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ESTUDO DIRIGIDO (BIOQUIMICA) Estudantes: Ivy Nora Dias; Mateus Barros Oliveira. 1. Durante uma certa quantidade de horas após uma refeição, enquanto os produtos da digestão estão sendo absorvidos, ocorre um suprimento abundante de substratos energéticos metabólicos. Sob essas condições quem é o principal substrato energético para a oxidação na maioria dos tecidos A glicose é o principal combustível para oxidação na maioria dos tecidos. Isso é observado com um aumento no cociente respiratório (a razão entre o dióxido de carbono produzido e o oxigênio consumido passa de 0,8 no estado de inanição para próximo de 1). 2. Que resposta o pâncreas, o músculo e o tecido adiposo exibem quando temos uma concentração elevada de glicose no sangue portal? No corpo, quando há elevada concentração de glicose no sangue portal o pâncreas irá secretar e produzir insulina nas células Beta das Ilhotas de Langherans. A insulina então controla a captação de glicose pelo músculo e tecido adiposo. Desse modo, a resposta a insulina pelo músculo e tecido adiposo é a migração de vesículas de transportadores de glicose para a superfície celular expondo ativamente os transportadores de glicose (GLUT-4). A longo prazo irá ocorrer a produção de enzimas 3. O que ocorre com a GLUT-4 no músculo e tecido adiposo em estado de jejum e estado alimentado (nutrido)? No estado alimentado, irá haver alta taxa de insulina promovendo maior captação de glicose da corrente sanguínea pelos tecidos sensíveis a insulina. Isso se deve a externalização de

Ed de Bioquimica (Med 61)

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ESTUDO DIRIGIDO (BIOQUIMICA)

Estudantes: Ivy Nora Dias; Mateus Barros Oliveira.

1. Durante uma certa quantidade de horas aps uma refeio, enquanto os produtos da digesto esto sendo absorvidos, ocorre um suprimento abundante de substratos energticos metablicos. Sob essas condies quem o principal substrato energtico para a oxidao na maioria dos tecidosA glicose o principal combustvel para oxidao na maioria dos tecidos. Isso observado com um aumento no cociente respiratrio (a razo entre o dixido de carbono produzido e o oxignio consumido passa de 0,8 no estado de inanio para prximo de 1).

2. Que resposta o pncreas, o msculo e o tecido adiposo exibem quando temos uma concentrao elevada de glicose no sangue portal?No corpo, quando h elevada concentrao de glicose no sangue portal o pncreas ir secretar e produzir insulina nas clulas Beta das Ilhotas de Langherans. A insulina ento controla a captao de glicose pelo msculo e tecido adiposo. Desse modo, a resposta a insulina pelo msculo e tecido adiposo a migrao de vesculas de transportadores de glicose para a superfcie celular expondo ativamente os transportadores de glicose (GLUT-4). A longo prazo ir ocorrer a produo de enzimas

3. O que ocorre com a GLUT-4 no msculo e tecido adiposo em estado de jejum e estado alimentado (nutrido)?No estado alimentado, ir haver alta taxa de insulina promovendo maior captao de glicose da corrente sangunea pelos tecidos sensveis a insulina. Isso se deve a externalizao de transportador de glicose e GLUT-4 na membrana, que ocorre na presena de insulina. Por outro lado, no estado de jejum, quando no h secreo de insulina esses receptores sero internalizados e assim a captao de glicose por essas clulas ser mnima.

4. O que significa dizer que o fgado no responsivo a insulina? Justifique.A captao de glicose pelo fgado independe da insulina. O rgo apresenta uma isoenzima da hexoquinase (a glicoquinase) com alta afinidade dessa enzima pelo substrato (Km) que a glicose.

5. Quais efeitos a insulina exerce no fgado, no msculo esqueltico e no tecido adiposo? A insulina atua tanto no fgado quanto no msculo esqueltico, estimulando a glicognio-sintetase e inibindo a glicognio-fosforilase. No tecido adiposo a insulina estimula a captao de glicose, sua converso a cidos graxos, suas esterificaes; e inibe a liplise intracelular e a liberao de cidos graxos livres.

6. No estado de jejum, que resposta o pncreas, o msculo e o tecido adiposo exibem?Durante o estado de jejum, uma vez que a concentrao de glicose diminui no sangue da veia porta a secreo de insulina decresce e como resultado h menor captao de glicose pelo msculo esqueltico e tecido adiposo. Alm disso, h produo de glucagon pelas clulas Alfa das ilhotas pancreticas.

7. Com o aumento do glucagon que resposta enzimtica ocorre para o controle da glicemia? Existe vantagem nesse processo? Justifique.O aumento da secreo de glucagon inibe a glicognio sintetase e ativa a glicognio fosforilase. A glicose-6-fosfato heptica hidrolisada pela glicose-6-fosfatase e a glicose liberada na corrente sangunea para utilizao por outros tecidos, particularmente pelo crebro e eritrcitos. A vantagem desse processo, que promove maior estabilidade da glicemia, diminuindo as variaes da mesma que ocorreriam na ausncia desse hormnio no estado de jejum.

8. Por que o glicognio muscular no tem a mesma funo do glicognio heptico?O glicognio muscular no usado para liberar glicose para a corrente sangunea pelo fato do msculo estriado esqueltico no possuir a glicose-6-fosfatase, ao contrrio do fgado. Desse modo, a principal funo do glicognio muscular fornecer uma fonte de glicose-6-fosfato para o metabolismo energtico do prprio msculo, ao contrrio do fgado que o mais importante mecanismo de tamponamento da glicemia sangunea.

9. Que resposta metablica o tecido adiposo exibe quando existe uma diminuio de insulina e aumento de glucagon? No tecido adiposo, o efeito da diminuio da insulina e o aumento do glucagon d como resultado a inibio da lipognese, inativao da lipoprotena lipase e ativao da lipase hormnio-sensvel. Isso conduz a uma liberao em maiores quantidades de glicerol (um substrato da gliconeognese heptica) e de cidos graxos livres

10. Qual o destino metablico da quantidade elevada do glicerol no tecido adiposo?

11. Qual o destino metablico dos cidos graxos livres oriundos do tecido adiposo e qual a sua funo?O destino metablico dos cidos graxos livres ser a utilizao pelo musculo esqueltico e pelo fgado como combustveis metablicos preferidos, assim poupando a glicose.

12. Metabolicamente o que ocorre com um diabtico que apresenta DMT1 mal controlada ou descompensada? Explique.O paciente pode se tornar hiperglicmico, o que pode ser explicado, parcialmente pela falta de insulina que estimula a captao e utilizao de glicose e parcialmente devido ao incremento da gliconeognese a partir de aminocidos no fgado. Simultaneamente, a falta de insulina provoca aumento da liplise no tecido adiposo, e os cidos graxos livres que se formam so substratos para a cetognese heptica. possvel que, no diabetes severo, a utilizao de corpos cetonicos pelo msculo (e outros tecidos) esteja prejudicada devido falta de oxaloacetato (a maioria dos tecidos tem necessidade de metabolizar alguma glicose para manter uma quantidade adequada de oxaloacetato para a atividade do ciclo de cido ctrico).No diabetes descompensado a magnitude da cetose pode ocasionar uma acidose severa (cetoacidose), uma vez que o cido actico e o 3-hidroxibutrico so relativamente fortes. O coma resulta tanto da acidose quanto do aumento considervel da osmolaridade do fludo extracelular (principalmente devido hiperglicemia).