Embed Size (px)
Citation preview
Dra. Codoni Servicio de GastroenterologíaHospital J. M. Cullen
Inflamación del hígado asociada al consumo abusivo de alcohol, generalmente de forma continuada.
La cantidad de alcohol que se relaciona con el desarrollo de lesión hepática se estima en:
▪ 60 g/d en los varones ▪ 40/d en las mujeres (> suceptibilidad)
Puede asociarse a otras alteraciones como esteatosis que es más benigna, o cirrosis, lesión más avanzada.
Updated: Nov 16, 2011Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
El abuso de alcohol es la causa más común de enfermedad hepática grave en las sociedades occidentales.
En EUA afecta aprox. 1% de la población.
Verdadera prevalencia no se conoce, especialmente en sus formas más leves, ya que son asintomáticos.
Updated: Nov 16, 2011Dra. Codoni
Servicio de GastroenterologíaHospital J. M. Cullen
No hay predilección genética por ninguna raza en particular.
Aunque la mortalidad por hepatitis alcohólica y cirrosis han sido siempre > en población no blanca.
La HA puede desarrollarse a cualquier edad, pero su prevalencia es paralela a la de abuso de alcohol, con un pico de incidencia entre los 20 y 60 años.
Updated: Nov 16, 2011Dra. Codoni
Servicio de GastroenterologíaHospital J. M. Cullen
Mujeres >susceptibles, desarrollan hepatitis en un período más corto y con menor cantidad de alcohol progresando más rápidamente.
Quienes siguen bebiendo luego del diagnóstico de HA, la supervivencia a los 5 años es de aprox. 30% en las mujeres y 70% en los hombres.
Updated: Nov 16, 2011Dra. Codoni
Servicio de GastroenterologíaHospital J. M. Cullen
1. Metabolismo del etanol2. Factores genéticos3. Efectos tóxicos sobre las membranas
celulares4. Estado hipermetabólico del
hepatocito5. La generación de radicales libres y
daño oxidativo6. La esteatosis7. Función del sistema inmunitarioWorld J Hepatol. 2011 May 27; 3(5): 114–117
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
El sitio principal de metabolismo del etanol es el hígado.
El mismo presenta 3 sistemas:– Sistema de enzima deshidrogenasa
citosólica de alcohol (ADH).– Sistema microsomal etanol-oxidante
(MEOS).– Sistema catalasa peroxisomal.
World J Hepatol. 2011 May 27; 3(5): 114–117
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
El producto de las 3 reacciones es el acetaldehídoacetaldehído, que es metabolizado en acetato de acetaldehído deshidrogenasa (ALDH).
El acetaldehído es un metabolito reactivo que puede producir daño de varias maneras.
World J Hepatol. 2011 May 27; 3(5): 114–117
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
El papel de los factores genéticos en la susceptibilidad a la lesión hepática alcohólica es no muy clara.
El factor genético que más claramente afecta la susceptibilidad es el sexo.
World J Hepatol. 2011 May 27; 3(5): 114–117
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
El etanol y su metabolito acetaldehído, dañan las mb celulares hepáticas de la siguiente manera:
▪ Alteran la fluidez de las mb celulares, alterando la actividad de las enzimas y proteínas de transporte.
▪ Pueden ser responsables de las megamitocondrias observada en estos pacientes .
World J Hepatol. 2011 May 27; 3(5): 114–117
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
La acumulación de grasa en los hepatocitos puede ocurrir a los pocos días de la ingestión de alcohol y con la abstinencia, el lípido se moviliza, y se resuelve la esteatosis.
Esta es una condición benigna y reversible, pero la rotura de hepatocitos cargados de lípidos puede dar lugar a la inflamación local, formación de granulomas y fibrosis, y así contribuir a la lesión hepática progresiva. World J Hepatol. 2011 May 27; 3(5): 114–117
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
Hepatitis alcohólica activa persiste durante meses luego de la cesación del consumo de alcohol.
De hecho puede empeorar en las primeras semanas de abstinencia, esto sugiere un mecanismo inmunológico responsable de la perpetuación de la lesión.
Ig séricas especialmente la A se incrementan en estos pacientes.
World J Hepatol. 2011 May 27; 3(5): 114–117
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
El TNF-α puede inducir la apoptosis en las células hepáticas.
Se vieron niveles altos de TNF y varias citoquinas como interleucina (IL-1, IL-6 e IL-8) en el suero de pacientes con HA.
Las citocinas tienen un papel importante en la modulación de las complicaciones metabólicas y tienen probablemente un papel decisivo en la lesión hepática de la HA y cirrosis.
World J Hepatol. 2011 May 27; 3(5): 114–117
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
La Asociación Americana para el Estudio de Enfermedades Hepáticas (AASLD), recomienda el sistema Maddrey sistema Maddrey que se calcula
Valores >32 indican enf. Grave y predice una mortalidad del 50% a los 28 ds.
World J Hepatol. 2011 May 27; 3(5): 114–117
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
La puntuación MELDMELD (Modelo para la enfermedad hepática terminal).
Utiliza la Bb, RIN y Creatinina.Predictor de enf. Hepática en
estadio final.Hay diferentes valores de cortes
pero se acordó que entre 18-21 estamos frente a una HA severa.
World J Hepatol. 2011 May 27; 3(5): 114–117
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
Es útil en la predicción de mortalidad a los 30-90 ds.
Parece contener algunas ventajas prácticas y estadísticas sobre el Maddrey.
World J Hepatol. 2011 May 27; 3(5): 114–117
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
GlasgowGlasgow es uno de los indicadores mas recientes, utilizados en hepatitis alcohólica.
Utiliza 5 variantes: Edad, BT, BUN, TP, GB.
Rango de 5 a 12 , valor ≥ 9 se asocia con mal pronóstico (48% y 60% mortalidad a los 28 y 90 ds)
World J Hepatol. 2011 May 27; 3(5): 114–117
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
Leve o moderadaLeve o moderadaAnorexia, fatiga, somnolencia,
hepatomegalia dolorosa, ictericia (15%).
SeverasSeverasIctericia, ascitis, encefalopatía,
fiebre (50%), soplo hepático, sindrome hepatorrenal .
Rev. esp. enferm. dig. vol.103 no.11 Madrid nov. 2011Dra. Codoni
Servicio de GastroenterologíaHospital J. M. Cullen
HepatomegaliaAscitisEncefalopatíaSangradoIctericiaMalnutriciónSoplo hepático
Rev. esp. enferm. dig. vol.103 no.11 Madrid nov. 2011Dra. Codoni
Servicio de GastroenterologíaHospital J. M. Cullen
Historia de abuso de alcoholLaboratorioDescartar: hepatitis viral,
hemocromatosis (ferritina y saturación de trasferrina), hepatotoxicidad por drogas.
EcografíaBiopsia hepática
Rev. esp. enferm. dig. vol.103 no.11 Madrid nov. 2011Dra. Codoni
Servicio de GastroenterologíaHospital J. M. Cullen
Aumento de las transaminasas (>GOT <300)
Relación GOT/GPT >1GGT aumentadaBb elevada (>5% en formas graves)Leucocitosis con neutrofiliaRIN prolongadoAumento VCMDisminución albumina
Rev. esp. enferm. dig. vol.103 no.11 Madrid nov. 2011
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
Es de elección en estos pacientes. Enf. hepática:
▪ Hepatomegalia, parénquima hiperecogenico.▪ Hígado heterogeneo o nodular.▪ Dilatación vena porta y esplénica.▪ Ascitis▪ Circulación colateral.
También sirve para descartar otras causas▪ Cálculos en vía biliar ▪ Enf. Infiltrativa o neoplásica
Rev. esp. enferm. dig. vol.103 no.11 Madrid nov. 2011Dra. Codoni
Servicio de GastroenterologíaHospital J. M. Cullen
Signo de pseudocanales paralelos (dilatación de los vasos intrahepáticos, una rama de la A. hepática y una rama de la V. porta)
En HA 82% y en hepatopatía sin hepatitis 23%.
S 82% E 87%Aumento de diámetro de la A. hepáticaAumento de la velocidad del flujo
sistólicoMathurin P et al. J of Hepatol 2010
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
Solo se recomienda en pacientes cuyo diagnóstico es bastante incierto y debe instaurarse tratamiento médico para la hepatitis alcohólica grave.
La biopsia se debe evitarse debido la coagulopatía que acompaña a menudo a estos pacientes
La percutáneapercutánea puede realizarse en la cabecera del paciente por un médico experimentado, la eco puede optimizar el sitio de biopsia y reducir las complicaciones.
Mathurin P et al. J of Hepatol 2010Dra. Codoni
Servicio de GastroenterologíaHospital J. M. Cullen
El acceso transyugulartransyugular es alternativo de realizar mediante angiografía a través de un catéter que pasa a la vena hepática.
El riesgo de hemorragia se reduce, ya que el sitio de punción está dentro del sistema venoso.
Con el catéter de biopsia se puede determinar el gradiente de presión venosa transhepática. En la hepatitis alcohólica y cirrosis, la medición de presión en una rama de la vena hepática refleja con precisión la presión venosa portal.
Mathurin P et al. J of Hepatol 2010Dra. Codoni
Servicio de GastroenterologíaHospital J. M. Cullen
La base fundamental del tratamiento es la abstinencia de alcohol.
Las formas leves suelen responder a este tratamiento, asociado a suplementos nutricionales y vitamínicos además de tratar los problemas asociados y la dependencia alcohólica.
Las formas graves con ictericia, fallo renal y encefalopatía hepática requieren hospitalización.
Mathurin P et al. J of Hepatol 2010Dra. Codoni
Servicio de GastroenterologíaHospital J. M. Cullen
TERAPIA NUTRICIONALTERAPIA NUTRICIONALLa mayoría de estos pacientes se
encuentran desnutridos y su grado se correlaciona con la mortalidad
>50% tienen ingesta oral inadecuadaPor lo que se recomienda asegurar
ingesta de 30Kcal/Kg/d 1gr de proteínas/kg/d Vitaminas y minerales.
Balance nitrogenado (+) para mejorar sobrevida. Sem. Liver Disease 1999
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
CORTICOIDESCORTICOIDESVarios estudios analizaron los
resultado con el uso de los mismos y el último consenso de la AASLD 2010 recomienda el uso el la HA severa definida por Maddrey >32
Se vio que mejoran la sobrevida a corto plazo.
Y los nuevos tratamientos deben compararse con ellos.
Mathurin P et al. J of Hepatol 2010
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
El régimen aceptado es metilprednisona 40mg/día x 4 sem.
Seguido de 20 mg/día 1 semana y 10mg/día 1 semana o suspensión completa a las 4 semanas.
La reducción de la Bb al 7° día de tratamiento es un predictor de sobrevida.
AASLD Practice Guidelines 2010Dra. Codoni
Servicio de GastroenterologíaHospital J. M. Cullen
Score de lille: que evalúa edad, IR, Alb, TP, Bb basal y al 7 día.
Valores > 0.45 indica los “no respondedores a corticoides” (40%), con una pobre sobrevida a los 6 meses del 25%.
AASLD Practice Guidelines 2010
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
PentoxifilinaPentoxifilina es un inhibidor de fosfodiesterasas y de TNF-alfa.
TNF puede provocar injuria directa uniéndose al receptor de citocinas o por atracción y activación de Neutrófilos.
PTF: Antiinflamatorio ya que disminuye el TNF Mejora la microcirculación Estimula la fibrinólisis Disminuye la agregación plaquetaria.
AASLD Practice Guidelines 2010Dra. Codoni
Servicio de GastroenterologíaHospital J. M. Cullen
Se han propuesto otros tratamientos y se han hecho muchas otras propuestas de fármacos, pero hasta el momento ninguna ha mostrado una eficacia suficiente.
El trasplante hepático es una opción pero únicamente tras un período de tiempo de abstinencia, habitualmente de 6 meses.
AASLD Practice Guidelines 2010
Dra. Codoni Servicio de Gastroenterología
Hospital J. M. Cullen
