9
Dasar teori asam sianida 1. Tinjauan umum singkong Dalam sistematika (taksonomi) tanaman ketela pohon diklasifikasikan sebagai berikut : Kingdom : Plantae ( tumbuh- tumbuhan) Divisio : Spermatophyta ( tumbuhan berbiji ) Subdivisio : Angiospermae ( biji tertutup ) Kelas : Dicotyledonae ( biji berkeping dua ) Ordo : Euphorbiales Famili : Euphorbiaceae Genus : Manihot Species : Manihot glaziovii Muell (Syarief, 1988). Tanaman singkong merupakan tanaman tahunan tropis dan subtropis dari keluarga Eupharbiaceae. Batangnya berkayu dan tumbuh tegak beruas dan berbuku-buku. Warnanya bermacam-macam dan tingginya bisa mencapai 3 meter. Warna batang hijau kelabu, meskipun satu dua ada yang berubah menjadi warna cokelat.

DT HCN

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Penentuan Kadar Asam sianida

Citation preview

Dasar teori asam sianida

1. Tinjauan umum singkong

Dalam sistematika (taksonomi) tanaman ketela pohon diklasifikasikan sebagai berikut :

Kingdom : Plantae ( tumbuh- tumbuhan)

Divisio : Spermatophyta ( tumbuhan berbiji )

Subdivisio : Angiospermae ( biji tertutup )

Kelas : Dicotyledonae ( biji berkeping dua )

Ordo : Euphorbiales

Famili : Euphorbiaceae

Genus : Manihot

Species : Manihot glaziovii Muell

(Syarief, 1988).

Tanaman singkong merupakan tanaman tahunan tropis dan subtropis dari keluarga Eupharbiaceae. Batangnya berkayu dan tumbuh tegak beruas dan berbuku-buku. Warnanya bermacam-macam dan tingginya bisa mencapai 3 meter. Warna batang hijau kelabu, meskipun satu dua ada yang berubah menjadi warna cokelat.

Daun tumbuh di sepanjang batang dengan tangkai yang agak panjang. Daunnya mudah gugur dan yang berdaun biasanya hanyalah batang bagian atas dekat pucuk. Singkong berbuah, tapi terbatas pada singkong yang ditanam pada dataran tinggi. Bunganya berumah satu dan kematangan bunga betina dan bunga jantan berbeda waktunya sehingga persarian (penyerbukan) terjadi dengan persilangan ( rika, 2011 ).

Singkong mulai dari umbi, batang, dan daun umumnya mengandung racun asam sianida (HCN/asam biru). Dari kandungan racun umbi, singkong dapat dibedakan menjadi 4 golongan antara lain:

Kadar racun lebih kecil 50 mg/kg umbi yang diparut; singkong ini aman dikonsumsi.

Kadar racun 50-80 mg/kg umbi yang diparut.

Kadar racun 80-100 mg/kg umbi yang diparut.

Kadar racun lebih besar dari 100 mg/kg umbi yang diparut.

Dari hasil penelitian menunjukkan, kulit singkong lebih banyak mengandung racun asam biru dibanding daging umbi yakni 3-5 kali lebih besar. Pada jenis singkong yang umbinya ter golong manis, kandungan racun asam biru pada kulitnya lebih rendah (antara 0,014 sampai 0,042 persen). Sedangkan untuk umbi, hanya 0,003 sampai 0,015 persen. Jenis singkong pahit, kadar kandungan racun asam biru jauh lebih besar yakni antara 0,012 sampai 0,056 persen pada kulit dan 0,01 sampai 0,037 persen pada daging umbi. Jadi untuk mudahnya, antara singkong banyak racun dengan yang sedikit racun bisa dibedakan melalui rasanya. Singkong yang rasanya manis, kandungan racun asam birunya rendah sedangkan yang rasanya pahit kandungan racun asam birunya lebih banyak.

Kandungan asam biru setiap singkong tidak tetap . Umumnya kandungan asam biru akan meningkat bila pertumbuhan singkong pada musim kemarau yang panjang, dan bila saat bibitnya terbalik. Kandungan racun asam biru pada daun yang muda lebih banyak dibanding daun yang sudah tua. Kecuali itu singkong yang banyak mengandung racun biasanya produksinya melimpah dan karena itu banyak ditanam oleh perusahaan yang memproduksi tapioka.( feriardi, 2012 )

2. Tinjauan umum asam sianida ( HCN )

Asam sianida adalah zat molekular yang kovalen, namun mampu terdisosiasi dalam larutan air, merupakan gas yang sangat beracun (meskipun kurang beracun dari H2S), tidak bewarna dan terbentuk bila sianida direaksikan dengan sianida. Dalam larutan air, HCN adalah asam yang sangat lemah, pK25= 9,21 dan larutan sianida yang larut terhidrolisis tidak terbatas namun cairan murninya adalah asam yang kuat.Asam sianida cepat terserap oleh alat pencernaan dan masuk kedalam aliran darah lalu bergabung dengan hemoglobin di dalam sel darah merah. Keadaan ini menyebabkan oksigen tidak dapat diedarkan dalam sistem badan. Sehingga dapat menyebabkan sakit atau kematian dengan dosis mematikan 0,5-3,5 mg HCN/kg berat badan.

HCN adalah suatu racun kuat yang menyebabkan asfiksia. Asam ini akan mengganggu oksidasi (pengakutan O2) ke jaringan dengan jalan mengikat enzym sitokrom oksidasi. Oleh karena adanya ikatan ini, 02 tidak dapat digunakan oleh jaringan sehingga organ yang sensitif terhadap kekurangan 02 akan sangat menderita terutama jaringan otak. Akibatnya akan terlihat pada permukaan suatu tingkat stimulasi daripada susunan saraf pusat yang disusul oleh tingkat depresi dan akhirnya timbul kejang oleh hypoxia dan kematian oleh kegagalan pernafasan. Kadang-kadang dapat timbul detak jantung yang ireguler. Asam bebas HCN mudah menguap dan sangat berbahaya, sehingga semua eksperimen, dimana kemungkinan asam sianida akan dilepas atau dipanaskan, harus dilakukan didalam lemari asam (Vogel, 1990).

Glikosida sianogenetik merupakan senyawa yang terdapat dalam bahan makanan nabati dan secara potensial sangat beracun karena dapat terurai dan mengeluarkan hidrogen sianida. Asam sianida dikeluarkan dari glikosida sianogenetik pada saat komoditi dihaluskan, mengalami pengirisan atau mengalami kerusakan.

Senyawa glikosida sianogenetik terdapat pada berbagai jenis tanaman dengan nama senyawa berbeda-beda, seperti amigladin pada biji almond, apricot, dan apel, dhurin pada biji shorgun dan linimarin pada kara dan singkong.Mekanisme dalam tubuh Sianida bereaksi melalui hubungan dengan atom besi ferri dari sitokrom oksidase sehingga mencegah pengambilan oksigen untuk pernafasan sel. Sianida tidak dapat disatukan langsung dengan hemoglobin, tapi dapat disatukan oleh intermediary compound methemoglobin.

Apabila methemoglobin tidak dapat mengangkut cukup oksigen maka molekul hemoglobin menjadi tidak berfungsi. Produksi methemoglobinemia lebih dari 50% dapat berpotensi fatal. Methemoglobinemia yang berlebih dapat dibalikkan dengan metilen biru, terapi yang digunakan pada methemoglobinemia, dapat menyebabkan terlepasnya kembali ion sianida mengakibatkan keracunan sianida (Gambar 1). Sianida bergabung dengan methemoglobin membentuk sianmethemoglobin. Sianmethemoglobin berwarna merah cerah, berlawanan dengan methemoglobin yang berwarna coklat (Meredith, 1993).

Sianida memiliki afinitas tinggi terhadap ion besi pada sitokrom oksidase, metalloenzim respirasi oksidatif akhir pada mitokondria. Fungsinya dalam rantai transport elektron dalam mitokondria, mengubah produk katabolisme glukosa menjadi ATP. Enzim ini merupakan katalis utama yang berperan pada penggunaan oksigen di jaringan. Sianida menyebabkan hipoksida seluler dengan menghambat sitokrom oksidase pada bagan sitokrom a3 dari rantai transport elektron. Ion hidrogen yang secara normal akan bergabung dengan oksigen pada ujung rantai tidak lagi tergabung (incorporated). Hasilnya, selain persediaan oksigen kurang, oksigen tidak bisa digunakan, dan molekul ATP tidak lagi dibentuk. Ion hidrogen incorporated terakumulasi sehingga menyebabkan acidemia (Meredith, 1993).Gejala-gejala Keracunan Asam Sianida

Setelah terpejan sianida, gejala yang paling cepat muncul adalah iritasi pada lidah dan membran mukus serta suara desir darah yang tidak teratur. Gejala dan tanda awal yang terjadi setelah menghirup HCN atau menelan garam sianida adalah kecemasan, sakit kepala, mual, bingung, vertigo, dan hypernoea, yang diikuti dengan dyspnoea, sianosis, hipotensi, bradikardi, dan sinus atau aritmea AV nodus (Meredith, 1993). Onset yang terjadi secara tiba-tiba dari efek toksik yang pendek setelah pemaparan sianida merupakan tanda awal dari keracunan sianida. Symptomnya termasuk sakit kepala, mual, dyspnea, dan kebingungan. Syncope, koma, respirasi agonal, dan gangguan kardiovaskular terjadi dengan

cepat setelah pemaparan yang berat (Olson, 2007).

Dalam keracunan stadium kedua, tampak kecemasan berlebihan, koma, dan terjadi konvulsi, kejang, nafas tersengal-sengal, kolaps kardiovaskular, kulit menjadi dingin, berkeringat, dan lembab. Nadi menjadi lemah dan lebih cepat. Tanda terakhr dari toksisitas sianida meliputi hipotensi, aritmia kompleks, gagal jantung, udem pada paru-paru dan kematian (Meredith, 1993).

Warna merah terang pada kulit atau tidak terjadinya sianosis, jarang terjadi dalam keracunan sianida. Secara teoritis tanda ini dapat dijelaskan dengan adanya kandungan yang tinggi dari oksihemoglobin, dalam venus return, tetapi dalam keracunan berat, gagal jantung dapat dicegah. Kadang-kadang sianosis dapat dikenali apabila pasien memiliki bintik merah muda terang (Meredith, 1993).

3. ANALISIS ASAM SIANIDA

Ada 2 macam analisa yang dapat digunakan dalam pengujian asan sianida, yaitu analisis kualitatif dan analisis kuantitatif.

1. Analisis Kualitatif

Analisis kualitatif yang dipergunakan dalam pengujian sianida , prinsip pengujiannya yakni HCN larut dalam air, dalam suasana panas dan asam HCN akan menguap, lalu uap HCN akan beraksi dengan asam pikrat membentuk warna merah.

2. Analisis Kuantitatif

Analisis kuantitatif dapat dilakukan dengan dua metode, yaitu metode spektrofotometri dan titrimetri.

a. Metode spektrofotometri

Prinsip kerja metode ini adalah cianida dalam sampel diubah menjadi cianogen chlorida (CNCI) karena bereaksi dengan khloramin T pada pH kurang dari 8 terhidrolisa menjadi cianat. Setelah bereaksi secara sempurna, CNCI membentuk warna merah biru dengan masa barbiturat dalam piridin dan warna yang terjadi dibaca pada panjang gelombang 578 nanometer.

b. Metode titrimetri

Metode titrimetri yang dimaksud adalah titrasi Argentometri. Titrasi Argentometri digunakan untuk penetapan kadar zat uji yang mengandung ion halogenida atau anion yang dapat membentuk endapan dengan ion perak, titrasi ini berdasarkan atas endapan dari komponen zat uji dengan larutan baku AgNO3( xunfusion,2012 )

DAFTAR PUSTAKA

Xunfusion.2012.analisis kualitatif HCN.online. http://tolihgenthecomentar.blogspot.com/2012/06/v-behaviorurldefaultvmlo_01.html. diakses 6 mei 2015

Feriardi.2012. Karya ilmiah pemanfaatan limbah kulit singkong.online http://feriardi.blogspot.com/2013_01_01_archive.html. diakses pada 6 mei 2015

Syarief, rizal dan I. Aniez. 1988. Pengetahuan Bahan Untuk Industri Pertanian. Mediyatama Sarana Perkasa. Jakarta.

Rika. 2011. Laporan singkong. Online, http://rikadamayantiftpuj2011.blogspot.com/2012/05/laporan-singkong.htm. diakses pada 6 mei 2015Meredith, T.J., 1993, Antidots for Poisoning by Cyanide, http://www.inchem.org/, diakses pada 6 mei 2015

Olson, K. R., 2007, Poisoning and Drug Overdose, 2nd edition, 145-147, Prentice-Hall International Inc., USA