DIAGNOSIS PADA BIOPSI LAMBUNG

Neoplasma dan non-neoplasma

VERA DAMAJANTI

PA-FKUI, JAKARTA

MUKOSA NORMAL ESOFAGUS

DILAPISI EPITEL SKWAMOSATERDIRI ATAS SEL EPITEL MATUR YANG KAYA GLIKOGEN DAN SEL BASAL YANG NORMALNYA

ESOFAGUS NORMAL

SEROMUCINOUS GLAND

PAPILLA

SEL BASAL

SEL BASAL

PAPILLA

ESOFAGITIS

ESOFAGITIS REFLUKSESOFAGITIS INFEKSI :

- BAKTERIAL

- JAMUR

- VIRUS

ESOFAGITIS EOSINOFILIKESOFAGITAIS PADA PENYAKIT SISTEMIKESOFAGITIS KOROSIFESOFAGITIS RADIASI

ESOFAGITIS REFLUKS

REFLUKS GASTRIC JUICETERDIRI ATAS HCL, PEPSIN KADANG KADANG EMPEDUBERAT RINGANNYA LESI BERGANTUNG PADA

ISI GASTRIC JUICE

LAMA KONTAK

MEKANISME CLEARANCE OLEH MUCUS ESOFAGUS DAN FUNGSI PERISTALTK ESOFAGUS

GERD

PENINGGIAN PAPILLA

ESOFAGITIS REFLUKS

AKUT

EDEMA EPITELIALSEBUKAN PMN INTRAEPITELALNEKROSIS MUKOSA

KRONIK

SEBUKAN LIMFOSIT INTRAEPITELIALPROLIFERASI SEL BASAL >15% KETEBALAN MUKOSAPENINGGIAN PAPILLA VASKULAR > 70% KETEBALAN MUKOSAPULASAN PAS UNTUK MELIHAT AKSENTUASI PENEBALAN LAPISAN SEL BASAL

PERUBAHAN HISTOLOGIK
HIPERPLASIA SEL BASAL

Pembacaan adequat bila

Bukan potongan tangensial

Minimal 3-4 papilla paralel

Pada mukosa normal

Lapisan sel basal< 15% ketebalan mukosa

Pulasan PAS membantu mengakentuasi epitel superfisial yang banyak mengandung glikogen

PERUBAHAN HISTOLOGIK

Ballooning sel epitel

Di mid zone

Sekitar papilla

Sitoplasma oedematous, inti piknotik

Tanda khas iritasi kimia

Pembuluh darah

ektasia

Sel-sel radang

Normal terdpt beberapa sel limfosit/sel plasma

Sebukan lekosit tanda akut

Bila banyak lekosit erosi/ulkus

Eosinofil: strongly suggest GERD--- 60%GERD

SEL RADANG

BALOONING

SEBUKAN EOSINOFIL

Eosinophilic oesophagitis

DD/ GERD

Parasit

Allergi

Eosinofilik esofagitis

Infiltrasi eosinofil diffus GI. Lapisan mukosa hingga m. propria

Periferal eosinofilia

Dekade 3 - 6

Pediatri 15-20 sel/LPB

Gejala klinik Disfagia

EROSI DAN ULKUS

EROSI

Diskontunuitas mukosa sampai lapisan muskularis mukosa

ULKUS

Diskontinuitas mencapai sub mukosa m. propria

BARRETTS ESOFAGUS

MERUPAKAN KOMPLIKASI GERDBERUPA METAPLASIA SEL KOLUMNERLESI PREKANKERTIPE METAPLASIA INTESTINAL ESOFAGUS

TIPE JUNCTIONAL : MUKOSA CARDIA

TIPE FUNDIC : MUKOSA TIPE FUNDAL

TIPE INTESTINAL (SPESIAL) : METAPLASIA KOLUMNER MENGANDUNG SEL GOBLET

HATI-HATI DALAM MEBERIKAN EKSPERTISE

DIPASTIKAN LOKASI PENGAMBILAN 2CM DIATAS LES

BILA LOKASI PENGAMBILAN TDK JELAS DAN BUKAN TIPE SPESIAL, TIDAK SPESIFIK --- METPLASIA INTESTINAL

HATI- HATI DALAM MEBERIKAN EKSPERTISE
DIPASTIKAN LOKASI PENGAMBILAN 2CM DIATAS LES
BILA LOKASI PENGAMBILAN TDK JELAS DAN BUKAN TIPE SPESIAL

SEL GOBLET

METAPLASIA INTESTINAL

SEL GOBLET

BARRETS TERATASI

DISPLASIA PADA BARRETTS ESOFAGUS

KETIDAK MAMPUAN MEMPERTAHANKAN MATURASI SEL EPITEL AKIBAT ADANYA JEJAS KRONIK YANG MENYEBABKAN AKTIFITAS PROLIFERASI SEL BERLEBIHANDISPLASIA EPITEL DIBEDAKAN ATAS DISPLASIA RINGAN DAN BERATHATI HATI MENENTUKAN ATIPIA REGENERATIF (INDEFINIT) DENGAN DISPLASIA RINGAN PADA ATIPIA PERUBAHAN INTI BERSIFAT SAMA BESAR

LOW GRADE vs HIGH GRADE DISPLASIA

LOW GRADE INRAEPITHELIAL NEOPLASIA

SEKRESI KELENJAR BERKURANGPSEUDOSTRATIIKASIPLEOMORFI RINGANPERUBAHAN ARSITEKUR

HIGH GRADE INTRAEPITHELIAL

SEKRESI BEKURANGPLEOMORFISME LEBIH KERASMITOSISPERUBAHAN ARSITEKTUR

DISPLASIA

LOW GRADE

HIGH GRADE

MUKOSA LAMBUNG NORMAL

TERDIRI ATAS 2 KOMPARTEMEN

FOVEOLAE

KELENJAR

TERDIRI ATAS 3 AREA DENGAN 3 TIPE KELENJAR

TIPE CARDIA

PREDOMINAN SEL MUCUS, KETEBALAN FOVEOLAE:

KELENJAR 1:1. SERING DITEMUKAN KELENJAR MELEBAR KISTIK

TIPE FUNDAL

PREDOMINAN KELENJAR BERSTRUKTUR TUBULAR,

KETEBALAN FOVEOLAE : KELENJAR 1:4

TIPE ANTRAL

HISTOLOGIK SAMA DENGAN KELENJAR CARDIA

TIPE MUKOSA

CARDIA

FUNDAL

ANTRAL

JENIS DAN FUNGSI SEL PADA MUKOSA GASTER

SEL MUKUS

TERLETAK DILEHER KELENJAR, MERUPAKAN SEL SEL

SEKRETORIK MENSEKRESI MUKUS, MEMPERTAHANKAN

LAPISAN MUKUS

SEL PARIETAL

PADA MUKOSA KORPUS, SEL YANG MENSEKRESI HCL DAN FAKTOR INTRINSIK

SEL CHIEF

MENSEKRESI PEPSINOGEN

SEL ENDOKRIN

MEMPRODUKSI ENTEROKROMAFIN

MUKOSA LAMBUNG NORMAL

GASTRITIS

GASTRITIS KRONIK DAN AKUT

GASTRITIS AKUT

FASE AKUT

- PELEBARAN PEMBULUH DARAH

- PERDARAHAN

- NEKROSIS SUPERFISIAL

- SEBUKAN LEKOSIT PMN PADA GASTRIC PITS

- ULKUS

FASE PENYEMBUHAN

- REGENEASI EPITEL

- PEMANJANGAN FOVEOLAE

- UKURAN INTI MENINGKAT (ATIPIA REAKTIF)

- DEPLESI MUKUS

GASTRITIS AKUT DAN MUKOSA REGENERATIF

EROSI

PERDARAHAN

MUCUS DEPLETION

ATIPIA EPITEL

ATIPIA EPITEL

EPITEL MEMENDEK KEHILANGAN MUSIN INTRASITOPLASMAN/C RATIO DAPAT MENINGKAT INTI MASIH TERLETAK DI BAGIAN BASAL SELANAK INTI TUNGGALMITOSIS TIDAK ATIPIKARSITEKTUR KELENJAR MASIH BAIK TERSUSUN PARALEL

GASTRITIS KRONIK

GASTRITIS KRONIK

- NON SPESIFIK

- INFEKSI HELIKOBACTER PYLORI

- AUTOIMMUNE

- GRANULOMATOSA

- EOSINOFILIK

- LIMFOSITIK

MIKROSKOPIK

- SEBUKAN SEL RADANG

- ATROFI KELENJAR

- METAPLASIA INTESTINAL

H PYLORI

BERBENTUK KOMA, PADA PENGOBATAN BERBENTUK, COCCOID, SIRKULARPANJANG 5 MICRONDAPAT DITEMUKAN PADA MUKOSA ANTRAL, FUNDAL DAN ANTRALPADA PENGOBATAN PPI, H PYLORI AKAN BERGESER KE FUNDALHIDUP PADA LAPISAN MUKUS DIATAS EPITEL PERMUKAAN DAN PADA LUMEN GASTRIC PITS

GASTRITIS H PYLORI

MORFOLOGI GASTRITIS OLEH HELICOBACTER PYLORI

GASTRITIS KRONIK AKTIFMETAPLASIA INTESTINALGASTRITIS ATROFIKGASTRITIS FOLIKULER, PEMBENTUKAN FOLIKEL LIMFOIDPREKURSOR KEGANASAN

- ADENOKARSINOMA

- MALTOMA

SISTEM SYDNEY

GASTRITIS KRONIK AKTIF

H PYLORI

PMN

H PYLORI

PMN

GAMBARAN MORFOLOGIK GASTRITIS
H PYLORI

FOLIKEL LYMPHOID

METAPLASIA INTESTINAL

INFEKSI NON HP

CMV

INCLUSION

INCLUSION

GASTRITIS AUTOIMMUNE

PENYEBAB

AUTOANTIBODY THD SEL PARIETAL DAN INTRINSIK FAKTOR

MORFOLOGI

LOKASI LESI PADA MUKOSA FUNDALATROFI MUKOSA FUNDALMETAPLASIA PYLORIKSEBUKAN LIMFOSIT

KLINIK

AKHLORHIDRIAANEMIA PERNICIOSA

LESI DI MUKOSA FUNDAL & HIPERPLASIA FEOLAE

MUKOSA FUNDAL

HIPERPLASIA FOVEOLA

LIMFOSIT

METAPLASIA PADA GASTRITIS KRONIK

METAPLASIA SEL SKWAMOSAMETAPLASIA SEL KOLUMNER BERSILIAMETAPLASIA PYLORICMETAPLASIA INTESTINALMETAPLASIA ASINER/ PANKREATIK

PYLORIC METAPLASIA

CILIATED GLAND METAPLASIA

INTESTINAL METAPLASIA

PANCREATIC METAPLASIA

GASTRITIS LIMFOSITIK

SEBUKAN SEL SEL LIMFOSIT PADA EPITEL PERMUKAAN

DAN EPITEL GASTRIC PITS (INTRAEPITELIAL LIMFOSITOSIS

25- 46 LIMFOSIT/ 100 LPB, NORMAL 4-6/LPBLIMFOSIT : CD8 (+)EPITEL KELENJAR MEMENDEKGASTRIC PITS MELEBAR BERISI MUSIN/PUSLIMFOSIT DILAMINA PROPRIA MENINGKATATROFI KELENJARBERAT EROSI MUKOSA

GASTRITIS EOSINOFILIK

PENINGKATAN JUMLAH EOSINOFIL DAPAT DITEMUKAN PADA ALERGI MAKANAN DAN INFEKSI PARASIT/JAMUR

EOSINOFILIK GASTROENTERITIS

ENTITAS TERSENDIRI BUKAN KARENA INFEKSI PARASIT/JAMUR/BAKTERI ATAU REAKSI ALERGICUT POINT JUMLAH EOSINOFIL MASIH KONTROFERSILOKASI LESI DI MUKOSA, SUB MUKOSA ATAU DINDING USUSEPITEL MUKUS MAUPUN KELENJAR BERKURANG/ MEMENDEKJIKA TERDAPAT PADA LAPISAN OTOT, DINDING MENEBAL, TANDA TANDA OBSTRUKSI

GASTRITIS LIMFOSITIK & EOSINOFILIK

LIMFOSIT INTRAEPITELIAL

EOSINOFIL TRANSMURAL

GASTROPATI REAKTIF
CHEMICAL INDUCED GASTROPATHY

HIPERSELULER DAN ELONGASI FOVEOLAEFOVEOLAE VILLIFORMEDEMAVAODILATASI PEMBULUH DARAH SUPERFISIALBERKURANGNYA KANDUNGAN MUSIN INTRAEPITEL, EPITEL MEMENDEKMUSKULARISASI MUKOSA SEBUKAN LIMFOSIT SEDIKIT

HIPERPLASIA FOVEOLAR

CHEMICAL INDUCED GASTROPATHY

PENYEBABNYA

BILE REFLUXALKOHOLNSAIDSUREMIA

GASTROPATI NSAIDS

EROSI MUKOSAPERDARAHAN DAN NEKROSISULKUSLAMINA PROPRIA BERSEBUKAN SEL RADANG KRONIK

GASTROPATI NSAIDS

REGENERASI MUKOSA PADA GASTROPATI NSAIDS

ATIPIA EPITEL

EFEK PPI

DILATASI KISTIK KELENJAR FUNDALVACUOLISASI EPITEL KELENJARMETAPLASI APOKRIN EPITEL KELENJAR

EFEK PPI

KISTIK

VAKUOLISASI EPITEL

GASTROPATI BILE REFLUKS

HIPERPLASIA FOVEOLAEVAKUOLSASI SUB NUKLEAR PD EPITEL PERMUKAANEMPEDU AKAN MENSUPRESI PERTUMBUHAN HPSEBUKAN SEL-SEL RADANG MONONUKLEUS.DITEMUKAN BERCAK EMPEDU PADA MUKUS, ATAU PADA GASTRIC PITS IREGULARITAS UKURAN KELENJAR

BILE REFLUX

KELENJAR IREGULER

BILE

GASTROPATI HIPERTENSI PORTAL

PEMBULUH DARAH VENA DAN KAPILER MEMBUAT SHUNT DI SUB EPITEL PERMUKAANTEKANAN PEMBULUH VENA MENINGKATPELEBARAN PEMBULUH DARAH DI SUPERFISIAL MUKOSAPENEBALAN DINDING PEMBULUH DARAHGANGGUAN PERFUSI JARINGAN

HPERTROPFI-HPERPLASI GASTROPATI

HIPERTROFI KELENJAR

- SYNDROMA ZOLLINGER-ELLISON

- HIPERPLASI SEL CHIEF DAN SEL PARIETAL

- HIPERASIDITAS

- ULKUS PEPTIKUM

HIPERTROFI FOVEOLAE

- MENETRIERS DISEASE

- HIPERSEKRETORIK

- HIPOKLORHIDRIA

- KEHILANGAN PROTEIN

- HIPOPROTEINEMIA

HIPERTROFI - HIPERPLASI

ULKUS LAMBUNG

AKUT

- DAPAT MELIBATKAN SELURUH KETEBALAN DINDING

- PERMUKAAN ULKUS BERUPA JARINGAN NEKROTIK

- DASAR ULKUS ADALAH JARINGAN GRANULASI

KRONIK

- PERMUKAAN ULKUS BERUPA EKSUDAT FIBRINOID

- JARINGAN NEKROTIK

- JARINGAN GRANULASI

- FIBROSIS

- TEPI ULKUS DITEMUKAN HIPERPLASIA FOVEOLAE

Modified Vienna Classification of

Gastrointestinal Epithelial neoplasia

Category 1No neoplasia

Category 2 Indefinite for neoplasia

Category 3Low-grade adenoma/

dysplasia

Category 4 High-grade neoplasia

4.1High-grade adenoma/

dysplasia

4.2Noninvasive carcinoma

(carcinoma in situ)

4.3Suspicious for invasive

carcinoma

4.4Intramucosal carcinoma

Category 5Submucosal invasive

carcinoma (carcinoma with

Invasion of the Submucosa

or deeper)

ATIPIA REAKTIF

ARSITEKTUR : relatif normal.

Permukaan mengalami maturasi.

Stratifikasi minimal.

Sitologi atipia.

Latar belakang : radang

Table : 12 10 Distinctive Features of Epithelial Regenerative and

Dysplasia

DysplasticRegenerative

FeaturesChanges

Cellular immaturityMarkedMild to moderate

Vesicular nucleiNone toNone to moderate

moderate

Mucin depletionMarkedMild to moderate

NuclearModerate toMild to moderate

Pleomorphismmarked

PseudostratificationMild to markedNone to minimal

Surface maturationAbsentUsually present

Loss of polarityYesNo or minimal

Abnormal mitosisYesNo

Architectural disarryMild to moderateNone or minimal

Table : 12 9 Distinctive Features of Lowand HighGrade Gastric Dysplasia

Low-Grade DysplasiaHigh-Grade Dysplasia

Architectural Features

Mild glandular crowding Marked glandular disarry with crowding

and back to back glands

Mild branching

Rare glandular budding Moderate to marked branching and

frequent budding

Intraluminal folds and cribriforming

Nuclear Features

Elongated hyperchromatic nuclei Vesicular round nuclei

Basal location, with maintained Marked increase in mitotic activity

polarity

Mild to moderate mitotic activity Atypical mitoses

POLIP : POLIP HIPERPLASTIK

POLIP KELENJAR FUNDAL

POLIP PEUTZ-JEGHERS

POLIP HIPERPLASTIK

- Foveolae gastrik yang hiperplastik

Perubahan kistik

POLIP KELENJAR FUNDAL

Kelenjar melebar kistik

Kelenjar fundal bertambah

Foveolae memendek

POLIP KELENJAR FUNDAL :

Kelenjar fundal bertambah

Sebagian kelenjar melebar kistik

Foveolae memendek

POLIP PEUTZ-JEGHER

m.mukosa, yang hiperplastik,

bercabang-cabang, diliputi mukosa

Normal.

Adenokarsinoma lambung (WHO) ialah

Tumor ganas epitel pada mukosa

lambung.

Dasar diagnosa : invasi tumor ke

lamina propria atau m.mukosa.

Klasifikasi WHO: Adenokarsinoma papiler

Adenokarsinoma tubuler

Adenokarsinoma musinosum

Karsinoma sel cincin

Klasifikasi Lauren :

Karsinoma intestinal

Karsinoma difus

Varian yang jarang : - Karsinoma adenoskwamosa

- Karsinoma sel skwamosa

- Karsinoma tidak berdiferen-

siasi

TUMOR NON - EPITEL

LIMFOMA LAMBUNG :

LIMFOMA MALT

LIMFOMA SEL MANTEL

LIMFOMA BURKITT

LIMFOMA SEL T

PENYAKIT HODGKIN

TUMOR MESENKIMAL LAMBUNG

GIST (paling sering)

Leiomioma leiomiosarkoma

Tumor glomus

Schwannoma

Lipoma

Tumor sel granuler

Sarkoma kaposi

LIMFOMA :SEL B : LIMFOMA MALT