzatvíz, az intrauterin nyomásviszonyok jelentősen megváltoznak. A méhizomzat ritmikus összehúzódásai (szülőfájások), a köldökerek esetenkénti összenyomódása, majd a magzat bepréselődése a szülőutakba lényegesen rontja az oxigenizációt, a magzat hypoxiás lesz. Ha a megszületést követően egy percen belül megindul a légzés, az artériás vér pO2-je emelkedni kezd. A köldökzsinór elvágásával a gázcsere teljes egészében áttevődik az újszülött tüdejébe. Az „első légvétel" — amelyről a fejezet elején már szó volt — a kényszerű hypoxia végét jelenti. Ha a hypoxia ideje elhúzódik, a központi idegrendszer károsodhat.

Az újszülöttek légzési sajátosságaihoz tartozik egy felületaktív anyag jelenléte az alveolaris térben (dipalmitinsav — lecitintartalmú foszfolipid), amely hivatott az alveolusok falának összetapadását megakadályozni, így valamennyi gázcsere a légzésszünetek alatt is végbemegy.

Az újszülöttek percenkénti légzésszáma 30-35 körüli. A légzésszám miatt a légzési perctérfogat is viszonylag magas (kb. 700 ml).

Megfigyelték, hogy a császármetszéssel születettekben elmarad a szülőutakban a magzatra nehezedő nyomás, így a tüdőből és a légutakból nem préselődik ki az ott képződött folyadék. Ez az első percekben átmeneti nehézlégzést, ún. respirációs distresst okozhat. Hasonló légzési problémák léphetnek fel a koraszülöttekben is.

A légzésszabályozás zavarai

A légzőközpont centrális szabályozó tevékenysége biztosítja a légzés ritmusát és mélységét. Természetes, hogy a központi idegrendszer rendellenességei gyakran kihatnak a légzésre. A légzési ritmus és mélység egyes változásai jellemzőek a károsodás helyére és jellegére.


Az egyik ilyen légzési rendellenesség az ún. Biot-féle légzés, amelyre jellemző, hogy néhány normális légvétel után egy 5-10 s-ig tartó légzésszünet következik, majd ismét normális a légvételek frekvenciája. A Biot-féle légzés leggyakoribb oka a medullaris idegpályák megszakadása vagy nyomás alá kerülése (agyvérzés, trauma következtében).

Gyakran előforduló rendellenes légzéstípus az ún. Cheyne-Stokes-féle

6-14. ábra. Normális és kóros légzéstípusok légzés, amelyet a folytonosan növekvő, görbéi. 1: Eupnoe (normális görbe), 2: Cheyne-Sto- majd fokozatosan c s ö k k e n ő a m p l i t ú d ó j ú kes-féle légzés, 3:alvási apnoe, 4:apneuziás légzés

belégzés jellemez, hgy-egy ilyen periódust rövid apnoe követ (6-14. ábra). Elő

fordulásának oka kétoldali, az agyféltekékben és a basalis ganglionokban lokalizálódó elváltozások, rendszerint vérzések vagy más agynyomás-fokozódást kiváltó folyamatok. Egészségesekben is előfordulhat rövid ideig tartó Cheyne-Stokes-lég-zés, különösen gyermekekben. Túlkompenzáló mechanizmusnak tulajdonítják, mert általában akkor fordul elő, ha a vér p02-je lecsökken. Másik oka, a légzőköz-pont pCO 2 iránti érzékenységének csökkenése.

A légzészavarok egy sajátos formája az ún. alvási apnoe szindróma. Sokan alkati sajátosságnak tekintik. Egymás után jelentkező, legalább 10 s-ig tartó légzésszünetek a jellemzőek alvás közben. Kövér embereknél, de számos megbetegedéssel járó tünetként (pl. hypertensio, cor pumonale, nasopharyngitis) is leírták.

Az ún. apneuziás légzéssel találkozunk, ha a központi idegrendszeri elváltozások (pl. vérzés, sérülés, daganat) az apneuziás központ környékén a híd közelében vannak. A légzésre jellemző, hogy teljes belégzésben csak apró légzőmozgások történnek, majd kilégzés és egy ideig apnoe áll fenn (6-14. ábra).

Ha a vérben a pCO 2 jelentősen megnő (pl. alacsony a pCO2 levegőben) vagy kevés a vérben az O2-t szállítani képes Hb, hypercapnia lép fel, mely erőteljes mély és gyors belégzésekkel és rendszerint cyanosissal jár. Ha a kiváltó ok nem szűnik meg, a légzés gyorsan elégtelenné válik és halálos kimenetellel is számolni lehet. Előfordulhat még anyagcsere-betegségek előrehaladott állapotában pl. uraemiá-ban, diabeteses kómában. Ezt a légzéstípust Kussmaul-légzésnek nevezzük.

A mesterséges lélegeztetés eszközei Kétoldali légmell vagy légzésbénulás esetén az életben tartáshoz a légzőmozgá-

sokat és ezzel a ventilációt mesterségesen, gépi úton kell fenntartani. A kézi mesterséges lélegeztetés módszerével az elsősegélynyújtás foglalkozik. Itt csak megemlítjük, hogy a kézi mesterséges lélegeztetéssel is a mellkas és vele együtt a tüdő tágulását (belégzés) és összenyomását (kilégzés) segítjük.

A gépi lélegeztetést legegyszerűbb módon az altatáshoz használt, arcra helyezhető maszkon keresztül, kézzel vagy géppel pumpálva, periodikusan levegőt préselünk az orron vagy szájon át a légutakba és ezzel ugyancsak a ventilációt pótoljuk (6-15. ábra).

A légzés 182

6-15. ábra. Mesterséges lélegeztetés géppel.. a:Maszk, b:be- és kilégzőszelep, c: összekötő cső, d:gépi pumpa

Másik — korszerűbb — módszer a tracheába helyezett kanülön (csövön) keresztül az ún. túlnyomásos lélegeztetés. Ezzel a módszerrel az atmoszférásnál nagyobb nyomással, gépi szabályozással levegőt pumpálnak — a megfelelő légzésszám ritmusában — a légutakba. A légzésritmuson és a levegő nyomásán kívül korszerű készülékekben szabályozható a levegő hőmérséklete és páratartalma is, továbbá a levegő oxigénnel vagy szükség szerint szén-dioxiddal dúsítható. A belégzési a túlnyomás biztosítja, a kilégzést pedig a mellkas és a tüdő rugalmassága végzi. A módszer hátránya, hogy hosszú időn át alkalmazva emphysema keletkezik az alveolusf alak fokozott pusztulása miatt (a vékony alveolusf alak a túlnyomás miatt károsodnak).

Egy másik, úgyancsak gépi lélegeztető eszköz a „vastüdő". Ez az eszköz a testet a fej kivételével magábanfoglaló hermetikusan zárt doboz, amelyben gépi működtetéssel percenként 12-16-szor csökkentik, majd helyreállítják a légnyomást. Amikor a zárt rendszerben csökken a légnyomás, a mellkas felemelkedik a szívóhatás miatt és ekkor a légutakon keresztül — mivel a fej szabadon van — levegő áramlik a tüdőbe. Amikor a zárt rendszerben helyreáll az atmoszférikus légnyomás, a tüdő rugalmassága és a mellkas tömege miatt a mellkas térfogata csökken és a levegő a légutakon át kiáramlik a környezetbe. A vastüdő hátránya, hogy a beteget egy teljesen zárt rendszerben tartja, ápolása nehézkes, a készülék nagy terjedelmű. Előnye a túlnyomással működő készülékkel szemben, hogy a beteg légcsövébe nem kell kanült vezetni, amely számos fertőzés forrása lehet.

A nehézlégzés (dyspnoe) A nehézlégzés szubjektív tünet, amikor a beteg azt érzi, hogy kevés levegőt kap,

annak ellenére, hogy belégzése és légzőmozgásai nem akadályozottak. Szubjektívvé a tünet akkor válik, amikor légzése kapkodóvá lesz, továbbá működésbe lépnek a légzési segédizmok.

Leggyakrabban lázas gyermekeknél látjuk — különösképpen, ha a láz felső légúti huruttal vagy tüdőgyulladással társult —, hogy az orrszárnyak a légzési ritmussal egyidőben tágulnak. Ez az orrszárnyi légzés egyik jele a dyspnoenak.


a b c

6-16. ábra. Légszomj (dyspnoe) kialakulásának körülményei és azok típusai, a: Nagyobb fizikai munka (pl. futás) után kialakuló nehézlégzés, munka dyspnoe. b: Munkavégzés nélkül, pl. ülőhelyzetben fellépő ne

hézlégzés, nyugalmi dyspnoe. c: Fekvő helyzetben, teljes nyugalomban fennálló nehézlégzés, ortopnoe

Az elülső nyakizmok (m. sternocleidomastoideus) szemmel jól látható összehúzódása rögzített vállövvel való belégzéskor biztos jele a nehézlégzésnek.

A dyspnoe oka, hogy a vér pO2 és pCO 2 aránya megváltozott, vagy mert kevés oxigén jutott az alveolaris térből a vérbe, vagy a szén-dioxid kilégzését valami gátolta. Az okok között általában ventilációs vagy diffúziós, vagy keringési zavarok állnak, amelyek a légzőközpont fokozott izgalmi állapotát váltják ki.

A légzési nehézség megnyilvánulhat a belégzés nehezítettségében vagy a kilégzés akadályozottságában, ezek szerint belégzési, ill. kilégzési dyspnoét különböztethetünk meg.

A légzési nehézség kezdetben általában csak akkor jelentkezik, ha fokozott terhelés éri a szervezetet (pl. intenzív munkavégzés, futás, lépcsőn járás), ezt munka dyspnoénak nevezzük.

A kiváltó betegség előrehaladottabb állapotában a dyspnoe nyugalomban, pihenéskor is jelentkezhet, pl. a bal szívfél elégtelensége esetén (lelassul a keringés, nő az intrapulmonalis vérnyomás), amikor is nyugalmi dyspnoéról beszélünk.

Ha a betegnek nyugalomban is nehézlégzése van és az csak magas párnán fekve szűnik vagy enyhül, ortopnoéról van szó (6-16. ábra).

7. Az emésztőrendszer normális és kóros

működése Dr. Ormai Sándor

A szervezet és a környezet együttélésének és a szervezet fennmaradásának fontos függvénye, hogy megkapja mindazokat az anyagokat (tápanyagokat), amelyek életfunkcióihoz szükségesek. Az emésztőrendszer feladata, hogy a tápanyagok megfelelő előkészítés után alkalmasakká váljanak arra, hogy felszívódjanak és belépjenek az anyagcsere-folyamatokba. A tápanyagok akkor jutnak be valójában a szervezetbe, ha a bélfalon átlépve a vérbe kerülnek. A vérkeringés azután elszállítja őket a felhasználó sejtekhez.

Az emésztőrendszer egy olyan csőként (emésztőcsatorna) fogható fel, amely a szájnyílástól a végbélnyílásig terjed. Ebben a csőrendszerben vannak azok a sejtek, szövetek, amelyek sajátos működésük révén alkalmassá teszik a tápanyagokat a felszívódásra. Az említett szöveteken kívül az emésztőrendszerhez olyan szervek is tartoznak, amelyek részt vesznek az emésztési folyamatokban, de az emésztő-csatornán kívül — annak közelében — helyezkednek el és produktumaikat (emésztőnedvek) kivezető-csövön át juttatják az emésztőcsatornába. A csőrendszer és az említett szervek együttműködését idegrendszeri és hormonális mechanizmusok hangolják össze, biztosítva az egyes funkciók egymásutániságát.

Az emésztőcsatorna sajátos felépítése és a funkciók szoros kapcsolatban vannak egymással. Ezek^ szerint a közös endodermalis eredet jól felismerhető, de szakaszonként a funkcióra differenciálódott sejtekből, szövetekből áll, amelyek alakilag is különböznek. Anatómiai szempontból az emésztőcsatorna három részre osztható:

1 felső szakasz — szájüreg, garat és nyelőcső, 2 középső szakasz — gyomor és vékonybél, 3 alsó szakasz — vastag-és végbél.

A táplálék útja, az emésztés szakaszai

Étvágy Ahhoz, hogy a táplálék bejusson a szájüregbe a táplálkozási szándéknak, más

szóval étvágynak mint motiváló (késztető) tényezőnek kell érvényesülnie. Az étvágy egy bonyolult, ösztönös magatartásformából álló reakció. A megszületést követően az újszülött véréből az anyagcsere-folyamatok elhasználják azokat az anyai szervezetből átvett alapvegyületeket, amelyekre szükségük volt (glükóz, zsírsavak, aminosavak stb.). Ezen anyagok csökkent vérszintje jelzi ezta központi idegrendszer hypothalamicus területén, a n. ventrolateralis magrendszerében lévő „táplálkozási központnak", amely ingerületbe kerülve kiváltja a táplálkozási reakciókat. Ezek újszülöttben a sírásból, az ajkaknak az emlőbimbohoz érintése — valamint az emlő illatának érzete — következtében a szopási, nyelési reflexek működéséből állanak. A táplálék felvétele után az emésztőcsatorna.tágulása, vala-

185 A táplálék útja, az emésztés szakaszai

mint a táplálék egy részének felszívódása a vérbe, a „jóllakottsági központot" ingerlésre készteti, amely ugyancsak a hypothalamusban a n. ventromedialis területen van. Ennek ingerületbe kerülése gátolja az éhségaktivitást, és ezzel a táplálékfelvétel megszűnik;

Az újszülött táplálkozása teljes mértékben ösztönös. A felnőtt táplálkozási magatartása alapjaiban hasonló az újszülöttéhez, a

folyamatra „rárakódott" és a magatartást jelentősen módosítja mindaz, amit az ember a táplálékfelvételről, az ételek ízéről, illatairól tapasztalás, majd ezután a második jelzőrendszer révén tud. A táplálkozási idő eljövetele, a táplálék meglátása, illatának érzete vagy az ízekről hallott verbális információ megannyi inger a táplálkozási magatartás beindítására. Az említett exogén ingerek mellett, felnőttben is érvényesülnek a belső, endogén — nociceptív — ingerek. Ilyenek az üres gyomor és bélrendszer intenzív perisztaltikus mozgásai (gyomor, bélkorgás), a vér glükózkoncentrációjának csökkenéséből származó éhségérzet. f

Az exogén és endogén ingerek egyrészről beindítják a táplálkozási magatartást (kézmosás, asztalhoz ülés stb.), másrészről még a táplálkozás megkezdése előtt előkészítik az emésztőcsatornát a táplálék befogadására és az emésztésre. Az előkészítő folyamat fokozott emésztőnedv-szekrécióból áll, hogy mire a táplálék az emésztőcsatorna megfelelő helyére ér, az emésztés azonnal megindulhasson. A táplálék befogadását célzó ingerületi folyamatok tehát még a tápanyagok bevitele előtt megindulnak. Az említett folyamatokat az emésztés kefalikus fázisának nevezzük. Ebben a fázisban a táplálkozási központ ingerületbe kerülése nyomán

~ fokozódik a nyálelválasztás, ~ fokozódik a gyomorszekréció, ~ intenzívebb lesz a gyomorfal simaizomzatának perisztaltikus összehúzódása, ~ megindul a hasnyál folyása a duodenumba, ~ fokozódik az epeszekréció stb. A táplálékfelvétel után a gyomorban megkezdődik az emésztés második

fázisa, a gasztrikus fázis. Ennek során a gyomorban megtörténik az előemésztés. Ezután a táplálék adagokban bejut a duodenumba. Ez már az emésztés

harmadik, intesztinális fázisa, melyben teljessé válik az emésztés és lezajlik a felszívódás. A maradék salakanyagok végül a végbélen át kiürülnek.

A táplálkozás és az emésztés-felszívódás befejeződése után az emésztőszervek működése csökken, nyugalomba kerülnek. A táplálkozási magatartást szabályozó hypothalamicus központok helyét a 7-1. ábra mutatja.

7-1. ábra. Az étvágyat szabályozó központok a hypothalamicus agyterületen. A ventromedialis mag ingerlése a táplálékfelvételt megszünteti, a jóllakottság érzése alakul ki. A dorsomedialis és ventrolateralis ma

gok ingerületbe kerülése a táplálékfelvétellel kapcsolatos funkciókat helyezi működésbe

Az emésztőrendszer normális és kóros működése 186

A táplálék előkészítése A szájban lévő táplálék a fogak segítségével felaprózódik. A megfelelő rágás

hoz ép fogazat szükséges. A rágás az arcizmok, rágóizmok és a nyelv többirányú forgatómozgásával történik. Működésüket az agyidegek (n. hypoglossus, n. facia-lis, n. glossopharyngeus, n. trigeminus) biztosítják.

A nyelv háti felszínén és a szájüreg falában számos ízérző receptor van, amelyek mint kemoreceptorok, idegi mechanizmus segítségével a táplálék fogyasztásához serkentő kedvet vagy gátló undort keltenek. (Az ízérzésről az idegrendszeri mechanizmusok fejezetben lesz szó részletesen.)

A rágással egyidőben a táplálék nyállal keveredik. A nyálat a szájüreg falát borító nyálkahártyában számos apró, a szájüreg körül pedig 3 pár nagy nyálmirigy termeli:

~ a glandula parotis (fültőmirigy), ~ a glandula submandibularis (álkapocs alatti) és ~ a glandula sublingualis (nyelv alatti) mirigyek.

A nyálmirigyek változó viszkozitású és összetételű mucinózus vagy szerozus nyálat termelnek. A nyál mennyisége és minősége a szájba került étel szárazanyagtartalmától és ízétől függ. Száraz étel hígabb, híg étel mucinózus nyál elválasztását serkenti. A nyálelválasztást feltétlen és feltételes reflexek (Pavlov) váltják ki. A nyálmirigyek beidegzését a IX. agyideg (gl. parotis) és a VII. agyideg (gl. submandibularis et sublingualis) látja el, paraszimpatikus hatással fokozva a nyálszekréciót.

A nyál összetétele. A nyálmirigyek acinussejtjeiben lévő zimogén granulumok tartalmazzák a nyálat. A nyálban különböző mennyiségben van

~ mucin, amely egy glikoprotein, ~ ptialin, keményítőbontó (a-amiláz) enzim, valamint kis mennyiségben ~ lizozim, baktericid hatású anyag.

A nyál pH-ja közel neutrális, amit a nyálban lévő pufferek biztosítanak. A naponta termelődő nyál összmennyisége kb. 1500 ml. A nyál fő feladata a táplálék pépessé tétele és előkészítése a falatokban történő lenyelésre. Ezenkívül szerepet játszik a tápanyagok oldásában, valamint biztosítja a nyelv és az ajkak szabad mozgását, ill. védi azokat a kiszáradástól. Mint már említettük a paraszimpatikus (vagus) tónus fokozza a nyálelválasztást, amely feltétlen reflexmechanizmusként működik.

A jól megrágott pépes táplálék a falat (bolus), amelynek lenyelése a következő folyamat.

A nyelés A nyelés akarattal befolyásolható, de attól függetlenül is működő reflex, amelyet

az vált ki, hogy a bolust a nyelv a hátsó garatfalhoz érinti. Ez egy akciósorozatot indít el, melynek során a légzés egy pillanatra gátlódik, a gégefedő (glottis) záródik, a falat a garatba kerül, majd onnan a nyelőcsőbe. A garattól kezdve a falat továbbítása már akarattal nem befolyásolható, azt a nyelőcső izomzatának perisztaltikus összehúzódása továbbítja a gyomor irányába. A falat a nyelőcső-gyomor határán egy fiziológiás nyelőcsőszűkületen halad át (sphincter oesophagei), amely akkor


elernyed, majd ismét záródik. A falat lenyelése és lejutása a gyomorba tehát aktív izommunka eredménye. Ennek köszönhető, hogy a nyelés a gravitáció ellen (fejen állva) és a súlytalanság állapotában (világűrben) is lehetséges.

A gyomor működése

A gyomor horog vagy szarv alakú, kissé lapos szerv, az emésztőcsatorna legtágabb szakasza. Funkcionálisan a következő részeit különböztetjük meg:

~ a nyelőcső beszájadzásánál lévő rész a cardia (gyomorszáj), ~ a cardia melletti felső tág része a fundus (fenék), ~ középső része a corpus (test), ~ distalis része pedig az antrum, melyet a körkőrös záróizomzatot magában

foglaló pylorus zár. ~ A cardia és a pylorus között egy belső kis görbületi (curvatura minor) és ~ egy külső nagy görbületi (curvatura major) rész található 7-2. ábra.

A gyomor esetében már jól leírható az emésztőcsatornára jellemző szöveti szerkezet (7-3. ábía). Ez a szerkezet a következő rétegződést mutatja kívülről befelé haladva:

~ Kívül a hashártya lemeze (tunica serosa) borítja. ~ Ezen belül található a subserosa rétege, melyet ~ a hosszanti, körkörös, esetleg ferde lefutású izomrostokból álló izomréteg

követ (tunica muscularis). ~ Ezután a tunica submucosa található, amely egy laza kötőszöveti réteg. ~ A cső lumenét a nyálkahártya (tunica mucosa) borítja. Ezekben helyezked

nek el a járulékos mirigyek, amelyek szekrétumai az emésztést segítik.

A gyomor és a belek egyes szakaszainak mucosája a szakasz funkciójának megfelelően jellegzetes különbségeket mutat.

A gyomor falának izomkötegei hosszanti, körkörös és ferde irányokban perisztaltikus össszehúzódásaikkal a gyomorbennék keverését végzik, majd a pylo-rus megnyílásakor továbbítják adagonként a duodenumba.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

7-3. ábra. A bélcsatorna felépítése. Az ileum keresztmetszetének sémás rajza azokat a szerkezeti elemeket mutatja, amelyek csaknem valamennyi bélszakaszban megtalálhatók. Emellett természetesen minden szakasznak megvannak a jellegzetes képletei, amelyek a sajátos funkciót biztosítják (pl. bél-bolyhok)

mesenterium tapadása

hashártya (peritoneum) tunica serosa

izomréteg tunica submucosa

kötőszöveti réteg tunica submucosa

nyálkahártyaréteg tunica mucosa

mirigyek a submucosában

A táplálék tárolása, keverése mellett a gyomor fontos emésztőfunkciót is teljesít. Ennek szolgálatában állnak a gyomorfal nyálkahártyájában elhelyezkedő mirigysejtek. Három sejttípus különíthető el:

1 mucosus sejtek—főleg a corpusban és a fundusban találhatók és glikoproteinből álló nyákot termelnek, amely védi a nyálkahártya mélyebb rétegeit;

2 fedősejtek — legnagyobb számban a corpus és a fundus területén fordulnak elő, a sósavat termelik. A sejtek közel ék alakúak, citoplazmájukban sok mitochond-rium és vezikula van. A sósav a szintézis után stimulus hatására a mikroboly-hokká alakuló vezikulumokba kerül, majd ATPáz segítségével jut ki a sejtből. A fedősejt képét és a sósavtermelés biokémiai mechanizmusát a 7-4. ábra mutatja. A sósav koncentrációja az erőteljes szekréció után 150 mmol/1, savassága 0,1 N HCl-nek felel meg, pH-ja 1,5-2 kö-

7-A. ábra. A gyomor fedősejtjének szerkezeti (a), illetve sémás rajza (b). A sémás rajzon a sósav szintézisének folyamatát tüntettük fel. Az extracelluláris térből a sejtbe diffundáló Cl'-ból és H2O-ből a sejtben képződött CO2-dal a szén-sav-anhidráz enzim először bikarbo-nátot szintetizál, majd annak disszociációja következik be. A HCO3" visszakerül a sejt közötti térbe, a H+

és a Cl' pedig sósavvá egyesülve kijut a gyomor lumenébe. A HCl exo-citózisát ATPáz segíti

HCl

gyomorlumen extracelluláris tér


zött van. A gyomor nyálkahártyájának fedősejtjei a sósav mellett az ún. intrinsic faktort is termelik, amely glikoprotein és a B12-vitamin bélből való felszívódását segíti.

3 fősejtek — a pepszin előanyagát, a pepszinogént termelik. A pepszinogénből sósav hatására egy polipeptid lehasad, ezzel aktív pepszin képződik.

A gyomornyálkahártya mirigysejtjei termelik a tulajdonképpeni gyomornedvet. Ebbe jut a sósav és a pepszin, amelyek együttes volumene kb. 1200-1500 ml naponta. A mirigysejtek között az antrum területén találhatók olyan különleges sejtek is, a G-sejtek, amelyek morfológiailag nem különböznek a többi mirigy sejttől, de nem nyákot, hanem egy peptidhormont, a gasztrim. termelik. A gasztrin különböző molekulanagyságokban (G-34, G-l7, G-5, G-4) fordul elő. Hatására fokozódik a sósav- és a pepszinszekréció, élénkül a gyomor perisztaltikus mozgása. A gasztrin szekrécióját pedig a vagus stimulálja.

A nyállal kevert és péppé rágott táplálék fehérjéi a gyomorsósav hatására dena-turálódnak, majd a pepszin lehasítja róluk az egyes aromás és apoláros oldalláncok által alkotott peptidkötéseket. A tej fehérjéit a kimozin enzim bontja, amely azonban felnőtt emberek gyomrából gyakran hiányzik. A gyomorban a szénhidrátok emésztése szénhidrátbontó enzim hiányában gyakorlatilag szünetel.

A gyomorfal periodikus összehúzódásai a gyomorbennéket fokozatosan a pylorus felé terelik és kis adagokban így jut be a duodenumba. A gyomorba történő visszaáramlást a pylorus záródása akadályozza meg. A gyomorfal perisztaltikája üres gyomor esetén erőteljesebb lesz. Ezek az ún. éhségkontrakciók, amelyek éhségérzettel járnak.

A gyomorműködés szabályozása az idegrendszer jelentős befolyása alatt áll, amely impulzusainak nagy részét a n. vagustól kapja. Az idegrostok kétrétegű „hálót" képeznek a gyomorfalban:

~ kívül, a simaizomrétegek között helyezkedik el a plexus myentericus Auerbachi, ~ mélyebben, a submucosa alatt található a plexus submucosus Meissneri.

A két plexus kapcsolatban van egymással. Receptoraik mechanikus és kémiai ingerekre érzékenyek. A vagus kolinerg hatása a sósav és pepszinogén elválasztását, valamint a simaizmok összehúzódását (perisztaltikát) serkenti, a szimpatikus nor-adrenerg hatás pedig mindezt csökkenti, a pylorust viszont összehúzza. A gasztrin-elválasztás stimulálásában a vagushatásnak ugyancsak jelentős szerepe van. A gyomorürülés sebessége függ még a gyomor motilitásától és a táplálék összetételétől. A szénhidrátban gazdag táplálék hamarabb, a fehérjéket és zsírokat bőven tartalmazó táplálék pedig később távozik a gyomorból. A n. vagus átvágása lassítja a gyomor ürülését, a szimpatikus tónus viszont gyorsítja. A táplálék pylorusba jutásával véget ér az emésztés gasztrikus fázisa.

A duodenum szakasza A gyomorban előkészített és bizonyos mértékig előemésztett táplálék a patkóbélbe

(duodenum) jut, ahol az eddigiekhez képest jelentősen eltérő körülmények közé kerül. A duodenumban, amely anatómiai meghatározás szerint a pylorussal kezdődik és a belet a hátsó hasfalhoz rögzítő Treitz-szalagig tart, az emésztés lúgos kémhatású környezetben történik, amelyhez két nagy „parenteralis" mirigy: a máj és a hasnyálmirigy szekrétumaival járul hozzá.


A máj működése

A máj a szervezet legnagyobb mirigyszerve. Számos, az életműködéshez nélkülözhetetlen anyag (fehérjék, glikogén, purin, pirimidin, porfirin, koleszterin, krea-tin stb.) előállítója, raktározója (vas, réz), ugyanakkor részt vesz a szervezet méregtelenítő folyamataiban, a zsíranyagcserében, és végül mint mirigyszerv az epe kiválasztója.

Az epe epesavakat és epefestékeket tartalmaz. Az epesavak szteránvázas vegyületek, amelyek közül a kolsav és a kenodezoxikolsav képezi a többséget.

Az epeelválasztás mechanizmusa. A májsejtek az epét főként a hemoglobin lebontásából (lásd hematológiai fejezet) és a bélből az enterohepatikus körforgás során felszívódott epesavas sókból választják ki. A kiválasztott epe a májsejtek között lévő epekapillárisokba, onnan a nagyobb epeutakba, s végül a két ductus hepaticusba, majd ezek egyesülése után a közös epevezetékbe (ductus hepaticus) kerül. A közös epevezetékből leágazó ductus cysticus az epehólyagba vezeti az epe egy részét, a többi a hasnyálmirigy kivezetőcsövével egyesülve (ductus pancreati-cus) a Vater-papillánál a duodenumba ömlik. Az epehólyagban az epe tárolódik és jelentősen besűrűsödik (az epehólyag falán keresztül a víz nagy része felszívódik). A hólyag kivezetőcsővét egy körkörös záróizom a sphincter Oddi tartja elzárva. A napi epetermelés kb. 500 ml, az epe pH-ja 6,5-8,6 közötti. Az epével választódik ki az epesavak és sók mellett számos gyógyszer is.

Az epeszekréció folyamatosan történik. Ha a kiválasztásnak akadálya van (pl. a májsejtek betegek), akkor hepatocel-

luláris vagy az elfolyás akadályozott, (pl. epekő vagy daganat zárja el), akkor mechanikus sárgaság (icterus) alakul ki. Ilyenkor a szabad vagy konjugált bilirubin felszaporodik a vérben (több, mint 30 |imol/l), és a sárgaság megjelenik.

(A máj többi funkciójáról az anyagcserével foglalkozó részben még szó lesz, a nem gasztroenterológiai funkciókat az egyes fejezetekben külön tárgyaljuk.)

Az enterohormonok, a duodenum működése

Az enteralis emésztési fázis kezdetén a gyomorból az erősen savanyú kémhatású táplálék jut a duodenumba. A duodenum felső szakaszának falában elszórtan olyan sejtek is vannak, amelyek egy a gasztrinhoz hasonló peptidhormönt a cholecisztokinin-pankreozimint (CCK-PZ) termelik. A CCK-PZ abban is hasonlít a gasztrinhoz, hogy több aktív fragmense létezik. A legnagyobb 58, a legkisebb 4 aminosavat tartalmaz. (Az utolsó 5 aminosav azonos a gasztrinéval.) A CCK-PZ termelésének legfőbb stimulátora a savanyú kémhatású béltartalom. A keletkező CCK-PZ azonnali epehólyag-összehúzódást és sphincter Oddi ellazulást vált ki, és fokozza az epeelválasztást. Ennek küszönhetően nagy mennyiségű epe jut be a duodenumba az emésztés elősegítésére. A CCK-PZ számos más funkciója is ismert. Egyebek között az, hogy gátolja a gyomor további ürülését (zárja a pylorust) és stimulálja a hasnyálmirigy enzimszekrécióját (lásd a hasnyálmirigy működése fejezetrészt).

A duodenum felső szakaszának falában, ott ahol a CCK-PZ-t termelő sejtek is vannak, találtak egy másik, ugyancsak elszórtan elhelyezkedő sejttípust, amely szintén peptidhormont, a szekretint termeli. A savanyú béltartalom ingerére kép-


ződő hormon a véráramon keresztül a hasnyálmirigybe kerül, melynek kivezető-csövét alkotó ductussejtekre hatva jelentős mennyiségű bikarbonátszekréciót indít el.

Az említetteken kívül még számos hormonszerű anyagot találtak a duodenum nyálkahártyájában. A legfontosabbak:

A gastrointestinalispolipeptid (GIP), amely a duodenumba jutott glükóz és zsírok hatására keletkezik. Csökkenti a gyomorszekréciót és -motilitást, fokozza az inzulinszekréciót a hasnyálmirigyben.

A vasointestinalispolipeptid (VIP) tágítja az ereket és gátolja a gyomorsósav elválasztását. Feltételezhetően fokozza a víz és az elektrolitok leadását a bélben.

Megemlítjük még a vékonybél falából izolált P-anyagot (motilitást növelő), a, szomatosztatint, amely a növekedési hormon hatását gátolja. (Gátolja még az emésztőnedvek elválasztását és egyes anyagok felszívódását.)

A glukagon (a glükóz koncentrációját növeli a vérben) legnagyobb mennyisége a pancreasban termelődik, de a vékonybélfalból is izolálták.

A felsorolt enterohormonok az emésztésben részt vevő szervek összehangolt működését szolgálják. Hatásaikat a 7-5. ábra mutatja.

7-5. ábra. A különböző enteropeptidek (gasztrointesztinális hormonok) hatásának sorrendisége és hatása az emésztőnedvek és enzimek szekréciójára


A hasnyálmirigy (pancreas) exokrin működése

A hasnyálmirigy, hasonlóan a nyálmirigyekhez, összetett, alveolaris szerkezetű, acinussejtekből és kivezető-csőrendszerből áll. Az acinussejtek citoplazmájában szintetizálódnak az emésztőenzimek, amelyek vezikulákban tárolódnak és exoci-tózissal hagyják el a sejtet, s jutnak be a kivezető-csőrendszerbe. Kifolyásukat segíti, hogy a kivezetőcsövek hámja egy erősen lúgos kémhatású (bikarbonáttartalmú) folyadékot termel, amely egyrészről inaktív állapotban tartja a rendkívül agresszív emésztőenzimeket, másrészről „kimossa" (wash-out) az enzimeket a kivezetőcsö-vön át a duodenum lumenébe.

Az enzimek termelését, mint már említettük, főként a CCK-PZ, a bikarbonát-szekréciót pedig főként a szekretin stimulálja.

A pancreas által termelt emésztőnedvek:

1 a proteolitikus (fehérjeemésztő) csoportban ' ~ a tripszinogén, ~ a kimotripszinogén, ~ a prokarbopeptidáz a legfontosabbak,

2 a szénhidrátemésztő enzim az a-amiláz, 3 zsíremésztő enzim a lipáz.

Az emésztőenzimek a duodenumban találkoznak a bélfal által termelt aktiváló enzimmel az enterokinázzal, amely a tripszinogént tripszinné alakítja (egy molekulacsoport lehasításával). A tripszin ezáltal aktívvá válik és tovább aktiválja a kimotripszinogént és a prokarbopeptidázt, amelyekből kimotripszin és karbopep-tidáz lesz.

(A hasnyálmirigy endokrin működését az anyagcseréről szóló fejezetrészben tárgyaljuk.)

A duodenumban ezután megkezdődik a táplálékban lévő fehérjék, zsírok és szénhidrátok megemésztése, hogy alkalmassá váljanak a felszívódásra.

A vékonybél működése

A fehérjék emésztése és felszívódása

A fehérjeemésztés, mint már arról szó volt, a gyomorban elkezdődött, amikor a pepszin hatására megtörtént a fehérjék denaturálása és az egyes aromás és apoláros fehérjeoldalláncok peptidkötéseinek lehasítása a nagy fehérjemolekuláról. Ezek a bontások az aminosavláncban lévő fenil-alanin és tirozin aminosavak melletti peptidkötéseket bontják. Ezt a folyamatot a fehérjemolekula kisebb-nagyobb láncokká való feldarabolásának tekinthetjük.

A pepszin aktivitása a duodenumban a lúgos kémhatás miatt megszűnik, a további bontás a pancreasenzimek feladata. A fehérjemolekula hasítása tehát a tripszin, kimotripszin és karboxipeptidáz hatására szabad aminosavakká, polipep-tidekké történik.

A polipeptideket a duodenum hámsejtjeiben található aminopeptidázok tovább bontják oly módon, hogy a polipeptidlánc karboxi- és aminosavcsoportokat


7-6. ábra. A fehérjék emésztésének sémája

hasítanak le mindaddig, amíg a láncból di- és tripeptidek lesznek. Ezek a molekulák aktív transzport útján a bélfal hámsejtjeibe jutnak, ahol már intracellulárisan aminosavakra hasadnak (az intracelluláris peptidázok segítségével).

A folyamatot a 7-6. ábra szemlélteti. A megemésztett fehérjéből származó aminosavak többsége a duodenumból és a jejunumból felszívódik. Csekély mennyiségben az ileumban is történik aminosavabszorpció (-felszívódás).

Újszülött- és csecsemőkorban a bélfal felszívóképessége jobb, mint felnőttkorban. Ez azt jelenti, hogy kis mennyiségben peptidek, polipeptidek is felszívódnak az újszülött beléből. Az anyatejben található kisebb molekulájú immunfehérjék is így juthatnak be az újszülött szervezetébe, passzív immunizálással védve azt a fertőzésektől. A nagyobb molekulákat a vékonybélfal hámsejtjei endocitózissal veszik fel és exocitózissal továbbítják a vér felé.

A peptidek felszívódásának képessége normális körülmények között az életkor előrehaladtával fokozatosan csökken. Felnőttkorban a fehérjék felszívódása allergiás megbetegedések kialakulásához vezet (ételallergia).


A zsírok emésztése és felszívódása

A zsírok emésztése csak a duodenumban kezdődik. A pancreaslipáz a nagy zsírmolekulákhoz, azok nagy felületi feszültsége miatt önmagában nehezen tud hozzáférni.

Szükség van a zsírok apró cseppekre való emulgeálására, amely jelentősen csökkenti a felületi feszültséget, ezáltal nagyobb felszínen könnyebben hozzáférhető a lipáz számára. Az emulgeáló (detergens) anyag az epe, amely felületnövelő hatásával a zsírból ún. micellákat hoz létre. Ezek kb. 5-10 nm átmérőjű gömböcskék.

A lipáz bontását segíti a kolipáz pancreasenzim, amely a zsírcsepp felszínére tapadva leszorítja onnan az emulgealó anyagot, az epét. Ezáltal közvetlen kapcsolat jön létre a zsírcsepp és a lipáz között.

A lipáz zsírsavakra, mono-, di-, trigliceridekre és koleszterinre bontja a zsírt, amelyek azután a bélfal mucosasejtekhez vándorolnak, s passzív diffúzióval bekerülnek a sejtekbe.

A sejtben a zsírsavak észterifikálódnak. Az észterek egy fehérjéből, koleszterinből és foszfolipidekből álló védőburokba kerülnek. Ezt az észter .védőburokkomplexumot chylomicronnak nevezzük. A chylomicron a hámsejtből a bélboly-

bélboholyhámtest

7-7. ábra. A zsírok emésztési folyamata a duodenumban. A nagy és erősen felületaktív zsírcseppeket (ZS) az epe (E) és a pancreaslipáz (L) veszi körül, majd emuigeált formában kialakulnak a micéliumok (M). A micéliumokban a lipáz már zsírsavakra bontja és a bélhám sejtjei felé bocsájtja a zsírokat .amelyek a mikroboly-

hok között felszívódnak a makrobolyh.ok centrális nyirokereibe

hokban futó ún. centrális nyirokerekbe jut, majd a nyirokáramlással a ductus thoracicuson keresztül a vénás rendszerbe kerül. A zsíremésztés és felszívódás rajza a 7-7. ábrán látható.

A táplálékkal felvett zsír 95%-a felszívódik, 5%-a kiürül a széklettel. Születés után a zsírfelszívódás kisebb, a bevitt mennyiségnek kb. 15%-a nem szívódik fel.

A szénhidrátok emésztése és felszívódása

Az átlagember táplálékában jelentős mennyiségű szénhidrát van. Ezek főként poli-, di- és monoszacharidok.

A szénhidrátok kisfokú emésztése már a szájüregben a nyálban lévő a-amiláz révén elkezdődik. A szénhidrátbontó enzimek általában, így az a-amiláz is enyhén


lúgos pH mellett aktívak, ezért a szájban elkezdődött szénhidrátemésztés a gyomorban a savanyú közeg miatt szünetel.

A táplálék bejutva a duodenumba ismét lúgos miliőbe kerül, ahol a pancreas által termelt a-amiláz aktív. A poliszacharidok dextrinné (8 glükózmolekula), mal-totriózzá (3 glükózmolekula), maltózzá (2 glükózmolekula) bomlanak. A táplálékban előforduló laktóz, szacharóz, valamint fruktóz és glükóz további bontását a bélfal hámsejtjeiben lévő enzimek (laktáz, szacharáz, maltáz és dextrináz) végzik.

A bélfal sejtjeiben már a glükóz, galaktóz és fruktóz találhatók, amelyek aktív transzporttal (Na+ függő, ún. másodlagos transzport) kerülnek a bélbolyhok vénás kapillárisaiba, onnan pedig a véna portae-ba.

A szénhidrátok emésztésének és felszívódásának sémás rajza a 7-8. ábrán látható. A duodenumban megemésztett táplálék többsége a duodenum és a jejunum falán át felszívódva kerül a vérpályába.

A felszívódást jelentősen segíti a vékonybelek nyálkahártyáját borító bolyhok (villus) rendszere. A bolyhok közel 1 mm hosszúak, felszínüket egyrétegű hengerhám borítja. A boholy belsejében lévő ún. centrális erek, valamint nyirokérhálózat található. A boholyhámsejtek béllumen felöli felszínén kefeszegélyszerű finom mikrobolyhok helyezkednek el. A mikrobolyhok közelében a sejtek belsejében találhatók azok a fontos enzimek (diszacharidázok, peptidázok, nukleázok), amelyek a bélfalban történő utolső emésztőfunkciókat immáron a bélfalban ellátják. A bolyhok, mikrobolyhok óriási mértékben megnövelik a bélfal felszívó felületét.

A bolyhok között a bélfalban mirigyek (Lieberkühn-kripták), nyiroktüszők (Peyer-plaque-ok) és a duodenumban Brunner-mingyek is találhatók. Különleges sejtek az ún. enterokromaffin-sejtek, amelyek a szerotonint termelik.

A bélhám jellegzetes boholyhámsejtjét mutatja a 7-9. ábra. A vékonybélből fel nem szívódott táplálékmaradvány és jelentős mennyiségű

víz a perisztaltikus hullámok segítségével a vékonybélszakasz végén, az ileum és a coecum határán lévő ileocoecalis (Bauhin) billentyűn áthaladva a vastagbélbe kerül. A billentyűk akadályozzák meg, hogy a béltartalom a vastagbélből ne juthasson vissza a vékonybélbe.

BELLUMEN MUCOSASEJT BOHOLYVENA

szacharáz laktáz maltáz dextrináz

poliszacharidok

diszacharidok monoszacharidok

szacharóz

7-8. ábra. A szénhidrátok emésztési folyamata a duodenumban


lizoszómák

makrobolyhok

artéria nyirokér

mikroboholyréteg

endoplazmás retikulum

mitochondriumok

Golgi-apparátus

sejtmag

bazális membrán

7-9. ábra. A vékonybél boholyrendszerének sémás rajza

A vastagbél működése A táplálék felvétele után kb. 5-6 órával jut el a maradvány a vastagbélbe. A

béltartalom híg állományú, amely az emésztetlen tápanyagokat, növényi rostokat, sókat, vizet és a vékonybélfalról levált sejteket tartalmazza.

A vastagbél falán keresztül a víz és az oldott ásványi anyagok ozmotikus erők segítségével nagyrészt felszívódnak. Ezáltal az előrehaladó béltartalom egyre inkább bekoncentrálódik.

Bizonyos emészthetetlen anyagokat (pl. cellulóz) a vastagbélben élő baktériumok bontanak le, a lebontás során jelentős mennyiségű gáz képződik. Az aminosav- és más fehérjemaradványok (indol és skatol) a széklet jellegzetes szagát adják. A vastagbélben élő mikroorganizmusok számos, a szervezet számára fontos anyagot szintetizálnak, ilyen pl. a K-vitamin, a B-vitamin-család számos tagja (B1, B6, B12), valamint a folsav, amelyek itt azután felszívódnak. A cellulózbontó bélbaktériumok lehetővé teszik a cellulóznak tápanyagként való felhasználását. A vastagbél mikroflórája a fentiek mellett akadályozza az egyes patogén mikrobák elszaporodását és kórokozását.

A normális bélflóra elpusztítása emésztési zavarokat, rothadási folyamatokat okoz, de hiánybetegségekhez és bélfertőzésekhez is vezethet.

197 Tápanyagellátás a méhen belüli élet során

Az ileocoecalis régió egyrészről a már említett Bauhin-billentyű funkciója miatt, másrészt a vakbél és az abból kiinduló féregnyúlvány (appendix) — mint sok nyiroksejtet és nyiroktüszőt tartalmazó nyirokszerv — jelentős. Feladata, hogy a bélfalon átjutó kórokozóktól megvédje a szervezetet, ezért gyakran a hasüreg „mandulájaként" említik.

A rectum A vastagbélen végighaladó béltartalom a bélszakasz utolsó egyenes szakaszába

a rectumba kerül és időnként (felnőttben általában naponta egy vagy két alkalommal) kiürül (székelés).

A székelés (defecatio) inger hatására akarattól szabályozva történik. A székelési inger akkor jelentkezik, amikor a rectumban annyi bélsár gyűlt össze, amennyi kellő nyomást fejt ki a rectum falában lévő nyomásérzékelő receptorokra. Kellő nyomás (20-50 Hgmm) esetén az ingerület a felszálló spinalis érzőpályákon eljut az agyba, ahol az akaratlagos hozzájárulás megtörténik, majd a corticospinalis pályán leszálló ingerület hatására elernyednek a végbél külső záróizmai (sphincter ani externus). A hasizmok és a rekeszizom összehúzódásukkal (hasprés) segítik a rectum kiürítését. A vegetatív spinalis reflexmechanizmus központja az S2-4 szegmentumban lévő paraszimpatikus neuronok csoportja. Az akaratlagos székelési az agykéreg befolyása alatt a Th6 - 1 2 szelvények neuronjai biztosítják, aminek hatására a külső záróizom ellazul. Az akaratlagos hozzájárulás helyett gátló impulzusok révén a székelés visszatartható.

Tápanyagellátás a méhen belüli élet során

A méhen belüli életben a magzat tápanyagokkal való ellátása nem szájon át, hanem a köldökzsinóron keresztül történik. A táplálék tehát az anya szervezetében megemésztődik, s az anyai bélfalon át felszívódik.

A megtermékenyített petesejt először a saját citoplazmájában lévő tartaléktápanyagokat használja. Később a beágyazódás során feloldott méhnyálkahár-tya sejtanyagából, a placenta kialakulása után pedig a placenta boholyrendszerén át az anyai vérből kapja táplálékát. A placenta szerkezeti rajzát a 7-10. ábra mutatja.

A glükóz az anyai vérből a placenta bolyhain keresztül aktív transzporttal jut a magzati vérbe. A magzat vérében a glükózkoncentráció mintegy 20%-kal alacsonyabb az anyáénál, mivel a magzat „szénhidrátfogyasztása" viszonylag fokozott.

A zsírsavak könnyen átdiffundálnak az anyai vérből a magzatéba. A magzat testtömegének építéséhez használja, elégetésre csak minimális mennyiségben kerül sor.

Az aminosavak, miután aktív transzporttal lépik át a magzati boholyhám sejtjeit és jutnak be a vérbe, majd a sejtekben belőlük fehérje szintetizálódik.


anyai erek bolyhok magzati erekkel septum stratum spongiosum

amnion

7-10. ábra. A placenta (méhlepény) szerkezeti felépítése

Fehérjék és peptidmolekulák facilitált aktív transzporttal lépik át a boholyhá-mot. Ilyen fehérjék az immunglobulinok és a hormonok.

A vitaminok és a nyomelemek könnyen átjutnak a magzatba. Különös figyelmet érdemel az anyai szervezetbe jutott gyógyszerek vagy más

anyagok placentáris átvitelének lehetősége a magzati szervezetbe. A felszívódott gyógyszerek (számos antibiotikum, altatók, egyes fájdalomcsillapítók, túlzott mennyiségben adott lázcsillapítók stb.) károsan befolyásolhatják a magzat fejlődését. Az alkohol, a nikotin vagy a növényi tápanyagokkal, esetleg vízzel a szervezetbe jutott nitrátok, nítritek okozhatnak károsodásokat, különösképpen a magzat fejlődő központi idegrendszerében.

A terhesség 3. hónapjának végén megindul az epe szekréciója a magzati májban. Ezzel egyidőben az emésztőenzimek termelődése is kimutatható. Születés után az első széklet, a meconium (magzatszurok) az epefestéktől sötétbarna, majdnem fekete.

A tápanyagok sorsa a szervezetben

Intermedier (közti) anyagcsere

Az egészséges, természetes táplálék normális körülmények között tartalmazza r

azokat a tápanyagokat, amelyek a szervezet működését fenntartó energiát és a test növekedéséhez a szükséges építőelemeket szolgáltatják. Ismeretes, hogy a magasabbrendű szervezetnek számos anyaga elemi (atomos) formában szükséges (pl. a fémek), de vannak olyan molekulák is, amelyek szintézisére a szervezet nem képes (pl. egyes aminosavak, zsírsavak, szénhidrátok és vitaminok), ezeket, mint esszenciális anyagokat készen kell bevinni a táplálékkal.

A fehérje-anyagcsere

A fehérjék emésztése után az aminosavak akadálytalanul és csaknem korlátozás nélkül felszívódnak. Az aminosavak esetében nemcsak a feltétlen szükséges mennyiség biztosítása, hanem az aminosavak minőségi összetétele is fontos.

199 A tápanyagok sorsa a szervezetben

A mennyiségi szükségletet befolyásolja az életkor, az életfolyamatok intenzitása. A sejtosztódással járó folyamatokhoz (növekedés) több fehérje-építőelemre van szükség, mint a felnőttkorban. Jelentős fehérjeszükséglete a szervezetnek az elpusztuló hámsejtek pótlása. Az anyagcsere során lebontott fehérjék (pl. hormonok) építőelemeit a szervezet részben újra felhasználja. A rövid élettartamú sejtek és a vérplazma egyes fehérjéi átlagosan számítva 10 nap alatt megújulnak, újra-szintetizálódnak.

~ Az effektív veszteség mennyiségét kell a napi bevitellel pótolni. Ez a mennyiség felnőtt szervezetben kb. 35-40 g naponta: fiziológiás fehérjeminimum.

~ Ha a bevitt táplálék hosszabb időn át nem tartalmazza ezt a mennyiséget, a szervezet fehérjedeficitbe kerül és elkezdi saját fehérjéinek lebontását. A lebontás először a plazmafehérjékre vonatkozik, majd az izomfehérjék következnek.

~ A gyarapodást is figyelembe véve az optimális napi szükséglet 70-80 g.

A mennyiségi szükséglet mellett nagyon fontos a táplálékban lévő aminosavak minőségi összetétele. Az aminosavak többségét a szervezet alapelemeiből vagy molekuláiból elő tudja állítani, néhánynak szintézisére azonban nem képes. Azt, hogy pl. egy aminosav esszenciális-e vagy nem, az határozza meg, hogy a táplálék milyen összetételű aminosavak szempontjából. Van ugyanis lehetőség arra, hogy a szervezet egyik aminosavból egy másikat alakítson ki. Ha ezek a lehetőségek nem állnak fenn, akkor megnő a szükséglet a kész esszenciális aminosavak bevitelére. Esszenciális aminosavak az arginin, fenil-alanin, hisztidin, izoleu-cin, leucin, lizin, metionin, treonin, triptofán, valin. A tápláléknak tehát ezeket az aminosavakat megfelelő arányban és mennyiségben tartalmaznia kell. Ha a felvett táplálékból ezek hiányoznak, számos fontos bioaktív anyag szintézise elmarad és hiánytünetek, hiánybetegségek keletkeznek. Pl. a pajzsmirigyhormon, a tiroxin tirozinból szintetizálódik. Az anyagcserében részt vevő fontos vegyületekben (pl. koenzim-A, taurin) kéntartalmú aminosavak vannak,(cisztein, cisztin, metionin). Ha ezek az alapvegyületek nem jutnak be a táplálékkal, súlyos anyagcserezavarok lépnek fel. Azokat a fehérje tápanyagokat, amelyek elegendő mennyiségben tartalmaznak esszenciális aminosavakat komplett fehérjéknek nevezzük.

A szervezetben lévő mobil (nem beépített) aminosavkészlet (aminosav-pool) részben a felszívódott aminosavakból, részben a saját fehérjék lebontásából származik, s az extracelluláris térben lévő folyadékban helyezkedik el. Innen a következő felhasználási lehetőségek adódnak (7-11. ábra):

1 beléphetnek a sejtekbe, ahol peptidek, fehérjék szintetizálódnak belőlük, majd mint sejtproduktumok (hormonok, enzimek) szekretálódnak a testnedvekbe vagy a sejtekben maradnak,

2 átalakulásokon keresztül purin-, pirimidin-, porfirinvázas vegyületekké vagy bioaminná képződnek,

3 az aminocsoport lehasadhat (dezamináció) vagy kiválasztódik a vesén keresztül, vagy áthelyeződik (transzamináció) egy másik vegyületbe,

4 az aminosavmaradék, miután jellegzetes aminocsoportját elvesztette, az intermedier anyagcserefolyamat részévé válhat.

A fehérjék szintézise. Jelentős aminosavmennyiség a májban szintetizálódik fehérjévé. A szintézis szabályozásában a hormonrendszer is részt vesz azáltal, hogy


7-11. ábra. A felszívódott fehérjék sorsa a szervezetben. A felszívódott aminosavkészletből (pool) új, saját testi fehérjék szintetizálódnak (1), vagy aminosavként a vizelettel kiválasztódnak, illetve kreatin- vagy

purinszármazékként kerülnek beépítésre (2). A dezaminálás révén leválasztódott aminocsoport ureává alakulva az ureaciklusba jut, illetve transzaminálás útján (3) bekapcsolódik az intermedier anyagcsere-folyamatokba (4).

Az intermedier anyagcserében szén-dioxiddá és vízzé éghet el, vagy a béta-oxidációban zsírrá épülhet át

fokozza a szintetáz enzimek mennyiségét és esetenként az aktivitást. Ilyen hormon pl. a szomatotrop hormon vagy az inzulin.

A fehérjék lebontása az intracelluláris fehérjékre, ill. a szérumban lévőkre egyaránt kiterjed. A lebontás is enzimatikus folyamat. A lebontásban részt vevő enzimek a proteázok (katepszin), melyek a májban és a lépben találhatók nagyobb mennyiségben. A májsejtekben és a Kupffer-sejtekben végbemenő bontás főként transzaminációval történik. Ennek során megy végbe a következő folyamat:

alanin + a-ketoglutarát T=^ piruvát + glutamát. A keletkezett aminosavak az aminocsoport leadása után cukrokká, zsírokká is

átalakulhatnak. A cukrokká alakulókat glikogén aminosavaknak (pl. alanin), a zsírokká alakulókat ketogén aminosavaknak (pl. leucin, tirozin) nevezzük. Az oxidatív dezaminálás során keletkező N H 4

+ a májban ureává alakul és a vizelettel távozik. Az ureává alakulás folyamata az ún. urea-ciklusban megy végbe:

aminosav + NAD + -»iminosav + NADH iminosav + H 2 O —» ketosav + N H 4

+


Metioninból, glicerinből és argininból ugyancsak a májban kreatin és kreatinin szintetizálódik. Ezekből a harántcsíkolt izomban foszfokreatin lesz, amely fontos tartaléka az ADP =^ ATP átalakulásnak. Ez a vegyület kreatinra és foszfátra hidrolizál, a foszfát az ADP-hez kötődik és ATP lesz belőle. Nyugalmi állapotban a foszfát ismét foszfokreatinné alakul és mint energiatartalék szolgál. Az átalakulást a kreatin-foszfokináz katalizálja. A felesleges kreatinin a vizelettel távozik. Kreatin viszont normális körülmények között nem jelenik meg a vizeletben, csak akkor, ha nagyobb izompusztulás történik a szervezetben.

A táplálékkal az aminosavak között nukleinsavak is kerülnek a szervezetbe (purinok és pirimidinek). Ezek mennyisége azonban jelentéktelen a májban aminosavakból szintetizáltakéhoz képest. Húgysav (urea) keletkezik a purinok lebontásából, amely a vizelettel távozik. A húgysav normális szintje a vérben 40 mg/l (0,24 mmol/l). Veseműködés zavara esetén ez a szint jelentősen megemelkedik. (Az uraemiát részletesen lásd a kiválasztásról szóló fejezetben.)

A zsíranyagcsere

A felszívódás tárgyalásakor említettük, hogy a zsírsavak a bélfal hámsejtjeiben észterifikálódnak, valamint di- és trigliceridekké alakulnak. Ezek a lipidek mint chylomikronok lépnek be a bélbolyhok nyirokereiből, összeszedődve a ductus thoracicuson át a szisztémás keringésbe. A lipidek a vérben szérumfehérjékhez kapcsolódva keringenek (lipoproteidek). Innen elsősorban a májba kerülnek, illetve a zsírszövetekbe épülnek.

A májban a chylomicronokát a lipoprotein-lipáz enzim szétbontja. A zsírsavak felszabadulnak és bekerülnek a sejtekbe (hepatocytákba), ahol a p-oxidatív reakcióban lebomlanak acetil-koenzim-A-ra.

Ez a folyamat a májsejtek mitochondriumaiban zajlik. Ha sok zsírsav ég el, az acetil-koenzim-A mennyisége megszaporodik. Több acetil-koenzim-A-molekula összekapcsolódása alapját képezi a koleszterinszintézisnek. Az acetil-koenzim-A összekapcsolódhat más molekulákkal is, ennélfogva több fontos reakciónak kiindulási, illetve végterméke.

Ezek között is kiemelkedő fontosságú a zsírsavanyagcsere és a citrátkör (Szent-Györgyi-Krebs-ciklus) kapcsolata. Miközben a zsírsavak a p-oxidáció során acetil-koenzim-A-vá bomlanak, jelentős energiamennyiség szabadul fel. Egy 1 mol 6 szénatomos zsírsav elégetésekor 44 mol ATP keletkezik. (Összehasonlításul megemlítjük, hogy egy 6 szénatomos glükózmolekula elégetése csak 38 ATP keletkezését teszi lehetővé.) A zsírsavak felhasználási értéke a bennük lévő telítetlen kötések számától függ. A telítetlen kötések bontása és létesítése a szervezet számára kisebb energiabefektetéssel lehetséges. Telített pl. a palmitinsav, telítetlen az oleinsav. A linolénsav, arachidonsav többszörösen telítetlen zsírsavak, ezért különösképpen jelentős a bevitelük. Ezenkívül feltételezik, hogy a növekedésben is van szerepük.

A trigliceridek a glicerinnek 3 zsírsavval alkotott kapcsolatából állnak. A foszfo-lipidek glicerint és foszfátot, valamint zsírsavat tartalmaznak. További zsírsavszármazékok a cerebrozidok és a szteroidok (koleszterinszármazék).

A felszívódott zsírsavak azon csoportja, amelyik nem a májsejtekbe kerül, hanem a zsírszövetekbe, az mobilizálható raktár, szükség esetén visszakerülhet a vérkeringésbe. A raktárakban lévő zsírok az ún. neutrális zsírok (a zsírsavnak


glicerinnel alkotott észterei), a zsírsejtekben foglalnak helyet. Szükség esetén a neutrális zsírok is lebomlanak és szabad zsírsavként (FFA = Free-Fatty-Acid) albuminhoz kötötten keringenek a vérben.

A lipidek szervezetben előforduló sajátos fajtája a barna zsír. Csecsemőkben több, felnőtt szervezetben kevesebb van belőle. Sajátsága, hogy a barna zsírszövet sejtjei (tarkón, lapockák között és a nagyerek mentén) bőséges szimpatikus beidegzéssel rendelkeznek. A barna zsírszövet szimpatikus ingerlés esetén gyors lipolízist mutat, a mitochondriumokban pedig zsírsav-oxidációt indít el, amely jelentős hőfelszabadulással jár. (A barna zsírszövetnek téli álmot alvó állatokban van nagyobb jelentősége).

A koleszterin, a trigliceridek és foszfolipidek három formátumban keringenek a vérben. 1 igen kis sűrűségű lipoproteinek (very low density lipoproteins = VLDL), 2 közepes sűrűségű lipoproteinek (intermediate density lipoproteins = IDL), 3 nagy sűrűségű lipoproteinek (high density lipoproteins = HDL).

A koleszterin szintén az acetil-koenzim-A-ból kiinduló bioszintézis eredménye, de táplálékkal is jelentős mennyiségben kerül be a szervezetbe (tojássárgája, állati zsiradék). A koleszterin előanyaga a szteroidhormonoknak, epesavaknak és fontos alkotóeleme a sejtmembránnak. A koleszterin szerepe az atherosclerosis kialakulásában az utóbbi években került az érdeklődés középpontjába. Magas koleszterinvérszint esetén az érfalak lassan infiltrálódnak koleszterinnel, amely merevvé teszi az érfalat. Ebbe az érfalba Ca rakódik le és thrombosis, szívinfarctus vagy agyvérzés kialakulásának rizikófaktora lesz.

Prosztaglandinok az esszenciális zsírsavakból képződnek. Ezek 20 szénatomos telítetlen zsírsavak, a szervezet majdnem minden szervében megtalálhatók. Egy ún. ciklopentángyűrűből és a hozzákapcsolódó sokféle oldalláncból állnak. Ez utóbbiak alapján csoportosítjuk őket (PGE- és PGF-csoport). A csoportokon belül számos alcsoport található (PGE2, PGF2). Lokálisan ható hormonnak tartják. A gyulladásos reakciókban és az allergiás folyamatokban mediátorként vesznek részt. Az allergiás reakciókban a hízósejtek membránjaira fejtik ki hatásukat. A hörgők szűkületét (asthma bronchiale) és az arteriolák összehúzódását segítik, növelik a kapillárisok permeabilitását. Az említetteken kívül sok más hatásban is van feltétezett szerepük. (Pl. gátolják a gyomorfekély kialakulását, szabályozzák a női hormonciklust, lázat keltenek stb.).

A szénhidrát-anyagcsere

A táplálékban megemésztett szénhidrátok között vezető helyet foglalnak el a 6 szénatomos cukrok (hexózok). Ezek a jobbra forgató (D)-glükóz, -galaktóz, -fruktóz. Szerkezetüket a 7-12. ábra mutatja.

A szénhidrátok közül a glükóz jut be legnagyobb mennyiségben a szervezetbe és található meg a vérkeringésben. Az éhgyomri vénás vér glükózkoncentrációja normálisan 3,9-5,6 mmol/l. A bélfal hámsejtjein való áthaladás után a vérrel a glükóz eljut a felhasználó sejtekhez és bekerül a májba. A felhasználó sejtekbe való bejutáshoz szükség van inzulin jelenlétére (az inzulin hatásmódjáról később lesz szó). A sejtekben a hexokináz nevű enzim segítségével foszforilálódik és glükóz-ó-foszfáttá alakul. A glükóz-6-foszfát azután vagy lebomlik, vagy a májban glikogénné


7-12. ábra. A három hexóz szerkezeti képlete

polimerizálódik. A glikogénképződéssel járó folyamatot glikogenezisnek, a glikogén lebomlását glikogenolízisnek hívjuk. A glikogén a glükóz tárolási formája. Kimutatható az izmokban, nagyobb mennyiségben a májban.

**• Szükség esetén (ha a felhasználás nagy) a raktárakból a glikogén mobilizálódik, lebomlik glükózzá és így a sejtekben tejsavvá vagy piruváttá. Ez a folyamat a glikolízis, mely a citoplazmában anaerob módon történik. Az anaerob glikolizis:

Ily módon egy molekula glükózból 47 kcal nyerhető. A glükózmolekulában ennél sokkal több energia van, amely további bontással egy másik rendszerben szabadítható fel. Ez a rendszer az aerob glikolizis, amely a sejtek mitochondriumai-ban történik, ennek során összesen 680 kcal keletkezik. Ebben a folyamatban a piruvát piruvát-karboxiláz enzim hatására acetil-koenzim-A-vá alakul. Képlete:

C H 3

I

c = o S = CoA

Az acetil-koenzim-A belép a citrátkörbe. Itt energiaátvívő rendszerek segítségével ( N A D H ^ NAD+, illetve ATP ^ ADP) CO 2 és H 2 O végtermékké bomlik. Ezzel a teljes energiamennyiség felszabadul, ezért a folyamatot terminális oxidációnak is nevezzük. A citrátkörben azonban arra is van lehetőség, hogy a piruvát —> oxálacetát —>citrát átalakulás útjára lépve, a folyamat egy újabb energiafelvétellel (ATP + NADPH) zsírsavvá alakuljon. Acetil-koenzim-A nemcsak a glükóz aerob glikolízise útján keletkezhet, hanem mint a fehérje-anyagcsere fejezetrészben már leírtuk, aminosavaknak a májban történő dezaminálása után piruvát —> acetil-koenzim-A úton fehérjékből is keletkezhetnek zsírok.

Azokat az anyagcsere-folyamatokat, amelyek során szénhidrátokból, valamint fehérjékből (aminosavakból) zsírok keletkezhetnek intermedier anyagcserének nevezzük.

A reakció ellentétes irányú is lehet, amikor a piroszőlősavból, ill. tejsavból ismét glükóz képződhet. Ez a folyamat a glikoneogenezis.

A leírt átalakulások sémás rajzát a 7-13. ábrán szemléltetjük. Felvetődik a kérdés, hogy milyen tényezők határozzák meg, hogy a glükóz, a

zsírsav vagy az aminosav a citrátkörbe kerüljön-e, illetve ha odakerült, lebomlással végezze vagy az intermedier anyagcsere útján zsírrá, vagy szénhidráttá reszinteti-


7-13. ábra. Az intermedier anyagcsere fontosabb folyamatai. A folyamatok a sejten belül mennek végbe. Az egyes számok a koenzimek hatóhelyeit mutatják (egyenes nyíl: átalakulás, hullámvonalas nyíl: anyagvándor

lás, széles üres nyíl: ATP-képződés, széles kitöltött nyíl NAD-redukálás)

zálódva valamelyik raktárban (zsírszövet, vagy májglikogén) várjon későbbi sorsára. Az anyagcserét szabályozó rendszerek többsége enzim által irányított (gliko-gén-szintetáz, foszforiláz, glükóz-6-foszfatáz stb.), de hormonok is (adrenalin, ciklikus AMP, katecholaminok, glukokortikoidok, vazopresszin-angiotenzin, in-


zulin, glukagon) jelentősen befolyásolják az anyagcsere irányát, gyakran az enzimeken keresztül. A glükóz koncentrációja a vérplazmában, valamint a sejtekbe való bejutása elengedhetetlen feltétele a glikolízisnek. A glükóz pedig csak akkor jut be a sejtbe, ha az inzulin besegíti. A következőkben ezt a folyamatot biztosító mechanizmusról lesz szó.

A vérplazma glükózszintjének szabályozása

A glükóz a vérplazmában egyfajta egyensúlyi állapotban van, azaz a vérbe jutás és a felhasználás közel azonosak. Bőséges szénhidráttartalmú táplálék felvétele után a glükóz egy része a májban azonnal glikogénné alakul, a másik részből zsír lesz. Éhezéskor a májból lebomlik a glikogén és a glükóz a vérkeringésbe kerül. Ha az éhezés tartós, akkor a glikogénraktárak kiürülnek és beindul a glukoneogenezis, a zsírsavakból a glükózszintézis. A másik glükózbontási feltétel az inzulin jelenléte.

A hasnyálmirigy (pancreas) endokrin működése Már említettük, hogy a hasnyálmirigy összetett alveolaris szerkezetű mirigy. Az

acinaris és ductalis sejteken kívül szöveti állományában a mirigy szöveti részének mintegy 1%-át az endokrin működésű Langerhans-szigetek alkotják. A szigetekben lévő sejtek termelik

~ a glukagont (a- vagy A-sejtek), ~ az inzulint ((3- vagy B-sejtek), ~ a szomatosztatint (D-sejtek) és ~ a pancreas-polipeptidet (F-sejtek).

A glukagon és az inzulin a szénhidrát-anyagcsere fő szabályozó hormonjai. A másik két hormon szerepe még nem teljesen tisztázott.

A glukagon egy 3500 molekulatömegű, 29 aminosavból álló peptid. Az inzulin antagonistája, növeli a vérplazma glükózkoncentrációját. Működése során a glikogént mobilizálja a raktárakból és a bontását stimulálja (glukogenolízis), ugyanakkor a glukoneogenezist is segíti. A glukagon képzését a vér glükózszintjének csökkenése (fokozott izommunka, éhezés) segíti.

Az inzulin két aminosavláncból álló 5805 molekulatömegű polipeptid, amely láncok két diszulfidkötéssel kapcsolódnak egymáshoz (7-14. ábra). Az inzulin a B-sejtek endoplazmás retikulumaiban szintetizálódik, majd exocitózissal hagyja el a sejtet. A keletkezett peptid a proinzulin, amely valószínűleg egy kallikrein nevű anyag hatására alakul át inzulinná. Az inzulin nem sokáig kering a vérben, csaknem valamennyi szövet képes a lebontására.

A sejtmembrán inzulinreceptoraihoz kapcsolódva indítja el a hatások érvényesülését, amelyek a következők:

1 segíti a glükóz belépését a sejtekbe, 2 segíti a glükóz glikogénné alakulását, 3 gátolja a máj glikogénbontását és -leadását a vérbe, 4 fokozza a zsírsavak beépülését a zsírsejtekbe, egyúttal segíti a szabad zsírsavak

észterifikálódását és csökkenti a zsírszövetből való mobilizációját, 5 fokozza az izomsejtek fehérjeszintézisét, 6 a vérplazmából fokozza a K+-felvételt az izomsejtekbe és a zsírsejtekbe.


7-14. ábra. A sertés-proinzulin sémás szerkezeti rajza. A nyilak mutatják azokat a helyeket, amelyeknél a tripszinszeríí enzim a fehér körökkel jelzett aminosavláncot lehasítja. Ezzel válik a molekula aktív inzulinná. A

sötét körökkel jelzett két párhuzamos peptidláncot két S-S-híd köti össze

Az inzulinreceptorok az inzulin kötődése után aggregálódnak és endocitózissal bejutnak a sejtbe, ott a lizoszomákba kerülnek. Az inzulinreceptorok aktivitása és száma az illető sejt működési állapotának megfelelően változik. Az inzulin kötődése a sejthez facilitálja a glükóz beáramlását.

Az emésztőrendszer működészavarai

Az emésztőrendszer működése, amint azt a normális funkciókkal foglalkozó fejezetrészben leírtuk, meglehetősen összetett folyamat, amely számos szerv jól szinkronizált tevékenységét teszi szükségessé. Ha valamelyik szerv működése zavart vagy kiesett, ez kihat a többi, esetleg önmagában jól működő szervrész tevékenységére. Ily módon összességében emésztési zavar lép fel, a szervezet tápanyagokkal való ellátása elégtelenné válik.

207 Az emésztőrendszer működészavarai

A táplálékfelvétel zavarai Az étvágy mint motiváló tényező jelentős a táplálkozásban. Az éhségérzet az

emésztőrendszer és a központi idegrendszer közös jelzőrendszere a táplálékfelvétel ösztönzésében.

Az étvágy hiánya a szükségesnél kevesebb táplálék felvételére vagy a táplálék elutasítására ösztönöz. Okai között szomatikus és pszichés-neurogén eredetű zavarok találhatók. A szomatikus eredetű étvágycsökkenés leggyakrabban a gyomor és bélrendszer megbetegedéseivel függ össze. Nyálelválasztás csökkenése, ízérzészavar, rágászavar (pl. foghíjasság, fogfájás, nyelvgyulladás, aphtha), nyelészavar (nyelőcsőgyulladás, -daganat), gyomorszekréció zavara, gyomormotilitás csökkenése, gyomorfekély, bélgyulladás stb. okozhat következményes elzárkózást a táplálékfelvételtől. Az egyes emésztőszervi működészavarok tárgyalásánál még visszatérünk az említett okok elemzésére.

A pszichés eredetű étvágycsökkenés (anorexia nervosa) magatartászavar, amely a táplálkozás megtagadására koncentrálódik. Rendszerint lappangó, más idegrendszeri elváltozásokkal van összefüggésben, amely olyan személyiségzavart idéz elő, ami a táplálkozás megtagadásával jár, a betegnek hiányzik az éhségérzete. Gyakori ez a kórforma a pubertás idején, főként leányokon, és a testtömeg 50%-ának elvesztését is okozhatja. A pubertásban mint „fogyókúra" kezdődik, aztán permanenssé válik. Felnőttkorban nagyobb pszichés megterhelés (haláleset, csalódás stb.) válthatja ki. A beteg a beleeröltetett ételt kihányja. Kezelése az ok megtalálásával és kiküszöbölésével a legeredményesebb.

A neurogén típus megjelenése nagyon szerteágazó. Számos idegrendszeri elváltozás vezethet neurogén étvágytalansághoz. Ezek között is kiemelkedik a feltételezhetően hypothalamicus eredetű, a n. ventrolateralis területének csökkent inge-relhetősége. Az állapot az étvágycsökkenés mellett endokrin működészavarokkal is jár (gonádok, mellékvesekéreg hormonok stb.).

Az étvágy kóros fokozódása a bulimia, amikor a beteg állandó éhségérzete miatt folyamatosan eszik, s több kg-os súlygyarapodása ellenére sem csillapul az étvágya. Később az emésztőszervek következményes tágulása a szervezet tápanyagszükségletének egy magasabb szinten való beállásával a helyzetet állandósítja (circulus vitiosus alakul ki). Eredete bizonytalan, gyakran társul más, neuro-pszichiátriai kórképhez.

Mérsékeltebb étvágyfokozódás jön létre anyagcsere-betegségekben, pl. diabetes mellitusban. Ez a polyphagía. Oka valószínűleg a glükóz elégtelen bejutása a sejtekbe és a fellépő „metabolikus" glükózhiány.

Hosszabb időn át fennálló túltáplálkozás eredménye az obesitas (elhízás), amely a szervezet egészének rendellenes működését és számos elváltozás kialakulását (agyvérzés, zsírmáj, szívinfarctus stb.) vagy a kialakulás valószínűségét segíti elő.

A harapás és a rágás zavarai Újszülöttekben, csecsemőkben a szopóreflex helyettesíti a harapást. A szopást

nehezíthetik az ajkak és a szájpad fejló'dési rendellenességei (nyúlajak, farkastorok). Koraszülöttek szopóreflexei gyengébbek. A fogzás ideje alatt átmeneti táplálkozási zavar jelentkezhet a fogínyáttörés okozta fájdalom és a fokozott nyálzás miatt.


A fogak megjelenésével a szopás funkciója háttérbe szorul és a harapás, rágás kerül előtérbe. A fogak épsége, fájdalommentessége előfeltétele a rágásnak. A fogak leggyakoribb betegsége a fogszuvasodás. Ennek lényege, hogy a fogzománc elveszíti keménységét, elpusztul (caries alakul ki), és a kórokozók bejutnak a fog belsejébe, a fogidegre és foggyökérre kiterjesztik a fertőzést, ami fogfájást, táplálkozási képtelenséget, majd a fog elvesztését eredményezik. A fogromlás megelőzhető rendszeres tisztítással, fluortartalmú ivóvíz fogyasztásával. A fluor úgy tűnik segít a fogzománc ellenálló képességének megtartásában.

A rágásban részt vevő ízületek, izmok (rágóizmok, nyelv) gyulladásai vagy paralitikus megbetegedései, állkapocs-luxatio (ficam), -fájdalom nehezítik vagy gátolják a rágást. A hiányos fogazat, a rágóizmok elégtelen működése számos emésztési zavarban kimutatható következményekkel járó állapot. Pl. a nem megfelelően megrágott és pépesített étel emésztése mind a gyomorban, mind a duode-numban további zavarokat okozhat.

A nyálelválasztás zavarai A nyálelválasztás elégtelensége gátolja az étel pépesítését, a szájban szüksé

ges ptialin előemésztést, akadályozza a falat lenyelését, a fogakhoz tapadó étel fogromláshoz, fertőzéses gyulladásokhoz vezet a szájüregben. A száraz nyelv fájdalmas, mert rajta repedések keletkeznek, gombás fertőzések is kialakulhatnak.

Bizonyos a paraszimpatolitikus (aktivitást gátló) gyógyszerek is okoznak átmeneti nyálelválasztás-csökkenést (pl. az atropin és származékai). Nagy folyadékvesztés, a kiszáradás is szájszárazságot okoz. Sós ételek fogyasztása után is gyakran csökken a nyálelválasztás, ami segíti a szomjúságérzet kialakulását.

A túlzott nyálelválasztás reflexesen a felső emésztőtraktusban fennálló gyulladásos folyamatok következménye is lehet. Ideg- és elmebetegségekben jellegzetes tünet a nyálfolyás. A nyálmirigyek gyulladása (parotitis epidemica, mumps) — amikor a nyálmirigy megduzzad, fájdalmas — okoz még nyálfolyást.. A paraszimpatikus tónusfokozódás szintén fokozza a nyálszekréciót.

A nyelés zavarai A nyelv és a rágóizmok bénulása, a szájnyálkahártya gyulladásos folyama

tai, a tonsillák duzzanata nehezíti, illetve akadályozza a nyelést. A nyelv bénulása agyvérzéses eredetű lehet, a n. hypoglossus mag körül növő daganat is kiválthatja. Mivel a nyelés reflexívének receptorai a szájnyálkahártya szájpadi részében vannak, ingerlékenységük csökkenése (pl. műtétek után, gyulladásokban, nyúltvelői károsodások esetén) a nyelési reflex tökéletlenségét, esetleg a falatnak a légutakba jutását (aspiráció) okozza.

Eszméletvesztéses, mély alvás vagy mérgezés, kóma állapotában nincs nyelési reflex. Az aspirált anyagok a tüdőben gyulladást (bronchopneumonia, gangraena) okozhatnak.

A nyelőcsőbe jutott táplálék továbbhaladását a gyomor felé a nyelőcső betegségei nehezíthetik. A nyelőcső gyulladása (sérülés, regurgitált gyomorsav maró hatása, idegentest lenyelése) vagy a gyulladás nyomán kialakuló heges szűkület nehezíti az étel átjutását és okoz fájdalmat. Daganat, akár a nyelőcsőben, akár a


mediastinum területén okozhat nyelési akadályt (megáll az étel). A nyelőcső gyakori megbetegedése a diverticulosis. Ez a nyelőcső izmos falának helyi elvékonyodása vagy veleszületett gyengesége, amikor is a gyenge pontokon a nyelőcső falán zsebszerű kitüremkedések lesznek, amelyekben az étel fennakad, erjedésnek indul és kórokozók telepszenek meg benne állandó gyulladást fenntartva. Ismeretlen eredetű megbetegedése a nyelőcső gyomor felőli részének az erős görcsös szűkület, amely felett a nyelőcső izmai elernyednek, kitágulnak és az achalasia (tágult nyelőcső) kórkép jön létre. A tágulattal ellentétes nyelőcsőelváltozás a cardiaspasmus (nyelőcsőszűkület), ami a nyelőcsőizomzat görcsös állapota. Rendszerint másodlagos, idegrendszeri ok a leggyakoribb kiváltója. A nyelőcső fekély-betegsége is előfordul, rendszerint gyomorfekélyhez társulva.

A gyomor működészavarai

Szekréciós zavarok

Szekréciós zavar a gyomorban megnyilvánulhat az elválasztás csökkenésében. Ez általában hipaciditással jár együtt. Kialakulhat ismeretlen eredetű nyálka-hártya-atrophia (sorvadás) miatt vagy krónikus gyulladás következményeként. Csökken az étvágy, emésztési és felszívódási zavarok léphetnek fel. Az achylia teljes gyomorsavhiány, ami gyakran előrehaladott állapotú gyomorrák kísérője.

Fokozott szekréció általában hiperaciditással együtt fordul elő. A sósavelválasztás fokozott, ha a vegetatív idegrendszeri egyensúly a vagus javára bomlik fel. A paraszimpatikus idegrendszer és a gasztrin túlsúlyra jutása jelentős hiperacidi-tásra vezet. A hiperaciditás, gyakran a gyomorfekéllyel együtt alakul ki. A gasztrint termelő sejtek daganatos túlburjánzása (Zollinger-Ellison-szindróma) mindig jelentős hiperszerkécióval jár.

Csökken a sósavszekréció a gyomornyálkahártya minden hipofunkciós állapotában vagy idegrendszeri gátlás következtében. Kisgyermekekben és idős emberekben gyakran találkozunk csökkent sósavtermeléssel. Már említettük, hogy gyomorrák esetén a gyomornyálkahártya sejtjeinek elváltozása miatt marad el a sósavprodukció. Ugyancsak gyakori kísérőjelensége az anemia perniciosának a csökkent vagy hiányzó sósavszekréció. A sósavtermelés elmaradásával a gyomor pH-ja megemelkedik, ami lehetőséget nyújt a belekben élő mikroorganizmusok feljutásának (pl. a lactobacillusok), hogy ott nem kívánatos erjedési folyamatokat indítsanak el. A hipacid, vagy anacid gyomorban tenyésző mikroorganizmusok egyes anyagcseretermékei rosszindulatú daganatok képzését segíthetik. Ugyancsak mikroorganizmusok feltelepedésével függ össze, hogy egyes nitrifikáló baktériumok a gyomorban és a duodenumban nagy mennyiségű nitrátot redukálnak nitritté, ami felszívódva elősegítheti methaemoglobinaemia kialakulását.

A gyomormozgás zavarai

Azokat a funkciókat érintik, amelyek során a gyomor az emésztés mellett tárolja, keveri és adagolva továbbítja a táplálékot a duodenumba.

A gyomormozgások kóros fokozódása (hiperperisztaltika) kialakulhat éhezés, erős dohányzás, savas ételek fogyasztása, gyulladás vagy cardiaspasmus


következtében. Ilyen körülmények között a táplálék kellő emésztettség nélkül „átszalad" a gyomron és kerül a bélrendszerbe. Heves perisztaltika fájdalmat, görcsöket okoz.

A perisztaltika csökkenése a gyomorban a táplálék továbbítását lassítja vagy akadályozza. A gyomor kitágul, a gyomorbennék pang. Gyakran előfordul hasi műtétek után, opiátok szedését követően, diabeteses kóma előtti állapotokban. A pangó gyomortartalomban elszaporodnak a mikroorganizmusok, kóros erjedés indul el. A kiváltó okok között szerepel a pylorusgörcs, amelynek következtében a táplálék ott marad a gyomorban, ezt követi a gyomorfal tágulása, a perisztaltika lelassulása.

Pylorusspasmus

Lehet veleszületett (pylorusstenosis), és lehet a környező szövetekben lejátszódó gyulladások következménye. Gyakran vált ki a pylorusspasmus ellenirányú (nyelőcső felé tartó) perisztaltikákat, amelynek következménye a hányás, a gyomortartalom száj felé való áramlása.

Hányás (vomitus). A lágyszájpad és a garat mechanikus ingerlése egy, a nyúltvelőben lévő (area postrema) központból vezérelt reflexmechanizmust indít el, amelynek során a zárt pylorus mellett fordított irányú perisztaltikus hullámok kiürítik a gyomortartalmat a szájon keresztül. A folyamat erős vagustúlsúllyal jár. Védekező reakciónak fogható fel, minthogy a szervezet még a felszívódás előtt megszabadul a gyomorba jutott káros anyagoktól. A hányás gyakran nyúltvelői ingerhatások (toxinok, gyógyszerek, keserű íz, daganat) következtében betegségek kísérőjelensége, gyakran kórjelző tünete. A gyakori hányás jelentős folyadék- és elektrolitveszteséggel jár. Következményes exsiccosis, alcalosis és tetania jöhet létre hányások után.

Gastritis

Gastritisnek nevezzük a gyomorfal gyulladásos elváltozásait, amelyek a nyálkahártyát, a submucosát is érinthetik.

Akut formában ételektől vagy fertőzött anyagoktól (E. coli, Salmonella stb.) keletkezhet. Allergiás eredetű gastritist is ismerünk. A hiperaciditás segíti a gyulladás fennmaradását.

Krónikus formája a leggyakoribb gyomorbetegség. A mucosa és benne a mirigyállomány elpusztul. Keletkezésének oka sok esetben nem deríthető ki, általában akut formában kezdődik. Hosszú fennállása alatt a gyomorfal atrophiája alakulhat ki, de elfajulhat rosszindulatú daganattá is.

A fekélybetegség (ulcus ventriculi)

Igen gyakori megbetegedése a gyomornak. Egységesen értelmezhető kórokát mindezidáig nem sikerült megtalálni. Általános felfogás szerint olyan betegségről van szó, amelyben az agresszív anyagok (pl. sósav, pepszin, ételek anyagai, erős


fűszerek), valamint a mucosa épségét és ellenálló képességét biztosító rendszerek (pl. a védő mucin, a gyomorfal vérellátása és beidegzése, a sejtregeneráciő) egyensúlya megbomlik, s a károsító tényezők szabadon fejthetik ki hatásukat.

Sok esetben bizonyítható a hipaciditás szerepe, máskor a mucosa védelmének hiánya (prosztaglandinok), idegrendszeri tényezők vagy a vérellátási zavarok szerepe mutatható ki. Más esetekben egyik tényező sem észlelhető, a fekélybetegség mégis kialakul. Sokan azt tartják, hogy a fekélybetegség eredendő oka nem is a gyomorban keresendő, a gyomorbéli elváltozások csak következményként jelentkeznek.

A fekélybetegség szövettani-morfológiai megjelenése alapján több szakaszra osztható. 1 Az első fázisban a gyomorban nincs morfológiai elváltozás, a betegnek azonban

az ulcusra jellemző panaszai vannak. Egyetlen értékelhető eltérés a vegetatív idegrendszer labilitása.

2 A második fázisban a tünetek hevesebbé válása mellett, rendszerint hiperszekré-cióval az ulcus előtti állapot alakul ki.

3 A harmadik fázisban a fekély megjelenik (röntgen vagy gasztroszkóppal diagnosztizálható), esetenként vérzik is, sokszor viharos tünetek kísérik (heveny gyomorgörcs, étvágytalanság, erős vegetatív labilitás stb.).

4 A negyedik fázisban a tünetek mérséklődése mellett egy lappangó állapot jön létre, amely hosszú ideig is eltarthat, javulásokkal, majd rosszabbodásokkal.

5 Végül az ötödik fázisban már a következmények is jelen vannak, hegesedések, összenövések, esetleges pylorusszűkület vagy gyomornyálkahártya-atrophia.

A fekélybetegség legsúlyosabb szövődménye a vérzés, a gyomorfal átfúródása hashártyagyulladással vagy a rákos elfajulás. A fekélybetegség megjelenése gyakran mutat szezonalitást. Tavasszal és ősszel a lappangó fázis gyakran fellobban. A fellobbanást a vegetatív idegrendszer erősebb megterhelése (izgalom, szorongás, stb.) is előidézheti.

A gyomor daganatai

A gyomor daganatai közül már említettük a gyulladás talaján kialakuló gyomorrákot.

Jóindulatú daganatok is képződhetnek a gyomorban, mint pl. a mirigyek burjánzásai, a polipok, amelyek könnyen sérülhetnek vérzéseket okozva, vagy később rosszindulatú daganattá alakulhatnak át.

A pylorus betegségei

A pylorus betegségei közül a már többször említett szűkületet emeljük ki. A veleszületett pylornsstenosis újszülöttekben már néhány napos korban jelentkezik, az étel kihányásával jár. Műtéttel a szűkület megszüntethető. Felnőttkorban a gyulladások nyomán gyakran keletkező hegesedések okoznak pylorusszűkületet. Ez zavarja a gyomor ürülését, heves, ellenirányú perisztaltikát okozva.

Lehet a pylorus állandóan nyitott is, ilyenkor a gyomor ürülése nagyon gyors. Nyitott pylorus mellett gyakori a bűzös lehelet (foetor ex ore).


A duodenum betegségei A duodenum betegségei között első helyen említendő a nyombél fekély (ulcus

duodeni). Keletkezésének eredetével, patomechanizmusával vagy következményeivel kapcsolatban utalunk a gyomorfekélynél leírtakra.

Egy viszonylag gyakori másik kórkép a duodenumfal-gyulladás, a duodeni-tis. Önálló kórfolyamatként ritkán vagy talán egyáltalán nem fordul elő, inkább gastritis vagy a duodenum környezetéből átterjedő gyulladásként keletkezik.

A máj működészavarai Az emésztéssel foglalkozó fejezetrészben a májnak főként a szekréciós tevékeny

ségével foglalkoztunk. A következőkben is az epeelválasztás és az epeürítés zavarairól lesz szó. A májsejtek működészavarai vagy pusztulása természetesen valamennyi májfunkcióra, így az epetermelésre is hatással van.

A máj fertőzéses megbetegedéseinek sorában a vírusosmájgyulladás (hepatitis) a leggyakoribb (az ún. A és a B vírus okozhatja). Mérgek, toxikus anyagok (arzén, foszfor, kloroform stb.) és baktériumok is okozhatják (Streptococcus, Staphylococ-cus, spirochaeták, typhus stb.). A fertőzés lezajlása után teljes gyógyulás vagy kisebb-nagyobb területen májsejtelhalás következhet be, míg néhány százalékban a gyulladás krónikus formába megy át, amely az elhalt májsejtek helyén kötőszöveti felszaporodással zsugormájjá (cirrhosis hepatis) alakulhat. A májsejtek működésének teljes elégtelensége a májkóma.

A toxikus májártalmak ugyancsak a májsejt pusztulását, majd az elpusztult májsejtek helyét kitöltő kötőszövet felszaporodását (cirrhosist) hoznak létre. Ilyenek főként a vegyi anyagok, toxinok, egyes hormonok (tiroxin), alkohol. A kötőszöveti felszaporodás miatt a máj állománya zsugorodik, a májban lévő vénák, epeutak összenyomódnak, epepangás alakul ki. A vénás nyomás fokozódása, a portális hypertensio a zsigeri vénák kitágulását okozza. A májban nem termelődnek a véralvadási faktorok, így hiányuk miatt vérzések léphetnek fel a gyomorban, a belekben és a nyelőcsőben.

A májsejtek elégtelen működése miatt a konjugált bilirubin nemcsak az epekapillárisok felé ürül, hanem az epefesték bejut a májsinusokba és a vérbe. A vérben megnövekedett epefesték-koncentráció miatt sárgaság (icterus) alakul ki. A sárgaságnak ezt a formáját hepatocelluláris icterusnak nevezzük. Megnő a direkt és az indirekt bilirubin koncentrációja a vérben, ami különösen a központi idegrendszert károsítja. A zavarok egy másik formájában a máj által kiválasztott epe elfolyása akadályozott. Az epe a májsejtek közötti epekapillárisokból visszajut a vérbe. Az ily módon kialakult sárgaságot mechanikus vagy elzáródásos icterusnak hívjuk. Ilyen elzáródást okozhat az epekő, a daganat vagy a környezetből eredő kompresszió. Eltekintve attól, hogy az epesavak megjelenése a vérben neurotoxi-kus hatású, a bélbe sem jut el a zsírok emésztéséhez nélkülözhetetlen epe, ezért a zsír egy része emésztetlenül kerül be a székletbe (steatorrhoea).

Az epeutak és az epehólyag is megbetegedhetnek. Az epeutak leggyakoribb elváltozása, hogy benne epekő vagy daganat képződik, amely az epe elfolyását akadályozza. Az epehólyagban a kőképződés (cholelithiasis) mellett a gyulladás sem ritka. A kőképződés oka, hogy a telített kolloid oldatból (epe) pangás vagy más ok


miatt kristályosodási folyamat indul el és vezet epehomok- vagy -kőképződésre. Az epekő alapanyaga lehet koleszterin, bilirubin vagy vegyes kő. Az epekő előfordulhat egymagában vagy többedmagával (100-120 kő sem ritka). Az epekő nem minden esetben okoz tüneteket, így akár észrevétlen is maradhat. Ha azonban elmozdul a helyéről, ingerli a nyálkahártyát, heves görcsös fájdalmat okoz. Az epevezetékbe beékelődött kő akut epeelzáródást (cholestasis) idéz elő. A pangás miatt az epehólyag erősen kitágul (hydrops vesicae felleae), amely súlyos esetben perforálódhat, súlyos hasi katasztrófát okozva. Az elzáródás miatt az epefesték nem jut be a székletbe, ezért a széklet világos agyagszínű (acholiás).

Az epehólyaggyulladás (cholecystitis) oka az esetek többségében bakteriális fertőzés. Az epe kiváló táptalaj a mikroorganizmusok számára. Az E. coli, a Staphylococ-cusok, Proteus, Salmonella gyakran mutathatók ki a gyulladásos epehólyagból.

A hasnyálmirigy betegségei A hasnyálmirigy által termelt emésztóenzimek (az exogén szekréció termékei)

hiányában emésztési zavarok lépnek fel. Az enzimtermelés csökkenhet akutan, lázas fertőző betegségekben, krónikusan pedig a pancreaserek súlyos sclerosisa esetén.

Toxikus hatásra (szén-tetraklorid, exotoxinok, alkohol stb.) fibrocystás degeneráció jön létre, amely az enzimtermelés jelentős mértékű vagy teljes megszűnését vonhatja maga után.

Veleszületett, öröklött megbetegedés a mucoviscidosis, amely genetikus hiba miatt valamennyi exokrin mirigy szekrétumának nagyfokú besűrűsödésével jár, a mukoproteidek kóros szerkezete miatt. A termelt váladék sűrű, elzárja a kivezető-csövet és az acinussejtek degenerációját okozza. A tünetek a légutak nyálkahártyáinak sűrűsége miatt válnak korán felismerhetővé. Időben történő kezeléssel az állapot javítható.

A hasnyálmirigy enzimszekrécióját a mirigy gyulladása csökkentheti. Akut pancreatitisben bakteriális vagy steril gyulladás egyaránt keletkezhet. Az acinussejtek pusztulásához és ez pedig az enzimszekréció csökkenéséhez vezet. Az akut szak lezajlása után ritkábban teljes gyógyulás áll be, gyakoribb azonban egy olyan többé-kevésbé tünetmentes periódus, amelyre csak a minimálisan csökkent enzimelválasztás utal. Ebben a periódusban, amely akár évekig is eltarthat, mindig fennáll a veszélye annak, hogy az akut fellobbanás ismét bekövetkezik. Alkohol fogyasztása vagy egy zsírosabb étkezés lobbanthatja fel a pancreatitist (akut recidi-váló pancreatitís), és ez a folyamat többször is megismétlődhet. A fellobbanások közötti időszakokban egyre súlyosabb az emésztőenzim-hiány, így a velejáró panaszok is súlyosbodnak. A krónikus pancreatitis jellemző következménye, hogy a széklet emésztetlen fehérje- és zsírrészeket tartalmaz.

Az akut pancreatitisnek különösen súlyos formája az akut pancreasnecrosis. A feltételezések szerint a pancreas-kivezetőcsövekben a pancreasnedv besűrűsödése miatt dugó (plug) képződik, amely elzárja az emésztőenzim kiáramlási útját a mirigyből a duodenumba. Az elzáródás okozta pangás nyomásfokozódáshoz vezet, a szervben apró szövetsérülések keletkeznek és az inaktív enzimek érintkezve a pancreas zsírszövetével és a sejteket képező fehérjékkel, aktiválódnak. Ezzel megindul a mirigy önemésztődése, melynek során az egész pancreas, de a hasüreg-


ben minden, az enzimek útjában lévő fehérje- és zsírtartalmú szövet áldozatul esik. Súlyos vérzések keletkeznek és a beteg az akut hasi katasztrófa tünetei között egy-két óra alatt meghal.

A pancreas daganatai között a cystosus elfajulás és a carcinoma fordul elő gyakran. A rákos elfajulás a pancreas feji, illetve farki részét érinti gyakrabban.

A vékonybél működészavarai A vékonybélben zajló folyamatok nagymértékben függenek attól, hogyan zajlot

tak le a duodenumban az emésztőfolyamatok. A máj betegségei, amelyek epeelválasztási zavarral járnak vagy az epekifolyás akadályozottsága, úgyszintén a pancreas enzimszekréciója befolyásolják a vékonybél disztális szakaszainak a tevékenységét. Ezen túlmenően a vékonybél falának megbetegedései a felszívódást vagy akadályozzák, vagy olyan anyagok felszívódását is lehetővé teszik, amelyeknek nem volna szabad felszívódniuk. A vékonybélfal ilyen megbetegedései lehetnek veleszületettek és szerzettek.

A veleszületett megbetegedések egy része enzimdefektusból eredő felszívódászavarok miatt jön létre. Ilyen pl. a coeliakía, amelyben a csecsemő nem képes a liszt sikérjét megemészteni. Az emésztetlen metabolitok (pl. gliadin) izgatják a bélfalat, gyulladás és hasmenés alakul ki. A betegség 4-6 éves korban magától is megszűnik, lassan pótlódik a sikert emésztő enzim. Gyakori a laktózemésztési elégtelenség is, amely szintén enzimhiány következménye. Egyre gyakrabban fordul elő a mucoviscidosis, amely a pancreasnedv sűrűvé válásával jár.

A szerzett vékonybél megbetegedések sorában első helyen a gyulladásokat említjük. Bakteriális fertőzések, toxinok, az enyhe gyulladástól a fekélyig, necrosi-sig okozhatnak elváltozásokat. A gyulladás gyógyulása után a felszívóképes nyálkahártya felszíne kisebb lesz, mint az egészséges volt. A bélbolyhok száma megkevesbedett (a makro- és a mikrobolyhok egyaránt), a nyálkahártyában lévő Brun-ner-mirigyek és a Lieberkühn-kripták működése is csökken, ezért a nyálkahártya felszívó működése is tökéletlenné válik.

Felszívódási zavarok. A bélfal nyálkahártyája nemcsak szállító szerepet tölt be a felszívódási folyamatban, hanem ATP segítségével a glükóz és az aminosavtranszportban aktívan is részt vesz. E képességek csökkenése vagy kiesése a szállított anyagok mennyiségében is hiányt okoz. Hordozó molekulák hiányára vezethető vissza a glükózfelszívódási képtelenség. Az aminosavak felfelszívódásának jellegzetes betegsége a Hartnup-szindróma, amikor a neutrális aminosavak nem szívódnak fel. A bázikus aminosavak felszívódászavara a vizeletben nagy mennyiségű cisztin megjelenésével jár (cystinnria). A vékonybél falában egy fehérjetermészetű anyag (amiloid) rakódhat le és a bélfal megvastagodását okozza. Az elváltozást amyloidosisnak nevezzük. A hámszövetben kollagénrostok nagy mennyiségben rakódhatnak le, ha ez a bélfalban is megjelenik súlyos felszívódási zavar keletkezik.

A felszívódási zavarok következményeként egyrészt hiányállapotok léphetnek fel (hypo, vagy avitaminosis, fehérjehiányos állapot), másrészt a fel nem szívódott molekulák a bélbaktériumok hatására rothadásnak indulnak, fokozott perisztaltikát, gázképződést és hasmenést okozva.

Külön említést érdemel az ulcus pepticum kórképe, amelynek legjellemzőbb megnyilvánulása a gyomor- és nyombélfekély. A fekélyek az esetek többségében


hiperszekrécióval járnak. Kialakulásában valószínűleg ugyanazok a tényezők működnek közre, amelyeket a gyomor esetében már említettünk.

A vékonybél disztális szakaszának jellegzetes megbetegedése az ileitis terminalis (Crohn-féle betegség). Gyulladás tünetei mutatkoznak az ileocoecalis tájon, nem ismert eredettel. A gyulladás lezajlása nyálkahártya-laesiót hagy maga után.

A vékonybelek működészavarai gyakran a mozgások fokozódása vagy lanyhulása miatt zavarják a felszívódást. A gyorsult perisztaltika rendszeres kísérője a gyulladásoknak, bakteriális fertőzéseknek, pszichés labilitásnak. Fokozza a moti-litást a dohányzás is. A hipermotilitás a béltartalmat gyorsan továbbítja a vastagbél irányába, ezért a felszívódásra rendelkezésre álló idő megrövidül. Sok megemésztett anyag felszívódás nélkül kerül a vastagbélbe és a székletbe.

A bélmotilitás csökkenése (obstipatio) alkati sajátosság, életmód (kevés mozgás), egyoldalú táplálkozás és lázas betegség, valamint mérgezések után, bizonyos gyógyszerek szedése esetén gyakori. Műtétek, kiváltképp hasi műtétek után általában lassan indul meg a bélműködés.

A bélmozgások teljes leállása az ileus. Két típusát különböztetjük meg: 1 a mechanikus ileus, amelynek gyakori oka daganat, bélcsavarodás, idegbecsípő-

dés; 2 a paralitikus ileus, amely rendszerint az idegrendszer bénulása miatt következik

be. Peritonitis vagy durva erőbehatások, nagyobb hasi műtétek után állhat fenn veszélye. Ha nem szűnik meg spontán vagy az orvosi beavatkozás nem tudja elhárítani a kialakulás okát, halálhoz vezet.

A vastagbél működészavarai A vastagbél fő funkciója a vékonybélből odaérkező még meglehetősen híg

pépszerű béltartalomból a víz nagy részének felszívása. Ehhez járul még a vastagbélfal kiválasztó tevékenysége is, melynek során nehézfémek, foszfátok, valamint Mg 2+ és Ca2 + választódnak ki.

A vastagbélben lévő szaprofita mikroorganizmusok anyagcsere-termékei átjuthatnak a bélfalon.

A vastagbél fejlődési rendellenességei között a megacolon a legismertebb. Ennek lényege, hogy kevés a perisztaltika, és a bél tónusa fokozott. Az érintett bélszakasz feletti részen a colon extrém módon kitágult.

A gyulladásos megbetegedések között az ileocoecalis tájon lévő féregnyúlvány (appendix) fertőzéses gyulladása az appendicitis („vakbélgyulladás") fordul elő viszonylag nagy gyakorisággal.

Ismert vastagbél-megbetegedés még a colonnyálkahártya allergiás vagy bakteriális gyulladása, a colitis. Súlyos esetben a colitises nyálkahártyán fekélyek jelennek meg (colitis ulcerosa).

A bélrendszer általános működészavarai Daganatok. A bélrendszer teljes hosszában jelentős hámfelszín és nagyon sok

mirigy található. A hámsejtek rosszindulatú elfajulásából carcinoma (bélrák), a mirigyekben pedig adenoma léphet fel. Gyakori elváltozás a nyálkahártyákon a


polyposis, amely a nyálkahártyán fekvő vagy ahhoz kocsánnyal kapcsolódó jóindulatú daganat. Ez könnyen sérülhet vérzéseket okozva vagy könnyen átalakulhat rosszindulatú daganattá.

Bélférgesség. A bélben előszeretettel telepednek meg paraziták. A protozoo-nok között az Entamoeba histolytica, Balantidium coli, a metazoonok között pedig a trematodák gyakoriak. A bélférgek közül a galandférgek (Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana), a nematódák közül a Strongyloídes stercolaris, az Ancylostomaduodenale, az ascarisokés az enterobiusoka leggyakoribbak. A fertőződés történhet köztigazdák közvetítésével (állatok) vagy direkt úton, leginkább a peték bélbe jutásával. A bélférgek táplálékunkat a bélnedvből a maguk számára hasznosítják, elszaporodásuk hiánybetegségek kialakulásához vezet. Gyakran allergiás reakciókat indítanak el.

Funkcionális bélműködési zavarok A hasmenés (diarrhoea) a legkülönbözőbb okok miatt történő gyakori, híg

széklet ürítése. Leggyakrabban ételmérgezések és fertőzések okozzák. A hasmenéssel járó gyorsult bélperisztaltika miatt tápanyagokban gazdag, tökéletlenül emésztett béltartalom jut a vastagbélbe. Hasmenés jöhet létre vegetatív működési zavar esetén vagy hyperthyreosisban.

Itt említjük meg az erjedéses és rothadásos dispepsiát, amely részben bélfertőzés, részben emésztőenzim-hiány nyomán fellépő emésztési zavar.

Székrekedést (obstipatio) a motilitás hiánya vagy lassúsága okozhatja. Hypoto-niás obstípatióról beszélünk keveset mozgó, idős, legyengült szervezetűeknél, vagy akik szimpatikus idegrendszeri túlsúlyban szenvednek. Spasztikus obstipatio állhat fenn vagustúlsúlyban.

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése

Energia- és tápanyagszükséglet

A szervezet működésének egyensúlya akkor biztosított, ha teljes a homeosztázis. Ennek fontosságára, feltételeire az előző fejezetekben már több ízben utaltunk. Most azokról a szükségletekről lesz szó, amelyek a működéshez szükséges energiát biztosítják. Ha a szervezet növekedési fázisban van, akkor nemcsak a működtetéshez szükséges energiát kell biztosítani, hanem azt a többletenergiát is, amely a gyarapodáshoz, az építéshez kell. Ezért az energiaszükséglet az életkortól és a működési állapottól (munkavégzés, pihenés stb.) függ. Egészséges gyermek szervezetében a gyarapodás nagymérvű, ezért az energiabevitelnek meg kell haladnia a felhasználást. Felnőtt szervezetben egyensúlyi állapot van, a napi energiabevitel és a fogyasztás nagyjából és általánosságban (kisebb-nagyobb napi ingadozással) egyensúlyban van. A napi ingadozások abból adódnak, hogy a táplálékfelvétel, az

217 A szervezet energiaforgalma és hőtermelése

emésztés és felszívódás bizonyos napszakokhoz kötött folyamat. A táplálék felvétele után a raktárak feltöltődnek (pl. máj glikogénnel). A két táplálékfelvétel közötti szünetben pedig lassan csökkennek a raktározott készletek.

Tápláléknak nevezünk minden olyan anyagot, amely a szervezet számára — megfelelő előkészítés után—hasznosítható (a test felépítésére, illetve a táplálékban lévő molekuláris energia felszabadítására). A táplálékok többsége vízben oldódó, illetve oldható anyag, kivétel a zsír és néhány zsírban oldódó vitamin. A tápanyagok vízben oldott állapotban szívódnak fel, a zsír emulzióként fehérjéktől védett (burkolt) formában (chylomicron).

A szükséges táplálékok mennyisége a benne foglalt és felszabadítható energiatartalomtól függ. A táplálékban lévő energia kémiai energia.

Az energiát szolgáltató tápanyagok a fehérjék, a zsírok és a szénhidrátok, az energiát nem szolgáltató tápanyagok a vitaminok és az ásványi sók, valamint a víz. A fehérjék elsősorban a testépítő tápanyagok, a zsírok és szénhidrátok a bennük lévő energia hordozóiként kerülnek felhasználásra. Az ásványi anyagok és a vitaminok az anyagcsere nélkülözhetetlen kiegészítői.

Az energiaszükséglet

A mindennapi energiaszükséglet az élettevékenységtől függ. Csecsemő- és kisgyermekkorban a testépítés és a mozgásaktivitás is jelentős. Ezek magyarázzák, hogy a testtömegre számított energiaszükséglet ebben az életkorban a legnagyobb. Később, a kor előrehaladtával általában csökken a szükséglet, pontosabban a szükségletet a tevékenység (munkavégzés jellege, sport stb.) határozza meg és kevésbé függ az életkortól. Idős emberek mozgásaktivitása kisebb, a testépítés befejeződött, természetes, hogy az energiaszükséglet alacsonyabb, mint a korábbi életkorokban.

Az energiaszükséglet meghatározásában fontos az ún. alapanyagcsere ismerete. Az alapanyagcsere a teljes testi és szellemi nyugalomban, 12 órán át történő éhezés állapotában mért energiaforgalom. Az energiaforgalom a táplálékbevitel után természetesen megváltozik. Ha a szervezet nem vegyes tápanyagtartalmú táplálékot kap, (tehát külön a fehérjét, zsírt és szénhidrátot), akkor az anyagcserenövekedés nem az egyes tápanyagféleségekre jellemző energiamennyiségnek megfelelően történik, hanem ennél kisebb mértékben. Pl. fehérjéből 100 kJ energiát szolgáltató mennyiség az energiaforgalmat csak 30 kJ-lal növeli, zsírok esetében 4 kJ, szénhidrátok esetében pedig ez a növekedés csak 6 kJ. A jelenséget specifikus dinámiás hatásnak nevezzük, melynek oka nem teljesen tisztázott. Feltételezhető, hogy a „munkateljesítmény" mellett sok energia használódik fel az intermedier anyagcsere nem energiát szolgáltató, hanem fogyasztó mechanizmusaihoz (pl. enzimek szintézise, ATP-szintézis, méregtelenítés, ingerületátvitel, dezaminálás).

A napi energiaszükséglet nyugalmi állapotban (alapanyagcsere) kb. 400 kJ. Ez az érték módosul az életkortól, nemtől, alkattól, testtömegtől függően. Módosíthatja még a pajzsmirigy működési állapota, valamint a külső hőmérséklet is. Meghatározására az O2-felvétel és a CO2-leadás mennyiségét veszik alapul, mivel az időegység alatt termelt CO 2 térfogata és az ugyanennyi idő alatt elfogyasztott O2 térfogata ismeretében kiszámítható hányados jellemzője az anyagcserének. Ez a hányados a respirációs kvóciens (RQ).


keletkezett CO 2 mennyisége felhasznált O2 mennyisége

Szénhidrát elégetésekor (C 6 H 1 2 O 6 + 6 O2 -» 6 CO 2 + 6 H2O) az RQ = 6/6 = 1. Zsírok elégetésekor ez az érték 0,7, fehérje égetésekor pedig 0,82. A respirációs kvóciens meghatározására szolgáló készülék a kaloriméter.

Fehérjeszükséglet

Már említettük, hogy a szervezet energiaszükséglete jelentős mértékben függ az életkortól. Különösen vonatkozik ez a fehérjékre, mivel a fehérjék szolgáltatják a fejlődő test építéséhez szükséges anyagokat. Az életkor mellett a munkavégzést és más, az anyagcserét befolyásoló tényezőt is figyelembe kell venni a szükséglet egyéni megállapításánál. A megfelelően ellátott szervezetben a fehérjebevitel és a lebontási veszteség közelítően egyenlő. Ennek mérésére ad lehetőséget, hogy a fehérjékben (aminosav) sok nitrogén (kb. 16%) van.

Kielégítő táplálékfelvétel mellett a bevitt nitrogén mennyiségénél valamivel kevesebb ürül a széklettel és a vizelettel, ebben az esetben nitrogénegyensúlyról beszélhetünk.

Ha a bevitt fehérjemennyiség nem biztosítja a szükségletet, vagyis több nitrogén ürül, mint amennyi a bevitel volt, akkor nitrogéndeficit áll fenn. A nitrogéndeficitet a szervezet hosszú távon nem tudja elviselni következmények nélkül.

A szervezet fehérjeigénye:

~ A tapasztalatok szerint a szervezet minimális fehérjeigénye kb. 12-30 g/nap.

~ A fehérjebevitel és -ürítés egyensúlyához legalább napi 40 g bevitel szükséges. Ez a mennyiség a fiziológiás fehérjeminimum.

~ Az optimális működéshez napi 70-80 g bevitele szükséges. Ezen mennyiség kb. felerészben a testgyarapításhoz, felerészben az elhasznált pótlásához elegendő.

Normális fehérjebevitel és -feldolgozás ellenére előfordulhat, hogy a szervezet negatív nitrogénegyensúlyba kerül. Ezt az állapotot az ún. antimetabolitok okozzák. Ezek az anyagok megváltoztatják, akadályozzák vagy gátolják az aminosavak normális anyagcserefolyamatokba és végül a testfehérjékbe való beépülését.

Zsírszükséglet

A táplálékkal felvett zsírok-lipidek erősen felületaktív anyagok, a glicerin és zsírsavak kapcsolódásából jönnek létre.

A szervezet zsírfelhasználása sokrétű:

~ mint nagy energiaértékű vegyületek, energiaforrásként szolgálnak; ~ fontos alkotórészei a szervezetnek; ~ a foszfolipidek a határfelületek, membránok fontos építőanyagai; ~ a lipidek jó hőszigetelők, a bőr alatti zsírszövetnek ebben jelentős szerepe van;


~ a lipidek kiindulási termékei számos nem peptid hormonnak (szteroidok, prosztaglandinok),

~ a zsírban oldódó vitaminok (A, D, E, K) hordozói; ~ a lipidek előanyagai a cerebrozidák, foszfatidák képzésének (lecitin, kefa-

lin, szfingomielin).

A sokrétű felhasználás miatt a zsírmentes táplálkozás káros következmények nélkül nem tartható fenn, előbb-utóbb hiánybetegségek keletkeznek. A zsírszükséglet is az életkorral változik. A fejlődő szervezet igénye nagyobb, ami később egyre csökken. A szénhidrátban gazdag táplálkozás mellett a felesleges szénhidrátokból az intermedier anyagcsere-folyamatok során zsír képződik, tehát zsírral mint tartalékkal a legtöbb szervezet rendelkezik. A folyamatos zsírbevitelre inkább a zsírban oldott vitaminok biztosítása érdekében van szükség. Felnőttben ilyen módon kb. 1 g/testtömegkg zsír bevitele elegendő naponta.

Szénhidrátszükséglet

A szénhidrátok, mint a legkönnyebben hasznosítható energiaforrások, a szervezet nélkülözhetetlen tápanyagai. Kémiai összetételük alapján megkülönböztetünk

~ monoszacharidokat (egyszerű cukrok, glükóz, fruktóz, galaktóz), ~ diszacharidokat (szőlőcukor, laktóz, maltóz), valamint ~ poliszacharidokat (keményítő, glikogén, cellulóz, dextrán, pektin).

Az emberi szervezet napi energiaszükségletének kb. 50-60%-át fedezik. Legnagyobb felhasználó a munkát végző izomzat, naponta kb. 300 g szénhidrátra van szüksége.

Mivel a szénhidrát könnyen metabolizálható tápanyag, a szervezet igényei fedezésére először a szénhidrátokat, másodsorban a zsírokat, harmadsorban (kényszerhelyzetben) pedig a fehérjéket égeti el.

Vitaminszükséglet

Vitaminok azok a táplálékban lévő szerves anyagok, amelyek energiaforrásként nem vesznek részt az anyagcsere-folyamatokban, amelyeket a szervezet nem képes szintetizálni, de nélkülözhetetlenek a normális működéshez. Hiányuk esetén jellegzetes tünetek lépnek fel.

A minimális vitaminszükséglet az a mennyiség, amely bevitele esetén hiánytünetek nem jelentkeznek.

Optimális szükséglet az, amely teljes mértékben kielégíti a szervezet vitaminigényét és az optimálisnál nagyobb mennyiség már nem javítja a funkciókat.

Ha a minimálisnál kisebb mennyiségben kerül be a vitamin a szervezetbe, egy idő múlva hypovitaminosis lép fel, a hiány kezdeti tünetei jelentkeznek (fertőző betegségekre való fokozott hajlam, emésztési zavarok stb.).

Ha teljes vitaminhiány áll fenn, avitaminosisról beszélünk, amely általában jellegzetes betegség formájában jelentkezik (pl. rachitis — angolkór —, scorbut, beriberi, keratomalacia stb). A vitaminokat vízben oldódó és zsírban oldódó csoportokba soroljuk.


Vízben oldódó vitaminok

B1-vitamin (tiamin). A májban, húsfélékben, a búzacsírában, korpában, rizshéjban fordul elő. Hiánya a beriberi betegséget okozza, amelynek jellemző tünete a perifériás idegek gyulladása (neuritis, polyneuritis). A fájdalom mellett nő a görcshajlam a harántcsíkolt izomzatban. A központi idegrendszerre hatva vérnyomáscsökkenés, szénhidrát-anyagcserezavar jelentkezhet. Ez utóbbit az okozza, hogy a B1-vitamin nélkül enzimhiány lép fel és a piroszőlősav nem tud tovább bomlani, ami károsítja a központi idegrendszert. Az optimális B1-vitamin-szükséglet 1,5 mg naponta. Anyagcsere-fokozódás vagy szénhidrátban gazdag táplálkozás növeli a B1 -vitamin-szükségletet.

B2-vitamin (riboflavin). Az állati és a növényi táplálékokból csaknem elegendő mennyiség kerül a szervezetbe. A tej, máj, vese, zöldfőzelékek és a gyümölcsök bőven tartalmazzák. Ha mégis kialakul a hiányállapot, szőr- és hajhullás, a nyelv gyulladása figyelhető meg. A szükséges napi mennyiség 1-2 mg.

Niacin (nikotinsavamid, nikotinsav). Hiányában a bőrön, nyelven és a szájnyálkahártyán gyulladásos tünetek jelentkeznek, hiánya a pellagra betegséget okozza. Erre jellemző, hogy a bőrön a fénynek kitett helyeken bőrgyulladás lép fel, az emésztőrendszerben is gyulladásos (hasmenés, nyelvgyulladás, hányás) tünetek keletkeznek. Említésre érdemes, hogy a nikotinsavat a szervezet kivételesen triptofán nevű aminosavból is képes előállítani. Élettani szerepe az ismert energia-átvivő rendszerben van (NAD+ ^ NADH+). Napi szükséglet kb. 15-20 mg.

Folsav. Szokásos táplálékaink közül a húsfélék, különösen a máj és a zöldnövények tartalmazzák. A folsav enzimekben a metilezési reakciókat segíti. Hiányában macrocytás anaemia lép fel. A napi szükséglet 0,5 mg.

B12~vitamin (ciánkobalamin). Azonos az ún. extrinszik faktorral, amely a vörösvérsejtképzés fontos anyaga. Hiányában az ismert anaemia perniciosa kórkép fejlődik ki. Felszívódásához „intrinsic" faktor szükséges, amely a gyomornyálkahártya terméke. Táplálékaink közül a húsban, májban található számottevő mennyiségben. A bélflóra baktériumai is szintetizálják. A napi szükséglet 0,5 mg.

Pantoténsav. Húsfélékkel és növényi anyagokkal általában elegendő mennyiség jut be a szervezetbe. Tartós szalicilátkezelés okozhatja hiányát, mivel a szalicilsav antagonistája a pantoténsavnak. A szervezet anyagcseréjében a nagyfontosságú acetil-koenzim-A alkotórésze. Hiányában bőrgyulladás, kopaszság, korai őszülés és mellékvesekéreg-elégtelenség léphet fel. Mivel táplálékaink általában tartalmazzák, a napi szükséglet nehezen határozható meg. Normális vegyes táplálkozás mellett hiánya nem alakul ki.

Be-vitamin (piridoxin). Táplálékaink közül az élesztő, búza, olajosmagvak, kukorica, állati termékek tartalmazzák. Fontosságát jelenti, hogy nikotinsav csak B6-vitamin jelenlétében tud képződni triptofánból (lásd niacin). Hiánya a NAD energiaátvívő elégtelenségét vonja maga után, mindemellett részt vesz az esszenciális zsírsavak anyagcseréjében is. Klinikailag észlelhető hiánytünete a szívizom vérellátási zavara, szőr- és hajhullás. Napi szükséglet kb. 2 mg.

H-vitamin (biotin). Májban, tojássárgájában fordul elő, nagyobb mennyiségben tartalmazza a paradicsom is. Hiánya ritkán fordul elő, mert a bélbaktériumok is előállítják. Ha a bélflórát gyógyszerekkel kiirtják, szőrhullás, bőrszárazság mutatkozik. A zsírsavszintézisben van szerepe.

C-vitamin (aszkorbinsav). Aszkorbinsavat tartalmaznak a friss gyümölcsök, zöldségfélék, burgonya. Az aszkorbinsav eléggé hőérzékeny, ezért az ételek elké-


szítésekor nagyrészük tönkremegy. Tárolás alatt a gyümölcsökben és a burgonyában lassan elbomlik. A C-vitamin egy erős redukáló anyag, amely oxidációval könnyen bomlik. A glutation és cisztein gátolják a lebomlást. Emberben a C-vitamin hiánya gyakran lép fel, főként a téli hónapokban. Tünetei a fáradékonyság, fogíny sorvadás, végtagfájdalom, vérzékenység, súlyosabb esetben a scorbut tünetei jelentkeznek. Felnőtt ember legalább 50 mg C-vitamint igényel naponta. Fertőző betegség, terhesség, szoptatás alatt ez a két-háromszorosára nő. A mesterségesen táplált újszülöttek C-vitamin-szükségletét külön adagolással kell biztosítani. A C-vitamint paprikából Szent-Györgyi Albert izolálta.

P-vitamin (permeabilitási vitamin). Táplálékaink közül nagyobb mennyiségben a citrom és a zöldpaprika tartalmazza. Hiányában a kapillárisfal permeabili-tása fokozódik, kis vérzések léphetnek fel. A-, P-vitamint Szent-Györgyi Albert és Rusznyák István fedezték fel.

Zsírban oldódó vitaminok

A-vitamin. Növényi táplálékainkban mint karotin, (sárgarépa, tök, spenót), állati eredetű táplálékban pedig A-vitaminként fordul elő (olaj, vaj, zsír). A májban is jelentős mennyiségben tárolódik. Az előanyagokból történő átalakulás helye is a máj. Hiánya esetén a látóbíbor reszintézise károsodik és a hemeralopia (farkasvakság) fejlődik ki. Egyéb hiánytünet még a bőr erős kiszáradása, szarusodási zavar (keratomalacia, a haj, körmök töredezése). Napi szükséglet A-vitaminból 4r-5000 E, karotinból pedig 4-5 mg. Az A-vitamin esetében túladagolás (hypervitaminosis) is felléphet. Ez fejfájással, hasmenéssel jár, szerencsére ritka.

D-vitamin (kalciferol, antirachitises vitamin). Fontos D-vitamin-források a tojássárgája, vaj, tejszín, csukamájolaj. Napfény hatására ergoszterinből D2-vita-min, dehidrokoleszterinből D3-vitamin képződik. Hiányában csontnövekedési zavar támad, elmarad a porcos részek elcsontosodása {rachitis, angol-kór). Az alsó végtagok elgörbülnek, a koponya szögletes lesz, a csontok az elmeszesedés hiánya miatt puhák maradnak. A D-vitamin hiánya nemcsak a Ca-anyagcserét zavarja, hanem következményes foszforhiány is létrejön. A D-vitamin-szükséglet az életkor, vagyis a csontosodási folyamatok szerint változó. Gyermekeknek 400-800 NE, terheseknek 800-1000 NE, felnőtteknek kb. 100 NE a szükséges napi mennyiség. A D-vitamin esetében is felléphet a hypervitaminosis, többnyire túladagolás következtében. A csontokban rendellenes, nagyfokú elmeszesedés jön létre, de más szervekben is fokozott mészlerakódás állapítható meg (pl. nephrocalcinosis, panc-reas-calcificatio).

E-vitamin (tokoferol). A gabonafélék csíraolajában (tök vagy napraforgó) fordul elő és így kerül be táplálékunkba. Szerepe van a szaporodóképesség (sper-miogenesis, megtermékenyülés, magzatkihordás) folyamatában. Védőhatást fejt ki a máj elzsírosodásával szemben, csökkenti a szérumkoleszterin-szintet. Hatásmechanizmusa emberben sok tekintetben még nem tisztázott, antioxidáns hatását (az anyagcsere során keletkezett O2-toxikus metabolitokat bontja).

K-vitamin. Klorofilltartalmú zöld növények (kelkáposzta, borsó) tartalmazzák. Hiánya esetén a vér protrombinszintje csökken és vérzékenység alakul ki. Felszívódásához elegendő mennyiségű epe szükséges. Acholia esetén (máj, epebetegségek) nem szívódik fel és kifejlődik a hypovitaminosis. Á bélbaktériumok is előállítják.


Asványianyag-szükséglet A homeosztázis fenntartásához bizonyos ásványi anyagok felvétele is szüksé

ges. Ebben az esetben az egészséges állapot fenntartásához nemcsak a mennyiségi szükséglet biztosítása elengedhetetlen, hanem fontos az egyes ásványi anyagok meghatározott arányban való felvétele. Az ásványi anyagok között vannak olyanok, amelyeket grammnyi mennyiségben kell biztosítanunk, mások viszont csak nyomelemként kell szerepeljenek étrendünkben.

A vas hiánya a vérképzésben, a kobalt (B12) hiánya a hemoglobin szintézisben okoz zavarokat. A jód a tiroxinképzésben, fluor a fogzománc keménységének biztosításában nélkülözhetetlenek.

Túl sok ásványi anyag bevitele viszont károsítja a szervezet működését, pl. vas, réz a májban okoznak elváltozásokat (haemochromatosis).

Energiamérleg Ha a szervezetbe bevitt energia értéke tartósan meghaladja a mindennapi

felhasználás mértékét, az energiaegyensúly a túltápláltság irányában eltolódik. A túltápláltság kétféleképpen alakulhat ki:

1 Az abszolút túltápláltság esetében a bevitt táplálék energiaértéke több a szükségesnél. Ez a túltápláltság korunk egyik problémája, egyes országokban — Magyarországon is — népbetegség (a lakosság jelentős százaléka túltáplált). Ez a túltápláltság számos betegség (vérkeringési, szív-, anyagcserebetegségek) kockázati faktorává vált.

2 Relatív túltápláltságról van szó azokban az esetekben, amikor általában nem túlzott a táplálékbevitel, de valamelyik tápanyag aránytalan felvétele okozza a zavart. Ez lehet túlságosan bő zsírbevitel vagy méginkább gazdag szénhidráttartalmú ételek fogyasztása. Abban az esetben is kialakul, ha a táplálékbevitel teljesen normális, de a felhasználás aránytalanul kevés.

A túltáplálás bármelyik formája elhízáshoz (obesitas) vezet. Az elhízás megállapításánál figyelembe kell venni a normális testtömeghez viszonyított gyarapodás mértékét. Az elhízás mértékének kifejezéséhez „normál" testtömeg-táblázatokat (nomogramok) használnak, amelyek életkor, nem, testtömeg, testmagasság, mellkaskörfogatok adatait veszik figyelembe. A legegyszerűbb számítás szerint, ha a testmagasság cm-ben kifejezett értékét 100-zal csökkentjük, akkor a maradékot kg-ban kifejezve kapjuk meg hozzávetőlegesen az optimális testtömeget (pl. egy 170 cm magas embernek 70 kg az optimális testtömege).

Eredetét tekintve az elhízás exogén és endogén lehet. Az exogén elhízásról az előbbiekben már volt szó. Az elhízás következményei azonban jelentős mértékben befolyásolhatják a szervezet működését. Általános statisztikai megfigyelés, hogy a túltápláltak várható élettartalma rövidebb, mint a normális testtömegűeké. Az elhízás hajlamosít keringési és szívelváltozásokra, anyagcsere-betegségekre.

Az endogén elhízás esetén gyakran mutatható ki a neuroendokrin rendszer működészavara (Cushing-kór, hypothyreosis, dystrophia adiposogenitalis).

Ha a szervezet energiaegyensúlya a fentebb említettekéhez képest negatív irányba tolódik el, soványságról beszélünk. A soványság különböző fokozatokra osztható. Amennyiben a testtömeg nem több, mint 15-20%-kal kisebb a normális-


nál, akkor az állapotot soványságnak nevezzük. Ha a testtömeg ennél lényegesen kevesebb, továbbá, ha a tartalék zsírszövet mennyisége is csökkent vagy elfogyott, akkor cachexia áll fenn. Ha nemcsak zsírtartalékait fogyasztotta el a szervezet, hanem izomfehérjéit is felhasználja akkor marasmusról van szó. A soványság is lehet exogén eredetű. Táplálék, ennivaló nélkül számos országban élnek „alultáplált" körülmények között embertársaink milliói. Más esetekben „éhségsztrájk" a táplálékfelvétel megtagadása, vagy koncentrációs és hadifogolytáborokban dolgoztatott emberek hiányos táplálékellátás miatt lettek alultápláltak.

Az alultápláltságra jellemző tünet, a kis testtömeg mellett, a vízvisszatartás, az ún. éhezési ödéma. Ennek patomechanizmusa, hogy a fehérjeszegény táplálkozás miatt a vérben hypoproteinaemia jön létre, a vérplazmafolyadék kiáramlik az extracelluláris térbe és a hidrosztatikus viszonyoknak megfelelően a lábak vagy fekvő helyzetben a hát ödémás, duzzadt lesz.

A másik típus az endogén soványság. Oka elsősorban a szervezet szabályozó mechanizmusaiban bekövetkező zavar (Simmonds-kór, pajzsmirigy eredetű soványság, karcinogén soványság, anorexia nervosa).

A soványságnak van egy sajátos megjelenési formája, ez a dystrophia vagy súlyosabb alakja, az atrophia. Ez a kórkép újszülöttekben, csecsemőkben és kisgyermekekben fordul elő. A dystrophia esetén a csecsemő testhossza normális, a testtömege azonban alatta marad a szükségesnek. A csecsemők zsírtartalékai nagyon gyorsan mobilizálódnak és a bőr alatti zsírszövet eltűnése után ráncos marad a bőr. A súlyosabb formájában (atrophia) már nemcsak súlydeficit van, hanem a szervek működése is károsodott (hypoglykaemia, alacsony testhőmérséklet, bradycardia). Gyakran olyan csecsemőkön jön létre, amelyek fejlődési rendellenességgel születtek, pl. nyúlajak, farkastorok (szopási nehézségek), pylorusste-nosis, esetleg lappangó fertőző betegségek is okok lehetnek.

Anyagcserezavarok

Enzimop athiák

Enzimopathiák körébe azokat az anyagcsere-zavarokat soroljuk, amelyeket az anyagcserét (intermedier anyagcserét) szabályozó enzimek hiánya vagy a meglévő enzimek helytelen működése hoz létre.

A leggyakrabban előforduló enzimhiány a phenylketonuria. Lényege, hogy a fenil-alanin nem tud tirozinná átalakulni, mert hiányzik a fenil-alanin-hidroláz enzim. Ennek következtében f enil-keton képződik, amely nagy mennyiségben ürül a vizelettel. Az enzimhiány autoszomális recesszív örökléssel alakul ki. A szellemi fejlődés jelentős elmaradásával jár. A mozgásrendszerben is szabályozatlanság és kisebb-nagyobb zavarok mutatkoznak. Fenil-alanin-mentes diétával az anyagcsere egyensúlyban tartható, de fontos a korai felismerés.

A homocystinuria szintén a gyakori enzimdefektusok közé tartozik. Re-cesszíven öröklődő betegség. Lényege, hogy a metionin nem tud cisztinné alakulni, mert hiányzik a folyamatot katalizáló enzim (cisztationin-szintetáz). A vérben megemelkedik a metioninszint. Mentális retardáció, glaucoma léphet fel. Nő a thrombosishajlam. A csontelváltozások sokasága mutatható ki. Kezelése metionin-mentes vagy -szegény diéta.


Az alkaptonuria ugyancsak fenil-alanin anyagcserezavar, amely a homogen-tizinsav-oxidáz hiánya miatt lép fel. Jellegzetes tünete, hogy a vizeletben állás közben a homogentizinsav megfeketedik és ezzel hívja fel magára a figyelmet. Autoszomális, recesszív öröklés útján alakul ki. Terápiája nincs.

A cystinosis során a cisztinkristályok nagyszámban lerakódnak a reticularis rendszer szerveibe, szöveteibe. Ugyancsak autoszomális recesszív módon öröklődik. A normális D-vitamin-ellátottság ellenére rachitishez hasonló csontelváltozások alakulnak ki, majd acidosis és hypokalaemia lép fel.

Galactosaemia kialakulásának oka szintén öröklött defektus. Lényege, hogy a tejcukor a bélben glükózra és galaktózra hasad és szívódik fel. A galaktóz azonban nem tud tovább bomlani, ezért felhalmozódik a vérben, majd egy idő múlva a vérben hypoglikaemia és galactosaemia lesz. A vizeletben is megjelenik a galaktóz. Kezelésére egyetlen lehetőség a tej teljes megvonása a táplálékból.

Fructosaemia lép fel gyümölcsök fogyasztása után. A vérben fruktóz-1 -foszfát halmozódik fel, hányással, sárgasággal. Kezelés nélkül halálhoz vezet. A fruktóz távoltartásával egyensúlyi állapot alakítható ki. Oka fruktózt bontó enzim öröklődő hiánya.

Glycogenosisnak nevezzük azt az állapotot, amelyben a glikogénszintézis, illetve -lebontás zavart. Több enzim hiánya hozza létre a kórképet, melynek során hypoglikaemia, hyperlipaemia, acidosis és acetonuria jelenik meg, mivel a szervezet szénhidrátok helyett csak zsírt tud oxidálni. Szintén autoszomális recesszív módon öröklődő betegség. Kezelése szénhidrátmentes diétával lehetséges.

Jávorfaszirup-betegség. A leucin, izoleucin és a valin dekarboxiláz enzimjeinek a hiánya, ez is öröklött enzimdefektus. A vizeletben ürülő aminosavak jellegzetes szagáról kapta a nevét. A vérben felszaporodó aminosavak súlyos központi idegrendszeri tüneteket okoznak. Kezelése diétával lehetséges. A kérdéses aminosavak távol tartása mellett normális fejlődés biztosítható.

Egyéb (nem kifejezetten enzimopathián alapuló) anyagcserezavarok

Porphyria, a porfirin-anyagcsere veleszületett vagy szerzett zavara. A porfirin metabolizmusa akadályozott, emiatt a vérben megemelkedik a porfirinkoncentráció és fokozódik az ürítése a vizelettel. Sok klinikai megjelenési formája ismeretes.

Gaucher-kór esetében a lipidanyagcsere zavart. Lépmegnagyobbodással jár, thrombopeniát, anaemiát, leukopeniát okozhat.

Niemann-Pick-féle betegség a foszfolipid-anyagcsere veleszületett zavara. A májban, lépben, nyirokszervekben megnagyobbodás, a szervekben jellegzetesen habos citoplazmájú (vakuolás) sejttípus található, amelyekben feltételezhetően lipoidszemcsék vannak. A csecsemőkorban kezdődő tünetek halálhoz vezetnek. Ismeretes egy később, a kisgyermekkorban manifesztálódó forma is.

Congenitalis adrenogenitalis szindróma

Tulajdonképpen enzimdefektusnak is tekinthető, mivel oka a 21-hidroxiláz enzim hiánya, amelynek következtében a szteroidok szintézise (pl. hidrokortizon) csökken. Ennek kompenzálására a feedback mechanizmus fokozott ACTH-terme-


lést alakít ki, ez pedig a nem gátolt szteroidokból túlképzést (pl. az androgénekből) eredményez. Ezért a kórkép tünetei között dominál a virilisatio. A másodlagos nemi jelleg különösen fiúknál gyorsan kialakul (szőrzet, penis, férfias hang). Leánygyermekeken a hermaphroditismus alakul ki (clitoris penisszerűen megnagyobbodik, a szérumprpgeszteron-szint magasabb) férfias genitális szőrzettel, szakáll növekedése indul el. Kezelése során a megfelelő hormon pótlása járhat jó eredménnyel, különösen a korán felismert és kezelt esetekben.

A szervezet hőszabályozása Az emlősök szervezetében működő belső mechanizmusok csak meghatáro

zott és szabályozott hőmérsékletű miliőben működnek optimálisan. A homeosz-tázis feltétele az isothermia biztosítása. A hőmérséklet szabályozása a test különböző régióiban valósul meg, központi irányítása és ellenőrzése a kőközpont feladata. A hypothalamus laterális magvainak hátulsó részében vannak azok a neuronok, amelyek ingerületbe kerülése csökkenti a hőleadást és fokozza a hőtermelést. A hypothalamus laterális magrendszerének elülső csoportjában olyan neuronok találhatók, amelyek izgalma fokozza a hőleadást és csökkenti a hőtermelést. Ezeket a központokat a test minden részéből érkező afferens ingerületek érik, s az optimális hőmérséklet érdekében a két ellentétes hatás eredője valósul meg, vagyis a testhőmérséklet a szükséges és optimális értékek között marad.

A testnek a külvilággal közvetlenül érintkező felületein a hőcsökkentő hatások (a környezet rendszerint hidegebb, mint a testhőmérséklet) miatt 36,5 és 36,7 °C közötti az átlagos hőmérséklet. Ezeket az értékeket a testfelszínen való méréssel kapjuk és köpenytemperaturának nevezzük.

A test belsejében zajló biokémiai és más élettani folyamatok optimális hőmérséklete a köpenytemperaturánál magasabb, 37-38 °C közötti. Ez a hőmérséklet uralkodik a test belsejében, amelyet magtemperaturának nevezünk.

A testhőmérséklet az élettani határok között több szempontból értékelhető jelentős ingadozásokat mutat. Az egyik az, hogy a test különböző részeiben az optimális működéshez más és más hőmérsékleti értékek tartoznak. Pl. a herezacskóban a spermiogenezishez az optimális hő 32 °C. A végbél és a belek hőmérséklete 38 °C. Ezenkívül a napszaktól függően is van testhőmérsékleti ingadozás. A testhőmérséklet a legalacsonyabb reggel 6 óra körül, a legmagasabb pedig az esti órákban. Nőkben a hőmérséklet változásai a hormonális ciklussal is kapcsolatban vannak. A reggeli alaphőmérséklet értékeinek egy hónapon át történő mérése és regisztrálása révén kimutatható, hogy a legmagasabb testhő az ovuláció idején mérhető.

A hőtermelés fokozása. A táplálékok elégetésénél keletkező hőenergia képezi a legfőbb hőforrást. Az anyagcsere fokozása hőtermelés-növeléssel jár. Hőtermelést fokozza a tiroxin és az izommunka is. A hőleadás csökkentését a szervezet a párologtatás mérséklésével (szekréció csökkentése, a bőr alatti erek összehúzódása révén) éri el.

A hőtermelés csökkentése a hypothermia. Az anyagcsere-folyamatok mérsékléséből és az életfunkciók csökkentéséből adódik a lehetőség a hőmérséklet csökkentésére, a szervezet károsítása nélkül. Az emberi szervezet káros következmények nélkül elviseli, ha a testhőmérséklet (nem az egyes testrészek hőmérséklete) 21-24 °C-ra csökken. Ezt a hőközpontra ható gyógyszerekkel előidézett állapotot


hibernációnak nevezzük. Ilyen hypothermiás állapotban nagy és hosszú ideig tartó műtéteket (szívműtét, agyműtét stb.) lehet végezni, amikor is a szervezet károsodás nélkül viseli el a nagyobb terhelést és a stressz állapot kialakulásának veszélye kevésbbé fenyeget.

A láz a hyperthermia egy sajátos formája. Megfelelő okok fennállása esetén a szervezet a test hőmérsékletét a normálisnál magasabb szintre állítja. A láz kialakulásának mechanizmusa mikroorganizmusokból (baktériumok, vírusok) származó toxinok keletkezésével kezdődik. Ezek, a többségükben endotoxinok hatnak a macrophagokra, monocytákra és a Kupffer-sejtekre, amelyek egy polipeptid (interleukin-1) termelésével a hypothalamus hőközpontjára hatva a testhőmérsékletet magasabbra állítják. A magasabb testhőmérséklet stimulálására az exotoxinok is alkalmasak, mint pirogén anyagok ingerlik a hőközpontot. A láz nagy szerepet játszik a szervezet védekező mechanizmusainak serkentésében, aktiválásában. Aktiválja az immun védekezést, a lymphocyták és a neutrofil granulocyták kiáramlását a vérbe, majd onnan az infekció helyére történő emigrációt, aktiválja a szívműködést, vérkeringést.

A lázról az a vélemény, hogy segíti a fertőzések elleni védekezést. A mikroorganizmusok nagy része is csak optimális hőmérsékleten (általában 37 °C) szaporodik. Ez a tény, valamint a védekező mechanizmusok élénkülése pozitív hatásúnak nyilvánítja a lázat a gyógyulás elősegítésében. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a központi idegrendszer a hőmérséklet emelkedésére érzékeny, a tartós és az extrém magas, 41-42 °C körüli hőmérséklet hatására görcskészséggel (eclampsia) reagál, ezzel együtt más károsodások is felléphetnek a központi idegrendszer funkcióiban. A 43 °C felett a hőguta és az agyhalál veszélye forog fenn. Mindezek figyelembe vételével a mesterséges lázcsillapítás igénybevételénél mind a láz előnyös hatásait, mind az azzal együttjáró veszélyeket is figyelembe kell venni.

8. A kiválasztás Dr. Ormai Sándor

A kiválasztás fogalomkörébe azok a folyamatok tartoznak, melyek során a szervezet sejtjeinek, szöveteinek, szerveinek valamilyen terméke elhagyja a képződés helyét, illetve végső fokon a szervezetet.

A kiválasztás a sejtek szintjén a szekréciós folyamatokban valósul meg (pl. a hasnyálmirigy acinussejtjei emésztőenzimeket választanak el). Annak ellenére, hogy az emésztőenzimek a sejtekből kiválasztódtak, ezeket az anyagokat a szervezet anyagcsere-folyamataihoz felhasználhatja. Ezzel ezek az anyagok átalakulnak, elbomlanak stb. Kiválasztódik azonban a hasnyálmirigy kivezetőcsőveit bélelő sejtek terméke a bikarbonát, amely a béllumenbe jut és ezzel elhagyja a szervezetet. Hasonló a sorsa a máj által kiválasztott epének, amely emésztőfunkciójának teljesítése után a széklettel távozik.

A szövetek kiválasztó tevékenységének jó példája a bőr járulékos részeinek (faggyú- és verejtékmirigyek) kiválasztó működése. Ezek vizet, sókat, zsírt és más elektrolitokat távolítanak el a szervezetből. A nyálkahártyák szekrécióval juttatják a felszínre a légutakból a folyadékot, nyákot, hogy ott különböző feladatokat lássanak el.

A szervek által történő kiválasztás során keletkeznek olyan anyagok (pl. hormonok), melyekre a szervezetnek szüksége van (pl. a pajzsmirigy tiroxint és kalcitonint termel). Más szervek feladata, hogy a szervezetet megszabadítsák olyan anyagcsere-termékektől, amelyekre már nincs szükség, vagy amelyek felhalmozódásuk esetén akadályoznák a szervezet belső környezetének fenntartását (pl. a máj a hemoglobin bomlástermékeitől vagy a vese a legtöbb anyagcsere-végterméktől szabadítja meg a szervezetet).

A vesék felépítése és működése

A vesék alapvető funkciói: 1 az anyagcsere-termékek eltávolítása a szervezetből a vizelet (urina) útján, 2 a testnedvek mennyiségének és a bennük lévő oldott anyagok szükséges kon

centrációjának biztosítása, 3 hormontermelés.

A két vese a hasüreg hátsó falán a XII. borda magasságában, a hashártya mögött (retroperitonealisan) helyezkedik el. A vesék kb. 130 g tömegű, bab alakú szervek. A vesék két egymással szembenéző felszínén található a vesekapu (hilus renalis), amelyen keresztül lép a vesébe az a. renalis, és itt hagyja el

A kiválasztás 228

1 FILTRACIÓ

2 RESZORPCIÓ

tápanyagok: glükóz aminosavak

intracelluláris elektrolitok K+, PO 4

3 -

extracelluláris folyadék Na+, Cl-, H 3CO -,

3 SZEKRÉCIÓ testidegen anyagok

© anyagcseretermékek — (pl. kreatinin) nem szívódnak fel, besűrűsödve kiürülnek

7 OZMOREGULACIÓ

víz(ADH)

8-1. ábra. A nephron sémás rajza. a: Glomerulus, b:proximális kanyarulatos csatorna,

c:a tubulus leszálló szakasza, d:Henle-kacs, e:a tubulus felszálló szakasza, f: disztális kanyarulatos csatorna, g:gyűjtőcsatorna.

A számokkal jelzett nephronszakaszok az ott lejátszódó folyamatokat mutatják

229 A vesék felépítése és működése

a szervet a v. renalis, valamint a vizelet elvezetését szolgáló, a hólyaghoz menő cső, az uréter (húgyvezeték). A vesék frontális metszetén szabad szemmel két jól elkülönülő réteget találunk:

1 a külső állomány a kéreg (substantia corticalis), mely lebenyszerűen tagolt, ebben helyezkednek el a Malpighi-testek (glomerulus és a tubulus),

2 a belső állomány a velő (substantia medullaris), melyben a piramis alakzatot mutató vesecsatornács-kák (tubuli uriniferi) találhatók.

A vesecsatornácskák a vesekelyhekbe, majd a vesemedencébe vezetik a vizeletet, amely a húgyvezetéken át hagyja el a vesét.

A vesék vérellátása a szerv funkciójának megfelelően sajátos. Az aorta hasi szakaszából eredő a. renalis először a veselebenyek szerint oszlik, majd a kéreg- és velőállomány határán ív alakban haladva ad további ágakat a lebenykékhez. Ezekből a lebeny közti (interlobularis artériákból ágaznak le a glome-rulusokat képező vas afferensek. A glomerulusokból elvezető vas efferensek az előbbieknél kissé szűkebb átmérőjűek. Az efferens ágak ezután kapillárisokra oszlanak és a kéreg-, majd a velőállomány sejtjeit táplálják, illetve a vesecsatornácskák falát behálózva onnan elszállítják a tubulusokba visszaszívódott anyagokat (vasae rectae). Ezután vénaként összeszedődve a v. renalison át viszik vissza a vért a vénás rendszerbe, illetve a nagyvérkörbe.

A nephron szerkezete A kéregállományban lévő Malpighi-testekkét részből állnak:

1 A központi rész a glomerulusokat képező vas afferens és efferens, amelyek fala sajátos felépítésű, ezért mint „szűrőréteg" a fiitráció helye.

2 A glomerulusokat egy tölcsérszerű, kettősfalu hámréteg veszi körül (Bowman-tok), amely felfogja a glomerulusok falán átszűrt elsődleges szűrletet (ultrafiltrátumot).

A Bowman-tok tölcsérszerű képletének mélypontjához csatlakozik a vesecsatornácska (tubulus), amely kanyarogva a kéregállományban az ún. proximális kanyarulatos csatornát képezi, majd egyenessé válva lemegy a velőállományba. A velőállományban hajtűszerűen visszakanyarodik (Henle-kacs) és visszatér a kéregállományba, ahol ismét kanyarulatossá válik, ezt a szakaszt disztális kanyarulatos csatornának nevezzük. A disztális kanyarulatos csatornák a vizeletgyűjtő csatornákban folytatódnak, amelyek ismét a velő felé vezetik a vizeletet, a gyűjtőmedencébe (pelvis).

A vesék fent felsorolt finomszerkezeti egységét, amely a Malpighi-testekből és a csatornarendszerből áll nephronnak nevezzük. A nephron a vesék működési egysége. Egy-egy vesében kb. 12 millió nephron van. A nephron sematikus rajzát a 8-1. ábra mutatja.

A nephronok egy része a vesekéreg-vesevelő határon helyezkedik el (juxtamedullaris glomerulus), ezek tubulusainak leszálló szára és a Henle-kacs hosszabb a többi nephronénál és lenyúlik egészen a medence faláig. Egy további szerkezeti sajátság, hogy a glomerulusok falához tapadva egy különleges sejtcsoport (módosult simaizomsejtekből áll) található, amely sejtek a vérnyomás szabályozásában részt

afferens arteriola

juxtaglomerularis sejtek

érgomolyagot alkotó arteriolák

Bowmann-tok

macula densa

tubulus harántmetszete

8-2. ábra. A juxtaglomerularis apparátus

tubulus hosszmeteszete

efferens arteriola

A kiválasztás 230

endothelsejtek (arteriola)

PLAZMA

epithelsejt

SZŰRLET

8-3. ábra. A glomerularis érfal szerkezeti képe

vevő anyagot, a renint.termelik. A sejtcsoportot juxtaglomerularisapparátusnak nevezzük, s szerkezetét a 8-2. ábra mutatja.

A vér tulajdonképpeni „szűrése" vagyis a fiitráció a Malpighi-testekben történik, a végleges ürített vizelet összeállítása viszont a tubularis rendszer feladata. Ezen funkcióknak megfelelően a glomerularis érfalnak és a tubulusok falának szerkezete sajátos, amit a 8-3. ábrán mutatunk be. A glomerularis érfal sajátos szerkezete abban áll, hogy az egyrétegű endothelsejtek csak egy nagyon vékony membránnal választódnak el az ugyancsak egyrétegű epit-helsejtsortól, amelyek az erek külső falát képezik. A proximális kanyarulatos csatornák bélése köbhámsejtekből áll, melyek vékony kefeszegéllyel rendelkeznek a felszívó felület növelését szolgálva, a Henle-kacs laphámmal borított, a felszálló tubulust, valamint a disztális kanyarulatos csatornákat köbhám béleli.

A tubulusok szerkezetének sémás rajzát a 8-4. ábrán tüntettük fel.

LUMEN

8-4. ábra. A tubulusok falát képező sejtek típusai az egyes szakaszokban. A proximális tubulusok falát vékony kefeszegéllyel a lumen felé néző köbhámsejtek alkotják (a). A Henle-kacs lapkámmal borított sima felszínűsejtjei (b). A disztális kanyarulatos csatornákat fedő köbhámsejtek, citoplazmájukban sok mitochondrium-

mal (c). A gyűjtőcsatornákat bélelő köbhámsejtek (d)

A nephron működése A nephron, mint a vese önálló szerkezeti egysége működik. Minden egyes

egység külön-külön is képes az alább felsorolt feladatok ellátására: 1 Jelentős mennyiségű vérplazmát (a plazmamennyiség mintegy 20%-át) kiszűri

a glomerulusmembránon át a csatornarendszerbe. 2 Miközben a plazmaszűrlet végighalad a tubularis rendszeren, a szűrlet nagyob

bik része a benne oldott anyagok egy részével a vasae rectae-ken át visszaszívódik az érpályába.

3 A vérplazmából fiitráció útján el nem távozott — a szervezet számára nem kívánatos — anyagok a tubulusfalon át szekrécióval jutnak be a tubularis folyadékba. A tubulusfalon át történő transzport lehet aktív és passzív.

A fentiek alapján tehát a végleges, ürített vizelet három módon: fiitráció, reab-szorpció és szekréció útján alakul ki és jut az elvezető rendszerbe.

2 3 1 A vesék felépítése és működése

A glomerularis fiitráció

A glomerularis erek falán át a Bowman-tokba kiszűrődött folyadék az elsődleges szűrlet, más néven ultrafiltrátum. Az elsődleges szűrlet összetétele gyakorlatilag megegyezik a vérplazmáéval, azzal a különbséggel, hogy 5 kD-nál nagyobb tömegű fehérjét legfeljebb 3%-nyi mennyiségben tartalmaz. Természetesen hiányoznak a vérplazmában lévő alakos elemek is.

Az elsődleges szűrlet mennyisége normális körülmények között átlagosan 125 ml percenként. Naponta tehát kb. 180 1 szűrlet képződik, amely több, mint az átlagos testsúly háromszorosa. A nagy mennyiségű szűrlet kb. 99%-a már a tubulusokban visszaszívódik és csak a maradék kb. 1% távozik vizeletként a szervezetből.

Az elsődleges szűrlet létrejöttében szerepet játszó tényezők:

~ Rendkívül fontos szerepe van az artériás vérnyomásnak. A glomerulusok arterioláiban kb. 60 Hgmm (13,3 kPa), a v. arcuatákban pedig kb. 8 Hgmm (1 kPa) a vérnyomás. A nephron különböző szakaszaiban mérhető vérnyomásértékeket a 8-5. ábra mutatja.

~ A vérnyomáson kívül igen fontos a vesén belüli ún. intmkapszuláris nyomás. A vesét kívülről egy három rétegből álló tok veszi körül (fascia, adiposa, fibrosa). A tok zártsága révén a szöveti (intracelluláris és extra-celluláris) nyomásérték egyik meghatározója. Az intrakapszuláris nyomás, amelynek értéke kb. 25 Hgmm (3,3 kPa), csökkenti a vérnyomás által fenntartható filtrációs értékeket.

~ A fiitráció mértékét befolyásolja még a filtráló felület nagysága és áteresztőképessége is.

Ha ismerni kívánjuk a fenti faktorok által biztosított tényleges (effektív) filtrációs nyomást (Peff), akkor a glomerularis arte-riolákban uralkodó vérnyomásértékből (Pg1) le kell vonnunk a vérplazma kolloid ozmotikus nyomását (Pc) és a vese tubula-ris rendszerében uralkodó intrakapszuláris (Pcaps) nyomásértékeket:

Peff = Pg1 - Pc - Pcaps,

vagyis az effektív filtrációs nyomás példánk szerint

Peff = 60 - 13 - 25, 8 Hgmm azaz

Peff =22 Hgmm (2,9 kPa).

Ha a filtráló felület nagyságát és a permeabilitást is figyelembe kívánjuk venni (k), akkor

ezt a k értéket megszorozzuk az 8-5. ábra. A vérnyomás ertekéi a nephron különböző effektív filtrációs nyomassál szakaszaiban

A kiválasztás 232

(Peff) és egy, az előbbinél pontosabb értékhez, a glomerularis filtrációs rátához (GFR) jutunk:

Peff • k = GRF A k értéke azonban direkt úton nem mérhető, meghatározása csak indirekt

módon lehetséges: GFR Peff

Plazmaclearence

A GFR-érték meghatározásához az ún. clearence elv alapján juthatunk. A clearence angol eredetű szó, amely tisztulást jelent. Esetünkben a clearence azt a vérplazmamennyiséget jelenti, amely a vesén való áthaladás közben egy időegység alatt megtisztul egy bizonyos anyagtól. Dimenziója tehát ml/min.

A clearence-vizsgálathoz olyan anyagot használhatunk, amely csak a vesén át és csak filtrációval ürül, továbbá nem kapcsolódhat be a szervezet anyagcsere-folyamataiba, nem változtathatja meg a szervezet működését, nem lehet toxikus stb. Szükséges még, hogy az ilyen anyagokat mind a vérből, mind a vizeletből megfelelő módszerrel ki lehessen mutatni. Ilyen anyag a növényekben található D-fruk-tóz-egységekből álló inulin.

Az inulinclearence-vizsgálóeljárás a következő: ismert mennyiségű inulin intravénás injekciója után meghatározzuk az anyag koncentrációját a vérplazmában (P), megmérjük a percenként ürülő vizelet térfogatát (V), majd megmérjük az ürített inulin mennyiségét a vizeletben (U):

Az inulinra nézve a normális clearence-érték 125 ml/min, ami azt jelenti, hogy egy átlagos testalkatú (kb. 1,73 m testfelületű) emberben 24 óra alatt kb. 180 1 elsődleges szűrlet képződik.

A clearence-vizsgálatot felhasználhatjuk különböző kóros állapotokban a vese-glomerulusok fiitrációjának megmérésére.

A mindennapi gyakorlatban a clearence-értéket használjuk a GFR-érték kifejezésére is.

Az inulin mellett más anyagok is, mint pl. a kreatinin vagy a para-amino-hippursav (PAH) is alkalmasak a vesék filtrációs tevékenységének vizsgálatára.

A tubularis működés

A tubularis rendszerben az elsődleges szűrlet mintegy 99%-a visszaszívódik a vérkeringésbe. A tubulusok membránján keresztül történő visszaszívás

~ aktív és ~ passzív transzport útján lehetséges. ~ A víz visszaszívódása (reabszorpciója) a tubulusokban sajátos módon

megy végbe (ennek tárgyalását lásd a vesék koncentráló- és hígítóképességéről szóló fejezetrészben).


Az aktív transzport sejtmunkát és energiát igényel, mivel a transzport a koncentrációgrádiens ellenében történik. Tekintettel arra, hogy a sejtek és így a felszívó tubulussejtek is csak meghatározott mennyiségű energiakészlettel rendelkeznek, az aktív transzport kapacitása véges. Aktív transzport segítségével szívódik vissza a szűrletből pl. a glükóz, az aminosavak, a foszfát, a bikarbonát, a húgysav, valamint a nátrium-, a kálium-, a kloridionok. Az aktív reabszorpció energiaigénye a visszaszívandó molekula nagyságától függ.

A nagyobb molekulájú anyagok (pl. glükóz, aminosavak) esetében csak egy bizonyos mennyiség képes a tubulusokban aktív reabszorpcióval visszaszívódni. Ezt a maximális mennyiséget tubularis maximumnaknevezzük (Tm). Ez a mennyiség minden anyagra nézve jellemző. Ha ennél a mennyiségnél több került az elsődleges szűrletbe, az nem szívódik vissza, hanem megjelenik a vizeletben. Pl. 5,7 mmol/1 glükózvérszint esetén percenként 120 mg glükóz filtrálódik az elsődleges szűrletbe, ez teljes egészében visszaszívódik és így a vizelet glükózmentes. Ha a vérszintet növeljük, nő a filtrált mennyiség is: 10-15 mmol/1 vérszint felett a filtrált mennyiség 360 mg/min, nagyobb mint a tubularis maximum, tehát a különbség megjelenik a vizeletben. A plazmaglükóz Tm-értéke tehát 15 mmol/1.

A passzív transzport jellemzője, hogy az illető anyag filtrált és visszaszívódott mennyisége egyenesen aránylanak egymáshoz. Pl. az urea közvetlenül a fiitráció után azonos koncentrációban található meg a szűrletben és a tubulusok körüli kapillárisokban. A tubularis részben víz diffundál a tubulusokból a peritubularis interstitiumba. Ily módon az urea koncentrációja a tubulusokban nagyobb lesz, mint a környezetében. Ezért az urea a koncentrációgrádiens irányában kiáramlik a tubularis falon át az interstitiumba mindaddig, ameddig a koncentrációkülönbség a két rész között fennáll. Ebben a stádiumban viszont koncentrációkülönbség keletkezett az interstitium javára a peritubularis kapillárisokkal szemben. Ezért az urea az interstitiumból tovább vándorol a kapillárisfalon át, ahonnan a véráram elszállítja.

Az előbbi példából világosan kitűnik, hogy a passzív transzport során az anyagvándorlás mindig a potenciálgrádiens (kémiai vagy fizikai) szerint történik. Más szóval tehát az anyagvándorlás a nagyobb koncentrációjú rész felől a kisebb koncentrációjú rész irányában megy végbe.

A tubulusok szekréciós tevékenysége. A tubulusok falán keresztül kiválasztó tevékenység is folyik. Ez a kiválasztás ezúttal aktív sejttevékenység, amelynek során a tubulusokat körülvevő kapillárisokból a peritubularis interstitialis térbe, majd onnan a tubulusokba kerülnek a kiválasztandó anyagok. Ezek a legtöbb esetben testidegen anyagok, pl. penicillin, azofestékek, fémek, urea stb. Mivel a szekréció aktív sejtmunka, tehát energiaigényes tevékenység, a szekréció útján történő kiválasztódás — a tubularis glükózfelszívódás maximumához hasonlóan — korlátozott. Ezek alapján beszélünk tubularis maximumról (Tm) a szekrécióval kiválasztódó anyagok esetében is. Pl. a para-amino-hippursav (PAH), amely főként a tubulusok útján választódik ki, Tm-értéke 80 mg/min. Egy-egy anyagra nézve a szekretált mennyiséget kiszámíthatjuk, ha az ürített mennyiségből kivonjuk a fiitráció útján kiválasztott mennyiséget:

T s = U • V - GFR • P ,

ahol Ts a tubularis szekréció, U az anyag koncentrációja a vizeletben, V a vizelet mennyisége, GFR a glomerulusok által filtrált mennyiség, P az anyag koncentrációja a vérplazmában.

A kiválasztás 234

A vesék koncentráló- és hígítóképessége A vesék feladatai között említettük, hogy a só- és vízháztartás legfőbb szabályo

zója. Ez a szabályozás a tubularis működés során valósul meg.

A tubularis reabszorpció során jelentős ozmotikus koncentrációváltozások történnek azzal a folyadékkal, amely a glomerularis fiitráció során keletkezett. Amíg a vérplazma ozmotikus koncentrációja 300 mosm/1, addig az elsődleges szűrletben ez kb. 300 mosm/1. Ezzel szemben a vizelet ozmotikus koncentrációja akár 1200 mosm/1 is lehet. A nagy különbség létrehozásában igen nagy sejtmunkára van szükség. Az aktív transzport leírásánál említettük, hogy a sejtek energiakészlete korlátozott. Esetünkben a koncentráláshoz szükséges energiának csak kb. 20%-a áll rendelkezésre. Ezzel legfeljebb 250 mosm/1 ozmotikus koncentráció lenne elérhető a vizeletben. A szükséges többletet a tubularis rendszer csak egy energiasokszorozó (energy multiplier) rendszer működtetésével tudja biztosítani.

Esetünkben ez az ún. ellenáramlásos rendszer. A rendszer lényege az, hogy két párhuzamosan futó csőben áramló folyadékban jelentős koncentrációkülönbség jöhet létre annak ellenére, hogy a csövek átmérője lényegesen nem különbözik egymástól. A vese tubularis rendszere sok egymás mellett elhelyezkedő párhuzamos csőből áll, amelyek részben vagy egészben a vese velőállományát képező területen helyezkednek el. Ezekben a csövekben az ellenáramlás hatása sokszorosan érvényesül. Ahogy a tubulusok leszálló ágában a folyadék áramlik, a felszívódó nátrium és az őt követő víz (a filtrátum mintegy 70%-a) a paratubularis inter-stitiumba kerül, s a tubulusokban ennek megfelelően nő az ozmolalitás. A tubulu-sokéval azonos mértékben nő az ozmolalitás az interstitiumban is. A Henle-kacs utáni felszálló tubularis szakasz ellentétben a megelőző szakaszokéval víz számára nem átjárható, de a nátrium aktív transzporttal ezen a szakaszon reabszorbeálódhat. Ezért a tubularis folyadék itt — elveszítve a nátriumot — hipozmotikussá lesz, a környezetében lévő interstitialis terület viszont ehhez képest hiperozmotikussá válik. A folyadék tovább áramlik a tubulusokban és elér a distalis kanyarulatos csatornákig, ahol a víz és a nátrium felszívódása fakultatív. Ez azt jelenti, hogy

1 amennyiben ez a falszakasz víz számára nem átjárható, akkor további bekoncent-rálódásra nincs lehetőség, olyan koncentrációjú vizelet ürül, mint amilyen a tubulus felszálló ágában már kialakult (hipozmotikus a vizelet);

2 ha a szóban forgó falszakasz víz számára átjárható, akkor ebben a szakaszban a tubulust körülvevő hiperozmotikus interstitium miatt további vízmennyiség szívódik fel és jut ki az interstitiumba. Ez a folyamat addig tarthat, ameddig a tubularis folyadék és az interstitium ozmotikus koncentrációja teljesen kiegyenlítődik. Ily módon lehetőség van arra, hogy a vizelet ozmotikus koncentrációja az 1200 mosm/l-t elérje.

A tubularis rendszerben és az azt körülvevő interstitialis térben uralkodó ozmolalitás értékeket a 8-6. ábra mutatja.

A veseműködés produktuma a vizelet, amely egészséges emberből napi 1,2-1,5 1 mennyiségben ürül. Sűrűsége 1,001-1,035 közötti. (A vizeletben oldott anyagok mennyiségét és az „üledék" vizsgálatát lásd a gyakorlati jegyzetben.)

Az eddigiek alapján a vesék koncentrálóképessége alapvetően a distalis tubulusok és a gyűjtőrendszer vízvisszaszívó képességének függvénye. A vizelet koncentrálásában a fentiekben leírt fizikokémiai és sejtaktivitási tényezők mellett


8-6. ábra. A tubularis rendszerben uralkodó ozmotikus értékek. Összehasonlítás a peritubularis térben lévő ozmotikus értékekkel

g l o m e r u l u s

rendkívül fontos a tubularis reabszorpció hormonális befolyásolása. A hormonhatás dönti el ugyanis, hogy a dis-talis tubulusok fala átjárható lesz-e a víz számára vagy nem. A hypothalamus nucle-us supraopt icusában és a nucleus paraventricularisá-b a n termelődő neurohor-mon, az antidiuretikus hormon (ADH) a vérrel eljut a distalis tubulusok hámjához. Ott a hámsejtek specifikus receptoraihoz kötődve a cAMP által rendkívül erősen fokozza a tubulusok vízáteresztő képességét, ezáltal segíti a víz-visszaszívódást, vagyis a vizelet bekoncentrálódását. ADH hiányában az említett tubulusok és gyűjtőcsatornák impermeábilissá válnak a vízzel szemben, a víz tehát nagy folyadékmennyiséggel (napi 15-20 l) ürül. (Az ADH termelésével és hatásával az endokrinológiai fejezetben foglalkozunk.)

A vesék vizeletet hígító működése akkor lép életbe, ha pl. nagy mennyiségű folyadékot fogyasztottunk. A fokozott vízfelvétel miatt a vérplazma és az extracel-luláris tér ozmotikus koncentrációja csökken, ezért a hypothalamusban az ADH-termelés is kisebb lesz. Az ADH-szint csökkenése vagy időszakos hiánya elzárja a vízvisszaszívódás lehetőségét a distalis tubulusokban és a gyűjtőcsatornákban. Következésképpen híg vizelet ürül nagy mennyiségben. A folyadéktöbblet ezáltal lecsökken vagy megszűnik a szervezetben, ezáltal ismét nő a vérplazma és az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációja, újra megindul az ADH-terme-lés és ezzel a vízviszszaszívódás normalizálódik a tubulusokban.

A vesék koncentráló- és hígítóképességének vizsgálata az ürített vizelet mennyiségének és sűrűségének mérésével egyszerű módon lehetséges (a koncentrált vizelet sűrűsége 1,030, a híg vizeleté pedig 1,002 körül mérhető).

A vesék vértérfogat- és extracelluláris térfogat szabályozó funkciója

A vértérfogat állandósága azt jelenti, hogy a széles határok között ingadozó napi vízfelvétel és -leadás (vizelet, verejtékezés, párolgás) ellenére a vértérfogat nem változik jelentősen.

A kiválasztás 236

~ Ha a vértérfogat pl. nagy mennyiségű folyadék bevitele után jelentősen megnő, következményként megnő a szív perctérfogata és ezzel együtt emelkedik az artériás vérnyomás is. Az említett változások, legfőbbképpen a vérnyomás-emelkedés fokozza a vese filtrációs tevékenységét, és ezzel nő a fiitráció, majd pedig a diuresis.

~ Abban az esetben, ha pl. nagyobb folyadékvesztés miatt (pl. hányás, hasmenés) csökken a vértérfogat, a szív perctérfogata és az artériás vérnyomás. Ezáltal a fiitráció is csökken, a vesék visszatartják a vizet, és az egyensúly helyreáll.

~ Nemcsak folyadékveszteség okozhat vértérfogat-csökkenést, hanem pl. a vérplazma fehérjekoncentrációjának csökkenése is. Ha ugyanis a vérplazma ozmotikus nyomása csökken, csökken a vérplazma vízvisszatartó képessége is, és a víz elhagyja az érrendszert és kiáramlik az interstitialis térbe, illetve nagyobb mennyiségben ürül a vizelettel. Ezt a változást az ozmo-receptorok érzékelik, amelyek fokozott ADH-termelést indukálnak és az ADH „visszafogja" a vizet a vesében.

Korábban már említettük, hogy az egyes vízterek (extracelluláris tér, intracel-luláris tér, intravasalis tér) közötti állandó folyadékáramlást mindenkor az egyes vízterekben uralkodó ozmotikus koncentrációviszonyok határozzák meg.

~ Vízterhelésnél a vérben az ozmotikus koncentráció csökken. A csökkenés átterjed az extracelluláris térre, onnan az intracelluláris teret is elérheti, csökkentve annak ozmolaritását. Az ozmolaritás csökkenése csökkenti az ADH-termelést, emiatt a vese nagy mennyiségű, híg vizeletet ürít. Miután a szervezet megszabadult a felesleges folyadéktól csökken a vértérfogat, az extracelluláris térből folyadék áramlik a vérbe, majd az intracelluláris folyadéktöbblet is megszűnik és ezzel helyreáll a vízterek normális egyensúlya.

~ Szomjaztatás vagy nagyobb vízvesztés miatt nő a vér és az extracelluláris vízterekben az ozmolaritás. A vese ilyenkor kevesebb vizet enged eltávozni a vizelettel, mert a fokozott ozmolaritás miatt több ADH termelődik, fokozódik a víz reabszorpciója a tubulusokban. Ezzel ismét csökken az ozmolaritás és végül az élettani egyensúly helyreáll.

A vízháztartás szabályozásában és a folyadékterek ozmotikus egyensúlyának fenntartásában a nátrium szerepe is jelentős.

~ Ha az extracelluláris térben csökken a nátriummennyiség (hyponatraemia), akkor hipozmózis jön létre és víz áramlik az intercelluláris térbe.

~ Ha az extracelluláris térben emelkedik a nátriumkoncentráció (hypernat-raemia), akkor hiperozmózis áll fenn, ami az intracelluláris térből származó vízzel kompenzálódik.

A nátriumkoncentráció kialakításában a vese glomerularis fiitrációja és a tubu-laris reabszorpció vesz részt. Ha a glomerularis fiitráció mennyisége lecsökken, eleve kevesebb nátriumürítésre van lehetőség. A GFR csökkenését pl. a központi idegrendszer vazodilatátor hatása válthatja ki. A nátrium tubularis reabszorpcióját a mellékvesekéreg zóna glomerulosájában termelődő aldoszteron nevű hormon fokozza. Az aldoszteron elválasztását a renin-angiotenzin stimulálja. (Részletes szabályozásról az endokrinológia fejezetben szólunk.) Az aldoszteron fokozza a káliumürítést és ezzel növeli a nátrium visszaszívódását a tubulusokból.


PERITUBULARIS KAPILLÁRIS

8-7. ábra. A nátrium funkciója a tubularis reabszorpció fenntartásában. A Na+ aktív transzporttal jut a peritubularis kapillárisokba, ugyanakkor diffúzió útján recirkulál a tubulussejt membránján és az intercellulá-

ris réseken a tubulus lumene felől, illetve a lumenbe

Hypernatraemiában a renin-angiotenzin rendszer nem aktív, ezért az aldoszte-ron is kevesebb, ily módon a nátriumürítés fokozódik egészen a hypernatraemia megszűnéséig (8-7. ábra).

A vesék sav-bázis egyensúlyt szabályozó működése

A sav-bázis egyensúly szabályozásáról szólva, valójában a testnedvekben lévő hidrogénion-koncentrációra gondolunk.

A homeosztázis fenntartása az izohidria állapotát igényli, ami az emberi szervezetre vonatkozóan az átlagos pH = 7,35-ot jelenti. A szervezet tehát a neutrálistól a lúgos irányba enyhén eltérő miliőben működik. A pH normális értéktől való csekély eltérése, jelentős mértékben képes befolyásolni a sejtek életét, működését. A sejtekben az anyagcsere-folyamatok szinte minden esetben igen érzékenyek a környezet változására, az egyes biokémiai folyamatok gyorsabban, mások lassabban zajlanak le, ha a miliő megváltozott.

A biokémiai folyamatokat katalizáló enzimek valamennyien egy-egy meghatározott pH-optimumon működnek. A pH-optimum hiánya megbéníthatja vagy más irányba terelheti a biokémiai folyamatokat, amelyek a homeosztázis felbomlásához, súlyos szervi működészavarokhoz és végső soron a szervezet pusztulásához vezethetnek.

A szervezetre vonatkozó átlagos pH = 7,35 abból adódik, hogy a sejtekben uralkodó pH-értékek meglehetősen széles határok között ingadoznak, az aktuális működéstől függően (pl. az izomzatban a tejsav felszaporodása esetén) térnek el az átlagostól.

A kiválasztás 238

Az izohidria megváltozását, amikor megnő a hidrogénion-koncentráció (alacsonyabb a pH-érték) acidosisnak, az ellenkező irányú változást, amikor csökken a hidrogénion-koncentráció (a pH-érték magasabb) alkalosisnak nevezzük.

A szervezetben számos mechanizmus működik az izohidria fenntartása érdekében: 1 A test folyadéktereiben lévő pufferrendszerek, melyek kapacitásuk keretein belül

közömbösítik a feleslegben képződött savas, ül. lúgos kémhatású anyagokat. 2 A légzőközpont, amely azonnal hiperventilációval reagál, mihelyt a hidrogéni

on-koncentráció magasabb és ez működik mindaddig, amíg a többlet-CÖ2 el nem távozik a szervezetből.

3 A vesék, amelyek az izohidria megváltozása miatt savanyú vagy lúgos vizelet ürítésével kompenzálják a miliő megváltozását.

E három szabályozó rendszer hatásának érvényesülése időben is lényegesen különbözik egymástól. A leggyorsabb reakciókészséget a légzőközpont mutatja, utána a pufferrendszerek következnek és végül a vese bekapcsolódása hozza létre a leghatásosabb és leginkább tartós sav-bázis regulációt a szervezetben.

A pufferrendszerek működése

A pufferek gyenge savak erős bázissal képzett sói. Hatásukat elsősorban a savasságot képviselő hidrogénionok (H ) megkötésével érik el: a jól disszociáló savakból származó H -okát rosszul disszociáló savmaradékhoz kötik, így a szabad H+-ok „eltüntetésével" csökken a savi irányba való eltolódás lehetősége.

**• Az extracelluláris folyadékban és a vérplazmában legjelentősebb a bikarbonátpuf-fer, amely szénsav (H2CO3) és nátrium-bikarbonát (NaHCOs) oldott állapotban. Annak ellenére, hogy a bikarbonát pufferkapacitása nem túl nagy, effektivitását a nagy mennyiségi előfordulása biztosítja.

Ha egy erős sav jut a pufferoldathoz, akkor a következő folyamat játszódik le: HCl + NaHCO 3 -> H 2 C O 3 + NaCl,

vagyis az erős sav egy igen gyenge savvá és egy sóvá alakul át, tehát a közegben az aciditás csökken.

Ha egy erős lúg kerül a pufferhez, akkor a következő reakció megy végbe: NaOH + H 2 C O 3 -» NaHCO 3 + H 2 O

vagyis az erős lúg OH-csoportja két hidrogénionnal egyesülve vízzé alakul, a maradékból pedig egy enyhe lúg képződik.

A pufferhatás érvényesülése számottevően függ a pufferkapacüástól, amely kifejezi a savmegkötés mértékét, azaz a pufferrendszerben lévő anionkoncentráció függvénye:


A pH = 7,4 fenntartásához tehát a puffer komponenseinek szükséges aránya 26:1,3. Ha az anionkoncentráció erősen lecsökken és a kationkoncentráció emelkedik, a pH-érték 7,4 nél alacsonyabb lesz, vagyis eltolódik a savas irányban, a pufferkapacitás kimerült. Természetesen az anionkoncentráció fokozatos kiegészítésével, pótlásával a pufferkapacitás és ezzel együtt a kívánatos pH-érték fenntartása biztosítható.

Az extracelluláris folyadék pufferkapacitása mellett jelentős a vérplazma puffer-kapacitása is, amely mindig nagyobb, mint az extracelluláris folyadéké, mivel a vörösvérsejtekben lévő hemoglobinoldat — mint azt a hematologia fejezetben és a légzésfejezetben a vér CO 2 szállításával összefüggésben már említettük — is képes további számottevő mennyiségű sav közömbösítésére.

A pufferkapacitást szemlélteti a 8-8. ábra. Az ábrából leolvasható, hogy a bikarbonátpuffer kapacitása a legnagyobb pH = 6,1-nél, vagyis akkor, amikor a pK-értéke megegyezik a pH-értékkel (pK = pH = 6,1).

A másik, fontos szerepet játszó puffer a foszfátpuffer, aminek a működése csaknem megegyezik a bikarbonátéval. A foszfátpuffer H 2PO 4~ és HPO4. Ha egy erős sav kerül a rendszerbe, mint pl.

HC1 + Na 2 HPO 4 -4 N a H 2 P O 4 + NaCl

a következmény, az erős sav eltűnik, helyét a gyengén savas N a H 2 P O 4 foglalja el, miközben a pH-érték alig változik.

Ha egy erős lúg kerül a foszfátpufferbe, a következő folyamat játszódik le:

NaOH + NaH 2 PO 4 -> Na 2 HPO 4 + H 2 O,

ahol az erős lúg helyett egy gyengén lúgos vegyület keletkezett, és csak a gyenge lúgos kémhatás érvényesülhet.

A foszfátpuffer pK-értéke 6,8, amely mint a bikarbonátpuffer esetében láttuk, csaknem a pH = 7,4-nek felel meg. A foszfátpuffert alkotó komponensek a bikar-bonáthoz képest csak 1 /6-nyi mennyiségben vannak jelen az extracelluláris folyadékban, ezért ebben a közegben kisebb a jelentőségük.

Ezzel ellentétben, a foszfátpuffer szerepe a vesék tubulusaiban rendkívül fontos, mivel a foszfát nagy koncentrációban van jelen a tubulusokban, továbbá a tubularis folyadék összetételéből eredően savanyúbb, mint az extracelluláris folyadék. A foszfátpuffer szerepe jelentős az intracelluláris térben is, mivel a sejtekben a foszfátkoncentráció szintén magasabb, mint az extracelluláris térben.

8-8. ábra. A pufferkapacitás (bikarbonátpuffer). pK = a pufferkapacitás számértékét jelző pont. A görbe szerint a pK-érték kb. 50% kapacitást jelent savas vagy lúgos kémhatású anyagok közömbösítésére

A kiválasztás 240

A harmadik működő pufferrendszer a fehérjepuffer. Amíg a CO 2 és a H C O 3-

egyaránt könnyen átdiffundálnak a sejtmembránon, addig a fehérjékben igen gazdag citoplazma saját maga is rendelkezik savközömbösítő képességgel. Ez a hatás elméletileg nem tér el jelentősen a már említett puff erekétől. A peptidláncban számos olyan aminosav van, amelyik szabad savi gyökkel (-COOH) rendelkezik. Ez a gyök -COO --ra és a H+-ra disszociálhat. Ehhez hasonló módon lúgos kémhatású szabad gyökök is találhatók a fehérjemolekulákon, mint pl. -NH3OH, amely NH 3

+ -ra és OH --ra disszociálnak. Ily módon a fehérjék mind a savas, mind a bázikus puffer feladatának megfelelnek. Mivel azonban a savanyú kémhatású anyagok keletkezése — részben a metabolizmus révén — nagyobb mértékű, a rendszer is inkább a savhatás pufferolásában vesz részt.

A légzőközpont szerepe

Az alveolaris ventiláció fokozása (pl. a normális ventiláció kétszeresére nő) kb. 0,23-dal növeli a pH-t az extracelluláris folyadékban. Pl. ha a pH = 7,4 volt a normális ventiláció alatt, akkor a fokozott ventiláció miatt 7,63 lesz. Fordított esetben, az alveolaris ventiláció 1 /4 résszel való csökkenése kb. 0,4-del csökkenti a pH-t.

A H+ -koncentráció változása befolyásolja a légzőközpont tevékenységét, a fentieknek megfelelően fokozza vagy csökkenti a nyúltvelői központ ingerlékenységét. A légzőközpont és az extracelluláris tér pH-jának kölcsönhatásai felfoghatók egy visszajelentő szabályozó mechanizmusként (feedback). Ha a pH kisebb lesz, az alveolaris ventiláció fokozódik. Amint ennek eredményeként az extracelluláris folyadék C02-koncentrációja és ezzel a pH visszaáll a normális szintre, a légzőközpont csökkenti a ventilációt. Fordított esetben ugyanez a mechanizmus végzi a pH növekedéséből származó alkalikus irányú eltolódás megszüntetését és a normális érték helyreállítását.

A vesék szerepe az izohidria fenntartásában

A szabályozás a proximális tubulusok epithelsejtjeiben kezdődik azzal, hogy a C02-ból a karboanhidráz enzim hatására H2CO3 képződik, ami azután gyorsan disszociál az alábbiak szerint:

CO 2 + H 2 O -> H 2 C O 3 -> HCO 3- + H+

Az így keletkező H+-ok szekretálódnak a tubulusok lumenébe és helyettük Na +

szívódik fel. A H+ -ok a tubulusok lumenében kapcsolatba lépnek az ott lévő HCO3

--tal és a következő folyamat játszódik le: H 2 C O 3 -> CO 2 + H 2 O.

A keletkezett víz a vizelettel kiürül, de a CO 2 visszadiffundál a tubulusok sejtjeibe, ahol a vízzel való egyesülés után a folyamat ismétlődik. Minden „fordulóval" egy-egy H+ távozik a szervezetből.

A tubulusokban keletkező HCO 3 a visszaszívódott Na+-nal NaHC0 3 -tá alakul és felszívódik a peritubularis kapillárisokba. E folyamat lehetővé teszi a H+ eltávolítását és Na + , illetve HC03~ visszanyerését a szervezet számára. A fent vázolt folyamatot a 8-9. ábra szemlélteti.

2 4 1 A vesék felépítése és működése

EXTRACELLULARIS FOLYADÉKTÉR HÁMSEJT TUBULUS

8-9. ábra. A vesetubulusok izohidriát biztosító működése. A ht eltávolításának folyamata, amelynek során minden H+ eltávolításával egy Na+, illetve HCO3

- reabszorbeálódik

A disztális tubulusokban lévő epithelsejtek a glutamin aminosavból a gluta-mináz enzim hatására lehasítják az aminocsoportot és NH3 képződik. Ez kidiffundál a tubulusok lumenébe és ott H -nal egyesülve NH4 -ná alakul, ez pedig a vizelettel kiürül.

EXTRACELLULÁRIS FOLYADÉKTÉR HÁMSEJT DISZTÁLIS TUBULUS

VIZELET

8-10. ábra. Az ammónia szekréciója a tubulusokban. A disztális tubulusokban glutamináz enzim egy aminocsoportot hasít le a glutaminból és az NH3 + H+ NH<f-ként kidiffundál a tubulus lumenébe,

majd a vizelettel kiürül

A kiválasztás 242

A tubularis folyadékban számottevő mennyiségben Cl" is található. Az ammóniával találkozva a következő reakció jön létre:

N H 4+ + Cl" = NH4CI.

Az ammónium-klorid gyenge sav lévén puffert képez és nem engedi, hogy a vizelet kémhatása erősen savanyú vagy erősen lúgos irányban eltolódjon. A leírt folyamatot a 8-10. ábra mutatja.

Az egészséges vese a vizelet vegyhatását pH = 5,5-9,0 között tartja, a táplálkozás minőségétől függően.

Az izohidria felbomlásának okai

Az előzőkben említett szabályozómechanizmusok bármelyikében bekövetkező működési zavar a szervezet homeosztázisának felbomlásához, a folyadékterek pH-jának eltolódásához vezet.

Respiratorikus acidosis lép fel, ha tartósan csökken a ventiláció (pl. a légző-központ környékén fellépő kórfolyamatok vagy a légutak elzáródása, pneumonia, erősen megkisebbedett légzőfelület, tüdőödéma). Acidosisról akkor beszélünk, ha a vér pH-ja 7,3 alá csökken.

Respiratorikus alkalosis alakulhat ki, ha valaki túllélegeztetés (pl. psycho-neurosis) vagy hirtelen magas légköri körülmények közé kerül. Az alacsony parciális oxigénnyomás miatt fokozott respiráció lép fel, amely során sok CO2 hagyja el a szervezetet, s ez vezet az alkalosis állapotába. Alkalosisról akkor beszélünk, ha a vér pH-ja 7,5 fölé emelkedik.

Metabolikus acidosishoz vezet minden olyan zavar, amely lehetetlenné teszi vagy nehezíti a metabolizmus során keletkezett savas kémhatású anyagcseretermékek eltávolítását a szervezetből. Ilyen zavarok lehetnek a vese kiválasztó tevékenységével járó működéscsökkenés, az anyagcsere-betegségek, amelyek során a normálisnál több savanyú metabolit képződik, savképződéssel metabolizálódó tápanyagok (gyógyszerek) bevitele intravénásan vagy az emésztőcsatornán keresztül, végül metabolikus acidosishoz vezet az alkalikus anyagok fokozott kiürülése a szervezetből. Metabolikus acidosist okozhatnak még az alábbi kórfolyamatok:

~ hasmenés, a duodenumnedv bikarbonáttartalmának kiürülése miatt, ~ hányás, melynek során a táplálék szájon át való kiürülése felborítja a

metabolizmus egyensúlyát, ~ uraemia, mivel a vese megbetegedése következtében nem távozhatnak el

a vesén át az acidotikus anyagcseretermékek, ~ diabetes mellitus, amikor az inzulinhiány miatt a glükóz égetése helyett a

szervezet zsírt oxidál, s ennek terméke az acetecetsav. Ha nem megfelelőek a kompenzálómechanizmusok (főként a pufferrendszerek), akkor kialakulhat a ketoacidosis.

Metabolikus alkalosis ritkábban fordul elő, mint az acidosis. Főként alkalikus gyógyszerek tartós szedése nyomán (pl. szódabikarbóna), vagy Cl--vesztés miatt, pl. gyakori hányás (gyomorsósav elvesztése) következtében.

Alkalosist okozhat még nagy dózisú aldoszteronterápia is: az aldoszteron gátolja a vesében a tubularis Na -visszaszívódást, így elveszik a tubularis ioncsere útján működő puffereffektus.


Az acidosis és alkalosis hatása a szervezet működésére

Az acidosis elsődlegesen a központi idegrendszer működéscsökkenésében nyilvánul meg. Ha a vér pH-ja 7 alá csökken, a beteg először helyzetmegítélő képességét veszti el, majd később komatózus állapotba kerül. (Részletes leírását az idegrendszerről szóló fejezetben ismertetjük.) Ilyen körülmények között halnak meg a diabeteses acidosisban, uraemiás acidosisban szenvedők. Metabolikus eredetű acidosisban a légzés is sajátosan mély és szapora, ez a Kussmaul-típusú légzés. A kórfolyamat során a reflexműködés először élénkebb lesz, később a reflexek is kialszanak (8-11. ábra).

Az alkalosis leginkább „túllélegeztetés" miatt következik be, amikor is a légvétel gyakori és felületes, a C02-koncentráció jelentős csökkenése következik be. Nő az izmok ingerlékenysége, amely fokozott görcskészséget okoz, hasonlóan a tetaniához (lásd a mellékpajzsmirigy működését az endokrinológiai fejezetben). Az epilepsia bizonyos formáival is együtt járhat a görcskészség.

Az ún. hisztériás állapot egyik ismert tünete az indokolatlan hiperventiláció. Ha ez tartós, akkor valóban fellépnek az izomzat ingerlékenységének fokozódásával járó tünetek, a remegés, majd a görcsök is megjelennek. Ily módon a kezdetben szubjektív tünetek mellett megjelennek az objektív — látható — tünetek is.

Kussmaul-légzés

normális (kontroll)

8-11. ábra. A Kussmaul típusú légzés (metabolikus acidosis). A gyors frekvencia és a magas amplitúdó jellemzi

A vesék endokrin működése

A renin-angiotenzin rendszer

A vese oxigén- vagy vérellátásának zavara, vérnyomás-emelkedéshez vezet. Ennek oka, hogy a glomerulusok mellett elhelyezkedő juxtaglomerularis (JG) apparátus (lásd a 8-3. ábrát) sejtjei — amelyek fejlődéstörténetileg módosult simaizomsejteknek tekinthetők —, valamint a glomerulusokba belépő (afferens) és onnan kilépő (efferens) arteriolák falához tapadó ún. macula densa (MD) sejtek sajátos érzékelőképességgel rendelkeznek. Az MD-sejtek a tubularis folyadék nátriumtartalmát érzékelik és ingerületátvívő anyag (katecholamin, lásd az idegrendszerről szóló fejezetben) képzése útján az információt továbbítják a JG-sejteknek. A JG-sejtek szoros kapcsolatban vannak a szimpatikus idegrendszerrel. Megfelelő információk birtokában, pl. ha alacsony a Na+-koncentráció a tubulusokban, vagy hypoxia esetén, vagy alacsony tenzió miatt, a JG-sejtek egy renin nevű enzim termelésével reagálnak. Az enzim direkt a véráramba jut (ezért enzimfunkciója ellenére hormonnak is tekintik). A renin szubsztrátját, az angiotenzinogént (azt az anyagot, amelyre az enzim a hatását kifejti nevezik szubsztrátnak) a máj termeli. Ebből az anyagból a renin egy 10 aminosavból álló ún. dekapeptidet lehasít, ez a angiotenzin-I, amely a tüdőbe jutva egy nyolc aminosavból álló oktapeptiddé alakul, ez az angiotenzin-II, mely utóbbi biológiailag aktív anyag: a vérnyomást

A kiválasztás 244

emeli, fokozza a mellékvesében az aldoszterontermelést, ami K+-ürítés fokozódást és Na+-retenció-visszatartást eredményez. Feltételezés szerint az angiotenzin-II. a hypothalamusban lévő szomjúságközpontra hatva a vizfelvételt is fokozza (lásd az 5. fejezetet is).

Az eritropoetin termelése

Tapasztalati tény, hogy vesebetegségekben kísérő jelenségként jelentős vörösvérsejtszám-csökkenés (anaemia) figyelhető meg. Azt is megfigyelték, hogy bizonyos vesedaganatok esetén a vörösvérsejtek száma magasabb a normálisnál (polycytaemia).

A jelenség oka, hogy a vesében képződik egy glukoproteid, amely a csontvelő őssejtjeire hatva, erythropoesist hoz létre. Ezt az anyagot eritropoetinnek nevezzük. Az eritropoetintermelés fő ingere minden valószínűség szerint a veseszövet hypo-xiája, amelyet anaemia vagy a levegő pO2-jének csökkenése, vagy a vérkeringés elégtelensége okozhat (lásd még a hematológiai fejezetet).

A prosztaglandin E2 termelése

Ismereteink szerint a vese velőállományában képződik egy telítetlen zsírsavszármazék, a prosztaglandin E2 (PGE2), melyről kimutatták, hogy értágító hatású a glomerulusok arterioláira, azaz ellentétes az angiotenzin hatásával.

A kallikrein képződése

A PGE2-höz hasonlóan, a kallikrein is a vesevelőben termelődik. Tulajdonképpen egy fehérjebontó enzim, amely a bradikinint hozza létre oly módon, hogy az alfa2-globulinból hasítja le.

A bradikinin hatása rövid ideig tart, mert gyorsan elbomlik. Erős értágító és kapillárispermeabilitást növelő hatása alapján feltételezhető, hogy a vesekeringés és a nátriumürítés szabályozásában vesz részt.

A vizelethajtók és működésük

Azokat az anyagokat (gyógyszereket), amelyek hatására a diuresis (vizeletürítés) jelentősen fokozódik, vizelethajtóknak (diuretikumok) nevezzük. A vizelethajtók alkalmazásának célja, hogy segítségükkel a testfolyadék-felesleget eltávolítsuk a szervezetből. Erre leginkább ödéma, ascites, hypertensio, szív- és vérkeringési elégtelenség miatt van szükség.

Ha vizet vonunk el a szervezetből, az a víztér, ahonnan az elvonás történt hiperozmotikussá válik és az érzékelő ozmoreceptorok fokozott mennyiségű ADH-elválasztást stimulálnak. A fokozott mennyiségű ADH a vesetubulusok falán át nagy mennyiségű víz visszaszívódását teszi lehetővé, s így a vízelvonás hatása a vízretencióval kompenzálódna. Vízfeleslegtől a szervezet ténylegesen úgy tud megszabadulni, hogy a vízzel együtt nátriumot is kienged a vizelettel, így a


vízvisszaszívás nem jön létre. Ezért a diuretikumok valamennyien nátrium- és vízveszteséget okoznak. A folyamatot natriuresisnek is nevezik.

A diuretikumok hatásmódjuk szerint három csoportba sorolhatók:

1 glomerularis fiitrációt fokozok; 2 tubularis ozmózisos nyomást növelők; 3 ADH-szekréciót gátlók.

A glomerularis fiitrációt fokozó diuretikumok

A glomerularis fiitrációt fokozhatja az artériás vérnyomás emelkedése, a glomerulusok afferens arterioláinak dilatációja (vagy az efferens arteriolák összehúzódása, vagy a vér kolloid ozmotikus nyomásának csökkenése). Ezeket a hatásokat a szimpatikus tónust fokozó gyógyszerek a vérnyomás növelése, a systolés térfogat növelése útján, valamint a koffein- és teofillinszármazékok a glomerularis arteriolák tágítása révén okoznak fokozott diuresist.

A tubulusok ozmotikus nyomását fokozó diuretikumok

Ha a vérpályába injekcióval vagy infúzióval valamilyen nagy molekulájú anyagot (pl. szukróz, mannitol, urea) viszünk, amelyek megnövelik az érpályán belül az ozmotikus nyomást, ezáltal megnehezítik, illetve megakadályozzák a víz tubularis visszaszívódását, akkor nagyobb mennyiségű víz jut a vizeletbe. Ezt az effektust ozmotikus diuresisnek nevezzük.

Amennyiben a vérplazmában nő a glükózkoncentráció (pl. diabetes mellitus), hasonló mechanizmus alapján jön létre a jól ismert diabeteses tünet, a polyuria.

Így hatnak azok a diuretikumok, amelyek a tubularis epithelsejtekben azokat a folyamatokat gátolják, amelyek a Cl- és a Na + felszívódását, ezáltal a víz visszaszívódását segítik. Ilyen hatású diuretikum a furosemid és származékai, a chloro-thiazid és származékai.

A Na reabszorpcióját blokkolhatják azok a vegyületek is, amelyek antago-nistái az aldoszteronnak. Így pl. a spironolacton az aldoszteronreceptorokhoz kötődik a tubulusok hámsejtjein és ezáltal megakadályozza az aldoszteron függő nátrium-visszaszívódást. Ennek következménye, hogy a nátrium marad a tubulu-sokban és viszi magával a vizet a vizeletbe.

Az ADH-szekréció gátlása útján ható diuretikumok

Az ADH-szekréció mindennemű gátlása diuresist eredményez. Diuresis jön létre akkor is, ha a disztális tubulusok hámsejtjei elvesztik az ADH iránti érzékenységüket, ezért látszólagos ADH-„hiány" miatt létrejön a fokozott diuresis.

Egyes, a központi idegrendszerre ható gyógyszerek (narkotikumok, hipnotiku-mok, fájdalomcsillapítók és bizonyos mértékig az alkohol) csökkentik az ADH-el-választást, mellékhatásként fokozva ezzel a vizelet mennyiségét.

A koffein ismert diuresist fokozó hatása elsősorban a veseerek tágítása révén, másodsorban pedig a központi idegrendszeri hatások következtében érvényesül.

A kiválasztás 246

A veseműködés vizsgálómódszerei

A veseműködés vizsgálatát indirekt és direkt módszerekkel végezhetjük.

Indirekt módszer a beteg gondos és alapos kikérdezése, testének vizsgálata. Az esetleges ödéma, a tapintható vesék, nyomásérzékenység, fájdalom kisugárzásának iránya segíthet a kórkép felismerésében. Fontos indirekt módszer a vérnyomás mérése.

A direkt vizsgálómódszerek sorába tartozik ~ a vizelet vizsgálata. A vizelet mennyiségéből, fizikai tulajdonságaiból (pl.

sűrűség, szín, szag, átlátszóság), valamint alkotórészeinek (pl. fehérje, geny, urea, különböző sók, urobilinogén), üledékének vizsgálatával fontos és jellemző adatokat kaphatunk a vese működéséről.

~ Egy más típusú vizsgálómódszer a vér, illetve a vérplazma analízise (pl. kreatinin, maradék nitrogén). A clearence-vizsgálatokkal mind a glome-rulusok működését, mind a tubularis funkciókat megismerhetjük. A GFR kiszámítása, a vér ozmotikus nyomásának összehasonlítása a vizeletével fontos adatok birtokába juttatja a vizsgálót. (A laboratóriumi vizeletvizsgálat módszertanával a gyakorlati jegyzet foglalkozik.)

~ Radiológiai vizsgálatokkal, natív röntgenfelvételen a vesék helyzetének és alakjának vizsgálata, esetleg röntgenkontrasztanyaggal való feltöltéssel kőárnyék, esetleg daganat mutatható ki. Az ún. renális arteriográfia segítségével a vese érrendszere válik vizsgálhatóvá. Az ultraszonográfia és CT segítségével a vese fejlődési rendellenességei, egyes röntgenárnyékot nem adó kövei vagy vesecysták mutathatók ki. Radioizotópok segítségével a renális thromboembolia vagy daganatok diagnosztizálhatók.

~ Vesebiopszia leggyakrabban végzett vizsgálat glomerularis betegségekben vagy daganatos elváltozások gyanúja esetén, ha a diagnózis egy másik, kevésbé invazív eljárással nem állítható fel.

~ A veseműködés vizsgálatához szervesen hozzátartozik a hígításos és koncentrációs próbák elvégzése. Ezek lényege, hogy nagy mennyiségű folyadék itatása után az ürülő vizelet mennyiségét és sűrűségét mérik, figyelve a hígulást. A koncentrálási próba során sós étel fogyasztását követően figyelik a vízvisszatartó képesség alakulását az ürített vizelet mennyiségének és sűrűségének függvényében.

A vizeletelvezető rendszer működése

A fiitráció a glomerulusokban, mint korábban említettük folyamatos. Hogy a folytonosan képződő ultrafiltrátum számára legyen elegendő hely és a nyomásviszonyok se változzanak meg, szükséges, hogy a filtrátum továbbáramoljon az elvezető rendszer felé. A filtrátum keresztülhalad a tubulusokon és eljut a gyűjtőcsatornákba, miközben kialakul az ultrafiltrátum kb. 1%-át kitevő végleges vizelet.

A gyűjtőcsatornák a vesekelyheken át a vesemedencébe vezetik a vizeletet. A vesemedence lapos háromszögletű, legyezőszerű izmos falú üreg, amely disztális-

247 A vizeletelvezető rendszer működése

irányban tölcsérszerűen elkeskenyedik és a kb. 30 cm hosszú 0,5 cm vastag falú húgyvezetékbe (ureter) folytatódik. A vizeletelvezető rendszer falában jelentős számú simaizomköteg van, amelyek ritmikus (perisztaltikus) összehúzódásokkal segítik a vizelet továbbítását. Az ureter a húgyhólyag falát alulról, hátulról ferdén átfurva vezeti a vizeletet a hólyagba (vesica urinaria), amely a hólyag összehúzódásakor sem tud visszaáramlani az uréterbe.

A húgyhólyag kb. 300-00 ml térfogatú izmos falu tömlő. Falát többrétegű, különböző irányban elhelyezkedő simaizomkötegek képezik, amelyek üres állapotban kis térfogatúra összehúzzák (m. detrusor urinae). A hólyagot belülről nagyrészben durván redőzött nyálkahártya béleli, amely telődés-kor kisimul. A hólyag legalsó részéből (fundus) indul ki a húgycső (urethra). A húgycső falában is többrétegű simaizom található, amely különösen a hólyagból való eredés helyénél gyűrűszerű és megvastagodott (m. sphincter urethrae). A hólyag fundusánál rögzített, a kismedence és a gát izmaihoz tapad. Férfiakban a húgycső a kiindulási helyén, a hólyag alatt elhelyezkedő prostata (dülmirigy) átfurása után a penis barlangos testébe burkoltan, a penisen áthaladva a külső nyílásával végződik. Nőkben a hólyagból kijövő húgycső a férfiakénál sokkal rövidebb és a hüvelybemenet felső pólusánál végződik.

A vizeletelvezető rendszert a vegetatív idegrendszer működteti, amely bőven küld szimpatikus és paraszimpatikus rostokat az ureterhez és a hólyaghoz. A paraszimpatikus stimuláció fokozza, a szimpatikus inger pedig csökkenti a perisztaltikus mozgásokat. A hólyag falában a sacralis gerincvelőből jövő paraszimpatikus és a lumbalis szakaszból jövő szimpatikus rostok találhatók.

A vizeletgyűjtés és -tárolás időszakában a szimpatikus tónus van túlsúlyban, ami azt jelenti, hogy a m. detrusor ellazult, a m. sphincter pedig összehúzott állapotban van. Ez a vizeletretenció időszaka. Akkor kerül sor vizeletürítésre, amikor a hólyag

felsőbb központok: teltségérzés, akaratlagos szabályozás

paraszimpatikus rostok: serkentik a hólyagfal kontrakcióját

szimpatikus rostok: vizelést gátolják

motoros rostok: külső záróizom akaratlagos működtetéshez

8-12. ábra. A vizeletürítés idegi szabályozása. A vizelési reflex mechanizmusa. 1:A hólyagfal feszülését érzékelő receptorok a hólyagban összegyűlt vizelet nyomásától ingerületbe kerülnek. 2: A gerincvelői központba menő impulzusok az agykérgi érzetet váltják ki. 3: Az akaratlagos vizeletürítés a leszálló gerincvelői pályákon visszajut az S1-S3 szegmentumokba, onnan paraszimpatikus rostokon érkezik a hólyagot összehúzó izmokhoz az ingerület. 4: A hólyag simaizomrostjai összehúzzák a hólyagot. 5-6: A hólyag külső és belső záróizmai (sphincte-

rek) elernyednek, hogy utat engedjenek a távozó vizeletnek

A kiválasztás 248

falában lévő nagyszámú feszülést, nyomást érzékelő receptorok jelzik a hólyag telítettségét a központi idegrendszer sacralis központja felé, továbbá a vegetatív központba és az agykéregbe. Az ingerérzés ily módon tudatosul és a vegetatív központ paraszimpatikus ingertónusával egyidejűleg kiváltja a m. detrusor összehúzódását és a m. sphincter ellazulását, ezzel megindulhat a vizeletürítés. A vizelet távozásával egyre csökken a nyomás a hólyagban, s normális körülmények között az ürülés teljes lesz, vizelet a hólyagban nem marad. A vizeletürítést a hasfali és a kismedencei izmok öszszehúzódása is segíti. A vizeletürítés befejeződése után visszaáll a szimpatikus tónus, a hólyagizomzat ismét elernyed, a sphincter pedig összehúzódik. A vizeletürítés egy reflexfolyamat útján valósul meg, az agykéreg ellenőrzése mellett. Újszülött- és csecsemőkorban hiányzik az agykéreg befolyása és ellenőrző funkciója. A vizeletürítés idegi szabályozásának mechanizmusát a 8-12. ábra mutatja.

A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei

Fejlődési rendellenességek

A vesék a genitális apparátussal együtt fejlődnek, ezért a kiválasztó és a szaporodást biztosító szervek fejlődési rendellenességei is gyakran együtt fordulnak elő. Az urogenitális szervek fejlődése meglehetősen bonyolult, ezért a fejlődési rendellenességek is viszonylag gyakoriak. Sok olyan rendellenesség van, amely mellett a szerv működése zavartalan, ezekre a rendellenességekre csak véletlenül vagy más betegség előfordulásakor derül fény (8-13. ábra).

Elsőként említendő az egyik vese teljes hiánya (agenesia). Legtöbb esetben a vizeletelvezető rendszer is hiányzik. A hólyagba csak az ép oldali uréter szájadzik be. Ilyen esetben az ellenoldali vese megnagyobbodott (hyperplasia) és ez látja el a hiányzó vese funkcióját.

Az előbbinél gyakoribb rendellenesség a törpevese (hypoplasia). Ebben az esetben az egyik oldali vagy mindkét vese kisebb a normálisnál, de gyakran ép a szerkezete, vagy csak kisfokban tér el a normálistól.

Még gyakoribb rendellenesség a vesék ún. cystás elfajulása. Ez az elváltozás azáltal jön létre, hogy a vese állománya egyes helyeken nem fejlődött normálisan, s a veseszövet helyét egy vagy több tömlőszerű képződmény foglalja el. A tömlő (cysta) lehet egy (szoliter), de állhat néhány tömlőből vagy állhat a vesék teljes állományában több száz kisebb-nagyobb cystából (polycysta). Az épen maradt veseszövet mennyisége dönti el, hogy a vesék milyen mértékben képesek feladataik ellátására.

A vizeletgyűjtő és elvezető rendszer fejlődési rendellenességei sorában gyakori a szabálytalan formájú vesemedence. A medence lehet kettőzött, amelyekből két külön ureter halad a hólyag felé. A vesemedence alaki rendellenességei általában nem akadályozzák a vizelet elvezetését, de hajlamosítanak a vizelet pangására, lassúbb elvezetésére és ezáltal megkönnyítik a kőképződést.

251 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei

komplexek, amelyek nagy molekulák, lerakódhatnak a glomeruluserekben, azokat károsítva nehezítik a további fiitrációt. A glomerularis betegségekben a legjellemzőbb tünetek a glomerularis erek sérüléseiből, rendellenes áteresztőképességükből származó következmények, úgy mint a haematuria, proteinuria, hypertensio, ödéma. Mindezen tünetek együttes megjelenése az ún. nephrosis szindróma.

A glomerulusok másik ismert betegségtípusa a gyulladásos eredetű glomeru-lonephritis. Akut, szubakut (gyorsan veseelégtelenséghez vezető) és krónikus (a veseelégtelenség csak lassan, esetleg csak évek múlva alakul ki) megjelenési formájával találkozunk. Két típusát ismerjük: az egyik típusban a bakteriális fertőződés (pl. Streptococcus, Staphylococcus és Diplococcus pneumoniae) dominál, a másik típus ugyancsak kapcsolatban van a fertőződéssel, de a tünetek nem közvetlenül az infekció után jelennek meg, hanem később, a kórokozókkal szembeni antitestképzés után. Ezen utóbbi típust posztinfekciós glomerulonephritisnek nevezzük. Az akut megjelenési formában proteinuria, haematuria, cylindruria, ödéma a jellemző, később hypertensio is kialakul. Az akut glomerulonephritis meggyógyulhat.

Különleges és sajátos megbetegedések a vesék érbetegségei, amelyek a megbetegedett erek elzáródását okozzák. Az elzáródott erek funkcióinak kiesése okozza a jellemző tüneteket. A betegségek egyik csoportja — mint már említettük — immunológiai eredetű, más csoportjai nem vese eredetűek, a vesében mutatkozó elváltozások másodlagosak. Ilyenek pl. a Wegener-féle granulomatosis (a kis erek pusztulása feltételezések szerint allergiás eredetű), illetve a Schö'nlein-Henoch-pur-pura, amely ízületi és bőrelváltozásokhoz csatlakozó' érgyulladás, főleg gyermekekben jelentkező betegség. A hemolizis a vörösvérsejtek hirtelen bekövetkező, nagyszámú szétesése és a szétesett sejtek membránjából álló makromolekulák eltömik a Malpighi-testek arterioláit és ezáltal filtrációs zavarokat okoznak (hemo-litikus betegségek, nem izotóniás oldatok intravénás bevitele vagy inkompatibilis vér transzfúziója után). Egyes fertőző betegségekben (pl. Streptococcus hemolyti-cus) is bekövetkezhet a vörösvérsejtek nagyszámú szétesése.

A tubularis működés zavarai

A tubularis működés során alakul ki a mintegy 150-180 1 elsődleges szűrletből a végleges 1,5-1,8 1 térfogatú vizelet (urina). A tubulusokban lezajló folyamatok során nemcsak az elsődleges filtrátum 99%-ának visszaszívódásáról van szó, hanem a filtrált anyagok visszaszívódása, illetve a tubulusfalon át kiválasztott (szek-retált) anyagok megjelenése a vizeletben, szintén a tubulusok funkciója. A tubularis működés hatása az egész szervezet folyadékháztartására és a folyadékterekben lévő elektrolitok háztartására (Na+, K+, Cl-, PO 4

- , H C O 3- stb.) is befolyással van.

A tubulusok károsodását az allergiás, gyulladásos, valamint más destruktív folyamatok (tbc, daganatok stb.) hozhatják létre. A tubulusok működészavarára egyik leginkább jellemző tünet a vese koncentráló- és hígítóképességének csökkenése. Ez egyúttal a víz- és a nátriumvándorlás zavarát is jelenti. Normális tubularis működés esetén a vér ozmotikus nyomásának emelkedésekor (pl. szomjazás, sós étel fogyasztása) az ultrafiltrátum a tubulusokban 300 mosm/1-ről 1200 mosm/1-re, tehát négyszeresére bekoncentrálódik. (A vizelet normális sűrűsége 1,001-1,035).

~ A tubulusok megbetegedése esetén a vizelet ozmotikus koncentrációja azonos lesz az ultrafiltrátuméval. Ezt az állapotot isostenuriának nevezzük.


Az akut veseelégtelenséget megjelenési helye és körülményei alapján három típusba soroljuk.

A praerenalis veseelégtelenség legtöbbször keringési rendellenesség (pl. vértérfogat csökkenése, trauma, vérzés, inkompatibilis transzfúzió) miatt keletkezik.

A renalis veseelégtelenség a vesét támadó mérgek (toxinok) vagy akut vesegyulladás miatt jön létre.

A postrenalis veseelégtelenségben a vesekárosító hatást a vizeletelfolyás zavarai (pl. vesekő mindkét oldalon, hólyagkő) idézik elő.

Krónikus veseelégtelenség

Rendszerint másodlagosan fordul elő, mert olyan betegségek előzik meg, amelyek a veseállomány pusztulását okozták. A csökkent vagy működésképtelen vesefunkciók a krónikus állapot kialakulásához, a homeosztázis felbomlásához vezetnek.

~ Ha a megelőző károsító hatás elsősorban a glomerulusokat érintette, akkor elsősorban a GFR csökkenése a jellemző tünet.

~ A tubulusokat érintő károsító hatások következtében az elektrolit-háztartás és ezzel együtt a folyadékháztartás zavarai lépnek fel.

— Az uraemia tulajdonképpen olyan tünetcsoport, amely a vizelettel el nem távozott anyagok felhalmozódása miatt a szervezetben, az eredeti károsodások mellett, további károsodásokat és működési zavarokat okoz, amelyek végül a homeosztázis teljes felbomlásához és halálhoz vezetnek. A GFR csökkenését a tubularis rendszer hosszú időn át kompenzálhatja. Amíg az alkalmazkodás működésképes, addig az uraemia tünetei sem lépnek fel (pl. a kreatinin-, illetve az ureaszint a vérszérumban emelkedett lehet, a proximális tubulusok épsége esetén hosszú ideig nem okoz tüneteket).

A fellépő tünetek közül elsőként a központi idegrendszer károsodása mutatkozik, mivel a nitrogéntartalmú anyagcseretermékek felszaporodása a vérben az arra igen érzékeny központi idegrendszeri funkciókat zavarja. Ilyen jellegzetes központi idegrendszeri tünet pl. az aluszékonyság, a görcskészség, gondolkodási és koncentrálási képesség beszűkülése, élénk ínreflexek, majd a folyamat előrehaladásával mozgásképtelenség.

Az idegrendszeri tünetekhez előbb-utóbb vérképzőszervi elváltozások csatlakoznak, mint pl. vérszegénység, vérzési, alvadási zavarok.

Uraemiában nem ritka a hypertensio, sőt szívizomgyulladás is előfordul. Az emésztőtraktusban is felléphetnek vérzések és gyulladásos folyamatok,

amelyek a folyadékháztartás egyensúlyát hányással, a vízfelvétel zavarával tetézik. A GFR csökkenésével kevesebb lesz a foszfátürítés, így a foszfáttartalmú

anyagok felszaporodnak a vérplazmában. Ezzel együtt, mint következmény, a szérumkalciumszint csökken, ami a parathyreoid hormon közreműködésével nagy mennyiségű Ca -t mobilizál a csontokból, amelyek ezután mészszegények és törékenyek lesznek.

Az idült veseelégtelenségben szenvedő betegek állapota, ha a kiváltó tényezőt nem lehet megállapítani és kiküszöbölni, minden tüneti kezelés ellenére progrediál és végül halálhoz vezet. Az életnek közvetlenül rendszerint a központi idegrend-

A kiválasztás 254

szer működésének felbomlása vagy a társult tünetek (pl. vérzés, szívelégtelenség), illetve a szervezet védekezőképességének elégtelensége miatt egy fertőző betegség vet véget.

A veseelégtelenség kezelési lehetőségei

A kezelés legfőbb célja, hogy a kiváltó tényezőt direkt úton gyógyszerekkel és a szervezetet támogató diétás kezeléssel kiiktassuk, illetve a folyamatot megállítsuk, hogy adjunk időt a szervezetnek a túlélésre. Ilyen esetekben el kell távolítani a szervezetben felhalmozódott, a beteg vese által ki nem választott anyagokat. Erre két lehetőség áll rendelkezésre:

1 művesekezelés, 2 peritonealis dialízis.

A művese (hemodializátor) elvi működési alapja, hogy a beteg érrendszeréhez egy olyan készüléket kapcsolunk, amelyben egy dializáló hártya választja el a készülékbe befolyó beteg vért egy másik, élettani oldattól. A beteg vérében nagy koncentrációban jelen lévő anyagok a dializáló membrán pólusain átdiffundálnak az élettani oldatba. Ezt az oldatot folyamatosan cserélni kell, hogy a folyamatos diffúzió biztosítása érdekében a vérből átdiffundált anyagok koncentrációja a dializáló oldatban alacsony maradjon. A művesekezelés folyamán először a vérplazma tisztul meg, majd az extravasalis folyadéktérből áramlanak a mérgek az alacsony koncentrációt képviselő vérplazma felé, onnan pedig kidiffundálnak a dializáló élettani oldatba. A művese elvi működését a 8-14. ábra mutatja. A technika utóbbi években végbement nagyarányú fejlődése olyan nagy teljesítményű modern művesekészülékek kialakítását tette lehetővé, amelyek 2-4 óra alatt a lehető legkisebb kockázattal és a beteg számára könnyen elviselhető körülmények között biztosítják a vér megtisztítását.

A peritonealis dialízis a művesét helyettesítő módszer, ugyancsak a vér megtisztítását szolgálja. Ebben az eljárásban a hasüreg a dialízis színtere, a dializáló hártya szerepét pedig a beteg hashártyája tölti be, melynek pórusai alkalmasak a

szemipermeábilis hártya

a beteg a betegbe vére vissza

szemipermeábilis hártya

a beteg a betegbe vére vissza

8-14. ábra. A művese elvi működése


dializáló oldat

beáramoltatás

hasüreg

dializáló oldat leengedése

hasüreg

8-15. ábra. A peritonealis dialízis elve. A dializáló folyadékot a hashártyával (szemipermeábílis) borított hasüregbe infundálják. A folyadékot, amelybe a vérből átkerült anyagcseretermékek vannak,

leszívják a hasüregből

kis molekulájú vegyületek (ammónia, karbamid, húgysav, szőlőcukor, bilirubin) átengedésére. Az eljárás lényege, hogy a hasüregben sebészi úton egy peritoneum-„zsákot" képeznek (8-15. ábra), és azt feltöltik dializáló folyadékkal. A „zsákot" behálózó érkapillárisokból kidiffundálnak a vérplazmában felhalmozódott mérgek. A dializáló folyadék cseréjével ez a folyamat nagyon hatásos lehet. A peritonealis dialízis alkalmas arra, hogy átsegítse a beteget az akut veseelégtelenség életet veszélyeztető időszakán, s a vesék normális vagy megfelelő működésének megindulásáig biztosítja a méreganyagok eltávolítását.

A veseátültetés lehetőségei és korlátai

Ha a krónikus veseelégtelenségben szenvedő beteg művesével, illetve hemodia-lízissel nem tartható életben, akkor a művesekezelést csak átmenetinek tekintik, és közben keresnek számára immunológiai szempontból elfogadható emberi vesét. Amíg a megfelelő emberi vesét megtalálják, célszerű a beteget az uraemiás állapottól megszabadítani. Ha ez sikerül, a veseátültetés kilátásai sokkal jobbak lesznek.

A vesetranszplantáció során a beteg vesét eltávolítják, a beültetett vesét összekapcsolják a fogadó szervezet egyik hasi artériájával és vénájával. A veseátültetés az új vese uréterével együtt történik, ezért az urétert is be kell ültetni a húgyhólyagba. Miután a szervezet számára egy működő vese is elegendő, ezért általában csak egy vesét ültetnek át.

A műtéti technika fejlettsége a veseátültetést viszonylag a „könnyű" transzplantációk sorába helyezi. A beültetés sikere leginkább attól függ, hogy a kiválasztott transzplantált vese mennyire lesz működőképes az új szervezetben. A működőképesség elsősorban az immunológiai hasonlóságtól vagy különbözőségtől függ, amely a beültetett vese és a fogadó szervezet között fennáll. A kilökődési reakció kialakulásának megelőzésére a transzplantációt követően (néha már előtte is) immunszuppressziós kezelésben részesítik a beteget. Ennek lényege, hogy farma-

A kiválasztás 256

kológiai módszerekkel vagy fizikai kezeléssel (pl. röntgenbesugárzás) csökkentik az immunreakciókészséget, (lásd még az immunológiáról szóló fejezetrészt).

A megfelelő donor vese megtalálása ugyancsak nagy probléma. Olyan élő és egészséges vesét kell biztosítani, amelyik immunológiai szempontból elfogadható. Ennek megtalálása a már kiépült transzplantációs hálózatok feladata. Egy másik korlátja a vesetranszplantációnak, más szervek átültetéséhez hasonlóan, az etikai kérdések megoldatlansága. Kitől, milyen körülmények között és hogyan szabad szervét vagy szerveit eltávolítani és egy másik ember szervezetébe beültetni? A jogi és etikai kérdések mindmáig tisztázatlanok, mivel élő szerveket kell a donor testéből eltávolítani.

A vizeleti szervek köves megbetegedése A vizeletelvezető rendszer üregei adott körülmények között alkalmassá válhat

nak arra, hogy a vizelet oldott alkotórészei az oldatból kiváljanak és kristály vagy amorf formában lerakódjanak. A kivált szilárd anyagokat vizeleti kőnek vagy homoknak nevezzük. A kőképződés gyakorisága az utóbbi évtizedekben jelentősen megemelkedett, ezért feltételezik, hogy a gyakoriság összefüggésbe hozható a bőséges táplálkozással.

A kőképződés fizikai folyamat, amelynek során a vizeletben nagy koncentrációban oldott sók túltelítetté válnak és ezért kikristályosodnak vagy kicsapódnak. Az anyagcsere-folyamatok részvétele a kőképződésben bizonyára abban van, hogy az egyes végtermékek koncentrációja a normálist meghaladó mértékűre növekszik. Az egész szervezet működésében is van néhány tényező, amely hajlamosíthat a kőképződésre, pl. a mellékpajzsmirigy (parathyreoidea) túlműködése miatt a kalcium-anyagcsere zavara vezethet elsősorban kalciumtartalmú kövek képződésére.

A vizelet lassult elvezetése (pangása) szintén nagymértékben elősegíti a kristálymag kialakulását, majd a további növekedést. Beszélnek olyan alkati sajátosságokról (életmód, táplálkozási szokások) is, amelyek hajlamosítanak kőképződésre.

A kövek csaknem valamennyi, a vizeletben jelentős mennyiségbenelőfordulósókbólkialakulhatnak.Alegy-gyakoribbak a kalcium-oxalát-, -karbonát-, -foszfát-, húgysavkövek. A szabad szemmel alig látható homokszemszerű kristálykicsapódásokat mikrolitnak, a nagyobb, jól látható köveket pedig makrolitnak nevezzük. A mikrolit kövek sokszor tünet nélkül távoznak a vizelettel (8-16. ábra).

A vizeleti kövek előfordulása a vese és a tároló üregrendszer bármelyik szakaszában lehetséges. Ezek szerint beszélünk vesekőről, amely főként a vesemedencében képződik és helyezkedik el. Ha a kövek hosszú időn át

8-16. ábra. A vesekövek előfordulási helyei a vesében és a vizele-telvezető rendszerben, a: Vesekehelykő, b:kő a vesemedencében, c: ureterkő, d: hólyagkő


növekednek és ezalatt nem ürülnek, s tüneteket sem okoznak, nagyra megnőhetnek, akár kitölthetik az egész vesemedencét és a kelyhekbe is benyúlhatnak. A kövek egy vagy több részből is állhatnak. A kövek által okozott tünetek vagy a tünetmentesség nem feltétlenül a kő nagyságával van összefüggésben, inkább a kő helyzete dönti el, hogy okoz-e tüneteket. Ha a kő vagy az apró kristály megmozdul és ezzel megfelelően ingerli az elvezetőrendszer falát, akkor az válaszul erőteljes perisztaltikus hullámzással kísérve igyekszik a követ lefelé terelni vagyis eltávolítani. Az erőteljes perisztaltikus hullámok görcsös összehúzódásba mehetnek át, amely rendkívül fájdalmas (colica). A fájdalom az uréter mentén lefelé sugárzik'a here, illetve a nagyajkak irányába. Az elmozduló kő továbbhaladása során megsértheti az elvezetőrendszer nyálkahártyáját, vérzést okozva. A kő így bejuthat az uréterbe, ahol gyakran elakad, rendkívül heves fájdalmat okozva.

Szerencsésebb esetben az uréterből a hólyagba került kő ott továbbnövekedhet, de gyakran a hólyagban is létrejön a kőképződés. Egy idő múlva a hólyagból tünetmentesen vagy újabb fájdalommal a kő bejuthat a húgycsőbe és szerencsés esetben eltávozhat a vizelettel. A kő útközben elakadhat, beékelődhet az uréterbe vagy a húgycsőbe.

A beékelődött kő el is zárhatja a vizelet útját, különösképpen történhet ez a vesemedencében, az uréter eredésénél. A beékelődött, elakadt kő által okozott vizeletpangás tartós fennállása az elvezetőrendszer kitágulását, illetve a hydroneph-rosis kórképet okozhatja.

Hydronephrosis (zsákvese) kialakulása Minden olyan esetben, amikor a folytonosan termelődő és a vesemedencébe jutó

vizelet elfolyását a húgyvezeték, a húgyhólyag felé valami nehezíti vagy akadályozza, a vesemedence fokozatosan kitágul a nagyobb vizeletvolumen befogadására. Ha a folyamat nem szűnik meg, a vesemedencékben a nyomás állandósul, a veseállomány (parenchyma) is nyomás alá kerül. A tokba ágyazott veseszövet nagy tágulásra nem képes, ezért a vesén belüli nyomás növekedése a vese velő- és a kéregállományára is átterjed. Ha a nyomás eléri az effektív filtrációs nyomás mértékét a glomerulusokban megszűnik a fiitráció és a veseműködés leáll. Ha ez a folyamat mindkét vesét érinti, az akut uraemia veszélye áll fenn.

A hydronephrosis kialakulásában a vizelet elfolyását gátló okok között első helyen a vesekő áll, előfordul még vesedaganatok és egyes hasüri szervek daganata esetén, amelyek kívülről nyomhatják a vesemedencét vagy az urétert (8-17. ábra).

A hydronephrosis elleni védekezés legjobb módja a megelőzés, de ha már bekövetkezett és csak egyoldali (a másik vese pedig egészséges), a hydronephrosisos vesét el kell távolítani (nephrectomia).

8-17. ábra. A hydronephrosis. Kialakulásának leggyakoribb oka, hogy a kő elzárja az urétert és ezzel vizeletretenciót okoz a vesében, a: A vese kéreg- és velőállománya lapos, összenyomott állapotban, b:a kitágult vesemedence, c:a vizeletelfolyást akadályozó kő az uréterben

A kiválasztás 258

A vizeletelvezető rendszer betegségei A gyulladásos betegségek közül leggyakrabban a pyelonephritis, urethritis és a

cystitis fordul elő. Általában az alsó húgyúti fertőzések felsőbb húgyutakba terjedéséről van szó, amelyeket leggyakrabban az Escherichia coli, a Klebsiella, Staphylo-coccus és Pseudomonas törzsek okoznak. Gyulladást okozhatnak a coccusok is, amelyek közül legismertebb a Gonococcusok által okozott gonorrhoea.

Idegentestek is kerülhetnek a húgycsövön át a hólyagba, amelyek mechanikai sérüléseket és fertőzéseket okozhatnak.

A daganatok közül említésre méltó a vesemedencében előforduló hám eredetű papiloma, illetve az ebből kialakuló rákos elfajulás (carcinoma). Az uréterben ritkán keletkezik daganat, sokkal gyakoribb a hólyagpapilloma és -carcinoma. A jóindulatú daganatok között találjuk a polipokat, amelyek a rákos elfajulás előfutárai lehetnek. Gyakran okoznak vérzéseket. A vese, mint összetett szerkezetű szerv, jelentős mennyiségű hám- és kötőszöveti elemet tartalmaz, amelyekből daganatok képződhetnek. A jóindulatú daganatok közül a velőállományban fibroma, angioma és lipoma, valamint adenoma, a rosszindulatú daganatok között a hypernephroma (Gra-witz-tumor) a legismertebb. Előfordul még csecsemő és gyermekkorban a sarcoma, amely rendkívül rosszindulatú (Wilms-tumor).

A vizeletürítés zavarai Feltételezve, hogy a vizelet elválasztása (fiitráció, reszorpció) mindkét vesében

normális, a vizelet hiányát vizeletürítési zavar okozhatja. Ezen zavarok okait részben az elvezető, részben a gyűjtő szervben lehet megtalálni.

A vizelet elfolyásának akadályait (kő vagy daganat) a vesemedencében, uréterben, már említettük.

A húgyhólyag kettős beidegzése miatt a különböző urogenitális vagy más típusú megbetegedések vizeletürítési zavar tünetével jelentkezhetnek. Ilyenek pl. gyakori vizelési inger szív eredetű ödéma felszívódása után vagy hólyaghurut (cystitis) miatt fellépő fokozott receptoringerlékenység a hólyag falában lévő baro-receptorokban.

A vizelet tartási képtelensége (incontinentia urinae) kialakulásában a hólyagfal beidegzési zavara (pl. a paraszimpatikus beidegzés túlsúlya, bizonyos gerincvelői kórfolyamatok, pl. daganat, vagy a záróizmokat működtető akaratlagos beidegzés zavara) játszhat szerepet. Az incontinentia sajátos formája az akaratunktól független spontán vizeletcsepegés, a hólyag túltelődésének levezetéseként fordul elő. Ilyenkor a hólyag falában lévő nyomásérzékelő receptorok vagy az akaratlagos ürítés szabályozásában részt vevő pályarendszer sérülése áll fenn.

A retentio urinae (vizelet-visszatartás) oka legtöbbször a szimpatikus beidegzés túlsúlyra jutása vagy agyi trauma, gyulladás, degeneratív elváltozás. A vize-letretenció gyakori prostatahypertrophia esetén, aminek következtében a hólyag a folyton visszamaradó vizelet mennyiségi növekedése miatt jelentősen kitágul. A tágult hólyagban pangó vizelet könnyen fertőződik.

Az enuresis nocturna (éjjeli ágybavizelés) oka általában a gerincoszlop fejlődési rendellenessége (spina bifida, nyitott gerinccsatorna) vagy más neurotikus funkciózavar.


A terhességi toxaemia A terhesség előtt is fennálló ér- és keringési betegségek, vesebetegségek vagy

esetleg kisfokú hypertensio, különösen az első terhesség alatt — a fokozott teherviselés következtében — olyan tünetek megjelenését válthatja ki, amelyek a terhesség előtt nem voltak észlelhetők. Ilyen tünetek pl. proteinuria, ödéma, hypertensio, amelyek különösen a terhesség harmadik harmadában jelentkezhetnek intenzíven.

A tünetek fennállása hypoproteinaemiához vezethetnek, a só- és vízháztartás súlyos zavarával, amely a veseműködés elégtelenségével, uraemiával fenyeget. A vesekomplikáció kialakulását segítheti, hogy a terhes méh nyomást gyakorol a veseerekre, esetleg az ureterre, nehezítve a filtrációt, a vizeletelfolyást. A terhességi toxaemia kialakulását sok esetben a placenta ischaemiájának tulajdonítják, de immunfolyamatokkal való kapcsolatát is lehetségesnek tartják.

A terhességi toxaemia egyik sajátos megjelenési formája az eclampsia, amelyben a görcskészség rendkívül fokozott. Az eclampsiás roham a terhesség alatt, a szülés alatt, de még a gyermekágyban is bekövetkezhet (részletesen lásd az idegrendszerrel foglalkozó fejezetben).

A terhesség esetleges megszakítása toxaemia veszélye miatt nem minden esetben oldja meg a problémát. A terhesek gondozása segíthet a megelőzésben és a kritikus időszak átvészelésében.

9. Az idegrendszer működése

Dr. Ormai Sándor

Az ember és környezete állandó kölcsönhatásban vannak egymással. Ez a kölcsönhatás abban nyilvánul meg, hogy a szervezet különböző — az életfolyamataihoz szükséges — anyagokat vesz fel a környezetből, másrészről pedig — az életfolyamatok során keletkező — anyagokat (anyagcseretermékeket) ad vissza a környezetnek.

Az élet fenntartásához ezenkívül fontos a környezetben végbemenő változások észlelése, s ha ezek kedvezőtlenek a szervezet számára, megfelelő „válasszal" az ebből eredő veszély elhárítása.

A külvilágból érkező változások, más szóval „ingerek" erre á funkcióra specializálódott érzékszervekben vagy az idegrendszer érzékelő receptoraiban olyan elektrokémiai változásokat (ingerületeket) hoznak létre, amelyek a központi idegrendszerben megfelelő feldolgozás után a végrehajtó szervek segítségével a megfelelő (adekvát) választ végrehajtják.

A magasabbrendű szervezet rendkívül összetett.

Az egyes szövetek, szervek rendszerében a külvilággal csupán a hámszövetek vannak direkt kapcsolatban. A többi sejt vagy szövet a saját belső környezetében él, s csak közvetett úton, az idegrendszer segítségével érzékelheti a külvilág változásait, hatásait. A belső környezet is megváltozhat, sokszor kedvezőtlenül. Ezekről a szervezet belső információs rendszere szolgáltat ingerületi információkat a központba, ahol a válasz kialakul, eljut a végrehajtó szervbe vagy szövetbe, és ott' megvalósul. Az említett funkciók képezik az idegrendszeri szabályozó mechanizmusokat.

A homeosztázis fenntartásához az egyes szervek jól összehangolt és szükség szerint a külvilág változásaihoz alkalmazkodni tudó működése szükséges. Ennek a szervezeten belüli összehangoló működésnek a biztosítása az idegrendszer és a vele szinkronban működő endokrin (hormonális, humorális) szabályozó mechanizmus feladata.

Az endokrin szabályozás kémiai anyagokkal — hormonokkal — történik, amelyek szerkezeti felépítésük alapján sajátos (specifikus) hatásokat váltanak ki a sejtekben, szövetekben és ezáltal a szervekben. A hormonok az egyes sejtekre vagy szervekre serkentő, vagy gátló hatásúak lehetnek, ezáltal szabályozzák azok működését.

Az idegi és hormonális szabályozás egymás mellett, de sokszorosan egymáshoz kapcsolódva működik. Ezért a két rendszert együtt neurohormonális vagy neuroendokrin rendszemek nevezzük.

261 Az idegrendszer szerkezete, felépítése, működése

Az idegrendszer szerkezete, felépítése, működése

Az idegrendszert alkotó sejtek és az izomsejtek egy közös ősből, a primitív neuroeffektor sejtekből fejlődtek ki, majd a magasabbrendű szervezetekben funkcióik szétváltak. Az idegsejtek az ingerek érzékelését, az ingerületvezetést, a feldolgozást, az izomsejtek pedig a választ, az összehúzódást végzik.

Az idegsejt (neurocyta) az idegrendszer alapsejtje. Az idegszövetet alkotó számos más sejtféleség közvetlenül vagy közvetve a neurocyták működését hivatottak biztosítani. Ilyenek pl. a gliasejtek, amelyek között támasztó, tápláló és védő funkciójú sejtek vannak.

A neurocyta A neurocyta (idegsejt) morfológiája a sejt funkciója és lokalizációja szerint változatos képet mutat.

A gerincvelői motoros (mozgató) neuron a végrehajtó mechanizmus része, a neuronok között a legnagyobb sejttesttel és a leghosszabb nyúlvánnyal rendelkezik. A sejttestet 4-7 rövidebb (dendrit), valamint egy hosszú (esetleg 1 m) nyúlvány (neurit, axon) teszi jellegzetessé. A sejttestben egy viszonylag kis sejtmag, a citoplazmában pedig változatos nagyságú és számú szemcsék (Nissl-szemcsék) találhatók. Az axon a citoplazma által képzett axondombból indul és rövidebb, hosszabb lévén, a szinaptikus bunkócskában vagy végtalpacskában végződik. Ezekben a végtalpacskákban vannak azok a kémiai ingerületát vivők, amelyek a neuronban keletkezett ingerületeket átadják egy másik neuronnak vagy a végrehajtó izomnak. Az axon tulajdonképpen a citoplazma nyúlványa, feladata az ingerületvezetés, a végén több ágra oszlik (telodendron), ezen vannak az említett bunkócskák. Az axont az eredés után a gliasejtek egy módosult alakja, a Schwann-sejtek membránjából álló velőhüvely veszi körül, mégpedig az axon lefutására merőlegesen borítja azt, befűződéseket, szegmentumokat képezve. A szegmentumoknak megfelelően a Schwann-hüvely megszakad. A befűződéseket leírójáról Ranvier-féle befűződé-seknek nevezzük. A velőhüvely-borítás az axon eredésénél hiányzik.

Vannak mielinhüvely nélküli, velőtlen axonok is, emlősökben azonban a velőhüvellyel rendelkezők vannak tübbségben. A neuron szerkezetét lásd az első fejezetben (1-29. ábra).

A neuronok elhelyezkedésük és funkciójuk szerint az alábbi módosult alakban fordulnak elő: Bipoláris neuronok, amelyek általában az érzékszervekben találhatók, a sejttest az érző területre

rövidebb nyúlványokkal, ezzel ellentétes irányban pedig az axonjával vezeti az érző ingerületeket. Közvetítő (inter)-neuronok leginkább a központi idegrendszeren belül egyik régióból a másikba

vezetik az ingerületet. Rövid axonjuk és dendritjeik vannak. A kérgi neuronok a nagyagy-, kisagykéregben fordulnak elő. Ilyenek az ún. piramis-, valamint a

Purkinje-féle sejtek.

9-1. ábra. A központi idegrendszer támasztó sejtjei a gliasetek (a neuron rajzát lásd 1-29. ábrán), a:Astrocyta, b: oligodendroglia-sejtek, c: microglia

Az idegrendszer működése 262

A gliasejtek Az idegrendszer sejtállományának többsége a gliasejtekből áll. Ezeket a sejteket az idegrendszer

támasztó szövetét képező elemeknek tekinthetjük. A gliasejteket három csoportba soroljuk (9-1. ábra):

Az astrocyták csillag alakú sejtek. Középpontjukat a rostos, ill. plazmás sejttest képezi, amelyből a tér minden irányába megközelítőleg azonos hosszúságú neuritek indulnak, s végződnek a végtalpacs-kákban. Az astrocyták jellegzetessége, hogy néhány végtalpacska valamelyik ér falán tapad. Feltételezhető, hogy a neuronok táplálásához szükséges anyagok termelését, ill. a vérerekből az idegsejtekhez szállítását végzik. Ezenkívül a vér-agy gát sejtes elemei, amelyek a vérből az agyba csak bizonyos anyagokat engednek át. Bizonyos gyógyszerek nem jutnak át a vér-agy gáton, ezért a központi idegrendszer számára hatástalanok maradnak.

Az oligodendroglia-sejtek a neuronok axonjainak mielinizációját segítik, az axonok között helyezkednek el és nyúlványaikkal mintegy rátekerednek az axonra, így képezik a már említett mielinhüvelyt. Feladatuk még az elpusztult idegsejtek enzimatikus feloldása, a sejtmaradékok bekebelezése.

A microgliasejtek kis sejttesttel, de nagyon finom szerkezetű dendrithálózattal rendelkeznek. A mesodermából származó (histiocytákhoz hasonló) mozgékony, fagocitózisra képes sejtek, és mint a RES részei, az idegszövet védelmét szolgálják.

Inger, ingerület

A külvilágban vagy a szervezet belsejében olyan változások történhetnek, amelyek a szervezet homeosztázisát veszélyeztetik. Az idegsejtek ezeket a változásokat érzékelik, hatásukra a sejtekben fizikokémiai változások jönnek létre. A kiváltó okokat, amelyek mechanikai, fizikai vagy kémiai hatások lehetnek, ingernek és az idegsejtben kialakult változásokat ingerületnek nevezzük.

Az ingerület elektromos potenciálváltozást jelent, amelynek

~ egyik része az ún. helyi (generátor) potenciál, ~ a másik része mint akciós potenciál (más néven idegimpulzus) továbbter

jed.

Az ingerület terjedésének sebessége az axon keresztmetszetétől és a velőhüvely jelenlététől vagy hiányától függően 0,5 és 120 m/s között lehet. Az idegingerület vezetési sebessége gyors ugyan, de a fémvezetőkhöz képest lassú. Ennek oka, hogy az idegi ingerületvezetés a velőhüvellyel fedett szakaszon nem folyamatosan, hanem szakaszosan terjed. Az ingerület befűződéstől befűződésig szakaszosan (szal-tatorikusan) terjed, tulajdonképpen ugrik, amely több időt igényel, mint a folyamatos ingerületterjedés.

*» A rövid időtartamú (ms) és viszonylag kis feszültségkülönbségek (mV) csak érzékeny és erre a célra szerkesztett készülékekkel (oszcilloszkóp) mérhetők. Ha a készülék egyik elektródját egy axon felszínére, másik elektródját pedig a sejt belsejébe vezetjük, az oszcilloszkóp potenciálkülönbséget mutat, amelynek átlagos értéke -70 mV, ez az ún. nyugalmi membránpotenciál (a membránpotenciál kialakulásáról a 2. fejezetben már volt szó).

**• Ha inger éri a sejtet, a nyugalmi potenciálértékek az inger által létrehozott ionvándorlásnak megfelelően megváltoznak. Ezt a folyamatot egy rövid látenciáidé' után a potenciálkülönbség csökkenése (depolarizáció) követi.

*» Majd ez az érték a nulla potenciálértéken túllépve a +35 mV-ig emelkedik, ez a csúcspotenciál.

**• Ezután a visszafejlődés fázisa következik, amelyben a csúcstól egy olyan potenciálcsökkenés jön létre, amely a nulla értéken át lassan visszatér a -70 mV-


hoz, sőt egy kisebb negatív utópotenciál (túllövés) is kialakul, amely kb. 2 mV értékű, majd néhány ms eltelte után visszaáll a -75 mV nyugalmi potenciál állapota (repolarizáció).

A két nyugalmi potenciál állapot közötti változásokat akciós potenciálnak nevezzük. Létrejöttéhez a kiváltó ingernek megfelelő erősségűnek kell lennie.

Azt a legkisebb ingererősséget, amely éppen elegendő az akciós potenciál kiváltásához ingerküszöbnek vagy küszöbingernek nevezzük. Az ingerület kiváltásához szükséges küszöbinger nagysága neurononként különböző lehet, ezzel szemben azonban a küszöb feletti ingerlésre bekövetkező akciós potenciál amplitúdója, időtartama állandó, függetlenül a kiváltó küszöb feletti inger nagyságától. Az ilyen típusú reakciót, minden vagy semmi válasznak nevezzük (lásd még az izomműködésnél és a szívizom működésénél).

Ha az ingerlés elektromos árammal történik, az inger erőssége, az ingerlés időtartama pontosan mérhető. Azt az áramerősséget, amely a küszöbingernek éppen hogy megfelel és kiváltja az akciós potenciált reobázisnak nevezzük.

A reobázis kétszeresével történő ingerlés esetén az ingerválasz kialakulásáig szükséges időt kronaxia időnek nevezzük.

Az elektromos árammal való ingerléssel — ismert áramerősséggel és ingerlési idővel — az ingerület vagyis az akciós potenciál, ezáltal pedig az ideg, vagy idegrost működési állapota vizsgálható. Ily módon tisztázódott, hogy a csúcspotenciált követő repolarizációs periódusban az ideg nem ingerelhető, vagyis refrakter. Ez a refrakter periódus két részből áll.

~ Az abszolút refrakter állapot (a küszöbpotenciáltól a repolarizációs időszak elejéig tart) alatt az idegsejt semmilyen erősségű árammal sem ingerelhető.

~ Az ún. relatív refrakter idő alatt (az előbbi periódus végétől a repolarizáció végéig tart) küszöbingerrel nem, de ennél erősebb ingerrel kiváltható az akciós potenciál.

Az akcióspotenciál-változások nem maradnak meg a keletkezésük helyén, hanem az axonon mindkét irányban (a neuron teste felé és a perifériás végkészülék felé) elvezetődnek. A szervezetben az ingerületek egy-egy neuron axonján mégis csak az egyik irányban terjednek. Az ingerület terjedésének iránya a neuron helyétől és funkciójától függ. A gerincvelői ún. mozgató (motoros) neuron az ingerületet a sejttesttől a perifériás végkészülék felé (efferens), egy hasonló, de érző funkciót szolgáló neuron (pl. a gerincvelő hátsó szarvában) a perifériáról a központ felé (afferens) vezeti.

Ionáramlások szerepe

A sejtmembrán két oldalán a -70 mV potenciálkülönbség a membrán két oldalán lévő elektrolitmegoszlásnak felel meg. Ha inger éri a membránt az ioneloszlás jelentősen megváltozik, megindul egy kiegyenlítődési tendencia, ami eléri a kiegyenlítettséget, majd megfordul és 35 mV-ig nő. Ezután a citoplazma magas K+ -koncentrációja csökkenni kezd, és ekvivalens mennyiségben Na áramlik be a sejtbe. A nyugalmi állapot visszaállítása energiafelhasználást igényel. Ehhez Na -K+ -ATPáz szükséges, amely K -t pumpál vissza a sejtbe. Ha az egyensúly helyreállt, akkor a membrán külső oldalán kationfelesleg, a belső oldalán pedig anionfelesleg jön létre.


Az ingerület áttevődése (szinapszis)

A neuronban keletkezett ingerület általában nem marad meg ugyanabban az idegsejtben, hanem áttevődik egy vagy több másik neuronra, vagy egy végrehajtó izomra. Azokat a kapcsolódási helyeket, ahol az áttevődés végbemegy szinapszisnak nevezzük. A kapcsolódás során az egyik sejt (preszinaptikus sejt) axonja vagy az annak végén lévő bunkócska egy másik neuronon (posztszinaptikus sejt), annak testén vagy valamelyik dendritjén végződik.

A neuron-neuron kapcsolat rendkívül sokféle lehet (9-2. ábra):

1 Neuroneuronális szinapszis, amikor neuronok között jön létre a kapcsolat. Ezek főként a központi idegrendszerben és a perifériás idegdúcokban (ganglion) fordulnak elő. A kapcsolódási forma szerint lehet

~ axoszomatikus, amikor a preszinaptikus neuron axonja a posztszinaptikus neuron testén végződik, vagy

~ axodendrikus, amikor az axon a dendritekkel kapcsolódik, vagy ~ axoaxonális, ekkor mind a két neuron axonjaival kapcsolódik egymáshoz.

2 Neuromuszkuláris szinapszis, ahol a neuron az izomsejtekkel kapcsolódik, érző, illetve mozgást végrehajtó funkciót lát el (lásd még a 2. fejezetben).

3 Neuroszekretoros szinapszis, amely mirigysejtekkel való kapcsolódást és egyben a kiválasztás (szekréció) serkentését vagy gátlását végzi.

9-2. ábra. A neuronok közötti kapcsolatok (szinapszisok), típusai. 1: Neuroneuronális, 2: neuromuszkuláris, 3:neuroszekretoros (a hasnyálmirigy acinusaihoz menő neurit), 4: axodendrikus kapcsolat, a: Preszinaptikus neuron végbunkócskája, b: posztszinaptikus sejt végbunkócskája, c:a két végfács-ka közötti szinaptikus rés. Mindkét végkészülékben vezi-kulák láthatók, amelyekben az ingerületátvívő anyag képződik, illetve tárolódik. 1: Konvergencia a neurális kapcsolatokban. 11: Divergencia révén egyik neuron ingerülete több másik neuronra terjed tovább


Az ingerület átvitele a preszinaptikus sejttől a posztszinaptikusra elektromos és kémiai úton történhet. Az elektromos ingerületátvitel emberben nem számottevő, hanem a kémiai ingerületátvitel az általános. A két neuron között kb. 20 nm rés van, amelyet szinaptikus résnek nevezünk. A preszinaptikus neuron végbunkójában sok mitochondrium és vezikula található. Ezekben halmozódnak fel azok a kémiai anyagok, amelyek az ingerületeket a posztszinaptikus neuronnak továbbítják.

A szinaptikus végbunkóban tárolt ingerületátvívő anyagok (neurotranszmitterek) akkor szabadulnak fel, ha a végkészülékhez akciós potenciál érkezik. Ilyenkor a vezikulák membránja belülről hozzátapad az idegsejt membránjához, majd a kettős lemez átszakad és a vezikulában lévő anyag kiszabadul (exocitózis) a szinaptikus résbe. A kiáramlás a Ca 2+-csatornákon keresztül történik úgy, hogy a kiáramló neurotranszmitter helyett Ca 2+ áramlik be a csatornába.

A szinapszisok általában nem egy-egy neuron kapcsolatát jelentik, hanem egy-egy neuronhoz mintegy 1000 befutó rost érkezik, illetve kb. ugyanennyi neu-ronra történik az ingerületátvitel. Azt a formát, amikor

~ egy neuronhoz több preszinaptikus rost érkezik, konvergáló kapcsolatnak, ~ a preszinaptikus rost több neuronhoz fut, divergáló kapcsolatnak nevezzük.

A transzmitter anyag molekulái a szinaptikus résben elérik a posztszinaptikus neuron membránját és kapcsolódnak a membránon lévő receptorokhoz. Ekkor az ioncsatornák megnyílnak és megindul a Na +, K+ -áramlás a posztszinaptikus sejt membránján, létrehozva az izgalmi potenciált (excitátoros posztszinaptikus potenciál, EPSP).

Ha az EPSP elég nagy, a küszöbpotenciál eléréséhez, akkor létrejön az akciós potenciál a posztszinaptikus sejten. Ha egy-egy EPSP nem éri el a küszöbpotenciált, de több küszöb alatti inger érkezik egyidőben, azok összeadódnak, szummáció megy végbe és így mégis kialakul az akciós potenciál.

Az ingerület áttevó'dése a szinapszison időt vesz igénybe. A szinapszisokban kb. 0,5 ms késést szenved az ingerület, amely késés az EPSP kialakulásához szükséges idővel egyenlő. Ezt a késést szinaptikus késésnek nevezzük.

A szinapszison való áttevődés után az ingerület a posztszinaptikus sejt működésére nézve serkentővagy gátló hatású lehet attól függően, hogy a szinaptikus membránon excitációs (izgató) vagy inhibitor (gátló) posztszinaptikus potenciál (IPSP) keletkezik.

Ha a posztszinaptikus membránon hiperpolarizáció keletkezik az ingerület hatására, akkor a gátló hatás érvényesül, és posztszinaptikus gátlásról beszélhetünk.

Ha egy neuronra konvergáló típusú szinapszisban több különböző erősségű EPSP és IPSP érkezik egyidőben, a kimenő folyamatot a hiperpolarizáló és depo-larizáló hatások erősségének eredője határozza meg.

A központi idegrendszerben létezik még egy gátlástípus, a preszinaptikus gátlás. Létrejöttének oka, hogy a preszinaptikus neuronban csökken a végkészülékből felszabaduló transzmitter anyag mennyisége, amely a legtöbb esetben az akciós potenciál csökkenésére vezethető vissza. A preszinaptikus gátlást okozó neuronok olyan mediátor anyagot is elválaszthatnak, amely a nyugalmi potenciált stabilizálja. Ilyen ismert neurotranszmitter anyag a gamma-aminovajsav (GABA).

A szinaptikus gátlásnak sajátos formája az, amikor egy neuron serkentő potenciálját egy gátló sejtnek adja át, amelyről egy visszakanyarodó ág gátló impulzust küld vissza, legátolva a neuron további kisülését (negatív feedback gátlás).


Ingerületátvívő anyagok

Az acetil-kolin a posztszinaptikus neuron membránjának Na -permeabilitá-sát fokozza, ezzel hozza létre az akciós potenciált. Azokat az idegvégződéseket, amelyekben acetil-kolin a neurotranszmitter, kolinerg idegvégződéseknek nevezzük. Az acetil-kolin-szintézis kolinból és acetil-koenzim-A-ból a kolin-acetil-transzferáz enzim segítségével történik. Az acetil-kolin hatásának lezajlása után gyorsan lebomlik hidrolízis útján, a folyamatot az acetil-kolin-észteráz katalizálja. Az acetil-kolin általában a paraszimpatikus idegek és a neuromuszkuláris szinapszisok ingerületátvívő anyaga.

A noradrenalin és az adrenalin ugyancsak jelentős ingerületátvívő anyag. A noradrenalin a legtöbb szimpatikus idegvégződés átvivő anyaga. Metilezett származéka az adrenalin, szinaptikus mediátorként csak kevés helyen szerepel. A norad-renalint és az adrenalint elválasztó neuronokat adrenerg neuronoknak nevezzük. Az adrenalin és noradrenalin lebontását a monoamino-oxidáz (MAO) enzim katalizálja. Az enzim a mitochondriumokban termelődik, főként az agy, máj, vese gazdag MAO-ban. Ismerünk még más bontó enzimeket is, amelyek az adrenalint és noradrenalint a májban és a vesében lebonthatják.

A dopamin inkább vegetatív perifériás ganglionokban és az agy egyes részeiben termelődő szinaptikus átvivő anyag. Hatása hasonló a noradrenalinéhoz és azzal azonos módon inaktiválódik.

A szerotonin az agyban, a gyomor-bél traktusban és a vérlemezkékben van jelen. Szintén a MAO bontja le. A szerotonin a tobozmirigyben melatoninná alakul át.

A gamma-aminovajsav (GABA), mint már említettük, gátló hatású átvivő anyag. Növeli a Cl- permeabilitását a neuron membránján. Alvás közben megnő a mennyisége az agyban. Glutaminsavból keletkezik, lebontása pedig transzamináció útján megy végbe, majd borostyánkősav lesz belőle.

A glutaminsav, aszparaginsav ingerlő hatású neurotranszmitterek, segítik a neuron depolarizációját. Az agyban nagy mennyiségben találhatók. Különösen a hippocampus területén van sok glutaminsav-receptor, ezért valószínű, hogy a tanulást segítő ismert hatása ezúton érvényesül.

A fentieken kívül még számos, a központi idegrendszerben viszonylag nagy mennyiségben előforduló anyagról tételezhető fel, hogy szerepük van a neuro-transzmisszióban (hisztamin, P-anyag, opioid származékok, encefalin, endorfin-származékok stb.)

Az ideg-izom kapcsolat

A neuromuszkuláris transzmisszióról a 2. fejezetben már szóltunk. Az idegrendszer és az izomzat közös fejlődéstani eredetéről pedig a fejezet elején tettünk említést.

A nagyfokú differenciálódás és morfológiai különbözőség ellenére az idegszövet és az izomszövet összetartozását számos tény bizonyítja:

~ mindkét szövet ingerlékeny, ~ az idegrendszer „utasításának" egyik legfőbb végrehajtója az izomszövet.

Ennek érdekében szervesen összekapcsolódnak egymással. Az összekapcsolódás helyét motoros véglemeznek nevezzük.


Harántcsíkolt izom beidegzése

A harántcsíkolt izom beidegzését ellátó mozgató (motoros) neuron axonja az izom közelébe érve elveszti mielinhüvelyét és felrostozódik számos végbunkócs-kára. Ezekben a végbunkócskákban sok acetil-kolint tartalmazó vezikula található. A végződések az izomrostok membránján vályúszerű képződményekbe illeszkedve tapadnak meg. Az ideg-izom kapcsolat a motoros véglemezen olyan, mint egy szinaptikus ingerületátadó rendszer, ahol az idegvégződés és az izommembrán között megtalálható a szinaptikus rés is. Ebben a résben kimutatható az acetil-ko-lin. Egy motoros véglemezen mindig egy neuron axonja végződik, ennek a neuronnak tehát az egész izomrostra van működtetési lehetősége. Amikor az ideg felől az ingerület megérkezik a véglemezhez, jelentősen megnő a Ca 2+-beáramlás a végződésekbe, melynek következtében a vezikulákban tárolt acetil-kolin-moleku-lák exocitózissal kilépnek a szinaptikus résbe. A véglemez membránján lévő receptorok megkötik az acetil-kolint, aminek hatására a véglemezen Na+-beáram-lás, depolarizáció és akciós potenciál jön létre. Az akciós potenciál pedig az izom kontrakcióját eredményezi.

9-3. ábra. A motoros véglemez szerkezetének sémája (a motoros véglemez működését lásd a 2. fejezet- . ben), a: Az izomhoz érkezővelőhüvelyes borítású axon, b: izomrost, c-d:gliasejtek, e: mielinhüvely, f: vékbun-

kócska, g: mitochondriumok, h: szinaptikus vezikulumok

A simaizmok és a szív beidegzése

A simaizmokat és a szívizmot beidegző vegetatív idegek a gerincvelőből kilépve a paravertebralis vagy a perifériás ganglionokban átkapcsolódnak és posztganglioná-ris neuron rostjaiként idegzik be a zsigeri és más belső szerveket. A rostjaik lehetnek adrenergek és kolinergek, amelyek a simaizom membránjába ágyazottan futnak. A megfelelő neurotranszmitter ezekben a vályukban szabadul fel az axon lefutása mentén. A szívben hasonló kolinerg és adrenerg rostok végződnek a sinuscsomóban és a teljes ingerületvezető rendszerben.

A motoros véglemez és a beidegzés rajzát a 9-3. ábra mutatja.

Az érzőreceptorok szerkezete és működése Az érzékelésre specializálódott idegvégződéseket érzőreceptoroknak nevezzük.

Jellemzőjük, hogy a környezetükben lezajló energiaváltozásokat (pl. nyomás, hő, fény) érzékelik.


A receptorok nem minden energiaformára egyformán érzékenyek, az egyikkel szemben az ingerküszöbük jóval alacsonyabb, mint a többivel szemben. Azt az ingerformát, amelyre egy-egy receptor a legérzékenyebb, a receptorra nézve adekvát ingernek nevezzük. A szaglóinger receptorainak pl. a kémiai inger az adekvát ingere, erre reagálnak a legintenzívebben. Hideg levegő orron át történő beszívá-sával az orrnyálkahártyán a hőérzés is megtörténik, de finomsága elmarad a szaginger mögött, mivel esetünkben a kémiai anyagok képezik az adekvát ingert, a hőérzés csak másodlagos.

A receptorok nemcsak ingerküszöbértékeikkel alkalmazkodtak, hanem morfológiájuk és a test megfelelő helyén való elhelyezkedésük is a speciális működést biztosítja. Pl. a fény érzékelésére szolgáló csapok és pálcikák a szem fénygyűjtő optikai rendszere mögött lévő retinában helyezkednek el.

Az érzékelő receptorokat az ingerforrás helye szerint és az ingerenergia fajtája szerint csoportosíthatjuk.

Az ingerforrás helye szerint vannak:

1 Exteroreceptorok (exteroceptorok), amelyek lehetnek

~ telereceptorok, a távolról, vagy ~ kontakt receptorok, amelyek közelről érintéssel veszik fel az ingereket.

2 In teroreceptorok (in teroceptorok), amelyek

~ a szervezet belsejében a zsigerekben (viszceroreceptorok), vagy ~ az inakban, ízületekben, izmokban (proprioreceptorok) vannak.

Az adekvát inger fajtája szerint

~ kémiai (kemo-) receptorokat (szaglás, ízérzés, valamint a vérgázokat, a vér pH-ját ozmolalitását),

~ mechanoreceptorokat (tapintás, nyomás stb.), ~ hőérzékélő (termo-) receptorokat, valamint ~ fény (foto-) receptorokat különböztetünk meg.

A fájdalom érzékelése különleges helyet foglal el az érzékelésben. A fájdalmat többféle erős inger (pl. nyomás, feszítés, rezgés — hang) kiválthatja. Mivel a fájdalomérzést kiváltó ingerek rendszerint ártalmasak a szervezetre, a fájdalom ellen a szervezet is intenzíven védekezik. A fájdalomérző receptorokat ezért külön néven nociceptoroknak is nevezik.

A receptorokban végbemenő folyamatok

A külvilágból érkező ingerek sokfélesége elsősorban a kültakaró útján kerül kapcsolatba a szervezettel. A bőr pl. olyan ingerérzékelő receptorokat tartalmaz, amelyek a hő, fájdalom, nyomás, tapintás felfogására alkalmasak. Ezek a receptorok, mint módosult idegvégződések vagy egyszerűen csupasz idegvégződések változó sűrűségben helyezkednek el a testfelszín különböző pontjain. Az ingereknek különösen kitett vagy érzékelésre használt bőrterületeken (pl. az ujjbegyekben, az ajkon) a receptorok is sűrűbben találhatók, mint kézháton, háton, ahol sokkal kevesebb van belőlük.

Az érzékelés mechanizmusa megegyezik a generátor, illetve az akciós potenciál keletkezésénél leírtakkal. Ha az inger eléri a küszöbingert, akkor az akciós


potenciál a periféria felől a központi idegrendszerben lévő érző neuron irányába halad, tehát az axon afferens.

Az inger erősségének érzékelése az ingerületbe került receptorok számától is függ. Erősebbnek érezzük az ingert vagy hevesebbnek a fájdalmat, ha a kiváltó inger több receptort érint.

Ha a receptorokat hosszabb ideig tartó állandó erősségű és minőségű ingerrel stimuláljuk, akkor egy idő után csökken az akciós potenciál, az érzékelés lassan megszűnik. Ez a folyamat az adaptáció. Az inger erősségének fokozása vagy az ingerelt receptorok számának és helyének megváltoztatása az adaptációt megszünteti, az érzékelés ismét realizálódik.

Az adaptáció jellemző példája a szaglás és a tapintás-nyomás érzékelése. Ha egy olyan helységbe lépünk, amelyben jellegzetes szaghatás ér bennünket, azt a legerősebben a belépéskor érezzük, majd lassan egyre kevésbbé. Tapintással is hasonló a tapasztalat, ha ujjunkkal egy érdes felületet tapintunk és ujjunkat változatlan nyomással mozdulatlanul ugyanazon a ponton hagyjuk, az érdesség érzete megszűnik.

Vannak azonban a szervezet működését, homeosztázisát veszélyeztető fájdalomingerek. A fájdalom érzete ezért nem szűnik meg a kiváltó inger tartóssága esetén, hanem fennmarad, hogy figyelmeztessen a veszélyre.

A fájdalommal kapcsolatban említendő, hogy a fájdalomérzet központi idegrendszeri realizálása jelentős mértékben függ attól, hogy az aktivitás melyik agyterületet és milyen kiterjedésben érintette. Az inger erősségének fokozódása növeli az érzékelő agyterület nagyságát, amely az érzet intenzitásának fokozódásával jár együtt.

A bőr érzőreceptorait a 9-4. ábra mutatja.

9-4. ábra. A bőr érzőreceptorai, a: Izomorsó, b: Merkel-lemez, c: Pacini-test, d:Meissner-test, e: Ruffini-test, f: szabad idegvégződés


A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája

A gerincagy működése

Az emberi testet behálózó idegrendszer a fejlődés során úgy szerveződött, hogy a működésért felelős neuronok többségben központi helyen, a koponyaüregben és a gerinccsatornában helyezkednek el, s csak kisebb számban találhatók a perifériás ganglionokban. Az idegsejtek axonjaik segítségével tartják fenn a kapcsolatot más idegsejtekkel, ill. testszerte szétágazó nyúlványaik útján érik el a szöveteket és a szerveket. Ezt a szerveződést anatómiai szempontok szerint

~ központi (agy, gerincagy), valamint ~ perifériás idegrendszeri részekre (ganglionok, idegek) osztjuk.

Az említett perifériás részen vannak az érzékelőreceptorok, a központ felé menő axonkötegek, az aff erens idegek, amelyek a gerincvelőbe lépve jutnak be a központi idegrendszer állományába mint érzőimpulzusokat vivő rostok.

A neuronok a központi idegrendszeren belül is tagoltan helyezkednek el. A gerincvelő belsejében található H alakú szürkeállomány különböző nagyságú és funkciójú neuronokból áll. Ezek közül

~ az érzőneuronok (a hátsó részben helyezkednek el), ~ az interneuronok a szürkeállományon belül biztosítanak összeköttetést a

neuronok között, ~ neuronok, melyek hosszú nyúlványaikkal felfelé az agy irányába, vagy az

agyból lefelé vezetik az ingerületeket, ~ a gerincvelő elülső szürkeállomány „szarvában" lévő neuronok nyúlványai

elhagyják a gerincvelőt és efferens idegként mozgatóimpulzusokat továbbítanak a periférián lévő végrehajtó szervekbe.

A gerincvelői neuronokat a 9-5. ábra szemlélteti. A neuronok által a gerincagyban lévő közelítőleg H alakú szürkeállományba, a

gerinc csigolyáinak megfelelően, szegmentálisan lép be és ki a 31 idegpár (érző, mozgató és vegeta- dorzális tív).

A gerincagy szürkeállományát körülvevő fehérállomány az agy felé felmenő (hátsó, oldalsó) vagy onnan lefelé haladó (elülső) idegrost- (pálya) kötegekből áll.

9-5. ábra. A gerincvelői érző- (a), interne-uron (b), valamint mozgató- (c) neuron és egymással való kapcsolatuk a gerincvelő egy adott szegmentumában ventrális

271 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája

A reflexek

— A környezettel való kapcsolattartás rendszerében elemi idegi funkció a reflexműködés. Ennek anatómiai alapja a reflexív. A reflexív első érző neurocytái a gerincvelő ganglion intervertebraleiban vannak, nyúlványai pedig a gerincvelő elülső szarvába vezetnek.

Monoszinaptikus reflex A legegyszerűbb reflexívben az ingerület az érző neuronról a gerincagy azonos

szegmentumában áttevődik a szürkeállomány elülső szarvában lévő motoros ne-uronra, amelynek axonja kilép a gerincvelőből és a megfelelő izom motoros véglemezében átadja az ingerületet az izomnak. Az elmondottak szerint a legegyszerűbb reflexívben egyetlen szinapszis kapcsolja össze az afferens és az efferens neuront. Az ilyen reflexíveket monoszinaptikus reflexeknek nevezzük.

Ilyen a nyújtási reflex: ha egy vázizmot hirtelen megnyújtunk, a gyors válasz az izom összehúzódása lesz. Az inger, amely a reflexet kiváltja, az izom nyújtása. Az érzékelőreceptor pedig az izomorsó, ami nem más, mint 8-10 db kötőszövetes tokba zárt izomrost. Ha az izomorsót megnyújtjuk, a benne lévő idegvégződések alakváltozásai akciós potenciálokat hoznak létre, amelyek a gerincvelőbe jutva izomösszehúzó választ váltanak ki az efferens ideg által. A legismertebb nyújtási reflexek a patella- és az Achilles-reflex (9-6. ábra).

A nyújtási reflex csak úgy valósulhat meg izomösszehúzódással, ha a nyújtott izommal ellentétes (antagonista) izmok ezt elernyedésükkel lehetővé teszik. Ez úgy lehetséges, hogy a nyújtással ingerelt izom antagonistája ugyanezzel a reflexkörrel gátló stimulust kap, mely révén elernyed. Ezt a jelenséget reciprok beidegzésnek nevezzük. Minél erősebben nyújtunk egy izmot, annál erőteljesebb összehúzódás jön létre, de a kontrakció nem tart sokáig, mert egy autogén gátlás az izomrostokat elernyeszti.

Az izom nyújtása energiát igényel. Ezt a nyújtással szembeni ellenállást izomtónusnak nevezzük. Ha az izom elveszti beidegzését (pl. átvágjuk a mozgatóideget), megszűnik a tónusa, petyhüdt lesz.

A nyújtási ellenállás fokozódása esetén az izom hipertónusossá (spasztikus) válik. A hipertónusos izom többször ismételt nyújtása esetén az ellenállás hirtelen megszűnik a megnyúlási reakció következtében.

Poliszinaptikus reflex A reflexívek többsége az előző

nél bonyolultabb, mivel az afferens és efferens neuronok között több közbeiktatott interneuron van. Az ilyen reflexeket poliszi-naptikus reflexeknek nevezzük. A szinapszisok száma igen változó lehet. A poliszinaptikus reflexek

9-6. ábra. Monoszinaptikus reflexív sémája. Az emberi szervezetben kevés van belőle, mert a poliszinaptikus reflexek dominálnak


esetében a már említett szinaptikus késés nagyobb, a végrehajtás több időt igényel. Az egyes akciós potenciálok a több szinaptikus rendszeren áthaladva nemcsak lassabban járják végig a reflexívet, hanem az akciós potenciálok időben is széthúzódnak, vagyis az egyik pályán futó ingerület hamarabb, a másik pályán haladó pedig később jut el a végrehajtó szervhez.

A legtípusosabb poliszinapti-kus reflex a flexor- (hajlító) reflex. A bőr, az izomzat ingerlésére létrejövő elhárító tevékenység, amely a

9-7. ábra. Poliszinaptikus reflexív sémája veszélyeztetett ingerelt testrészt eltávolítja a kiváltó hatástól.

Ezzel egyidejűleg az ellenoldali végtag izmai feszítő impulzust kapnak. Ezt az effektust keresztezett extenzor válasznak nevezzük. A közvetlenül veszélyeztetett ingerelt végtagon lévő receptorokból kiinduló afferens ingerület nemcsak az azonos oldali motoros neuront hozza ingerületi állapotba, hanem áttevődik az ellenkező oldalra és az ellenoldali végtagot feszítő izmokhoz is küld impulzust.

Mozgásainkat, bonyolult cselekvéseinket kiváltó izomműködések többsége poliszinaptikus reflexek sorozata, ilyen pl. a járás, evés, autóvezetés (9-7. ábra).

Vegetatív reflex A vegetatív beidegzésű és működésű szervek (nyálkahártyák, simaizom, miri

gyek) reflexes szabályozása a szomatikustól eltérő. A bőrben lévő receptorokból a vegetatív beidegzésű szervekhez közvetített

reflexet szomatoviszcerális vegetatív reflexnek nevezzük. A zsigeri szervekből kiinduló reflexív idegrendszeri végrehajtását viszcero-

viszcerális reflex végzi. A vegetatív beidegzés jellegének megfelelően szimpatikus és paraszimpati

kus vegetatív reflexeket különböztetünk meg. A vegetatív reflexív lefutását és működését a vegetatív idegrendszerrel foglal

kozó fejezetrészben tárgyaljuk.

Az agytörzs működése A gerincagy proximálisan a foramen magnum (öreglyuk) feletti agytörzsben

folytatódik. Az agytörzs anatómiai szempontból három részre osztható:

1 nyúltvelő, 2 híd, 3 középagy.

Az agytörzsben található számos mozgásközpont. Főképpen azokról a mozgásokról van szó, amelyek az élet korai időszakában az élet fenntartásában fonto-


sak, mint pl. a szopás, rágás, nyelés, szemhéj zárás. Ezek javarészben az agytörzs területén lévő agyidegmagvak működéséhez kötöttek. Az agytörzsi reflexek sorába tartozik a garat-reflex, a nyelés, köhögés és a tüsszentés. A hányás is az agytörzsi védekező mechanizmusok része.

Az agytörzsi védekező reflexek mellett a formatio reticularis fontos funkciót tölt be az ébrenlétre jellemző általános izomtónus fenntartásában. Az érzékszervekből erre a területre érkező impulzusok az izomorsók előfeszített állapotát eredményezik, amely előfeltétele a vázizomzat gyors összehúzódó képességének. Az izomtónus az agytörzsi fokozó és a nagyagyból lefelé haladó gyengítő hatások egyensúlya alapján jön létre.

Ezért, ha a felsőbb gátló hatás elmarad (pl. agyvérzés miatt), spasztikus tónusfokozódás jön létre.

Az agytörzsi testtartási reflexeknek fontos szerepe van a testtartásban és a helyzet-hely változtatásban. A test pillanatnyi helyzetének, különösképpen a fejnyak helyzetének megítélése a test minden részéből befutó érzőimpulzusok alapján az agytörzsben történik (lásd a hallás-egyensúlyozásról szóló fejezetrészt). Ha a befutó információk szerint a testtartás korrekciója szükséges, akkor innen indulnak ki a korrigáló impulzusok. A testhelyzetről információt küldő receptorok: izom-, ízület-, ín-, a bőrben lévő tapintás- és nyomásérző receptorok, a látás és az egyensúlyérző idegvégződések.

Az egyensúly-analizátor impulzusai a fül vestibularis rendszeréből a VIII. agyidegen jutnak az agytörzsi vestibularis magba.

Néhány testtartási reflex:

1 Pozitív támasztást reflex. Ha mindkét talp a test súlyával a talajra nehezedik, a két alsó végtag flexor és extenzor izmai megfeszülnek és alkalmassá teszik a végtagokat a test tartására.

2 Nyakizmokból kiinduló tónusos reflexek. A fej előrehajtása a felső végtagok flexióját, az alsó végtagokban pedig extenziót eredményez. A fej hátrahajtása után a felső végtagok extenzióba, az alsók pedig flexióba kerülnek.

3 Labirintus tónusos reflex (Moro-reflex). Ha a hátán megtámasztott csecsemő fejét hirtelen hátra „ejtjük", mind a négy végtag extenzióba kerül. A fej hirtelen előrehajtása mind a négy végtag flexióját eredményezi.

4 Felegyenesedési reflex. Ennek segítségével történik a vízszintes helyzetből a felülés, majd a felállás mozgáselemeinek koordinációja.

5 Gyorsulás által kiváltott testtartási reflex. A test gyorsulása esetén a labirintusból érkező impulzusok hatására a vázizomzat tónuseloszlása úgy változik meg, hogy az egyenes testtartás megmaradjon (pl. hirtelen induló vagy fékező járműben).

6 Járási reflexek. A járással kapcsolatos mozgások összerendeződését az agytörzs a kisaggyal együtt biztosítja.

Az agytörzsi állomány formatio reticularis részében a felszálló pályákon az ébrenlétet, illetve az alvási szabályozó mechanizmusok is működnek.

A formatio reticularisban helyezkednek el azok az életfontosságú központok, amelyek a szívműködést, a légzést, vérnyomást és számos más vegetatív működést szabályoznak. A reticularis aktiváló rendszer olyan poliszinaptikus központ, amely érzőingerületeket kap és azokat a felszálló (aszcendáló) rendszerben a thalamus és az agykéreg felé továbbítja. Ennek a területnek az aktivitása eredményezi az éber állapotot, ami a beérkező érző impulzusokat érzékelhetővé teszi.


A kisagy működése Az agytörzshöz mindkét oldalon kapcsolódva helyezkedik el a kisagy. A

kisagy mindenekelőtt a nagyagy mozgató kérgével van kapcsolatban és a mozgások kivitelezésében vesz részt, azokat a mozgáskoordináló korrekciókat végzi, amelyek simává, finommá teszik a mozgást.

A kisagy finom mozgásszabályozó tevékenységét a működéskiesés révén ismerjük. A kisagyi féltekék sérülése esetén ataxia jelentkezik, ami a mozgás sebességének, irányának, erejének koordinációzavara. Az ataxiás ember járása tántorgó, bizonytalan, szakaszos. Hasonló inkoordinációs zavar mutatkozik a beszédben és a kezek használatában.

A thalamus működése — A gerincvelőből felszálló, az érzőpályákon érkező ingerületek — a szagló

receptorból jövő rostok kivételével — a thalamus magvaiban valamennyien átkapcsolódnak. Az érzőpályák a thalamusban történő átkapcsolódás után szerteágaznak, s kollaterálisaik útján az egész agykérgi érzőrendszert aktiválják, ily módon lehetővé teszik a fájdalomintenzitás és pontos lokalizálás megvalósítását.

Ezzel egyidejűleg az ingerületek minőségi értéket kapnak. Itt dől el, hogy az ingerület kellemetlen vagy kellemes tulajdonságú.

Itt alakul ki a test térismerete. Ez lehetővé teszi, hogy egy ingerület beérkezésekor tudjuk — akár sötét helységben is tartózkodva —, hogy honnan érkezett az inger.

Ugyancsak itt alakulnak ki a gnosztikus érzések, amelyek az ingereket nemcsak síkban értékelik a testfelszín különböző pontjain, hanem a testrészek háromdimenziós kiterjedésében „érzik" (hasonló tevékenység az agykéregben is van, lásd később).

A thalamusból az agykéreg felé futó fájdalomérző rostok már rendezett, minősített ingerületeket visznek magukkal.

A továbbmenő rostnyalábok főbb útjai a következők: 1 A thalamus egyik magcsoportjából a fali (parietalis) központokba haladó rostok

az elsődleges érzőterületre futnak be és az érzésféleség vagy fájdalomérzés pontos térbeli lokalizációját segítik.

2 A thalamus további magvaiból az orbitofrontális kéregbe is jutnak rostok, amelyek a limbikus kéreg részeiként az érzőimpulzusok tudatosulásában jelentősek.

3 A thalamusból a hypothalamusba futó rostok a fájdalommal járó vegetatív reakciókat (pl. vérnyomásváltozások, szívfrekvencia-növekedés, verejtékezés, simaizomgörcs) váltják ki. A hypothalamus magrendszere és a hypophysis között fennálló kapcsolatok a neurohumorális (neurohormonális) szabályozás fontos elemei (erről részletesen szólunk még Az endokrin rendszer működése c. fejezetben).

Az agykéregben az elsődleges érzőterület a gyrus postcentralis és a közvetlenül hozzátartozó terület kérgi részére lokalizálódott, a másodlagos érzőterület pedig a sulcus laterális körüli kérgi részen helyezkedik el.

A thalamus kapcsolatrendszerét a kérgi központokkal a 9-8. ábra mutatja.


9-8. ábra. A thalamus kapcsolatrendszere, a: Szenzoromotoros kérgi központ, b:orbitofrontális terület, c: hypothatamus magrendszere, d: spinot-halamicus pályák, e:occipitalis teriilet

Az érzetek legmagasabb szintű agykérgi lokalizációit feltérképezve alakultak ki a „homunkulusz" vetületek, amelyek a külső testrészekre és a zsigerekre vonatkozó kérgi területeket mutatják. A vetületeket a 9-9. ábrán tüntettük fel. A rajzokból kitűnik, hogy az egyes testrészek nem nagyságuk, hanem az érzőműködésben képviselt jelentőségük szerint ki

sebb vagy nagyobb területeket foglalnak el az agykéregben. Úgy is fogalmazhatunk, hogy minél több érzőreceptor van az illető testrészben, annál nagyobb területi képviselete van az agykéreg érző (Brodmann 1., 2., 3., 4., 5.) mezőiben.

Az agykéreg szerkezete és működése Az agykéreg a törzsfejlődésnek, majd az egyedfejlődésnek megfelelően az ősibb

allocortexre, illetve a fiatalabb neocortexre osztható. Az allocortex három-, a neocor-tex hatrétegű szerkezetet mutat.

szenzoros homunculus motoros homunculus

9-9. ábra. Az érzetek és a mozgásszabályozás agykérgi lokalizációja


9-10. ábra. A nagyagykéreg mikroszkópos sejtszerkezeti sémája. Az agykéreg 6 rétegből áll. Ezek között gazdag szinaptikus kapcsolatrendszer figyelhető meg. A neocor-tex thalamusból érkező afferens (a) és az efferens (b) motoros rostok

Az allocortex egyik legfontosabb területe a hippocampus, amely a tanulás és más életfontosságú folyamatok szabályozásában vesz részt, valamint a bulbus olfactorius, ahol a szaglás központja van. Ide tartozik a corpus callosum körül elhelyezkedő agyterület is, amelyben a hypothalamusban lévő vegetatív központok és a szimpatikus központokat összekötő pályarendszerek és magcsoportok vannak.

Ezek összességükben az ún. limbikus rendszer alkotóelemei. A limbikus rendszernek a táplálkozási, a szexuális magatartás kialakításában, a düh és a félelem magatartás kialakításában is kiemelkedő szerepe van.

A neocortex az allocortexet beborító, az emberben jelentős agytömeget képviselő agyterület, amelyben a jellegzetes piramis alakú neuronokat találjuk hat rétegben. A neocortex felszínén finom hálózatot alkotó réteg van, ezt lefelé a finom piramissejt rétegei, majd a thalamusból érkező dendritek és neuritek követik. A piramissejtek igen finom dendritjei mind egymással, mind pedig az ellenkező oldali féltekében lévő hasonló sejtekkel a commissurákon keresztül kapcsolatban vannak. A legnagyobb piramissejteket az 5. rétegben találjuk. Az ezekből kiinduló axonok képezik a rövidebb (corticobulbaris, corticomesencephalicus, corticopon-ticus, corticocerebellaris), valamint a hosszú leszálló (corticospinalis) pályákat.

Az agykéreg sejtszerkezetének legfontosabb sejttípusait a 9-10. ábra mutatja. A cortexben rétegesen elhelyezkedő, egymással szinaptikus kapcsolatban lévő

sejtek oszlopszerű elrendezésben (modulok szerint) működnek. Felosztásukat ezért az egyes funkciók szerint Brodmann által készített, ún. funkcionális térkép alapján ismertetjük. Brodmann a funkciók alapján 47 különböző agykéregterületet különített el, amelyek közül a legfontosabbak:

1 az érzőközpont, 2 a mozgatóközpont, 3 az érzékszervi központ.

Az érzőközpont

A thalamusból jövő érzőneuronok axonjai a gyrus postcentralis és a sulcus laterális területén érkeznek az agykéregbe. Érzőmezőben a legfelső szakaszon a lábak, majd a törzs, váll, fej, felső végtagok, az oldalsó szakaszon, nagy területen az arc, az ajkak, a száj, majd a nyelv, a garat és a hasüreg szerveiből jövő érzőimpulzusok kérgi lokalizációja található. A kérgi reprezentáció az érzet jelentősége szerint pl. a legnagyobb a kezek felől jövő és a beszéddel kapcsolatos képviselet, a legkisebb a törzsről és a hátról érkező ingerületek képviseleti helye (lásd 9-9. ábra).


A mozgatóközpont

mozgatókéreg

A gyrus praecentralis — mint a mozgatókéreg elsődleges központja — a piramispálya-rendszer legfontosabb kiindulópontja. Van ezenkívül egy járulékos mozgató kéregterület is, amely a gyrus praecentralis előtti tekervényekből áll, s a frontális kérgi részekbe is átterjed. Ezt a járulékos mozgatóközpontot premotoros központnak is nevezzük.

A piramisrendszer stimulusait nagyrészben az érzőközpontoktól kapja és a piramissejtek ingerületbe jutásakor az ellenoldali izmok, izomcsoportok húzódnak össze. Az egyes területek reprezentációja — az érzőrendszerhez kissé hasonlóan — a félteke belső felszínén a lábujjak, a boka, lábszár képviseletével kezdődik, majd a legfelső gyrusrészen a csípő, törzs, váll, felső végtagok területe található. Az oldalsó részen, nagy területen a kéz és az ujjak, ezt követően a fej, arc, ajkak, áll, nyelv és a nyelés kérgi képviselete foglal helyet. Az egyes testrészek izmainak képviselete a testrész izmainak az akaratlagos mozgásokban lévő jelentőségével arányosan van jelen. A járulékos mozgatóközpont a precentrális mezők a féltekék

egymás felé néző belső felszínén találhatók, és részben azonos oldali, részben ellenoldali képviseletet látnak el. A járulékos mozgatóközpont területére húzódnak azok a mozgások, amelyek a szem, törzs, az ingerléssel ellentétes irányban létrejövő mozgásokban nyi lvánulnak meg (9-11. ábra).

Az extrapiramidális rendszer központjai az olyan mozgásokat kezdeményezik, amelyek a testtartással és a mozgással összefüggő izomtónust, a mozgásfinomítást végzik. Működése a piramidális központokból k i induló mozgásokra, azok összehangolására vonatkozik. Az e x t r a p i r a m i d á l i s rendszerhez tartozó neuronok a premotoros központ kérgi részében, a thalamus centrális laterális magcsoportjaiban, a n. ruber-ben, substantia nigrában, a n. dentatusban, a formatio reticu-larisban, a nyúltvelő, valamint a híd magvaiban találhatók. Az említett magok mind a motoros kérgi központokkal, mind egymással sokoldalú kapcsolatban állnak. A kapcsolatrendszer lehetővé teszi, hogy egyes, a mo-

kereszteződés

kereszteződés

köztiagy

nyúltagy

gerincagy

genncagy kilépés helye

genncagy kilépés helye

9-11. ábra. A piramispálya-rendszer sémás rajza. Jól lát-hntó a pálya két kereszteződési helye, az első a nyúltagy-gerin-cagy határán, a második a gyök gerincvelőből való kilépésének magasságában, szegmentálisan


toros kéregből kiinduló ingerületi folyamatok végigjárva a különböző extrapira-midális központokat, átalakulva, kifinomodva visszakerüljenek a piramidális rendszerbe. Ezek a visszacsatolások vagy modulálják az elsődleges mozgató impulzusokat, vagy közvetlenül a formatio reticularisba jutva, a tractus reticulospi-nalisba kerülve leszállnak a gerincvelői mozgató neuronokba. A gerincvelői mozgató neuronok felé a piramisrostok a capsula internán át haladnak a nyúltvelő, gerincvelő határáig, itt a pályák nagy része kereszteződik (decussatio pyramidum), egy kissebb része a pályáknak kereszteződés nélkül tovább halad. A kereszteződött rostok leszállnak a megfelelő szegmentumba, ahol vagy direkt az elülső szarvban lévő motoros neuronon végződnek, vagy interneuronon történő átkapcsolódás után kerül az általuk szállított ingerület a motoros neuronokba. Az eddig még nem kereszteződött rostok, a kilépés szegmentumában szintén kereszteződnek és végződnek a motoros idegsejteken. A motoros neuronok axonjai, mint efferens mozgató idegek, az izmok véglemezeihez mennek.

Az extrapiramidális rendszer leszálló összeköttetései a tractus rubrospinalis, tractus reticulospinalis, tractus tectospinalis a mozgató idegsejtekhez vezetnek, ahol a perifériára kimenő rostokhoz csatlakozva vesznek részt az izmok beidegzésében (9-12. ábra).

cortex

Az érzékszervi központok

Az érzékszervi központok közül a legfontosabbak a halló és a látóközvont. A hallóközpont az elsődleges hallókéregben van (Brodmann 41), amely a

temporalis lebeny felső részében a laterális árok alján található. Az elsődleges hallókéreg mellett több járulékos hallókéregrész is van, amelyek egy része az érző areában helyezkedik el. Az idegrostok a hallókéregbe a n. cochlearis magból a colliculus infe-riorba, majd onnan a thalamusba jutnak. Itt átkapcsolódnak a corpus geniculatum mediaiéban, onnan pedig a hallókéregbe mennek.

Látóközpont. A primer látókéreg az occipitalis agyterületen, a fis-sura calcarina oldalain található (Brodmann 17). A másodlagos központok (Brodmann 18,19) a vizuális asszociáció területei. A központok a chiasma opticumból jövő rostokból a tractus opticusban futva a thalamus corpus geniculatum late-raléban átkapcsolódnak, majd az elsődleges látókéregbe haladnak.

A szaglás agykérgi érzékelése. A szaglókéreg a nucleus olfactorius anteriorból, a tuberculum olfactori-umból és még néhány kisebb kérgi

substantia nigra

glóbus paliidus

thalamus

nucleus ruber

nucleus subthalamicus

9-12. ábra. Az extrapiramidális rendszer kapcsolatainak sémája. A rajz a különböző kéreg alatti magok kapcsolatait mutatja az agykéreg mozgató területével. A kapcsolatok kiterjednek az egyes magok egymás közötti kapcsolataim és így valamennyien direkt vagy indirekt kontaktusba kerülnek a mozgatókéreggel is

279 A vegetatív idegrendszer működése

reprezentációs területből áll. A bulbus olfactoriusban lévő mitralis sejtek, valamint az ún. szemcsesejtek finom egymáshoz kölcsönösen kapcsolódó dendritjei a szagimpulzusok jó feldolgozását teszik lehetővé.

Az ízérzés agykérgi lokalizációja. A nyelv felől érkező n. glossopharyngeus és a n. vagus által közvetített ingerek a nucleus tractus solitariiban átkapcsolódnak és a thalamusba futnak. Új szinapszis után a gyrus postcentralis alsó részében végződnek. Az érzékszervekben működő érzékelő receptorokról és az afferentá-cióról a későbbiekben még lesz szó.

A vegetatív idegrendszer működése Mint az előzőekben már említettük az idegrendszer fő feladata, a külső és a belső

környezet változásainak észlelése és az arra adandó válasz, valamint az életfolyamatok szabályozása. A feladatok a szomatikus és a vegetatív idegrendszer működése útján valósulnak meg.

A vegetatív idegrendszer szabályozza a zsigeri szervek működését, a légzést, szekréciós folyamatokat, emésztést, stb. A vegetatív funkciókat a magasabb agykérgi ellenőrzés (vagyis az akarat hatása) nélkül végzi, annak ellenére, hogy a szomatikus idegi hatások a vegetatív funkciókat jelentős mértékben befolyásolhatják (pl. emocionális hatásra bekövetkező szívfrekvenciaszám-fokozódás).

A vegetatív idegrendszer felépítése a működés szempontjából nézve sok tekintetben hasonlít a szomatikushoz, mivel ez is reflexmechanizmusokra épül. Az érző részben a zsigerekben lévő receptorokban keletkezett ingerületi folyamatok afferens pályákon kerülnek be a központi idegrendszerbe, s a megfelelő válaszok is az efferens pályákon érik el a zsigerekben lévő végrehajtó apparátust (pl. sejtek, szövetek, simaizom).

A receptorok felépítéséről és működéséről az 1. fejezetben már szóltunk. Az afferens vegetatív ingerületek a szimpatikus és paraszimpatikus rostok útján

érik el a központi idegrendszert. A zsigeri érzések a gerincvelő hátsó gyöki gang-lionokban lévő neuronokhoz futnak, amely a hátsó szarvban lévő végződései útján adja tovább az impulzust a felszálló tractus spinothalamicusba, amely azután a szomatikus ingerülettel azonos úton jut el a gyrus postcentralisba (pl. a zsigeri fájdalom).

Az efferens vegetatív ingerületek a megfelelő agyideg agytörzsi motoros magvaiból vagy a gerincagyi motoros magvakból velőhüvelyes preganglionáris rostként lépnek ki a központi idegrendszerből és a perifériás ganglionokban átkapcsolódnak, majd mint velőhüvely nélküli posztganglionáris rostok a zsigeri végrehajtó apparátusban végződnek. A szimpatikus preganglionáris rostok a mellkasi első és a harmadik-negyedik ágyéki csigolyák közötti gerincagyi idegen mellső gyökein lépnek ki a központi idegrendszerből és a paravertebralis ganglionláncban átkapcsolódnak. Innen mint posztganglionáris rostok mennek a zsigerekhez. A szimpatikus ganglionokban az ingerületátvívő acetil-kolin vagy noradrenalin.

Kolinergiás rostoknak tekintjük valamennyi szimpatikus és paraszimpatikus preganglionáris rostot, valamennyi paraszimpatikus posztganglionáris rostot és néhány szimpatikus posztganglionáris rostot.


9-1. táblázat

A vegetatív beidegzésben részt vevő idegrostok és idegek funkcionális csoportosítása a beidegzett szervek működése szerint

A posztganglionáris rostok ingerületátvívő anyagának milyensége attól függ, hogy milyen szervet idegeznek be az illető rostok.

Az adrenergiás rostokhoz valamennyi fent nem említett szimpatikus posztganglionáris ideg tartozik.

Az elmondottakat a 9-1. táblázat foglalja össze. A válasz minősége attól függ, hogy az effektor (végrehajtó) szervekben lévő a-

és ß-receptorok (illetve a1, a2, ß1, ß2) melyik neurotranszimitterre érzékenyek. Az a-receptorok inkább adrenalin-noradrenalinra érzékenyek, míg a Pi-receptorok mindkettőre egyformán reagálnak, a P2-receptorok viszont inkább adrenalinra érzékenyek.

A zsigeri szervek többségében (gyomor, béltraktus) mind az adrenerg, mind a kolinerg idegrostok megtalálhatók. A serkentő, illetve gátló hatás kialakulására egységes szabály nincs. Általában az adrenerg rendszer a szervezetet veszélyhelyzethez való alkalmazkodásra, a veszély elhárítására készíti fel (pl. fokozza a szívfrekvenciát, növeli a vérnyomást, a vérplazma glükózszintjét). A kolinerg rendszer az életszükségletek mindennapi biztosítását (pl. gyomorszekréciót növeli, bélmozgásokat, felszívódást fokozza, szívet és vérkeringést pihenteti) látja el.

A zsigeri funkciók (vegetatív) szabályozása

Már említettük, hogy a vegetatív funkciók — hasonlóan a szomatikushoz — reflexekből épülnek fel. Az egyszerűbb reflexek az érzőpályákról áttevődve a mozgatórendszerre gerincvelői szinten valósulnak meg. A bonyolultabb mecha-

281 A vegetatív idegrendszer működése

nizmusok több gerincvelői szinten, illetve magasabb központokban (pl. nyúlt-agyban, középagyban, hypothalamusban, a limbikus rendszerben) szerveződnek. A gerincvelői vegetatív reflexek mechanizmusát az előzőekben már ismertettük.

A nyúltvelői (vegetatív) szabályozás

A nyúltvelőben található a három legfontosabb életfunkció központja. Ezek:

1 a szívműködés vegetatív szabályozása, 2 a vérnyomás szabályozása, 3 a légzés szabályozása.

A szívműködésről szóló fejezetben már említettük a szív saját ingerképző és ingerületvezető rendszerét (automáciáját). Azt is említettük, hogy a szervezet vegetatív állapotai (pl. pszichés izgalom, félelem) gyorsítják vagy lassítják a szívfrekvenciát.

A vérnyomás vegetatív szabályozása: a sinus caroticus és az aortaív receptoraiból a nyúltvelőbe futó afferens ingerület a nyúltvelői központokban tevődik át a végrehajtó apparátusra.

A légzés szabályozásáról és a nyúltvelőben lévő légzőközpontról „A légzés" c. fejezetben már volt szó.

Az egyéb vegetatív reflexek sorába tartozik a nyelés, köhögés, tüsszentés, csuklás, hányás. Az említett reflexekről, a légzésről, illetve az emésztésről szóló fejezetekben már tettünk említést.

A hypothalamus (vegetatív) működése

A hypothalamus a thalamus alatt elhelyezkedő, hátrafelé a mesencephalon által határolt ősi magterület, amely lefelé a hypophysis hátsó lebenyébe folytatódik. Magrendszerét a hypophysis első lebenyével a portális erek kapcsolják össze, amelyek a neurohormonális rendszer egyik legfontosabb együttműködését jelentik. A hypothalamus magszerkezetét és a hypophysissel való kapcsolatát a 9-13. ábra mutatja. A hypothalamus nemcsak a hypophysissel áll kapcsolatban, hanem a limbikus rendszerrel, a középaggyal, a híddal is számos összeköttetéssel rendelkezik. A hypothalamusban futó afferens pályák a gerincvelői felszálló pályákból, az agyidegek érző rostjaiból először az agytörzs formatio reticularisába, innen pedig a középagyon át jutnak a hypothalamusba. Az efferens pályák a hypotha-lamusból először az agytörzsbe, majd a gerincvelő vegetatív neuronjaihoz kerülnek.

A hypothalamus funkciói között mindenekelőtt a neurohormonális kapcsolat említendő. Ezen a kapcsolaton keresztül érvényesül az idegrendszer szabályozó működése a hormonális rendszerre. A hypothalamus különböző magterületeinek (pl. az oldalsó magok) ingerlése szimpatikus választ (pl. vérnyomás-emelkedést, pupilla-tágulatot) vált ki, más területek (pl. a hypothalamus felső-elülső magterületeinek) ingerlése viszont paraszimpatikus választ (pl. gyomormozgások fokozódását, a hörgőizomzat görcsös összehúzódását) hoz létre. Élettani körülmények között a hypothalamus magterületei nem külön-külön kerülnek ingerelt állapotba, mivel a központi idegrendszert egyidőben számos helyről különböző típusú szomatikus és vegetatív impulzusok érik. A hypothalamusból kiinduló vegetatív reakciók


n. posterior n. perifornix

n. paraventricularis

n. ventromedialis

praeopticus terület

n. anterior

n. supraopticus

chiasma opticum

corpus mamillare

infundibulum

9-13. ábra. A hypothalamus magrendszerének sémás rajza

ezért rendkívül összetettek. Ilyenek pl. az ösztönös magatartást kialakító mechanizmusok. Ezek között a legfontosabbak:

~ a táplálkozási magatartás szabályozása, ~ a vízfelvételt szabályozó működés, ~ a testhőmérséklet befolyásolása. ~ a szexuális magatartás kialakítása (ennek mikéntjéről az ösztönélettel

foglalkozó fejezetben szólunk).

A táplálkozási magatartás szabályozása

A táplálékfelvétel a legfontosabb életfunkciók közé tartozik. A hypothalamus laterális magvai a táplálékfelvétel iránti érdeklődés (étvágy), a ventromedialis magok pedig a táplálék iránti érdektelenség (jóllakottság, étvágyhiány) mechanizmusát szabályozzák.

Az említett agyterületek sérülései kóros táplálkozási reakciókat váltanak ki, amely hyperphagiában (sok táplálék felvétele), illetve anorexiában (táplálékfelvételtől való elzárkózás) nyilvánulnak meg.

A két említett központ egymást stimuláló és gátló hatásainak eredménye a normális táplálkozási magatartás.

A táplálékfelvétel szabályozásában az említetteken kívül számos egyéb tényező is közreműködik, mint pl. az inzulin-, a glükózszint a vérben, az anyagcserehormon, a gasztrointesztinális hormonok működése; a gyomor sósavszekréciója, teltségi állapota stb.

Az étvágy szabályozásában a limbikus rendszer is részt vesz. A táplálék felismerése, az ízekre való emlékezés is e rendszer működésének köszönhető.

283 Az érzékelés mechanizmusa

A vízfelvételt szabályozó működés

A táplálékfelvételt mint életfontosságú funkciót szorosan kiegészíti a vízfelvétel. A hypothalamus egyes helyein történt sérülés csökkenti vagy megszünteti a vízfelvételt, más helyek ingerlése viszont fokozott iváshoz vezet. A hypothalamus ezen magterületeinek afferentációja egyrészről a vérplazma ozmolalitásának érzékelése, másrészről a vízterek állapota (hypo-, hypervolaemia) révén történik ozmo-és baroreceptorok közreműködésével.

A vízfelvétel szabályozásában még helyi tényezők is szerepet kaptak, mint pl. a száj-garat nyálkahártyáinak kiszáradása vagy a testhőmérséklet megemelkedése, vízfelvételt indukál.

A vízfelvétel szabályozásában a fentieken kívül nagy jelentősége van a hypothalamus két neuroszekrétumának az oxitocinnák és a vazopresszinnek. Ezek termelődéséről és hatásmechanizmusairól Az endokrin rendszer működése c. fejezetben lesz szó.

A testhőmérséklet befolyásolása

A hypothalamus és kapcsolatrendszere működésben tartják azokat a mechanizmusokat, amelyek emelhetik vagy csökkenthetik a testhőmérsékletet.

~ A hőmérséklet-emelő tényezők között említendő az anyagcsere-fokozódás, az izomremegés vagy izommunka, fokozott adrenalin-, noradrenalin-szekréció stb.

~ Hőmérséklet-csökkenést eredményez a bőrerek tágulása, verejtékezés, fokozott légzés stb.

Ezeket a funkciókat a hypothalamus direkt hatások révén vagy a hypophysis hormontermelésének befolyásolása útján teljesíti.

Az érzékelés mechanizmusa

Az érzékelés a külső és belső érzékelő receptorok segítségével történik. A receptorok az adekvát ingerre reagálva akciós potenciált küldenek az afferens idegpályán a központi idegrendszer felé. A receptorok felépítéséről, működéséről és az ingerületek központi feldolgozásáról a fejezet első részében már volt szó.

Az elemi érzetek kialakulása

A tapintás

A tapintás feloldóképessége, vagyis két ingerlő pont megkülönböztetése a legpontosabb az ujjbegyekben és az ajkak környékén, az érzékelőreceptorok nagy sűrűsége miatt. A bőrben egyébként tapintó, nyomás-, hő-, fájdalomérző receptorok vannak.


A nyomás és a hő érzékelése

A nyomás érzékelése a bőrfelszín, valamint a zsigerek falában lévő receptorok útján valósul meg.

A hő érzékelése két receptortípus segítségével történik. Az egyik a testhőmérséklet emelkedését, a másik pedig a csökkenését érzékeli. A bőrben hidegérzékelő receptorból feltehetően sokszorta több van, mint a melegérzőkből. A hőérzetre érvényes a korlátozott adaptáció. Ez azt jelenti, hogy 20 és 40 °C közötti hőmérsékletet (hideg vagy meleg), ha az tartósan hat ugyanazokra a receptorokra, egy idő múlva nem érezzük, mert az érzékelő rendszer adaptálódik. Ha azonban a hőmérséklet 40 °C feletti, a hőérzés fájdalomérzésbe megy át.

A fájdalom érzékelése

A fájdalom érzékelése ún. csupasz idegvégződésekkel történik. A fájdalomérzékelő receptorok csaknem valamennyi szervben és szövetben megtalálhatók. A fájdalomimpulzusokat egy gyors és egy lassúbb vezetésű pályarendszer juttatja a központi idegrendszerbe. Mindkét rostköteg a tractus spinothalamicu-son éri el a thalamust és ott a nucleus ventralis és a nucleus posteromedialis, valamint a nucleus posterolateralis magvakba jut, ahol átkapcsolódik és az agykéreg gyrus postcent-ralisába megy, ahol a már az előző fejezetrészben ismertetett lokalizáció szerint végződik.

A fájdalomérzet realizálódása visszahat a thalamus-béli átkapcsolódás helyére és a thalamicus összeköttetések úján érzelmi reakciókat is kivált (lásd később az emóciók fejezetrészben).

A fájdalomérzet másik fontos jellegzetessége, hogy a szervezet különböző részeiben kialakult ingerület különböző módokon realizálódik. Amíg a felületi fájdalom meg-

9-14. ábra. Dermatomák (a betű-, illetve számjelzés a bőrfelület megfelelő gerincvelői szegmentumhoz való tartozását jelenti)


lehetó'sen pontosan lokalizálható, addig a mély zsigeri fájdalmak helyérzete bizonytalanabb.

Sajátos fájdalomérzet az izomfájdalom, amelyet az állandósult összehúzódás (görcs), valamin a tejsav nagyfokú felszaporodása válthat ki. Ezekenkívül ismeretes, hogy ha az izom vérellátása zavart, az izomkontrakciót fájdalom kíséri. Ez a fájdalom fennmarad a vérellátási zavar megszűntéig. Típusos példája a csökkent vérellátású szívizom (ischaemia) által keltett szegycsont mögötti fájdalom (angina pectoris).

A fájdalomérzékelő receptorok érzékenysége egy adott receptortípus esetében is nagy egyéni eltéréseket mutat. Kóros esetekben, pl. gyulladás vagy sérülés mellett a fájdalomküszöb jóval alacsonyabb, mint normális körülmények között, a jelenséget hyperalgesiának nevezzük. A zsigeri fájdalmakat azért nehéz lokalizálni, mert a zsigerekben kevesebb a fájdalomérző receptor. A receptor ingerküszöbének csökkenése gyulladáskor a zsigeri receptorokra is vonatkozik, vagyis gyulladásos

zsigerekben viszonylag kis inger is nagy fájdalmat okoz.

A fájdalomérzés kisugárzása főként a zsigeri fájdalmak esetében mutatkozik. A kisugárzás, illetve annak érzete sok szubjektív érzéskvalitást tartalmaz. Ugyanarra ez elváltozásra a különböző betegek, különböző kisugárzási zónákat jelölnek meg. Egyfajta szabályszerűség a kisugárzás érzetekben azonban megfigyelhető: a fájdalom mindig olyan másik struktúrába sugárzik át, amelyik ugyanabból az embrionális szegmentumából alakult ki, mint az a struktúra ahonnan a fájdalom kiindul. Példa erre, hogy a koszorúsérgörcs fájdalma a bal kar felé, a vesekő okozta fájdalom az azonos oldali here felé sugárzik, az epeköves fájdalom pedig a bal alsó végtagban ad kisugárzó fájdalmat. Valam e n n y i p é l d á b a n bizonyítható az azonos szegmentális eredet. Az a tapasztalat, hogy az azonos szegmentumból származó területre kisugárzó fájdalom azonos irányba sugárzik az ún. dermatoma szabály. A dermatomákat a 9-14. ábra mutatja.


A fájdalomérzés mérséklésében jelentős szerepük van azoknak a fájdalmat csillapító opoid peptidekiaek, amelyek a központi idegrendszerben az idegvégződések körül kimutathatók. Ezek a peptidek az ún. opiát receptorokhoz kötődnek és csökkentik a fájdalmat. Ide tartoznak az opiátok, ß-endorfinok, encefalinok.

Enyhe ingerek a bőrben, a szemben és egyes nyálkahártyákban sajátos érzetek kialakulását idézhetik elő, amit csiklandozó érzésnek vagy viszketésnek nevezünk. A mély szövetrétegekben, zsigeri szervekben ez az érzés nem fordul elő.

Az ízérző receptor működése

A nyelv dorzális felszínén elhelyezkedő ízlelőbimbókban lévő érzőidegrostok részben a n. facialis, részben a n. glossopharyngeus idegen át jutnak az agytörzsbe. A nyelven kívül a lágy szájpad és a garat nyálkahártyájában is vannak ízlelőbim-bók, ezek a n. vagus közvetítésével kerülnek az agytörzsbe.

A perifériáról befutó idegrostok az agytörzsből a nyúltvelőbe mennek, ahol a nucleus tractus solitariiban átkapcsolódnak. Innen a kereszteződés után az ellenoldali lemniscus pályán a thalamusba jutnak. A thalamusból egy harmadik neuron axonjával vezetődik az ingerület a gyrus postcentralisba.

Az ízérző receptorok a nyálban oldott kémiai anyagokat, mint kemoreceptorok érzékelik. Az emberi ízlelőbimbók négy ún. alapíz érzékelésére alkalmasak. Ezek:

~ a sós ízt a nyelvhát elülső részén, ~ a savanyút a nyelvhát két széli sávjában, ~ az édeset a nyelvcsúcs területén, ~ a keserűt pedig a nyelvhát hátsó részén érezzük.

A nyelven kívüli ízlelőbim-9-15. ábra. Az ízérző receptorok és az ízérzés központi idegrendszeri lokalizációja

lemniscus medialis

tractus solitarius

nyelvhám

receptorsejtek

bókon nincs területi elkülönülés az ízek érzékelésében.

Az ízérzés mechanizmusát a 9-15. ábra mutatja.

A szagérző receptor működése

A szag- és ízérzés közös funkciója, hogy a táplálkozás szolgálatában az emésztőmű-ködés feltételeit biztosítsák úgy, hogy a szagérzet segítségével meginduljon az emész-tőfolyamatok sora, a nyálelválasztás, a gyomorszekréció, a hasnyál- és emésztőenzim-elválasztás stb. A szagérzet ezen kívül segít bizonyos, a külvilágból származó veszélyek (pl. bűz, gázok) érzékelésében.


- receptorsejt

mitralis sejtek comissura anterior szemcsesejtek

9-16. ábra. A szaglóreceptor és -pálya rajza

— A szaglóreceptorok az orrnyálkahártya mintegy 5 cm területén, a membrana olfactoriában vannak. A támasztósejtek közé ékelődött receptorsejtek maguk a neuronok, amelyek szabad felszínükkel a nyálkahártya felszíne felé néznek és rövid nyúlványaikkal közvetlen nyílt kapcsolatban vannak a külvilággal. A bazális membrán felé néző póluson át lépnek ki a neuritek és szedődnek össze szaglóidegrost-köteggé, amely az os ethmoidale (rostacsont) lyukacsain át egyenesen a bulbus olfactoriusba vezetnek. A bulbus olfactoriusban lévő receptorsejtek végződése szinaptikus kapcsolatba kerülve átadják az ingerületet egy gömbhöz hasonló szinaptikus térben (glomerulus olfactorius) az ún. mitralis sejteknek. Itt futnak össze a perifériáról jövő ingerületek és újabb szinaptikus áttevődések után a thalamus kihagyásával a limbikus rendszerben (nucleus amygdale), illetve a gyrus postcentralisban végződnek.

A szaglóreceptorok csak a nyálkahártya váladékában oldódó anyagok hatására képeznek receptorpotenciált, illetve ingerületet, függően a kiváltó anyag koncentrációjától. A szaglókéregben a szaginger hatására először a piramissejtekben jön létre ingerületi állapot, majd egy idő múlva gátlás alakul ki. Ha egy szaginger tartósan érvényesül arra az ingerre az ingerküszöb egy idő múltán megemelkedik. Ilyenkor a szagérzet csökken, majd megszűnik (adaptáció). Új szaginger esetében az ingerküszöb normális marad, az új szag érzete normálisan érvényesül.

A szaglóreceptor és szaglópálya a 9-16. ábrán látható.

A látás A fény az élőlények evolúciós fejlődésének mindvégig kísérője. A fény elektro

mágneses Indiámként terjed a térben, ha viszont anyaggal kerül kapcsolatba, energiájának egy részét leadja. Ennek felismerése segítette elő, hogy a fizikában az energia és a tömeg közötti kapcsolat kifejezhető legyen (Einstein).

Ezek szerint minden energia meghatározott tömeggel és minden tömeg meghatározott energiával egyenértékű. A fény tömegben kifejezhető minősége a foton. Ha a foton mint energiahordozó az élő szervezettel kapcsolatba kerül, energiájának egy részét átadja, amit az élő anyag vagy szervezet kémiai


folyamataihoz hasznosít (fotoszintézis). Ilyen hasznosítás, hogy a növények szervetlen anyagokból nagy energiatartalmú szerves anyagokat állítanak elő. Nemcsak a növényekben, de a magasabbrendű állati szervezetekben, így az emberben is vannak ilyen fényenergiát hasznosító folyamatok, pl. a D-vitamin szintéziséhez, valamint a rodopszin bontásához szükség van a foton energiájára.

A fény a fentieken kívül fontos még a környezetben való tájékozódásra, a külvilág számos jelenségének — közöttük a szervezet számára veszélyt jelentők — elkerülésére, kiküszöbölésére. Ezért az evolúció során kialakultak a kezdetben csak a fényt érzékelő sejtek, szövetek, majd kifejlődött a látásra alkalmas szerv a szem.

A szem egy olyan összetett érzékszerv, amely képes a fényt felfogni, irányítani, illetve a fényenergiát a központi idegrendszer erre a célra differenciálódott érzékelő rendszerére juttatni. Az érzékelés után a foton energiája kémiai, illetve elektromos energiává alakul és a központi idegrendszerben, hasonlóan a többi ingerülethez, feldolgozásra kerül.

A látószerv anatómiája

A látószerv az alábbi fő részekből áll:

1 a szemgolyó (bulbus oculi), 2 a szemideg (n. opticus) és a látópálya (tractus opticus), 3 járulékos szervek, amelyek a szem működését, mozgását és védelmét segítik, 4 a szem befogadását szolgáló szemüreg (orbita).

A szemgolyó kb. 24 mm átmérőjű nem teljesen szabályos gömb, amelyen egy elülső és egy hátulsó pólust különböztetünk meg. A két pólus közötti egyenes a szem anatómiai tengelye. Az elülső és a hátsó póluson át az ún. hosszúsági körök, a meridiánok húzhatók. Erre merőlegesen az equator fekszik. A meridián és az equator 0-180 ° és 90-270 °-ban fekvő képzeletbeli síkja a szemet négy részre (quadransra) osztja. A quadransokat felezve az octansokat kapjuk, amelyek topográfiai meghatározásra használhatók.

A szemgolyó három egymást fedő burokból, valamint a burok belsejében lévő folyadék és gél állapotú részekből áll.

A külső rostos burok részei: az elülső pólusnak megfelelő helyen az átlátszó szaruhártya (cornea), a többi a fehéres színű ínhártya (sclera). A szaruhártya kb. 10,0-12,5 mm átmérőjű, kb. 0,8-1,0 mm vastag, hámrétegből és egy laza rostos állományból áll. Vér- és nyirokereket nem tartalmaz, táplálása a környező, erekkel ellátott szövetekből diffúzió útján történik (9-17. ábra). Az ínhártya többi része az ún. szemfehérjét képezi.

A középső, ereket tartalmazó burok (uvea) a szem vérrel és táplálékkal való ellátását végzi, és sűrű érhálózata révén árnyékoló funkciót is ellát. Részei: a szivárványhártya (iris), sugártest (corpus ciliare) és az érhártya (chorioidea). A szaruhártya mögött és a szemlencse előtt látható a szem "színét" adó szivárvány hártya, ebben pigmentszemcsék vannak, amelyek mennyiségétől függ a szem színe. A szivárványhártya középpont felőli szélén körkörösen fut a n. oculomotorius által beidegzett pupillaszűkítő izom (m. sphincter pupillae). A hátsó felszínen sugárirányban fut a szimpatikus beidegzésű pupillatágító (m. dilatator pupillae) izom rostkötege. A szűkítő és tágító izmok által kialakított tágabb vagy szűkebb rés a szivárványhártya centrumában a pupilla. A rés tágasságát a szem belsejébe jutó fény erőssége, illetve a vegetatív idegrendszer állapota befolyásolják. A sugártest az ereket tartalmazó burokban a lencsefeszítő izmokat (m. ciliaris) magában foglaló körkörös része. Ennek belsejében egy kapillárisokból álló érfonat található, amelyből filtrá-cióval képződik a csarnokvíz (humor aqueus). Az érhártya (chorioidea) az ínhártya belső felszínéhez simuló dús érhálózat, amelyen három réteg különíthető el: egy vénákból, egy kapilláris artériákból és egy üvegszerű membránból (ez utóbbi a


ideghártya belső egyenes izom

hátsó csarnok

szivárványhártya

szaruhártya

elülső csarnok

érhártya

ínhártya

pigmenthám

üvegtest

retinaerek

látóideg

központi verő- és visszér burok

pupilla

kötőhártya

Schlemm-csatorna

sugártest örvényes véna

zonularostok külső egyenes izom

ínhártya

érhártya

ideghártya

9-17. ábra. A szem harántmetszeti képe

„macskaszem" fényvisszaverő réteg) áll. Ezek az erek látják el az ideghártyában lévő sejteket oxigénnel és tápanyagokkal.

Az uvea belső falához tapadó legbelső burok az ideghártya (retina). Az ideghártya a központi idegrendszer kihelyezett érzékelő ernyőjeként fogható fel, ezt szerkezete is jól bizonyítja. A retina tíz sejtrétegből áll, amelyben a fény, mint foton, az itt lévő idegsejtek receptoraiban elnyelődik, energiája ingerületté alakul. A szemgolyó belsejében a hátsó pólus közelében lévő ún. papillában idegrostkötegbe szedőd ve kilép a szemgolyóból és mint n. opticus halad a látóközpont felé.

A retina mikroszkóppal elkülöníthető tíz rétege kívülről befelé haladva:

1 Pigmentréteg, az erős fény, különösképpen a szórt fény ellen védi a fényérzékeny mélyebb rétegeket.

2 A csapok és pálcikák rétege a neuronok legkülsőbb receptorrészei. A csapok a centrális tárgylátást (éleslátást) és a színlátást biztosítják, a pálcikák viszont a gyenge fényhez való alkalmazkodás képességét (adaptáció) testesítik meg.


3 A külső határhártya a csapok és pálcikák alatt található. Támasztó funkciója van, a csapok és pálcikák rögzítője.

4 A külsőmagvas rétegben helyezkednek el azok a neuronok, amelyek nyúlványai a csapok és a pálcikák.

5 Külső szemcsés réteg az idegsejtek nyúlványaiból álló réteg. Ebben történik meg a legkülső neuronok csapjai és pálcikái által felvett ingerület szinaptikus továbbítása a második neuronra.

6 A belső magvas réteg, a második neuronok sejttestjeit tartalmazza. Ezek az ún. bipoláris sejtek, amelyek egyik nyúlványukkal a fény felé, a receptorsejtek felé, másikkal pedig ellenkező irányba, a harmadik neuronok felé irányulnak. A bipoláris sejtek közvetítik az ingerületeket a harmadik neuronréteg felé.

7 A belső szemcsés rétegben vannak azok a szinapszisok, amelyekben a bipoláris neuronok átadják az ingerületet a harmadik neuronoknak.

8 A harmadik neuronréteg a tulajdonképpeni nagy látóidegek. 9 Ezek rostjai a kilencedik rétegben, mint velőshüvely nélküli látóidegrostok kötegbe

szedődve a papillán már mint velőshüvellyel rendelkezők hagyják el a szemgolyót (n. opticus).

10 A tizedik réteg a belső határhártya, ez a tulajdonképpeni záróréteg. A retina szerkezetét a 9-18. ábra mutatja.

9-18. ábra. A retina mikroszkópos szerkezeti képe a tíz réteggel. 1: pigmentréteg, 2: csapok, pálcikák, 3: külső határhártya, 4: külső magvas réteg, 5: külső szemcsés réteg, 6: belső magvas réteg; 7: belső szemcsés réteg,

8: nagy látóidegek, 9: velőshüvely nélküli látóidegrostok, 10; belső határhártya


Azon a helyen, ahol a n. opticus elhagyja a szemgolyót, a hátsó pólustól kb. 3 mm-re mediálisan és kissé a pólusnál magasabban van a papilla. A retinának ezen a területén csapok és pálcikák nincsenek, így látás sincs (vakfolt).

A szemgolyó hátsó pólusának megfelelő retinaterületen az előbbiekkel ellentétben sűrűn találhatók a csapok, pálcikák viszont alig vannak. Ez a terület az éleslátás helye (fovea centralis).

A szemgolyó belsejéban a fény útját követve a szaruhártya és a szivárványhártya között található az elülső szemcsarnok. A szaruhártya és az ínhártya találkozása, valamint a sugártest által alkotott szög a csarnokzug, amelynek mélyén ered a csarnokvíz elvezetője a Schlemm-csatorna.

A szivárványhártya mögött centrálisán a fény útjában található a kétszer domború (bikonkáv) szemlencse. Átmérője 9-10 mm, legnagyobb vastagsága középen kb. 4 mm. A szemlencse ereket nem tartalmazó, a víznél valamivel sűrűbb, átlátszó anyag. Elülső felszíne valamivel domborúbb, mint a hátsó. Újszülöttben a lencse csaknem gömbölyű. Az élet folyamán mind gömbölyűségéből, mind rugalmasságából egyaránt veszít.

A szemlencsét az equatorialis szélétől kiinduló finom rostokból álló szalagok (zonulaeciliares) rögzítik a sugártesthez. A sugárizom összehúzódásakor a szalagok feszülése kisebb lesz, a lencse pedig rugalmasságánál fogva gömbölyűbbé válik, ami által fénytörő képessége megváltozik, ebben az esetben nagyobb lesz.

A szemlencse hátsó felszínét egy ún. határhártya fedi, ami egyúttal rögzíti is a lencsét a sugártesthez. A szivárványhártya elölről, a határhártya és a lencse által hátulról és oldalról határolt terület a hátsó szemcsarnok. Ebbe nyúlnak be a sugártest kapilláris érgomolyagokat tartalmazó nyúlványok, amelyekből fiitráció útján keletkezik a csarnokvíz. A csarnokvíz a hátulsó csarnokból az elülső csarnokba áramlik, majd ott a Schlemm-csatornák útján a vénákba szívódik fel.

A határhártya mögött, a szemlencse és a szemfenék által határolt területen az üvegtestet (corpus vitreum) találjuk. Ez egy átlátszó, gél állapotú, a vízéhez közeli fénytörésű közeg (98,6%-a vízből áll).

A szem járulékos részei

A szemizmok. A szem mozgatását hat (négy egyenes és két ferde) szemizom biztosítja. Az egyenes izmok a szemgolyón egymással szemben (felül, alul, kívül, belül), a ferdék pedig felül és alul találhatók. A szemizmokat három agyideg idegzi be: a felső, alsó és belső egyenes izmot és az alsó ferdét a n. oculomotorius, a külső egyenest a n. abducens, a felső ferdét a n. trochlearis látja el. A szemizmok a szemet mindig a megfelelő helyzetbe hozzák a térlátás biztosítására (binokuláris látás).

A könnymirigyek két részből állnak, a nagyobbik rész a szemüreg felső, külső szélén, a kisebbik alatta a felső szemhéjban található. A könnymirigyek szimpatikus beidegzés alatt állnak, víztiszta sós ízű, kevés fehérjét tartalmazó folyadékot termelnek, amelynek feladata a szemhéj és a kötőhártya nedvesen tartása és védelme. A könny elvezetése a könnytömlőkön, könnycsatornákon és a könny-orr vezetéken (ductus nasolacrimalis) át az orrüregbe történik.

A kötőhártya (conjunctiva) vékony, erekben gazdag el nem szarusodó laphám, ill. hengerhám. A felső szemhéjak belső részét fedi, majd a felső áthajlással a szemgolyóra borul. Az alsó szemhéj belső felszínéről, az alsó áthajlással fekszik a szemgolyóra. A szaruhártya marginális részén tapad.


A szemhéjak (palpebrae) védik a szemet a kiszáradástól, az idegen anyagoktól és a lehűléstől. Körkőrös és a szemhéjra merőlegesen futó izmok szabályozzák a szemrés tágasságát (csodálkozó tekintet, hunyorítás). A szemhéjak szélein találhatók a pillaszőrök, amelyek mögött és fölött a Meibom-féle mirigyek helyezkednek el. Ezek lipoid tartalmú váladékot termelnek, amely a kötőhártya bevonására szolgál. A felső szemhéjak akaratunktól függetlenül percenként 5-10 pislogást (törlést) végeznek.

A szem mint optikai rendszer

A szem a fényképezőgépekhez hasonlóan gyűjti, irányítja és a megfelelő helyre vezeti a szembe jutó fénysugarakat úgy, hogy a fénynyaláb az éleslátás területén a retina fovea centralisban összpontosuljon (fókuszálódjon). A beeső fény a cornea, a csarnokvíz, a szemlencse és az üvegtesten át éri el a retinát. A felsorolt közegek különbözőképen törik a fényt, minthogy sűrűségük is különböző. A fénytörést a törőközegek felszínének görbületi sugara is jelentősen befolyásolja. A fénytörő képességet (törőerőt) a fókusztávolság reciprok értékével fejezzük ki méterben, amelyet dioptriának nevezünk (D) (pl. két dioptriás az a domború lencse, amelynek fókusztávolsága 0,5 m). A szem valamennyi törőközegének együttes törőereje kb. 60 D.

A szem tűrőképességét egy számértékkel kifejezni azért nem lehet, mert a lencse görbületét és ezzel együtt a törőképességét 12 D-val növelheti és csökkentheti. Ez a dioptria változtatási képesség teszi lehetővé a szem közel-, illetve távollátáshoz való alkalmazkodását. Azt a szemet, amely ennek eleget képes tenni emmetrop szemnek nevezzük.

A szem akkomodáció]a. A lencsegörbület növelésének folyamata, a távolsághoz való alkalmazkodás képessége az akkomodáció. A nyugalomban lévő szem lencséje lapos, mert a ciliáris izomzat elernyedt állapotban van. Ilyenkor a távolból (6 méternél távolabbról) párhuzamosan a szembe jutó fénysugarak a retinán fokuszálódnak, a kép éles. Közelnézéshez (6 méteren belüli távolságról van szó) a fénysugarakat a távolnézéshez képest erősebben kell törni. Ez úgy valósul meg, hogy a ciliáris izomzat összehúzódik, a zonularostok ellazulnak és a lencse dom-borubbá válik, fókusztávolsága megrövidül, ezáltal a közelebbről jött képalkotó fénysugarak a retina fovea centralisában fokuszálódnak, így a közelkép is éles lesz. Az akkomodációs képesség feltétele a megfelelően rugalmas lencse és a ciliáris izomzat jó beidegzése (n. oculomotorius).

Az akkomodációs képesség az életkor előrehaladtával csökken, amely elsősorban a közeli látásélességre vonatkozik. Ezt az állapotot öregkori látászavarnak, presbyopiának nevezzük. A látásélesség helyreállítása domború szemüveglencse viselésével érhető el.

Az éleslátás zavarai

A bevezetőben már említettük, hogy a szem hossztengelye 24 mm. Ha ez a hossztengely megrövidül, a tárgyakról érkező fénysugarak a retina mögött fokuszálódnak, a retinára eső kép nem lesz éles. Ezt az elváltozást távollátásnak, hyper-metropiának nevezzük. Korrigálása domború (gyűjtő) lencsével lehetséges.


myopia

Amikor a szem hossztengelye megnyúlik, s a tárgyakról érkező fénysugarak a retina előtt fokuszá-lódnak, rövidlátásról vagy myopiá-ról beszélünk. Ezt a látáshibát homorú lencsével korrigálhatjuk (9-19. ábra).

Előfordul, hogy a cornea görbülete nem felel meg a gömbfelszín

9-19. ábra. Az éleslátás zavarai görbületének, attól valamilyen irányban eltér. Ott ahol az eltérés

van, a fénysugarak törése más, mint a gömbfelszínnek megfelelő törés. Ennek következtében az eltérő részek gyújtópontja is máshol lesz, ezért a retinán keletkező kép egy része éles, az eltérésnek megfelelő része pedig életlen. A lencse helyzetváltoztatása esetén (dislocatio) hasonlóan elmosódott kép keletkezik. A rendellenesség az astigmia. Az eltérésnek megfelelő irányban csiszolt hengerfelszínű lencsékkel (cilinderes, asztigmatikus) korrigálható a zavar.

A szem mint fotoreceptor

A fény- (foton-) energia miután a retinában elnyelődik, akciós potenciált hoz létre, mely kémiai változások sorozatát indítja el a csapokban és a pálcikákban. Ezek a változások a két receptortípusban eltérőek. A csapokban az akciós potenciál gyorsan kialakul és gyorsan repolarizálódik, a pálcikákban a depolarizálódás gyors, de a repolarizáció lassú. Ezzel magyarázható, hogy a csapok a jó megvilágítás, a pálcikák viszont a csökkent fényerő esetén működnek teljes intenzitásai.

*» A fotoreceptorok potenciálváltozásai az ioncsatornák működésével vannak összefüggésben. A pálcikák két részre osztottak, van egy külső (a fény felé néző) és egy belső (a szemfenék felé néző) részük. A külső részben Na+-csatornák, a belső részben K+-csatornák vannak. Sötétben a Na+-csatornák vannak nyitva, ilyenkor áram folyik a belső részből a külsőbe. Amikor a külső rész fényt kap a Na+-csatornák egy része bezárul, ezáltal hiperpolarizáció jön létre. Kompenzálásként a külső részből Ca +-ionok lépnek ki. A hiperpolarizáció azután akciós potenciálként továbbterjed a központi idegrendszer felé. A csapokban is hasonló módon játszódik le a polarizáció. A pálcikákban lévő fényérzékeny (fény hatására kémiailag átalakuló) anyag a rodopszin (látóbíbor). Ez egy fehérjetermészetű anyag, amely sötétben egy meghatározott (ún. Il-cisz) konfigurációban van. Fény hatására ez a konfiguráció transz-izomerré alakul. Az átalakulás kulcsa egy további átalakulássorozatnak, amely végül a hiperpolarizációhoz vezet. A keletkező anyagok közül kiemelkedő jelentőségűnek a metarodopszin-II látszik, feltételezhetően ez felelős a Na+-csatornák működtetéséért. A rodopszin retináira és szkotopszinra bomlik. A szkotopszin A-vitamin segítségével rodopszinná regenerálódik. Közben NADH —> NAD + átalakulás révén energia szabadul fel, ami valószínűleg további intermedierek (transzducin) keletkezése révén nyitja, illetve zárja a Na -csatornákat és vezet a hiperpolarizációhoz.

A csapokban különböző fényérzékenységű anyagok találhatók. Ezek kémiai átalakulása erősen hullámhossz függő. Maximális átalakulást a 440 (kék), 535 (zöld) és (565) nm hullámhosszon mutatnak.

A látópálya

A fény hatására bekövetkező akciós potenciálok a retina harmadik neuronjából kiinduló n. opticus mielinizált rostkötegekben jutnak el a chiasma opticumig, ahol a rostok részlegesen kereszteződnek (csak a nasalis látótérfélből érkezők kereszté-


ződnek). A kereszteződés után már mint látópálya (tractus opticus) folytatódik és jut el a thalamusba, a corpus geniculatum laterale magterületre, ahol szinapszissal átkapcsolódik.

A negyedik neuronrendszer rostjai innen mint tractus genico-calcarinus futnak az occipitalis agyterület lebenyeibe, a látókéregbe (Brodmann 17).

A látópálya lefutását a 9-20. ábrán mutatjuk be.

A színlátás

A színlátás alapja, hogy a csapokban a három alapszín hullámhosszának (lásd előbb) megfelelően három pigmentféleség van. Ennek megfelelően érzékeli szemünk a kék, zöld és vörös fényt (Young-Helmholtz-féle trikro-matikus látáselmélet).

A rodopszinképzó'dés genetikailag a 3-as kromoszómához kötött, a kék szín génje a 7-es, a zöld és vörös pedig az X-kromoszómán lokalizálódik. A férfiakban előforduló vörös-zöld érzékelészavara recesszíven öröklődik.

lemporalis mező

bal szem

ganglionsejt

jobb szem

nervus opticus chiasma opticum

occipitalis kéreg

9-20. ábra. A látópálya sémás rajza

A fény színösszetételéből eredően a színlátás jellegét a legerősebben ingerelt csapokban keletkezett ingerület határozza meg. Amennyiben mindhárom színérzékelés egyenlő intenzitással kerül ingerületbe, a színtelen vagyis a fehér érzése jön létre.

A szem adaptációs képessége

Erősen megvilágított helyiségből gyengén megvilágított helyiségbe menve elöször semmit sem látunk, majd mintegy 20 perc ott tartózkodás után az egyes tárgyak körvonalait újra látjuk. Ennek magyarázata, hogy a retina sötétben mintegy 20 perc alatt fokozatosan érzékenyebbé válik a fényre. Ezt a jelenséget sötétadaptációnak nevezzük.

Gyengén megvilágított helyiségből egy erősen világított környezetbe lépünk, a hirtelen erős fény kellemetlen, gyakran a fájdalommal határos érzéseket vált ki, majd kb. 4-5 perc alatt a retina érzékenysége lecsökken, ismét megerőltetés nélkül látunk. Ez a folyamat a fényadaptáció.


A kétszemes (binokuláris) látás

A két szembe azonos tárgyról érkező fénysugarak a retina fovea centralisába érkezve olyan érzeteket keltenek, mintha egy szemmel egy képet látnánk. Ennek az az oka, hogy a jobb és a bal szemből a központi idegrendszerbe juttatott információk eggyé olvadva érkeznek a látókéregbe. Ezt az összeolvadást fúziónak nevezzük.

A térlátást a két szem között lévő legalább 60-70 mm távolság teszi lehetővé, mivel az egyik szem ugyanazt a tárgyat kissé jobbról, a másik pedig kissé balról látja. Az agykérgi fúzió segítségével ez a két kép eggyé olvad, de a különböző látószög miatt annak térbeli elhelyezkedése is érzékelhetővé válik. Egy szemmel nézés esetén ezért térlátásról nem beszélhetünk.

A szem betegségei

A szem törőközegeinek optikai hibáiról (myopia, hypermetropia, astigmia, presbyopia) már szóltunk. Ebben a fejezetben elsősorban azokról az elváltozásokról lesz szó, amelyek a fénynek a retinára vagy az ingerületnek retinából a látókéregbe vezető útját akadályozzák.

A kötőhártya betegségei közül leggyakrabban akötőhártya-gyulladás (conjunc-tivítis) fordul elő. Akut és krónikus formája ismert. Általában bakteriális eredetű, de vírusok is gyakran okozzák. Vérbőséggel és fokozott váladékképződéssel és fényérzékenységgel jár. Allergiás eredetű formája az utóbbi években vált gyakorivá. A kötőhártya sajátos gyulladásos formája az egyiptomi szemgyulladás (trachoma), amely a kötőhártyán képződő csomókról ismerhető fel. Súlyos esetben a látás elvesztésével jár.

A szaruhártya betegségei sorában a szaruhártya-gyulladás (keratitis) gyakori. Gennyes és nem gennyes formája van. Súlyos esetekben a szaruhártya hegesedés-sel gyógyul, ami homály képződéséhez vezet.

A szivárványhártya betegségei szintén gyulladásos eredetűek lehetnek. A gyulladás gyakran a sugártestre is ráterjed. A fentiekhez hasonló allergiás és tbc, valamint vérbaj okozta gyulladás is előfordul. A daganatok közül leginkább a festékes hámszövetből kiinduló melanoma ismert.

A szemlencse betegségei közül elsőként említendő a lencse elszűrkülése, a szürkehályog (cataracta). Az elszürkülés lehet veleszületett és szerzett. Legismertebb formája az öregkori szürkehályog. Egyéb okok között az örökletes tényezők, a fertőző betegségek (pl. rubeóla a terhesség alatt), sérülések, valamint anyagcserebetegségek (diabetes mellitus) szerepelnek.

Az érhártya megbetegedései többnyire az érrendszer vagy a szervezet valamilyen rendszerbetegségének a szem érhártyáján megjelenő elváltozások, amelyek a szemfenék vizsgálatakor válnak ismertté. Ilyenek pl. a bevérzések (arteriosclero-sis, hypertensio stb.), az erek lefutásának megváltozása (pl. angiopathia diabetica), a koponyaűri nyomás fokozódása (agydaganat) miatt.

Az ideghártya betegségei is elsősorban a szemfenék vizsgálatakor válnak ismertté. Az elváltozások egyik csoportjában a keringési zavarokat találjuk (érelmeszesedés), másik csoportját a gyulladások képezik. Öröklött elváltozásforma a dege-neratio pigmentosa, amely a pálcikák pusztulásával és ezzel együtt farkasvaksággal (hemeralopia) jár. Gyakori ideghártya-megbetegedés a retinaleválás. Ilyenkor az


ideghártya elválik az alapjától és az üvegtestre hajlik, gyakran el is szakad. A levált rész funkciója megszűnik, látótérkiesés következik be.

A látóideg betegségei a koponyaürben fellépő térszűkítő folyamatok (daganat, liquorpangás, agyödéma stb.) a vénák elfolyási akadálya miatt a látóideg kilépési helyén a papilla körül duzzadás, az ún. pangásos papilla képe alakul ki. A látóideg gyulladása önállóan is előfordul. A gyulladás meggyógyulhat, de krónikussá válva a látóideg sorvadásához vezethet.

A zöldhályog (glaucoma). A csarnokvíz elfolyásának akadályozottsága miatt a szem belsejében nyomásfokozódás jön létre. A tartós nyomásfokozódás a normális 16-18 Hgmm-ről akár 100 Hgmm-t is elérheti. Jelentkezhet rohamokban vagy fokozatosan emelkedve. Az emelkedett belső szemnyomás károsítja a látóidegfő és az ideghártya vérellátását. Ha fennállása állandósul, a rossz vérellátás és az állandó magas nyomás miatt az ideghártya elsorvad, vakságot eredményez. Pupillát szűkítő gyógyszerek (pl. pilokarpin) adásával a csarnokvíz elfolyása köny-nyíthető. Ezért glaucoma esetén tilos pupilla tágító szerek (pl. atropin, szkopola-min) adása. A műtéti kezelés gyakran megoldja a csarnokvíz elvezetését és a normális szemnyomás helyreállását.

A szemmozgató izmok betegségei (strabismus, kancsalság). A szemmozgató izmok közül valamelyiknek az ereje meggyengül vagy beidegzése zavart szenved az erőteljesebben működő szemizmok maguk felé fordítják a szemet. A kancsalság hátránya (az esztétikai hátrány mellett), hogy akadályozza vagy lehetetlenné teszi a két szemmel való látást. A kancsal ember a kettőslátás elkerülése érdekében csak az egyik szemével fixál a tárgyra, ezzel térlátását is elveszíti.

A hallás és egyensúlyozás A fül és a hozzátartozó járulékos egyensúly-érzékelő szervek a hangérzés és a

test helyzetének érzékelését biztosítják. Az érzőreceptorok kétféle környezeti hatást, a hangrezgéseket, továbbá a testnek a föld középpontjához viszonyított helyzetét érzékelik.

A hallószerv anatómiája

A külvilágból érkező (20-tól 20 000 cps, Hz frekvenciájú) hanghullámokat a külső fül a hallójáraton át a dobhártyához vezeti. A dobhártya (membrana tympani), amely elválasztja a külső fület a középfültől átveszi a hanghullámok által keltett rezgéseket és továbbítja azokat a hallócsontocskáknak. Először a kalapács a nyelével veszi át a rezgéseket, mely a dobhártya belső felszínén tapad. A továbbiakban az üllő, ezután a kengyel veszi át a rezgéseket, majd talplemezével a belső fül ovális ablak nevű nyílásába illeszkedve továbbítja a belső fülbe. A belső fül az os temporaléban lévő üregrendszer, amely a csontos labirintus alaprészből és az abban elhelyezkedő, az üreg alakját követő hártyás labirintusból áll. A csontos rész és a hártya közötti rést a perilympha tölti ki. A hártyás labirintus belsejében az endolympha található. A labirintus két részből áll. Az egyik a csiga (cochlea), a másik a félkörös ívjáratok (canales semicirculares). A csiga tekercsszerűen 2 és 3/4 csavarulattal rendelkező cső. Lumenét két részre osztja a membrana basilaris (a két rész: scala vestibuli és scala tympani). A scala vestibuli a csiga alsó részén lévő ovális ablakkal kezdődik. A scala tympani a kerek ablakkal végződik, amelyet a membrana tympani zár le. Mindkettőben perilympha van. A membrana basilaris eredésétől egy másik hártya indul (Reissner-féle hártya), amely a scala vestibulit újabb két részre osztja (scala vestibuli és scala média). A scala médiában endolympha van. A közép- és belső fül szerkezetét a 9-21. ábra mutatja.

A membrana basilarison helyezkedik el az ún. Corti-féle szerv, amelynek egyik oldala a membrana tectoria, a másik pedig a csiga csontos fala. A membrana basilarison támasztósejteket találunk, amelyek között helyezkednek el a hallás érzékelő receptorsejtjei. A receptorsejtek felső pólusán szőrök vannak,


hallócsontok

dobüreg ívjáratok

csiga

9-21. ábra. A közép és belsó' fül szerkezete

VIII. agyideg

amelyek hozzáérnek a memb-rana tectoriához. A hanghullám keltette folyadékrezgéshullámokkal a szőrsejtek érzőszőrei és a membrana tectoria közötti térbeli viszony megváltozik, a szőrök elmozdulnak, deformálódnak, ami akciós potenciál keletkezéséhez vezet (9-22. ábra).

A szőrsejteket beidegző bipoláris neuronok perifériás rostjai a szőrsejtekből indulnak. A neuronok maguk a ganglion spiráléban vannak, amely a csiga tengelyébe eső

csontos magban található. Innen a centrális rostok a n. cochlearist képezve mennek a nyúltvelő-híd határán lévő nucleus cochlearisba, ahol átkapcsolódnak és agypályaként haladnak tovább az oliva superiorba, illetve a colliculus inferiorba. Itt ismét átkapcsolódnak és az új neuron axonja a thalamus corpus geniculatum médiaiéba fut. Itt újabb szinapszis következik, majd a kérgi gyrus temporalis superiorhoz (Brodmann 41, 42) mennek, ahol először a primer hallókéregbe, onnan pedig a járulékos hallókéreg területeire jutnak.

fülkagyl fülkürt

külső hallójárat

Az egyensúlyozó szerv anatómiája

A félkörös ívjáratok a tér három irányában egymásra merőleges síkban elhelyezkedő csontos (vjáratok, amelyeket a csigához hasonló felépítésű hártyás ívjárat bélel. A csontos és a hártyás rész között itt is perüympha van. A hártyás félkörívek közös kiindulópontja a kiszélesedett tömlőcske (utriculus), amely egy vékony csatornával kapcsolódik a hártyás csiga alapjánál lévő zsákocskához (sacculus). Az utriculus alsó felén és a sacculus falán található a macula, amely a támasztósejteket és a szőrsejteket tartalmazza. A szőrsejtek fölött CaC03-tartalmú kristályokéit (otolitok) találunk. Az otolitok viszonya a szőrsejtekhez mindig a fej térbeli elhelyezkedésétől függ. A nehézségi erő hatására az otolitok valamelyik irányban ráfekszenek a szőrsejtekre, azokban akciós potenciált váltanak ki, amely a szőrsejtekből kilépő idegrostok által a n. vestibulocochlearison (VIII. agyideg) át a vestibularis magba (Deiter-féle mag) vezetődnek. Az első neuronok a ganglion vestibularéban vannak, érzőreceptorként a szőrsejtekben végződnek. Afferens axonjuk pedig a vestibularis magban végződik. A második neuronok a vestibularis magból leszállnak a gerincvelőbe, ahol a szemmozgásokat szabályozó motoros agyidegmagvak vannak. A többi pálya felfelé halad (fasciculus longitudinális medialis), s részben a thalamusban, részben a III., IV., VI. agyidegek motoros magjával kerülnek kapcsolatba. A legmagasabb agykérgi képviselete a vestibularis rendszernek a hallókéreg közelében a halántéklebenyben (Brodmann 2,5) található.

A hallás élettana

A külvilágból érkező rezgések azok, amelyeket az emberi fül észlel. A hang hangossága (hangerő) a rezgés amplitúdójától, a magassága pedig a frekvenciától függ. A hangosság mérésére a hanghullámok által keltett nyomásfokozódáson alapuló viszonyszám szolgál. Egy konvenció szerint ez a viszonyszám a bel. A beiben kifejezett hangerő a kifejezendő hang és egy standard hang intenzitásának hányadosa logaritmusával egyenlő:


ahol a standard hang intenzitása 0,000204 dyn/cm . Ez a hangerő megfelel a normális emberi fül hallásküszöbének. A mindenna

pos gyakorlatban ennek az értéknek a tízszeresét a decibelt használjuk. A környe-

levegőrezgések

B a nyomáshullám terjedése a perilymphában a kengyeltől a csontos csiga csúcsa felé (scala vestibuli

CORTI-SZERV

az endolymphával kitöltött hártyás csiga, benne a Corti-szerv

az érzősejtek szőrei a felettük lebegő lemezhez képest elmozdulnak ©

- deformálódnak - receptorpotenciál

jön létre - akciós potenciál

fut be a központi idegrendszerbe ®

a perilymphán végigfutó nyomáshullám megrezegteti az alapmembránt ®

9-22. ábra. A Corti-szerv


sugárhajtású repülőgép hangos zene vonat, gépjármű, motorke munkagép

rékpár

150 felett 120 100 80

közlekedés távolról 60 beszélgetés 45 halk mozgás, beszédzaj 40 suttogó beszéd 35 hallásküszöb 0

9-2. táblázat zetünkben eló'forduló szokásos hangok A környezetünkben gyakran előforduló han- e r ő s s é g e d e c i b e l b e n a 9 - 2 . t á b l á z a t b a n

gok erőssége (decibel, dB) látható.

Légvezetés. A levegő longitudinális rezgéshullámai a külső hallójáraton át légnemű közegben jutnak el a hangforrástól a dobhártyáig.

A dobhártya megrezegtetésével a hangvezetést átveszik a hallócsontok, ez esetben tehát csontvezetésről van szó. A csiga alapján lévő ovális ablak benyomásával a rezgés terjedése folyadékra t evődik át ( p e r i l y m p h a , en-

dolympha), amelynek hullámzása eredményezi, hogy a receptorsejtekből kiálló szőrsejtek meghajlanak, elmozdulnak. A szőrsejtek elmozdulása pedig akciós potenciált hoz létre a receptorsejtekben.

A magas hangok a csiga alapján, a mély hangok a csiga csúcsánál rezegtetik meg a bazális membránt és a szőrsejtek elmozdításával hangérzetet keltenek. A csontvezetés másik formája, amikor a levegő lökéshullámai rezonancia révén rezgésbe hozzák a koponyacsontot, s a csontos koponyában vezetődő rezgés más úton éri el a belső fül perilympháját, illetve az endolymphát. A csontvezetésnek ezt a módját használják ki hallásjavító készülékek alkalmazásakor olyan esetekben, amikor a hallócsontocskák a középfülben gyulladásos megbetegedés miatt elpusztultak.

A levegő rezgéshullámai a hang forrásától függően különböző utat tesznek meg, amíg eljutnak a dobhártyáig. Ezért a két ingerület kialakulásában időeltolódás keletkezik. Az eltolódás segíti a hangforrás lokalizációját.

A hallás vizsgálata (audiometria)

A légvezetéses hallásvizsgálatra szolgáló készülék az audiométer. A készülék segítségével megválasztott frekvenciájú és erősségű hangot juttatunk a vizsgált személy fülébe. Először a hallásküszöb-intenzitást határozzuk meg különböző frekvenciájú hangok esetében, majd a küszöb feletti hangokat adjuk. A hallott hangok frekvenciáját és intenzitásadatait a normális hallás értékeinek százalékában adjuk meg.

A csontvezetéses hallásvizsgálat eszköze a vibrátor, amelyet a koponya vagy homlok középrészére helyezve megfelelő frekvenciájú (250-4000 Hz) és 60 dB körüli hangerővel működtetünk. A külső és középfül valamennyi légvezetéses halláscsökkenést okozó megbetegedésben a csontvezetéssel történő hallás normális. A légvezetéssel és csontvezetéssel felvett hallásgörbe segítségével a hallászavar helyét is megállapíthatjuk.

A halláskészség és a beszéd kapcsolata

A beszédet, mint emberi hangot hallás útján érzékeljük és magunk is „belső hallás" alapján hangadással válaszolunk. Ahhoz, hogy beszélni megtanuljunk ép hallásra van szükség. Amennyiben ez veleszületett vagy csecsemőkori megbetege-


dés következménye miatt hiányzik, előáll a süketnémaság. A süketnémáknál tehát a süketség az elsődleges, a némaság ennek következménye.

Az egyensúlyozó (vestibularis) rendszer vizsgálata

A testhelyzet érzékelése a látás, a proprioceptív idegvégződésekből és a vestibularis rendszerből érkező információk alapján jön létre. Az egyensúlyi állapot biztosításához mindkét oldali vestibularis rendszer épsége és együttműködése szükséges. Ennek hiányában kialakul a szédülés, a bizonytalan járás és mozgás, amely súlyos esetben eszméletlenségig fokozódhat.

Az egyensúlyozó rendszer vizsgálata úgy történik, hogy a vizsgált személlyel mozgás-járás feladatokat végeztetünk oly módon, hogy pl. a látást kiiktatjuk (szem becsukásával vagy bekötésével), s a vestibularis rendszerre bízzuk a koordinációt. Ha a vestibularis rendszer nem jól működik, a mozgás végrehajtásában zavar mutatkozik (eldőlés, elhajlás, félremutatás stb.).

A hallás zavarai

Az érzészavarokhoz hasonlóan (lásd a fejezet további részében) a hallásérzés lehet ~ csökkent (hypacusis), vagy ~ nem működő, más néven süketség (anacusis), vagy ~ túlérzékenyttett (hyperacusis).

A halláscsökkenés oka lehet ~ a külső vagy a középfül megbetegedése (otogén halláscsökkenés), ebben az

esetben a legtöbbször gyulladásos eredetről van szó. ~ Idegi (neurogén halláscsökkenés) eredetű megbetegedés. Ide tartoznak a

Corti-szerv, ill. az innen kiinduló pályák (ganglion spirale bipoláris sejtjei), a n. cochlearis, a nucleus cochlearisokban, a hallókéreghez vezető pályák megbetegedései, sérülései stb. Ezeket a hallászavarokat percepciós nagyothallásnak nevezzük. Jellemző, hogy először a magasabb hangok iránt csökken az érzékenység, majd fokozatosan romlik a közepes, majd mély hangok érzékelése.

~ A zajártalom a percepciós nagyothallás körébe tartozik. Egyszeri nagyon intenzív vagy tartósan erős hangbehatás nyomán jön létre. Kialakulásának mechanizmusa általában az, hogy a hallásküszöb megemelkedik.

~ Az otosclerosis részben az öregedéssel együttjáró presbyacusis részjelensége. Kezdetben a magas hangok iránti érzékenység csökken, majd később a mély hangokra is kiterjed a halláscsökkenés.

~ Az ototoxikus gyógyszerek (arzén, kinin, szalicilkészítmények, a sztreptomicin, neomicin stb.) fülzúgással, fülcsengéssel jár, majd bekövetkezik a hallászavar.

A hangok iránti túlérzékenység (hyperacusis) a n. acusticus kóros ingerállapotában és általában neurosis rész- vagy kísérőjelenségeként fordul elő. Gyakran társul hallucinációval, amely hanginger nélkül is hangérzetet vált ki a betegben. Gyakran társul más központi idegrendszeri izgalmi állapotokhoz, mint pl. az epilepsia, schizophrenia, delírium stb.


Az érzőrendszer működészavarai A látás, hallás, íz- és szagérzés zavarairól már az előzőekben volt szó.

A külvilágból érkező ingerhatásokat legnagyobb ingerfelvevő testrészünkön, a bőrön át érzékeljük. A bőrben lévő érzőreceptorok az általuk észlelt (adekvát) ingereket (elektromos potenciál) akciós potenciál formájában az afferens érzőpályákon továbbítják a gerincvelőbe, ahol vagy egyszerű (rövid) reflexként átkapcsolódik a mozgató (végrehajtó) apparátusra, vagy a felszálló érző pályákon eljut az információ a megfelelő agykérgi területre. Ha a bőrben lévő érzékelőreceptorok egy területen sérülnek vagy elpusztulnak (pl. égés, sérülés következtében) az érzet nem jut el a központba. Hasonló érzészavar lép fel az afferens pályaszakasz sérülése vagy működéskiesése esetén.

Az érzőingerület feldolgozásában, érzetté alakításában jelentős szerepe van az agykéregnek. Itt történik meg az ingerület integrációja. Ezt a kérgi funkciót gnosztikus tevékenységnek nevezzük. A gnosztikus feldolgozás érzelmi képet és emlékképet is ad az érzetről, tehát magasabbrendű feldolgozásnak tekinthető.

Ha egy ingerküszöb feletti ingerre a megszokotthoz képest csökkent mértékben vagy egyáltalán nem veszünk tudomást, akkor hypaesthesiáról, illetve an-aesthesiáról beszélünk. A helyzet, a nyomás, vibrációs érzés csökkenését a mélyérzések hypasthesiájának hívjuk.

Abban az esetben, ha a normális erősségű ingereket erősebbnek érezzük, ez a hyperaesthesia.

Más típusú érzészavar, amit a hallászavaroknál már említettünk, az ingerek helytelen felismerése és értékelése, az illúzió.

Ha olyan érzések keletkeznek bennünk, mintha bizonyos hangingerhatások értek volna, de ezek az ingerek hiányoztak, akkor hallucinációról van szó (lásd hallászavarok).

Az érzékcsalódások körébe sorolhatók még a fonákérzetek (paraesthesia), a zsibbadások és a fantomfájdalmak (pl. amputált végtag helyén „fájdalom", zsibbadás érzése keletkezik).

Ha az érzészavar valamennyi érzésféleségre vonatkozik (hő, fájdalom, tapintás stb.), az ok valószínűleg a periférián vagy a perifériás idegek hátsó gyöki gerincvelői belépési helyén, vagy e fölötti szakaszon található. Ilyen esetekben a hypaesthesia vagy anaesthesia a dermatoma szegmentális vetületére vonatkozik. Az érzészavar tehát a dermatoma területén egyformán észlelhető. A zavar egy vagy több dermatomára is kiterjedhet.

A spinothalamicus rostok lefutási területein fellépő megbetegedés a kereszteződés miatt az ellenoldali testrészre vonatkoztatva jelenik meg (spinothalamicus szindróma).

A fájdalom Az érzésféleségek szubjektív, magas minőségszinten feldolgozott formája. A

fájdalom érzése általában a szervezetre nézve ártalmas vagy kellemetlen ingerhatások következménye. Számos ingerformát ismerünk, amely „gyenge" formában kellemes, „erős" hatásként kellemetlen. Ilyen pl. a hanginger, ahol a zene lehet halkan andalítóan kellemes, míg ugyanaz a dallam 120 dB felett fájdalmat kiváltó kellemetlen hatás.


A fájdalmat kiváltó inger—mint már említettük—nem adaptálódik, az elhárítás biztosítása érdekében kellemetlen marad, ami segíti az elhárításhoz szükséges mozgásválasz kiváltását.

A fájdalom típusai:

~ mechanikus ingerek, nyomás, szúrás, ütés, hő, ~ kémiai ingerek, ~ vasodilatatio, ~ vasoconstrictio, ~ gyulladás okozta feszülés stb.

A fájdalom érzése a test felszínén meglehetősen pontosan lokalizálható. Recepcióját elsősorban a bőrben nagy számban található szabad idegvégződéseknek köszönhetjük (lásd a 9-4. ábrát). A fájdalom mértékét az egy-egy receptorra ható inger erőssége, valamint az ingerületbe került idegrostok száma határozza meg. A belső szervekben, zsigerekben keletkező fájdalom leggyakoribb kiváltó oka a feszülés, a vazomotor-aktivitás vagy a simaizmok görcsös összehúzódása. A zsigeri fájdalmak lokalizációja nem olyan mértékben határozott, mint a felszíni fájdalomé. A zsigeri fájdalom érzése a megfelelő szervből áttevődik abba a dertnatomáha., amellyel a fájó szerv fejlődött. Ilyen pl. a szív koszorúserek görcsös összehúzódásakor (angina pectoris) jelentkező a bal vállba és karba sugárzó fájdalom, amely a C 8-Th 1 szegmentumnak felel meg. Ebben a dermatomában fejlődött a szív a nagy erekkel.

Neuralgiának nevezzük a rohamszerűen jelentkező fájdalmakat. Ezt a fájdalmat a szomatoszenzoros pályák fájdalomérző rostjainak izgalma váltja ki.

A fájdalom jellege szerint lehet

~ időszakos — egyik jellegzetes formája a migrén; ~ állandó — vascularis, ill. koponyaüri nyomásfokozódással járó (agydaga

nat, láz, erős köhögés vagy az ún. napszúrás) folyamatok okozzák. Érdekes, hogy az intracranialis nyomáscsökkenés is súlyos és tartós fejfájást okoz, szintúgy a daganatok áttétei, ha azok idegek, idegrostok vagy ganglionok közelében növekednek, nyomást gyakorolva az idegekre, idegrostokra.

A mozgatórendszer működészavarai

A szervezet izom-összehúzódásokkal biztosítja a test, valamint az egyes szervek, szervrészek mozgásait, helyzetváltoztatásait. A mozgást kivitelező egy vagy több izom által kifejtett erő csökkenhet (betegség, mozgáshiány, táplálkozási és energiahiány, beidegzési zavar stb.), vagy súlyosabb esetben sem az akaratlagos, sem pedig az akarattól független mozgások sem valósulnak meg:

~ Ha az izom-összehúzódások ereje korlátozottá válik izomgyengeség (paresis), ~ ha az összehúzódások hiányoznak bénulás (paralysis vagy plegia) áll fenn.

Ezekben az esetekben vagy az idegrendszer, vagy az izomszövet károsodása okozza a mozgászavart.

303 A mozgatórendszer működészavarai

~ Azt az állapotot pedig, amikor sem az idegrendszer, sem az izomszövet nem károsodott, viszont az izomerő mégis csökkent, adynamiának nevezzük.

Izomgyengeség

Az izomgyengeség esetén az izom vagy izomcsoport nem tudja teljesíteni a normális erejű összehúzódást. A gyengeség súlyossága az alig észrevehető (sokszor csak a beteg által észlelt) teljesítménycsökkenéstől fokozatosan súlyosabb lehet, mindaddig, amíg a mozgás egyáltalán megvalósul. Ilyen esetekben az izomkontrakciót csak tapintással észleljük.

Izombénulás Bénulásról akkor beszélünk, ha az izomban akaratlagos mozgásnak látható vagy

tapintható jelei nem észlelhetők. A bénulások kiterjedhetnek egy izomra, egy-egy izomcsoportra, egy-egy végtagra, több végtagra, a törzs izmaira és a rekeszizomra. Ennek értelmében

~ az egyik végtagra korlátozódó bénulás: monoplegia, ~ a két azonos végtag bénulása: paraplegia, ~ mind a négy végtagra kiterjedő bénulás: tetraplegia, ~ ha a bénulás az egyik testfelet érinti, annak végtagjai bénultak: hemiparesis

vagy hemiplegia.

Korábban már említettük, hogy a normális beidegzésű izom egyfajta tónussal rendelkezik, amely nem más, mint az izomnak a mozgatással szemben tanúsított spontán ellenállása. Bénulásokban ez a tónus

~ csökkenhet, megszűnhet, ezekben az esetekben petyhüdt bénulás áll fenn, ~ ha pedig a tónus fokozott, spasztikus bénulásról beszélünk.

A petyhüdt bénulás (hypotoniás paralysis) akkor alakul ki, ha a gerincvelői (spinalis) mozgató reflexív károsodik. A károsodás lehet a gerincvelőben, a megfelelő szegmentumban lévő elülső szarvi motoros neuron sérülése vagy elhalása, vagy a motoros neuron perifériára menő rostjának sérülése, vagy az ideg-izom kapcsolat hibája. A petyhüdt bénulásban közvetlenül annak kialakulása után az izomhoz tartozó megfelelő reflex csökkenése vagy hiánya (hyporeflexia, areflexia) lép fel. Később az izomrostok vastagságának csökkenése (atrophia) is megkezdődik. Ezzel egyidejűleg az izomban jellegzetes, az akarattól független rángások lépnek fel, amelyeket fascicularis rangosoknak nevezünk. Műszeres vizsgálattal a paresises izom elektromos ingerelhetősége is csökken, és az ún. elfajulást reakciót találjuk.

A spinalis reflexív motoros részének károsodásán kívül, a petyhüdt bénulás a szupraszegmentális mozgató pálya, a piramispálya sérülése esetén is kialakulhat. Ezeket az elváltozásokat centrális hypotoniás paresis néven ismerjük. A szegmentá-lisan elhelyezkedő motoros neuronok károsodásából származó jellegzetes petyhüdt bénulás a járványos gyermekbénulás (poliomyelitis anterior acuta, Heine-Medin-betegség). A centrális típusú bénulás oka lehet a capsula interna, a mesen-cephalon, a híd egyes területein fellépő vérzés, daganat vagy más destruktív folyamat. E területek sérülése gyakrabban inkább spasztikus bénulást eredményez.


9-3.táblázat

Legismertebb kóros reflexek Alsó végtagon _ Babinski-reflex ! A talp laterális szélének ingerlésére a nagyujj dorzálflexiója (piramispálya károsodásakor) j (hiperextenzió) jelentkezik (az első életévben fiziológiás) Rossolimo-reflex A talp laterális széli felszínére rövid ütést alkalmazva (a mozgatórendszer szupra- a lábujjak plantárflexióját kapjuk szegmentális laesiójakor) Hof fmann-reflex ; A harmadik ujj körömpercének gyors flexiója enyhén flexióban (a mozgatórendszer károso- I tartott csukló mellett a hüvelykujj addukcióját és az ujjak enyhe fle-dásakor) j xióját váltja ki

A spasztikus bénulás jellemzője, hogy az izom vagy izomcsoport passzív mozgatáskor fokozott izomtónust találunk, ami azt jelenti, hogy a mozgatás csak a normálishoz képest nagyobb erővel lehetséges. A spasztikus bénulás másik jellemzője, hogy az izomhoz tartozó reflex megtartott, sőt rendszerint inkább fokozott. Ezzel egyidejűleg kórós reflexek is megjelennek. A spasztikus bénulások oka minden esetben a gerincvelői szegmentum felett — szuperszegmentálisan — keresendő, a cortex, a bulbaris és spinalis, valamint a piramispálya lefutása mentén. A perifériás — gerincvelői — mozgató neuron a szuperszegmentális károsodás esetén ritkán veszti el valamennyi leszálló mozgató beidegzését, ezért bizonyos mozgások, ha az akarattól függő finom szabályozottságukat el is vesztik, durvább, kevésbé összehangolt formában megmaradnak.

A spontán tónusfokozódás lehet spasztikus vagy merev (rigid). A spasztikus tónusfokozódás nem egyenletes, hanem változó. A mozgás kezdetén fokozottabb, mint a végén, amikor akár meg is szűnhet. A tónusfokozódás az egyes izomcsoportokban sem egyformán jelenik meg, ezért alakulnak ki a jellegzetes kóros együttmozgások a különböző izomcsoportok között. A reflextevékenység és a kóros reflexek fokozottak.

A merev tónusfokozódás abban különbözik az előzőktől, hogy az egyes izomcsoportokban a tónus közel egyformán fokozott. A mozgás rendezetlen, pontatlan, s a mozgás befejeztével a végtagok megmerevednek. A passzív mozgatáskor néha a tónusfokozódás enged, majd újra megerősödik, az ízület „fogaskerékhez" hasonlóan mozgatható. A merev bénulás esetén a kóros reflexek megjelenése nem törvényszerű. (Néhány jellegzetes kóros reflexet a 9-3. táblázatban mutatunk be.) Spasztikus paresisek esetében izomsorvadás, atrophia nem mutatható ki, mivel a gerincvelői motoros neuron, amely a trofikus hatásért felelős, ép.

Extrapiramidális mozgászavarok A mozgászavarok egy másik csoportját azok a jelenségek képezik, amelyek a mozgások gyakoriságával és minőségével kapcsolatosak. Jellegzetes mozgásszegénységgel járó extrapiramidális károsodás az akinesis. Az elváltozás a mimika szegénységével vagy teljes hiányával hívja fel magára a figyelmet.

305 Az agykéreg elektromos jelenségei

Az extrapiramidális rendszer zavaraihoz tartoznak még azok a rendellenes mozgások, amelyek fokozott mozgásfokozódással (hyperkinesis) járnak. Ilyenek pl. az akarattól független ritmusos mozgások, pl. a tremor. Főként a felső végtagok és az ujjak vagy a fej mozgása válik kórossá. Dominánsan öröklődő, a 35-40. életévben jelentkező megbetegedés a chorea major. Ebben az extrapiramidális mozgászavarok főként az arcizmok hiperkinetikus rángásaival válnak jellegzetessé. Másik változata a chorea minor, amely fiatalokban fordul elő, ugyancsak hyperki-nesissel jár.

E helyen tárgyalandó megbetegedés az epilepsia, amely időszakosan rohamokban jelentkező eszméletvesztéssel járó fokozott központi idegrendszeri ingerületi állapot. Ilyenkor az agy elektromos tevékenysége kórosan megváltozik. Személyiségváltozás is kimutatható az epilepsiás betegekben. A rohamok klinikai tünetei igen változatosak. Kiváltó oka minden a központi idegrendszert károsító folyamat lehet. Gyakran anyagcserezavar vagy gyulladásos folyamat (meningitis, encephalitis) szerepel a kórkép kialakulásának előzményei között.

Születés közben fellépő oxigénhiány, agyvérzés vagy a koponya kompresz-sziója következtében fokozott izomtónussal járó spasztikus bénulás a Little-kór léphet fel. Főként a végtagok finom összerendezett mozgásai hiányoznak. A járás merev lábakkal, főként a lábujjakon történik. A bénult végtag rendszerint visszamarad a fejlődésben.

Az agykéreg elektromos jelenségei Az izomműködéssel foglalkozó 2. fejezetben már említettük, hogy az élő sejtek, szövetek működése

során a sejtmembránon bioáram keletkezik, amely sok tekintetben jellemzője a sejt működési állapotának. Az agykéregben keletkező elektromos potenciálváltozások az EKG-hoz hasonló elven működő

készülék segítségével regisztrálhatók. Az elektródák ebben az esetben a koponya különböző területeire kerülnek, s az agyban keletkező bioáramot az elektroencefalográf'(EEG) készülékkel felfoghatjuk (9-23. ábra). Az így nyert görbéket elektrocncefalogramnak nevezzük. Az EEG-felvételek lehetnek bipolárosak, amikor az agy két különböző pontján regisztrált görbéket egymáshoz viszonyítva értékeljük, az unipo

láris felvételen pedig a potenciálváltozásokat egy indifferens (a test valamelyik a koponyától távol lévő pontjára helyezett) elektróddal felvett görbével vetjük össze.

Éber állapotban lévő felnőtt ember EEG-je egy 8-12/s frekvenciájú 40-60 uV feszültségű jellegzetes alaphullámot mutat, amelyet tisztán és zavarmentesen, becsukott szemű, teljes nyugalomban lévő ember koponyájának hátsó felszínéről lehet elvezetni:

~ ez az alfa-hullám.

Ha a vizsgált személy a szemét kinyitja, az alfa-ritmust egy másik, az előbbinél gyorsabb, szabálytalanabb ritmusú elektromos aktivitás váltja fel. Ez a jelenség a szenzoros ingerléssel (látáskor) függ össze, amelyet deszinkronizációnak nevezünk. 9-23. ábra. Az EEG által regisztrálható normális görbék


~ Az EEG egy másik jellegzetes típusa a béta-hullámokból álló 13-15/s frekvenciájú görbe. ~ A téta-ritmus 4-8/s frekvenciájú, főként kisgyermekekben alvás alatt figyelhető meg. ~ Az 1-4/s frekvenciájú delta-hullámok pedig főként újszülöttekben mutathatók ki.

Az alvás élettana Az alfa-hullámok deszinkronizdciós változásait az alvás-ébrenlét állapotának válto

zásával hozzuk összefüggésbe. Az ébrenlét és az alvás során regisztrálható EEG-változások és -jellegzetességek nyomán az alvás mélységét és fázisait megismerhetjük.

Az elalvás után egy mély, kb. 120 percig tartó alvás következik be. Ezután az alvás mélysége fokozatosan csökken, ennek megfelelően újabb szaka

szokat különböztetünk meg. Az egyes szakaszokban jellegzetes EEG-hullámok figyelhetők meg.

Az egyik típusú, a gyors szemmozgásokkal kísért (Rapid Eye Movement) REM-alvás, amely kis amplitúdójú magas frekvenciájú EEG-hullámokból áll. Ez az alvás felületes, az ébresztés kis ingerekkel lehetséges.

A másik, gyors szemmozgások nélküli (Non .Rapid Eye Movement) NREM-alvás típus, ez nyugodt, mély, ébresztése csak erősebb ingerekkel történhet.

A fiziológiás alvás a központi idegrendszer és ezen keresztül az egész szervezet regenerációs periódusa. Ebben az időszakban történik meg az ébrenlét során elhasználódott energiaforrások pótlása, újraszintetizálása, valamint a felhalmozódott anyagcseretermékek lebontása, kiválasztásának fokozása (pl. a vesék alvás alatt jobb vérellátással rendelkezve működhetnek). Az alvásszükséglet a testi fejlődés kezdeti időszakában jóval nagyobb, mint később. Feltételezhető, hogy a növekedési hormon termelése és maga a növekedés a pihenő fázisban intenzívebb, mint éber állapotban. Újszülöttekben a szükséges napi alvási idő kb. 16-18 óra, csecsemőkben 14-16 óra, kisgyermekekben 10-12 óra, fiatal felnőttkorban 8-10 óra, felnőttkorban 8 óra, idős emberekben pedig 6-8 óra is elegendő naponta. Az alvás hiánya vagy a tartós álmatlanság nemcsak az idegrendszer, hanem az egész szervezet működését befolyásolja károsan.

A fiziológiás alvás négy fázisból áll. Ezek: 1 előkészítő fázis, amelyben az agy ingerlékenysége csökkent, a figyelem, a kon-

centrálókészség mérsékelt. EEG-n a béta-hullámok eltűnnek, s egyre inkább az alfa-típus válik dominálóvá,

2 szendergés fázisa a figyelem időszakos kihagyásával, csökkent ingerfelvétellel, az EEG-görbén pedig az alfa- és téta-ritmus váltakoznak egymással,

3 közepes mélységű alvás, amelyben az ingerelhetőség tovább csökkent, az alfa-hullámok lassan ritkulnak, majd eltűnnek, helyüket a téta- és a delta-hullámok foglalják el,

4 mély alvás fázisa, amelynek során az ingerelhetőség a mélypontjára kerül, a légzés lelassul és mélyül, a szívfrekvencia 65-70 körüli, az EEG-n pedig a delta-hullámok dominálnak. Ebben a mély alvásban, amely átlag 1,5-2 órán át tart, az izomzat ellazult, álomlátás nincs, a szervezet ideális körülmények között regenerálódik.

A mély alvás egy idő után lassan mindinkább felületessé válik. Ez a változás az EEG-képen is láthatóvá válik, mivel a mély alvás delta-hullámai közé egyre több

307 Az agykéreg elektromos jelenségei

béta-hullám vegyül. Ezt a periódust paradox alvási időszaknak nevezzük. Ez leginkább az álomlátás időszaka is, amely nem más, mint az agyban tárolt korábbi vagy friss emlékképek megjelenése (látás, hallás, mozgáselemek), gyakran logikus, máskor zavaros, összefüggéstelen megjelenítésben. Esetleg át sem élt élmények összekapcsolásával erős érzelmi megnyilvánulások kíséretében jelennek meg. Az álomképet gyakran mozgások, beszéd, kiáltás kíséri, az álom jellegétől függően (pl. menekülés, félelem, zuhanás, bezártság stb.). A paradox alvás fázisa a REM, amely ha tartós vagy nem előzte meg a mély alvás, nyugtalan ébredést és a kipihentség hiányérzetét eredményezi. A normális felnőtt típusú alvásban a mély — ún. ortodox — alvás a teljes alvásidőnek legalább az 1 /3 része kell hogy legyen. Ha ez így van, az alvás teljes, az ébredés fokozatos és a kipihentség kellemes érzése fennáll.

Az elalvás a központi idegrendszer bizonyos területein, főként a nagyagy területén egy nem minden vonatkozásában ismert gátlási állapot felszínre jutását és kiterjedését jelenti. A gátlási állapot elalvásban az agytörzsben lévő formatio reticularishoz tartozó agyterület aktivitáscsökkenésével kezdődik, amely különösen a külső ingerek csökkenése miatt feljut a kérgi területre is, ott szétsugárzik és az egész nagyagykéreg alvási állapotát váltja ki. Vannak a központi idegrendszerben más, az alvást kiváltó impulzusokért felelős területek is, ilyen pl. a hídban és a középagyban található két magcsoport (locus coerulens, ill. a raphemagok), amelyek az alvás mélységét szabályozzák.

Ha a környezet ingerhatásai hiányoznak vagy csökkentek, segítik az elalvást. Hangsúlyozni szükséges azonban, hogy az ingerszegény környezet nem vezet feltétlenül elalváshoz, mivel a belső emlékképek, gondolatok, az agy belső kezdeményezésű működtetése sokáig képes az éber állapotot fenntartani. Ismert, hogy szellemi túlhajszoltság esetén, az intenzív „gondolkodás" miatt nehéz az elalvás.

Az ébredés folyamata feltételezések szerint ugyancsak a formatio reticularis-ból felszálló rendszeren át az agykéreg felé menő izgalmi impulzusok hatására következik be. Az impulzusok valamelyik kéregterületen „feltörnek", majd diffúz módon aktiválják az egész agykérget. A folyamat tükröződik az EEG-hullámokban is, ébredés alatt fokozatosan jelennek meg az alfa-hullámok, megvalósul a deszink-ronizáció, majd a teljes fizikai aktivitás (mozgások, beszéd stb.).

Az alvás zavarai (insomnia) Az alvás a szervezet fiziológiai szükséglete. Ennek hiánya vagy tökéletlensége

idegrendszeri, valamint másodlagosan szomatikus elváltozásokat okozhat. Mint már említettük az elalvást követő ún. ortodox alvás fázisa rendkívül fontos az idegrendszer regenerálódása szempontjából. Az ezt követő paradox alvási fázis is akkor teljes, ha nem jár az idegrendszert működtető álomlátással, mert ezután az ébredés nem kipihenten történik.

Az alvászavarok egyik csoportja az elalvási nehézségből adódik. Ennek okai a nyugtalanság, szorongás, fáradtság.

A másik csoportban a zavar a paradox fázisban jelenik meg, nyugtalan felületes alvás, izgató aszinkronizált álomképekkel és korai ébredéssel. A korai ébredés vagyis a rövid alvásidő csak időskorban lehet fiziológiás. Más esetekben az okok inkább nem idegrendszeri, hanem szomatikus elváltozásokban keresen-


dők. Hormonális és vegetatív diszfunkciók is gyakran zavarják a fiziológiás alvást. Gyakran szerepel az alvászavarok okaként serkentő hatású élvezeti szerek túlzott fogyasztása (kávé, tea, dohányzás stb.) vagy a központi idegrendszert izgató, a vegetatív működés egyensúlyát megzavaró gyógyszerek szedése.

Az ébrenlét zavarai (hypersomnia) Ha az életkori sajátosságokat figyelembe véve, valaki a szokottnál többet

alszik, aluszékonyságról beszélünk. Kifáradás esetén a normális alvásidő után, ha az néhány napon át biztosítva van, a normális szervezet regenerálódik, a fiziológiás alvás-ébrenléti idő helyreáll. Ha ez nem következik be, az ébrenléti zavar mögött kórokot kell keresnünk. Aluszékonyságot mindenekelőtt az idegrendszeri működések zavara okozhat, létrejöhet az agy hiányos oxigénellátottsága miatt, valamint a vérben felhalmozódott toxikus anyagok hatására (pl. uraemiában).

Az ébrenlét zavarai közé sorolhatjuk a kórosan fokozott ébrenléti állapotot. Ezt a külvilágból, valamint a szervezet belsejéből, a zsigerekből érkező ingerületek a formatio reticularis és az agykéreg között kialakuló öngerjesztő izgalmi állapotok hozhatják létre, amelyben az elalváshoz szükséges gátló mechanizmus nem tud kialakulni. Ha ez az állapot tartósan fennáll, psychosishoz, az idegműködés ösz-szeomlásához vezethet.

A tudat

A tudat definíciója a fiziológia és a filozófia dimenzióinak határterülete. Általános felfogás szerint a tudat az objektív valóság tükröződésének az emberi agyban megnyilvánuló legmagasabb formája. Teológiai megfogalmazás szerint a „lélek" testben megvalósuló sajátos funkcióját nevezzük tudatnak.

Az idegrendszer működésének, mint az élő agy struktúráinak egyik megnyilvánulása az, hogy érzékeli környezetét és önmagát és az abban végbemenő változásokra adekvát módon reagál. A tudat fennállásának tehát egyik nélkülözhetetlen feltétele az ébrenlét. Ébrenlét nélkül ugyanis a környezet hatásai csak korlátozottan váltanak ki válaszreakciót a szervezetben. Az alvás, mint élettani jelenség és az ébrenlétben mutatkozó öntudatlanság között lényeges különbség áll fenn.

A tudat egy bizonyos aktivitás eredménye. A csecsemőkorból a kisgyermekkoron át, a felnőtt ember tudata a környezetével való kapcsolattartás folyamán alakul ki. Aktív magatartás teszi csak lehetővé, hogy az ember megkülönböztesse magát környezetétől, illetve az ahhoz való viszonyát időben és térben való elhelyezkedését felismerje. Ezenkívül az ember tudati képessége a környezetéhez való alkalmazkodáson kívül annak befolyásolása, esetenként megváltoztatása. Mivel az emberi test és a környezet kapcsolattartásának egyik fő pályája az idegrendszer, érthető, hogy a tudat és az idegműködés elválaszthatatlanok egymástól. A környezettel való kapcsolatokból szintetizálódik a központi idegrendszer legmagasabb fokú tevékenysége a tanulás, az emlékezés, a félelem, a gondolkodás, mindezek együttvéve maga a személyiség.

309 A tudat

A tudat zavarai Tudatzavarról akkor beszélhetünk, ha a környezettel való kapcsolattartás nem

az élettani folyamatoknak megfelelő szintű éberség állapotában zajlik.

Ennek legenyhébb foka, amikor az éberség fokozott ingerhatások segítségével emelhető a normális szintre. Ilyen állapot a kóros aluszékonyság, a somnolentia. Somnolentiában az ingereknek csak egy része (főként csak az erős ingerek) realizálódnak az idegrendszerben.

Ennek az állapotnak egy súlyosabb foka a sopor, amelyben a normális reflexműködés megtartott, de a beteg erősebb ingerekkel sem ébreszthető.

A legsúlyosabb forma a coma, amelyben az előző tünetek mellett a reflextevékenység sem működik normálisan.

Az előző fejezetrészben már említettük, hogy az éber állapot és az éberségi szint biztosításában a formatio reticularisnak van fontos szerepe. Ennek megfelelően tudati zavarok kiváltói lehetnek:

~ elsősorban a koponya sérülései (contusio vagy commotio) vagy daganatok, vérzések;

~ a kórokok másik csoportja lehet anyagcserezavar, amely során toxikus anyagcseretermékek (diabetes, uraemia, ketoacidosis, májcoma stb.) vagy exogén mérgek (pl. barbiturátok, kábítószerek stb.);

~ végül a rendkívül magas láz vagy mikroorganizmusok toxinjai (meningi-tis, encephalitis).

A tudatzavarok klinikai megjelenési formái közül két típust említünk:

1 a beszűkült tudat állapotát és 2 a ködös állapotot.

A beszűkült tudat állapota az egészségesek állomállapotához hasonlóan félig alvás, félig ébrenlét. Az emlékezet zavara, események, ingerhatások észre nem vétele jellemzik. A beszűkült tudat az időérzék elvesztésével is járhat.

Érzékcsalódások alakulhatnak ki (illúzió, hallucináció), ebben az utóbbi esetben delírium áll fenn.

A külvilágtól való teljes elszakadás állapota a stupor, amikor az éber állapot ellenére a beteg a külvilágról egyáltalán nem vesz tudomást.

Ha a tudatbeszűkülés visszafordítható, a kórok kiküszöbölése után rendszerint emlékezetkiesés (amnesia) marad vissza.

A tudatzavarok legsúlyosabb fokának tartott eszméletlenség a külvilággal való kapcsolat teljes megszakadását jelenti. Az eszméletlenség gyorsan és fokozatosan is kialakulhat.

A gyorsan létrejövő eszméletlenség oka leggyakrabban az agy oxigénnel való ellátottságának zavara (pl. hirtelen vérnyomásesés, vérzés, szívműködés akut elégtelensége, syncope) vagy agyvérzés, thrombosis, külső erőhatás, agyödéma. A gyorsan kialakuló eszméletvesztések közül a tetania (a vér Ca-szintjének csökkenése) és az epilepsia a legismertebbek.

A fokozatosan kialakuló eszméletlenség állapota pl. térszűkítő folyamat (vérzés, daganat) a koponyaüregben, meningitis, encephalitis következtében léphet fel, vagy fokozatosan kialakuló eszméletlenség az anyagcsere-betegségek már említett legsúlyosabb formája, a coma.


Érzelmi (emocionális) folyamatok

Az érzelmi folyamatok az idegrendszernek a külső vagy belső ingerekre megnyilvánuló általános válaszreakciói. Eddig az ingerekre adott adekvát válaszokról volt szó.

Az idegrendszer magas fejlettségű tevékenységének eredményeként a szervezetben a mindennapi ingerválaszokból kialakul egy általánosított válaszreakció. Ez a válaszreakció mindig tapasztalatokon alapuló szintézis.

A szintézis minőségi változást jelent a válaszban, ez az általánosítás. Bizonyos ingerek örömet, kellemes hangulatot, vidámságot (nevetést) váltanak ki, vagy szeretetet, vonzódást, látni, vagy megérinteni vágyat indukálnak. Más ingerek viszont bosszúságot, bánatot, szomorúságot, félelmet, vagy undort hoznak létre. A válasz jellege tehát attól függ, hogy milyen érzelmi tapasztalattal rendelkezünk az ingerekkel kapcsolatban.

Az érzelmi reakció összetett. Részei: ~ a motoros rész, amely cselekvésből áll és a mozgásreakció minőségi kiala

kítását jelenti. Kellemes ingerhez a közeledés, a mimika, a gesztikuláció (tárt karok, kéznyújtás) tartozik, kellemetlen ingerhez az elhárítással kapcsolatos mozgás (tekintet, eltávolodás, hangadás, sikoly) járul;

~ a szomatikus-vegetatív rész, amely kellemes érzelmi állapotokban vérnyomás-emelkedéssel, szívfrekvencia-fokozódással, légzésváltozással (sóhajtás, légzésszünet) jár;

~ a kognitív rész, amely a szavakban kifejeződő válaszreakció (lelkesedés, kedves szavak stb.).

Amint látható, az emocionális folyamatoknak két előjele lehet: pozitív és negatív, függően attól, hogy a kiváltó inger előzményei a szervezet, illetve a psziché számára hasznosak, kellemesek voltak, vagy sértő bántó előzményekre emlékeztetnek. Ezeken kívül az emocionális állapot lehet rövid ideig ható vagy tartós. Pillanatnyi ingerültség gyorsan elmúlik, amíg a rossz negatív emoció tartós lehet.

Késztetés (motiváció) Késztetésnek nevezzük azt a pszichés folyamatot vagy állapotot, amely valami

lyen cselekvésre indít, késztet. A motiváció hátterében korábbi tapasztalatok, élmények vagy pedig belső, a szervezetben keletkező szükséglet áll (pl. éhség, szomjúság, nemi vágy). A késztetések egy része örökletes, másik része tanult motívum.

A veleszületett örökletes késztetés az ösztön. Ebbe a csoportba azok a cselekvések tartoznak, amelyek az élet fenntartásával kapcsolatosak: 1 önfenntartási ösztön, a szomjúság, az éhség, a fájdalomtól való távoltartás stb.; 2 fajfenntartás ösztöne, a hormonrendszer által szabályozott szexuális aktivitás,

valamint az ivadékgondozással kapcsolatos magatartásmotiváció. A tanult motívumok sorába a kíváncsiság, a megismerésre való törekvés

tartozik, valamint a korábbi tapasztalatokon alapuló egyéb motivációk.

311 Érzelmi (emocionális) folyamatok

A motivációk kialakításában résztvesz az egész idegrendszer. Az aktiváló rendszer, amely a motivációt mint cselekvéssorozatot elindítja az agytörzsben, a limbi-kus rendszerben, a hypothalamusban található. A tudatossá válás az agykéregben jön létre mint akarat, szándék, illetve elhatározás.

A késztetés zavarai A motiváció lendítőerő a cselekvések végrehajtásában, s ha csökkent vagy

hiányzik, inaktivitás lép fel. A beteg gondolati és cselekvési aktivitása nem éri el a megszokottat. Az első tünet a fokozott fáradtságérzés, ami a cselekvési visszaesés indokaként szerepel. A motiváció hiányában a beteg saját elemi szükségleteinek (környezete rendbentartása, élelembeszerzés, táplálék beszerzése, elkészítése, tisztálkodás stb.) biztosítására sem képes, mások segítségére szorul (a motivációs tünetegyüttes).

A motiváció fokozódása az aktivitás rendkívüli növekedésében és hatalmas teljesítményekre — sok esetben megoldhatatlan — vállalkozásban mutatkozik. A kórosan fokozott motiváció a beteg egész lényének, magatartásrendszerének megváltozását vonhatja maga után. Motivációfokozódás gyakran téveszmék kialakulásához vezet, főként azokban az esetekben, amikor a cselekvések végrehajtása akadályokba ütközik.

A fokozott motiváltság talaján gyakoriak a bűnelkövetések, pl. nemi aberrációk, erőszakos nemi közösülés, gyermekekkel való fajtalankodás.

A zavarok okaként egyes esetekben a hormonális rendellenességek, valamint élettani változások (pl. klimax) szerepet játszanak.

A szorongás A mozgás- és fájdalomreakciókkal kapcsolatban már említettük, hogy a

fájdalmat kiváltó külső és belső ingerhatások arra késztetik a szervezetet működtető idegrendszert és hormonrendszert, hogy védjék, óvják a szervezetet minden ártalmas hatástól. Ezért nincs a fájdalomingerhez adaptáció, valamint más ingerek enyhébb formában kellemesek lehetnek (pl. zene, zaj), de erős ingerként hatva fájdalmat, elhárító magatartást váltanak ki. A veszélyhelyzet és ezen belül a fájdalom aktiválja a szervezetet az elhárítás érdekében. Az ártalmas hatások megismerése egy természetes távoltartási törekvést vált ki.

Ha ez a távoltartás indokolatlan — az ártalom veszélye nem áll fenn —, akkor félelemről beszélünk.

Ha teljesen ártalmatlan vélt vagy valós helyzetek okoznak félelmet, akkor szorongásról van szó. Ebben a beteg általában túlkompenzál, veszélymentes feladat tudata is szorongást vált ki. A szorongás pszichés és szomatikus elemekből tevődik össze.

~ A pszichés komponens a magatartás megváltozásában nyilvánul meg. Az aktivitás bizonyos területeken fokozódik, más területeken pedig beszűkül. A vélt ingerhatásra való „készülés", pl. valamilyen esemény előtt másról sem tud beszélni, mint arról, hogy mi várható, annak reális vagy irreális következményein töpreng, aggódik.

313 Az információfeldolgozás

Az információfeldolgozás

A tanulás A tanulás az idegrendszer legmagasabb fokú tevékenysége, amely lehetővé teszi,

hogy a szervezetet ért információk az ingerre adott közvetlen válaszon (reflexválasz) túlmenően minőségi átalakulás révén új válaszformák jöjjenek létre. A tanulás folyamán lehetővé válik az alkalmazkodási képesség fokozódása, annak módjai kiterjednek, kiszélesednek. A tanulás másik lényeges eleme, hogy az ingerhatások tapasztalat formában megmaradnak, adott esetben ezek előhívhatók anélkül, hogy az ingerhatás érvényesülne.

Pavlov tanítása szerint a tanulás alapvető eleme a reflex. A reflexválasz egy meghatározott ingerre kialakuló meghatározott válaszreakció (feltétlen inger, feltétlen válasz). Ha több inger érkezik és azok minősége különbözik egymástól, egybeesés esetén az egyik feltételessé válik, de feltétlen választ vált ki az idegrendszerben. Ez azáltal válik lehetségessé, hogy két idegrendszeri központ vagy agyterület funkcionálisan kapcsolatba kerül egymással. Ezt a kapcsolatot az ingerek gyakori ismétlődése erősíti. Ennek a folyamatnak sok ingervariációban történő előfordulása a feltételes reflexek tömegét építi fel, amelyek egy ideig tartó mennyiségi növekedése egy idő után a válasz minőségi változását eredményezi. A minőségi változás abban áll, hogy új típusú válaszreakció jön létre, valamint hogy az inger bekövetkezése már nem lesz előfeltétele a válaszreakció kiváltásának. A pavlovi kísérletek bizonyították, hogy a feltételes reflex csak akkor alakul ki, ha a feltételes inger és a feltétlen inger rövid időn belül ismételten követi egymást. A már létrejött feltételes reflex kialszik, ha az ingertársítás hosszabb időn keresztül elmarad.

A feltételes reflex az eredeti inger mellett hozzá hasonló más ingerekkel is kiváltható. Ezt generalizációnak (általánosításnak) nevezzük.

Ennek ellenkezője, ha két egymáshoz hasonló ingert úgy alkalmazunk, hogy az egyiket feltétlen ingerrel társítjuk, a másikat nem, úgy egy idő után a feltételes válasz csak a feltétlen ingerrel társított esetekben következik be. Ez a diszkrimináció (megkülönböztetés) jelensége.

Az emberi tanulás mechanizmusában az ún. instrumentális kondicionálás bír különleges jelentőséggel. Ennek lényege, hogy ha valamely test vagy eszköz fájdalmat, vagy más kellemetlen érzetet vált ki (pl. tűszúrás, forró kályha, enyhe áramütés) az „eszközzel" való ismételt találkozást az ember vagy elkerüli, vagy kiküszöböli. Kellemes következménye egy ingernek annak keresését, kellemetlen következmény pedig az irányában ható cselekvés gátlását eredményezi.

A tanulás képessége genetikailag biztosított. A képesség kihasználásában az egyének között jelentős különbségek vannak. Valaminek a megtanulásához az egyik embernél kevesebb, a másiknál több megerősítésre van szükség.

Az ún. „gyakorlás" az inger-cselekvés ismétlése nemcsak megerősítheti a tanultakat, hanem generalizációra vezet, vagyis szimbolizálja a megerősítő folyamatot. Ezzel tulajdonképpen az ember egy másodlagos szimbolikus megerősítő lehetőség birtokába jut, ami még magasabb színvonalra emeli az ismereteket.

Az elemi válaszreakciók a fentiek szerinti változásokkal bonyolult magatartásformákká szerveződnek, amelyek már nem feltétlenül igénylik a tudatos válasz-


formákat. Ilyenek az ún. sztereotip válaszreakciók (vagy dinamikus sztereotípiák), amelyek során egy inger (pl. a reggeli ébresztő óra csengése) a sztereotip mozgásreakciók hosszú sorozatát indítja el (felkelés, mosakodás, fogmosás, borotválkozás, öltözködés, reggelizés stb.) anélkül, hogy azokat szándékosan, előre megtervezetten kellene végiggondolni.

Az emberre jellemző tanulási módok egy magas fejlettségű formája a verbális tanulás. Ennek lényege, hogy az ismeretek átvitele egyik ember központi idegrendszeréből a másik emberébe instrumentális kondicionálás nélkül, szavak útján (verbálisan) is lehetségesek. Ezzel a képességgel a tanulási lehetőség megsokszorozódik.

Az emlékezés

A tanulás élettani folyamatai elsősorban az agy egészének működéséhez kötöttek olyképpen, hogy abban több agyterület eltérő fontossággal vesz részt. A tanulás feltételei közé sorolandó a perifériás idegrendszer is, mivel a tanulás előfeltétele az érzékelés.

A nem érzett hőhatás, fény, hang, szag vagy más inger nem vált ki reflexválaszokat és nem társítható, kondicionálható. Az érzékelés után az információk rögzítése szükséges, amelyet a hippocampus és a formatio reticularis biztosít.

Az információk tárolása (memorizálása) főként az agykéregben történik. A memorizálásban két típust különítünk el.

~ a rövid ideig tartó emlékezés, központja főként a homloklebeny kérgi részében található,

~ a hosszú távú emlékezésért felelős neuronok főként a temporalis kérgi területeken vannak (Brodmann 21).

A frissen tanultak először az orbitofrontális lebenyben tárolódnak, majd különösen, ha további megerősítést kapnak, átkerülnek a temporalis lebenybe, ahol tartósan megmaradnak.

Az emlékezés zavarai (amnesiák)

Az emlékezés zavarainak csoportosítása több szempont alapján lehetséges. Ezek közül a legfontosabbak:

1 a megjegyző emlékezés zavara, amelyben a tanulás nehezített. Ez az ún. szellemi képesség gyengesége, súlyosabb esetben a gyengeelméjűség kategóriája. Az arteriosclerosis következtében ismert időskorúak feledékenysége, vagy tanulási nehézsége az agy vérellátási zavara miatt alakul ki.

2 A megőrző emlékezés zavarai az agy morfológiai elváltozásaihoz kapcsolódnak. Gyulladások (meningitis, encephalitis) sérülések, vérzés, degeneratív folyamatok (pl. Alzheimer-kór) a megőrző emlékezés zavarával járnak.

Az amnesiát, ha az korábbi ismeretanyagra vonatkozik retrográd, ha a közelmúltban lejátszódott eseményekre, illetve az eseményeket megelőző időszakra vonatkozik anterográd amnesiának nevezzük.


Gondolkodás, képzelet, fantázia A központi idegrendszerben tárolható hatalmas emlékanyag mint információ

az agyban feldolgozható, szintetizálható és analizálható. Ezek a folyamatok végbemehetnek minden látható külső megnyilatkozás, mozgás nélkül, csak az éber állapot szükséges. Ez a belső mechanizmus vagy viselkedésforma a gondolkodás. Általában valamilyen probléma megoldására irányul, vagy új, eddig nem realizált problémát alkot.

Ha események kerülnek ilyen belső felidézésre képzeletről van szó. A fantázia olyan belső folyamat, amely nem egy megtörtént esemény belső

felidézése, újraélése, hanem egy érzelmi motiváció alapján gondolatban keletkezett, esetleg megtörténését kívánó, óhajtó esemény olyan felidézése, mintha az tényleg megtörtént volna.

Az értelmi színvonal, a gondolkodó képesség és a tanulás képessége örökletes tulajdonság. Az életmód, a környezet ingerhatásai azt jelentősen átalakíthatják, kiszélesíthetik. Ingerszegény környezetben felnövő gyermek vagy ilyen helyen élő felnőtt értelmi színvonala a lehetőség és az átlagos színvonal alatt marad. Az említett képességek kihasználtságát, kitöltöttségét fejezi ki az intelligencia fogalma.

Az intelligencia fogyatékosságának

~ legenyhébb foka a debilitás, ~ közepes foka az imbecillitás, ~ legsúlyosabb foka az idiotia.

Élettani körülmények között az értelmi színvonal az életkor előrehaladtával lassan hanyatlik. A 70. életévüket betöltöttek fogékonysága az új iránt általában jelentősen csökken, úgyszintén az alkalmazkodóképesség is beszűkül. A szerzett intelligenciaszínvonal egészséges idős emberekben sokáig magas szinten megmarad és a mindennapi tevékenység során jól hasznosítható.

10. Az endokrin rendszer működése

Dr. Sólyom János

A központi idegrendszer a vázizomzat tónusának kialakításán kívül nemcsak a zsigerek működését (a vegetatív funkciókat) szervezi, hanem jóformán az összes sejt anyagcseréjét is befolyásolja: a szervezet „érdekeinek megfelelően" irányítja a közti anyagcserét és ezen keresztül a növekedést, a fejlődést, szervezi a homeosz-tázis fenntartásában szerepet játszó mechanizmusokat, valamint a szaporodással kapcsolatos működéseket. Ezt a „diffúz", tónusos hatását „működésbe hozó anyagok", a hormonok (a görög hormao szóból: működésbe hozok) közbeiktatásával végzi.

A hormonokról általában

Klasszikus értelemben hormonnak nevezzük mindazokat az élő szervezetben képződő anyagokat, amelyek a felépítésüket végző sejtet elhagyva bekerülnek a véráramba és így jutnak el egy másik sejthez, amelynek működését igen kis koncentrációban is specifikusan befolyásolják. A hormonokat termelő sejteket belső elválasztású, endokrin sejteknek nevezzük. Ha ezek a sejtek csoportosan helyezkednek el, endokrin mirigyet vagy szervet alkotnak.

Az idegrendszernek döntő szerepe van számos endokrin mirigy irányításában (pl. pajzsmirigy, mellékvesekéreg, ivarmirigyek), innen a neuroendokrin rendszer elnevezés. Vannak azonban olyan endokrin sejtek is, amelyek az idegrendszertől függetlenül végzik az anyagcserét szabályozó, homeosztázist fenntartó működésüket (pl. mellékpajzsmirigy).

Az idegsejtek és az endokrin sejtek működésében számos hasonlóság van, így pl. az, hogy a környezetükből származó ingerre egy biológiailag hatékony anyagot termelnek és adnak le környezetükbe. A neuronok által termelt közvetítőanyagok és az endokrin sejtek által termelt hormonok között gyakran nincs is különbség.

Egységes képbe foglalva azt mondhatjuk, hogy a szervezetben a sejtek közti kommunikációt végző kémiai anyagok („kémiai küldöncök") öt lehetséges úton fejthetik ki hatásukat:

1 endokrin út (sejthatás távol levő célsejtre, a véráramon keresztül, klasszikus hormonok útján),

2 parakrin út (sejthatás közelben levő célsejtre, helyi hormonok útján, a szövet közti téren át),

3 autokrin út (a termelt anyag magára a kiválasztó sejtre hat),

Az endokrin rendszer működése 318

autokrin parakrin

endokrin

hormonmolekulák

célsejtek

4 neurokrin út (idegsejt hatása a célsejtre, mediátor anyag útján, a szinaptikus résen át),

5 neuroendokrin út (az idegsejt által termelt anyag a véráramba jutva hormonként, távoli sejtekre hat).

Az ötféle szabályozás egységét az bizonyítja legjobban, hogy ugyanaz a kémiai anyag többféle útban is szerepelhet. Az idegsejtek ugyanúgy használnak egyes pepti-deket szinaptikus mediátorként, mint a klasszikus endokrin szervek hormonként, ill. a bélcsatornában levő parakrin sejtek helyi hormonként (szomatosztatin peptid). Ezért is indokolt egységes neuroendokrin rendszerről beszélni (10-1. ábra).

neuroendokrin

idegsejtek

ingerületátvitel

A hormonok hatásmechanizmusa

A hormonokat aszerint, hogy hol van a kötődési helyük, két fő típusba soroljuk:

~ a sejthártyán vagy ~ a citoplazmában van kötődési he

lyük (10-2. áBra).

A peptidhormonok (elsődleges hírvivők), nem képesek átlépni a célsejt membránján, hanem annak külsején levő specifikus receptorokhoz kötődnek, és intracellulá-ris másodlagos hírvivők (szekunder „messengerek") révén befolyásolják a sejt anyagcseréjét. Ilyen intrcelluláris anyagcsere-modulátorok a cAMP (ciklikus adenozin-monofoszfát), ill. a cGMP (ciklikus

guanozin-monofoszfát), továbbá a hormonhatásra a sejtben felszabaduló kalciumion, amely egy sejtműködést befolyásoló, moduláló fehérjéhez (kalmodulin) kötődve fejti ki hatását. Ezen hormonok (a peptidhormonokon kívül az adrenalin és részben a tiroxin is idetartozik) specifikus, csak bizonyos sejtféleségeket érintő hatása abból adódik, hogy csak azokra a sejtekre hatnak, amelyek felszínükön hordozzák az illető hormon megkötésére képes receptorstruktúrát.

célsejtek

10-1. ábra. A sejtek közötti kémiai kommunikáció módjai

319 A hypothalamus mint központi endokrin szerv

sejtműködés megváltozása

10-2. ábra. A peptid/proteo és a szeteroidhormonok hatásmechanizmusai

A szteroidhormonok zsíroldékonyak, átlépnek a sejtmembránon, és a cito-plazmában egy specifikus (csak ezzel a szteroiddal reagáló) fehérjéhez kötődnek. Együtt már képesek átlépni a sejtmag hártyáján is, ahol a DNS-hez kötődve specifikus fehérjék szintézisét kódoló mRNS képződésére vezetnek. A sejtben képződő különleges fehérje azután megváltoztatja a sejt működését (pl. az ösztro-gének — női nemi hormonok — hatására növekszik a méhnyálkahártya sejtjeinek enzimtartalma, és fokozódik osztódási ütemük). E hormonok célzott hatása tehát azzal kapcsolatos, hogy csak bizonyos sejtek tartalmazzák a szteroidreceptorként működő specifikus kötőfehérjét (pl. az aldoszteron — mellékvesekéreg-hormon — fő hatását azért a vesetubulusok bizonyos szakaszára fejti ki, mivel éppen ezek a sejtek tartalmazzák az aldoszteron iránt rendkívül nagy affinitással rendelkező receptorfehérje-molekulákat).

A hypothalamus mint központi endokrin szerv

A központi idegrendszer az endokrin rendszert szabályozó működését részben közvetlenül fejti ki (pl. X. agyideg — hasnyálmirigy béta-sejtjei — inzulin), részben egy „neuroendokrin erősítőrendszer" közvetítésével. A szabályozórendszer (10-3. ábra).

1 első láncszeme a hypothalamus, amely az ún. releasing (kibocsájtó), illetve inhibi-ting (gátló) hormonjaival szabályoz;

2 második láncszeme a hypophysis (agyfüggelékmirigy), 3 harmadik láncszem pedig valamelyik perifériás endokrin szerv (pajzsmirigy,

mellék vesekéreg, ivarmirigyek).


A hypophysis hormonjai

A hypophysis hátsó lebeny (neurohypophysis) hormonjai

A neurohypophysis hormonjai (vazopresszin és oxitocin) a hypothalamusban levő idegsejtekben szintetizálódnak, kémiailag peptidek, majd az ideg neuritjában „lecsorognak" a hátsó lebenybe, ahol a neuron izgalomba kerülésekor, a neuriton végigfutó akciós potenciál hatására szabadulnak fel és kerülnek a véráramba (10-4. ábra).

idegi behatások (pl. pszichés tényezők, fájdalom, hideg)

humorális behatások (pl. ozmotikus koncentráció, vércukorszint, hormonok)

HYPOTHALAMUS

neuroszekréció (releasing, inhibiting hormonok)

hormonérzékeny sejtek specifikus reakciója

alkalmazkodás a változó külső körülményekhez

homeosztázis fenntartása

10-3. ábra. A hypothalamus hormonjainak erősítő rendszere

321 A hypophysis hormonjai

10-4. ábra. A neurohypophysis hormonjainak elválasztásában szerepet játszó struktúrák

nucleus supraopticus nucleus paraventricularis

Vazopresszin. A vízürítés szabályozásán keresztül az ozmoregulációban van központi szerepe (ezért másik neve antidiuretikus hormon, A D H ) . A vazopresszin termelődését és az idegsejtből való felszabadulását, véráramba kerülését szabályozó rendszer elsősorban az agyon átfolyó vér ozmotikus koncentrációjára reagál, másodsorban a bal pitvar vérrel való telt-ségére, falának feszítettsé-gére. A vér besűrűsödése, ill. a bal pitvar teltségének csökkenése ADH-termelést provokál. Hatására a vese gyűjtőcsatornáinak fala átjárhatóvá válik vízre. Ennek következtében az addig hipozmotikus tubularis folyadékból az erősen hiperozmotikus vesevelő vizet szív. így a vesemedencébe folyó vizelet mennyisége csökken, töménysége növekszik.

Nagy mennyiségű víz elfogyasztása esetén az extracelluláris tér ozmotikus koncentrációja kissé csökken. Ilyen körülmények között az ADH-termelés vissza-

tr. supraoptico-hypophyseos

neurohypophysis

adenohypophysis

I

300

290

280

vízfelvétel

maximális antidiuresis

szabad vízfelvétel vízterhelés, majd vízmegvonás

10-5. ábra. A vízfelvétel, a plazma ozmotikus koncentrációja, az ADH-szekréció és vizeletürítés kapcsolata


szorul, szekréciója átmenetileg szünetel. A már keringésben levő ADH elbomlása után — kb. fél óra múlva — a vese gyűjtőcsatornáinak fala vízre átjárhatatlanná válik, a kéregből (a vastag szegmentből és a disztális tubulusból) lefolyó híg tubularis folyadék változatlanul ürül ki, tehát nagy mennyiségű, híg vizelet ürül (10-5. ábra).

Az oxitocinnak simaizom-kontrakciót fokozó hatása van, és a reprodukciós folyamatok irányításában játszik szerepet. A méhizomzat és az emlő kivezetőcsa-tornáinak simaizomelemeit összehúzásra bírja (szerepének részletes leírását lásd a reprodukciós folyamatokat tárgyaló fejezetrészben).

A hypophysis elülső lebeny (adenohypophysis) hormonjai

Az adenohypophysis hormonjainak többsége az előzőekben említett erősítőrendszer részét képezi. A hypothalamus egyes magcsoportjaiban levő neuronok — a rajtuk végződő idegpályák utasítása szerint változó mértékben — speciális peptidhormonokat szintetizálnak és szekretálnak (10-6. ábra).

A hypothalamus és a hypophysis elülső lebenyének különleges érrendszere van. A hypothalamuson átfolyó vér — a hajszálerekben belekerült neurohormonokkal együtt — a kis vénákba való összefolyás után lejut közvetlenül a hypophysis elülső lebenyébe, ahol másodszor is elágazódnak az erek (úgy mint a hasban a májat ellátó portalis keringés során). Ezen második kapillárishálózat révén a hypothalamus hormonjai relatíve töményen érik el az adenohypophysis endokrin sejtjeit, és azok működését — a hypophysishormonok termelését — közvetlenül befolyásolják.

neurális afferensek

humorális csatorna afferensek (hormonok, visszahatás)

10-6. ábra.Az adenohypophysis működését szabályozó idegi struktúrák a hypothalamusban

323 A hypophysis hormonjai

A hypothalamus neurohormonjainak egy része hormontermelést és -ürülést serkent, ez a kibocsájtó (releasing) hormon, a másik részük gátló (inhibiting) hormon. Ezek termelési ütemétől függ az adenohypophysishormonok szekréciójának üteme.

Az adenohypophysis hatféle hormont képez: 1 növekedési hormon (STH), 2 pajzsmirigy serkentő hormon (TSH), 3 mellékvesekéreg-serkentő hormon (ACTH), 4 tüsző- és spermiumérést serkentő hormon (FSH), 5 női és férfi nemi hormon termelését serkentő hormon (LH), 6 tejtermelést fokozó hormon (prolaktin).

Egyesek ide sorolják még a melanocytastimuláló hormont is. A hatásukra felszabaduló perifériás hormonok (mellékvesekéreg-, pajzsmirigy-,

nemi hormonok) visszahatnak a hypothalamusra (ill. a hypophysisre), általában gátolják trophormonjuk termelődését (negatív visszacsatolás, „feedback" hatás), s ezzel megakadályozzák plazmaszintjük szélsőséges ingadozását.

A hormonok szekréciója ennek ellenére nem állandó sem a nap folyamán, sem pedig az egyes napok között. Mindenekelőtt specifikus ingerek változtatnak a hormonok termelési ütemén, a pillanatnyi szükségletnek megfelelően (vezérlés és szabályozás). Léteznek azonban „tervezett" ritmusok is (pl. napszakos ritmus: ACTH—kortizol; havi ciklus: FSH/LH—petefészekhormonok).

Néhány endokrin szerv működésének szabályozása a központi idegrendszer részvétele nélkül zajlik (teljesen függetlenül a mellékpajzsmirigy, jórészt függetlenül a hasnyálmirigy szigetszerve). Általában mégis elmondható, hogy a neuroen-dokrin rendszer hierarchikus felépítettségű, amelynek csúcsán a hypothalamus áll.

Növekedési hormon

A növekedési hormon (szomatotrop hormon = STH, growth hormone GH) a hypophysis elülső lebenyének speciális sejtjeiben termelődik. Szekrécióját a hypothalamus szabályozza, részben egy termelést és szekréciót fokozó anyag közvetítésével (szomatotrop hormon releasing hormon), részben egy gátló anyag (szomatosz-tatin) révén. A vércukorszint-csökkenés, a plazma aminosav-koncentrációjának emelkedése, a testmozgás, az elalvás idegrendszeri struktúrákon át fokozzák a növekedési hormon termelését.

A növekedési hormon széles körű biológiai hatásából a legfontosabb az, hogy serkenti a hosszú csöves csontok epiphysisporcának (a növekedési porcnak) a burjánzását. Ezt a növekedést serkentő hatását máj eredetű anyagok közvetítésével fejti ki (szomatomedinek).

A szomatomedinek plazmaszintje emelkedika növekedési hormon hatására egészséges emberben és növekedésihormon-hiányos törpékben is. Vannak azonban olyan törpék is, akik azért maradnak alacsonyak, mert növekedési hormon jelenlétében sem termelnek szomatomedint. Máskor a perifériás sejtek érzéketlensége magyarázza a növekedés elégtelenségét (pigmeusok). Hatásuk némi hasonlóságot mutat az inzulinéhoz, ezért másik nevük „insulin-like growth factor" (IGF). A növekedési hormon és a szomatomedinek nemcsak a csontok növekedését serkentik, hanem a többi szerv megnagyobbodását is kiváltják.

A növekedési hormonplazmaszintje a pubertás során átmenetileg emelkedik, majd csökken, de felnőttekben is termelődik. A testhossznövekedés pubertással kapcsolatos befejeződése egyéb hormonok hatásával kapcsolatos.


A növekedési hormon veleszületett hiánya törpenövésre (nanosomia) vezet. Ha a hypophysisben nemcsak a növekedési hormon termelése elégtelen, hanem a többi trophormoné is, akkor az alacsony növéshez a szellemi és nemi fejlődés zavara is társul (hypophysaer törpeség, „gyerekes" alkat és magatartás).

Az STH-t termelő sejtek daganatos burjánzása és a következményes fokozott növekedésihormon-termelés gyermekkorban óriásnövést (gigantismus) okoz, felnőttben a „csúcsi részek" (állkapocs, kézfej, lábfej) megnagyobbodására vezet (acromegalia).

A növekedési hormon a közti anyagcsere szabályozásában is részt vesz. Éhezésben a zsírraktárakból mozgósítja a zsírsavakat, fehérjeanabolikus hatása érvényesül intenzív testmozgás után, ill. fehérjebő táplálkozást követően. Feltételezhető, hogy része annak a mechanizmusnak, amely mély alvásban a szervek növekedését, ill. struktúrájuk helyreállását elősegíti.

Pajzsmirigyhormonok

A pajzsmirigy (glandula thyreoidea) hormonjai (tiroxin és trijód-tironin) központi szerepet játszanak a sejtek életműködésének, anyagcseréjének szabályozásásban. így érthető, hogy jelenlétük szükséges a magzati és a megszületés utáni normális testi és szellemi fejlődéshez, felnőttben pedig a normális alapanyagcsere fenntartásához.

A pajzsmirigy-hormonok termelése fokozódik hideg külső környezetben, a következményes hőtermelés-fokozódás a hőszabályozás részét képezi.

A pajzsmirigy hormontermelését a hypothalamus egy releasing hormonon keresztül, az adenohypophysis a pajzsmirigyet, thyreoideát stimuláló hormonja (TSH) révén szabályozza (10-7. ábra).

A pajzsmirigy hormonttermelő sejtjeinek erős a jódaffinitása. A táplálékkal, ill. az ivóvízzel a szervezetbe került és az ebből felszívódott jodid 90%-át a pajzsmirigysejtek veszik fel, és a sejtben képződött fehérjébe, a tireoglobulinba építik be. A peptidláncban levő tirozin fenilcsoportjához kötődik egy vagy két jód. További lépések eredményeként — továbbra is a fehérjéhez kötve — 4, ill. 3 jódot tartalmazó molekulák alakulnak ki. Az egy rétegben elhelyezkedő sejtek alkotta gömbök (folliculusok) belsejében tárolódik a „jódozott fehérje" (kolloid). TSH hatására a mirigysejtek — endocitózis útján, vakuolumba zárva — felveszik a kolloid egy-egy kis részét.

A hormonok szekréciója proteolízissel kapcsolatos: a fehérjéről lehasad a négy jódot tartalmazó molekula (tiroxin, T4), és kisebb mennyiségben a három jódot tartalmazó termék is (trijód-tironin, T3). A véráramba került tiroxin plazmafehérjékhez kötődve kering („raktár"). A szöveti keringés során fokozatosan válik szabaddá, majd trijód-tironinná alakul („aktívabbá válik").

A pajzsmirigyhormonok hatása:

~ élénkítik a sejtek (harántcsíkolt izom, máj-, idegsejtek stb.) anyagcseréjét., ~ mind az építő, mind a bontó folyamatokat serkentik, az utóbbiakat erősebben, ~ fokozzák a sejtek érzékenységét adrenalin és noradrenalin iránt.

325 Pajzsmirigyhormonok

hideg környezet

HYPOTHALAMUS

fokozott tápanyagégetés

10-7. ábra. A pajzsmirigyhormonok elválasztásának szabályozása

A pajzsmirigyműködés zavarai Jódhiányból vagy pajzsmirigyszövet elégtelen fejlődéséből adódó csökkent

hormontermelés csecsemőben a szellemi és mozgási fejlődés elmaradását okozza, valamint lassult növekedési ütemmel jár.

Felnőttben kialakuló elégtelen pajzsmirigyműködés a szellemi működések lelassulására vezet, s ezt a szövet közti fehérje és víz felszaporodása kíséri (mixödéma).

Elégtelen pajzsmirigyhormon-termelés (hypothyreosis) jön létre, ha a pajzsmirigyszövet mennyisége veleszületetten kevés (congenüalis hypothyreosis), illetve ha a szervezet jódellátottsága elégtelen. Az utóbbi esetben kompenzálólag fokozódik a TSH termelése, és megnagyobbodik a pajzsmirigy (jódhiányos golyva).

A veleszületett hypothyreosis szűréssel történő korai felismerésével (újszülöttkori tömegszűrés!) sok esetben kivédhetők a központi idegrendszer súlyos, maradandó ártalmai.


Felnőttben a pajzsmirigy gyulladása vezethet szerzett hypothyreosisra, aminek tünetei tiroxin-pótlással visszafejleszthetők.

A pajzsmirigyhormonok fokozott termelésekor a katabolikus anyagcsere-folyamatok gyorsulása lefogyáshoz és szapora szívösszehúzódásra vezet.

Kórosan fokozott pajzsmirigyhormon-termelés (hyperthyreosis) létrejöhet a pajzsmirigyszövet körülírt daganatos burjánzása miatt vagy az egész mirigyállomány „jóindulatú" megnagyobbodása (struma) miatt, amit autoimmun mechanizmussal magyarázunk. Ilyenkor a szervezetben fokozottan termelődik egy antitest, a thyreoi-deát stimuláló immunglobulin (LATS: Long acting thyroid stimulator) (10-8. ábra). A tartósan magas pajzsmirigyhormon-szint miatt annyira fokozódik a felszívódott tápanyagok lebontása, hogy a betegek jó étvágy ellenére is lefogynak, kellemes külső hőmérsékleten is melegük van (alapanyagcseréjük fokozott). Szívműködésük frekvenciája oly mértékben fokozódhat, ami már szívelégte

lenséget okoz, az idegrendszer működését befolyásoló hatás miatt pedig nagyfokú nyugtalanság, izomremegés léphet fel, láz kíséretében (tíreotoxikus krízis).

LATS

10-8. ábra. A hormontermelés zavara Basedow-kórban

A kalciumháztartást szabályozó hormonok

A plazma és a sejten kívüli víztér kalciumszintjének állandóságát az endokrin rendszer biztosítja (10-9. ábra).

**• Kalciumban bő táplálék (pl. tej) elfogyasztását követő fokozott kalciumfelszívódás (amelyet a D-vitamin segít) megemeli a plazma kalciumkoncentrációját. Erre a jelre a pajzsmirigy tüszői között levő ún. parafollicularis (C-) sejtek fokozott kalcitonin- (peptidhormon) termeléssel reagálnak. Hatására a csontokban a kalciumbeépülés kerül túlsúlyba (elsősorban az osteoclastaktivitás csökkenése révén). így egyrészt a plazmakalciumszint normalizálódik, másrészt a felszívódott és jelenleg „felesleges" kalcium a csontokban raktározódik.

* H a a táplálék kalciumban szegény vagy a szervezet D-vitamin-ellátottsága elégtelen, akkor a kalcium bélből való felszívódási üteme nem tart lépést a szervezet kalciumvesztésével (széklettel és vizelettel). Ez a plazma kalciumkoncentrációjának csökkenésére vezet (hypocalcaemia). A csökkenő kalciumkoncentráció a mellékpajzsmirigy (glandula parathyreoidea) sejtjeit parathormon-termelésre serkenti. Ez egy polipeptid hormon, amely az osteoclastokat aktiválva addig mozgósít kalciumot a csontokból, amíg a plazmakalciumszint nem normalizálódik. Ugyanak-

327 A kalciumháztartást szabályozó hormonok

kor a csontból a vérbe került foszfátion — a parathormon vesére kifejtett hatása révén — a vizelettel távozik a szervezetből. A plazmakalciumszint normalizálása ezzel a mechanizmussal tehát csupán a csontok mészben való elszegényedése árán valósulhat meg.

A szervezet kalciumkészletének szabályozása

Az egész szervezet kalciumkészletének normális, állandó szinten tartásában (ill. gyermekben növelésében!) a D-vitamin játszik központi szerepet. Hatására fokozódik a kalciumfelszívódás a bélből, a szervezet tehát képes növelni a kalciumkészletét, ha a táplálék elég kalciumot tartalmaz.

A fejlődő szervezet számára különösen fontos D-vitamint részben a táplálékkal vesszük fel (tej, vaj, tojás, egyes halak mája), másrészt a bőrben képződik ibolyántúli (ultraviola = UV) fény hatására (7-dehidrokoleszterinből az egyik gyűrű felhasadásával).

A táplálékkal felvett D2- és D3-vitaminnak és a bőrben képződő, D3-vitaminnak (kolekalciferol) azonban még csak igen gyenge biológiai hatása van. Először a májban alakulnak tovább: a D3-vitaminból 25-hidroxi-kolekalciferol (25-OH-D3) képződik. Ennek szérumkoncentrációja arányos a szervezet D-vitamin-készletével. Ezután a vesében jön létre biológiailag aktív formája, az 1,25-dihidroxi-kolekalciferol.

plazmakalcium-koncentráció emelkedik (foszfátkoncentráció nem változik)

kioldás fokozódik felszívódás

fokozódik

kiválasztódás fokozódik

MELLÉKPAJZSMIRIGY

, plazmakalcium-koncentráció csökken

CSONT

kioldódás csökken


Képződésének üteme a kalciumszint által (a parathormon közbejöttével) szabályozott, tehát a D-vitamin bizonyos szempontból hormonnak tekinthető. Egészséges emberben mindig annyi aktív D-vitamin, valamint parathormon és kalcitonin képződik, amennyi a plazma kalciumszintjét állandó szinten tartja, és egyúttal a teljes kalciumkészlet normális mennyiségét is biztosítja.

Mivel a D-vitamin, ül. annak származéka (25-OH-D3) raktározódik szervezetünkben, a rendszeres nyári napozás során képződő nagy mennyiségű D-vitamin jelentős tartalékot képezhet.

Mérsékelt égöv alatt ősztől tavaszig a gyenge intenzitású UV-sugárzás miatt kevés D-vitamin képződik a bőrben. A tél folyamán ezért csökken a szervezet D-vitamin-raktára. Nagyobb gyermek és a felnőtt ember ezt károsodás nélkül átvészeli. A fokozott kalciumszükségletű terhes anyáknak és csecsemőknek viszont feltétlenül szükségük van külön D-vitamin-bevitelre (400 NE = 10 ug D3 naponta; rachitisprofilaxis). Koraszülöttek, ill. egyes betegségekben szenvedő gyermekek igénye ennél valamivel nagyobb.

D-vitamin-hiány esetén (akár az elővitamin hiányzik, akár a hatékony vitaminná, a hormonná való átalakulás zavart) gyermekkorban a csontok nem mine-ralizálódnak (angolkór, rachitis alakul ki), ül. a felnőttek már mineralizált csontjai mészszegénnyé válnak (csontlágyulás, osteomalacia jön létre).

D-vitamin-túladagolás esetén (iatrogén ártalom!) a kalciumszint kórosan emelkedik, és a vese elmeszesedik (elpusztul).

A mellékpajzsmirigyek károsodása esetén (hypoparathyreosis) a plazma kalciumszintje olyan fokban csökken, hogy a harántcsíkolt izmok görcse, tetania jön létre.

A mellékpajzsmirigy-sejtek daganatos burjánzása fokozott parathormontermelés-sel jár, (hyperparathyreosis), a csontok foltosán felritkulnak (osteodystrophia fib-rosa cystica), gyakran kalciumtartalmú vesekövek alakulnak ki.

Mellékvesekéreg-hormonok

A mellékvese (glandula suprarenalis, adrenális mirigy) kérgi részében (cortex) termelődő hormonoknak (kortikoszteroidok) jelentős szerepük van mind az elektrolit-háztartás, mind a közti anyagcsere szabályozásában. A mellékvesekéreg részt vesz ezenkívül egyes nemi hormonok képzésében is, amelyeknek a hónalj- és szeméremszőrzet kialakításában van jelentősége.

A mellékvesekéreg három rétege három, különböző hatású szteroidhormoncsoportot termel (kémiailag ezek mind szteránvázas vegyületek: szteroidok).

1) A külső réteg a nátrium- és káliumürítést szabályozó aldoszteront termeli. Ez az ásványi anyagokra hat, ezért a mineralokortikoid-csoport tagja.

2 A középső réteg a szénhidrát- és aminosav-anyagcserét befolyásoló kortizolt szintetizálja. A glükózanyagcserét befolyásoló hatása miatt a glükokortikoid-csoport tagja.

3 A belső réteg a hím nemi hormonná átalakulni képes szteroidokat, az androgé-neket termeli, emellett némi ösztrogén- (női nemi hormon) termelés is zajlik itt.

329 Mellékvesekéreg-hormonok

Mineralokortikoid-csoport Az aldoszteron (mineralokortikoid) központi szerepet játszik a sejteken kívüli

víztér térfogatának szabályozásában (volumreguláció). A nátriumhiány aldoszte-rontermelést fokozó hatásában közvetítő szerepe van a renin-angiotenzin rendszer aktiválódásának és a káliumszint emelkedésének. A heveny vérvesztést követő fokozott ACTH-szekréció is hozzájárul az aldoszterontermelés fokozódásához. A bő nátriumbevitel hatására fokozottan termelődő atrialís nátriuretikus hormon (ANH) csökkenti az aldoszteronszekréciót. Az aldoszteron termelésének növekedése a vesecsatornácskákban a nátrium visszaszívódásának fokozódásához vezet. A vizelettel való nátriumürítés csökkenése a szervezet nátriumkészletének további csökkenését mérsékli.

Elégtelen aldoszterontermelés (a mellékvesekéreg megbetegedése miatt) a vizelettel való kóros mértékű nátriumvesztésre vezet. Egyidejűleg csökken a kálium- és hidrogénion-kiválasztás. Mindez hypovolaemiás keringési elégtelenségre, a szívműködést veszélyeztető hyperkalaemiára és metabolikus acidosisra vezet (ún. sóvesztőszindróma).

Előnytelenül fokozott aldoszteronszekréció jön létre ritkán aldoszteront termelő mellékvesekéreg-daganat következtében (Conn-színdróma), gyakrabban másodlagosan szívelégtelenséghez, májbetegséghez társuló tartós intravasalis hypo-volaemiában, ami az interstitialis folyadék kellemetlen felszaporodásához vezet (ödéma, ascites).

Glükokortikoid-csoport

A kortizol (glükokortikoid) elsődleges feladata a közti anyagcsere szabályozásában való részvétel. Ehezési állapotban a kortizolszekréció fokozódása a gliko-neogenezis (fehérjéből való szénhidrátképzés) serkentésén át mérsékli a vércukorszint csökkenését. Tartós glükokortikoid-túlsúly viszont — a létrejövő hypergly-kaemia miatt — a zsírraktározás fokozódására vezet.

A kortizolelválasztás a hypothalamicus eredetű kortikotropin-releasing-faktor (CRF) közvetítésével a hypophysisből származó adrenokortikotrop hormon (ACTH) szabályozása alatt áll. Az ÁCTH fokozza a kortizolképzést, a kortizol viszont gátolja az ACTH elválasztását (10-10. ábra).

A kortizol részt vesz a szervezetet megterhelő behatások károsító következményeinek kivédésében, így fontos eleme a stresszreakciónak. Típusos stresszhelyzetek a következők: 1 lázas állapot és minden súlyos belső szervi megbetegedés, 2 sérülés, műtét, fájdalom, 3 extrém fokú környezeti változások (zaj, hideg, meleg, levegőszennyeződés,

nagy magasság), 4 kimerítő fizikai terhelés, 5 éhezés, 6 pszichés-mentális (lelki-értelmi) megterhelés (tartós lelki konfliktus, tartós

szellemi túlterhelés).

A stressz-szituációhoz való alkalmazkodás mikéntje és foka függ az egyén korától, nemétől, testi-lelki alkatától stb. Károsító behatásra a „stresszhormonok"


szervezet alkalmazkodása

10-10. ábra. A mellékvesekéreg és -velő hormontermelésének szabályozása

egész sora termelődik fokozottan (a kortizolon kívül növekedési hormon, glüka-gon, adrenalin). Hatásukra nő a glükózkínálat, fokozódik az arteriolák simaizomfalának tónusa és mérséklődik a károsodott sejtek gyulladást provokáló hatása. Mindez segít mérsékelni a heveny károsító behatás nem kívánatos következményeit, de elhúzódó stresszhelyzet betegségek kialakulására vezethet (lásd az ún. posztagressziós szindrómát, valamint a hypertonia betegséget).

Stresszhelyzetben nő a szervezet „kortizoligénye". Ha károsító behatásra (pl. lázas állapot) nem növekszik a vér kortizolszintje (pl. mellékvesekéreg-elégtelenség), akkor perifériás keringési elégtelenség alakul ki, a vérnyomás jelentős esésével.

331 Mellékvesekéreg-hormonok

A stresszhatásra létrejövő kortizolszint-emelkedés — a CRF-re, ACTH-ra kifejtett negatív feedback hatás következtében — csak átmeneti.

Stresszmentes körülmények között is észlelhető napszaki hullámzás a kortizol plazmaszintjében: hajnalban emelkedik, este csökken. A CRF-ACTH-kortizol rendszer napszakos ritmusának jelentős fokú önállósága van (része a szervezet ún. „belső órájának").

A glükokortikoidok (köztük a mesterségesen előállított szteroidok, pl. pred-nizolon) gyulladást csökkentő, antiallergiáshatása is jelentős, főleg nagy meny-nyiségben adagolva.

A glükokortikoidok hatásmódja: 1 Stabilizálják a lizoszómák membránját, így fékezik a granulocyták lizoszómába

zárt proteolitikus enzimeinek felszabadulását gyulladást keltő ágens hatására. 2 Mérséklik a hízósejtekből allergénre bekövetkező hisztaminfelszabadulást. 3 Gátolják a fibroblastok burjánzását is, ezzel heveny gyulladásban (előnytele

nül!) elősegítik a kórokozó elterjedését, idült gyulladásban viszont mérséklik a hegszövet képződését.

,4 Kis adagban csak a sejtes immunválaszt blokkolják, nagy adagban az antitesttermelést is mérséklik.

A mellékvesekéreg-működés zavarai A mellékvesekéreg elégtelen működése (hypadrenia, Addison-kór) esetén, ~ a kortizolhiányra a szervezet vércukorszint-csökkenéssel (hypoglykaemia)

és vérnyomáscsökkenéssel (hypotensio) válaszol. ~ Az aldoszteron elégtelen termelése a plazma nátriumkoncentrációjának

csökkenésére, a káliumszint emelkedésére vezet. A kortizol kórosan fokozott termelésekor (Cushing-szindróma) a növekedés

elmaradása (gyermekekben), ill elhízás jön létre, a vérnyomás emelkedésével. Akkor is kialakulnak a „cushingoid" tünetek (mindenekelőtt az arc kigömbölyö-

dése, pirospozsgássá válása, ún. holdvilágarc), ha gyulladáscsökkentés céljából tartósan szed a beteg glükokortikoid hatású gyógyszert (szteroidkezelés pl. mozgásszervi betegségekben, asthmában stb.).

A szteroidterápia kétélű fegyver: a gyulladásos reakciók csökkentésével egyidejűleg a szervezet kórokozók elleni védekezőképességét is mérsékli. Tartós szedése esetén érvényesül továbbá a szteroidok fehérjelebontást fokozó hatása a csontban is, amihez a kalciumfelszívódás akadályozása is járul, így a csontok kalcium- és szervesanyag-állománya is veszélyesen csökkenhet.

A mellékvesekéreg három rétegének működése látszólag független egymástól. A leggyakoribb mellékvesekéreg-betegség, a szteroidképzés veleszületett enzimzavara plasztikusan mutatja, hogy mégis összefügg működésük.

A szteroidhormonok bioszintézise ugyanis úgy zajlik, hogy egy enzimlánc sorozatos változásokat hajt végre a szteránvázon (pl. hidroxilálások). A három réteg sejtjeiben levő enzimek részben közösek, részben különbözőek. Ha az egyik enzim kódja hibás, és emiatt elégtelen a kortizoltermelés, akkor az ACTH képzése sokszorosára növekszik.

Hatására a mellékvesekéreg sejtjei fokozottan burjánoznak congenitalis adrenalis hyperplasia és a belső réteg sejtjei fokozottan termelnek hím nemi hormon hatású szteroidokat (androgéneket) már a magzati élet elején. Ez lányokban a külső nemi


szervek kóros differenciálódására, „fiússá" válására vezet (innen a betegség másik neve: adrenogenitalis szindróma). Fiúkban látszólagos korai nemi érést okoz. Ugyanakkor az esetek egy részében az aldoszterontermelés is zavart, ami mindkét nemben sóvesztésre, nátriumhiányos hypovolaemiára, keringési elégtelenségre vezet.

A mellékvesevelő hormonjai

A mellékvesevelő (medulla gandulae suprarenalis) egyrészt a szimpatikus idegrendszer része, ugyanakkor belső elválasztású mirigynek is tekinthető, mivel a termelt adrenalint és noradrenalint a vérpályába juttatja. Az említett két hormon aminosavszármazék, katecholatninoknak is nevezik őket. A mellékvesevelő eredetű noradrenalin hatása megegyezik a klasszikus idegvégződéseken felszabaduló, ingerületátvívő szereppel bíró noradrenalinéval. Az összekapcsolt, egymást kiegészítő működés következtében szimpatoadrenális rendszernek nevezik a szimpatikus adrenerg idegrostok és az adrenalint termelő mellékvesevelő együttesét (mellékvese = adrenális mirigy).

Pszichés izgalom, megerőltető izommunka, hideg, alacsony vércukorszint, alacsony vérnyomás, hypoxia, tehát minden hevenyen károsító behatás a vegetatív központokon át, a mellékvesevelőt beidegző rost aktiválódásán keresztül ingerli a mellékvesevelő sejtjeit, amelyek erre nagy mennyiségű adrenalint és noradrenalint választanak el. Ez a két hormon a keringő vérrel a szervezet összes szöveteihez eljut, és az egyes zsigereken hasonló hatást fejt ki, mint az azokat beidegző szimpatikus idegrost ingerülete. A vérbe került hormon hatása azonban tartósabb a közvetlen idegi hatásnál, ugyanis a vérből lassabban tűnik el, mint ahogy a szinaptikus résbe ürített transzmitter anyag elbomlik (lásd a 10-10. ábrát).

A szimpatoadrenális rendszer izgalmi állapota olyan irányba változtatja meg a szervek működését (vészreakció), ami az életet hevenyen fenyegető helyzet mielőbbi megszűntetését segíti elő (javul a szív és a harántcsíkolt izmok vérellátása, emelkedik a vérben az energiát biztosító anyagok — glükóz, zsírsavak — koncentrációja).

Előfordul, hogy a mellékvesevelő sejtjei daganatos burjánzásnak indulnak úgy, hogy hormont termelő képességüket megtartják (phaeochromocytorna). A következményes vérnyomás-emelkedés a fokozott adrenerg hatás következményeként általában rohamokban jelentkezik.

A nemi differenciálódás és a nemi működés

A felnőtt nőre és férfira jellemző nemi jelleg kialakulásának első döntő szakasza a korai magzati életben zajlik (nemi differenciálódás, 10-11. ábra). A második jelentős szakasz a gyermekkor végén történik (nemi fejlődés, pubertás).

333 A nemi differenciálódás és a nemi működés

A nemi differenciálódás lépcsői Az anyaméhben fejlődő magzat nemét végeredményben az dönti el, hogy a

petesejtet (benne 22 autoszomális kromoszóma mellett egy X nemi kromoszóma) milyen spermium termékenyíti meg (ez az autoszomális kromoszómákon kívül X vagy Y nemi kromoszómát tartalmaz). Ezzel dől el az ún. genetikai nem: az XY-os utód hímnemű, az XX-es utód nőnemű lesz.

A nemi kromoszómák számbeli eltéréseinél (pl. 47, XXY = Klinefelter-szindróma, ill. 45, XO = Turner-szindróma) a nemi fejlődés zavart szenved, s emellett további kóros jelek (stigmák) is megjelennek. Kivételesen előfordul, hogy a szervezet egyes sejtjeiben XX, másokban XY nemi kromoszómakészlet található (kromoszómális interszex). ' A kromoszómaállomány dönti el, hogy a magzatban a bivalens („még kétér

tékű") primitív gonádtelepek (az ivarmirigyek őssejtjei) milyen irányban differenciálódnak: XY esetén here, XX esetén petefészek alakul ki. Ezzel jön létre a gona-dális nem.

Ha Y kromoszóma van jelen (pl. XY, XXY), mindenképpen here fejlődik ki. Ha nincs Y kromoszóma jelen (pl. XX. XO) here nem alakul ki, de normális petefészek is csak akkor, ha legalább két X kromoszóma van jelen. Kivételes eset, hogy valakiben egymás mellett legyen here és petefészek is (valódi hermafrodita, gonadális interszex). Az Y kromoszómának csak igen kis részét foglalja el az a gén, amely az ivarmirigy őssejtek herévé való differenciálódását megszabja. így lehetséges, hogy ha az Y kromoszóma ezen része transzlokálódik (áthelyeződik) egy másik kromoszómára (autoszómára) akkor, XX genotípus ellenére is here alakul ki.

Hím nemi hormonok hatására (ezek normális körülmények között nagyobb mennyiségben csak a heréből származhatnak) a korai magzati életben a külső nemiszerv-kezdemények hím irányban fejlődnek. Ennek hiányában (normálisan leánymagzatban) a nőre jellemző anatómiai képletek alakulnak ki megszületésig. A nemi szervek — újszülöttkorban nyilvánvalóvá váló — megjelenési formája dönti el a genitális nemei (elsődleges nemi jelleg).

Fiú magzat heréjének Leydig-sejtjei a 8-14. héten a humán choriongonadotropin hormon hatására nagy mennyiségű tesztoszteront termelnek. Ez dihidro-tesztoszte-ronná alakulás után a külső nemi szerveket hím irányba differenciálja (szeméremrés záródása a végbélnyílás felől előre haladva, továbbá a fallus — leendő hímvessző — megnagyobbodása). Ugyanakkor a here Sertoli-sejtjei által termelt speciális fehérje (Müller-csőgátló hormon) a herével azonos oldali Müller-cső („méh és méhkürt kezdemény") sorvadását okozza. A here eredetű magas tesztoszteron-szint biztosítja a hím jellegű belső nemi szervek további kialakulását. Leánymagzatban e két hormon hiányában a belső és külső nemi szervek egyaránt a lányra jellemző alakot veszik fel.

Kóros esetben (pl. mellékvese egyes enzimzavarai) XX genotípusú ovariummal rendelkező leánymagzatban is sok hím nemi hormon termelődik, aminek hatására a külső nemi szervek kisebb-nagyobb mértékben fiús irányban változnak meg (adrenogenitdlis szindróma). Előfordul az is, hogy fiúmagzat heréje nem termel elég hormont (pl. mert korán elsorvad), vagy az, hogy a termelt tesztoszteron nem tud továbbalakulni, ill. nem kötődik a célsejtekhez, így hatástalan marad. Ilyenkor az XY-os magzat külső nemi szervei lányosak maradhatnak (testicularis feminisatio = nőies megjelenés herével rendelkező egyénben). Az átmeneti külső nemi szervvel rendelkezők a genitális interszex csoportba tartoznak.


NEM

Megtermékenyítés időpontja

genetikai (kromoszómális) nem

46, XX

petesejt hímivarsejt

45, X 47,XXY 46, XX/46, XY

46, XY

TD-gén

6-8. gesztációs hét

gonadális nem petefészek

primitív gonád

ovotestis gonád-diszgenezis

here

8-14. gesztációs hét

genitális nem női nemi szervek

genitális csatornák redők, gumók

átmeneti nemi szervek

AMH

1 T, DHT

férfi nemi szervek

gyermekkor

pszichoszociális nem nőies nemi viselkedés

indifferens nemi viselkedés

transzszexualizmus férfias nemi viselkedés

NEMI FEJLŐDÉS

serdülőkor

másodlagos nemi jelleg

fertilitás

LH-RH

FSH/LH

\

\ nőies alkat

peteérés

HYPOTHALAMUS

heteroszexuális fejlődés

infertilitás

LH-RH

\ FSH/LH

\ T

I férfias alkat

hímivarsejtképzés


10-11. ábra. A nemi differenciálódást és fejlődést meghatározó tényezó'k, valamint az interszex állapotok (TD-gin: testiét determináló gén, AMH: antimüllerián hormon, T: tesztoszteron, DHT: dihidro-tesz-toszteron, LH-RH: Ititeinizáló hormon releasing hormon, FSH: follicultisstimulálóhormon, LH: luteinizálóhormon, E2 ösztradiol, P: progeszteron)

Pubertásban a nemi hormonok koncentrációjának emelkedése alakítja ki a másodlagos nemi jelleget (nőies, feminin megjelenés, ill. férfias, maszkulin testalkat), ami a társadalom által elvárt viselkedésforma kialakulásával jár együtt. Ez a pszichoszociális nem.

Bár éppen a serdülés, pubertás során gyorsul fel a két nem differenciálódásának folyamata, mégis számos közös vonás figyelhető meg lányok és fiúk serdülése során (10-12. ábra): 1 A testhossznövedekés felgyorsul, majd leáll az androgén hormonok termelődésé

nek növekedése miatt (ezek a hím nemi hormon hatású szteroidok lányokban a mellékvesekéregből származnak, fiúkban a heréből is) (10-13. ábra).

2 A fanszőrzet megjelenése a (mellékvesekéregből származó dehidroepiandroszte-ron hatására).

3 A külső és belső nemi szervek morfológiai érése (méh, nagy- és kisajkak növekedése, ill. a here és a hímvessző megnagyobbodása).

növekedésgyorsulás

első menstruáció

emlő kifejlődése

fanszőrzet kialakulása

hímvessző növekedése

első ejakuláció

fanszőrzet kialakulása

10-12. ábra. A pubertással kapcsolatos változások az életkor függvényében


A hím nemi működés A here (testis, orchis) feladata kettős:

~ a hímivarsejtek képzése és ~ a hím nemi hormon termelése.

A hímivarsejtek és a sperma képződése

A magzati élet 2-3. hetében alakulnak ki az ivarmirigy-kezdeményekben a törzsondósejtek. Ezekből keletkeznek megszületésig az ó'sondósejtek. A pubertás során indul meg ezek osztódása (ennek időtartama 37 nap) és érése (újabb 37 nap). A spermiumok érése nem jön létre, ha a herék nem szállnak le a herezacskóba (retentio testis), mivel a képződő hímivarsejtek csak a hasüregben levő magtemperatúránál 1-2 °C-kal alacsonyabb hőmérsékleten életképesek.

10-14. ábra. A hereműködés hormonális szabályozása


oldalnézet

galea capitis (acrosoma)

mag

sejtmembrán centriolum

mitochondriális hüvely

tengelyfonál

ostorhüvely-fibrillum

összekötőrész

ostor fődarabja

csatornahüvely

ostor végdarabja

elölnézet A hímivarsejtek (spermiumok) érésének első fele a here csatornáiban zajlik (10-14. ábra). Osztódásukat és érésüket hypophysis eredetű trophormon serkenti. (Mivel ennek kémiai felépítése ugyanolyan, mint a petesejt érését nőben stimuláló hormoné, az ivarsejtek éréséért felelős hormont mindkét nemben fol-liculusstimuláló hormonnak, FSH-nak nevezik.) Egyszerre sok millió spermium érése zajlik. Az ősondó-sejtek, a spermiogoniumok számfele-ző osztódása után a létrejött spermci-tidák tápanyagokat vesznek fel az őket szorosan körülölelő Sertoli-sej-tekből, majd az addig kerek sejtek hosszúkás alakot öltenek: tojás alakú fejükben koncentrálódik az örökítő anyag (kromoszómák), és kialakul erőteljes ostoros mozgásra képes farkuk. A hímivarsejtek a herecsatornákon át jutnak el a mellékherébe, ahol kb. 10 nap alatt teljesen éretté, megtermékenyítésre képessé válnak.

A spermiogenezis ütemének szabályozásában egy „visszajelző", trophormontermelést gátló hormonnak (inhibin) van szerepe. Termelésének üteme arányos a spermiumok képzésével, vérszintjének emelkedése gátolja az FSH termelé

sét, ill. fordítva, a spermiogenezis lelassulása e gátló anyag vérszintjének csökkenés révén az FSH-termelés, s így a sperminogenezis fokozódására vezet.

Az érett spermium feje tartalmazza az örökítő anyagot (a DNS-láncokat 22 autoszomális és egy nemi kromoszómában, az utóbbi vagy X vagy Y). A nyakban az energiát szolgáltató mitochondriumok találhatók.

A farok kontraktilis rostjai hozzák létre azt az ostorozó mozgást, ami a női nemi szervekben való továbbhaladást biztosítja majd (10-15. ábra).

A spermiumok útja a megtermékenyítésig. A herében a szekrétum nyomása, az elvezető csatornák csillószőrös mozgása és a csatornák simaizomzatának ösz-szehúzódása továbbítja folyamatosan a spermiumokat a mellékheréig. A mellékherében tárolt spermiumok megtermékenyítő képességüket 30 napig őrzik meg. Ha nem ürülnek ki, degenerálódnak és elfolyósodnak.

Közösülés alkalmával a spermiumok az ondóhólyag és a dülmirigy (prostata) váladékával keveredve (ondó, sperma) a kivezetőcsatorna ritmikus kontrakciója révén a húgycsövön keresztül lövelődnek ki (ejakuláció), kéjérzés (orgazmus) kíséretében. A spermiumok a mellékhere savas közegében mozdulatlanok. Ejaku-

az ostor keresztmetszete

10-15. ábra. A spermium szerkezete


lációkor a spermához lúgos vegyhatású prostataváladék keveredik, amely a savanyú vegyhatású hüvelyváladékkal keveredve átmenetileg 6,0-6,5-re emeli a pH-t a hüvelyben. Ilyen vegyhatású közegben a spermiumok mozgékonnyá válnak. Közösülés során 2-4 ml ondó, benne átlagosan 200 millió spermium kerül a női nemi szervekbe. Minimálisan egy óra szükséges a spermiumoknak a hüvelyből a méhkürtbe (tuba) való feljutásáig, ahol az egyik spermium találkozhat a petesejttel, ha a közösülés a tüszőreped és körüli időpontban történik. Az Y nemi kromoszómát tartalmazó spermiumok valamivel gyorsabbak, az „X-spermiumok" viszont tovább életképesek (kb. 2 napig a női nemi szerveken belül).

A hím nemi hormonok képződése és hatása

A herében, a herecsatornák között helyezkednek el a hím nemi hormont, a tesztoszteront termelő sejtek (ún. Leydig-sejtek). Trophormonja, az „interstitialis sejteket stimuláló hormon", kémiailag megegyezik a nőben a nemi hormon termelést fokozó hypophysishormonnal, a luteinizáló hormonnal (LH) (lásd a 10-14. ábrát). A here hormontermelésének ütemében kisfokú napszakos ritmus van. A szélsőséges ingadozásokat kiküszöböli az, hogy a tesztoszteron gátolja a hypotha-lamusban az ún. gonadotropin releasing hormon (GnRH) elválasztását (negatív feedback), így visszaszorítja saját trophormonjának, az LH-nak a szekrécióját. A releasing hormon és a hypophysis gonadotrop hormonjainak termelése férfiban gyakorlatilag folyamatos, azaz nem mutatja a nőre jellemző 28 napos ciklikus ingadozást.

A tesztoszteron termelésében (ezáltal hatásában) az élet három periódusában döntő jelentőségű tartós emelkedés (ezáltal változás) jelentkezik.

1 A magzati élet 8-10. hete táján humán koriongonadotrop hormon (hCG) hatására a here tesztoszterontermelése átmenetileg jelentősen fokozódik. Hatására jön létre a nemi szervek hím irányban való differenciálódása.

2 A megszületés utáni 2-3. hónapban ismét jelentkezik egy csúcs, ennek szerepe valószínűleg a gonadotrop hormonok termelését szabályozó neuroszekréciós mechanizmus ciklikusságának kioltása.

3 A harmadik nagy élettani jelentőségű tesztoszterontermelés-fokozódás a pubertás során jön létre (kezdetben csak a hajnali órákban, majd az aktivitásfokozódás kiterjed az egész napra). A tesztoszteron („férfi hormon") ekkor alakítja ki a másodlagos hím nemi jelleget (szőrzet, hangszalagok, izomzat), elősegíti a spermiumok érését, és felkelti a nemi vágyat (libidó), továbbá a férfias karakter (ambíció és agresszivitás) kialakulására vezet.

A nemi fejlődés zavara. Ha a hím nemi hormonok termelődése nem fokozódik 13-17 éves kor között — a gonadotrop hormonok hiánya vagy a here károsodása miatt — akkor a pubertás jelei nem észlelhetők, és a külső megjelenés eunuchoid lesz (gyerekes külső nemi szervek, nőies zsírlerakódás, vékony hang).

30 éves kor után csökkenni kezd a tesztoszteront termelő sejtek érzékenysége trophormonjuk, az LH iránt. Ezért a plazma tesztoszteronszintje fokozatosan csökken, így előbb említett hatásai mérséklődnek. A negatív feedback hatás csökkenése miatt az LH-szint kompenzatorikusan emelkedik, ez azonban csak hátráltatni tudja a tesztoszteronszekréció-csökkenés következtében lassan, feltűnő jel nélkül kialakuló „férfiklimax" megjelenését.


A férfi nemi működés zavara megnyilvánulhat az erekció zavarában (elégtelen fokú erekció impotenciát jelent), ami lehet pszichés és szervi eredetű is. Az utóbbinak számos oka lehet pl. diabetes mellitus (cukorbetegség), prostatitis (dülmi-riggyulladás), továbbá egy idegrendszeri betegség, a sclerosis multiplex. A sper-miogenezis elégtelenségét (oligospermia) számos betegség okozhatja. Ilyen a here hibás fejlődése a magzati korban vagy károsodása (pl. hasüregben maradt here, trauma, parotitishez társuló orchitis, a here vérkeringési zavara, a csírahámot elpusztító ionizáló sugárzás, citosztatikus gyógyszer).

A női nemi működés Nőnemű magzatban a petefészek (ovarium), a méh (uterus), a hüvely (vagina)

és a külső nemi szervek kialakulása a nemi kromoszómák által megszabott folyamat. A petefészek feladata kettős: ~ itt érnek a petesejtek, és ~ itt termelődnek a női nemi hormonok.

A pubertásig a petefészek inaktív. Lányokban a pubertás a 11-13. életév során bontakozik ki (lásd a 10-12. ábrát). Kiváltója a hypothalamus „érése", ami a nemi mirigyekre ható (gonadotrop) hypophysishormonok termelésének időszakos, ciklikus stimulálásán keresztül, a női nemi hormonok termelésének fokozása útján a nemi szervek (pl. méh) további fejlődésére, ill. a másodlagos nemi jelleg (pl. emlő) kialakulására vezet.

A hypothalamus gonadotropin releasing hormonját termelő neuronok aktivitása hullámzó intenzitású, 28 napos periódusokkal. (Kivéve, ha a magzati élet során, ill. a megszületés körüli időben androgén hatású anyagok ezt a tulajdonságot „törlik".) A pubertás előtt ez a hullámzás nem vetítődik ki a hormonális rendszerre. A pubertás során a gonadotrop hormonok termelése fokozatosan emelkedik. Nőkben ez 28 naponként jelentkező, fokozatosan növekvő amplitúdójú csúcsban mutatkozik meg. Ezek az emelkedések a női nemi hormonok (ösztrogé-nek) termelését a petefészekben már fokozzák, de tüszőérésre még nem vezetnek. Az első menstruációs vérzések (13 éves kor körül) még tüszőrepedés nélkül, csupán az ösztrogénszint esése miatt jelentkeznek. A 20. ciklus során a lányok felében van már ovuláció, de csak több (4-6) év elteltével fejlődik odáig a női szervezet, hogy a ciklusok nagy része ovulációval is jár. Általában a 15-15. év közötti időszakban rendelkeznek a nők reprodukciós képességgel, azaz átlagosan 30 éven át megtermékenyíthetők, teherbe eshetnek, szülhetnek. Erre az időszakra a szabályos, időnként, ciklusosán ismétlődő peteérés és havivérzés jellemző (görög eredetű szóból, cyklos = körforgás).

Az ovulációs-menstruációs ciklus, peteérés és a női nemi hormonok

Az ovulációs-menstruációs ciklus első napját a havivérzés (menstruáció) első napjától számítjuk.

Az általában 28 napos ciklus első felében az egyik petefészekben egy — még osztódódásra váró petesejtet tartalmazó — tüsző (folliculus) „kiválik" a többi közül, és érésnek indul.


A 14. nap körül (a 12. és 16. nap között) a petesejt — számcsökkentő osztódás után — a tüsző megrepedése (ovuláció) következtében bekerül a méhkürtbe. Az esetleges megtermékenyítés itt zajlik le. Az ovuláció után a petesejt csak 6-20 óra hosszat termékenyíthető meg. Ha ez nem következik be, a petesejt elpusztul, feloldódik.

Közben a tüszősejtek által termelt hormon, az ösztradiol (valamint hasonló szerkezetű és hatású szteroidhormonok, gyűjtőnéven ösztrogének) előkészíti a méh nyálkahártyáját a megtermékenyített pete befogadására. A méhnyálkahártya sejtjei burjánoznak, ez az ún. proliferációs fázis. Az ösztrogén hormonoknak számos további hatása van részben a nemi szervekre (pl. a méhkürt mozgékonyságát fokozzák, ami elősegíti a petesejt továbbjutását a méhkürtbe), részben más szövetekre (pl. emlőmirigy, zsírszövet).

A megrepedt tüsző helyén kialakuló sárgatestben (corpus luteum) termelődő hormon, a progeszteron hatására a méhnyálkahártya a proliferációs fázisból átmegy a szekréciós fázisba: megvastagszik, és mirigyeinek aktivitása növekszik. Mindez lehetővé teszi a megtermékenyített petesejt megtapadását a méh nyálkahártyájában (gesztagén hatás: latin szóból, gestatio = terhesség).

Ha megtermékenyítés nem következik be, a sárgatest elsorvad. A progeszteron-szint esése a méhnyálkahártya lelökődésére és a méhizomzat kontrakciójára vezet (havivérzés, menses, menstruáció). Ez szabályszerűen 14 nappal követi az ovulációt. A menstruáció lényege a méhnyálkahártya ciklikus megújulása. A nemi hormonok koncentrációjának esése a vérben a méhnyálkahártya ereiben először összehúzódást okoz, amire a nyálkahártya felszínesebb része elhal. Ezután kitágulnak az erek, s az elhalt részben bekövetkező érrepedések miatt létrejövő vérzés az elhalt hámot alapjáról lelöki. A havivérzés általában 3-5 napig tart, a vérvesztés mértéke rendkívül különböző lehet (20-200 ml, átlagosan 30 ml). A menstruáció után a méhnyálkahártya a megmaradt mélyebb rétegek sejtjeiből regenerálódik.

A női nemi hormonok ciklikus termelődését és a szabályos időközönként bekövetkező peteérést a hypothalamus eredetű gonadotropin releasing hormon, valamint a hatására képződő tüszőérést serkentő hormon, a folliculusstimulálóhormon (FSH) és a sárgatestképződést serkentő hormon, a luteinizálóhormon (LH) hullámzó szekréciója magyarázza.

A történések áttekintő összefoglalása a 10-16. ábrán látható. A petesejtet körülvevő tüsző falát alkotó sejtek FSH hatására ösztradiolt termelnek. Ez visszahat a hypothalamusra és LH-felszabadulást provokál (pozitív feedback!). A kialakuló LH-csúcs egyrészt kiváltja a tüszőrepedést (a 14. napon), másrészt átalakítja a tüszőfal sejtjeinek működését is, s miközben bevándorolnak a távozott petesejt helyébe, egyre több progeszteront is termelnek (a sárgatest sejtjeivé alakulnak). Az LH-hatás elmúltával a sárgatest lassan elsorvad (ciklus 24-26. napja). Az ovuláci-ós-menstruációs ciklus tehát a petefészek és a hypothalamus-hypophysis dinamikus egymásra hatásának következtében jön létre.

A ciklusonként jelentkező két ösztrogén- és egy progeszteron-,,hullám" (plazmakoncentráció-emelkedés) az egész női szervezet hullámzó működését eredményezi, aminek testi és lelki jelei is vannak.

A nemi hormonok termelésének zavara nőkben leggyakrabban a ciklus rendellenességeiben nyilvánul meg. A pubertás és a menstruációs ciklus kialakulásának hiányát (primer amenorrhoea) okozhatja a petefészek hibás fejlődése (pl. Turner-szindróma eseteiben) vagy a gonadotrop hormonok veleszületett hiánya (pl. általános hypophysiselégtelenség részeként).


A női nemi működés elégtelensége kialakulhat a normális pubertás után is, ennek jele a menstruációs ciklus rendszertelenné válása, majd megszűnése (szekunder amenorrhoea). Ennek oka lehet a hypothalamus működészavara, ami a gonadotrop hormonok szabálytalan termelésére, illetve a prolaktinelválasztás fokozódására vezet.

Az ovarium betegsége vezet a menstruáció elmaradásához, amikor a tüszők érése sorra bekövetkezik, de a tüszőrepedés elmarad. A petefészek egyre több „túlérett" tüszőt tartalmaz (polycystás ovarium), amelyek and-rogén hormonokat kezdenek termelni. Ez utóbbi magyarázza az ilyenkor észlelt fokozott szőrnövekedést (hir-sutismus).

A terhesség

chiasma opticum

pars tuberalis

hypophysis elülső lebeny

hypophysis

III. agykamra

felső hypophysisartéria

nucleus arcuatus

dugóhúzó erek

hypophysis portalis vénák

vénákhoz

sinusoid kapillárisok hypophysis hátsó lebeny

érésben lévő tüsző éretlen petesejt

érett tüsző

kilökődött petesejt

kialakuló sárgatest

sárgatest

petevezeték petefészekmetszet petefészek

méhüreg

Fogamzás. Közösülés kapcsán a nő erogén zónáinak ingerlése orgazmusra, nemi izgalomra vezethet, de annak hiánya nem befolyásolja a megtermékenyíthetőséget (fertili-tást). A közösülés során a hüvely boltozatába jutott hímivarsejtek (néhány százmillió spermium) sorsa attól függ, hogy ez a ciklus melyik szakaszában következik be. A ciklus közepén — az ösztrogének hatására elfo-lyósodott, átjárható nyakcsatornanyákon keresztül — felhajtják magukat a méhüregbe majd a méhkürtbe. A 12. nap előtt és a 16. nap után a spermiumok elpusztulnak a hüvelyben. Ha a spermiumok egy-két napon belül petesejttel találkoznak, létrejön a megtermékenyítés. Az egyik spermium feje (kromoszómakészlete) átjut a petesejtet borító hártyán, közben a farki része leválik.

A megtermékenyült petesejt anyagcseréje hirtelen megélénkül, majd elkezdődnek a sorozatos osztódások. Az osztódó csíra lassan sodródik a méhkürben a méhüreg felé. A szederhez hasonló soksejtű csíra a 7. nap körül „befúrja magát" a méh nyálkahártyájába (beágyazódás).

A megtermékenyítés, fogamzás (koncepció) esetén a menstruáció elmarad, mivel az embrió felszíni sejtjei (trophoblastok) már az 5-6. napon egy embrionális

méhtest

széles méhszalag méhnyak külső méhszáj

belső méhszáj

nyakcsatorna

hüvely

10-16. ábra. A petefészek működésének hormonális szabályozása, valamint a női hormonok hatása (túloldalt)


HYPOTHALAMUS

LH-RH

HYPOPHYSIS

PETEFÉSZEK

ösztrogének

progeszteron

gonadotrop hormont (humán ko-riongonadotropin, hCG) termelnek, ami megakadályozza a sárgatest elsorvadását, sőt hatására az egyre nagyobb lesz (terhességi sárgatest) és egyre több pro-geszteront termel. Ha azonban a megtermékenyült petesejt néhány nap elteltével elhal, a menstruáció néhány napos késéssel ugyan, de megjön. Fiatal felnőtt nők teherbeesési aránya egy évi rendszeres nemi élet mellett védekezés nélkül kb. 80% (10-17. ábra).

Meddőség. Néhány évtizeddel ezelőtt a házasságok 10-15%-a volt gyermektelen, ma ez 6% körülire csökkent. Okai:

~ Funkcionális meddőségének leggyakoribb oka a gonadotrop hormonok és a prolaktin termelését szabályozó rendszer komplex zavara, ami gyakran a prolaktintúlter-melésre vezet. Ennek eredménye a tüszőrepedés elmaradása (anovuláció).

~ A meddőség organikus okai között a leggyakoribb a tubák elzáródása.

Fogamzásgátlás. Fogamzóképes korban levő nő átlagosan 4000 közösüléséből csak néhány „nemző célzatú". A megtermékenyíthetőség korlátozódása az ovuláció körüli napokra, természetes fogamzásgátlási lehetőséget ad. Ez azonban rossz hatásfokú, mivel a „középidős" ovuláción kívül előfordulhat pszichés inger, éppen egy közösülés által kiváltott (provokált) ovuláció is. Ezért a

korszerű, hatékony születésszabályozás fogamzást megakadályozó „mesterséges" módszereket igényel. Ezek hatásfoka különböző, ma a legeredményesebb a hormonális fogamzásgátló szedés.

Családtervezés. Mind az anya, mind a magzat szempontjából — élettani okokból és társadalmi következményei miatt is — az anya 20-30 év közötti életszakasza a legelőnyösebb az első terhesség vállalására, kiviselésére, sőt a többi tervezett utód világrahozatalára is. Különösen sok veszélyt rejt magában az első terhesség művi megszakítása.

*•» A terhesség (graviditás) és szülés során komplex hormonális változások zajlanak a szervezetben (10-18. ábra). A méhlepényben (placenta) rohamosan növekszik a hCG-termelés a terhesség első heteiben. A megtermékenyítés után 4 héttel (az esedékes, de elmaradt havivérzés első napjától számított 14. naptól) már annyi

14 follicularis fázis lutealis fázis

28 (nap)

MÉHNYÁLKAHÁRTYA

proliferációs stádium 28 (nap)

szekréciós stádium menstruáció


1 6 12 ciklusok száma (hónap) teherbe esés aránya 1 év alatt (%)

10-17. ábra. A teherbeesés aránya rendszeres nemi életet élő nőkben. Baloldalt: védekezés nélkül az időfüggvényében (1:első'terhesség, 2:második-harmadik terhesség). Jobboldalt.-különböző'védekező módsze

rekkel egy év alatt

hCG ürül a vizelettel, hogy jelenléte könnyen kimutatható (immunológiai terhességi próbák). A hCG hatására egyre fokozódik az ösztrogén- és a progeszterontermelés a petefészekben, a terhességi sárgatestben. A terhesség második felében a méhlepény (placenta) veszi át a fokozatosan elsorvadó sárgatest szerepét. A progeszteron és az

HYPOPHYSIS

FSH * -LH

x x x x x x x x x x x x x x x

megtermékenyítés

ovarialis fázis

piacentalis fázis

szülés

10-18. ábra. Hormonális változások a terhesség során


ösztrogének koncentrációja tovább emelkedik a vérben. A növekvő magzat megnyújtja a méhfal simaizomrostjait. A reaktív izomkontrakció azonban elmarad mivel a progeszteron kioltja a méh simaizomrostjaiban a spontán ingerületképződést. A megfelelő progeszterontermelésnek ezért döntő szerepe van a terhesség kiviselésében (gesztagén, azaz terhességet védő hatású). A terhesség utolső heteiben csökkeni kezd a progeszterontermelés, ami végül is az addig gátolt méhizomzat ritmikusan összehúzódik és így a szülés megindulására vezet.

A magzat fejlődése

A terhesség időtartama emberben átlagosan 266 nap. (Az ovulációt és a megtermékenyítést megelőző utolsó menstruáció első napjától tehát 280 nap, azaz 40 hét.)

A megtermékenyített petesejtből ismételt osztódások és sejtdifferenciálódás után a 8. hét végére kb. 3 cm hosszú, 4 g tömegű embrió alakul ki, amely már rendelkezik a legfontosabb szervekkel. A 2-8. hét között ható ártalmak fejlődési rendellenességekre vezethetnek. A magzat teratológiai (torzfejlődési) veszélyeztetettségét különösen fokozzák az ionizáló sugárzások, egyes kémiai ágensek és mikrobiális kórokozók.

A hátralevő 30 hét során a magzatban (fetus) részben az egyes szervrendszerek érése zajlik, másrészt jelentős növekedés és tömeggyarapodás következik be (10. hét: 8 g, 20. hét: 325 g, 30. hét: 1460 g, 35. hét: 2430 g, 40. hét 3300 g). A gyarapodás üteme döntően a magzat tápanyag- és inzulinellátottságától függ. így például a rosszul kezelt cukorbeteg anya sok inzulint termelő, „óriás" magzatot szül. A 40. gesztációs hétre született érett újszülöttek 50-53 cm hosszúak (lányok 50 cm, fiúk 51 cm átlagosan), a fiúk test tömege 2800-1000, átlagosan 3300 g, a lányoké 2700-3800, átlagosan 3200 g.

A szülés

A szülés általában a terhesség 40. hetében következik be. — A terhesség idő előtti megszakadásának (vetélés, koraszülés) oka egyebek között az elégtelen progeszterontermelés, ill. a méh fejletlensége lehet.

A szülés megindulását, a tágulási szakot a szülőfájások megjelenése jelzi. A méhizomzat erőteljes kontrakcióinak a jelentkezése után általában 8-16 órával jön világra a gyermek (először szülő nőknél hosszabb a vajúdási idő, mint ismételten szülőnél).

A kitolási szakban a magzat előlfekvő része (általában a feje) erősen tágítja a szülőutakat, ami az oxitocinszekréció reflexes fokozásán át a méhösszehúzódások erősödését váltja ki.

A magzat megszületését aplacenta leválása követi. A méhlepény és a magzati burkok távozása kapcsán a terhesség során átalakult méhnyálkahártya, a decidua legnagyobb része is kilökődik. A méhizomzat tartós kontrakciója mérsékli a szabaddá vált anyai erekből való vérvesztést (átlagosan 400-500 ml). A nyálkahártyahiányt véralvadék fedi be.

A méhüreg belterületének hámosodása a gyermekágy 8-10. napján teljessé válik, de a nemi szervek regenerálódásához 6 hét szükséges. Nem szoptató nőknél a szülést követő 6. hét körül jelenik meg újra a havivérzés.


A megszületés a magzat számára nagy megterhelést jelent (az összes szervrendszert érintő, „szisztémás" stressz). A méhkontrakciók alatt létrejövő hypoxia, majd a megszületés utáni lehűlés komoly terhelés az újszülött számára. A magzat életműködéseiben alapvető változásoknak kell beállnia, hogy alkalmazkodni (adaptálódni) tudjon a megszületés utáni új körülményekhez.

Tejelválasztás, szoptatás

A terhesség alatt az ösztrogénhormonok és a progeszteron hatására felgyorsul az emlőmirigynek a pubertás során megindult fejlődése, az emlők mirigyes állománya kifejezetten megnagyobbodik.

Az ösztrogének hatására a tejtermelő mirigyek kivezető csatornái, a progeszteron hatására pedig a mirigyek alveolusai fejlődnek ki. E hatásokhoz hozzáadódik a progeszteron helyi vérbőséget okozó hatása. Ezzel magyarázható az emlő terhességen kívüli, ciklikus térfogatváltozása is. Az ovuláció után fokozatosan nő az emlők térfogata, maximumát a 25. nap körül éri el, majd ismét csökkenés észlelhető.

A terhesség során további hormonális hatások is érvényesülnek. így a tejelválasztásra való felkészítésben szerepet játszik a placenta eredetű, fehérje természetű anyag, az ún. humán placentáris laktogén hormon (hPL), ami anyai terhességi növekedési hormonnak tekinthető.

A szülés időpontjában a tejmirigy már strukturálisan és biokémiailag is teljesen fel van készülve a tejelválasztásra. A szülés utáni napokban megindul a tejtermelés, majd rohamosan növekszik mennyisége. Ebben központi szerepet játszik a hypophysis egy hormonja, a prolaktin, a tejelválasztást serkentő hormon.

A terhesség során a magas ösztrogénszint a prolaktintermelő sejtek fokozott burjánzására vezet az agyalapi mirigyben. Így fokozatosan nő a vér prolaktinkon-centrációja, de hatását az emlőmirigyre éppen az ösztrogének gátolják. Szülés után az ösztrogénszint esését ugyan a prolaktintermelés némi csökkenése követi, de ekkor a prolaktin már ki tudja fejteni tejtermelést fokozó hatását. Ennek eredménye a tejbelövellés: az emlők duzzanata fokozódik a járatokat kitöltő tejtől.

A tejtermelés fennmaradását a rendszeres szoptatás biztosítja. Ebben is központi szerepet játszik a prolaktin. A tejutak kiürülését az oxitocin simaizom-össze-húzó hatása segíti elő. Az emlőbimbó mechanikai ingerlése (a csecsemő szopó mozgásai) afferens ideg közreműködésével serkenti a hypothalamusban az oxitocin képződését, valamint a hypophysis hátsó lebenyéből való felszabadulását. Az oxitocin hatására a tejmirigy kivezetőcsatornáinak izomsejtjei összehúzódnak, ezzel a már megtermelődött tejet az emlőbimbó irányába préselik. A csecsemő szopási mozgásai hatására azután a bimbóudvar alatti tejöblökből az anyatej a csecsemő szájüregébe fecskendeződik.

Az emlőbimbónak a szoptatáskor — sőt már az első mellretevések szoptatási kísérletekor — létrejövő mechanikai ingerlése a már említett afferens idegpályák révén a prolaktintermelést is befolyásolja. Csökkenti a hypothalamusban a proíak-tin-inhibiting faktor képzését, aminek eredményeként szoptatás alatt ugrásszerűen nő a prolaktintermelés. A prolaktin fokozza a tejmirigy sejtjeinek aktivitását, s ezzel növeli a következő szoptatáshoz rendelkezésre álló tejmennyiséget. Ez a magyarázata annak, hogy miért van olyan nagy jelentősége a korai, majd rendszeres mellretevésnek az anyatejes táplálás lehetővé tételében, i11. fenntartásában.


Szoptatás alatt általában szünetel az ovulációs-menstruációs ciklus, ami korlátozott hatékonyságú természetes fogamzásgátlást jelent. Mivel azonban a ciklus újraindulásakor először következik be az ovuláció, s csak utána jelentkezik a menstruáció — jeléül annak, hogy a prolaktin már nem gátol eléggé a folyamatos szoptatás ellenére — a szülés utáni 6. héttől valamilyen védekező módszertől várható csak hatékony fogamzásgátlás.

Az anyatej összetétele. Az emlőmirigy sejtjeiben zajlik azon speciális anyagok (laktóz, laktalbumin, kazein, triglicerid) szintézise, melyek azután vízzel és elektrolitokkal együtt kiválasztódnak a tejutakba. Az anyatej optimális arányban tartalmazza a csecsemő számára szükséges tápanyagokat és ásványi sókat, valamint a fertőzések elleni védőanyagokat. Az anyatejben lévő lymphocyták és macropha-gok a bélfalnyálkahártyán bejutnak a csecsemő szervezetébe és segítik az immunvédekezést.

A szoptatás távolról sem egyszerűen anyatejes táplálást jelent, hanem komplex biológiai-pszichológiai egymásra hatást anya és gyermeke között. A megszületés után is megtartott szoros testi kapcsolat elősegíti a jó érzelmi viszonyt, ez pedig visszahat a szomatikus állapotra is, pl. elősegíti a tejtermelést és a szoptatást, és így a csecsemő fejlődését.

Menopauza, női klimaktérium

A petefészek érzékenysége a gonadotrop hormonok iránt a korral előrehaladva csökken. A nemi hormonok termelése mérséklődik, s ezt a fokozott gonadotrophormon-szekréció sem képes kompenzálni (10-19. ábra). Az ovuláció megszűnése a menstruáció rendszertelenné válásához, majd elmaradásához vezet {menopauza, átlagosan 52 éves korban).

Az 50 év feletti nők kb. negyedében az ösztrogéntermelés annyira csökken, hogy emocionális labilitás, hőhullámok jelentkeznek (klimax).

10-19. ábra. A gonadotrop hormonok (FSH és LH), valamint a női nemi hormonok szekréciójának üteme az élet során nőkben (a vastag vonal az alapszintet mutatja, a függőleges vonalak a ciklikusan jelentkező csúcsokat jelzik)

ösztrogének és progeszteron

0 10 20 30 40 50 60 70 80 életkor (év)

Tárgymutató

A A-vítamin 221 ABO-vércsoportrendszer 101,102 abszolút lymphopenia 82 abszolút refrakter állapot 263 abszolút túltápláltság 222 acalculia 315 acetil-koenzim-A 201, 203 acetíl-kolin 60, 266 achalasia 209 Achilles-reflex 271 achylia 209 acidosis 238, 243, 252

metabolikus 242 respiratorikus 242

acromegalia 324 adaptáció 42, 269

korlátozott 284 szemé 294

Addison-kór 106, 331 adekvát inger 268 adenohypophysis 322 ADH-szekréciógátlók 245 adhézió 107 adrenalin 142, 266, 318, 332 adrenerg neuron 266 adrenergiás rostok 280 adrenogenitális szindróma 333 adrenokortikotrop hormon 329 adynamia 303 aerob glikolízis 203 afferens vegetatív ingerület 279 AFP-szűrővizsgálat 87 agenesia 248 agglutináció 100, 101 agglutinin 100 agglutinogén 102 agglutinogének 100 aggregáció 107 agranulocytosis 82 agraphia 315 agresszió 312 agykéreg 274

elektromos jelenségei 305 szerkezete 275

agytörzs működése 272 testtartási reflex 273 védekező mechanizmus 273

AIDS 105 akadályelhárító agresszivitás 312 akaratlagos légzésmódosulás 171 akciós potenciál 56, 263

akinesis 304 akkomodáció 292 aktin 60, 63 aktiválódási hő 64 aktív

immunizálás 93 transzport 25, 27, 233 védőmechanizmus 88

akut cardialis insufficientia 134 gastritis 210 lymphoid leukaemia 83 myeloid leukaemia 83 myocardialis infarctus 132 pancreasnecrosis 213 pancreatitis 213 recidiváló pancreatitis 213 veseelégtelenség 252

alacsony vérnyomás 151 alapanyagcsere 217 alaphang 164 alapíz 286 alapszövetek 42 albumin 85, 86 albumin-globulin arány 85 alcaptonuria 224 aldoszteron 236, 319, 329 aldoszteronantagonisták 245 alexia 315 alfa-amiláz 192 alfa-fetoprotein 87 alfa-hullám 305 alkalosis 238, 243

metabolikus 242 respiratorikus 242

állandó fájdalom 302 allergia 81, 104 allocortex 275, 276 alteratio 88 aluszékonyság 308 alvás

élettana 306 fázisai 306 zavarai 307

alvási apnoe szindróma 181 alvásidő 307 alveolaris

fal megvastagodása 177 gázcsere 165 keringési zavarok 177 ventiláció 157, 164, 240

alveolus 158, 166 amenorrhoea 341, 342

amiláz 194 aminopeptidázok 192 aminosavak 72

átjutása a placentán át 197 amnesia 309, 314 amyloidosis 214 anabolikus hatás 324 anacusis 300 anaemia 74

aplasztikus 76 hemolitikus 77 hiány 74 hiperkrom megaloblastos 76 macrocytás 220 perniciosa 76, 106, 220 sarlósejtes 75 vashiányos 76 vérvesztéses 76

anaemiás hypoxia 179 anaerob

biokémiai folyamatok 63 glikolízis 203

anaesthesia 301 anafilaxiás reakció 101 anatómiai holttér 164 androgének 328 angina pectoris 132 angiotenzin 142, 243 angolkór 328 anorexia 282

nervosa 207 anterográd amnesia 314 anthracosis 175 antidiuretikus hormon 235, 321 antigéndetermináns csoport 97 antigének 97 antigénstimulus 96 antilymphocyta savó 104 antimetabolitok 218 antitestek 98 antithymocyta savó 104 anuria 250 anyagcserefolyamatok 29 anyagcserezavarok 223 anyagtranszport

hordozó molekulákkal 27 ioncsatornán keresztüli 28 kapillárisfalon 144 membránbefűződéssel járó 28

anyatej 347 aortastenosis 133 aortaszűkület 133 aplasztikus anaemia 76

Tárgymutató 350

apneuziás központ 171 apneuziás légzés 181 apnoe 164 apoeritein 72 apoferritin 73 apoplexia 149 appendicitis 215 appendix 197 areflexia 303 arrhythmia 128 arteriola 143 arteriosclerosis 149 arteriovenosus

kapilláris 144 oxigéndifferencia 126 shunt 144

artériák gyulladása 150 artériás hypertensio 150 arthritis 49 arthrosis 49 Arthus-reakció 104 artikuláció 164 Aschoff-Tawara-csomó 114 ascites 136 aspecifikus gyulladás 92 asszociáció 42 asthma

bronchiale 104, 176 cardiale 135

astigmia 293 astrocyták 261, 262 aszkorbinsav 220 aszparaginsav 266 ataxia 274 atherosclerosis 111 atheroscleroticus plakk 149 ATP 63, 201 atrialis natriuretikus hormon 329 atrioventricularis blokk 130 atrioventricularis csomó 114 atrophia 223, 303 audiometria 299 autoantigének 98 autograft 103 autoimmun betegségek 105 autokrin szabályozás 33 autokrin út 317 automácia 114 avitaminosis 219 axoaxonális kapcsolódás 264 axodendrikus kapcsolódás 264 axon 52, 261 axondomb 261 axoszomatikus kapcsolódás 264 azotaemia 252

Á ájulás 151 ál-polycytaemia 78 általánosítás 310 ásványianyag-szükséglet 222

B Babinski-reflex 304 balra tolt vérkép 83, 92 balszívfél-elégtelenség 135 barna zsír 48, 202 baroreceptorok 172 basophilia 83

batmotrop hatás 125 bazofil granulocyták 81 bazofil myelocyták 79 beágyazódás 342 bel 297 belégzés 158, 160 belégzési dyspnoe 183 belégzési tartalék 162 belső légzés 157,178

zavarai 178 Bence-Jones-paraprotein 87 beriberi 219, 220 beszéd 165, 299, 315 beszűkült tudat 309 bevérzések 107 bélbaktériumok 196 bélbolyhok 195 bélférgesség 216 bélmirigyek 195 bélmotilitás csökkenése 215 bélműködés funkciózavarai 216 bélpolyposis 216 bélrendszer daganatai 215 bénulás 65 béta-hullámok 306 bigeminia 128 bikarbonátpuffer 170, 238 bikarbonátszekréció 191 bilirubin 74

bilirubin-glukuronid 74 biliverdin 74 binokuláris látás 295 Biot-légzés 181 biotin 220 bipoláris neuron 261 blasztos transzformáció 96 B-Iymphocyták 82 bontóenzimek 88 botulismus 66 Bowman-tok 229 bőr 44, 301

élettani funkciói 46 érzészavarok 301 érzőreceptorai 269 járulékos képletei 45

bradikinin 88, 142, 244 bradycardia 125,128 Brodmann-mezők 276 bronchitis 177 bronchospasmus 163 bronchusdaganat177 Brunner-mirigy 195 B-sejtes immundeficiencia 105 bulbus olfactorius 276 bulimia 207 bursa eredetű lymphocyták 94,' B1-vitamin 220 B2-vitamin 220 B6-vitamin 72, 220 B12-vitamin 72, 76, 220

c, cs cachexia 223 callus 50 calor 90 canales semicirculares 296 cardialis decompensatio 134 cardialis insufficientia 134 cardiaspasmus 209

cardiomyopathia 132 cardiovascularis shock 152 carditis rheumatica 132 celluláris immunválasz 95 centrális hypotoniás paresis 303 cerebrozidok 201 chalon 83 Cheyne-Stokes-légzés 181 chlorothiazid 245 cholecystitis 213 cholelithiasis 212 cholestasis 213 chorea

major 305 minor 305

chorioidea 288 chylomicron 194 cianokobalamin 72 cianózis 173 ciánkobalamin 220 ciklikus AMP 318 ciklikus GMP 318 cirrhosis 212 citocentrum 21 citoplazma 21 citrátkör 201, 203 clearence elv 232 coagulopathiák 111 coarctatio aortae 133 cochlea 296 coeliakia 214 colitis 215

ulcerosa 215 collapsus 151 coma 309 congenitalis

adrenalis hyperplasia 331 adrenogenitalis szindróma 224 hypothyreosis 325

conjunctiva 291 conjunctivitis 295 Conn-szindróma 329 cor pulmonale 136, 178 corium 45 cornea 288 corpus adiposum 48 corpus callosum 276 Corti-féle szerv 296, 298 cöruloplazmin 87 Cushing-kór 150 Cushing-szindróma 331 cushingoid tünetek 331 C-vitamin 72, 220 cystinosis 224 cystinuria 214 cystitis 258 családtervezés 343 csarnokvíz 288, 291 csatornafehérjék 22 csecsemőmirigy 94 csiklandozó érzés 286 csillószőr 43 csíralemezek 42 csontbontás 49 csontépítés 49 csontfaló sejtek 49 csontheg 50 csontlágyulás 328 csontos ívjárat 297

351 Tárgymutató

csontritkulás 50 csontszövet 49 csonttömörülés 50 csontvezetés 299

hallásvizsgálata 299 csökkent motiváció 311 csuklás 165 csúcspotenciál 262

D dajkasejtek 94 debilitás 316 degeneratio pigmentosa 295 Deiter-féle mag 297 dekompenzált szívműködés 124 delirium 309 delta-hullámok 306 dendritek 52, 261 depolarizáció 262 dermatoma 284, 285, 302 deszinkronizáció 305 determináció 41 dezamináció 199 Di George-szindróma 105 diabetes mellitus 106, 242 diapedesis 80, 149 diarrhoea 216 diastole 119 diastolés tartalék 124 diastolés vérnyomás 140 diffúzió 26, 144

facilitált 27 diffúziós zavarok 177 dikumarol 110 dilatatio 124 dinámiás hatás 217 dioptria 292 direkt bilirubin 74 direkt immunreakciók 100 diss. intravasc. coagulopathia 112 diszacharidok 219 diszkrimináció 313 diuresis 245

ozmotikus 245 diuretikumok 244 divergáló neuronkapcsolat 265 diverticulosis 209 DNS 31 dobhártya 296 dolor 90 dopamin 266 dromotrop hatás 125 ductus Botalli persistens 134 duodenitis 212 duodenum 189, 190

betegségei 212 D-vitamin 50, 221, 327 D-vitamin-hiány 328 D-vitamin-túladagolás 328 dyspepsia 216 dyspnoe 135, 182 dysproteinaemia 87, 92 dystopiás vese 249 dystrophia 223

musculorum progressiva 66

E Eberth-féle vonalak 52 echokardiogáfia 121

eclampsia 226, 259 EEG-görbék 305 effektív filtrációs nyomás 231 efferens vegetatív ingerület 279 egyensúlyozó rendszer

anatómiája 297 vizsgálata 300

egyiptomi szemgyulladás 295 egyrétegű laphámszövet 43 Einthoven-féle elvezetések 116 EKG 116

kóros 130 normális 117 terheléses 132

elalvás 307 elalvási nehézség 307 elasztikus kötőszövet 47 elektroencefalográfia 62, 305 elektrokardiográfia 62,116 elektromiográfia 62 elektromos izomválasz 62 elektromos szívciklus 119 elemi érzetek 283 elephantiasis 155 elfajulási reakció 303 elhízás 48, 222 ellenanyagok 98 ellenáramlásos rendszer 234 elliptocytosis 77 első légvétel 161 elülső szemcsarnok 291 embolia 111, 149 embolizáció 149 embolus 149

embrionális kötőszövet 47 embrió 345 emésztés

gasztrikus fázis 185 intesztinális fázis 185 kefalikus fázis 185

emésztőrendszer 184 működészavarai 206

emigráció 80 emlékezetkiesés 309 emlékezés 314

zavarai 309, 314 emmetropia 293 emocionális folyamatok 310 emperiopoiesis 94 emphysema 176,182

pulmonum 135 emulgeálás 194 endarteritis 111, 150 endocarditis lenta 82 endocitózis 28 endogén

elhízás 222 pirogének 91 soványság 223

endokrin hypertensio 150 mirigyek 46, 317 rendszer 317 sejt 317 szabályozó mechanizmus 260 szerv 317 út 317

endolympha 296 endoplazmatikus retikulum 21

endotoxinok 226 energiaegyensúly 222 energiaszükséglet 216, 217 enterohepatikus recirkuláció 74 enterohormonok 190 enterokináz 192 enterokromaffin-sejt 195 enteropeptidek 191 enuresis nocturna 258 enzimszabályozás, sejtműködésé 33 enzimek 33

bontó 88 proteolitikus 80

enzimopathiák 223 eosinophilia 82, 83, 92 epe 190

elválasztás 190 elzáródás 213 homok 213 kő 212

epehólyag-gyulladás 213 epidermis 44 epilepsia 305, 309 epistaxis 149 erekciózavar 340 ergasztoplazma 96 eritropoetin 244 erőltetett belégzés 163 erőltetett kilégzési térfogat 163 erythroblast 69 erythrocyta 70 erythropoesis 68 erythropoetin 69 esszenciális aminosavak 199 eszméletlenség 309 eukarióta sejt 21 eunochoid 339 eupnoe 164

euzinofil granulocyták 81 E-vitamin 221 excitaciós posztszin. potenciál 265 exocitózis 28 exogén

elhízás 222 pirogének 91 soványság 223

exokrin mirigyek 46 exsiccosis 78 exspirációs tartalék 162 exsudatio 90, 91 exteroreceptorok 268 extracelluláris tér 23, 24 extramedulláris vérképzés 68 extrapiramidális

mozgászavarok 304 rendszer 277

extrasystole 128 kamrai 129

extrinsic faktor 72 extrophia vesicae urethrae 250

É ébredés 307 ébrenlét

szabályozó központ 273 zavarai 308

éhezési ödéma 223 éhségérzet 185 éhségkontrakciók 189

Tárgymutató 352

éjszakai polyuria 136 éleslátás

helye 291 zavarai 292

életfontosságú központok 273 élettani holttér 164 érbetegségek 149 érhártya 288

betegségei 295 érösszehúzódás 110 érszűkítők 142 érzelmi folyamatok 310 érzetek 275

elemi 283 érzékcsalódások 309 érzékelés 268, 283 érzékhám 46 érzékszervi központok 278 érzészavar 301 érzőközpont 276 érzőneuronok 270 érzőpályák átkapcsolódása 274 érzőreceptorok 267 érzőrendszer zavarai 301 érzőterület 274 étrágítók 142 étvágy 184, 207

hiánya 207, 282 kóros fokozódása 207 szabályozása 282

F facilitált diffúzió 27 faggyúmirigyek 29, 45 fagocitózis 28, 80, 90, 91 fajfenntartási ösztön 310 falat 186 Fallot-tetralogia 133 fantázia 316 fantomfájdalom 301 farkasvakság 295 fascia 51 fascicularis rángás 303 fájdalom 301

érzékelése 284, 302 érzelmi reakciói 284 jellege 302 kisugárzása 285 típusai 302

fájdalomérző receptorok 268 fájdalominger 269 fedőhám 43 feedback 33 fehérje 19

anyagcsere 198 átjutása a placentán át 198 bioszintézise 36 deficit 199 emésztése 192 felszívódása 193 komplett 199 lebontás 200 puffer 240 szintézis 199 szükséglet 218

fehérvérsejtek 78 képzésének zavarai 82

fejlődési rendellenességek 345 fekély lásd ulcus

fekélybetegség 210 felegyenesedési reflex 273 felszívódási zavarok 214 felszívóhám 46 felületi fájdalom 284 ferritin 73 fetus 345 félantigének 97 félelem 311 félkörös ívjárat 296 fényadaptáció 294 férfi nemi

fejlődés zavara 339 működés 337, 338 működészavar 340

férfiklimax 339 fibrinolizin ll0 fibrinolízis 110 fibroblastok 45 fibrocystás degeneráció 213 fibrocyták 45 fibrosis 155 fiitráció 144, 230 filtrátum 246 fiziológiás

alvás 306 fehérjeminimum 199, 218 izomfáradás 65 izomhypertrophia 65 oldat 26 sárgaság 74 tetanus 62

flexor-reflex 272 fluor 222 fluxus 25 foetor ex ore 211 fogak betegségei 208 fogamzás 342 fogamzásgátlás 343 fokozott ébrenléti állapot 308 fokozott motiváció 311 folliculusstimuláló hormon 338, 341 folsav 72, 220 folyadéktranszport 24 folyadékvesztés 236 folyékony kötőszövet 47 fonákérzetek 301 fonokardiogram 120 foramen ovale persistens 133 formatio reticularis 273 forszírozott kilégzési térfogat 163 foszfátpuffer 239 foszfolipidek 202 fotoreceptorok 268

potenciálváltozásai 293 főhörgő 158 fősejtek 189 fructosaemia 224 functio laesa 90 funkcionális meddőség 343 furosemid 245 fúzió 295 fül 296

G, GY galactosaemia 224 gamma-aminovajsav 265, 266 garat-reflex 273 gastritis 210

gastrointestinalis polipeptid 191 gasztrin 189 Gaucher-kór 224 gátlásos állapot 312 generalizáció 313 genetikai

nem 333 szabályozás 30

genitális nem 333 genny 91 gerincagy 270 gerincvelői neuronok 270

motoros 261 gesztikuláció 315 gégeödéma 104 gén

operátor 30 regulátor 30 szabályozó 30

gépi lélegeztetés 181 gigantismus 324 glandula

parathyreoidea 326 suprarenalis 328 thyreoidea 324

glaucoma 296 gliasejtek 54, 261, 262 glikogenezis 203 glikogenolízis 203 glikogén 63, 200, 203 glikolízis 204, 205 glikoneogenezis 203 globin 71 globulin 85, 86 glomerularis

fiitráció 231 fiitráció zavara 250 filtrációs ráta 232 fiitrációt fokozó szerek 245

glomerulonephritis 251 glomerulusok 229 glukagon 191, 205 glukogenolízis 205 glukoneogenezis 205 glukoprotein 86 glukuronil-transzferáz 74 glutaminsav 266 glükokortikoidok 328, 329 glükóz 202, 205

átjutása a placentán át 197 felszívódási képtelenség 214

glükóz-6-foszfát 202 glycogenosis 224 gnosztikus

érzés 274 tevékenység 301

Goldberger-elvezetések 116 Golgi-apparátus 21 golyva 325 gonadális interszex 333 gonadális nem 333 gonadotrop

hormon 336 releasing hormon 341

gondolkodás 315, 316 gonorrhoea 258 graft vesrus hőst reakció 104 granulációs sarjszövet 91 granulocytamargináció 80

353 Tárgymutató

granulocyták 78 bazofil 81 eozinofil 81 neutrofil 80

granulocytopenia 82 granulocytosis 83 Graves-kór 106 graviditás 343 Grawitz-tumor 258 growth hormon 323 G-sejtek 189 gyrus postcentralis 276 gyrus praecentralis 277 gyakorlás 313 gyermekágy 345 gyomor 187

daganatok 209, 211 emésztőfunkciója 188 fekély 210 mirigy sejtek 188 mozgászavarai 209 működésének szabályozása 189 működészavarai 209 szekréciózavara 209

gyorsulási testtartási reflex 273 gyógyszerek átjutása placentán 198 gyulladás 82, 88

aspecifikus 92 érreakciói 90 helyreállítás szakasza 91 kísérő tünetei 91 lokális reakciói 88 mediátorai 81, 88 okozta feszülés 302 specifikus 92 steril 92 stresszreakciói 92 szövetkárosodásai 88 típusai 92 valódi 92

H haemarthros 149 haemarthrosis 112 haematemesis 149 haematoma 107, 149 haemochromatosis 222 haemocytopoeticus őssejt 69 haemoglobinopathia 77 haemopericardium 131 haemoperitoneum 149 haemophilia 112 haemoptoe 149 haemostasis 106 haemothorax 149 Hagemann-faktor 110 haj 45 hajlító-reflex 272 hallás 296

csökkenés 300 élettana 297 készség 299 küszöb 298 vizsgálat 299 zavarai 300

hallóközpont 278 hallószerv anatómiája 296 hallucináció 301, 309 hangadás 164, 315

hangerő 297 hangforrás lokalizációja 299 hang-túlérzékenység 300 haptének 97 haptoglobin 87 harapás zavarai 207 harántcsíkolt izom 51, 58

beidegzése 267 Hartnup-szindróma 214 Hasimoto-thyreoiditis 106 hasmenés 216, 242 hasnyálmirigy 192

betegségei 213 endokrin működése 205

határhártya 291 Havers-csatorna 49 hámszövet 43 hányás 210, 242, 253, 273 hártyás ívjárat 297 hátsó szemcsarnok 291 hegképződéses tüdőbetegség 177 hegszövet 91 Heine-Medin-betegség 303 helper sejt 95 helyi keringési zavarok 148 hem 71 hemagglutinogén 102 hematokritérték 68 hemeralopia 221, 295 hemiparesis 303 hemiplegia 303 hemodializátor 254 hemoglobin 69, 168

lebontása 74 oxigénkötő képessége 72 szintézise 71

hemolitikus anaemia 77 icterus 77, 103

hemolízis 26, 77, 251 hemosziderin 73 hengerhámsejt 43 heparin 81, 110 hepatitis 212 hepatocelluláris icterus 190, 212 here 337 Hering-Breuer-reflex 171 hermafrodita 333 heteroantigének 98 hexokináz 202 hialin 48 hiatus leukaemicus 83 hiányanaemiák 74 hiányállapotok 214 hibernáció 226 hidrogénion-koncentráció

légzésszabályozásban 172 testnedveké 237

hígításos próbák 246 hím 333

nemi hormonok 323, 339 ivarsejt 337, 338

hiperaciditás 209 hiperkrom megaloblast anaemia hiperozmotikus oldat 26 hiperszenzitivitási reakció 104 hiperventiláció 238 hipozmotikus oldat 26 hirsutismus 45, 342

hirudin 110 His-kötegll4 histiocyták 45, 81 hisztamin 48, 81, 101, 104 híd 272 HLA-rendszer 103 Hodgkin-kór 155 Hodgkin-lymphoma 83 Hoffmann-reflex 304 hólyaghurut 258 homeosztázis 24 homocystinuria 223 homunkulusz vetület 275 hordozó molekulák 27 hormonok 31, 317

Ca-háztartást szabályozó 326 hatásmechanizmusa 318 hím nemi 339 hypophysis 320 inhibiting 319 intracelluláris receptor 32 mellékvesekéreg 328 mellékvesevelő 332 női nemi 341 pajzsmirigy 324 peptid 318 releasing 319 sejtfelszíni receptor 31 sejtműködésben 31 szexuál 336 szteroid 319

hőst versus graft reakció 104 hó-

érzékelése 284 guta 226 izommunka során 64 szabályozás 225 termelés 225

hörghurut 177 hörgők 158 húgycső rendellenességei 250 húgyhólyag 247

diverticulum 250 fejlődési rendellenességei 250 kő 257 polyposis 250

húgysav 201 húgyvezeték 247 humán

koriongonadotropin 343 leukocyta antigén 94, 103 placentáris laktogén 346

humorális immunválasz 104 immunvédekezés 82, 96, 98 légzésszabályozás 171 mediátorok 104

H-vitamin 220 hydrops vesicae felleae 213 hypacusis 300 hypadrenia 331 hypaesthesia 301 hyperacusis 300

76 hyperaemia 149 hyperaesthesia 301 hyperaldosteronismus 150 hyperalgesia 285 hypercapnia 181 hyperkinesis 305

Tárgymutató 354

hypermetropia 292 hypernatraemia 236 hypernephroma 258 hypernephrosis 257 hyperparathyreosis 328 hyperphagia 282 hyperplasiás elhízás 48 hypersomnia 308 hypertensio 150, 253 hyperthermia 226 hyperthyreosis 150, 326 hypertrophiás elhízás 48 hypervolaemia 252 hypocalcaemia 326 hyponatraemia 236 hypoparathyreosis 328 hypophysis 319

hormonjai 320 hypoproteinaemia 87, 223, 259 hyporeflexia 303 hypospadiasis 250 hypostenuria 252 hypotensio 151 hypothalamus 319

antidiuretikus hormona 235 funkciói 281 hőszabályozó központ 91,225,283 táplálkozási központ 184, 282 vízfelvétel-szabályozása 283

hypothermia 225 hypothyreosis 325 hypotoniás

obstipatio216 paralysis 303 paresis, centrális 303

hypovitaminosis 219 hypovolaemiás shock 77,152 hypoxia 174, 178

hypoxaemiás 178 magzati 346 szöveti 69, 78, 178

I icterus

fiziológiás 74 hemolitikus 77, 103 hepatocelluláris 190, 212 mechanikus 190, 212

ideg-izom kapcsolat 266 ideghártya 289

betegségei 295 idegrendszer

felépítése 261 működése 260

idegsejt 261 idegszövet 52 idiotia 316 időszakos fájdalom 302 IgA-D-E-G-M 99 igen kis sűrűségű lipoproteinek 202 ileitis terminális 215 ileocoecalis régió 197 ileus 215 illatmirigyek 45 illúzió 301, 309 immundeficienciák 105 immunelektroforézis 86 immunglobulinok 87, 98 immunhiányos állapotok 105

immunitás maternális 93 mesterséges 93 szerzett 93 természetes 93

immunkompetencia 95 immunocytopoeticus őssejt 69 immunogének 97 immunológiai

éretlenség 97 érettség 97 veseműködés-zavar 250

immunreakciók 100 immunrendszer egyedfejlődése 94 immunszuppresszió 104 immuntolerancia 97,104,105 immunválasz 97

elégtelensége 105 immunvédekezés 88, 93

fejlődése 93 zavarai 104

inbecillitás 316 incontinentia urinae 258 indirekt bilirubin 74 indirekt Coombs-próba 103 indulati agresszivitás 312 infarctus 111,132 információfeldolgozás 313 információtárolás 314 inger 55, 262

adekvát 268 ingerforrás 268 ingerképzési zavarok 128

supraventricularis 128 ventricularis 129

ingerküszüb 263 ingerlékeny szövet 52 ingerület 55, 262

áttevődése 264 átvivő anyagok 265, 266 minőségi értéke 274 minősített 274 terjedésének hiánya 263 terjedési sebesség 262 vegetatív 279 vezetési zavarai 130

ínhártya 288 inhibiting hormon 319 inhibitor posztszinapt. potenciál 265 iniciátor sejt 95 insomnia 307 inspirációs tartalék 162 instrumentális kondicionálás 313 insufficientia 133 insulin-like growth factor 323 intelligencia 316 intermedier anyagcsere 198, 203 interneuronok 261, 270 interoreceptorok 268 interstitialis tér 24 intimapárna 144 intraalveolaris nyomás 161 intracelluláris tér 23, 24 intrapleuralis nyomás 161 intravasalis tér 24 intraventricularis vezetési zavar 131 intrinsic faktor 72,189 inulin 232

clearence-vizsgálat 232

inzulin 202, 205 ionáramlás 263 ioncsatorna 28 ionok 19 irha 45 iris 288 ischaemia 149 ischaemiás hypoxia 179 isostenuria 251 isothermia 225 isthmus aortae stenosis 133 ízérzés agykérgi lokalizációja 279 ízérző receptor 186, 286 ízlelőbimbó 286 izgalmi potenciál 265 izoantigének 98 izoelektromos vonal 117 izohidria 237, 238, 240

felbomlása 242 fenntartása 240

izomatrophia 65 izombénulás 302, 303 izometriás kontrakció 61 izomfájdalom 285 izomfáradás 65

fiziológiás 65 izomgyengeség 65, 302, 303 izomhypertrophia, fiziológiás 65 izomkontrakció 61 izomműködés 55

energiaszükséglete 63 hőtermelése 64 sajátságai 58 zavarai 65

izomparaesis 65 izompólya 51 izomrángás 61 izomrost 58 izomsorvadás 65, 66 izomszövet 50 izomtónus 60, 271, 273, 303 izomválasz 61, 62 izotóniás oldat 26 izozmotikus érték 26 ízületi

folyadék 49 porc 49

j járási reflex 273 járványos gyermekbénulás 66 jávorfaszirup-betegség 224 jobbszívfél-elégtelenség 135 jód 222 jódaffinitás 324 jódhiányos golyva 325 jóindulatú

béldaganat 216 gyomordaganat 211 hypertensio 150 vesedaganatok 258

jóllakottság 282 jugend 79 juxtaglomerularis apparátus 229 juxtamedullaris glomerulus 229

K kalcitonin 50, 326 kalciumháztartás hormonjai 326

355 Tárgymutató

kalciumion 318 kallidin 88 kallikrein 88, 205, 244 kalmodulin 318 kamrafibrillatio 130 kamrai

diastole 119 extrasystole 129 septumdefektus 133 systole 119 tachycardia 130

kamralebegés 130 kancsalság 296 kapilláriskeringés 143 karbaminohemoglobin 169 karboanhidráz 169 karbopeptidáz 192 karotin 221 karriermolekulák 86 katecholaminok 332 kálium-nátrium ioncsere 27 káliumakkumuláció 27 kemoreceptorok 172, 268 kemotaxis 80, 91, 101 keratitis 295 keratomalacia 219 keresztezett extenzor válasz 272 keszonbetegség 170 ketoacidosis 242 ketogének 200 kémiai inger 302 kémiai ingerületátvitel 265 kémiai szinapszis 53 képzelet 316 kérgi neuron 261 késztetés 310

zavarai 311 kézi lélegeztetés 181 kilégzési

dyspnoe183 fázisok 158 tartalék 162

killer sejtek 97 kimotripszin 192 kimotripszinogén 192 kisagy működése 274 kitolási szak 345 kiválasztás 227 klimax 311

férfi 339 női 347

Klinefelter-szindróma 333 kobalt 72, 222 koffein 245 kolekalciferol 327 koleszterin 202 koleszterinszintézis 201 kolinerg idegvégződés 266 kolinergiás rostok 279 kolipáz 194 kollagénrostos porc 49 kommunikáció 315 komplement 100

immunreakciók 100 komplett fehérjék 199 koncentrációs próbák 246 kontakt receptorok 268 konvergáló neuronkapcsolat 265 koraszülés 345

korlátozott adaptáció 284 kóros

EKG 130 izomfáradás 65 reflex 304

kortikoszteroidok 328 kortizol 329

hiány 331 köbhámsejt 43 köhögés 165, 273 könnymirigy 291 köpenytemperatura 225 köröm 45 kötőhártya 291

betegségei 295 kötőszövet 47 közepes sűrűségű lipoproteinek 202 közép agy 272 középnyomás 140 közti anyagcsere szabályozása 324 közvetítő neuronok 261 kreatin 63, 201 kreatin-foszfokináz 63 kreatinin 201, 232 kromoszómális interszex 333 kronaxia idő 263 krónikus

cardialis insufficientia 134 gastritis 210 lymphoid leukaemia 83 myeloid leukaemia 83 pancreatitis 213 veseelégtelenség 252, 253

kronotrop hatás 125 Kupffer-sejtek 81

védőmechanizmusa 28 Kussmaul-légzés 181, 243 külső légzés 157 küszöbinger 55 kvantális szummáció 62 K-vitamin 108,221

L labirintus tónusos reflex 273 Laki-Lóránd-faktor 110 Langerhans-szigetek 205 lanugo 45 laphámsejt 43 laza rostos kötőszövet 47 látás 287

szín 294 tér 295

látóbíbor 293 látóideg

betegségei 296 látóközpont 278 látópálya 293 láz 91, 226 lázkeltő anyagok 89,, 90 lepényi szak 345 leukaemia 83, 155

akut lymphoid 83 akut myeloid 83 krónikus lymphoid 83 krónikus myeloid 83

leukaemoid reakció 82 leukocyták 78 leukocytosis 82, 90, 92 leukopenia 82

leukopoetin 78, 90 leukopoetintermelés 83 leukotriének 80 Leydig-sejt 339 légcső 158 légembolia 149 légnyomásértékek

mellhártyai 161 tüdőben 161

légszomj 183 légutak 159 légvezetés 299

hallásvizsgálata 299 légzés 156

belső 157 külső 157 perinatalis időszakban 180 szabályozása 170 szabályozászavarok 180 vegetatív szabályozása 281 zavarai 173

légzésfunkció vizsgálata 161 légzési

elégtelenség 173 perctérfogat 163, 180 segédizmok 158 térfogat 162

légzésszám, újszülötteké 180 légzést gátló központ 171 légzést serkentő központ 171 légzöfelület-csökkentő folyamat 177 légzőizmok 158 légzőközpont170 légzőmozgás 160 légzőszervek működése 156 Lieberkühn-kripta 195 limbikus rendszer 276 lipáz 194 lipoproteinek 86, 202 liquor 145 Little-kór 103, 305 lizin 100 lízis 100 lizoszómális fermentek 80 lizozim 186 longitudinális tubulus 51 lupus erythematosus dissem. 106 Iuteinizáló hormon 339, 341 lymphadenitis 155 lymphangitis 155

• lymphocyták 78, 82 lymphocytopenia 82 Iymphocytosis 83 Iymphoedema 155 lymphogranulomatosis 83, 155 lymphoid

leukaemia 83 metaplasia 83

lymphokinek 95 lymphopenia 82 lymphosarcoma 155

M macroblast 69 macrocytás anaemia 220 macrophagok, szöveti 81 macula 297

densa sejtek 243 magas vérnyomás 150

Tárgymutató 356

magtemperatura 225 magzat

fejlődése 345 pihe 45 szurok 74

magzati fehérje 87 hypoxia 346 vérkeringés 146

Major Histocompatibility Complex 94 makroerg foszfátok 64 makrolit 256 Malpighi-testek 229 maradék térfogat 162 marasmus 223 marker molekulák 22 maternális immunitás 93 máj 190

gyulladás 212 kóma 212 működészavarai 212

második jelzőrendszer 315 mechanikus

icterus 190, 212 ileus 215 inger 302 izomválasz 61 szívciklus 119

mechanoreceptorok 268 meconeum 74 meddőség 343 medulla gland. suprarenalis 332 medulláris vérképzés 69 megacolon 215 megjegyző emlékezés 314 megnyúlási reakció 271 megőrző emlékezés 314 megszületés 346 megtermékenyítés 342 meiózis 38 melanin 46 melanocyta 44 melanoma, szivárványhártya 295 melena 149 mellékpajzsmirigy 326 mellékvesekéreg

hormonok 328 működészavarai 331 serkentő hormon 323

mellékvesevelő-hormonok 332 mellkasi

deformitások 174 elvezetések 116

membrana tympani 296 membránfehérjék 27 memóriasejtek 95 menopauza 347 menstruáció 340, 341 merev bénulás 66 merev tónusfokozódás 304 mesterséges immunitás 93 mesterségesl lélegeztetés 181 metabolikus acidosis 242 metabolikus alkalosis 242 metamyelocyták 79 metarteriola 144 methaemoglobinaemia 77,179 methemoglobin 77, 168, 179 méhlepény 343 ,

mély alvás 306 mélyérzés 301 mélységi mámor 170 MHC-antigének 94 microcyták 76 microglia 261 microgliasejtek 262 microthrombus 148 mielin 52 mikrolit 256 mimika 315 mineralokortikoidok 328, 329 minimális fehérjeigény 218 minimális vitaminszükséglet 219 minősített ingerület 274 miogén aktivitás 51, 66 miogén dilatatio 124, 134 mioglobin 60 miozin 60, 63 mirigy, endokrin 317 mirigy hám 46 mitochondrium 21 mitózis 38 mitralisstenosis 133 mixödéma 325 mobil aminosavkészlet 199 moduláció 164 monoblast 81 monocyta 81

monocyta-macrophag szisztéma 81 monocyták 78, 81 monocytosis 82 monoplegia 303 monoszacharidok 219 monoszinaptikus reflex 271 Moro-reflex 273 morula 42 motiváció 310

zavarai 311 motoros aphasia 315 motoros egység 60 motoros véglemez 266 mozgatóneuronok 270 mozgatórendszer zavarai 302 mozgáskoordináció 274 mozgásközpont 272, 277 mucin 186

mucoviscidosis 177, 213, 214 multipotens sejt 41 . mumps 208 munkadyspnoe 135 munkavégzés hatása a légzésre 173 Müller-cső gátló hormon 333 Müller-próba 163 művese 254 művi-pneumothorax 175 myasthenia gravis 66,106 myeloblast 78 myelocyták 79 myeloid leukaemia 83 myocardialis infarctus 132 myocarditis 131 myopia 293 myositis 66

N, Ny nagy sűrűségű lipoproteinek 202 nanosomia 324 Na+ vízháztartás-szabályozásban 236

natriuresis 245 natriuretikus faktor 127 negatív feedback 33, 265, 323 nehézlégzés 182 nemi

differenciálódás 332, 333 fejlődés 332 fejlődés zavara 339

neocortex 275, 276 nephron 229

működése 230 nephrosis 150 nephrotoxin 252 nervus opticus 289 neuralgia 302 neurocyta 261 neuroendokrin

rendszer 33, 260, 318 szabályozás, sejtműködésé 33 út 318

neurogén étvágycsökkenés 207 halláscsökkenés 300 hypertensio 150

neurohormonális rendszer 260 neurohormonok 323 neurohypophysis 320 neurokrin út 318 neuromuszkuláris

ingerületáttevődés 58, 60 szinapszis 60, 264

neuron 52, 270 kapcsolatok 265 típusok 54

neuroneuronális szinapszis 264 neuroszekretoros szinapszis 264 neurotranszmitterek 265 neutralizáció 100 neutrális zsírok 201 neutrofil granulocyták 80, 91 niacin 220 Niemann-Pick-féle betegség 224 nikkel 72 nikotinsavamid 220 Nissl-szemcsék 52, 261 nitrogén

deficit 218 egyensúly 218 szállítása a vérben 170

nociceptorok 268 nomotop ingerképzés 115 nonverbális kommunikáció 315 noradrenalin 88, 125, 142, 266, 332 normális bélflóra 196 normergia 104 normoblast 69 női klimax 347 női nemi hormon 341

termelésének zavara 341 termelést serkentő hormon 323

női nemi működés 340 nőnem 333 növekedési hormon 323 növekedési porc 323 NREM-alvás 306 nukleinsavak 19, 201

bioszintézise 35 nullsejtek 97 nyakizom tónusos reflexe 273

357 Tárgymutató

nyál 186 nyálelválasztás zavarai 208 nyelés 186, 273

zavarai 208 nyelési reflex hiánya 208 nyelőcső betegségei 208, 209 nyirok 145 nyirokcsomó 145 nyirokértörzs 145 nyirokkapilláris 145 nyirokkeringés 145

zavarai 154 nyirokrendszer 94 nyiroksejtek 82 nyitott pylorus 211 nyomás érzékelése 284 nyombélfekély 212 nyomelemek átjutása placentán 198 nyugalmi

dyspnoe 135,183 hő 64 membránpotenciál 55, 262 potenciál 263

nyújtási reflex 271 nyúltvelő 272

vegetatív szabályozás 281

O obesitas 207, 222 obstipatio 215, 216 obstruktív légzészavar 163, 174 oligodendroglia 52 oligodendroglia-sejt 261, 262 oligospermia 340 oliguria 136, 250 olvasási képtelenség 315 omnipotens sejt 41 operátor gén 30 opiát receptorok 286 opioid peptidek 286 opszonin 91, 100 opszonizáció 90,100 optikai hiba 295 optimális napi fehérjeszükséglet 199 optimális vitaminszükséglet 219 organikus meddőség 343 óriásnövés 324 orrnyálkahártya 159 orrnyílás 159 orrszárnyi légzés 182 orrüreg 159

szerepe a légzésben 159 orthopnoe 135 ortodox alvási fázis 307 ortopnoe 183 osteoblastok 49 osteoclastok 49 osteocyták 49 osteodystrophia fibrosa cystica 328 osteomalacia 50, 328 osteon 49 osteoporosis 50 otogén halláscsökkenés 300 otolitok 297 ototoxikus gyógyszerek 300 ovarium 340 ovuláció 341 ovulációs ciklus 340

oxidatív dezaminálás 200 oxigén

adósság törlesztése 64 deficit 63 fogyasztás 63 hiány 63 igény 63 raktárak 64 szállítása 167 szerepe légzésszabályozásban 172 szükséglet izomműködéshez 63

oxihemoglobin 72 oxitocin 283, 320, 322, 345, 346 ozmotikus

diuresis 245 koncentráció 236 nyomás 26

Ö ödéma 136, 148, 155 önfenntartási ösztön 310 ősondósejtek 337 őssejtek 38 ösztön 310 ösztradiol 341 ösztrogének 319, 328

P pacemaker működés 114 pajzsmirigy

hormonok 324 működészavarai 325 serkentő hormon 323

pancreas daganatok 214 enzimek 192 enzimhiánya 213 necrosis 213 önemésztődés 213 polipeptid 205

pancreatitis 213 pangásos máj 136 pangásos papilla 296 panmyelopathia 82 P-anyag 191 pantoténsav 220 papilla 289, 291 para-amino-hippursav 232 paradox alvási fázis 307 paraesthesia 301 parafollicularis sejtek 326 parakrin

szabályozás 33 út 317

paralitikus ileus 215 paralysis 302

hypotoniás 303 paramyeloblastok 83 paraplegia 303 paraproteinaemia 87 paraszimpatikus

reflex 272 szívhatás 124

parathormon 50, 326 paresis 65, 302, 303 parotitis epidemica 208 paroxysmalis

dyspnoe135 supraventricularis tachycardia 129

passzív diffúzió 194 immunizálás 93 transzport 25, 26, 233 védekezés 88

patella-reflex 271 patkóvese 249 páncélszív 131 pepszin 189, 192 peptid hormon 318 percepciós nagyothallás 300 perctérfogat 123 periarteritis 150 pericarditis 131

exsudativa 131 pericardium betegségei 131 perifériás

ellenállás 141 endokrin szerv 319 motorosidegrost-sérülés 66

perilympha 296 peritonealis dialízis 254 permeabilitás 26 petechia 107,149 peteérés 340 petyhüdt bénulás 66, 303 Peyer-plaque 195 Pfeiffer-féle mirigyláz 82 phaeochromocytoma 150, 332 phagocyták 91 phenylketonuria 223 P-hullám 118 pigmenthám 46 pigmenttermelés 44 pigmeusok 323 pillaszőr 292 pinocitózis 28 piramisrendszer 277 piramissejtek 54 piridoxin 220 pirogén anyagok 89, 91, 226 piruvát 203 pitvarfibrillatio 129 pitvari

extrasystole 129 flutter 129 nátriuretikus faktor 142 septumdefektus 133 systole 119

pitvarlebegés 129 placenta 343 plazma lásd még vérplazma

clearence 232 faktorok 107 fehérje-szintézis elégtelensége 87 fehérjék 85 nyúlványok 21 sejtek 97

plazmin 110 plegia 302 pleuralemez-elváltozás 174 pleuritis 174 pneumoconiosis 175 pneumotaxikus központ 171 pneumothorax 175 poliomyelitis anterior acuta 66, 303 polipnoe 164 poliszacharidok 219 poliszinaptikus reflex 271 polycystás ovarium 342 124

Tárgymutató 358

polycytaemia 78, 250 compensatorica 78 secundaria 78 vera 78

polyphagia 207 polyuria 245 porckorongsérv 66 porcszövet 48 porfirinváz 71 porphyria 224 postrenalis veseelégtelenség 253 postthromboticus szindróma 152 posztinfekdós glomemlonephritis 251 posztszinaptikus

gátlás 265 membrán 53 sejt 264

pozitív feedback 33 pozitív támasztási reflex 273 pöszeség 315 PQ-távolság l l 7 praerenalis veseelégtelenség 253 precipitáció 100 precipitinogén 100 premotoros központ 277 presbyacusis 300 presbyopia 292 preszinaptikus

gátlás 265 membrán 53 sejt 264

primer amenorrhoea 341 érzőterület 274 hyperaldosteronismus 150 hypertensio 150 immundeficiencia 105 szűrlet 229, 231 varicositas 151

proerythroblast 69 progeszteron 341 proinzulin 205 prokarbopeptidáz 192 prolaktin 323, 346 proliferatio 91 proliferációs fázis 341 promonocyta 81 promyeloblast 78 promyelocyták 78 proprioreceptorok 268 prostatitis 340 prosztaglandinok 81, 104, 202, 244 proteázok 200 proteolitikus enzimek 80,192 protoplazma 19

kémiai szerveződése 20, 21 protrombin 110 proximálís kanyarulatos csatorna 229 pszichés

étvágycsökkenés 207 gátlás 312

pszichoszociális nem 335 ptialin 186 pubertás 335

fiú 339 lány 340

puffer kapacitás 238 pufferrendszerek 238 pulzusdefícit 129

pulzusnyomás 140 pulzustérfogat-növekedés 126 pulzusvolumen 123 Purkinje-rostok 115 Purkinje-sejtek 54 purpura 149 P-vitamin 221 pyelonephritis 258 pylorus

betegségei 211 spasmus 210 stenosis 210, 211

Q Q-hullám 117 QRS-komplexus 117,118

R raccsolás 315 rachitis 219, 221, 328

profilaxis 328 Ranvier-féle befűződés 52 rágás 186, 273 rágóizmok betegségei 208 rágóízületek betegségei 208 reabszorpció 230 reaktív leukocytosis 82 receptorfehérjék 22 receptorok 268 reciprok beidegzés 271 rectum 197 reflektorikus légzésmódosulás 171 reflex 271, 313

kóros 304 monoszinaptikus 271 poliszinaptikus 271 testtartási 273 vegetatív 272

reflexív 271 refrakter

fázis 56 periódus 263

regeneráció 42 regenerálódási hő 64 regulátor gén 30 regurgitatio 133 rekedtség 315 relatív

lymphopenia 82 refrakter fázis 56 refrakter idő 263 túltápláltság 222

releasing hormon 319 REM-alvás 306 renalis veseelégtelenség 253 renin 230, 243 reobázis 263 reparatio 88, 91 respiratorikus

acidosis 242 alkalosis 242

respirációs distress 180 kvóciens 217 térfogat 162

restriktív tüdőzavarok 163, 174 retentio

testis 337 urinae 258

reticulocyta 70 krízis 76

reticuloendothelialis szisztéma 47 retikuláris kötőszövet 47 retina 289

szerkezete 289 retinaleválás 295 retrográd amnesia 314 reziduális térfogat 162 réz 72 Rh-vércsoportrendszer 102 R-hullám 117 riboflavin 220 RNS 35 rodopszin 293, 294 Rossolimo-reflex 304 rosszindulatú daganatok

áttétei terjedése 155 bél 215 nyirokrendszeri 155 vese 258

rosszindulatú hypertensio 150 rövidlátás 293 rubor 90 rugalmas rostos porc 49

S, Sz sanguis (18 sarcolemma 51 sarlósejtes anaemia 75 sav-bázis egyensúly 237

zavara 252 sárgaság lásd icterus sárgatest 341 scala

tympani 296 vestibuli 296

Schlemm-csatorna 291 Schönlein-Henoch-purpura 251 Schwann-sejtek 52 sclera 288 sclerosis 50 scorbut 219 sejtciklus 38 sejtdús kötőszövet 47 sejtek 18, 32

bioszintézise 33 differenciálódása 40 endokrin 317 eukarióta 21 ionáramlása 57 kiválasztása 227 kommunikációs rendszere 29 közti kommunikáció 317 multipotens 41 omnipotens 41 parafollicularis 326 reprodukciója 38 unipotens 41

sejthártya működése 23 szerkezete 22

sejtmag 21 sejtmembrán szerkezete 22 sejtműködés 18, 29

enzimatikus szabályozása 33 génszintű szabályozása 30 hormonális szabályozása 31 neuroendokrin szabályozása 33

359 Tárgymutató

selypítés 315 septicotoxicus shock 153 Sertoli-sejt 338 shock 152

anafilaxiás 101 klinikai tünetei 154 patofiziológiája 153

shock-szindróma 152 S-hullám l l 7 sick sinus szindróma 130 silicosis 175 simaizom

beidegzése 267 működés 66 szövet 51

sinoatrialis csomó 114 sinusarrhythmia 128 sinusbradycardia 128 sinuscsomó 114 sinustachycardia 129 somnolentia 309 sopor 309 soványság 222 sósavszekréció zavarai 209 sóvesztő-szindróma 329 sötétadaptáció 294 spasztikus

bénulás 66, 303, 304 obstipatio 216 tónus fokozód ás 304

specifikus dinámiás hatás 217 gyulladás 92

sperma 337 spermatida 338 spermiogenezis 338 spermiogonium 338 spermium 337, 338 sphaerocytosis 77 sphincter Oddi 190 spinothalamicus szindróma 301 spirometria 161 spironolacton 245 spontán tónus fokozód ás 304 sportszív 125, 129 stáb 79, 80 Starling-féle szívtörvény 124 stasis 148 steatorrhoea 212 stenosis 133 strabismus 296 stratum corneum 44 stratum germinativum 44 stressz

gyulladás okozta 92 reakció 329

struma 326 stupor 309 subcutis 45 suffusio 149 sulcus laterális 276 supraventricularis ingerképzészavar 128 süketnémaság 300, 315 süketség 300 svájci típusú immundeficiencia 105 syncope 131 syncytium 52 syngengraft 103 synovia 49

systole 119 systolés tartalék 124 systolés vérnyomás 140 szabályozó gének 30 szagérzet 287 szagérző receptor 286 szaglóközpont 278 szaglópálya 287 szaglóreceptor 287 szarkoplazmás retikulum 51 szaruhártya 288

betegségei 295 szaturáció 168 számfelező osztódás 39 számolásképtelenség 315 számtartó osztódás 38 száraz pericarditis 131 szedercsíra 42 szekretin 190, 192 szekréció 230 szekréciós fázis 341 szekréciós folyamatok 29 szekunder

amenorrhoea 342 érzőterület 274 hypertensio 150 immundeficiencia 105 nemi jelleg 335, 336 varicositas 151

szem 288 adaptációs képessége 294 betegségei 295 járulékos részei 291

személyiség 308 szemgolyó 288 szemhéj 292 szemhéjzárás 273 szemipermeábilis membrán 26 szemizmok 291 szemlencse 291 szemmozgató izmok betegségei 296 szenzoros aphasia 315 szerotonin 81, 88, 104, 110, 195, 266 szervek 18 szervetlen sók 19 szervezet 18

vízterei 24 szervrendszerek 18 szerzett immunhiányos tünetegyüttes 105 szerzett immunitás 93 szexuálhormonok 336 szédülés 300 székelés 197 székrekedés 216 szén-dioxid

légzésszabályozó szerepe 172 szállítása 167, 168

szén-monoxid-mérgezés 179 szénanátha 104 szénhidrát-anyagcsere 202 szénhidrátok 19

bioszintézise 34 emésztése 194 felszívódása 194

szénhidrátszükséglet 219 szérum 84 szimpatikus reflex 272

szimpatikus szívhatás 125 szimpatoadrenális rendszer 332 szinapszis 52, 264

neuromuszkuláris 60 szinaptikus

késés 265 rés 53

szintézis 310 szivárványhártya 288

betegségei 295 színlátás 294 szív

alkalmazkodóképessége 123 beidegzése 124, 267 betegségei 128 ingerképző rendszere 114 ingervezető rendszere 114 működése 113, 127 nyugalmi oxigénfogyasztása 126 pumpaműködése 123 röntgenvizsgálata 121 veleszületett rendellenességei 133 vizsgálata 120

szívbillentyű-elváltozások 133 szívciklus 119 szívfrekvencia növelése 124 szívhang 120 szívhibák 133 szívindex 123 szívinfarctus 132 szívizom

betegségei 131 energiaszükséglete 126 kontrakciója 118 oxigénszükséglete 126 vérellátási zavarai 132,

szívizomelfajulás 132 szívizomgyulladás 131 szívizomrost-hypertrophia 125 szívizomsejt 114 szívizomszövet 52 szívműködés

elégtelensége 134 vegetatív szabályozása 281 zavarai 128, 178

szomatikus étvágycsökkenés 207 gátlás 312

szomatomedin 323 szomatosztatin 191, 205, 323 szomatotrop hormon 323

releasing hormon 323 szomatoviszcerális reflex 272 szopás 273

nehezítettsége 207 szoptatás 346 szorongás 311 szőr 45 szövetek 18, 41, 42

hám 43 ideg 52 izom 50 kiválasztása 227 kötő 47 támasztó 48

szöveti hypoxia 69, 78, 178 macrophagok 81 tromboplasztin 88

Tárgymutató 360

szövetkárosodás 88, 89 sztereotip válaszreakciók 314 szterkobilin 74 szteroidhormonok 319 szteroid kezelés 331

okozta lymphopenia 82 szteroidképzés enzimzavara 331 szteroidok 201, 328 szummáció 265 szuppresszor sejt 95 szülés 344, 345 szülőfájás 345

T tachycardia 125, 128, 129

kamrai 130 sinus 129

tachypnoe 164 tanulás 313 tanult motívum 310 tapintás 283 Tawara-szár 115

blokk 131 tágulási szak 345 támasztószövet 48 tápanyagellátás méhen belül 197 tápanyagszükséglet 216 táplálék 217 táplálékfelvétel zavarai 207 táplálkozási

magatartás szabályozása 282 szándék 184

távollátás 292 tejbelövellés 346 tejelválasztás 346 tejmirigyek 29 tejsav 64, 65, 203 tejtermelést fokozó hormon 323 telereceptorok 268 teljes tüdőkapacitás 162 telodendron 261 teofillin 245 terheléses EKG 132 terhesség 342, 343 terhességi

próbák 344 sárgatest 344 toxaemia 259

természetes immunitás 93 terminális oxidáció 203 termoreceptorok 268 testhőmérséklet 225

központi szabályozása 283 növekedése 90

testicularis feminisatio 333 testtartási reflexek 273 tesztoszteron 333, 339 tetania 66, 309, 328 tetanus 62, 174 tetraplegia 303 tényleges filtrációs nyomás 231 tényleges vitáikapacitás 163 térismeret 274 térlátás 295 téta-ritmus 306 thaíamus működése 274 thalassaemia 77 thrombocyta fázis 110 thrombocytaszám 107

thrombocyták 107 thrombocytopenia 111 thrombocytosis 111 thromboemboliás betegség 112 thrombophlebitis 111

mély vénáké 152 superficialis 151

thrombosis 111, 149 thrombus 110,111, 149 T-hullám l l 7 thymus 94

aplasia 105 dependens régió 95 eredetű lymphocyták 94 hypoplasia 105

thyreoideát stimuláló hormon 324 immunglobulin 326

tiamin 220 Tidal-térfogat 162 Tiffeneau-szám 163 tireoglobulin 324 tireotoxikus krízis 326 tiroxin 318, 324 T-lymphocyták 82 tokoferol 221 tonogén dilatatio 124,134 tonsillitis 45 toxaemia, terhességi 259 többrétegű

el nem szarusodó laphám 43 elszarusodó hám 43 hengerhámszövet 43

tömegáramlás 26 törpenövés 324 törzsondósejtek 337 trachoma 295 trajektoriális szerkezet 50 transzamináció 199 transzferrin 87 transzferritin 73 transzkobalamin 87 transzkortin 87 transzkripció 36 transzplantációk 103 transzportfolyamatok

aktív 25, 27 fizikai-kémiai tényezői 26 membránokon keresztül 25 passzív 25

transzverz tubulus 51 tremor 305 tricuspidalis stenosis 134 trigeminia 128 trigliceridek 201 trijód-tironin 324 triplet 36 tripszinogén 192 tromboplasztin 110 trombosztenin 107 tromboxán 107 troponin 60 T-sejtes immundeficiencia 105 T-tubulus 51 tubularis

maximum 233 működés 232 működészavarok 251 reabszorpció 234

szekréció 233 tudat 308

beszűkült 309 zavarai 309

Turner-szindróma 333, 341 túllélegeztetés 243 túlnyomásos lélegeztetés 182 túltápláltság 222 túlzott nyálelválasztás 208 tüdő 156 tüdőödéma 135 tüdőszövet károsodása 175, 177 tüdőtágulás 176 tüsszentés 165,273 tüsző 340 tüszőérést serkentő hormon 323

U U-hullám l l 8 ulcus

cruris 152 duodeni 212 pepticum 214 ventriculi 210

ultrafiltrátum 229, 231, 246 undor 310 unipotens sejt 41 uraemia 201, 242, 252, 253, 259 urea 201 urea-ciklus 200 uréter 247 urethritis 258 urobilinogén 74 uterus 340 uvea 288

Ü üvegporc 48 üvegtest 291

V, W vagina 340 vakfolt 291 valódi

gyulladás 92 polycytaemia 78

Valsalva-próba 163 varicositas 111

cruris 151 vas 72, 222

felszívódása 73 vascularis reakciók 88 vasforgalom 73 vashiányos anaemia 76 vasoconstrictio 107, 302 vasodilatatio 90, 302 vasodilatatiós shock 153 vasointestinalis polipeptid 191 vasszükséglet 73 vastagbél 196

működészavarai 215 vastüdő 182 Vater-papilla 190 vazoaktív anyagok 142 vazomotorközpont 143 vazopresszin 142, 283, 320, 321 vágy 310 váladékképzés 29 vándorvese 249

361 Tárgymutató

vázizomműködés zavarai 65 vegetatív

idegrendszer 279 ingerület 279 reflex 272

veleszületett immunitás 93 velőshüvely 52, 261 véna portae thrombosis 152 ventil-pneumothorax 175 ventilációs zavarok 174 ventricularis ingerképzés-zavar 129 venula 143 verbális

kommunikáció 315 tanulás 314

vese eredetű hypertensio 150 veseátültetés 255 vesebiopszia 246 veseelégtelenség

akut 252 kezelése 254 krónikus 252, 253

vesehypoplasia 248 vesekő 256, 328 vesemedence 246

daganatai 258 szabálytalan formájú 248

veseműködés vizsgálómódszerei 246 zavarai 250

vesék 227 cystás elfajulása 248 daganatai 258 endokrin működése 243 extracell. térf. szabályozása 235 érbetegségei 251 fejlődési rendellenességei 248 izohidria-fenntartó szerepe 240 radiológiai vizsgálata 246 sav-bázis egyens. szabályozása 237 vértérfogat-szabályozása 235

vesica urinaria 247 vetélés 345 vezikulumok 29 végkamra 46 véglemez-potenciál 60 vékonybél 192

gyulladás 214 hiperperisztaltikája 215 hipoperisztaltikája 215 működészavarai 214

vénás keringés zavarai 151 pangás 148

vér 68, 137 alkotóelemei 68 fizikai tulajdonságai 137

vér oxigénszállítása 167 szén-dioxid-szállítása 167

véralvadás 106 celluláris tényezői 107 folyamata 108 gátlása 110 humorális tényezői 107 vascularis tényezői 107 zavarai 111

véralvadási faktor 108 hiány 111

véráramlás 138 vérátömlesztés 102 vércsoportok 101 vérkeringés 113,137

kapillárisokban 143 magzati 146 zavarai 148

vérkép, balra tolt 83, 92 vérlemezkék 107 vérnyomás 140

idegi szabályozása 143 glomerularis fiitrációban 250 mérése 142 szabályozó mechanizmusai 142 vegetatív szabályozása 281 ' zavarai 150

vérnyomás-emelkedés 252 vérömleny 107 vérplazma 84

analízis 246 glükózszintje 205 ozmolalitásának megváltozása 250 pufferkapacitása 239 szerves alkotórészei 84 szervetlen alkotórészei 84

vérplazma-fehérjevesztés 236 vérsavó 84 vérsejtsüllyedés 85 vértérfogat állandósága 235 vér vesztés 106 vérvesztéses anaemia 76 vérzékenység 111 vérzés 149 vérzési idő 107 vészreakció 332 vibrátor 299 viszceroreceptorok 268 viszceroviszcerális reflex 272 viszketés 286

vitaminok át jutása placentán 198 vitaminszükséglet 219 vitáikapacitás 162

tényleges 163 vitiligo 44 vitium 133 vizelet 234

vizelet elfolyási akadálya 258 tartási képtelenség 258 visszatartása 258

vizeletelvezető rendszer 246 betegségei 258

vizelethajtók 244 vizeletürítés

idegi szabályozása 247 zavarai 258

vizeletvizsgálat 246 vírusneutralizáció 101 vírusos májgyulladás 212 víz 19 vízben oldódó vitaminok 220 vízfelvétel szabályozása 283 vízterhelés 236 vízvesztés 236 Volkmann-csatorna 49 vomitus 210 vörösvérsejtek 68, 70

felépítése 72 képzése 68 képzésének zavarai 74 lebontása 74

vörösvérsejt-süllyedés 85, 92 Wegener-féle granulomatosis 251 Werlhoff-kór l l l Westergreen-érték 85, 92 Wilms-tumor 258

X,Y xenograft 103 Young-Helmholtz-látáselmélet 294

z, zs zajártalom 300 Zollinger-Ellison-szindróma 209 zöldhályog 296 zsákvese 257 zsibbadás 301 zsigeri

fájdalom 285 funkciók szabályozása 280

zsíranyagcsere 201 zsírban oldódó vitaminok 221 zsírembolia 149 zsírok 19

bioszintézise 34 emésztése 194 felszívódása 194

zsírsavak átjutása placentán 197 zsírszövet 48, 201 zsírszükséglet 218 zsírtestek 48 zsugormáj 212

Documents

Dr. Ormai Sándor - Élettan, kórélettan