Pancreas : sede anatomica

E' situato nello

spazio

retroperitoneale

ai limiti fra il

piano

sovramesocolico

e il piano

sottomesocolico

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Pancreas

• Il pancreas è una voluminosa ghiandola costituita da TESTA, CORPO e CODA.

• I suoi dotti escretori terminali, uno principale ed uno accessorio, penetrano nell'intestino tenue al livello del duodeno.

• Organo dotato di cellule che secernono VARI ENZIMI DIGESTIVI i quali costituiscono il succo pancreatico.

• Il succo pancreatico, prodotto dalla componente esocrina del pancreas, contenente enzimi atti a frammentare (e quindi a rendere più assimilabili) i grassi e le proteine.

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Classificazione (Marsiglia simposio Internazionale sul pancreas nel 1984)

cinque categorie generali:

1- PANCREATITE ACUTA che si presenta come singolo episodio

2- ATTACCHI RICORRENTI di pancreatite acuta con apparente

completo benessere tra i singoli episodi (ACUTE RECURRENT

PANCREATITIS)

3- PANCREATITE ACUTA SEGUITA dallo sviluppo di una

pancreatite cronica

4- PANCREATITE CRONICA senza episodi riconosciuti di

pancreatite acuta

5- PANCREATITE CRONICA CON EPISODI SOVRAPPOSTI di

pancreatite acuta (CHRONIC RELAPSING PANCREATITIS)

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Pancreatite acuta

evento morboso acuto

dovuto ad una alterazione infiammatoria del pancreas che si manifesta tipicamente con dolore addominaleed usualmente associato ad elevazione plasmatici o

urinaria degli enzimi pancreatici ( amilasi, lipasi).

(Cambridge nel 1983)

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Tabella 1. CAUSE di pancreatite acuta

• ETILISMO ACUTO E CRONICO

• COLELITIASI (malattie delle vie biliari); ~ 90% dei casi

• Pancreatite idiopatica

• Interventi chirurgici addominali ed extra-addominali

• Traumi addominali

• CPRE

• Infezioni (da virus, da Mycoplasma)

• Malattie metaboliche (ipertrigliceridemia, ipercalcemia-iperparatiroidismo)

• Gravidanza

• Vasculiti

• Farmaci

• Ulcera peptica penetrante in pancreas

• Anomalie anatomiche dell'ampolla di Vater con possibile ostruzione al deflusso bilio-pancreatico (malattia di Crohn, diverticoli duodenali, pancreas anulare, pancreas divisum)

• Ereditarie

• Varie (morso di scorpione, ostruzione del dotto pancreatico da parte di parassiti, grave ipotensione, embolia colesterolinica, sindrome di Reye, epatite fulminante)

• Insufficienza renale

• Trapianto renale

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Pancreatite acuta: patogenesi

AUMENTO

PERMEABILITA’PLASMATICA

EROSIONE VASI: EMORRAGIA

NECROSI PARENCHIMALE

NECROSI TESSUTO ADIPOSO

FATTORI

ETIOLOGICI

ATTIVAZIONE

INTRAPANCREATICA

ENZIMI DIGESTIVI AUTODIGESTIONE

TRIPSINA

CALLICREINA

ELASTASI

FOSFOLIPASI A2

LIPASI

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Pancreatite acuta :quadro anatomopatologico

• EDEMATOSA

L’infiammazione è solitamente limitata al pancreas e la

mortalità è < 5%

• NECROTICA E STEATONECROTICA

Causata dall’attivazione dei diversi enzimi pancreatici,

compresa tripsina e fosfolipasi A2

• NECROTICO-EMORRAGICA

Causata dall’attivazione generalizzata degli enzimi

pancreatici, inclusa l’elastasi pancreatica che dissolve le

fibre elastiche dei vasi sanguigni.

• CON NECROSI INFETTA

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Pancreatite acuta: diagnosi 1ANAMNESI

• DOLORE ADDOMINALE ACUTO:sintomo più frequente (>90% dei casi) “dramma pancreatico”;raggiunge acme in circa 15’-60’;tende a localizzarsi all'epigastrio, al quadrante addominale superiore sinistro o alla regione periombelicale;Si irradia dorso, torace, regioni lombari e quadranti inferiori dell'addome; Più intenso posizione supina, con tosse, movimenti vigorosi, respiri profondi.Recedere in 3-7 giorni.

• Nausea, vomito (nel 70-90% deipazienti)

• Distensione addominale (se ileoparalitico da estensione flogosi almesentere o peritonite chimica )

• Abitudini alimentari e voluttuarie(ALCOL, fumo,…)

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Pancreatite acuta: diagnosi 2ESAME OBIETTIVO

• Addome da difesa per dolore (68%)

• Peristalsi torpida e distensione addominale (65%)

• chiazze bluastre cute regione periombelicale (s. Cullen) o lombare (s.Turner)

• Ittero (28%)

• febbre continua (76%)

• versamento pleurico

• polmonite e sindrome respiratoria acuta dell'adulto

• Dispnea (10%)

• noduli eritematosi di liponecrosi

• Tachicardia (65%) ed ipotensione

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Pancreatite acuta : diagnosi 3

DlAGNOSI Dl LABORATORIO

• AMILASI • LIPASI • TRIPSINA• Leucocitosi (10.000-20.000/µL)• Emoconcentrazione (Ht oltre il 50%)• iperglicemia• ipocalcemia• bilirubina, fosf. alcalina, AST, ALT• proteina C-reattiva• ipossiemia arteriosa

(il dosaggio dei livelli sierici degli enzimi pancreatici rimane il Gold Standard )

DIAGNOSI RADIOLOGICA

• RX diretta dell'addome

• Ecografia dell’addome• CT con m.d.c• RM-addome• (CPRE)• Rx torace entro le 24 ore

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Pancreatite acutaCOMPLICANZE

• 1) ASCESSI : per perforazione chimica di organi cavi vicini : tipiche bolle gassose (infezione anaerobica)

• 2) PSEUDOANEURISMI (severa, ma rara complicanza per necrosi di una parete arteriolare e susseguente emorragia intracavitaria): talora è possibile osservare una 'pulsatilità'

• 3) PSEUDOCISTI : (10- 15% dei casi) raccolte liquide dotate di una pseudoparete per retrazione del tessuto pancreatico vicino. Possono formarsi anche entro una settimana dall'esordio di una pancreatite acuta

• 4) MOF (Multi Organ Failure)

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Pancreatite acutaSTORIA NATURALE

• Circa il 75% dei casi di pancreatite acuta sono clinicamente di entità lieve-moderata ed i presidi terapeutici principali sono la stabilizzazione emodinamica con infusione di liquidi ed il controllo del dolore.

• Invece, nel 25% dei casi si hanno complicanze e la mortalità in questo gruppo è del 25-30%.

• La mortalità precoce (entro la prima settimana ) è dovuta all'insufficienza multiorgano, con in primo piano il distressrespiratorio.

• La mortalità tardiva (dopo la prima settimana) è dovuta alle complicanze settiche.

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Pancreatite acutaPROGNOSI

• La mortalità per pancreatite acuta va dallo 0% nelle forme lievi-moderate, al 10% nelle forme con necrosi sterili fino al 25% nelle forme con necrosi infettiva.

• E' necessaria una stratificazione dei pazienti, per differenziare le forma lievi-moderate dalle forme severe (necrotico emorragiche)

• Negli Stati Uniti ci sono i criteri di Ranson; nel Regno Unito sono molto usati i criteri di Glasgow ( o Imrie ).

• Sistema APACHE II: attuato immediatamente all'atto del ricovero del paziente.

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Pancreatite acuta

Criteri di Ranson

All'ingresso

• Età > 55 anni

• WBC > 16.000

• Glic. > 200 mg dL

• LDH > 350 IU/L L

• AST > 250 IU/L

Dopo 48 ore

• Ematocrito > 10%

• ↑ Azotemia > 5 mg/dl

• Ca sierico Glic. > 8 mg/ dl

• PaO2 < 60 mmHg

• Deficit basi > 4 mEq/l

• Sequestro liquidi > 6

Mortalita’ aumenta progressivamente con n. segni positivi:

Se < 3 segni positivi = mortalità < 5%

Se 3-4 segni positivi= mortalità 15-20%

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Pancreatite acuta : TERAPIA 1

FORME LIEVI

a. controllare ogni 12 ore polso, pressione, diuresi, temperatura, emoglobina ed ematocrito, glicemia, azotemia, quadro elettrolitico, obiettività addominale e toracica; una volta al giorno dosaggio amilasi, calcemia, AP-TP-PTT, conta dei leucociti e piastrine.

b. trattamento medico di routine:

* digiuno;

* aspirazione gastrica tramite sondino a permanenza (sondino nel digiuno, al di sotto dell'angolo di Treitz per evitare la stimolazione delle cellule CCK);

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Pancreatite acuta : TERAPIA 1

* somministrazione di liquidi ed elettroliti (infusione di 2-6 litri/die) ;

* antidolorifici (non morfina - Meperidina a dosaggi di 100-150 mg. ogni 4 ore i.m) e antispastici;

* antibiotici ad ampio spettro - Imipemen 500 mg ogni 8 ore per 7-14 gg + Ciprofloxacina 400 mg ogni 12 ore + Metronidazolo 500 mg ogni 8 ore per 7-14 giorni- (non in tutti i casi);

* eventuale somministrazione di somatostatina o longastatina o gabesato mesilato (900 mg/die i.v. per almeno 7 gg o 1500 mg/die i.v. per 7 gg per ridurre le complicanze della pancreatite acuta ), che sono potenti inibitori di secrezione (in letteratura la questione è ancora controversa).

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Pancreatite acuta TERAPIA 3

TRATTAMENTO MEDICO DELLE COMPLICANZE:

1. shock: trattamento precoce con albumina e sangue;

2. ascite: dialisi peritoneale (per rimuovere le sostanze ad azione ipotensiva);

3. insufficienza renale: dialisi peritoneale;

4. insufficienza respiratoria: se la PaO2 scende sotto i 70 mmHg, somministrazione di ossigeno attraverso sondino nasale; se scende ulteriormente: respirazione meccanica con aumento della pressione espiratoria terminale (PEEP);

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Pancreatite acuta TERAPIA 3

5. infezione, sepsi: antibioticoterapia; per le pancreatiti lievi e di discreta gravità la somministrazione profilattica di antibiotici non è indicata;

6. insufficienza del pancreas insulare: somministrazione di insulina se la glicemia supera i 350 mg/dl o se compare chetosi;

7. coagulopatia da consumo: considerare la terapia eparinica;

8. le complicazioni locali come pseudocisti e ascessi necessitano di terapia chirurgica; l'intervento dovrebbe essere differito se è possibile ottenere un miglioramento delle condizioni generali, e per consentire una eventuale remissione spontanea delle pseudocisti.

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INDICAZIONE CHIRURGICA

1. In generale le pancreatiti di I grado (edematose) rispondono bene al trattamento medico; possono tuttavia sempre evolvere.

2. Le pancreatiti di III grado (necrotico-emorragiche) sono quasi sempre mortali, e l' atto chirurgico è un tentativo senza alternative.

3. L' intervento ha maggiori possibilità di successo nel II grado (parzialmente necrotizzante): è questo uno stadio intermedio di coinvolgimento pancreatico che deve venire sospettato in presenza di sintomi, segni e dati di laboratorio prognosticamente sfavorevoli (vedi criteri APACHE II)

Pancreatite acuta TERAPIA 4

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Pancreatite cronica

Malattia infiammatoria cronica del pancreas caratterizzata da

cambiamenti morfologici irreversibili della ghiandola che causa dolore

cronico e perdita permanente della funzione pancreatica

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Epidemiologia

• Razza nera > bianca

• Uomini > donne

• Picco di incidenza 45-54 anni

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Cause di pancreatite cronica

• Alcool (60%)

• Disordini ereditari (mutazioni del gene del tripsinogeno) e anomalie congenite

• Fibrosi cistica

• Ipertrigliceridemia

• Ipercalcemia

• Pancreatite tropicale

• Farmaci

• Pancreatiti acute ricorrenti

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Sintomatologia

• Dolore cronico intermittente, di solito postprandiale, che si risolve dopo qualche ora.

• Diarrea, steatorrea, calo ponderale

• (perché l’assunzione di cibo provoca dolore e per il malassorbimento)

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Esame obiettivo

• Durante il dolore : Posizione antalgica in decubito laterale sn, con il tronco flesso e le ginocchia verso il torace

• Massa palpabile dolorabile (pseudocisti)

• Segni di malnutrizione

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Diagnosi

• Esami ematici (amilasi, lipasi, trigliceridi, calcemia, glicemia)

• Determinazione dei grassi fecali

• Imaging: ecografia, rx-diretta addome, TC, RM, colangioRM, CPRE, Ecoendoscopia.

• Test alla secretina con eco o RM

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Trattamento

• Interruzione di alcool e fumo

• Rimozione chirurgica di pseudocisti

• Terapia del dolore

• Terapia sostitutiva con enzimi pancreatici + gastroprotettori

• Terapia chirurgica delle cause scatenanti

• Dieta; povera in grassi e ricca in proteine e carboidrati

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