Kuliah Neoplasma

5/27/2018 Kuliah Neoplasma

1/24

1

NEOPLASMA

Def.:Pertumbuhan abnormal dan tidakterkontrol oleh tubuh


2/24

2

Sifat neoplasma: tumbuh aktif

otonom

parasit tidak berguna

Terdiri dari 2 komponen dasar :

sel parenkim

stroma penyangga.

Sifat biologik :Benigna (jinak)

Maligna (ganas)

Nomenklatur (tata nama)

sel parenkim ditambahoma

Mesenkimal benigna:

fibromajaringan ikat

osteomajaringan tulang

rhabdomyoma0tot bergaris.


3/24

3

Epitelial benigna:

polip

papilloma

adenomaMesenkimal malignaditambahsarkoma

fibrosarkoma

liposarkoma etc

Epitelial maligna: ---- karsinoma. adenocarcinoma

squamous cell carcinoma

Perlu disebut organnya :

epidermoid carcinoma cervix renal cell carcinoma

bronchogenic squamous cell carcinoma


4/24

4

Neoplasma simplex:

saty jenis sel parenkim

asal satu lapisan benih

Neoplasma campur (mixed tumor) lebih dari satu jenis sel

asal satu lapisan benih

contoh: pleomorfik adenoma

Wilms tumor.Neoplasma gabungan (kompositum):

lebih dari satu jenis sel

asal lebih dari satu lapisan benih.

contoh : Teratoma - solid

- kistik

Nomenklatur penting utk menghindari kesalahfahaman ;

dipatuhi oleh Sentra didunia.


5/24

5

Perlu hati- 2 : Hepatoma

melanoma etc.

Hamartoma : malformasi

Choristoma : heterotopik rest of cells.

Perbedaan tumor jinak dan ganas.

Benigna.

Tumbuh lambatBerkapsel

Mendesak jar. sekitarnya

Mitosis jarang

Metastasis tidak adaMirip sel induk

Maligna.

CepatTidak berkapsel

Infiltratif, invasif.

Mitosis banyak

Metastasis +

Diferensiasi baik sampai

anaplastik


6/24

6


7/24

7


8/24

8


9/24

9


10/24

10

Perbedaan carcinoma >< sarkoma :Makroskopik :

Carcinoma permukaan irisan seperti pasir.

Sarkoma seperti daging ikanHistologik :

Carcinoma alveoler, kelompok2

Sarkomadifus.

Diferensiasi & Anaplasi :Diferensiasi : seberapa jauh sel parenkim neoplasma mirip dengansel induk secara morfologis dan fungsional.

Diferensiasi baik / diferensiasi buruk.

Anaplasia: sel-sel neoplasma tidak menunjukkan diferensiasi.

Bentuk dan besar bermacam2 (pleomorfi)

Inti hiperkromatik.

N/C kurang lebih satu.


11/24

11


12/24

12


13/24

13

Fungsi :

Fungsi sel tumor sesuai dg. tingkat diferensiasi.

o Diferensiasi baik -> membentuk empedu, mucin dsb.

Ca prostat -> acid fosfatasi meningkat.

Osteogenic sarkoma -> alkaline fosfatasi meningkat

o Undifferentated tumor ganas -> tidak

Fetal antigen, neoantigen.

Produkdi hormon ectopik.

Ump. Ca paru -> parathormon, ACTH.

Renal cell Ca -> erythropoetin.

Disebutsindroma para neoplastik


14/24

14

Kecepatan tumbuh.

Pada umumnya tumor benigna lambat; tumor malignacepat

Tergantung pada supply darah, nutrisi, deficiensi imunrespons host , kadang2 hormon berpengaruh.

Kanker asal satu sel yang mengalami transformasi(monoclonal).

Kapsel

Invasi.Benigna berkapsel; klinis berbatas jelas, mudah

digerakkan; compressi atrofi. Leiomyoma ,haemangioma tidak berkapsel,

Tumor ganas tanpa kapsel ; invasif; jaringan ikat mudah ;Tulang rawan , pembuluh arteri sukar..


15/24

15

Mekanisme Invasi:

Tekanan.

Sifat kohesi sel tumor menurun. Motilitas meningkat.

Kontak inhibisi menurun.

Pelepasan ensim berakibat lysis.

Tumor spesifik antigen, menimbulkan imun respons.

Sel leukosit , sel trofoblast mempunyai sifat invasi. .

Metastasis.

Anak sebar ; jaringan tumor tidak hubungan langsung dg. tumorprimer.

Benigna tidak metastasis. Maligna umumnya metastasis; kecuali basalioma, glioma.


16/24

16

Cara penyebaran.

Rongga tubuh.

Transplantasi (jarang). Pembuluh limfatik (carcinoma).

Skip metastasis; reaktif hyperplasia; sinus histiocytosis

Pembuluh darah (sarcoma).Hematogen

Vena - vena porta -> hati. Invasi vena dlm tumor.- vena cava -> paru. Invasi vena dekat tumor

- paravertebral plexus. Erosi vena oleh meta kgb.

Renal cell carcinoma. Sistem limfatikperedaran darah

Limpa, otot bergaris jarang metastasis.

Predileksi untuk organ tertentu:

o .Bronchogenic Ca - > gld. Suprarenalis.

o Renal cell Ca, Mamma Ca -> paru, otak, tulang..


17/24

17

Grading & Staging.

Grade I -> IV.

Grading meurut Broders.Grading menurut Gleason

Staging:

o T.N.M sistem (UICC).

o Gradingberdasarkan diferensiasi sel dan jumlah mitosis.o Stage I -> IV (A.J.C)

Pathogenesis kanker.

Mekanisme penyebab kanker belum diketahui pasti. Dikenal : 1.Epigenetic hypothesisi.(aberrant diferensiasi)

2. Mutasi hypothesis.

3. Gabungan 1 dan 2.


18/24

18

Karsinogenesis.Faktor intrinsik:Keturunan : polyposis coli, neurofibromatosis, retinoblastoma.

Suku bangsa

Umur

Jenis kelamin

Faktor extrinsik:Bahan kimia

Virus onkogenikradiasi

Lain2 karsinogen.

Karsinogen kimiawi.Direct (complete karsinogen )Indirect (procarcinogen) metabolit ultimate carcinogen.

Direct karsinogen


19/24

19

Direct karsinogen.Alkylating agenskarsinogen yang lemah.

Indirect karsinogen.

o Polycyclic aromatic hydrocarboncarcinogen yang kuat.

Ultimate karsinogennya yl. dihydrodiol epoxides.Tembakau

Proses asap daging.

o Aromatic amine dan zat pewarna azo.

Ultimate karsinogen dihati memberi carcinoma hati.

Anilinecarcinoma buli-buli.

o Nitrosamine

Pengawet daging.(Na Nitrit)

o Aflatoxin B

o Asbes

bronchogenic Ca ningkat.mesothelioma meningkat.

saluran pencernaan ningkat

kontak + perokok menambah resiko.

o Vin lchloride h i h ti


20/24

20

o Vinylchloridehaemangioma hati

o Chromium, nikkeldihirupCa paru.

o Arsenkanker kulit.

Sebagian besar agens kimiawi adalah procarcinogenmetabolik

transformasiultimate carcinogen..Direct maupun indirect carcinogen kimiawi bekerja melalui

interaksi dengan DNAmutasi.

o RadiasiPegawai tambang radioaktifCa paru.

Bom atom Japanleukemia.

Radiasi leher anakkanker thyroid.

o Sinar ultraviolet

Australia, Selandia Baru.o Virus.HPVcarcinoma cervix.

EBV - Burkitt lymphoma, nasopharyn ca

HBVCa hati.

PATOGENESIS KANKER


21/24

21

MUTASI GENOME

SEL-SEL SOMATIKM

U

T

AS

I

G

A

KT

O

R

Faktor genetik

Faktor lingkungan

Bahan Kimia

Radiasi

Virus

AKTIVASI

GROWTH PROMOTING

ONCOGENE

INAKTIVASI

KANKER SUPRESSOR

GENE

PERUBAHAN GENE

PENGATUR APOPTOSIS

Ekspresi produk gene yang berubah

dan hilangnya produk gene pengatur

NEOPLASMA GANAS

Ekspansi klonal

Additional mutasi-mutasi

(progresi)

Heterogenitas

PPATOGENESIS KANKER

Inisiator : jejas karsinogenikmenyebabkan sel normal mengalami


22/24

22

Inisiator :jejas karsinogenikmenyebabkan sel normal mengalami

perubahan (transformas), hingga dapat timbul neoplasma.

(non tumorigenik).

Promotor: jejas yang memperkuat respons tumorigenik , bila di

berikan setelah inisiator.Karsinogen lengkap >< tidak lengkap

Contoh promotor:

ester phorbol (minyak bijo croton)

phenol (tembakau)

phenobarbital (tikus)

saccharin, cyclomatkanker buli2 (tikus)

hormon (estrogen)tumor hati (hewan).

diethylstilbisteroladenocarcinoma vagina bayi.

Teori:Promotor menyebabkan timbulnya kembali program sintesa,

hingga mengaktifkan pertumbuhan sel.

o Helicobacter pylori.


23/24

23

o Helicobacter pylori.

ulkus pepticum

lymphoma lambung & carcinoma.

o Lain-lain carcinogen a.l.

Infeksi chronik: Schistosoma haematobium Ca buli2 (Mesir)Scar cancer.

Ca rongga mulut.

Akibat tumor.

BenjolanTiap benjolankemungkinan ganas, sebelum dibuktikan PA.

Memberi gejala akibat:

Penyumbatan (ileus)

Menekan jaringan sehat (gld. Pituitaria)

Membentuk hormon (islet cell adenoma)Perdarahan

Ulserasi

Infark.

C h i


24/24

24

Cachexia

Paraneoplastic syndromes

Predisposing disorders:

hiperplasia, displasia, metaplasia.

fibrosis, cirrhosis.

Precancerous lesions:

chronic atrophic gastritis, solar keratosis, colitis ulcerosa,

leukoplakia.

Diagnosis.Part a science, a longer part an art ( mikroskop cahaya).

E.M., histochemistry , imunofluorescent.

Imunocytokimia tehnik.

Representatif, biopsi, frozen section, FNA, sitologi.

Keterangan klinik.

Tumor marker (pertanda tumor)

the end.

Documents

Kuliah Neoplasma